hgprt缺陷症的致病基因在 染色体上

嘌呤核苷酸（AMP）和次黄嘌呤核苷酸（XMP）。次黄嘌呤（英语：Hypoxanthine）也称6-羟基嘌呤，是一种天然存在的嘌呤衍生物，它的核苷酸肌苷酸是核酸的嘌呤核苷酸的合成前体，可以识别嘌呤核苷酸（AMP）和次黄嘌呤核苷酸（XMP）。

次黄嘌呤H2O+O2黄嘌呤H2O2+O2+2。次黄嘌呤是一种常见的嘌呤化合物，具有高活性的6-羟基功能团。黄嘌呤是嘌呤代谢后的一种产物，对人体有利的一面，也有有害的一面。次黄嘌呤生成黄嘌呤反应式是次黄嘌呤H2O+O2黄嘌呤H2O2+O2+2。

体内嘌呤核苷酸的合成有下列两条途径： (1)从头合成途径：利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位和co等简单物质为原料，经过一系列酶促反应，合成嘌呤核苷酸，此途径在肝细胞胞液中进行，反应步骤较为复杂，可分为两阶段 1)首先合成次黄嘌呤核苷酸(imp)，共经历11步反应，其起始阶段的磷酸核糖焦磷酸(prpp)合成酶和prpp酰胺转移酶是两个关键酶。 2)imp再转变成腺嘌呤核苷酸(amp)和鸟嘌呤核苷酸(gmp)。 反应特点：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的，imp的合成需5个atp、6～p。amp或gmp的合成，再需消耗1个atp。 (2)补救合成途径：细胞利用现成的游离嘌呤碱或嘌呤核苷重新合成嘌呤核苷酸，称为补救合成途径，其反应过程较简单，合成部位是脑、骨髓，两种特异性不同的酶——腺嘌呤磷酸核糖转移酶(aprt)和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hgprt)参与嘌呤核苷酸的补救合成。

题主是否想询问“引物中能否使用次黄嘌呤”可以使用。根据查询相关公开信息显示，次黄嘌呤是一种DNA碱基修饰物，可以通过DNA甲基化酶将甲基基团添加到DNA上。在PCR扩增中，引物中使用次黄嘌呤可以增加PCR扩增的特异性和选择性，从而提高PCR扩增的效率和准确性。

　　你好！首先祝你身体健康！以下我来给你谈谈关于“痛风与嘌呤”的问题。　　痛风是一种嘌吟代谢紊乱所致的疾病，其临床表现为高尿酸血症及因此而引起的急性或慢性痛风性关节炎反复发作。久病者有尿酸盐沉积，引起关节肿胀畸形，并常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。由于嘌岭代谢紊乱常伴有脂肪代谢紊乱，可引起高脂血症及心血管疾病。　　尿酸是嘌呤代谢的终末产物。如果嘌呤(特别是次黄嘌呤)合成增加或代谢过多，体内产生的尿酸就增多，过多的尿酸沉积在关节及其周围组织、肾脏及皮下结缔组织等部位，便引起痛风发作。　　1）引起原因　　引起嘌吟代谢紊乱的原因有以下二则：　　1. 可能是由于嘌呤合成与分解代谢中的酶有缺陷，引起尿酸生成增加。　　2. 是由肾脏功能减低或药物引起尿酸重吸收增加及肾小管对尿酸的分泌减少导致尿酸排泄减少。　　不管是尿酸生成过多或者是尿酸排泄减少，最终都可能引起高尿酸血症并发生痛风。　　在临床上，称前者为原发性痛风，后者为继发性痛风，一般说后者较前者多见。　　2）食物含量　　痛风病系由于嘌呤代谢失调，导致尿酸产生过多或排泄减少而引起的反复发作急性或慢性痛风性关节炎，血尿酸浓度增高。我们血中的尿酸一半来自体内合成，一半来自高蛋白高嘌呤饮食。所以痛风病应尽量少摄入嘌呤以减少体内尿酸生成。　　1. 在日常生活中，含嘌呤较少的食物有：　　① 谷类，如精白米、富强粉、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉等。　　② 蔬菜类，如卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜等。各种蛋类、乳类和各种水果等。　　2. 含嘌呤较高的食物主要是：　　① 高蛋白的肉类(尤其是内脏)、豆制品、凤尾鱼、沙丁鱼等。痛风病者应忌食或少食这类食品。　　② 由于长期限制肉类、豆制品等的摄入，故应适当补充铁剂和维生素B、C、E等。　　以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。

嘌呤核苷酸的从头合成指，在肝脏、小肠粘膜和胸腺等器官中，以磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及co2等为原料合成嘌呤核苷酸的过程。 主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（imp），然后imp再转变成腺嘌呤核苷酸（amp）与鸟嘌呤核苷酸（gmp）。 嘌呤环各元素来源如下：n1由天冬氨酸提供，c2由n10-甲酰fh4提供、c8由n5，n10-甲炔fh4提供，n3、n9由谷氨酰胺提供，c4、c5、n7由甘氨酸提供，c6由co2提供。 嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。 反应过程中的关键酶包括prpp酰胺转移酶、prpp合成酶。prpp酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。imp、amp及gmp使活性形式转变成无活性形式，而prpp则相反。 从头合成的调节机制是反馈调节，主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的prpp合成酶和prpp酰胺转移酶活性可被合成产物imp、amp及gmp等抑制；在形成amp和gmp过程中，过量的amp控制amp的生成，不影响gmp的合成，过量的gmp控制gmp的生成，不影响amp的合成；imp转变成amp时需要gtp，而imp转变成gmp时需要atp。

次黄嘌呤i对应的碱基是稀有碱基。次黄嘌呤是稀有碱基，可以与A、C、U配对。体外试验表明，有些情况下也可与与G配对；该现象称为摆动现象。由于存在摆动现象，使得一个tRNA反密码子可以和一个以上的mRNA密码子结合。

IMP是肌苷酸，也叫次黄嘌呤单核苷酸或次黄苷酸，英文简称IMP。是一种在核糖核酸(RNA)中发现的核苷酸。这种核苷酸在生物代谢中起到重要的作用。电表上imp表示的是脉冲数，属于电能表常数。imp是脉冲的英文impulse的缩写。电表上的电表常数，记录的电能和相应的转数或脉冲数之间关系的常数。有功电表以kWh/r(imp)或r(imp)/kWh形式表示；无功电表kvarh/r(imp)或r(imp)/kvarh形式表示。两种常数互为倒数关系。特性肌苷酸做为鲜香物质，主要是因为5—肌苷酸与谷氨酸钠中间有强成正比，5—肌苷酸和谷氨酸钠以1∶5至1∶20的占比混和，能够使谷氨酸钠的鲜香提升6倍。多肽链对清甜味又提质增效功效，对腥味儿糊味苦涩味、怪味有消毒功效。对酸、苦涩味有消毒功效，其原理可能是鳌合功效的原因，即因为多肽链把金属离子从鲜香觉得位置去除，而使谷氨酸钠在味蕾神经上合理地功效。以上内容参考：百度百科-肌苷酸

