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阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿斯综合征的病因包括：①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。阿斯综合征最突出的表现为突然晕厥，轻者只有眩晕、意识障碍，重者意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施呼吸。应与可能引起晕厥的其他疾病，如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥、脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别：癫痫发作可出现于任何体位，起病突然，发作前可有预感，但持续仅几秒钟。发作时常致外伤，有抽搐、眼向上翻、尿失禁、咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态。晕厥起病缓慢而无预感，发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。

阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿—斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。缓慢性心律失常该型心律失常引起的心源性晕厥，可见于各种器质性心脏病，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。（1）病态窦房结综合征 包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢—快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。（2）高度或完全性房室传导阻滞 当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。

阿斯综合症 阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。 是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。 对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。 阿斯综合征的病因包括： ①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病； ⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。 阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。 阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。 阿斯综合征一旦出现，即予以胸外心脏按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。

阿斯综合症（Adams-Stokes综合征）是由扭转型室性心动过速引起的一种症状，常表现为严重的心律失常。心电图上表现为一系列增宽变形的QRS波群，以每3-10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作数秒至数十秒自行停止，但极易复发或转为心室颤动。阿斯综合症的病因包括： ①心肌梗死； ②高血压性心脏病； ③心肌炎、心肌病； ④风湿性心瓣膜病； ⑤先天性心脏病； ⑥老年退行性病变（传导束等）； ⑦药物、麻醉等。如奎尼丁、胺碘酮 8.先天性长Q-T综合症 9.低镁低钾伴有异常T波及u波 阿斯综合症的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。 阿斯综合症的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。 阿斯综合症一旦出现，即予以心外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 阿斯综合征的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 10.1 快速型心律失常 10.1.1 室性快速型心律失常 10.1.2 室上性快速型心律失常 10.2 缓慢型心律失常 10.2.1 病态窦房结综合综合征 10.2.2 高度或完全性房室传导阻滞 10.3 急性心脏排血受阻 10.3.1 心脏肌肉病变 10.3.2 心脏瓣膜病变 10.4 先天性心脏病 10.4.1 法洛四联症 10.4.2 原发性肺动脉高压 10.4.3 艾森曼格综合征 11 发病机制 11.1 心脏输出的严重障碍或节律障碍 11.2 其他器质性心脏病 11.3 心律失常 12 阿斯综合征的临床表现 12.1 症状 12.2 体征 13 阿斯综合征的并发症 14 检查 14.1 心电检查 14.2 超声心动图 14.3 有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验 14.3.1 倾斜试验 14.3.2 颈动脉窦 *** 14.3.3 立卧位血压和脉率的测定 14.3.4 瓦氏试验 15 诊断 15.1 详细询问病史 15.2 特殊检查 16 鉴别诊断 16.1 癫痫发作 16.2 癔症 16.3 低糖血症 17 阿斯综合征的治疗 17.1 发现晕厥病人时 17.2 预防晕厥视其发生的机制而定 17.3 心动过缓型心律失常所致晕厥 17.4 心动过速型心律失常所致晕厥 17.5 QT间期延长引起的多形性室性心动过速（尖端扭转型室速）所致晕厥 17.6 因急性心脏排血受阻所致的晕厥 17.7 病因治疗 18 预后 19 阿斯综合征的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗阿斯综合征的穴位 1 拼音 ā sī zōng hé zhēng 2 英文参考 AdamsStokes syndrome 3 概述 阿斯综合征（AdamsStokes syndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。最初描述的阿斯综合征是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。广义上说，阿斯综合征是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合征。 病患轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。 晕厥（syncope）为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。 4 疾病名称 阿斯综合征 5 英文名称 AdamsStokes syndrome 6 阿斯综合征的别名 cardiogenic syncope；阿斯综合症；心源性昏厥；心源性晕厥；亚斯二氏综合征 7 分类 心血管内科 > 心源性晕厥 8 ICD号 R55 9 流行病学 晕厥中最常见的是血管神经性晕厥，约占全部晕厥患者的58%；心源性晕厥约占8%～39%，预后最不良的是心源性晕厥。 10 病因 10.1 快速型心律失常 因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。 10.1.1 （1）室性快速型心律失常 ①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。 A.单形性室速：a.持续单形性室速；b.非持续单形性室速；c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。 B.多形性室速：a.QT间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于JervellLangeNielsen综合征和WardRomano综合征；后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.QT间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速（即经典的尖端扭转型室速）发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。 C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。 ②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现AdamsStoke综合征。 ③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。 10.1.2 （2）室上性快速型心律失常 ①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。 ②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。 ③预激综合征参与的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心动过速，多条旁路所致房室折返性心动过速，房室结折返型心动过速经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。 10.2 缓慢型心律失常 该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。 10.2.1 （1）病态窦房结综合综合征 病态窦房结综合综合征包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。 10.2.2 （2）高度或完全性房室传导阻滞 当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。 10.3 急性心脏排血受阻 10.3.1 （1）心脏肌肉病变 主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比＞1.5。当剧烈运动或变更 *** 时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 10.3.2 （2）心脏瓣膜病变 主要为瓣膜狭窄所致。 ①风湿性心脏瓣膜病变：A.重度二尖瓣狭窄（瓣口直径＜0.8cm）者，变更 *** 或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积＜1cm2时，变更 *** 或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 ②先天性或退行性瓣膜病变：先天性二尖瓣狭窄，先天性或退行性主动脉瓣（膜）口、瓣上、瓣下狭窄。 ③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排血量急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。多在变更 *** 时出现。 ④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。 ⑤冠心病心肌梗死：发生心源性休克时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。 ⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。 ⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。 ⑧心脏压塞：外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加，静脉回流急剧降低，导致晕厥发作。 10.4 先天性心脏病 10.4.1 （1）法洛四联症 多在运动或体力活动时发生，运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加，使动脉血氧分分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。 10.4.2 （2）原发性肺动脉高压 多在运动或用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。 10.4.3 （3）艾森曼格综合征 因肺动脉高压，偶可有晕厥发作。 11 发病机制 11.1 心脏输出的严重障碍或节律障碍 心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥 有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。 （1）严重的主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为：运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加，因而过度 *** 了左室压力感受器，通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋，而发生低血压和心动过缓。同时，低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。 （2）肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道，肥厚型心肌病中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。 （3）肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。 （4）肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞（＞50%肺血管床阻塞）可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。 （5）心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随 *** 而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，心输出量减少，大脑灌注不足。 11.2 其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。机制为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不足；②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。 右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时，由于左室压力感受器受到 *** 而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。 主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔，可引起急性心包填塞，而导致意识丧失。 11.3 心律失常 心动过缓时，由于心室充盈期延长，使每搏输出量增加，从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。 窦性心动过缓可因迷走神经张力过高，交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤，及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。 病态窦房结综合综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生室上性心动过速或快速房颤（慢快综合征）。病态窦房结综合综合征尽管安置了人工心脏起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。 室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征（伴或不伴有耳聋）及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如奎尼丁（奎尼丁性晕厥）、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。 其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和心室收缩有力，从而兴奋心脏机械感受器，导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的。 12 阿斯综合征的临床表现 12.1 症状 （1）轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。 （2）晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。 （3）晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。 （4）晕厥发作时间通常短暂（＜30s＝，是心源性晕厥的特征。 12.2 体征 （1）晕厥发作时面色苍白，呼吸往往有鼾声，若心脏搏动停止20～30s，则可出现叹息样呼吸、甚至陈施呼吸。 （2）因心律失常所致的晕厥发作时，体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数，心脏检查无心音，或极速型心率而心音微弱。因心脏排血受阻者，听诊心脏有心音改变和相应杂音。 （3）晕厥发作时可有四肢抽搐现象。 （4）心脏恢复正常搏动后，面色转红，呼吸渐转稳定，意识也很快恢复，但可有近事遗忘现象。 13 阿斯综合征的并发症 晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。 14 检查 14.1 心电检查 若心源性晕厥为心律失常所致，心电监护或普通体表心电图可发现心律失常是快速型还是慢速型，是室上性还是室性心律失常，对明确诊断和治疗都极有价值。24h动态心电图可发现某些相关的心律失常，并可判断心律失常与症状的关系。必要时作心电生理检查以鉴别晕厥的原因。 14.2 超声心动图 晕厥发作时多难实施。发作间歇期可行该项检查，有利于排除因“心脏排血受阻的疾病”和“先天性心脏病”导致的心源性晕厥发作。 14.3 有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验 14.3.1 （1）倾斜试验 是目前临床上检测血管迷走性晕厥的惟一手段。 ①适应证：有晕厥发作史；仅有一次晕厥发作但造成严重损伤者，或特殊职业者（如驾驶员、飞行员、外科医生等）。 ②禁忌证：有严重心脑血管疾病者不宜做倾斜试验。 ③方法：60°～80°倾斜，倾斜时间为45min。 ④判断标准：试验过程中发生晕厥或晕厥前症状伴有血压降低和（或）心率减慢者判为阳性。 14.3.2 （2）颈动脉窦 *** 是诊断颈动脉窦综合征（CSS，颈动脉窦晕厥，颈动脉窦过敏综合征）的主要方法之一。可结合食管心脏电生理检查、阿托品试验等检查。 ①适应证：有晕厥发作史的病人。 ②禁忌证：有严重脑血管疾病、新近心肌梗死和颈动脉闻及杂音者。 ③方法：病人取仰卧位，头略偏向对侧，准备好心电图机及袖带血压计以观察心率和（或）动脉收缩压的变化。术者用拇指 *** 相当于甲状软骨上缘水平的颈动脉膨大处或颈动脉搏动最强点，开始轻轻用力，逐渐增加拇指的压力，一般持续不超过15s，间歇10～15s后 *** 对侧颈动脉窦。禁忌同时按压双侧颈动脉窦。 ④判断标准：出现以下情况判为阳性并以此进行分型诊断：A.心脏抑制型（占59%～80%）：心室停搏≥3s；B.单纯降压型（占11%～15%）：收缩压下降≥50mmHg（6.65kPa）；若有神经症状，即使收缩压下降仅≥30mmHg（4.0kPa）也属此型；C.混合型（占30%）：心脏抑制型合并血压降低；D.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎基动脉系统的阻塞性疾病所致。 14.3.3 （3）立卧位血压和脉率的测定 该项试验可诊断是否为 *** 性低血压（也称直立性低血压）所致晕厥发作。主要反映自主神经调节功能。 ①方法：测量立位和卧位5min后的血压和心率。 ②判断标准：立位收缩压下降30mmHg（4.0kPa）或平均动脉压下降≥20mmHg （2.7kPa）判为阳性，可伴有直立位脑缺血症状。立位后心率不增快，也反映自主神经功能失调。 14.3.4 （4）瓦氏试验 瓦氏试验（Valsalva"s test）可诊断是否为血管运动调节缺陷所致的晕厥发作。也主要反映血管神经的调节功能。 ①方法：先让病人取直立位，深呼吸3次，再作1次深吸气后屏气，然后慢慢下蹲，同时用力做呼气动作至屏气不住时突然直立。 ②判断标准：如有晕厥先兆或晕厥发作者，提示该病人血管运动调节有缺陷。 人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器 医学百科，马上计算！ 15 诊断 15.1 详细询问病史 （1）起病形式：晕厥仅持续数秒钟，以高敏性颈动脉窦综合征、直立性低血压、房室传导阻滞、心跳停搏或室性心动过速可能性大。症状在数分钟内逐渐发展，应考虑过度换气综合征。在体力活动中发生的劳力性晕厥，多由器质性心脏病引起。咳嗽、排尿、排便、吞咽时发病的要注意情景性晕厥。转颈、刮胡子、穿紧领口衣时出现的晕厥应考虑颈动脉窦性晕厥。 （2）发作时的 *** ： *** 性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。心脏传导阻滞引起的晕厥与 *** 关系不大。心悸伴突然发生的晕厥，而在仰卧位时很快恢复说明多为室上性心律失常所致。 （3）伴随症状：晕厥前有口唇及四肢麻木常见于过度换气综合征。晕厥时四肢抽搐，见于房室传导阻滞、心脏停搏或室性心动过速。心悸见于焦虑、异位性心动过速。 15.2 特殊检查 对于某些原因未明的晕厥病人可作一些诱发试验以利于诊断。颈动脉窦高敏者可轻轻按压一侧颈动脉窦区。 *** 性低血压和心动过速可做卧立反射试验。咳嗽性晕厥可以Valsalva方法来诱发。连续心电监护或Holter记录可了解心律失常的情况及与晕厥的关系。心内电生理可进一步了解心律失常的情况并给予治疗。 直立倾斜试验主要用于诊断血管迷走性晕厥。正常人从卧位到直立倾斜60°只引起轻度收缩压下降、舒张压上升和心率加快。而有血管迷走性晕厥的病人在直立倾斜60°～70°，维持10～30min后。即出现晕厥。最近有人辅以硝酸甘油或异丙肾上腺上腺上腺素激发试验。由于耐受性差、特异性低，而限制了它的使用。 脑电图检查可鉴别晕厥和癫痫。癫痫病人在发作间期，约40%～80%病人显示异常。而晕厥病人则总是正常的。 16 鉴别诊断 应与可能引起晕厥的其他疾病，如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥、脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别： 16.1 癫痫发作 可出现于任何 *** ，起病突然，发作前可有预感，但持续仅几秒钟。发作时常致外伤，有抽搐、眼向上翻、尿失禁、咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态。晕厥起病缓慢而无预感，发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。 16.2 癔症 出现于有癔症个性的病人，不伴血压、心率或皮肤颜色的变化。发作时无抽搐、咬唇和两眼上翻。 16.3 低糖血症 发作前有饥饿感、心跳加快、紧张不安和其他交感神经 *** 症状，继之意识丧失。意识丧失逐渐进展，未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。 17 阿斯综合征的治疗 17.1 发现晕厥病人时 （1）应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分。将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧，以免舌头后倒堵塞气道。 （2）局部 *** ，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。如房间温度太低，应保暖。 （3）在晕厥发作时不能喂食、喂水。神志清醒后不要让病人马上站立，必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。 17.2 预防晕厥视其发生的机制而定 （1）血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。 （2）情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。 （3） *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。 17.3 心动过缓型心律失常所致晕厥 可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。 17.4 心动过速型心律失常所致晕厥 可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常，包括频发或多源室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等。有条件的单位，可首选电击复律。 17.5 QT间期延长引起的多形性室性心动过速（尖端扭转型室速）所致晕厥 处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物，如异丙肾上腺上腺上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品；如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米（异搏定）有良效。 17.6 因急性心脏排血受阻所致的晕厥 处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作；若有手术指征则应尽早手术治疗。 17.7 病因治疗 明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸堿平衡紊乱，改善心肌缺血等治疗。大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。 18 预后 Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明，心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后。 19 阿斯综合征的预防 1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。 2.情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。 3. *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；还可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。 4.老年人发生晕厥是很危险的，易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布，卧室和客厅宜使用地毯。室外活动宜在草地上或土坡上行走，不要站立太久。 20 相关药品 氧、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺、胺碘酮、阿托品、硝酸甘油、甘油、异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄堿、利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米 21 相关检查 氧分压 治疗阿斯综合征的穴位 颈椎 拼音：jǐngzhuī英文：cervicalvertebracervicalvertebraever... 内分泌 拼音：nèifēnmì英文：internalsecretion;incretion;endocrin... 鬼心 墓之事，在积尸星下。考大陵、积尸两星名义，与其应征事物之理，则大陵之星与本穴应症，颇为合洽。其或古... 大陵 墓之事，在积尸星下。考大陵、积尸两星名义，与其应征事物之理，则大陵之星与本穴应症，颇为合洽。其或古... 三阳

