基因

内含子是基因内的间隔序列，不出现在成熟的RNA分子中，在转录后通过加工被切除。大多数真核生物的基因都有内含子。需注意的是，在古细菌中也有内含子。在转录后的加工中，从最初的转录产物除去的内部的核苷酸序列。术语内含子也指编码相应RNA内含子的DNA中的区域。大多数真核结构基因中的间插序列（interveningsequence）或不编码序列。它们可以转录，但在基因转录后，由这些间插序列转录的部分（也可用内含子这个术语表示）经加工被从初级转录本中准确除去，才产生有功能的RNA。基因的编码部分称外显子。内含子常比外显子长，且占基因的更大比例。真核基因所含内含子的数目、位置和长度不尽相同，如鸡卵清蛋白基因的外显子被7个内含子隔开，鸡卵伴清蛋白基因有17个内含子，α-珠蛋白基因有2个内含子，卵粘蛋白基因有6个内含子等。又称沉默DNA（silentDNA）。真核基因中的非翻译区，它不被表达于蛋白质分子或成熟的mRNA中。内含子把单个真核基因分成许多不连续的区域。内含子也可见于某些前核基因组，但较为少见，且也有许多调节功能。由核RNA转录产生的为不均一核RNA(hnRNA)含有内含子，经特殊的酶（如ribozyme）作用切去内含子序列，然后剩余的外显子（exon）被连接酶拼接成为成熟的mRNA。

对于双链遗传物质（DNA，RNA）来说，无所谓单双链！另外基因编码区就是可以编码产物的一段DNA序列，一般其一条链上的序列与产物一致，称该链为编码链，而另一条链负责作为模板合成产物，成为模板链。一般我们所说的编码区都是指编码链上的序列，该序列与模板链相应序列互补！故

1、基因是有遗传效应的DNA片段。（也即是说DNA由若干基因和若干无遗传效应的片段共同组成。）2、基因在结构上，分为编码区和非编码区两部分。（其中非编码区对基因的表达主要起调控作用，如启动子等位于该区）3、真核生物基因的编码区是不连续的，分为外显子和内含子。（其中外显子是可以最终实现表达（表现在蛋白质的一级结构上），内含子则最终不能表达（所以真核生物基因表达过程中，转录产物——信使RNA不能直接进行翻译，而是要修剪掉内含子部分后才能去指导翻译）。原核生物的基因是连续的，所以谈不上外显子、内含子的区分。

“编码区可以转录mRNA，编码区位于基因上，基因位于DNA上，DNA是双链状，也就是说基因是双链状，也就是说编码区是双链状”你说的这些没有错，但编码区意思是可以转录mRNA的区段。也就是说只有这个区段上的基因才能转录，在转录之前，DNA必须先在解旋酶的作用下解螺旋，从而形成模板进行转录。

染色体：由脱氧核糖核酸（DNA）、蛋白质和少量核糖核酸组成的线状或棒状物,是生物主要遗传基因的载体. 基因：遗传信息的基本单位.一般指位于染色体上编码一个特定功能产物（如蛋白质或RNA分子等）的一段核苷酸序列.包括编码序列(外显子)、编码区前后对于基因表达具有调控功能的序列和单个编码序列间的间隔序列(内含子). 内含子：真核生物细胞DNA中的间插序列.这些序列被转录在前体RNA中,经过剪接被去除,最终不存在于成熟RNA分子中.内含子和外显子的交替排列构成了割裂基因.在前体RNA中的内含子常被称作“间插序列”. 原核细胞的基因包括编码区和非编码区. 真核细胞基因的特点是编码区是间隔的,不连续的.编码区中含有外显子和内含子.非编码序列=非编码区+内含子. 简单地总结下层次：染色体上承载有基因,基因组成包括：编码区和非编码区,真核细胞的编码区里含有外显子和内含子. 以上也参考了百度的相关词条.希望能对你有帮助.