在培养基中加入适量的次黄嘌呤或cAMP可增加配子体的产生,也有实验证明,cAMP对疟原虫有致死作用,不适用于诱导配子体产生。不同的恶性疟原虫分离株,甚至同一分离株的不同克隆产生配子体的能力也有明显差异,一些可产生较高的配子体血症,另一些则不产生明显的配子体血症。恶性疟原虫配子体体外培养技木已广泛用于研究疟原虫有性体的发育过程、免疫学及抗疟药物。

本品水中溶解度为0.078/100m1(19℃)1.4g/100ml(100℃)。溶于稀酸和碱，如0.5mol/L硫酸或10mol/L氢氧化钠中，100℃，1h后小于5%分解。在生物学上，次黄嘌呤用大写字母“I”表示，可以由鸟嘌呤脱去一个氨基得到。

这是由于结构的关系 次黄嘌呤（I） 是 G A 的前体 可以和A、U、C 以氢键配对 G因为比A少了一个 =0所以不行

氰乙酸乙酯与乙醇钠、硫脲经环合反应得到2-巯基-4-氨基-6-羟基嘧啶，再经亚硝化、还原、消除、环合，制得6-羟基嘌呤 。

作者＼食力编辑　黄毓棻 自从 *** 规定食品添加物名称须完整标示后，包装上开始出现各种陌生的添加物名，常让人们一头雾水。 其中有两种常见的添加物「5"–次黄嘌呤核苷磷酸二钠（Sodium 5"–Inosinate，通常称IMP）」与「5"–鸟嘌呤核苷磷酸二钠（Sodium 5"–Guanylate ，通常称GMP）」，名字让人看不出所以然，但其实他们并不神秘，因为你常买的高汤、泡面、洋芋片、微波食品与各种零食中，他们都有！ IMP与GMP是鸟苷酸（Guanosine monophosphate）与次黄嘌呤核苷酸（Inosine monophosphate）的钠盐，这两个核苷酸在人体代谢中，都扮演了重要的角色，因此IMP与GMP对于人体来说，完全不如我们以为的那么陌生。 IMP与GMP在食品添加物法规中分类为调味剂，主要的功能是增添食品的鲜味，常被放在高汤、泡面、洋芋片、微波食品、各种零食中。 ■IMP天然存在于肉、鱼类、鱼干之中，能呈现出肉的鲜味，鲜度约为味精的40倍。 ■GMP则天然存在于香菇中，能呈现出香菇的鲜味，鲜度约为味精的160倍。使用IMP和GMP作为调味，只需要很少的量，就能让食品鲜美可口。 推荐阅读：泡面吃多会变木乃伊？破解五大泡面迷思 IMP与GMP除了本身带有的鲜味，若与味素搭配使用时，则会有加乘效应（Synergistic effect），让鲜味达到1＋1＞2的效果。若把原先使用味精用量的8%，改以各4%的IMP、GMP作取代，鲜味浓度可提升至7.1倍，换算下来，如果产品原本使用10kg的味精，调整配方后，只需1.3公斤的味精与各0.057kg的IMP与GMP，就能达到原本增添鲜味的效果，足足减少了86%的添加物用量。 IMP与GMP能有效降低添加物的使用量，保持着相同的调味表现，同时也节省了生产成本，这就是为什么它们成为食品包装上常见的添加物的原因。市售的高鲜味精即是利用这个原理，让烹饪者以更少的添加量制作出更美味的菜肴。 IMP与GMP在食品工业中的主要制造方法与味精相似，都是利用微生物将糖发酵之后纯化结晶制成，素食者也可以食用。 推荐阅读：看懂「食品营养标示」，计算健康远离超标人生 因为IMP与GMP提升鲜味的效果十分明显，实际上食品在制造时，只会适量的使用，过量使用可能反而会让食品的风味变差。而一般人在日常生活中所食用的量，亦不至于产生健康的疑虑。以后在食品包装上再看见「5"–次黄嘌呤核苷磷酸二钠」与「5"鸟–嘌呤核苷磷酸二钠」时，就不用再惊慌罗！ 【食力foodNEXT】授权转载　原文出处【泡面、洋芋片、零嘴里都有的5"–次黄嘌呤核苷磷酸二钠、5 "–鸟嘌呤核苷磷酸二钠 它们到底是谁？】

IMP意思是接口信息处理器，或者是肌苷酸，也叫次黄嘌呤单核苷酸或次黄苷酸，英文简称IMP。IMP是一种在核糖核酸中发现的核苷酸，这种核苷酸在生物代谢中起到重要的作用。在酶的作用下，由肌苷酸可以分解得到次黄嘌呤。越来越多的研究证实肌苷酸具有风味特性。近年来，国内外学者大量研究也表明，鸡肉质鲜味特性的主要物质基础是由肌苷酸所决定。如何解决人类在汲取丰富营养物质的同时，又能实现增强口感和食欲的问题，一直是畜牧业生产肩负的历史重任。成本分析目前为止，日本的肌苷酸生产达到最高的水平，最高达可达到20-27g/L，而在我国的生产水平达到16g/L。肌苷酸过去一直靠进口，从70年代开始，我国成功地利用细菌，如谷氨酸棒状杆菌265和产氨短杆菌926，发酵法生产肌苷酸和乌苷酸。IMP为白色细结晶，不吸湿，易溶于水。核苷酸对甜味又增效作用，对腥味焦味苦味、酸味有消杀作用。对酸、苦味有消杀作用，其机理可能是螯合作用的原因，即由于核苷酸把金属离子从鲜味感觉部位除去，而使谷氨酸钠在味觉神经上有效地作用。以上内容参考：百度百科—肌苷酸