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。大多由过度疲劳引起帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

许多父母可能对阿斯伯格 综合征感到很奇怪。但是，如果您说轻度的自闭症，那么很多父母都会理解一些。儿童阿斯伯格 智商是正常的，甚至是超常的，但儿童可能在其他方面遇到一些障碍。那么，阿斯博格综合征的特征是哪些 ？阿斯伯格综合征的孩子会表现出极端的自我为中心，存在社会性缺陷。尤其是与同伴交往困难，经常会出现和别人发生冲突或者自己被孤立出来的问题，导致孩子不愿意参加同伴交往。其实阿斯伯格的孩子也是很渴望和小伙伴儿相处的，但是在一起玩耍的时候，会存在很多的问题。比如，难以共同协作，难以理解别人的语言或者游戏规则。比如，对方哭了，一般的孩子可能会主动去安慰对方，但是阿斯伯格的儿童，可能自己哈哈大笑之后，就扭头就走了。所以，他的同伴关系往往会出现很大的裂痕。阿斯伯格综合征的儿童兴趣范围是比较狭窄的。比如给他一堆玩具，他不是看每个玩具怎么玩，而是把这些玩具按照一定的规律摆的非常整齐，至于这些玩具怎么玩儿，他是不感兴趣的。有的孩子对数学感兴趣，那数学就成为一个非常重要的媒介，我要跟你一起玩，首先你要做对我的数学题。有的孩子可能对植物昆虫非常感兴趣，那么他可能就会没完没了的跟对方讲各种植物各种昆虫等等，即便对方已经表现出非常厌恶了，他也没办法转换话题。这些孩子，在玩游戏的时候会坚持自己的规则而排斥其他的规则。这样的兴趣范围狭窄，就会非常影响他在集体中的活动。阿斯伯格的儿童会把自己的兴趣爱好强制的带给别人。如果对方拒绝了或者是对方想换一个兴趣话题的话就会引发他强烈的情绪。阿斯伯格综合征的孩子语言方面存在特殊性。他的语言相对比较流畅，但是语言发展相比一般孩子是要延后一年到两年的。或者有的孩子，在正常的语言发展阶段之后，突然出现一个断层，之后他的语言能力就要看他接受训练的结果了。另外，阿斯伯格的孩子，会表现出完美的成熟语句，说起话头头是道，但仔细听起来，就感觉特别书面语，甚至会计较语法用的对不对。在语言理解方面，阿斯伯格的孩子经常会不理解别人的意思。阿斯伯格的孩子感统协调能力较差，做一些大动作会比较困难。在上体育课的时候可能会非常厌烦。所以阿斯伯格的孩子很多喜欢宅在家里面。阿斯伯格的孩子在交友方面会遇到很多的困难。幼儿或者小学低年级的时候，孩子自我发展还比较弱，没有太多负面情绪发生。但是随着孩子年龄增长，阿斯伯格的孩子会感觉越来越孤独，越来越觉得被别人排斥。会很容易陷入焦虑或者是抑郁的情绪之中。

1.阿斯综合征临床症状：(1)轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。(2)晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。(3)晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。(4)晕厥发作时间通常短暂(＜30s＝)，是心源性晕厥的特征。2.体征(1)晕厥发作时面色苍白，呼吸往往有鼾声，若心脏搏动停止20～30s，则可出现叹息样呼吸、甚至陈-施呼吸。(2)因心律失常所致的晕厥发作时，体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数，心脏检查无心音，或极速型心率而心音微弱。因心脏排血受阻者，听诊心脏有心音改变和相应杂音。(3)晕厥发作时可有四肢抽搐现象。(4)心脏恢复正常搏动后，面色转红，呼吸渐转稳定，意识也很快恢复，但可有近事遗忘现象。

阿斯综合症主要是心源性的脑缺血而TIA是脑本身的血管病变导致做一些相关检查就知道了比方说发病当时的血压、CT血管成像、DSA数字剪影等

美尼尔氏综合症典型症状就是突然发作的剧烈的旋转性眩晕，自觉周围物体绕自身旋转，闭目时则感觉身体在空间旋转。伴有恶心、呕吐等迷走神经兴奋症状。另有耳聋、耳鸣、耳闷胀等。特别强调的是耳鸣为其发作前的先兆，发作停止耳鸣可逐渐消失。根据你的症状可以确诊。美尼尔氏综合症目前没有特效疗法（病因尚不明确），发作时一定要静卧、戒急躁，进清淡低盐饮食，少喝水，忌烟酒等。药物以镇静、活血、营养为主，另外中医中药针灸按摩等等也可采用。愿你早日康复。阿斯综合症（Adams-Stokes综合症）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。阿斯综合征一旦出现，即予以胸外心脏按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。

你好，怎么说呢。首先回答你“我不是医生，我只能在网上找一些答案，归拢总结一下，供你参考”。阿斯伯格综合征与遗传因素有一定的关联，但是同时也与其它因素有关，比如父母生育年龄和围生期的因素。有研究发现父亲的年龄越大孩子患阿斯伯格的危险性也越大。同时也与患儿的免疫力有关，甚至与神经解剖及影像学以及大脑内神经递质以及神经元的结构都有密切关联。另外，还与后天基因的突变，以及儿童成长之后对于内心创伤性体验的承受能力都有关联。所以阿斯伯格综合征是否会遗传尚无明显定论，只能说有一定的遗传倾向，但具体比例尚不清楚。这是方利伟主治医师说的，齐齐哈尔市精神卫生中心。希望对你有帮助。纯手打望采纳。

问题分析：阿斯综合征为较严重的心律失常，可诱发脑供血不足，出现昏迷可能。是否能治愈应看其具体病因。意见建议：建议到心血管内科就诊，可予心脏彩超、生化、甲状腺功能、心电生理检查等寻找病因，注意避免距离活动。可暂时予心宝丸、稳心颗粒口服。明确病因后再进一步治疗。

指导意见：阿斯综合征一旦出现，即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。

快速性心律失常因快速性心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病患者，少数也见于正常人。（1）室性快速性心律失常①室性心动过速（室速）并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病者，使心排出量急剧下降所致。②心室扑动和心室颤动见于各种器质性心脏病、抗心律失常药不良反应、预激综合征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极严重心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，患者迅速出现阿-斯综合征。③频发多源室性期前收缩偶可引起心源性晕厥。（2）室上性快速性心律失常①阵发性室上性心动过速通常不会引起心源性晕厥。当心室率超过200次/分且伴有器质性心脏病时则可发生晕厥。②心房扑动和心房颤动心室率极快且有基础心脏病者也可发生晕厥。③预激综合征参与的快速性室上性心律失常逆向型房室折返性心动过速、多条旁路所致房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速经旁路下传、房速伴1：1旁路下传、房扑伴1：1或2：1旁路下传及心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速性室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥。2.缓慢性心律失常　　该型心律失常引起的心源性晕厥，可见于各种器质性心脏病，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。

阿斯伯格综合征（Asperger syndrome，AS）是一种主要以社会交往困难，局限而异常的兴趣行为模式为特征的神经系统发育障碍性疾病，在分类上与孤独症同属于广泛性发育障碍。该病病因不明，发病率可能远高于儿童孤独症，对儿童精神健康危害甚大。这也就是一般所说的高功能的自闭症。这一综合征的临床特征普遍被描述为： 患者（a）缺乏对他人情感的理解力；（b）不适当的单方面的社会交往，缺少建立友谊的能力从而导致社会隔离； 　　（c）呆板单调的语言； 　　（d）非语言交流贫乏； 　　（e）在某些局限的方面如天气、电视节目表、火车时刻表及地图等表现出极强的接受能力，但只是机械地记忆，却并不能理解给人以古怪的印象； 　　（f）笨拙不协调的动作（尤其是大动作）及奇怪的姿势； 　　（g）有非正常发音现象。 　　尽管最初由阿思伯格报道这一疾病时全部病例是男孩现在也发现有女孩病例的出现。但是，男孩明显更易罹患此病虽然大多数患儿具有正常的智商，但仍有少数出现轻度发育迟滞。该病明显发作或至少被发现时往往比孤独症晚；因此语言及认知能力得以保存这种情况通常都很稳定。而且这种较高的智商提示较孤独症好的长期预后。癫痫是脑部异常放电造成的，原因可以是各种脑损伤或者先天发育异常。癫痫与阿斯伯格不是一回事。阿斯患者并不经常出现癫痫

不好治，不清楚您到了那种程度了，这个病主要是心源性引起的短暂脑部供血供氧不足，到一定程度可以安起搏器。建议您最好到北京心内科或者看看中医有没有办法。我会给您留意的有好的办法通知您。注意不要放弃，精神状态要好保持乐观向上

快速性心律失常因快速性心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病患者，少数也见于正常人。（1）室性快速性心律失常 ①室性心动过速（室速） 并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病者，使心排出量急剧下降所致。②心室扑动和心室颤动 见于各种器质性心脏病、抗心律失常药不良反应、预激综合征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极严重心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，患者迅速出现阿-斯综合征。③频发多源室性期前收缩 偶可引起心源性晕厥。（2）室上性快速性心律失常 ①阵发性室上性心动过速 通常不会引起心源性晕厥。当心室率超过200次/分且伴有器质性心脏病时则可发生晕厥。②心房扑动和心房颤动 心室率极快且有基础心脏病者也可发生晕厥。③预激综合征参与的快速性室上性心律失常 逆向型房室折返性心动过速、多条旁路所致房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速经旁路下传、房速伴1：1旁路下传、房扑伴1：1或2：1旁路下传及心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速性室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥。2.缓慢性心律失常 　　该型心律失常引起的心源性晕厥，可见于各种器质性心脏病，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。