二者都是对于基因而言的,编码的部分为外显子,不编码的为内含子,内含子没有遗传效应.外显子就是在成熟mRNA中保留下的部分,也就是说成熟mRNA对应于基因中的部分.内含子是指在mRNA加工过程中被剪切掉的部分,在成熟mRNA中不存在的部分.DNA分为编码区和非编码区.编码区又分为外显子和内含子.一般由外显子控制遗传和蛋白质的合成.目前生物学界对内含子的作用还不大清楚,正在研究之中.基因非编码区的调控作用控制转录的时间,有启动子和终止子(启动子是RNA聚合酶识别和结合的部位,有了它才能驱动基因转录出mRNA,而终止子则是让转录在所需要的地方停止下来),还有控制那些基因要表达,那些不表达,笼统的说就是非编码区与基因的表达有关

　　编码区：可以编码合成信使RNA，指导蛋白质合成的一段DNA序列。 　　非编码区：不能够转录为相应信使RNA，不能指导蛋白质合成。非编码区位于编码区前后，同属于一个基因，控制基因的表达和强弱。启动子属于非编码区。 　　原核基因的编码区全部编码蛋白质。 　　真核基因的编码区分为外显子和内含子,只有外显子能编码蛋白质。 　　真核生物的基因中也有无内含子的例外。如组蛋白基因和干扰素基因没有内含子。编码区为编码蛋白质的有效基因片段；非编码区不编码蛋白质。 　　引申：外显子：为多肽编码的基因片段。内含子：基因中不为多肽编码的片段。

如何分析确定基因是否有全长编码区1、基因是有遗传效应的DNA片段.（也即是说DNA由若干基因和若干无遗传效应的片段共同组成.）2、基因在结构上,分为编码区和非编码区两部分.（其中非编码区对基因的表达主要起调控作用,如启动子等位于该区）3、真核生物基因的编码区是不连续的,分为外显子和内含子.（其中外显子是可以最终实现表达（表现在蛋白质的一级结构上）,内含子则最终不能表达（所以真核生物基因表达过程中,转录产物——信使RNA不能直接进行翻译,而是要修剪掉内含子部分后才能去指导翻译）.原核生物的基因是连续的,所以谈不上外显子、内含子的区分.

基因：编码区和非编码区. 编码区：外显子和内含子. 非编码区：5‘非编码区、3"非编码区和调控区.

不是啊，每个正常基因确实是都有编码区和非编码区，但是基因工程里的【mRNA逆转录法】制造某种抗性基因的时候制造出来的基因不含内含子，也就是说不含非编码区所以不是每个基因都有编码区和非编码区

基因分为编码区和非编码区，编码区中又有外显子和内含子。之所以说“一个真核生物的基因 编码区为什么不是连续的”是因为编码区中的内含子是不能指导蛋白质的合成的或者说是不表达的，所以我们一般说它是不连续的。而原核生物的基因只有外显子没有内含子，所以我们一般说它是连续的。

基因包括编码区、非编码区，你这么理解基本上是正确的。ylgtwcat 的理解是错误的：外显子、内含子都是计入编码区的。就是“内含子”是“编码区”，不是非编码区。也都是称呼上的事情了。通常非编码区都是特指不编码氨基酸，但是却是指导基因表达必不可少的部分。比如转录酶结合位点啊、沉默子、增强子什么的

编码序列和编码区有什么区别通俗的讲,真核细胞基因结构中的编码序列是位于编码区的核苷酸序列,也就是说,编码区包括全部编码序列（即：外显子）和一些非编码序列(即：内含子),剩下的非编码序列存在于非编码区.

将该基因的基因组DNA与成熟的mRNA进行比较，在成熟mRNA中不存在的片段就是内含子。第一个转酯反应由一个游离的鸟苷或鸟苷酸（GTP、GMP或GDP）介导，其3‘-OH作为亲核基团攻击内含子5"端的磷酸二酯键，从上游切开RNA链。在第二个转酯反应中，上游外显子的自由3‘-OH作为亲核基团攻击内含子3"位核苷酸上的磷酸二酯键，使内含子完全被切开，上下游两个外显子通过新的磷酸二酯键重新连接。扩展资料：相位：内含子可以在转录抄本的任何位置，甚至在以后成为密码子的三核苷酸之间。若内含子位于一密码子的第三位核苷酸和另一密码子的第一位核苷酸，则被称为0位内含子。相应地，位于一密码子第一第二位核苷酸之间的内含子被称为1位内含子。位于第二和第三位之间时，则被称为2位内含子。这在外显子复制中很重要，处于两同相位内含子的外显子被称为对称外显子，其核苷酸数为3的整数倍，它可以被成功复制，不会造成阅读框的推移。相反，非对称外显子是不可复制的。参考资料来源：百度百科-内含子