腺苷酸分解产生次黄嘌呤，次黄嘌呤氧化成黄嘌呤。

胞嘧啶核苷酸、尿嘧啶核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸等。1、胞嘧啶核苷酸胞嘧啶核苷酸的缩写为CMP。为嘧啶核苷酸之一，是RNA的构成成分。天然存在的有5′-胞苷酸(胞苷-5′-磷酸)。RNA碱解可生成2′-胞苷酸(胞苷-2′-磷酸)和3′-胞苷酸(胞苷-3′-磷酸)。2、尿嘧啶核苷酸尿嘧啶核苷酸也称一磷尿苷(简称UMP)，与胞苷酸一起构成RNA的嘧啶核苷酸部分。在生物体内是UTP、CTP合成的共同的前体，由乳清酸核苷-5′-磷酸经酶催化脱羧而成。由酶催化磷酸化生成UDP、UTP。3、腺嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸又称为维生素B8，是一种药品，也是人类必需的营养。分子式是C10H14O7N5P。动物缺乏生物素引起皮肤疾患和脱毛。卵蛋白质含有能与生物素紧密结合的抗生物素蛋白。如大量食用生鸡蛋，因妨碍生物素的吸收，可导致人类生物素缺乏症。在正常情况下，人类肠细菌合成的生物素足敷需要。4、鸟嘌呤核苷酸鸟嘌呤核苷酸是一种分子。形态为白色正方形结晶或无定形粉末，化学式是C5H5N5O。易溶于氢氧化铵、氢氧化碱和稀酸溶液，微溶于乙醇和乙醚，几乎不溶于水。360℃以上分解并部分升华。用于生物代谢的研究中。5、次黄嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸是嘌呤核苷酸生物合成过程中的第一个核苷酸产物，即6-羟基嘌呤核苷酸。在谷氨酰胺转移酶作用下接受氨基合成腺嘌呤核苷酸(AMP)，或经氧化生成黄嘌呤核苷酸(XMP)后再接受氨基合成鸟嘌呤核苷酸(GMP)，IMP主要存在于转运核糖核酸(tRNA)中。参考资料来源：百度百科-五种核苷酸

【答案】：C嘌呤核苷酸的主要补救合成途径是嘌呤碱与5"-PRPP（5"-磷酸核糖焦磷酸）在磷酸核糖转移酶作用下形成嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸补救合成过程中需要次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶参与。

这是由于结构的关系次黄嘌呤（I） 是 G A 的前体可以和A、U、C 以氢键配对 G因为比A少了一个 =0所以不行

A、tRNA具有专一性，即一种tRNA只能转运一种氨基酸，虽然密码子改变，但转运的氨基酸不变，A正确； B、由于tRNA的反密码子中次黄嘌呤可以与mRNA中相应密码子中的碱基A、C、U配对，所以翻译过程能正常进行，B错误； C、由于tRNA的反密码子中次黄嘌呤可以与mRNA中相应密码子中的碱基A、C、U配对，所以能与多种密码子结合，C正确； D、基因突变后转录形成的mRNA中相应密码子也发生了改变，这种tRNA可以转运几种氨基酸，说明密码子不同，转运的氨基酸也不一样，因而能消除部分基因突变的影响，D正确． 故选：B．

嘌呤核苷酸的分解代谢一般先在单核苷酸酶催化下水解生成嘌呤核苷（包括腺苷和鸟苷），其中腺苷继续在腺苷脱氨酶催化下生成次黄嘌呤核苷。次黄嘌呤核苷和鸟苷在嘌呤核苷磷酸酶的催化下，分别转化成次黄嘌呤和鸟嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤脱氨酶的催化下生成黄嘌呤，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下也转变成黄嘌呤。黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下进一步被氧化成尿酸，尿酸在尿酸酶催化下生成尿囊素，尿囊素在尿囊素酶催化下生成尿囊酸，尿囊酸在尿囊酸酶催化下生成尿素，尿素最后在尿毒酶催化下最终被彻底分解为二氧化碳和水。

C是胞嘧啶。I是次黄嘌呤，常位于反密码子1位碱基上胞嘧啶是核酸中嘧啶型碱基之一，就是平常所说的A，G，C，T，U几个之中的那个C碱基次黄嘌呤核苷也称肌苷，是以次黄嘌呤为碱基部分的核糖核苷。从腺嘌呤核苷酶解脱氨后得到。

一、自由基的作用 　　（一）自由基的概念与类型 　　自由基（freeradical）的化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或获得电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，使自由基的生成与降解处于动态平衡；对机体并无有害影响。病理情况下，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，则可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜，进而使细胞死亡。其种类很多，主要包括： 　　1.氧自由基 　　2.脂性自由基 　　3.其它 　　（二）氧自由基生成增多的机制 　　1.黄嘌呤氧化酶的形成增多黄嘌呤氧化酶（xanthineoxidase，XO）及其前身黄嘌呤脱氢酶（xanthinedehydrogenase，XD）主要存在于毛细血管内皮细胞内。正常情况下，90％以XD的形式存在，XO仅占10％。1）当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，Ca2+进入细胞激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使XD大量转变为XO. 　　2）由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生O-2和H2O2.H2O2在金属离子参与下形成更为活跃的OH.，使组织O-2、OH.、H2O2等活性氧大量增加。 　　2.中性粒细胞中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄人O2的70％-90％在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（respiratoryburst）或氧爆发（oxygenburst），造成细胞损伤。 　　（三）自由基的损伤作用 　　自由基发生剂可使正常及缺血组织细胞受到严重损伤，自由基清除剂则可有效减轻缺血-再灌注损伤。自由基具有极为活泼的反应性，自由基一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。 　　1.膜脂质过氧化（1ipidperoxidation）增强：自由基对磷脂膜的损伤作用主要表现在其可与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过氧化，造成多种损害：①破坏膜的正常结构。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调，膜的液态性、流动性降低，通透性增加，细胞外内流增加；②间接抑制膜蛋白功能。③促进自由基及其它生物活性物质生成。形成多种生物活性物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等，促进再灌注损伤；④减少ATP生成。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体功能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。 　　2.蛋白质功能抑制自由基可使酶的巯基氧化，形成二硫键；也可使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的功能 　　3.破坏核酸及染色体自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。

参加核苷酸合成的5"磷酸核糖必须先活化为PRPP，即5-磷酸核酸-1-焦磷酸。嘌呤核苷酸的合成主要有两条合成途径：从头合成途径和补救合成途径，从头合成途径是以5"磷酸核糖为原料，在磷酸核糖焦磷酸合成酶作用下生成PRPP，之后经过多步反应生成次黄嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸可进一步转化为腺苷酸和鸟苷酸。