产生阿斯-综合征的病因为（） A.病态窦房结综合征(正确答案) B.心室纤颤(正确答案) C.急性呼吸窘迫综合征 D.脑血栓偏瘫 E.糖尿病酮症酸中毒

阿斯伯格综合征的[表现行为]01.社交困难阿斯伯格孩子在社交方面的障碍是缺乏与同伴互动往来的能力。比如:同伴邀约一起参与活动时，孩子可能会没有意愿参与互动，也无法与他人保持适当的距离，无法调整自己的行为来符合当下的社会情境，所以也不容易与人发展良好的社交关系。02.沟通困难阿斯伯格孩子可能会缺乏面部表情，不容易与他人进行眼神交流，或面部表情看起来不自然。此外，讲话时会特别的“礼貌、客套”，彷佛像是一个小大人，也容易把他人的玩笑话当真，不懂得分别他人是否是在和他开玩笑。03.固执或狭窄的兴趣阿斯伯格对社会想像力具有一定的障碍，很难理解别人的感受，也无法想像自己没有经历过的事情，他们专注在自己所热爱的特定事物中，非常的坚持自我，也喜欢照着自己的计划走，且讨厌变化。并且他们的兴趣爱好往往还很高级，有较强的实用性，比如:他们常常会喜欢天文地理、自然科学、军事武器、机械、地图、认字等。04.高功能自闭症与阿斯伯格是一回事吗?根据查阅过国内外文献，以及诸多阿斯友人的阐述，普遍认为:高功能自闭症 (HFA) 和阿斯伯格综合征 (AS) 有着千丝万缕的联系，但是又有着很多差别。目前国际上最著名的Volkmar和澳洲的Tony attwood (《阿斯伯格综合征完全指南》的作者) 也坚持阿斯伯格综合征是存在的，与高功能自闭症是有区别的。一般而言，阿斯伯格症儿章和自闭症儿章的差异性很小，通常被称为自闭症的延续或是变异的自闭症。因此，有些阿斯伯格症儿童，也常被误认为是自闭症，但其和自闭症之间仍存在着差异性。阿斯伯格综合征与自闭症孩子的区别很细微，需要认真仔细的观察。05.阿斯伯格有办法治疗吗?阿斯伯格在一些影视剧中是被“神话”的，现实生活中有的人或许一辈子也不知道自己有阿斯伯格。关于阿斯伯格的治疗，中山大学公共卫生学院医学博士静进医生曾分享过:目前对阿斯伯格没有特殊的治疗方法，只能寄希望于家庭、学校及社会宽容接纳这类孩子，即便采取干预介入，也是以改善他们的社交技巧，控制情绪问题，提高运动能力，防治继发性行为问题为目的:如有明显焦虑和抑郁情况的则适合药物治疗。资料表明，阿斯伯格孩子青春期后容易合并更多的情绪障碍或其他精神疾病。家长关注和帮助阿斯伯格孩子平稳渡过青春期就显得特别重要，可浏览和学习相关家庭指导专业网站提供的资讯与视频。06.阿斯伯格这一生都是完美主义吗?生活中有很多人追求完美，更别提对事物非常专注和投入的阿斯伯格人士了，他们追求完美和细节，有时候给周围的竞争对手不少压力。但阿斯伯格综合征人士一辈子都容易陷入对错误的关注无法自拔，固执地想去纠正不规则的事情，以及对完美主义的本质渴望。这些倾向导致他们总是害怕犯错误，因此，我们可以看到某些阿斯伯格孩子除非有把握能够完美地实现成功，否则绝不会轻易开始一项活动。避免犯错误的心态显示，阿斯伯格孩子盲目追求正确性，而不考虑速度和效率，这可能会影响到他们在限时测验中的表现，而且容易被认为有学究型的思考模式。而创意型的成年阿斯伯格综合征患者，如作曲家、工程师和建筑师等，往往无法面对自己作品的任何误差。

阿斯综合征临床症状：(1)轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。(2)晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。(3)晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。(4)晕厥发作时间通常短暂(＜30s＝)，是心源性晕厥的特征。2.体征(1)晕厥发作时面色苍白，呼吸往往有鼾声，若心脏搏动停止20～30s，则可出现叹息样呼吸、甚至陈-施呼吸。(2)因心律失常所致的晕厥发作时，体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数，心脏检查无心音，或极速型心率而心音微弱。因心脏排血受阻者，听诊心脏有心音改变和相应杂音。(3)晕厥发作时可有四肢抽搐现象。(4)心脏恢复正常搏动后，面色转红，呼吸渐转稳定，意识也很快恢复，但可有近事遗忘现象。

阿斯伯格综合征的这些表现你知道吗|||有些阿斯伯格孩子通常认为自己像个大人而不是孩子因此，他们期待自己完成任务的表现要达到成年人的程度阿斯伯格综合征的这一生并不全是完？完美主义者有部分阿斯伯格人士一生追求完美但这类孩子却更害怕犯错，不过，把事情做好也会给他们带来巨大的快乐相对取悦大人或给同伴留下深刻印象成功和完美的结果对他们来说是更重要的动机来源另外还有些阿斯伯格综合征人士喜欢当面指责别人的错误丝亳不觉得这种评论违反社会传统会让别人感到难堪或被冒犯不管什么人是何种身份他们都会当面指出错误并且认为对方应当很感激他们这么做这常会给他们带来一些社交困境所以我们更需要理解和帮助他们走出完美主义带来的社交困境最后，阿斯伯格人士也是普通人作为人类个体独立存在，他们需要的也是来自于社会的尊重和包容

阿斯伯格综合征（AS）属于孤独症谱系障碍 （ASD）或广泛性发育障碍，具有与孤独症同样的 社会 交往障碍，局限的兴趣和重复、刻板的活动方式。在分类上与孤独症同属于孤独症谱系障碍或广泛性发育障碍，但又不同于孤独症，与孤独症的区别在于此病没有明显的语言和智能障碍。 DSM-IV把儿童阿斯伯格综合症称为“在认知发展方面，在符合其年龄范围内的自理能力和适应性行为（除了在 社会 互动中）的发展上，以及童年时期对外界表现出的好奇心方面、都没有临床意义上的显著迟缓。 其实都是自闭症谱系障碍的一种。 根据最新的Dsm-5标准，已经将阿斯和自闭症一起划到自闭症谱系里面了。 在DSM-4标准中将自闭症描述为： 自闭症是一种广泛性发展障碍，以严重的、广泛的 社会 相互影响和沟通技能的损害以及刻板的行为、兴趣和活动为特征的精神疾病，分为：阿斯伯格障碍，儿童瓦解性障碍，以及广泛性发育障碍NOS统。 最新的DSM-5中已经将自闭症描述为： 自闭症不再隶属于广泛性发展障碍，而是隶属在精神发育障碍下面，单独分类为：孤独症（自闭症）谱系障碍。DSM-5将孤独症性障碍，阿斯伯格障碍，儿童瓦解性障碍，以及广泛性发育障碍NOS统称之为：自闭症谱系障碍。阿斯是dsm-4标准的说法。阿斯是自闭症谱系中比较特殊的一种情况，阿斯通常智力正常甚至超常！ 1、智力的区别 阿斯通常智力正常甚至超常，自闭症谱系中所谓“天才”儿童基本都是阿斯（As） 2、语言能力的区别 大部分谱系儿童存在语言障碍，阿斯则没有（他们可以正常说话，但是也存在交流障碍） 自闭症谱系儿童绝大部分在三岁左右还不怎么会说话，存在语言障碍问题，阿斯则没有。 阿斯说话也存在一些问题，他们往往表现出较差的节奏和音调，在讲话的内容方面则显得没有连贯性，只有表达而没有解释等。3、自身能力的区别 自闭症谱系儿童多数能力较差，认知理解能力低于童年儿童，阿斯则不同，他们由于智力超常，能力高于一般自闭症谱系儿童。甚至他们在一些方面存在超越包括正常儿童的能力。 4、对社交的需求区别 阿斯队设计有需求，有交朋友的意愿；但是谱系儿童没有，他们没有交朋友的意愿。5、被诊断年龄的区别 谱系儿童一般三岁左右就可以确诊，阿斯由于和正常儿童的区别较小，可能要到7 8岁左右才被诊断。 他们因为都属于自闭症谱系所以自闭症谱系普遍性的社交障碍都存在。 这些就是一般我们所说的自闭症和阿斯伯格综合症的区别和共同点，个人根据一些实际情况总结，如有需要补充的请回复补充。自闭症是一种广泛性发展障碍，以严重的、广泛的 社会 相互影响和沟通技能的损害以及刻板的行为为特征的精神疾病。 临床表现为交往障碍、交流障碍、 兴趣和活动的局限、智力发育障碍。自闭症最典型的特征是 社会 交流障碍。发病原因目前尚不清楚，主要与遗传因素有关，发病率呈逐年上升趋势，男孩发病率高于女孩，女孩的症状和预后比男孩严重。 阿斯伯格综合征属于孤独症谱系障碍或广泛性发育障碍，具有与自闭症同样的 社会 交往障碍，局限的兴趣和重复、刻板的活动方式。目前该病病因不明。但研究显示，遗传基因、生物化学、过滤性病毒、妊娠期和分娩时出现的一些问题及环境问题都可能是阿斯伯格综合征的原因。罹患阿斯伯格综合征的概率为0.07%，即平均每一万名新生儿会有7名是患者。自闭症主要有以下临床症状： ①语言障碍 语言与交流障碍是自闭症的重要症状。语言与交流障碍可以表现为多种形式，多数自闭症患者有语言发育延迟或障碍，通常在两岁和三岁时仍然不会说话，或者在正常语言发育后出现语言倒退，在2～3岁以前有表达性语言，随着年龄增长逐渐减少，甚至完全丧失，终身沉默不语或在极少数情况下使用有限的语言。他们对语言的感受和表达运用能力均存在某种程度的障碍。 ② 社会 交往障碍 患者不能与他人建立正常的人际关系。年幼时即表现出与别人无目光对视，表情贫乏，缺乏期待父母和他人拥抱、爱抚的表情或姿态，也无享受到爱抚时的愉快表情，甚至对父母和别人的拥抱、爱抚予以拒绝。分不清亲疏关系，对待亲人与对待其他人都是同样的态度。不能与父母建立正常的依恋关系，患者与同龄儿童之间难以建立正常的伙伴关系，例如，在幼儿园多独处，不喜欢与同伴一起玩耍；看见一些儿童在一起兴致勃勃地做 游戏 时，没有去观看的兴趣或去参与的愿望。 ③兴趣范围狭窄和刻板的行为模式 患者对于正常儿童所热衷的 游戏 、玩具都不感兴趣，而喜欢玩一些非玩具性的物品，如一个瓶盖，或观察转动的电风扇等，并且可以持续数十分钟、甚至几个小时而没有厌倦感。对玩具的主要特征不感兴趣，却十分关注非主要特征：患者固执地要求保持日常活动程序不变，如上床睡觉的时间、所盖的被子都要保持不变，外出时要走相同的路线等。若这些活动被制止或行为模式被改变，患者会表示出明显的不愉快和焦虑情绪，甚至出现反抗行为。患者可有重复刻板动作，如反复拍手、转圈、用舌舔墙壁、跺脚等。 ④智能障碍 在自闭症患者中，智力水平表现很不一致，少数患者在正常范围，大多数患者表现为不同程度的智力障碍。国内外研究表明，对自闭症儿童进行智力测验，发现50%左右的自闭症儿童为中度以上的智力缺陷（智商小于50），25%为轻度智力缺陷（智商为50～69），25%智力在正常（智商大于70），智力正常的被称为高功能自闭症。 阿斯伯格综合症主要有以下临床症状： ①人际交往困难 患者愿意与人交往，喜欢与同伴玩耍，但是缺乏交往技巧，不理解面部表情、肢体动作等非语言表达的信息，采用的交往方式刻板、生硬、程式化，因此难以形成和维持良好的人际关系，不能发展友谊，不能灵活应对各种不同的情景，常被同伴孤立。与孤独症患儿的表现区别在于孤独症患者是退缩的，他们似乎对周围的人不感兴趣，不主动与同伴建立联系，但阿斯伯格综合征患者经常渴望甚至尽力想与其他人建立联系，却缺乏技能做到这一点。 ②语言交流困难 尽管患者的语言发育正常、表达流畅，但是使用语言来进行沟通的能力差，在交谈过程中察言观色的能力差，不关注对方的反应，不管对方对所谈内容是否感兴趣，也不顾忌别人的感受。交谈中使用较多的书面语言，咬文嚼字，给人以古板、生硬、夸张的感觉。对于对方的谈话，患者只能理解简短、清晰明了的语句，难以领会幽默、隐喻、双关意义的语句。 ③行为模式刻板仪式化，兴趣爱好局限特殊 行为模式刻板仪式化表现为固执地保持日常活动的程序，如上学必须走相同的路线，若当天的课程有变动、交通堵塞耽误了时间等均会使患者感到烦躁。也有的患者每天吃同样的饭菜，在固定的时间和地点解大小便，定时上床睡觉，只用同样的被子和枕头，入睡时必须将一个手帕盖住眼睛等。一旦这些行为活动程序被改变，患者会表现出焦虑不安、烦躁。患者常常有某些特殊的爱好和收藏，如记忆火车时刻表、彩票获奖者、名山或大厦的高度、收藏电话卡，显得比较怪癖。应当鼓励和利用患者的这些兴趣爱好，让他们成年后从事相关的职业或研究。 ④运动笨拙 阿斯柏格综合征患者可能会有运动技能发展落后的个人史，如比同龄人更晚学会骑自行车、接球、开罐头等。通常他们是不灵活，步态僵化、姿势古怪、操作技能差，在视觉-运动协调能力方面有显著缺陷。 自闭症和阿斯伯格综合症属于同一系列中两种程度重轻不同的障碍；或者说阿斯伯格综合症是自闭症系列中程度较轻的一种，但两者问也有一些区别。 ①阿斯伯格综合症患者对周围的一切并非完全漠不关心，他们也希望有社交或有朋友， 但他们常常没有人际交往所必需的基本 社会 技能。 ②阿斯伯格综合症患者往往不能理解其它人的表情，因而也不能据此而调节自己的行为。 ③阿斯伯格综合症患者在社交场合中显得极其正规，拘泥细节，缺乏必要的灵活性，所以他们中的很多会发展出精神方面的种种问题如焦虑和抑郁等。 ①自闭症儿童往往专注于摆弄物体，倾听音乐，对图像反应比较强烈。相比之下，阿斯 伯格综合症儿童的狭隘兴趣则往往表现于对数字或日子的记忆，以及对某些学科知识的强烈兴趣。有时可以给人们以一个记忆力过人甚至在某一领域内堪称博学的印象。 ②阿斯伯格综合症儿童在说话时往往表现出较差的节奏和音调，在讲话的内容方面则显得没有连贯性，只有表达而没有解释等。与其狭隘兴趣相对应，这些儿童在交谈中往往也是重复的话多而表达的意思极少。 ③阿斯伯格综合症儿童比自闭症儿童要有大得多的词汇量和较好的语法水平，智商一般也高于自闭症儿童。一、疾病分类不同 1、阿斯伯格综合征：也叫孤独症，属于广泛性发育障碍。 2、高能自闭症：属于自闭症的高功能人群，智商高于其他自闭症患者甚至远超正常人。 二、对交友态度不同 1、阿斯伯格综合征：对交友持主动态度。 2、高能自闭症：属于自我封闭。向左转|向右转