仅有真核生物含有内含子，直接提取的DNA与载体连接，导入原核细胞，其内不含切除内含子的酶，故产生比真核生物多内含子序列的RNA及蛋白质，可能产生致死效应，若导入的受体细胞为真核生物，其可能正常表达，切割产生成熟正常的RNA及相应的蛋白质，对生物的影响不大

真核生物的基因转到真核生物中要把内含子去掉真核生物的基因中编码蛋白质的序列中有内含子和外显子之分，其中内含子是不能决定氨基酸的序列。真核生物的细胞核基因转录成mRNA后要进行加工，将内含子转录的部分剪切掉，只剩下外显子转录的部分。而原核生物的基因中没有内含子和外显子之分，基因转录后也不进行上面所说的那些加工过程。所以基因工程中如果将真核生物的基因转入原核生物的细胞中是不能表达出原来的蛋白质的。

内含子：真核生物细胞DNA中的间插序列。这些序列被转录在前体RNA中，经过剪接被去除，最终不存在于成熟RNA分子中。病毒是真核生物吗？应该不是。

基因结构 结构基因的结构 人类结构基因4个区域：①编码区，包括外显子与内含子；②前导区，位于编码区上游，相当于RNA5"末端非编码区（非翻译区）；③尾部区，位于RNA3"编码区下游，相当于末端非编码区（非翻译区）；④调控区，包括启动子和增强子等。基因编码区的两侧也称为侧翼顺序（图1－1）。 1．外显子和内含子 大多数真核生物的基因为不连续基因（interruptesd或discontinuous gene）。所谓不连续基因就是基因的编码顺序在DNA分子上是不连续的，被非编码顺序所隔开。编码的顺序称为外显子（exon），是一个基因表达为多肽链的部分；非编码顺序所称为内含子（intron）,又称插入顺序（intervening sequence,IVS）。内含子只转录，在前mRNA(pre-mNRA)时被剪切掉。如果一个基因有几个内含子，一般总是把基因的外显子分隔成n+1部分。内含子的核苷酸数量可比外显子多许多倍。 2．外显子－内含子接头每个外显子和内含子接头区都有一段高度保守的一致顺序（consensus seqence）,即内含了5"末端大多数是GT开始，3"末端大多是AG结束，称为GT-AG法则，是普遍存在于真核基因中RNA剪接的识别信号。 3．侧翼顺序在第一个外显子和最末一个外显子的外侧是一段不被翻译的非编码区，称为侧翼顺序（flanking sequence）。侧翼顺序含有基因调控顺序，对该基因的活性有重要影响。 4．启动子 启动子（promoter）包括下列几种不同顺序，能促进转录过程： （1）TATA框（TATA box）：其一致顺序为TATAATAAT。它约在基因转录起始点上游约-30-50bp处，基本上由A-T碱基对组成，是决定基因转录始的选择，为RNA聚合酶的结合处之一，RNA聚合酶与TATA框牢固结合之后才能开始转录。] （2）CAAT框（CAAT box）：其一致顺序为GGGTCAATCT，是真核生物基因常有的调节区，位于转录起始点上游约-80-100bp处，可能也是RNA聚合酶的一个结合处，控制着转录起始的频率。 （3）GC框（GC box）：有两个拷贝，位于CAAT框的两侧，由GGCGGG组成，是一个转录调节区，有激活转录的功能。 此外，RNA聚合酶Ⅲ负责转录tRNA的DNA和5SrDNA，其启动子位于转录的DNA顺序中，称为下游启动子。 5．增强子在真核基因转录起始点的上游或下游，一般都有增强子（enhancer）,它不能启动一个基因的转录，但有增强转录的作用。此外，增强子顺序可与特异性细胞因子结合而促进转录的进行。研究表明，增强子通常有组织特异性，这是因为不同细胞核有不同的特异因子与增强子结合，从而对基因表达有组织、器官、时间不同的调节作用。 例如人类单拷贝胰岛素基因5"末端上游约250 bp处有一组织特异性增强子，在胰岛β细胞中有一特异因子可 图3-1 真核生物的结构基因的结构示意图 En：增强子：P1、P2、P3：启动子（TATA框，CAAT框，GC框）；E：外显子：I：内含子； UT：非翻译区；GT-AG：外显子-内含子接头 作用于该区以增强胰岛素基因的转录和翻译，其它组织中无此因子，这是何以胰岛素基因只有在胰岛β细胞中才得以很好表达的原因。 6．终止子在一个基因的末端往往有一段特定顺序，它具有转录终止的功能，这段终止信号的顺序称为终止子（termianator）。终止子的共同顺序特征是在转录终止点之前有一段回文顺序，约7-20核苷酸对。回文顺序的两个重复部分分由几个不重复碱基对的不重复节段隔开，回文顺序的对称轴一般距转录终止点16-24bp（图3-2）。