HAT选择培养基的作用是筛选出含有次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷磷酸核糖基转移酶（HGPRT）或胸腺嘧啶核苷激酶（TK）的细胞。HAT选择性培养基是根据次黄嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸生物合成途径设计的。缺失这两种酶的细胞，在HAT培养基中，应该不能生存，只有发生融合或者其他情况下，才能是细胞重新获得用旁路途径进行DNA合成能力。扩展资料HAT选择法即胸苷激酶基因选择法，胸苷激酶（Thymidine Kinase，简称TK）能催化胸苷（T）转变成dTMP，进而生成dTTP。TK选择系统将含有tk+基因的表达载体导入tk-宿主细胞，再用含有次黄嘌呤（H），氨基喋呤（A）和胸苷（T）的培养基培养细胞，其中A为叶酸类似物，可阻断dATP,dGTP的合成，及dUMP到dTTP的转化，但H可合成IMP，再由IMP合成dATP和dGTP，含有载体的tk+细胞能利用T合成dTTP，故可合成DNA使细胞存活，不含载体的tk-细胞不能利用T合成dTTP，无法合成DNA使细胞死亡。该系统中的tk+基因能报告载体的导入，称报告基因，培养基中含有H,A和T,故将这种选择方法称做HAT选择法。参考资料来源：百度百科-HAT培养液参考资料来源：百度百科-hat培养基参考资料来源：百度百科-HAT选择法

HAT选择培养基的作用是筛选出（杂交瘤细胞）。HAT选择培养基含有次黄嘌呤、氨基喋呤和胸腺嘧啶，其中氨基喋呤可阻断DNA合成的主要途径。主要途径阻断后，依靠应急途径即在HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）和TK（胸苷激酶）作用下，利用胸腺嘧啶和次黄嘌呤合成DNA，缺少其中一种，DNA合成不能发生。用于杂交的骨髓瘤细胞系均由经有毒药物诱导而成选择产生的代谢缺陷型细胞，细胞内均无TK或HGPRT，所以单个或融合骨髓瘤细胞在HAT培养液中将死亡。B细胞虽然有HGPRT和TK，但在体外通常培养条件下，尤其是在单个细胞环境下难于长期存活和增殖传代。因此只有杂交瘤细胞才能在HAT培养液中生长繁殖

看我用蓝线勾出的尿酸合成的系列方程腺嘌呤，鸟嘌呤，次黄嘌呤都可以通过转化为黄嘌呤继而氧化为尿酸

次黄嘌呤——腺苷酸是有脂肪提供氨基的！

嘌呤核苷酸生物合成过程中的第一个核苷酸产物，即6-羟基嘌呤核苷酸。在谷氨酰胺转移酶作用下接受氨基合成腺嘌呤核苷酸(AMP)，或经氧化生成黄嘌呤核苷酸(XMP)后再接受氨基合成鸟嘌呤核苷酸(GMP)。IMP主要存在于转运核糖核酸(tRNA)中。AMP在脱氨酶作用下分解生成IMP，GMP在鸟嘌呤核苷酸还原酶作用下分解亦生成IMP，即AMP和GMP之间可以通过IMP相互转变，以保持AMP，GMP含量的平衡。

1、原料不同嘌呤核苷酸：磷酸核糖、甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺、COu2082、一碳单位。嘧啶核苷酸：磷酸核糖、天冬氨酸、谷氨酰胺、COu2082。2、合成特点不同嘌呤核苷酸：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成嘌呤环，先合成次黄嘌呤核苷酸，再转变为腺嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸。嘧啶核苷酸：先形成嘧啶环，再与磷酸核糖相连生成尿苷一磷酸酸，由此转变为其他嘧啶核苷酸。扩展资料核苷酸是核糖核酸及脱氧核糖核酸的基本组成单位，是体内合成核酸的前身物。核苷酸随着核酸分布于生物体内各器官、组织、细胞的核及胞质中，并作为核酸的组成成分参与生物的遗传、发育、生长等基本生命活动。生物体内还有相当数量以游离形式存在的核苷酸。三磷酸腺苷在细胞能量代谢中起着主要的作用。体内的能量释放及吸收主要是以产生及消耗三磷酸腺苷来体现的。此外，三磷酸尿苷、三磷酸胞苷及三磷酸鸟苷也是有些物质合成代谢中能量的来源。腺苷酸还是某些辅酶，如辅酶Ⅰ、Ⅱ及辅酶A等的组成成分。参考资料来源：百度百科--核苷酸

配方乳很难模仿的成分是次黄嘌呤和黄嘌呤。母乳之所以比配方奶更适合孩子，还有个重要的原因，那就是母乳可以和宝宝的唾液产生化学反应。宝宝的唾液成分与成人有不同之处，那就是次黄嘌呤和黄嘌呤的浓度会更高。他们在喝母乳的时候，母乳成分和唾液成分发生反应能产生免疫物质，抑制病原体的生长繁殖。当宝宝长大开始断奶的时候，唾液的成分才会渐渐与成人相似。配方乳粉简介：配方乳粉是为最大限度地接近母乳，而对鲜牛乳进行一系列改造使其符合消化吸收和营养需要的一种代乳品。依照美国食物药物管理中心(FDA)规定，婴儿配方乳粉中所有成份必需被认可为安全食物的成份或可作为食品添加物，才能添加在婴儿配方乳粉制造过程之中。

【答案】：D本题考核考生对嘌呤核苷酸分解代谢的了解程度，以及与其他化合物的区分。嘌呤核苷酸AMP和GMP在体内都代谢产生尿酸。AMP生成次黄嘌呤，后者在黄嘌呤氧化酶作用下氧化成黄嘌呤，最后生成尿酸。GMP生成乌嘌呤，后者转变成黄嘌呤，最后也生成尿酸。而答案中β-丙氨酸为尿嘧啶分解代谢产物之一；尿素为乌氨酸循环产物；肌酸和肌酸酐为与能量储存相关的化合物。本题准确答案为D。