一、 有机磷农药概述 　　有机磷农药是我国目前使用最广、使用量的杀虫剂，大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，常用的有：辛硫磷，对硫磷（1605），马拉硫磷（4049），敌敌畏，敌百虫，内吸磷（1059）和乐果等。 　　1.理化特性 除少数品种如敌百虫外，有机磷农药多为油状液体，具有类似大蒜臭味。一般不溶于水，而溶于有机溶剂及动植物油，对光、热、氧较稳定，遇碱易分解破坏。敌百虫为白色晶体 能溶于水遇碱可转变为毒性更大的敌敌畏。医学教育网www.med66.com 　　2.毒理 有机磷农药能通过呼吸道、 消化道及完整皮肤和黏膜吸收进入机体，并随血流迅速分布至全身各组织器官，其中以肝脏含量，其次为肾、肺和脑等组织器官。有机磷农药的毒作用机理主要是抑制乙酰胆碱酯酶活性，造成胆碱能神经末梢释放的化学递质乙酰胆碱（ChE）不能被及时水解而大量积聚，导致胆碱能神经的高度兴奋，表现出一系列的毒蕈碱样、 烟碱样及中枢神经症状等。 　　3临床表现 有机磷中毒大多为急性中毒，主要表现为 　　（1）毒蕈碱样症状： 由平滑肌收缩和腺体分泌亢进所致，出现较早。瞳孔缩小、多汗、恶心呕吐、呼吸困难等，严重时可发生肺水肿，甚至呼吸衰竭。 　　（2）烟碱样症状： 主要因骨骼肌神经肌肉接头的过度兴奋或麻痹所致。表现为肌肉纤维震颤，严重者出现肌无力、全身瘫痪，最终因呼吸肌麻痹而窒息死亡。 　　（3）中枢神经症状： 因中枢神经细胞间突触处乙酰胆碱积聚所致。如头昏头痛、言语障碍，严重者出现昏迷、癫痫样抽搐等，最终因脑水肿致呼吸、心跳停止而死亡。 　　4． 诊断： 根据有机磷农药接触史、临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低以及患者体表、呼出气或呕吐物中具有特殊的类似大蒜臭味，并排除其他中毒和疾病后，进行综合分析，即可做出诊断。 　　5． 急救与治疗 由于有机磷农药中毒尤其是急性中毒大多发病急、变化迅速，严重者数分钟内即可死亡，必须分秒必争，积极抢救。 　　（1）迅速清除毒物，终止毒物的继续吸收 　　（2）尽快给予特效解毒药 常用的解毒有抗胆碱药（如阿托品）和胆碱酯酶复能剂（如解磷定、氯解磷定等）两类。 　　（3）对症治疗、加强护理、积极防治并发症 　　二、 有机磷农药中毒少见并发症 　　据不完全统计，1994~2003年《中华劳动卫生职业病杂志》等115种中文杂志报道有机磷农药中毒的病例计323例，其中少见并发症130例，占40.25%.少见并发症主要包括中间综合征26例（严重者致呼吸肌麻痹7例，占中间综合征26.92%），占20.00%；急性胰腺炎15例，占11.54%；迟发性神经病14例，占10.77%；呼吸衰竭13例，占10.00%；心律失常7例 ，占5.34%；腹膜炎6例，占4.62%；双目失明5例，占3.85%；阿托品中毒4例，占3.08%；急性肾衰4例，占3.08%；阿斯综合征3例，占2.31%；其他34例（其中癫痫、肠梗阻、血红蛋白尿、甲亢、急性肝衰竭、消化性溃疡穿孔各2例， 肝损害、心肌炎、心绞痛、心肌梗塞、红斑性肢痛症、木僵、中脑旁中央综合征、呼吸道慢性中毒、下消化道慢性中毒、Gullain-bana综合征、脑出血、横纹肌裂解症、高血压危象、急性涎液潴留、腮腺炎、胆囊炎、乙肝、心源性脑缺氧、脓胸、听力减退、帕金森氏综合征各1例），占26.15%. 　　1． 中间综合征（IMS）医学教育网www.med66.com 　　IMS是由急性有机磷农药中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其在发病时间上居于有机磷中毒后的急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间而得名。由Senanayake1987年首先报道。 　　IMS发病机制：本病发病机制尚未阐明，一般认为是乙酰胆碱脂酶活力被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。IMS的发生与个体差异有关，有些人N受体特别容易失敏，这可以解释同样服毒，为何仅极少数人发病。 　　IMS临床表现： 　　（1）多发生于急性有机磷农药中毒7天内； 　　（2）首发主要症状为胸闷； 　　（3）以第Ⅸ、Ⅹ对颅神经支配的肌力弱多见，表现为吞咽困难，声音嘶哑，抬头无力，眼球运动受限，呼吸肌麻痹并有腱反射减弱或消失； 　　（4）IMS引起的呼吸肌麻痹发生和发展非常迅速，一般于数分钟至数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，常危及生命； 　　（5）IMS的最突出特点为出现呼吸衰竭后立即进行人工呼吸，一般于数分钟后紫绀消失，神志转清，患者可作动作或书写表达意愿，但不能作自主呼吸，部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，持续数小时后病情再次恶化；⑹IMS持续时间为2～18天，常因病程长，出现肺部感染等并发症而死亡。 　　IMS诊断：急性有机磷农药中毒时，在急性胆碱能危象症状消失后2～7天出现以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的一组临床表现。全血胆碱脂酶活力持续减低可以辅助IMS的诊断。特征性肌电图改变为发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅递减，类似重症肌无力，提示神经肌肉传递障碍。 　　IMS治疗：IMS的治疗以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者，抢救成功的关键是及时建立人工气道，进行机械通气，防治肺部感染，并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。胆碱脂酶复能剂虽可直接改善神经肌肉传递，但其用量与IMS发病间的关系有待进一步研究。 　　26例IMS患者中23例为口服中毒，占88.46%，3例经皮肤接触中毒占11.54%；17例痊愈出院占65.38%，9例死亡占34.62%.可见，发生IMS的患者多为重度口服中毒，病死率较高。因此，在救治急性有机磷中毒时，应高度重视该综合征的发生。在急性中毒症状缓解后，要仔细进行神经系统的检查，有条件的可做肌电图检查，肌电图示肌肉反应波幅进行性递减，应高度考虑该病的发生。同时应与中毒反跳及迟发性周围神经病和中枢性呼吸衰竭相鉴别。 　　其中有一例IMS 患者应用大剂量阿托品后，出现一些“阿托品化”的表现，但惟独瞳孔不散大，表情安静，后诊断为“有机磷中毒合并安眠药中毒”，故发现“有机磷农药中毒”后，应综合考虑有无合并其他药物中毒的可能性。另有一例IMS 患者还合并有甲状腺功能亢进症，提示：对IMS病人如合并不适当窦性心动过速且伴多汗、腹泻，要警惕甲亢存在，及时进行有关检查，勿盲目追加阿托品用量。 　　2． 迟发性神经病 　　迟发性神经病出现于急性重度中毒症状消失后的1~2周（少数可延迟至3~5周）。14例迟发性神经病中11例为口服中毒，占78.57%，2例经皮肤中毒，占14.28%，1例经呼吸道中毒，占7.14%；12例治愈，占85.71%，2例死亡，占14.29%.迟发性神经病的确切发病机理目前尚未阐明。有机磷农药中毒所致的迟发性神经病与一些有机磷农药有迟发性神经毒作用有关。可能是有机磷杀虫剂抑制神经酯，并使其老化所致。 　　迟发性神经病主要临床表现为感觉、运动型多发性神经病。通常首先累及感觉神经，逐渐累及运动神经，起病多见于下肢远端部分，然后逐渐逐步发展，并波及上肢。一般是下肢较上肢严重，运动障碍表现为肢体无力、共济失调，逐渐发展为弛缓性麻痹；较严重者可出现肢体远端肌萎缩；少数患者后期可发展为痉挛性麻痹。 　　迟发性神经病的临床特点有：医学教育网www.med66.com 　　（1）大部分病例同时存在周围神经病这一基本类型，以运动障碍为主，感觉障碍轻或无。 　　（2）病变发生与有机磷农药的种类无关，甲胺磷、乐果、敌敌畏、1605、敌百虫等均可引起同样的病变。 　　（3）病变发生与有机磷摄入的量和中毒的严重程度有关，而与摄入的途径无关。 　　（4）大多预后良好。一般感觉障碍先于运动障碍恢复，周围神经症状于6～24个月内基本恢复，中枢神经症状恢复较慢。 　　临床上对本病的认识还不足，本病的诊断并不难，但在确定诊断时，要排除重症肌无力、格林-巴利综合征、周期性麻痹、末梢神经炎、癌性神经病等周围神经病变及神经肌肉接头功能障碍的慢性疾病。也要与“反跳”现象鉴别。在急性有机磷农药中毒的治疗过程中，有些病例会出现“反跳”现象。其鉴别要点是：“反跳”除有肢体麻木外，同时有恶心、胸闷、腹痛、皮肤微汗、肌颤、散大的瞳孔有缩小等，只要细加分析不难区别。 　　本病的治疗以皮质激素减毒、消炎、消除神经水肿，B族维生素等促进神经细胞代谢药，改善微循环及针灸、理疗、运动疗法为主。对严重有机磷中毒的病人在治疗过程中，一旦出现四肢麻木或蚁走感等前驱症状是，就应考虑发生有机磷迟发性神经病，及时采取相应的治疗措施。对容易引起迟发性神经病的有机磷中毒，急性期的彻底解毒等治疗可能是预防该病的措施。 　　3.急性胰腺炎 　　15例有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的患者全部为口服。口服有机磷农药中毒引起急性胰腺炎的发生可能为：①有机磷农药进入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及胆管的分泌压增高。②有机磷农药进入十二指肠引起十二指肠*水肿和Oddis括约肌痉挛，使胰管内压力上升。③有机磷农药对胰腺的直接损害作用。对口服有机磷农药中毒患者必须严格按照急性中毒的处理原则进行治疗，尽可能彻底清除未被吸收的毒，治疗中密切观察病情，一旦出现上腹部持续性疼痛或腹穿有暗红色液体，要考虑到合并急性胰腺炎的可能，及时做必要的检查，以免延误诊治。 　　4.帕金森综合征医学教育网www.med66.com 　　此病可由多种原因引起，病变主要部位在黑质及其上行黑质纹状体通路。由于有机磷农药进入体内与胆碱酯酶结合，产生磷酰化胆碱酯酶，失去了水解乙酰胆碱的作用，使纹状体内乙酰胆碱堆积，特别是脂溶性较高的敌敌畏更易透过血脑屏障，造成纹状体内抑制性递质多巴胺与兴奋性递质乙酰胆碱之间平衡失调，而引起本综合征。此外，在脑和脊髓内还有其他种类的酯酶，也能被有机磷磷酰化。当这许多酯酶被抑制后，神经细胞的营养供应不足，容易形成老化的磷酰化酯酶。本并发症应发生在中毒的急性期，而本病例在急性期并没有出现明显症状，可能因莨菪碱类药物抑制乙酰胆碱的兴奋作用，当停用莨菪碱类药物后，症状才明朗化。用左旋多巴，恢复了纹状体内多巴胺与乙酰胆碱之间的平衡后，症状渐缓解。 　　5.阿斯综合征 　　患者有明确的有机磷农药服药史及有机磷急性中毒的典型症状，既往无心脏病史，具有阿斯综合征的临床表现，即可诊断为急性有机磷中毒并发阿斯综合征。有机磷农药对心脏的损害，可能为农药对心肌的直接损害，改变了心肌的兴奋性，引起严重的心律失常；也可能为乙酰胆碱在体内蓄积，使胆碱能神经支配的房室传导系统障碍所致。心肌损害是有机磷中毒猝死的原因之一，对这类病人及时进行心肺复苏术，建立有效循环及解毒药物的应用是十分重要的。 　　6.急性肾衰竭医学教育网www.med66.com 　　有机磷农药可致急性肾小管坏死，但临床并不多见，易忽略，一旦肾小管坏死，急性肾功能衰竭形成，由于基层医院多缺乏透析条件，在治疗中往往颇为棘手，故预防急性身功能衰竭尤为重要。4例中有1例由于急性肾功能衰竭发现已晚，增加了治疗上的困难，故在有机磷农药中毒的治疗过程中，应严密观察，一旦发现尿量过少，再排除失水，尿路梗阻、尿潴留等情况下，应迅速反复测血清尿素氮 、肌酸、钾离子、钠离子、尿比重、尿血肌酐比值。可给予甘露醇或速尿作诊断试验，以便及早作出诊断而采取相应措施，提高抢救的成功率。但不能把尿量作为的观察指标，应考虑多尿型急性肾功能衰竭的存在，并注意鉴别。

【答案】：C三度房室传导阻滞患者可出现疲惫、乏力、头晕、心绞痛及心力衰竭，如心室率过慢导致脑缺血，则可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，即阿斯综合征。严重者可发生猝死。三度房室传导阻滞伴阿-斯综合征心室率低于40次/分，应首选临时或埋藏式心脏起搏治疗。