没有。原核生物的基因没有外显子和内含子之分。

基因是具有遗传效应的DNA片段基因包括编码区和非编码区对于真核生物编码区包括内含子和外显子原核生物编码区不区分内含子和外显子外显子才编码蛋白质终止密码子对应的是不是内含子

内含子（introns）在转录后的加工中,从最初的转录产物除去的内部的核苷酸序列.术语内含子也指编码相应RNA内含子的DNA中的区域.内含子可能含有“旧码”,就是在进化过程中丧失功能的基因部分.正因为内含子对翻译产物的结构无意义,它比外显子累积有更多的突变.大多数真核结构基因中的间插序列（interveningsequence）或不编码序列.它们可以转录,但在基因转录后,由这些间插序列转录的部分（也可用内含子这个术语表示）经加工被从初级转录本中准确除去,才产生有功能的RNA.基因的编码部分称外显子.内含子常比外显子长,且占基因的更大比例.真核基因所含内含子的数目、位置和长度不尽相同,如鸡卵清蛋白基因的外显子被7个内含子隔开,鸡卵伴清蛋白基因有17个内含子,α-珠蛋白基因有2个内含子,卵粘蛋白基因有6个内含子等.内含子（Interveningregion）是一个基因中非编码DNA片断,它分开相邻的外显子.更精确的定义是：内含子是阻断基因线性表达的序列.DNA上的内含子会被转录到前体RNA中,但RNA上的内含子会在RNA离开细胞核进行转译前被剪除.真核生物的基因含有外显子和内含子,是前者区别原核生物的特征之一.内含子在选择性剪接扮演重要角色,一个基因可以因此而产生多种不同的蛋白质.

启动子（promoter）是基因的一个组成部分,在遗传学中是指一段能使基因进行转录的脱氧核糖核酸（DNA）序列.启动子可以被RNA聚合酶辨认,并开始转录.在核糖核酸（RNA）合成中,启动子可以和决定转录的开始的转录因子产成相互作用,控制基因表达（转录）的起始时间和表达的程度,包含核心启动子区域和调控区域,就像“开关”,决定基因的活动,继而控制细胞开始生产哪一种蛋白质.完全的启动子称为规范序列 内含子（introns）是真核生物细胞DNA中的间插序列.这些序列被转录在前体RNA中,经过剪接被去除,最终不存在于成熟RNA分子中.内含子和外显子的交替排列构成了割裂基因.在前体RNA中的内含子常被称作“间插序列”.在转录后的加工中,从最初的转录产物除去的内部的核苷酸序列.术语内含子也指编码相应RNA内含子的DNA中的区域.

是一个基因中非编码DNA片段，它分开相邻的外显子。更精确的定义是： 内含子是阻断基因线性表达的序列 。DNA上的内含子会被转录到前体RNA中，但RNA上的内含子会在RNA离开细胞核进行转译前被剪除。在成熟mRNA被保留下来的基因部分被称为外显子。真核生物的基因含有外显子和内含子，是前者区别原核生物的特征之一。 内含子可能含有“旧码”，就是在进化过程中丧失功能的基因部分。正因为内含子对转译产物的结构无意义，它比外显子累积有更多的突变。 内含子在选择性剪接扮演重要角色，一个基因可以因此而产生多种不同的蛋白质。归根到底，是在剪接过程中同一段DNA，有时被看作外显子，有时则是内含子。 有一种特殊的内含子，被称作自剪接内含子（核酶），它可以通过自身作用被切除，来离开mRNA。