一种抗体可以刺激机体产生多种效应B细胞。因此需要第二步筛选。但是一种杂交瘤细胞可以产生多种抗体，所以必须进行第二次筛选，筛选出能产生目的抗体的单克隆抗体。单克隆抗体的分泌不能证明生物膜在结构和功能上是一个统一的整体。因为单抗合成的蛋白质过程不同于一般细胞利用细胞器正常的分泌。第一次筛选的原理与方法：细胞融合后，杂交瘤细胞的选择性培养是第一次筛选的关键。普遍采用的HAT选择性培养液是在普通的动物细胞培养液中加入次黄嘌呤（H）、氨基喋呤（A）和胸腺嘧啶核苷酸（T）。其依据是细胞中的DNA合成有两条途径：一条途径是生物合成途径（“D途径”），即由氨基酸及其他小分子化合物合成核苷酸，为DNA分子的合成提供原料。在此合成过程中，叶酸作为重要的辅酶参与这一过程，而HAT培养液中氨基喋呤是一种叶酸的拮抗物，可以阻断DNA合成的“D途径”。另一条途径是应急途径或补救途径（“S途径”），它是利用次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核苷转移酶（HGPRT）和胸腺嘧啶核苷激酶（TK）催化次黄嘌呤和胸腺嘧啶核苷生成相应的核苷酸，两种酶缺一不可。因此，在HAT培养液中，未融合的效应B细胞和两个效应B细胞融合的“D途径”被氨基喋呤阻断，虽“S途径”正常，但因缺乏在体外培养液中增殖的能力，一般10d左右会死亡。对于骨髓瘤细胞以及自身融合细胞而言，由于通常采用的骨髓瘤细胞是次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核苷转移酶缺陷型（HGPRT）细胞，因此自身没有“S途径”，且“D途径”又被氨基喋呤阻断，所以在HAT培养液中也不能增殖而很快死亡。惟有骨髓瘤细胞与效应B细胞相互融合形成的杂交瘤细胞，既具有效应B细胞的“S途径”，又具有骨髓瘤细胞在体外培养液中长期增殖的特性，因此能在HAT培养液中选择性存活下来，并不断增殖。 第二次筛选的原理和方法：在实际免疫过程中，由于采用连续注射抗原的方法，且一种抗原决定簇刺激机体形成相对应的一种效应B淋巴细胞，因此，从小鼠脾脏中取出的效应B淋巴细胞的特异性是不同的，经HAT培养液筛选的杂交瘤细胞特异性也存在差异，所以必须从杂交瘤细胞群中筛选出能产生针对某一预定抗原快定簇的特异性杂交瘤细胞。通常采用有限稀释克隆细胞的方法，将杂交瘤细胞多倍稀释，接种在多孔的细胞培养板上，使每一孔含一个或几个杂交瘤细胞（理论上30%的孔中细胞数为0时，才能保证有些孔中是单个细胞），再由这些单细胞克隆生长，最终选出分泌预定特异抗体的杂交细胞株进行扩大培养。

鱼肉的肌纤维比较短，蛋白质组织结构松散，水分含量比较多，因此，肉质比较鲜嫩，和禽畜肉相比，吃起来更觉软嫩，也更容易消化吸收。所以，可以看出，鱼类具有高蛋白、低脂肪、维生素、矿物质含量丰富，口味好、易于消化吸收的优点。鱼肉味道鲜美，不论是食肉还是作汤，都清鲜可口，引人食欲，是人们日常饮食中比较喜爱的食物。活宰的鱼不要马上烹调，否则肉质会发硬，不利于人体吸收。含有丰富的完全蛋白质。鱼肉含有大量的蛋白质，如黄鱼含17.6%、带鱼含18.1%、鲐鱼含21.4%、鲢鱼含18.6%、鲤鱼含17.3%、鲫鱼含13%。鱼肉所含的蛋白质都是完全蛋白质，而且蛋白质所含必需氨基酸的量和比值最适合人体需要，容易被人体消化吸收。