历史上许多名人都患有包括阿斯伯格症（Asperger Syndrome）在内的「泛自闭症障碍症候群」（ASDs）的迹象，例如科学家牛顿和爱因斯坦；作家乔治．欧威尔和威尔斯（H.G. Wells）；哲学家维根斯坦；政治家戴高乐和美国总统杰佛逊等人。一些名人死后亦诊断出患有阿斯伯格症，如音乐家贝多芬、莫札特、童话作家安徒生和哲学家康德。这些天才展现出来的创造力，以及自闭症的徵候，都和相似的基因变异有关。他认为精神上异常也能表现出正面的结果。有这种病的人，会有超凡的艺术创造与高超的数学天赋，爱因斯坦也被认为有这种病。导致阿斯柏格症候群的一些基因，和拥有才气洋溢的创意，基因是相同的。

阿斯伯格综合征属于泛自闭症障碍症候群之一，但与自闭症相比，其症状较为轻微。阿斯伯格综合征患者智力及语言表达较自闭症患者好，但在社交互动上存在一定困难。患者在双向沟通极易非语言沟通上存在明显缺陷，主要表现为语调异常、重复性发言等，明显异于正常人。阿斯伯格综合征发病原因目前尚未明确，但诸多研究表明，该病发病与遗传基因、生物化学、妊娠期及分娩期出现问题、过滤性病毒等有关。该病临床症状主要为缺乏对他人的感情理解力、语言单调呆板、缺乏非语言交流能力、动作笨拙、存在非正常发音等。近年来，关于自闭症心理理论的研究日益增多，众多研究表明，自闭症与患者心理状态存在密切关系，基于此，阿斯伯格综合征的心理理论研究逐渐展开。阿斯伯格综合征患儿在理解讽刺文的难度上较理解比喻文高，同时，与孤独症患儿及注意力缺陷患儿相比，阿斯伯格综合征患儿在反应模型上存在差异性。研究者进行错误信念、信念术语理解、信念术语表达研究，其将孤独症、语言功能损伤、阿斯伯格综合征等患儿与健康儿童进行对比，结果显示，孤独症患儿较阿斯伯格综合征患儿、语言功能损伤患儿及健康儿童在理念上存在较大差异，而阿斯伯格综合征患儿与语言功能损伤患儿及健康儿童无显著差异。综上所述，针对阿斯伯格综合征者心理理论研究主要通过相关测试进行，包括解读眼及声音的测试、解读文字情感信息的测试、面部表情读取测试、模拟现实生活社会功能等，进而从不同功能角度分析阿斯伯格综合征患者心理理论缺陷情况。但由于研究所使用的测试难易程度存在较大差别、被试样本量较小等原因，测试结果均存在差异性。对患者的心理功能与神经机制研究、干预治疗效果进行研究分析，虽取得一定效果，但无法有效应用到现实情境中。

自闭症很多家长都听说过，可是阿斯伯格综合征知道的家长就不多了。其实，阿斯伯格综合征的发病率要比自闭症高，大约每一万名小孩里就有7位阿斯伯格综合征患者。阿斯伯格综合征一般被定义为“没有智能障碍的自闭症”。2014年2月5日，美国媒体援引五角大楼从2008年开始的研究数据并报道：俄罗斯总统普京被观察患有阿斯伯格综合征。这种病会对他的所有决策造成影响。那么，阿斯伯格综合征究竟是一种什么病？阿斯伯格综合征与孤独症同属于孤独症谱系障碍的疾病亚型，是一种较常见的儿童发育行为疾病，其发病率高于典型孤独症，是一种高端形式，属于一种高功能的自闭症。　　该病的患儿往往机械记忆能力很好，如认路、记忆火车时刻表、地铁站或公交站牌等；他们可能对某些领域或学科如生物、地理、自然等有较深入的了解；他们的智力和语言能力是正常的，有时甚至会使用一些成语、典故或者说出一些让大人感到吃惊的话，显得文绉绉，像个小大人；虽然他们和小朋友的相处常常有冲突，但是他们却是有交流和交往愿望的，只是缺乏人际交往技巧，不懂得如何和别人打交道，从而容易受同龄人排斥。　　另外，他们可能行为比较刻板、固执、思考问题直来直去，显得不是那么灵活，还存在手眼协调能力以及精细动作能力差等问题;比较讨厌写作业，可以口若悬河般地说出某件事情，却不能将所说的写在作业本上。　　这些表现在每一个孩子身上不尽相同，程度也不一样，但他们有着共同的核心障碍：社交困难。因为其语言及智力水平发育大多正常，所以孩子的社交困难往往在早期不易被家长和老师察觉，加上国内对该症认识不足，造成其漏诊误诊较多。阿斯伯格综合征在新生儿的发病率是0.7%、婴幼儿期是1%―1.2%，而且多发于男孩。据暨南大学医学院附属脑科医院心理科副主任医师温金峰介绍说，阿斯伯格综合征的病因尚不清楚，估计是遗传、发育、教育等因素导致脑部连接功能出现缺陷。除少数特殊天才外，大部分阿斯伯格综合征患者智力存在一定的障碍。　　　　患儿常被误诊为多动症　　注意力不集中、无端兴奋、永远多动、话多、课堂纪律差、做事我行我素、极其“以自我为中心”。这类孩子很可能背上多动症的“罪名”，但其实他们很可能患了与多动症截然不同的病症——阿斯伯格综合征。　　具体表现为会对老师和家长的指令听而不闻，有时会在上课时离开座位，走出教室；人际关系差、不合群，从不考虑别人的感受，经常和同学发生冲突，受同学排挤；行为较同龄孩子幼稚，显得过于单纯，不懂迂回;情绪易波动、易发脾气；喜欢重复问问题，有打破砂锅问到底的劲头；说话滔滔不绝，不在于对方是否感兴趣;不怕羞、不怕陌生人，"自来熟"表现严重……总体来说，这种孩子给老师和家长的感觉是：以自我为中心、不合群、行为幼稚、注意力分散、聪明古怪。　　治疗 暂没有灵丹妙药　　目前，没有任何针对阿斯伯格综合症病因学的治疗方法，也没有明确的数据表明，哪种方法优于其他方法。但是，针对孩子的社会交往、实用语言的运用以及行为的控制，家长可以按照以下的方法训练患儿，以帮助孩子能较好地融入其他儿童的“社交圈子”，学习正确的语言表达能力和行为规则。具体训练模式如下：1、社会意识技能的训练：为使他们慢慢地从封闭圈子里跳出来，逐渐注意到他人的存在和他人的立场，可以多玩棋类游戏，这些活动能帮助解释和读懂社交线索，适当运用称赞方式来维持和其他小朋友之间的友谊。　　2、实用语言能力：父母在与孩子交流过程中，尊重对话的几个重要原则，如：真诚、与话题相关的、简明扼要的、有礼貌的等。让孩子在特定的情景中，能分清什么该说，什么不该说。　　3、行为问题的控制：孩子应该学习如何用恰当的行为来应对其感觉的需要。专家建议，可以让孩子做一些有氧运动、跳弹床、用粗糙的物体摩擦、翻筋斗等运动来获得自我感觉调整。　　具有阿斯伯格综合征的儿童（大多数是男孩）智力正常或者智力超常，并具有很强的机械记忆能力。如果教育得法，他们又能专心致志地投身所感兴趣的事情，孩子将来可能会很有出息。

什么是室性心动过速呢？室性心动过速有哪些表现呢?室性心动过速的危害有哪些呢？室性心动过速在日常的预防中有哪些是需要注意的呢？室性心动过速并没有什么特定的年龄，发病的时间一般持续数秒或数天不等。如果出现了室性心动过速在生活中更应该多注意。一起来具体的看看吧~ 室性心动过速的临床表现 1.阵发性室上性心动过速：突发突止，持续数秒至数小时或数天不等。发作时有心悸、胸闷、乏力、头痛等。心脏听诊心率快而规则，常达l50～250次／分。 2.阵发性室性心动过速：非持续性室速（发作持续时间少于30s，能自行终止）患者，可无症状；持续性室速（发作持续时间长于30s，不能自行终止）由于快速心率及心房、心室收缩不协调而致心排血量降低，血流动力学明显障碍，心肌缺血，可出现呼吸困难、心绞痛、血压下降和晕厥。心脏听诊心率增快， 心律可有轻度不齐，第一心音强弱不一。 室性心动过速的危害 1。心脏性猝死，心律失常性心脏猝死中占80%～90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明，院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征，65%～85%在紧急救治时表现为心室颤动。 心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。 2。阿斯综合征，也称急性心源性脑缺氧综合征，是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失，并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中，快速性室性心律失常占晕厥原因的20%。 3。心动过速性心肌病，长期心动过速可导致心脏的组织学和病理学发生类似于扩张型心肌病的变化，临床表现为心脏扩大和心功能下降，称之为心动过速性心肌病。有学者推测，慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%～15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速，包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病。 4。心力衰竭，室性心动过速，包括持续性或非持续性室性心动过速，均可导致充血性心力衰竭。 室性心动过速的预防 目前对特发性室性心动过速尚无有效的预防办法。 在日常生活中注意： 1.安定神志，避免精神紧张;室内保持清静，避免杂讯和不良 *** 。 2.用语言安慰患者，使病人树立战胜疾病的决心和信心。 3.饮食适当，保持大便通畅;起居有节，慎防外邪侵袭，禁止烟酒。

问题一：小孩心肌炎有什么症状 小儿心肌炎 症状 治疗 引起病毒性心肌炎的“元凶”是病毒，最常见的一种是称为“柯萨奇”的肠道病毒，其它一些能引起呼吸道和肠道疾病的病毒，如腺病毒和埃可病毒亦能引起病毒性心肌炎。病毒可以通过两种方式对心脏产生损害：一种是病毒进入机体后，随血流到达心脏，直接进入心肌细胞，对细胞形成破坏；另一种是病毒乾主机体后，诱使机体自身产生一些伤害心肌细胞的物质，使心肌细胞受到损伤。目前认为上述两种方式均参与病毒性心肌炎的发生和发展过程，前者常出现在疾病的早期和急性期，后者多出现在晚期和慢性期。 病毒性心肌炎的起病方式常见的有三种，即一般型，暴发型和隐匿型。一般型起病前1-2周常有呼吸道或肠道感染史，如感冒，腹泻等，然后出现你闷，气短，乏力，面色苍白等症状，去医院检查可能会发现心脏扩大，心童低印或心律不剂等体征。暴发型起病常常没有任何先兆症状和体征，来势凶猛，临床常表现为突然抽风，医学上称为“阿斯综合征”，这是由于病毒性心肌炎导致心脏向外泵血减少，脑缺血缺氧而引起的抽风。暴发型还可以表现为突然心力衰竭中血压突然降低而出现心源性休克等。隐匿型起病学沉没 有明显的呼吸道和肠道感染的前驱病史，常在劳累后出现身体不适，去医院检查时，才发现心脏扩大、心功能减退。临床上最常见的起病方式为一般型，但暴发型和隐匿型对患儿的威胁最大，要引起家长和临床医生的重视。 对病毒性心肌炎的诊断，除了注意上述表现外，还可借助心电图和血生化检查。心电图上新近出现了心律失常的表现，要考虑有心肌炎的存在，如能结合临床症状和体征，对诊断就更有意义了。但需要注意的是，绝不能单凭心电图上的心律失常来诊断病毒性心肌炎，否则就会将部分单纯性心律失常误诊为病毒性心肌炎，这会在无形中给患儿和家长增加精神和经济负担。血生化检查中最常用的指标是心肌酶谱和心肌肌钙蛋白。需要强调指出的是，目前许多医院使用的心肌酶谱正常值均为成人标准，而实际上小儿心肌酶谱正常值要高于成人正常值，因此不能一看心肌酶谱高于正常参考值就诊断为病毒性心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，准确性不高，现在许多医院都开展了检测心肌肌钙蛋白的方法来辅助诊断病毒性心肌炎，实践证明，确能提高病毒性心肌炎诊断的准确性。总之，病毒性心肌炎的诊断是一种综合过程，不能仅靠哪一项检查或哪一个指标来诊断。对一些复杂的病例，可能需要比较高级和昂贵的检查仪器和手段。必要时尚需进行心内膜心肌活检来明确诊断，以便为有效治疗提供可靠依据。 对于患了病毒性心肌炎的患儿，家长应该注意些什么呢？首先，不要产生过重的精神压力，要使孩子树立战胜疾病的信心。要知道，现代医学的发展和进步，可使绝大多数的患儿得到治疗，相当一部分患儿可以完全治愈仅有极少数的患儿会发展成为慢性心肌炎或扩张型心肌病。其次，要让患儿尽量卧床休息，吃易消化的食物，多吃水果。第三，积极配合医生进行治疗。一般病毒性心肝岂炎在医院治疗大约3周时间，然后可以在家治疗。由于病毒对心脏损害的特殊性，其恢复期要长于病毒对其它脏器的损害，一般为3个月到半年。部分患儿在此期间因不愿意耽误课程，会坚持到学校学习，但要注意不要过于劳累，适当限制体力活动，并且要定期到医院复查。 小儿心肌炎诊治要及时 3岁的小燕患了感冒，打喷嚏、流鼻涕、发热伴咳嗽，妈妈给他服了一些感冒药，以为很快会好，谁知几天后小燕表现多汗、呼吸较快、没走几步要妈妈抱，妈妈当即把他送医院去检查，结果诊断为轻度病毒性心肌炎，住院治疗一周好转后出院。妈妈以为小燕已痊愈，照常让他活动。一周前小燕又患了感冒，不久出现面色苍白、气促，妈妈不敢怠慢，立即带他......>> 问题二：狗心肌炎症状是什么？ 5分 狗狗单独发生心肌炎的较少，大多继发于某些传染病、寄生虫病、中毒病、风湿症及盆血等。 心肌炎症状 急性非化脓性心肌炎以心肌兴奋为主要特征，狗狗表现心搏动亢进，心音增强。当患病的狗狗稍做运动之后，心跳加决、可持续较长时间，这种心机能试验，往往是确诊本病的依据之一。 慢性心肌炎狗狗的表现为虚弱、呼吸困难、叮动过速、心跳无力、节律不齐，多伴有缩期杂音。心脏代偿能力下降，粘膜发绪，体表静脉怒张、领下、四肢未端发生水肿。 严重心肌炎的狗狗食欲废绝、精神沉郁、神志昏迷，最终因心力衰竭而突然死亡。 诊断要点 急性心肌炎多以心肌兴奋症状开始，表现为脉搏疾速而充实，心悸亢进，心音增强。病犬稍作运动之后心跳迅速增数，即使运动停止，仍可持续较长时间。当心肌出现营养不良和变性时，则主要表现为心力衰竭的症状，常可听到第二心音显著减弱，多伴发缩期杂音，往往出现明显的期前收缩、心律不齐。当心脏的代偿适当能力丧失时，则病犬的粘膜发绀，呼吸高度困难，体表静脉怒张，四肢末端、胸腹下水肿。如做心电图检查，可见到有明显的变化。 通常根据原发病史，结合心肌兴奋性增高的症状和心机试验可帮助诊断，即先在安静状态下测定病犬脉搏数，随后进行5分钟后再测定其脉搏数。患心肌炎时，停止运动2～3分钟后，脉搏数仍不能恢复正常。若能做心民图检查，则有助于本病的诊断。 防治措施 加强护理 病犬要安静休息，停止训练和作业，避免过度兴奋和运动，限制过多饮水。 促进心肌代谢 可用三磷酸腺苷15～20毫克、辅酶a35～50单位或肌苷25～50毫克，肌内注射，每天1～2次。或加用细胞色素c15～30毫克，加入10%葡萄糖溶液200毫升中，静脉注射。 对症治疗 高度呼吸困难时，可行氧气吸入，对尿少而水肿明显的犬，可应用利尿剂。