启动子（promoter）是基因的一个组成部分,在遗传学中是指一段能使基因进行转录的脱氧核糖核酸（DNA）序列.启动子可以被RNA聚合酶辨认,并开始转录.在核糖核酸（RNA）合成中,启动子可以和决定转录的开始的转录因子产成相互作用,控制基因表达（转录）的起始时间和表达的程度,包含核心启动子区域和调控区域,就像“开关”,决定基因的活动,继而控制细胞开始生产哪一种蛋白质.完全的启动子称为规范序列 内含子（introns）是真核生物细胞DNA中的间插序列.这些序列被转录在前体RNA中,经过剪接被去除,最终不存在于成熟RNA分子中.内含子和外显子的交替排列构成了割裂基因.在前体RNA中的内含子常被称作“间插序列”.在转录后的加工中,从最初的转录产物除去的内部的核苷酸序列.术语内含子也指编码相应RNA内含子的DNA中的区域.

如何利用逆转录酶合成双链dna，并整合到寄主细胞的基因组中1）反向转录法：这种方法主要用于分子量较大而又不知其序列的基因，它以目的基因的mRNA为模板，设计上下游引物，借助反转录酶合成碱基互补的DNA片段，即cDNA，再在DNA聚合酶的作用下合成双链cDNA，亦即目的基因的双链DNA。 2）基因组扩增法：利用基因组抽提试剂盒，可以从细胞、植物、血液、动物组织中直接分离基因组，设计特异扩增的引物，利用抽提的基因组为模版，直接PCR扩增，以获取目的基因。 3）人工合成：依照某一蛋白质的氨基酸序列，或基因序列，设计全长引物，利用OVERLAP方法形成模版DNA，再利用PCR扩增的方法得到双链DNA，然后将PCR产物转化克隆至克隆载体或者表达载体中。化学合成全基因目前是准确率最高，速度最快的方法，同时可以依据密码子在不同宿主细胞的偏爱性和不同的实验需求，设计基因序列，提高表达水平。

质粒DNA电泳会有三条带，最远的是线形DNA（lDNA）： 质粒的两条链均断裂；线性分子；中间的是开环DNA（ocDNA）： 质粒的一条链断裂；松弛的环状分子；共价闭合环状DNA（cccDNA）： 质粒的两条链没有断裂；超螺旋这是由于在质粒提取过程中，机械力、酸碱度、试剂等的原因，使质粒DNA链发生断裂。而质粒DNA相对于基因组DNA小很多，所以比较容易区分开基因组DNA电泳一般是1条带，虽然在你抽提过程中也会发生断裂，形成几十至几百kb的大片段。但是我们一般用1%的胶，无法区分不同大小的DNA，所以看起来像是一条带。如果配成0.6%的胶再加lamda hindIII marker，适当延长跑胶时间，就应该会出现几条带了