Xanthine（黄嘌呤）的简写通常是Xan，在国外教材中没有发现用单字母表示的。

什么是嘌呤 最佳答案（此答案并不代表本站观点） 嘌呤是细胞中核物质的组成元素，不仅我们人体细胞含有嘌呤，几乎所有的动植物细胞都含有嘌呤。在正常情况下，从饮食摄入的嘌呤和人体自身代谢生成的嘌呤会以尿酸的形式通过肾脏从尿中排除，“入”与“出”处于动态平衡中。一旦这种平衡被破坏，就会表现为痛风了。 因此，痛风的营养治疗就要把好饮食关，使嘌呤的摄入量尽量降低。对于急性期的患者甚至应使食物嘌呤的摄入量接近于零，才能配合用药迅速缓解症状。一般缓解期或慢性期的患者可以将嘌呤的摄入量控制在100～150毫克/天，通常就会有效预防症状的发生。 嘌呤含量高的食品包括有内脏、脑、杂豆和各种肉汤、肉汁，这些是痛风患者绝对不可以选食的东西；粗粮、菠菜、花菜、蕈类、扁豆、禽畜肉类含嘌呤也在每百克75～150毫克之间，应谨慎选择；而牛奶、鸡蛋、粳米、白面、水果、蔬菜、藕粉、咖啡、可可和油类则是相对安全的食物，痛风患者可以从中适量选择。 除去控制嘌呤的摄入量这一条基本原则之外，痛风患者的营养治疗还有以下注意事项。 减肥--保持正常体重是减少痛风发作的有效方法，但是减肥的速度应以不发生酮症为度，因为酮体会在肾脏与尿酸竞争排出； 低脂--清淡的饮食一方面可以减少热量的摄入有助于减肥，另一方面脂肪会阻碍肾脏排泄尿酸； 摄入适量的维生素C和维生素B族--这有助于组织中淤积的尿酸盐的溶解； 戒烟酒，多饮水--每天的饮水量应达到2500～3000毫升，通过增加尿量来帮助肾脏排出尿酸，同时减轻尿酸对肾脏的损害； 饮食有度，绝不暴饮暴食--一次大量摄入嘌呤通常会导致痛风急性发作 一类由一个嘧啶环和一个咪唑环稠合而成的杂环化合物（图1）,是合成核酸的主要成分。嘌呤本身不存在于自然界中，但其衍生物如腺嘌呤、鸟嘌呤和次黄嘌呤在生物体中大量存在。它们主要与核糖或脱氧核糖形成9-糖苷，并与磷酸生成核苷酸而存在于机体。腺嘌呤和鸟嘌呤与胸腺嘧啶、胞嘧啶是构成 DNA和RNA 分子的四种碱基。这四种碱基的顺序即组成生物的遗传密码。次黄嘌呤和黄嘌呤是嘌呤合成和分解代谢中的重要中间产物。此外，还有一些甲基化的嘌呤衍生物存在。三磷酸腺苷(ATP)几乎是生物组织能够直接利用的唯一能源。一些植物碱和辅酶中亦含有嘌呤化合物。可见，嘌呤化合物在生命现象中具有非常重要的作用。几乎所有生物都能合成嘌呤化合物。分解代谢中，嘌呤核苷酸被水解成腺嘌呤和鸟嘌呤，它们或者经回收途径重新合成嘌呤核苷酸，或经脱氨作用而生成黄嘌呤，再氧化成尿酸排出。嘌呤代谢紊乱，会引起尿酸含量升高而导致痛风。许多天然嘌呤的类似物在临床上用作抗肿瘤药。天然咖啡碱是退热药的成分之一。 　　分布 　嘌呤碱广泛存在于所有生物中。其中腺嘌呤及鸟嘌呤是所有核酸的基本组份。在生物体中，还有次黄嘌呤、黄嘌呤及它们的进一步氧化物尿酸（图2）。在一些核糖核酸分子中还可发现某些甲基化的嘌呤衍生物。除了这些与戊糖和磷酸构成核苷酸分子的嘌呤碱外，在咖啡及茶叶中还存在咖啡碱（1，7-二甲基黄嘌呤）及可口碱(3，7-二甲基黄嘌呤)。 　　化学结核及理化性质 　嘌呤为无色晶体,熔点为217℃，微溶于水，其水溶液呈中性，但却能与酸或碱生成盐，并且有酮式和烯醇式的互变异构作用（图3）。在生理pH值条件下主要以酮式存在。嘌呤碱强烈吸收波长为250～280nm的紫外光。 　　生物功能及其机制 　生物体中次黄嘌呤、腺嘌呤和鸟嘌呤主要与核糖或2-脱氧核糖生成9-糖苷，分别称作次黄苷（肌苷）、腺苷或鸟苷。它们在磷酸化后生成核苷酸，与嘧啶核苷酸一起聚合成核酸。腺嘌呤、鸟嘌呤及两种嘧啶化合物同为组成遗传密码的“字母”，与遗传信息的贮存及复制有关，并指导蛋白质的生物合成。腺嘌呤的三磷酸化合物称5"-三磷酸腺苷(ATP)，每分子ATP含有两个高能磷酸键,是机体中主要高能化合物，为许多生理及生物化学作用的能量来源。 　　生物合成及代谢功能 　几乎所有生物都能从简单化合物合成嘌呤化合物(图4)。嘌呤碱的合成一开始即沿着合成核苷酸的途径进行。先由核糖与磷酸合成5"-磷酸核糖,又经一系列酶促反应生成中间产物5"-磷酸次黄嘌呤核苷酸(IMP)，然后再经氨基化而生成5"-磷酸腺苷(AMP)和5"-磷酸鸟苷(GMP)（图5）。细胞内的嘌呤核苷酸在分解代谢中,被水解为腺嘌呤和鸟嘌呤,再经脱氨基作用生成次黄嘌呤和黄嘌呤。它们既可以在腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)或次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HGPRT)作用下,经回收合成途径而被细胞重新利用,亦可进一步氧化为尿酸排出（图6）。从核酸、核苷酸、核苷逐步降解而来的自由嘌呤碱有一部分重新利用来合成核苷酸及核酸，这样比从5-磷酸核糖开始一步一步合成简单经济得多，因此这种将代谢中形成的化合物用于生物合成的途径称为回收合成途径。除灵长目外的动物体中，尿酸还会进一步被氧化成尿囊素后方才被排出。 　　细胞中各种分解代谢，主要是糖酵解和三羧酸循环，所产生的能量大部分用于一磷酸腺苷 (AMP)的磷酸化以生成ATP，从而将能量储存为高能磷酸键。ATP几乎是生物组织细胞能够直接利用的唯一能源。几种维生素如烟酸、 遍多酸（泛酸）及核黄素（维生素B2）的活化形式也是含有磷酸腺苷的核苷酸。 　　临床代谢紊乱和医药用途 　嘌呤化合物分解代谢发生紊乱，就会使血清和组织中尿酸含量升高或过少（见嘌呤代谢紊乱及痛风）。 　　大量的嘌呤类化合物已用作化学治疗药物。这些化合物通常是天然嘌呤的类似物，可干扰或阻断核苷酸及核酸合成，从而抑制肿瘤细胞的生长，临床上用作抗肿瘤药物。如6-巯基嘌呤、8-氮杂鸟嘌呤等。另一类嘌呤类似物则能阻断次黄苷酸的生物合成及次黄嘌呤和黄嘌呤氧化为尿酸的过程，防止尿酸的过量产生，可用于治疗痛风。这类药物以别嘌呤醇为主，它是次黄嘌呤的类似物。天然的咖啡碱对人体有兴奋、利尿作用，是常用退热药 APC中的成分之一。对于莱施－尼汉二氏综合征，开始应用基因诊断的手段,检测胎儿中HGPRT基因的异常，从而及早终止妊娠，防止患儿的出生。 [编辑]补充 嘌呤:piào lìnɡ 有机化合物,分子式C5H4N4,五色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸.人体尿酸过高就会引起痛风.俗称富贵病.一般在男性身上发病,而且会遗传.海鲜,动物的肉的嘌呤含量都比较高,所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害),更重要的是平时注意忌口. 嘌呤含量少或不含嘌呤的食品：精白米、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西红柿、萝卜、山芋、土豆、泡菜、咸菜、龙眼、卷心菜、各种蛋类、牛奶、炼乳、酸奶、麦乳精、各种水果及干果类、糖果、各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等，各种油脂、花生酱、花生、杏仁、核桃、果酱等。 每100克中嘌呤含量＜75毫克的食品：芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、麦片、鲱鱼、鲥鱼、鲑鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎、鸡、火腿、羊肉、牛肉汤、麦麸、面包等。 每100克中嘌呤含量75毫克~150毫克的食品：扁豆、鲤鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、贝壳类水产、熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、野鸡、兔肉、羊肉、鹿肉、肉汤、肝、火鸡、鳗鱼、鳝鱼。 每100克中嘌呤含量150毫克~1000毫克的食品：胰脏、凤尾鱼、沙丁鱼、牛肝、牛肾、肉汁。

次黄嘌呤的液相检测条件0.0406到0.4060范围内。根据公开信息查询所示：次黄嘌呤，是集生物发酵，化学合成核苷类抗病毒药品，实验表明次黄嘌呤在0.0406～0.4060μg范围内与峰面积有良好的线性关系。

1.次黄嘌呤 ,是集生物发酵,化学合成核苷类抗病毒药品2.次黄嘌呤可以帮助铁的吸收，智力的发育3.用作巯嘌呤和硫唑嘌呤的原料

次黄嘌呤是稀有碱基，可以与A、C、U配对；体外试验表明，有些情况下也可与与G配对；该现象称为摆动现象。由于存在摆动现象，使得一个tRNA反密码子可以和一个以上的mRNA密码子结合。从而降低了因基因突变导致编码的氨基酸改变的可能性。如果满意还请采纳，谢谢~

这是由于结构的关系 次黄嘌呤（I） 是 G A 的前体 可以和A、U、C 以氢键配对 G因为比A少了一个 =0所以不行

HGPRT(次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)参与的代谢途径是： A.嘌呤核苷酸从头合成B.嘌呤核苷酸补救合成C.嘌呤核苷酸分解代谢D.嘧啶核苷酸从头合成E.嘧啶核苷酸补救合成正确答案：B