你好，心动过缓的情况以下几点说明：一、病因及常见疾病引起心动过缓的最常见的原因是病理性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞。还可见于病态窦房结综合征、急性心肌梗死、甲状腺机能低下、颅内压增高或使用了有减慢心率作用的药物等。1、全身性疾病流行性感冒、伤寒、甲状腺机能减退、白喉恢复期、阻塞性黄疸、颅内压增高、某些感染如钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、垂体功能减低、高血钾、碱中毒、食管憩室、抑郁症，都可引起窦性心动过缓。2、药物性一些药物像β-受体阻滞剂、利血平、利多卡因、乙胺碘呋酮、胍乙啶、吗啡、洋地黄、奎尼丁、异搏定、新斯的明、麻醉药等，可引起窦性心动过缓。3、心脏血管性疾病急性心肌梗死，心肌炎、心内膜炎、心包炎侵及窦房结，慢性缺血性心脏病，窦房结炎症，窦房结动脉的血栓、扩张、炎症，某些心肌病如淀粉样变性，法洛四联症或大血管错位术后，微生物累及心脏，出血进入窦房结，家族性窦性心动过缓，累及心脏抑制中枢或加速中枢的中枢神经系统疾病等，均可导致心动过缓的发生。二、心跳过缓危害1、心脏缺血症状：当心动过缓持续发作时，由于心率偏慢，这时候心脏泵血减少，从而出现心肌供血不足的症状，患者往往会有心慌的现象，并且心慌往往持续发作，并可以伴有乏力，有的患者也会有胸闷症状。2、脑供血不足症状：当心率太慢，导致脑供血不足时，这时候患者往往会有头晕及视物黑朦现象，严重者甚至导致晕厥发生。3、阿斯综合征：当心动过缓尤其是严重的房室传导阻滞诱发心室颤动，或者严重的窦性停博现象出现时，这时候可出现意识丧失、肢体抽搐、大小便失禁等现象，医学上称为阿斯综合征。这种情况，如果救治不及时，患者往往因此而付出失去了生命的代价。三、治疗原则在心动过缓急性发作时，除针对原发病因进行治疗、停用可减慢心率的药物外，可以使用阿托品、异丙肾上腺素提高心率。对于心率在每分钟40次或者更慢者，药物提高心率效果不明显，尤其是伴有反复晕厥或晕厥前兆的患者，应置入心脏起搏器。四、注意事项1、对于没有心脏不舒服的人，脉搏在50～60次/分，这种窦性心动过缓多为生理性，即为正常现象，不用担心会影响健康，也不用治疗。2、对于心脏有不舒服的人，注意数平时平静时的脉搏数，再数心脏不舒服时的脉搏数，如果每次不舒服时脉搏数都比平时有减少，就说明你的不舒服是心动过缓引起，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。你也可以先检查24小时心电图，看看心率最慢有多少。如果心脏的快慢有心脏不舒服没有关系，脉搏在50～60次/分，则说明不用治疗心动过缓，但需要做其它检查，来确诊你是不是有心脏病。希望回答对你有帮助。

健康导读： 近日，湖北省武汉市一在读医学博士第5次捐精后，在湖北省人类 *** 库取精室外一事，在沉寂一年后再次引发社会舆论广泛关注。这两年关于的新闻屡见不鲜，现代人大，长期处于高度紧张和生活在是猝死的。究竟什么是 猝死 ？ 如猝死 什么是猝死 ?这是大家比较关注的问题，只有了解了什么是猝死，我们才能够这对此问题找到适合的治疗和改善方法，那么究竟什么是猝死呢?接下来我们就来详细了解一下，看看能够得到哪些建议。 猝死的措施 医学定义:11979年国际心脏学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发1小时内。 2世界卫生组织定为发病后6小时内死亡者为猝死。 特点:1死亡急骤， 2死亡， 3自然死亡或非暴力死亡，死得不明不白 通过以上内容的介绍，什么是猝死你知道了吗?如果您对此还有疑问可以咨询我们的在线专家，或者点击我们的在线咨询，如果您对此还有疑问的话可以咨询我们的在线专家。 猝死的原因是？ 发生猝死的原因是什么?这是大家比较关注的问题，只有了解了猝死的原因，我们才能够为和治疗猝死提供依据，那么究竟猝死的原因是什么呢?接下来我们就来详细了解一下，看看能够学习到些什么。 劳累猝死 发生猝死的几种原因: 1.心肌梗死 急性心肌梗可以迅速出现休克、昏迷，以致猝死。 2.脑出血 高血压病患者易患脑出血，出血积存在颅内，无法排出，压迫脑组织而致猝死。 3.肺栓塞 瘀血形成血栓，栓塞在肺动脉而猝死。 4.急性坏死性胰腺炎 暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死，外溢，发生自体消化所致。 5.哮喘 哮喘病人在某些 *** 物的侵袭下，突发呼吸道强力收缩，进而不幸丧命。 6.过敏 青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡. 以上是对猝死的原因做出的分析，专家指出猝死的原因很复杂，所以我们在分析猝死的原因的时候一定要结合自身的实际情况，除了要考虑共性的因素之外还要 考虑个性的因素。 猝死的 主要是心跳骤停和呼吸停止。可依次出现下列症状和体征：1心音消失；2脉搏触不到，血压测不出；3意识突然丧失，若伴抽搐，称之为阿斯综合征，发作可自限，数秒或1～2分钟可恢复，持续时间长可致死；4呼吸断续，呈叹息样，随后停止；5昏迷；6瞳孔散大。判断心跳骤停最主要的特征是意识丧失和大动脉搏动消失。心源性猝死病人的心电图表现有3种类型：室颤、窦性静止及心脏电机械分离。 猝死症状 1.经常感到疲倦，忘性大； 2.酒量突然下降，即使饮酒也感觉不到有滋味； 3.突然觉得有衰老感； 4.肩部和颈部发木发僵； 5.因为疲劳和苦闷失眠； 6.一点小事也会烦躁和生气； 7.经常头痛和胸闷； 8.发生高血压、糖尿病，心电图测试结果不正常； 9.体重突然变化大，出现“将军肚”； 10.几乎每天晚上聚餐饮酒； 11.一天喝5杯以上咖啡； 12.经常不吃早饭或吃饭时间不固定； 13.喜欢吃油炸食品； 14.一天吸烟30支以上； 15.晚上10时也不回家或者12时以后回家占一半以上； 16.上下班单程占2小时以上； 17.最近几年也不流汗； 18.自我感觉身体良好而不看病； 19.一天工作10小时以上； 20.星期天也上班； 21.经常出差，每周只在家住两三天； 22.夜班多，工作时间不规则； 23.最近有工作调动或工作变化； 24.升职或者工作量增多； 25.最近以来加班时间突然增加； 26.突然变坏； 27.最近工作造成失误或者发生不和。 猝死急救措施 猝死急救措施有哪些?这是网上点击率比较高的问题，只有了解了猝死急救措施，才会更好的恢复大家的健康，接下来我们就对猝死急救措施做详细的分析。 猝死急救 首先应使气道通畅，必须将患者放置在硬的平板上，取仰卧位，撤出枕头及垫在头部的衣物等，救护者双手将患者头部后仰，托住下颌关节，清除口腔异物，使由鼻孔经咽喉部至气管的气道保持通畅，使猝死时松弛的舌根不至于后倾堵塞气道 ;的目的是猝死后立即维持呼吸功能，以保证机体主要器官特别是大脑的有氧代谢，保护呼吸中枢的功能，防止脑水肿，简单的方法是口对口吹气，即救护者深吸气后将气吹入 病人口中(一手捏紧患者鼻孔)，以20次/分进行，也可用简易面罩呼吸器(507)接氧气后加压给氧，如复苏无效，则给予气管插管或气管切开插管后可接器或呼吸机，以及时有效给氧消除或减轻因缺氧所致的脑损害。 心内注射只于静脉输液或气管插管之前采用。根据心律失常性质的不同选用抗心律失常药物。心肺复苏成功后可继发心脑肾的损害，发生严重并发症和后遗症，因此在治疗原发病同时，应维持有效的循环呼吸功能及水电解质平衡等。防止脑水肿和急性肾功能衰竭是处理的关键。 以上是对 猝死急救措施 做出的分析，专家指出猝死急救措施有很多，我们一定要结合患者的实际情况，选择最适合的，只有最适合的，效果才会更好。 六种情况会使人在中猝死 1、过度劳累 夫妻两地分居，长期出差、旅游归来之夜或较长时间参加体力劳动，身心十分疲劳，这时过发生猝死。 2、酒后 *** 有些人试图通过少量饮酒以兴奋自己的中枢神经系统，增强 *** ，这是不可取的。酒精对心血管系统的 *** 作用可使血管痉挛，血流加速，血压升高，诱发，导致死亡。而酒精的作用与性冲动的 *** 作用协同起来，更易发生。 3、缠身 患有的人，器官的生理调节功能已不再处于正常状态，尤其是患有高血压、冠心病者，性冲动可使中枢神经系统高度兴奋，血压升高，血管痉挛，易诱发或脑出血。 4、精神紧张 在精神紧张、情绪不稳定的情况下 *** ，尤其是发生婚外性关系，由于精神紧张，怕他人发现或情绪异常激动，诱发疾病，发生性生活猝死。 5药物作用 有些人为了提高 *** ，滥用“ *** ”，而 *** 的过分冲动，会使人在 *** 时过分用力、 *** 动作猛烈，这样也会发生猝死。 6、年龄悬殊 男女之间年龄相差过大，年龄大者过性生活往往时间较长，性兴奋也比较强烈，因而易发生猝死。日本专家做过专门调查，发现男性死亡者平均年龄46岁，而女性平均年龄为33岁，两者相差13岁。 如房事猝死 由于 性行为 引起的意外突然死亡。又叫“ 房事猝死 ”，中医称为“脱症”，民间又叫“大泄身”。它不但包括性 *** 期间的突然死亡，也包括性行为后的死亡。发生此症之前，男女双方都无预兆及精神准备，因此往往缺乏措施，使人抢救不及，这种病症来势凶猛，不能等闲视之。 房事猝死 病因 常见原因有：1心脏性猝死。多见于冠心病，由于 *** 时过度兴奋引起急性而猝死。2脑血管意外。老人多为高血压、脑动脉粥样硬化而引起的脑溢血、蛛网膜下腔出血;年轻人因先天性脑血管畸形、动脉瘤而引起蛛网膜下腔出血。3脱阳。此症多因房事无节，纵欲过度，气阳虚脱，医治不及时导致紧急死亡。4 *** 不当。夫妻拥抱接吻时，双手搂住对方颈部外侧中段，颈动脉窦的压力感受器受压，轻的可导致心率减慢，血压降低，重的可导致反射性心搏骤停致死(见颈动脉窦受压窘迫症)。 诱因 常见有：1房事前饮酒或喝咖啡;2房事前过度疲劳或精神过度紧张;3存在有低血镁的因素。如饮食过分精细、节食、吃肉类与脂肪过多、剧烈与过度劳动、长期服用洋地黄类强心药与利尿药等。 抢救方法 如猝死一旦发生， *** 的另一方不能离开现场，而应立即进行抢救。如呼吸心跳停止，应立即进行口对口人工呼吸或胸外心脏 *** 。如是脱阳病人猝然昏迷，人事不醒，可采取针刺人中、合谷、三阴交等穴位，用强 *** 兴奋手法，可迅速取得效果。如症状缓解后，可服参茸黑锡丸或人参附子汤煎服。如病人有心脏病或史，此时最好边抢救边嘱人去请医生，不要把患者置于一边，以免贻误抢救时机。 很多人没有想到的是，在 *** 障碍中，有一种是大家都不愿看到和害怕面对的，那就是 *** 猝死。死亡是每个人都不愿意经历的一个过程，但是我们又不得不去面对，正常的死亡例如寿终正寝，是每个人都想拥有的死亡方式，然而在享受生活的同时发生了意外那就实在让人心寒， *** 猝死就是让人最心寒的一种。 据介绍，性猝死不仅易发生于中老年男子，也可发生于妇女及各种年龄的人。据科学家研究，30岁左右男人最高，其次按顺序分别为50岁、40岁、20岁与60岁左右，多数为心源性猝死。因此，无论男女，如果反复发生性生活后的剧烈头痛，应去医院进一步检查。有些脑动脉瘤病人在性冲动时因颅内压升高引起头痛、，这种病人易发生蛛网膜下腔出血而危及生命，甚至发生猝死。 为避免发生这种乐极生悲的现象，专家认为，有高血压、冠心病及其它心脏病者，以及曾发生过蛛网膜下腔出血的人，在性生活时不要过分兴奋激动。在性生活前不要饮酒、饮咖啡等兴奋性饮料，或大量吸烟;夫妻久别重逢不要过分激动，特别是在长途乘车归来时，应先休息以;性生活后要在床上躺卧，最好睡一觉，不要立即起床清洗、排尿、进食、洗澡。此外，应注意性生活环境要安静、舒适、空气流通;冠心病有的病人，性生活前宜服用硝酸甘油或消心痛、硝苯啶，如在性生活过程中发生心绞痛应暂停性生活，舌下含服硝酸甘油片;此外，不正当的性关系，过冷、过热与特殊环境对精神 *** 强烈，应该避免。 预防方法 只要掌握 *** 猝死的发病规律，在心理、生理、饮食、与 *** 艺术等各个环节上加以注意， *** 猝死的发生是可预防的。预防的措施有：1在酒后、剧烈后、远途归来、过度疲劳等情况下不过性生活。2有或的，要经常接受内科医生的检查及指导，医生认为病程稳定，才可适度地过性生活。如出现房事后头痛，应去医院检查。3要学会控制个人情绪，性生活时不要过度紧张、过度兴奋，要讲究心理调节。4在人际交往中，要讲究性道德，避免不正当的性关系发生，因为这种性关系常导致 *** 时过度紧张。夫妻造爱时拥抱接吻要得法，双手可搂躯干，不要压迫对方颈部外侧中段，以免发生意外。5心脏病人平时床头要备有盒或急救药物，以备万一使用;冠心病有心绞痛史的病人，性生活前宜服用硝酸甘油、消心痛等。在性生活过程中如发生心绞痛，应立即停止性生活，舌下含服硝酸甘油片。6平时要注意饮食。冠心病人要避免不恰当节食，长期服用洋地黄及利尿剂者，应多吃含镁丰富的食品，如豆类、玉米面、蘑菇、菠菜、黄瓜、甜椒、山楂、香蕉等，尽量少吃富含脂肪及肉类食物。7性生活环境要安静舒适，空气要流通，温度不能过冷或过热。 此外，专家介绍，由于长时间的工作或者游戏导致的疲劳，会引起生理紊乱，继而引起冠状动脉长时间痉挛，或诱发恶性心律失常，从而导致 猝死 。“过度疲劳还会引起脑血管痉挛和破裂，这也是猝死的一个原因。” 头痛胸闷要立即休息 天寒季节，市民要注意、。“马上就要过春节了，往年春节都是及的高发期，原因是很多人通宵达旦玩耍，如长时间打麻将、长时间上网等，较容易诱发猝死。”王彤表示，天冷时要注意保暖，熬夜要注意头部、足部保暖。“年轻人不要自恃身体好就经常熬夜，网吧等场所经常有意外发生。保证充足的休息对于防病非常重要。” 此季最好保持饮食清淡、远离烟酒、适度，有高血压、心脏病史的要遵医嘱按时服药。他特别强调，如果感觉疲劳，同时还伴有头痛、胸闷等症状的，就要及时休息，千万不要硬挺。“小刘之前就曾告诉同事自己最近老是头痛、胸闷，他估计是感冒，想挺一挺就过去。其实头痛、胸闷等很可能是 猝死 的前兆，此时最好马上休息，或就医排查。”