1.病毒基因组大小相差较大,与细菌或真核细胞相比，病毒的基因组很小，但是不同的病毒之间其基因组相差亦甚大。如乙肝病毒DNA只有3kb大小，所含信息量也较小，只能编码4种蛋白质，而痘病毒的基因组有300kb之大，可以编码几百种蛋白质，不但为病毒复制所涉及的酶类编码，甚至为核苷酸代谢的酶类编码，因此，痘病毒对宿主的依赖性较乙肝病毒小得多。2.病毒基因组可以由DNA组成，也可以由RNA组成，每种病毒颗粒中只含有一种核酸，或为DNA或为RNA，两者一般不共存于同一病毒颗粒中。组成病毒基因组的DNA和RNA可以是单链的，也可以是双链的，可以是闭环分子，也可以是线性分子。如乳头瘤病毒是一种闭环的双链DNA病毒，而腺病毒的基因组则是线性的双链DNA,脊髓灰质炎病毒是一种单链的RNA病毒，而呼肠孤病毒的基因组是双链的RNA分子。一般说来，大多数DNA病毒的基因组双链DNA分子，而大多数RNA病毒的基因组是单链RNA分子。3.多数RNA病毒的基因组是由连续的核糖核酸链组成，但也有些病毒的基因组RNA由不连续的几条核酸链组成如流感病毒的基因组RNA分子是节段性的，由八条RNA分子构成，每条RNA分子都含有编码蛋白质分子的信息；而呼肠孤病毒的基因组由双链的节段性的RNA分子构成，共有10个双链RNA片段，同样每段RNA分子都编码一种蛋白质。目前，还没有发现有节段性的DNA分子构成的病毒基因组。4.基因重叠即同一段DNA片段能够编码两种甚至三种蛋白质分子，这种现象在其它的生物细胞中仅见于线粒体和质粒DNA，所以也可以认为是病毒基因组的结构特点。这种结构使较小的基因组能够携带较多的遗传信息。重叠基因是1977年Sanger在研究ΦX174时发现的。ΦX174是一种单链DNA病毒，宿主为大肠杆菌，因此，又是噬菌体。它感染大肠杆菌后共合成11个蛋白质分子，总分子量为25万左右，相当于6078个核苷酸所容纳的信息量。而该病毒DNA本身只有5375个核苷酸，最多能编码总分子量为20万的蛋白质分子，Sanger在弄清ΦX174的11个基因中有些是重叠的之前,这样一个矛盾长时间无法解决。重叠基因有以下几种情况：（1）一个基因完全在另一个基因里面。如基因A和B是两个不同基因，而B包含在基因A内。同样，基因E在基因D内。（2）部分重叠。如基因K和基因A及C的一部分基因重叠。（3）两个基因只有一个碱基重叠。如基因D的终止密码子的最后一个碱基是J基因起始密码子的第一个碱基(如TAATG)。这些重叠基因尽管它们的DNA大部分相同，但是由于将mRNA翻译成蛋白质时的读框不一样，产生的蛋白质分子往往并不相同。有些重叠基因读框相同，只是起始部位不同，如SV40DNA基因组中，编码三个外壳蛋白VP1、VP2、VP3基因之间有122个碱基的重叠，但密码子的读框不一样。而小t抗原完全在大T抗原基因里面，它们有共同的起始密码子。5.病毒基因组的大部分是用来编码蛋白质的，只有非常小的一份不被翻译，这与真核细胞DNA的冗余现象不同如在ΦX174中不翻译的部份只占217/5375，G4DNA中占282/5577，都不到5％。不翻译的DNA顺序通常是基因表达的控制序列。如ΦX174的H基因和A基因之间的序列（3906－3973），共67个碱基，包括RNA聚合酶结合位，转录的终止信号及核糖体结合位点等基因表达的控制区。乳头瘤病毒是一类感染人和动物的病毒，基因组约8.0Kb,其中不翻译的部份约为1.0kb,该区同样也是其他基因表达的调控区.6.病毒基因组DNA序列中功能上相关的蛋白质的基因或rRNA的基因往往丛集在基因组的一个或几个特定的部位,形成一个功能单位或转录单元。它们可被一起转录成为含有多个mRNA的分子，称为多顺反子mRNA（polycistroniemRNA），然后再加工成各种蛋白质的模板mRNA。如腺病毒晚期基因编码病毒的12种外壳蛋白，在晚期基因转录时是在一个启动子的作用下生成多顺反子mRNA，然后再加工成各种mRNA，编码病毒的各种外壳蛋白，它们在功能上都是相关的；ΦX174基因组中的D-E-J-F-G-H基因也转录在同一mRNA中，然后再翻译成各种蛋白质，其中J、F、G及H都是编码外壳蛋白的，D蛋白与病毒的装配有关，E蛋白负责细菌的裂解，它们在功能上也是相关的。7.除了反转录病毒以外，一切病毒基因组都是单倍体，每个基因在病毒颗粒中只出现一次。反转录病毒基因组有两个拷贝。8.噬菌体（细胞病毒）的基因是连续的；而真核细胞病毒的基因是不连续的，具有内含子，除了正链RNA病毒之外，真核细胞病毒的基因都是先转录成mRNA前体，再经加工才能切除内含子成为成熟的mRNA。更为有趣的是，有些真核病毒的内含子或其中的一部分，对某一个基因来说是内含子，而对另一个基因却是外显子。如SV40和多瘤病毒（polyomavirus）的早期基因就是这样。SV40的早期基因即大T和小t抗原的基因都是从5146开始反时针方向进行，大T抗原基因到2676位终止，而小t抗原到4624位即终止了，但是，从4900到4555之间一段346bp的片段是大T抗原基因的内含子，而该内含子中从4900-4624之间的DNA序列则是小t抗原的编码基因。同样，在多瘤病毒中，大T抗原基因中的内含子则是中T和t抗原的编码基因。