【答案】：C嘌呤核苷酸的补救合成有两种方式，参与补救合成的酶包括腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)、次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、腺苷激酶

HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）参与下列哪种反应（） A.嘌呤核苷酸从头合成 B.嘧啶核苷酸从头合成 C.嘌呤核苷酸补救合成 D.嘧啶核苷酸补救合成 E.嘌呤核苷酸分解代谢 正确答案：C

嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。嘌呤核苷酸的从头合成指，在肝脏、小肠粘膜和胸腺等器官中，以磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等为原料合成嘌呤核苷酸的过程。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）。嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5，N10-甲炔FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。

胞嘧啶核苷酸、尿嘧啶核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸等。1、胞嘧啶核苷酸胞嘧啶核苷酸的缩写为CMP。为嘧啶核苷酸之一，是RNA的构成成分。天然存在的有5′-胞苷酸(胞苷-5′-磷酸)。RNA碱解可生成2′-胞苷酸(胞苷-2′-磷酸)和3′-胞苷酸(胞苷-3′-磷酸)。2、尿嘧啶核苷酸尿嘧啶核苷酸也称一磷尿苷(简称UMP)，与胞苷酸一起构成RNA的嘧啶核苷酸部分。在生物体内是UTP、CTP合成的共同的前体，由乳清酸核苷-5′-磷酸经酶催化脱羧而成。由酶催化磷酸化生成UDP、UTP。3、腺嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸又称为维生素B8，是一种药品，也是人类必需的营养。分子式是C10H14O7N5P。动物缺乏生物素引起皮肤疾患和脱毛。卵蛋白质含有能与生物素紧密结合的抗生物素蛋白。如大量食用生鸡蛋，因妨碍生物素的吸收，可导致人类生物素缺乏症。在正常情况下，人类肠细菌合成的生物素足敷需要。4、鸟嘌呤核苷酸鸟嘌呤核苷酸是一种分子。形态为白色正方形结晶或无定形粉末，化学式是C5H5N5O。易溶于氢氧化铵、氢氧化碱和稀酸溶液，微溶于乙醇和乙醚，几乎不溶于水。360℃以上分解并部分升华。用于生物代谢的研究中。5、次黄嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸是嘌呤核苷酸生物合成过程中的第一个核苷酸产物，即6-羟基嘌呤核苷酸。在谷氨酰胺转移酶作用下接受氨基合成腺嘌呤核苷酸(AMP)，或经氧化生成黄嘌呤核苷酸(XMP)后再接受氨基合成鸟嘌呤核苷酸(GMP)，IMP主要存在于转运核糖核酸(tRNA)中。参考资料来源：百度百科-五种核苷酸

次黄嘌呤的缩写符号是（） A.GMP B.AMP C.XMP D.IMP 正确答案：d

【答案】：C1.氮杂丝氨酸类似谷氨酰胺，可抑制UTP→CTP的生成。2.甲氨蝶呤是叶酸的类似物，能竞争性抑制二氢叶酸还原酶，使叶酸不能还原成二氢叶酸及四氢叶酸，从而抑制嘌呤核苷酸的合成，用于肿瘤的治疗。3.6-巯基嘌呤(6MP)的化学结构与次黄嘌呤类似，能竞争性抑制次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)，阻止嘌呤核苷酸的补救合成途径。4.别嘌呤与次黄嘌呤类似，只是分子中N与G互换了位置，故可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成，用于治疗痛风症。5.5-氟尿嘧啶（5-FU）的结构与胸腺嘧啶类似，在体内可转变成FdUMP及FUTP。FdUMP与dUMP的结构类似，是胸苷酸合酶的抑制剂，使dTMP合成受阻，干扰RNA分子的合成，从而达到抗肿瘤的目的。

搜索登录首页教育/科学理工学科化学生物化学嘌呤和嘧啶的结构关系如何2***全部答案2***2013-04-04 14:40:28 嘧啶（，1,3-二氮杂苯）是一种杂环化合物。嘧啶由2个氮原子取代苯分子间位上的2个碳形成，是一种二嗪。和吡啶一样，嘧啶保留了芳香性。嘧啶与核酸形成DNA和RNA的五种碱基中，有三种是嘧啶的衍生物：胞嘧啶（Cytosine），胸腺嘧啶（Thymine），尿嘧啶（Uracil）。 chemicalg|胞嘧啶chemicalg|胸腺嘧啶chemicalg|尿嘧啶其中胸腺嘧啶只能出现在脱氧核糖核酸中，尿嘧啶只能出现在核糖核酸中，而胞嘧啶两者均可。在碱基互补配对时，胸腺嘧啶或尿嘧啶与腺嘌呤以2个氢键结合，胞嘧啶与鸟嘌呤以3个氢键结合。 杂环化合物嘌呤与尿酸的代谢异常是痛风最重要的生物化学基础，是导致痛风的最根本的原因。嘌呤是生物体内的一种重要碱基其在人体内的分解代谢产物就是尿酸。嘌呤在人体内主要以嘌呤核苷酸的形式存在。人体内的嘌呤碱基主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤、和黄嘌呤等，以腺嘌呤和鸟嘌呤为主，它们分别与磷酸核糖或磷酸脱氧核糖构成嘌呤核苷酸。 嘌呤碱基是人体内的重要物质，其主要功能表现在以下几个方面：1、核酸分子的组成部分、嘌呤最主要的生理功能是参与构成嘌呤核苷酸，而嘌呤核苷酸是核酸合成的原料之一，其与嘧啶核苷酸共同组成核酸分子的基本结构单位。 2、重要的能源物质三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）都是细胞的主要能量形式，在各种生理活动中起重要作用。3、重要的信使分子环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）是重要的第二信使分子，在生长激素、胰岛素等多种细胞膜受体激素的作用发挥中起极其重要的中介作用。 4、作为某些活性基因的载体S-腺苷蛋氨酸是蛋氨酸循环中的重要中间活性代谢物，是活性甲基的载体，在嘧啶核苷酸的合成中起重要作用。5、参与组成某些辅酶腺苷酸是多种重要辅酶的组成成分，比如辅酶A、辅酶I、辅酶II和黄素腺嘌呤辅酶等，而这些辅酶在机体的糖、脂肪及蛋白质等重要物质代谢中起重要作用。 人体内的嘌呤碱基主要是人体细胞自行合成，食物来源的嘌呤只占极小的比例。在人体内嘌呤的合成有两种途径，即从头合成途径和补救合成途径。从合成嘌呤的量来看，从头合成途径是主要途径。必须指出的是，人体内嘌呤的合成是以合成嘌呤核苷酸的方式进行的，而并非先合成单一的嘌呤碱基，再与磷酸核糖连接。 嘌呤的分解代谢一般认为，核苷酸在体内的分解代谢过程类似食物中核苷酸的消化吸收过程，即细胞外的核苷酸首先在细胞表面脱去磷酸基，生成核苷通过特异的转运方式被细胞摄取进入细胞内，再进一步代谢。在人体，嘌呤核苷酸代谢的主要部位是肝脏、小肠和肾脏。 嘌呤核苷酸的分解代谢一般先在单核苷酸酶催化下水解生成嘌呤核苷（包括腺苷和鸟苷），其中腺苷继续在腺苷脱氨酶催化下生成次黄嘌呤核苷。次黄嘌呤核苷和鸟苷在嘌呤核苷磷酸酶的催化下，分别转化成次黄嘌呤和鸟嘌呤。 鸟嘌呤在鸟嘌呤脱氨酶的催化下生成黄嘌呤，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下也转变成黄嘌呤。黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下进一步被氧化成尿酸，尿酸在尿酸酶催化下生成尿囊素，尿囊素在尿囊素酶催化下生成尿囊酸，尿囊酸在尿囊酸酶催化下生成尿素，尿素最后在尿毒酶催化下最终被彻底分解为二氧化碳和水。 研究表明，核苷酸的分解代谢方式具有明显的多样性，不同生物体或者同一生物体的不同组织中，其分解代谢的具体途径可以不同。例如，AMP一般是水解生成腺苷再继续分解，但在肝脏则可以在腺苷脱氨酶催化下生成次黄嘌呤核苷酸后再分解。