药理： 　　药效学 　　本品属ⅠB类抗心律失常药。具有局麻作用。可抑制心肌细胞舒张期除极，减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性，但对心房及窦房结作用很轻。相对地延长有效不应期，降低心室肌兴奋性，提高室颤阈值。治疗剂量不减慢正常心肌的房室传导速度，也不减低心肌收缩力及血压，甚至加快心肌传导纤维的传导速度，减轻单向阻滞，从而消除折返性室性心律失常。 　　药动学 　　口服生物利用度低，经肝脏首次通过效应即锐减。肌注后吸收完全。吸收后迅速分布入心、脑、肾及其他血运丰富的组织，然后分布至脂肪及肌肉组织。表观分布容积约1L/kg，心力衰竭时分布容积减低。蛋白结合率约51％。吸烟者结合率可比不吸烟者高些。肌注后5～15分钟起效，一次肌注200mg后15～20分钟达治疗浓度，持续60～90分钟；静注后立即起效（约45～90秒），持续10～20分钟。治疗血药浓度为1.5～5μg/ml，中毒血药浓度为5μg/ml以上。持续静滴3-4小时达稳态血药浓度，急性心肌梗塞者需8-10小时。90%经肝脏代谢，代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）及甘氨酰二甲苯胺（GX）具有药理活性，持续静滴24小时以上者，代谢产物可产生治疗及中毒作用。静注后半衰期α约10分钟，β约1～2小时。GX半衰期较长约10小时，MEGX半衰期近似原药。心衰、肝病患者、老年人及持续静滴24～36小时以上，本品的清除减慢。由肾脏排泄，10％为原药，58％为代谢物（GX），不能被血液透析清除。 　　利多卡因的局麻效能与持续时间均较普鲁卡因强，但毒性也较大。在肝内代谢的去乙基代谢产物（单乙基甘氨酰胺二甲苯），仍具有局麻性能，毒性加大，再经酰胺酶进一步降解随尿排出，用量的10％则以原形排出。 　　适应症： 　　静注适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者及局部或椎管内麻醉。 　　用法用量： 　　成人常用量：①肌内注射，一次按体重4.3mg/kg，60—90分钟后可重复一次；②静脉注射，按体重1mg/kg（一般用50—100mg）作为首次负荷量静注2—3分钟，必要时每5分钟后再重复注射1—2次，一小时内量不超过300mg；③静脉滴注，用负荷量后可继续以每分钟1—4mg速度静滴维持；或以每分钟按体重0.015—0.03mg/kg速度静脉滴注。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、肝或肾功能障碍时应减少用量，以每分钟0.5—1mg静滴。医学教育网搜集整理 　　极量：肌内或静脉注射1小时内负荷量按体重4.5mg/kg（或300mg）。维持量为每分钟4mg. 　　[制剂与规格]盐酸利多卡因注射液（1）5ml：100mg（2）20ml：400mg 　　1.成人常用量①骶管阻滞用于分娩镇痛，用量以200mg（1.0％）为限；用于外科止痛考试，大收集整理可酌增至200—250mg（1.0—1.5％）。②硬脊膜外阻滞，胸腰段，250—300mg（1.5—2.0％）。③浸润局麻或静注区域阻滞，50～200mg（0.25—0.5％）。④外周神经阻滞，臂丛（单侧）250—300mg（1.5％）；牙科，20—100mg（2.0％）；肋间神经（每支），30mg（1.0％）；宫颈旁浸润，左右侧各100mg（0.5—1.0％）；椎旁脊神经阻滞（每支），20—50mg（1.0％）；阴部神经，左右侧各100mg（0.5—1.0％）。⑤交感神经节阻滞，颈星状神经50mg（1.0％），腰50—100mg（1.0％）。⑥一次限量，一般不要超过200mg（4.0mg/kg），药液中加用肾上腺素用量可增至200—250mg（6.0mg/kg）。静注区域阻滞，极量4mg/kg.治疗用药静注，第一次初量1mg/kg，极量4mg/kg，成人静滴每分钟以1mg为限。反复多次给药，相距间隔时间不得短于60分钟。 　　2.小儿常用量随个体而异，一次给药总量不得超过4.0—4.5mg/kg，常用0.25—0.5％溶液，特殊情况才用1.0％溶液。 　　[制剂与规格]盐酸利多卡因注射液（1）5ml：0.1g（2）20ml：0.4g. 　　[附]外用给药的剂型及用法与用量： 　　1.软膏剂5％，牙科可涂于口腔内吹干的粘膜表面；2.5％的软膏供皮肤外用，治疗瘙痒。 　　2.冻胶剂2％，成人常用采涂抹于食管、咽喉、气管或尿道等导管的外壁；妇女作阴道检查时可用棉花签沾5～7ml涂于局部；尿道扩张术或膀胱镜检查时用量可达400mg.24小时处方以600mg为限。 　　3.漱口液2％，用于口腔病，成人每次用15ml，漱后吐出，每3小时一次；用于咽痛，需要时可吞咽，处方24小时以8次的用量为限，即2.4g，小儿酌减。 　　4.外用液4％，一般在作胃镜前直接涂抹或喷雾于咽喉或口腔粘膜表面，偶作鼻腔填塞，每次24小时处方不得超过3.0mg/kg，小儿慎用。 　　5.气雾剂或喷雾剂2—4％，可供作内窥镜用，每次10—30ml，处方限量3.0mg/kg. 　　阻滞麻醉，1-2%溶液，一次不超过0.4g；表面麻醉，1-2%溶液，喷雾或蘸药贴敷，一次不超过0.25g；浸润麻醉，1-2%溶液，每小时不超过0.4g；治心律失常，一次静注1-3mg/kg，如无效，10-15分钟后同量再注一次。同时取100mg加于5-10%葡萄糖液100-200ml内作静滴，一次治疗总量4-6mg/kg. 　　禁用慎用： 　　（1）交叉过敏反应，对其他胺类局麻药过敏者可能对本品也过敏，但利多卡因与普鲁卡因胺、奎尼丁间尚无交叉过敏反应的报道。 　　（2）已有报道分娩前静注本品，数分钟胎儿血药浓度可达母亲血药浓度的55—100％。也有报道母亲用药后导致胎儿心动过缓或过速，甚至引起新生儿高铁血红蛋白血症，孕妇用药须权衡利弊。新生儿用药可引起中毒，早产儿的T1／2为3.16小时，较正常婴儿长（1.8小时）。 　　（3）老年人用药应根据需要及耐受程度调整剂量，一般高龄患者（＞70岁）剂量应减半。 　　（4）下列情况应禁用；①阿斯综合征；②严重心脏阻滞，包括Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、双束支阻滞；③严重窦房结功能障碍。 　　（5）下列情况应慎用；①充血性心力衰竭，严重心肌受损；②肝功能障碍；③老年人；④低血容量及休克；⑤不完全性房室传导阻滞或室内传导阻滞；⑥肝血流量减低；⑦肾功能障碍；⑧严重塞性心动过缓；⑨预激综合征（可能加重）。 　　对患心脏和肝脏疾病的病人，应减少利多卡因的剂量，在肝病患者中此药的半衰期较长。由于它能迅速通过胎盘和在新生儿体内的半衰期延长，所以有可能引起新生儿抑制。观察到通常只有在原有心率缓慢的胎儿才会出现致死的心动过缓。 　　严重房室传导阻滞禁用。 　　给药说明： 　　①除过敏反应外，疗效及不良反应程度与血药浓度相关；②由于药物迅速分布到组织中，达到治疗血药浓度迟缓，为了能较快地得到有效浓度，宜先用负荷剂量，如首次负荷量后5分钟不能达到理想效果，可再用首次量的1/2—1/3；③静注时用5％葡萄糖注射液稀释，不宜加入防腐剂或其他药如麻黄碱等，也不得加至输注的血液制品中；④静滴一般以5％葡萄糖注射液配成1mg／ml药液滴注，长期静滴，遇有心脏或肝脏功能障碍者，应减慢滴注速度，以免超量；⑤静脉给药应同时监测心电图，并备有抢救设备；心电图P-R间期延长或QRS波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加剧者应立即停药。 　　用药期间应注意随访检查：①血压；②心电图；③血清电解质；④血药浓度监测（尤其大量或较长期输注时）。 　　①静注逾量作用于中枢神经，可无先驱的兴奋即出现深沉的抑制，应警惕；②用量大，注射液中应加肾上腺素，使吸收减慢；③由于个体间耐受差异大。应先以小量开始，无特殊情况才能给予常用量或足量；④严重房室传导阻滞禁用。超量可引起惊厥及心脏骤停；⑤药液中加对羟基苯甲酸酯作为防腐剂者，不得用于神经阻滞或椎管内注射。 　　不良反应： 　　总的发生率约为6.3％，多数不良反应与剂量有关。 　　（1）神经：头昏、眩晕、恶心、呕吐、倦怠、说话不清、感觉异常及肌肉颤抖、惊厥、神智不清及呼吸抑制，需减药或停药。惊厥时可静注地西泮、短效巴比妥制剂或短效肌肉松弛剂。 　　（2）心血管：①大剂量可产生严重窦性心动过缓、心脏停博、严重房室传导阻滞及心肌收缩力减低，需及时停药，必要时用阿托品、异丙肾上腺素或起博器治疗；血压下降时给予吸氧、纠正酸中毒及升压药；保持气道通畅等及其他复苏措施；②心房扑动患者用时可能使心室率增快。 　　（3）过敏反应：有皮疹及水肿等表现应停药，严重者可致呼吸停止，皮肤试验对预测过敏反应价值有限。 　　头晕，眼发黑，静注后可能出现心动过缓，房室传导阻滞，室颤，剂量过大有惊厥，心脏停博，过敏性休克，思睡，昏迷，抽搐。个别病例可有视神经炎，出现暂时的失明。 　　脊髓注射或外用利多卡因均可能导致致命的支气管痉挛。成人可能出现呼吸窘迫综合征，但较罕见。 　　随着血药浓度的增加可能产生轻度头痛和耳鸣，视觉障碍，肌肉颤搐，惊厥，神志丧失最后至昏迷。在极高血药浓度下可引起心血管抑制和呼吸停止。这些不良反应的产生与误入血管内有完全关系。 　　据报道，利多卡因在体外能抑制人白细胞的随机运动性和吞噬能力。 　　有报告发生心动过缓、室上性心动过速、扭转性心律失常或低血压者。 　　利多卡因中毒的中枢神经系统表现为思睡、昏迷、抽搐或呼吸受抑制，最常见于快速静脉注入，特别是充血性心衰或肝病患者。 　　相互作用： 　　（1）β受体阻滞药可以减少肝血流量，故合用时可能减低肝脏对本品的清除，不良反应增多加剧。 　　（2）神经肌肉阻滞药合用较大剂量利多卡因（按体重5mg/kg以上），可使这类药的阻滞作用增强。 　　（3）与抗惊厥药合用，可增加心肌抑制作用，产生心脏停搏。此外二者合用，中枢神经系统不良反应也增加。苯妥英钠及苯巴比妥也可以增快本品的肝脏代谢，从而降低静注后的血药浓度。曾有报道用本品静注再加以戊巴比妥静注时，可产生窒息致死。 　　（4）与普鲁卡因胺合用，可产生一过性谵妄及幻觉，但不影响本品的血药浓度。 　　（5）异丙肾上腺素，试验证明因增加肝血流量，故本品的总清除率随之增高。 　　（6）去甲肾上腺素，试验证明因减低肝血流量，故本品的总清除率下降。 　　（7）西咪替丁可减少本品的清除。 　　有报告普萘洛尔使利多卡因清除减少，而增大不良反应的发生率。利多卡因与β受体拮抗剂合用有良好的相互作用。