病毒有两类，一类为DNA病毒，另一类为RNA病毒。对于DNA病毒来说，DNA就是他的遗传物质，就是构成他的基因的物质基础。病毒非常简单，就是蛋白质包着核酸（DNA或者RNA）,有的病毒外面还有一层囊膜，有的没有，仅此而已。你逼的我把简单问题复杂化了。

DNA多为双链，少数为单链；可以表现为线形，也可以为环状分子。(1)在转录中，如是双链则两条链都可以作为转录的模板。(2)在活宿主细胞核内复制，且能利用宿主细胞的复制、转录和翻译系统。(3)较大的双链DNA病毒往往具有比较复杂的生活周期；并可侵袭多种脊柱类动物，引起严重疾病。较小的DNA病毒则会更依赖宿主细胞来完成复制，这些病毒常常能反式激活复制系统，导致病毒和宿主都进行复制，故可能引发肿瘤。(4)有的不能直接通过DNA复制过程进行基因组的复制，必须先转录出一个RNA中间体，即前基因组，然后通过逆转录过程才能完成基因组复制。

　　Luciferase报告基因系统是以荧光素(luciferin)为底物来检测萤火虫荧光素酶(fireflyluciferase)活性的一种报告系统。荧光素酶可以催化luciferin氧化成oxyluciferin，在luciferin氧化的过程中，会发出生物荧光(bioluminescence)。然后可以通过荧光测定仪也称化学发光仪(luminometer)或液闪测定仪测定luciferin氧化过程中释放的生物荧光。荧光素和荧光素酶这一生物发光体系，可以极其灵敏、高效地检测基因的表达。是检测转录因子与目的基因启动子区DNA相互作用的一种检测方法。　　转录因子是一种具有特殊结构、行使调控基因表达功能的蛋白质分子，也称为反式作用因子。某些转录因子仅与其靶启动子中的特异序列结合，这些特异性的序列被称为顺式作用元件，转录因子的DNA结合域和顺式作用元件实现共价结合，从而对基因的表达起抑制或增强的作用。荧光素酶报告基因实验（luciferase assay）是检测这类转录因子和其靶启动子中的特异顺序结合的重要手段。　　其原理简述如下：　　（1）构建一个将靶启动子的特定片段插入到荧光素酶表达序列前方的报告基因质粒，如pGL3-basic等。　　（2） 将要检测的转录因子表达质粒与报告基因质粒共转染293细胞或其它相关的细胞系。如果此转录因子能够激活靶启动子，则荧光素酶基因就会表达，荧光素酶的表达量与转录因子的作用强度成正比。　　（3） 加入特定的荧光素酶底物，荧光素酶与底物反应，产生荧光，通过检测荧光的强度可以测定荧光素酶的活性，从而判断转录因子是否能与此靶启动子片段有作用。

启动子、操纵子和终止子就属于顺式作用元件(cis acting element)。调控基因可以在结构基因群附近、也可以远离结构基因，它是通过其基因产物调控蛋白来发挥作用的，因而调控基因不仅能对同一条DNA链上的结构基因起表达调控作用，而且能对不在一条DNA链上的结构基因起作用，在遗传学实验上称为反式作用(trans action)，调控基因就属于反式作用元件(trans acting element)，其编码产生的调控蛋白称为反式调控因子(trans acting factor)。

结构基因基因中编码RNA或蛋白质的碱基序列。（1）原核生物结构基因：连续的，RNA合成不需要剪接加工；（2）真核生物结构基因：由外显子（编码序列)和内含子（非编码序列)两部分组成。非结构基因结构基因两侧的一段不编码的DNA片段(即侧翼序列)，参与基因表达调控。（1）顺式作用元件：能影响基因表达，但不编码RNA和蛋白质的DNA序列；其中包括：启动子：RNA聚合酶特异性识别结合和启动转录的DNA序列。有方向性，位于转录起始位点上游。上游启动子元件：TATA盒上游的一些特定DNA序列，反式作用因子可与这些元件结合，调控基因的转录效率。反应元件：与被激活的信息分子受体结合，并能调控基因表达的特异DNA序列。增强子：与反式作用因子结合，增强转录活性，在基因任意位置都有效，无方向性。沉默子：基因表达负调控元件，与反式作用因子结合，抑制转录活性。Poly(A)加尾信号：结构基因末端保守的AATAAA顺序及下游GT或T富含区，被多聚腺苷酸化特异因子识别，在mRNA 3′端加约200个A。（2）反式作用因子：能识别和结合特定的顺式作用元件,并影响基因转录的一类蛋白质或RNA。