正确答案:C解析：1.次黄嘌呤磷酸核酸核糖转化酶是HGPRT。2.甲氨蝶呤是叶酸的拮抗药。

HAT选择培养基的作用是筛选出（杂交瘤细胞） HAT系次黄嘌呤（hypoxantin）、氨基蝶呤（aminopterin）和胸腺嘧啶脱氧核苷（thymidin）三种物质各英文首字之缀列，HAT培养基也就是指含有这三种物质的细胞培养基。对具有合成DNA原料的核苷酸的形成上，在细胞内具有起始合成途径（de novo pathway）和中间合成途径（salvage pa-thway）。由于氨基蝶呤可阻碍起始合成途径，所以培养基中含有它时，细胞便只有中间合成途径，所以必须供给核苷酸。至于缺失中间合成途径的细胞，可失去增殖能力而死亡。根据这一点，不仅把混存于细胞群中的正常细胞，通过试管内培养进行选择，例如嘌呤的中间合成途径缺失株和嘧啶的中间合成途径缺失株，由于可以互补，所以两者的杂种细胞，即使在氨基蝶呤的存在条件下也可以增殖。在这种情况下，利用HAT培养基可对杂种细胞进行选择。次黄嘌呤和胸腺嘧啶脱氧核苷可作为中间合成途径的原料而进行添加。 单克隆抗体技术中人工诱导小鼠脾细胞和骨髓瘤细胞融合后，细胞将以多种形式出现，如脾细胞-瘤细胞、脾细胞-脾细胞、瘤细胞-瘤细胞、细胞多聚体、未融合的脾细胞和瘤细胞等，其中只有脾细胞-瘤细胞的融合体是有用的。正常的脾细胞在培养基中存活仅5-7天，无需特别筛选，细胞多聚体也容易死去，关键问题是要去除未融合的瘤细胞。选择培养基具有3种关键成分：次黄嘌呤（hypoxanthine）、氨甲蝶呤（aminopterin）和胸腺嘧啶核苷（thymidine），故名HAT培养基。这个培养基通过抑制瘤细胞的核苷酸合成，达到去除未融合瘤细胞的目的。细胞有两条基本途径合成嘌呤核苷酸，一条是从磷酸核糖、氨基酸、CO2和NH3等化合物开始，叶酸是重要的辅酶，而氨甲蝶呤是叶酸的拮抗剂，可阻断瘤细胞通过这一途径合成核苷酸。另一条途径是利用已存在的碱基，经特异的磷酸核糖转移酶催化合成核苷酸，如次黄嘌呤经过次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）转变为嘌呤核苷酸。融合所用的瘤细胞是选择出来的HGPRT缺陷细胞株，因此不能在HAT培养基中生长，而且不合成或不分泌免疫球蛋白。只有融合细胞具有亲代双方的遗传性能，可在HAT培养基中长期存活与繁殖并分泌抗体。杂交瘤细胞选择成功后，还需要将细胞稀释为单个培养，用ELISA法鉴定和选择高分泌特异抗体的杂交瘤克隆

HAT选择性培养基是根据次黄嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸生物合成途径设计的。单克隆抗体技术中人工诱导小鼠脾细胞和骨髓瘤细胞融合后,细胞将以多种形式出现,如脾细胞-瘤细胞、脾细胞-脾细胞、瘤细胞-瘤细胞、细胞多聚体、未融合的脾细胞和瘤细胞等,其中只有脾细胞-瘤细胞的融合体是有用的.正常的脾细胞在培养基中存活仅5-7天,无需特别筛选,细胞多聚体也容易死去,关键问题是要去除未融合的瘤细胞.选择培养基具有3种关键成分：次黄嘌呤（hypoxanthine）、氨甲蝶呤（aminopterin）和胸腺嘧啶核苷（thymidine）,故名HAT培养基.这个培养基通过抑制瘤细胞的核苷酸合成,达到去除未融合瘤细胞的目的.细胞有两条基本途径合成嘌呤核苷酸,一条是从磷酸核糖、氨基酸、CO2和NH3等化合物开始,叶酸是重要的辅酶,而氨甲蝶呤是叶酸的拮抗剂,可阻断瘤细胞通过这一途径合成核苷酸.另一条途径是利用已存在的碱基,经特异的磷酸核糖转移酶催化合成核苷酸,如次黄嘌呤经过次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）转变为嘌呤核苷酸.融合所用的瘤细胞是选择出来的HGPRT缺陷细胞株,因此不能在HAT培养基中生长,而且不合成或不分泌免疫球蛋白.只有融合细胞具有亲代双方的遗传性能,可在HAT培养基中长期存活与繁殖并分泌抗体.杂交瘤细胞选择成功后,还需要将细胞稀释为单个培养,用ELISA法鉴定和选择高分泌特异抗体的杂交瘤克隆.