这个病就是能吃不能做，一切要省力，平时就看看电视吃吃饭了，活不能做的性生活在病情稳定后还是可以过的，但自己的身体自己一定要清楚是否可以过性生活至于怎么保养，平时要看你自己的嘴巴是否控制得住，以去清淡为主，所有菜都要淡只要身体好你还考虑什么减肥干嘛，何必和自己的身体过不过去呢？一个人再胖只要身体好就不怕，如果你身体不好你要苗条有用吗？楼主现在肌酐等是多少，蛋白尿是多少 ?还有就是豆制品类的不要吃，动物内脏不要吃，这样会增加肾脏负担

分类: 医疗健康 >> 内科 问题描述: 我19岁由于心脏不舒服到医院去检查，医生说我是右心室传导延迟．我有时会感到心脏像针扎的痛，有时身体无力，困乏．现在应该如何治疗啊？ 解析: 心脏房室传导阻滞 疾病介绍： 正常情况下，特殊分化的心脏传导系统能保证每个窦性冲动从心房同步地传导到心室，如果冲动在房室传导过程中被异常地延迟或阻滞，则称为房室传导阻滞。按阻滞程度可分为一度、二度（部分性）和三度（完全性）房室传导阻滞。 发病机理： 很多原因可导致房室传导阻滞，其中包括急性风湿热，病毒性、中毒性心肌炎、心肌病、先心病、心脏手术后，洋地黄中毒，β-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量，高钾血症等，房室传导阻滞也可以是先天性的。此外，迷走神经张力增加者，如训练有素的运动员，也可出现房室传导阻滞。 临床症状： 取决于基本心脏病，传导阻滞程度和阻滞部位。 一度房室传导阻滞常无症状。听诊第一心音低钝。 二度房室传导阻滞也多无症状。被阻滞的心搏过多时，偶尔可引起心悸、胸闷、疲乏、头昏等。听诊可发现心律不齐、脱漏搏动。 三度房室传导阻滞临床表现不一。部分小儿无症状，尤其是先天性者，患儿因搏出量减少，自觉乏力、眩晕、活动时气短，严重者表现为阿斯综合症，甚至猝死，体格检查：心率缓慢、节律规则、婴儿心率<80次/分，儿童<60次/分，运动后仅有轻度或中度增加，脉搏有力，颈静脉可有显著搏动，可闻及第三心音，心率缓慢，每搏量相对增加。 诊 断： 根据症状、体征、心率缓慢，（小儿<80次/分，儿童<60次/分），心电图改变，一般均可诊断。 辅助检验： 一、X线检查：不伴有其他心脏病的三度房室传导阻滞中，多数患者亦有心脏增大。 二、心电图检查： 1、一度房室传导阻滞者：小儿P-R间期≥0.18秒或P-R>正常最高值，或同一患儿P-R动态变化>0.04秒，每个P波后有QRS波。 2、二度房室传导阻滞：分Ⅰ型和Ⅱ型，其共同特征为部分心房激动不能下传至心室，心电图上一些P波后无QRS波群。 3、三度房室传导阻滞：指心房激动完全不能传导到心室，心房与心室各自独立活动，心电图表现P波与QRS波彼此无关，心室率较心房率慢；QRS波时限可正常或延长，频率为40~80次/分，用阿托品或运动时能加快，表示阻滞在房室束之上，以先天者居多数；若逸搏心律QRS波时限延长，频率在30~50次/分,且阿托品和运动均不能使之增快,表示阻滞在房室束远端,常为心脏手术引起,亦见于严重的心肌炎。 治 疗： 一、病因治疗：如急性风湿热给与糖皮质激素；急性感染给予抗生素；迷走神经张力增高给予阿托品；纠正高钾血症、酸中毒等。 二、药物治疗：希氏束以上阻滞，大多为一度或二度Ⅰ型房室阻滞，一般不影响血流动力学，故一般不需要治疗。二度Ⅱ型和三度房室阻滞，心室率多缓慢并影响血流动力学，应提高心室率以改善症状及防止阿斯综合征发作，可用药物有： 1、异丙肾上腺素； 2、麻黄素； 3、阿托品； 4、糖皮质激素：氢化可的松或泼尼松，适用于急性心肌炎或心脏手术暂时性损伤者； 5、碱性药物：能加速房室传导，提高心率。克分子乳酸钠适用于酸中毒或高钾血症所致的房室传导阻滞。 三、心脏起搏器：内科治疗不能防止阿斯综合征时，应安置人工心脏起搏器。对急性获得性三度房室传导阻滞者临时性起搏器效果好；对三度房室传导阻滞持续存在者需安置永久性起搏器。

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。大多由过度疲劳引起，病因包括：①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

　　定义： 　　阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 　　临床表现： 　　阿斯综合征最突出的表现为突然晕厥，轻者只有眩晕、意识障碍，重者意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施呼吸，又称潮式呼

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿斯综合征的病因包括：①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合症（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合症，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。 阿斯综合症的病因编辑本段①心肌梗死； ②高血压性心脏病； ③心肌炎、心肌病； ④风湿性心瓣膜病； ⑤先天性心脏病； ⑥老年退行性病变（传导束等）； ⑦药物、麻醉等。 阿斯综合症的发病机制编辑本段病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。 阿斯综合症的临床表现编辑本段短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。 抢救措施编辑本段阿斯综合症一旦出现，即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿斯综合征的病因包括：①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。阿斯综合征一旦出现，即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿斯综合征的病因包括：①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。阿斯综合征一旦出现，即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。

阿-斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。最突出的表现为突然晕厥，轻者只有眩晕、意识障碍，重者意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施呼吸（又称潮式呼吸,是一种由浅慢逐渐变成深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变化的周期性呼吸）。

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。 是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。 对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。 阿斯综合征的病因包括： ①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病； ⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。 阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。 阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。大多由过度疲劳引起，病因包括：①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

　　阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。　　是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。　　阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。　　对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。　　阿斯综合征的病因包括：　　①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；　　⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。　　阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。　　阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿-斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。

阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。 阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。求采纳

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。　　是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。　　阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。　　对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。　　阿斯综合征的病因包括：　　①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；　　⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。　　阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。　　阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

每个小孩都是爸妈的天使，然而随着科技的发展，部分孩子阿斯伯格综合征的检出给家长们指明了孩子怪异举动的深层原因。 阿斯伯格综合征是什么 阿斯伯格综合征也称为高功能孤独症，最主要的特点是情感交流障碍，不能体会他人的情感，因此在学校中可能不能很好的遵守秩序，不能与其他人建立良好的社会交往关系，容易与同学产生冲突。阿斯伯格综合征的孩子智商一般是正常的，甚至有些方面高于正常的同龄儿，有的孩子在学校可能被称为怪博士，他的兴趣爱好跟其他的小朋友不太一样，但是在某方面可能也会有比较深入的研究。阿斯伯格综合征的孩子一般没有语言发育的问题，能够正常的交流、学习和生活。 阿斯伯格综合症的发病原因 阿斯伯格综合症的发病原因有很多，主要有以下几种，包括遗传基因、生物化学、过滤性病毒、妊娠期和分娩时出现的一些问题及环境问题。遗传基因、生物化学、过滤性病毒、妊娠期和生孩子时出现的一些问题及环境问题都可能是阿斯伯格综合征的病因。一般来说患有阿斯伯格综合症的成年人在寻找职业时都无法符合工作的要求，又或者因为社交能力及焦虑性攻击行为而无法持久的进行某一项工作由于无法胜任技巧性工作。家长平时要注意加强，和孩子的沟通和教育，注意正确的引导孩子，可以进行心理咨询。阿斯伯格综合征的表现 1.人际交往困难：患者愿意与人交往，喜欢与同伴玩耍，但是缺乏交往技巧，不理解面部表情、肢体动作等非语言表达的信息，采用的交往方式刻板、生硬、程式化，因此难以形成和维持良好的人际关系，不能发展友谊，不能灵活应对各种不同的情景，常被同伴孤立。与孤独症患儿的表现区别在于孤独症患者是退缩的，他们似乎对周围的人不感兴趣，不主动与同伴建立联系，但阿斯伯格综合征患者经常渴望甚至尽力想与其他人建立联系，却缺乏技能做到这一点。 2.语言交流困难：尽管患者的语言发育正常、表达流畅，但是使用语言来进行沟通的能力差，在交谈过程中察言观色的能力差，不关注对方的反应，不管对方对所谈内容是否感兴趣，也不顾忌别人的感受。交谈中使用较多的书面语言，咬文嚼字，给人以古板、生硬、夸张的感觉。对于对方的谈话，患者只能理解简短、清晰明了的语句，难以领会幽默、隐喻、双关意义的语句。 3.行为模式刻板仪式化，兴趣爱好局限特殊：行为模式刻板仪式化表现为固执地保持日常活动的程序，如上学必须走相同的路线，若当天的课程有变动、交通堵塞耽误了时间等均会使患者感到烦躁。也有的患者每天吃同样的饭菜，在固定的时间和地点解大小便，定时上床睡觉，只用同样的被子和枕头，入睡时必须将一个手帕盖住眼睛等。一旦这些行为活动程序被改变，患者会表现出焦虑不安、烦躁。患者常常有某些特殊的爱好和收藏，如记忆火车时刻表、获奖者、名山或大厦的高度、收藏电话卡，显得比较怪癖。应当鼓励和利用患者的这些兴趣爱好，让他们成年后从事相关的职业或研究。 4.笨拙的运动：除了以上所提到的诊断依据外，还有一个症状作为阿斯伯格综合征患者的相关表现而非诊断依据，即运动发育延迟和运动笨拙。阿斯柏格综合征患者可能会有运动技能发展落后的个人史，如比同龄人更晚学会骑自行车、接球、开罐头等。通常他们是不灵活，步态僵化、姿势古怪、操作技能差，在视觉-运动协调能力方面有显著缺陷。阿斯伯格综合征的治疗 无法对他人情感表达做出合乎社会共识的回应，简单就是很难流畅的交流，即使后天可以学习相关技能，装成正常人的样子，但是在某个时候或者某个场合，总会露出破绽。这个交流障碍是一个非常显著的特征。有的阿斯伯格综合征还会在某方面有特长，比如绘画和数学等等。阿斯伯格综合症的治疗最主要是理解支持、同情和宽容。特殊教育服务是必要的在社交方面获得基本的技能以及在其他方面获得的适应能力应该受鼓励。让阿思伯格患者参加强化的洞察性合作性的心理治疗通常是很困难，但着重于同情的问题社交困难和沮丧的综合症的支持性的心理疗法也是有用的。伴随的状态例如抑郁可以药物治疗。用现在的社会标准来看，这是一种先天缺陷的病症，但患者大多数通过学习和模仿，可以做到像正常人一样生活，但只有他们自己知道自己活在这个世界上，要付出比常人更多的辛苦。

阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。 是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供