顺式作用元件指的是在同一条核苷酸链上起调控基因作用的核酸序列，常不编码蛋白质合成。反式作用因子则指的是对不同核酸链上的基因表达起到调控作用的蛋白，编码该蛋白的基因与其识别结合作用的核酸链不是同一链。所以，顺式作用元件和反式作用因子中的“顺”和“反”是不能够单独解释的，它是一个整体概念。不知道我的回答你是否满意。

顺势作用原件作用位点. (顺式作用位点)：只影响处于同一DNA分子上的DNA序列,此性质通常暗示该位点不编码蛋白质. 反式作用因子：指和顺式作用元件结合的可扩散性蛋白,包括基础因子,上游因子,诱导因子. 真核生物的转录调控是调控的最重要的途经,大多是通过顺式作用元件和反式作用因子复杂的相互作用而实现的.顺式作用元件（cis-actingelement）存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列,它们的作用是参与基因表达的调控,本身不编码任何蛋白质,仅仅提供一个作用位点,要与反式作用因子相互作用而起作用.启动子存在着很多顺式元件,可分为以下四种类型：①核心启动子成分,如TATA框；②上游启动子成分,如CAAT框,GC框,ATF结合位点；③远上游元件：如增强子,沉默子等；④特殊启动子成分：如淋巴细胞中的Oct(octamer)和κB.这些元件都为不同的转录因子及蛋白质识别和结合来调节转录. 反式作用因子（trans-actingfactor）通过以下不同的途经发挥调控作用：蛋白质和DNA相互作用；蛋白质和配基结合；蛋白质之间的相互作用以及蛋白质的修饰.参与基因表达调控的因子,它们与特异的靶基因的顺式元件结合起作用.编码反式作用因子的基因与被反式作用因子调控的靶序列(基因)不在同一染色体上.反式作用因子有两个重要的功能结构域:DNA结合结构域和转录活化结构域,它们是其发挥转录调控功能的必需结构.反式作用因子可被诱导合成,其活性也受多种因素的调节.同一类序列特异性的反式作用因子由多基因家族所编码. 与转录水平调节的反式作用因子通常可分为四大类(RobertG.Roeder,2004)：①RNA聚合酶；②和RNA聚合酶相联系的普遍性转录因子(generaltranscriptionfactor,GTFs)它们结合在靶基因的启动子上,形成前起始复合物(pre-initiationcomplex,PIC),启动基因的转录；③特异性转录因子(gene-specific(DNA-binding)regulatoryfactors)(如激活因子和抑制因子),一类与靶基因启动子和增强子(或沉默子)特异结合的转录因子,具有细胞及基因特异性,可以增强或抑制靶基因的转录；④种类多样的协调因子(coregulatoryfactors),要么改变局部染色质的构像(如组蛋白酰基转移酶和甲基转移酶),对基因转录的起始具有推动作用,要么直接在转录因子和前起始复合物之间发挥桥梁作用(如中介因子(Mediator)),推动前起始复合物(PIC)形成和发挥作用.包括： 1、螺旋转角螺旋（Helix-turn-helix）：有3个螺旋,螺旋3是识别和DNA结合,一般结合于大沟；螺旋1和2和其它蛋白质结合. 2、锌指结构：锌指（zincfimger）这个名称来源于它的结构,它由一小组保守的氨基酸和锌离子结合,在蛋白质中形成了相对独立的功能域,像一根根手指伸向DNA的大沟.两种类型的DNA结合蛋白具有这种结构,一类是锌指蛋白,另一类是甾类受体. 3、亮氨酸拉链（Leucineziipper）两个蛋白之间相互作用共同建立一个转录复合体,在一系列转录因子中发现的一种模体涉及两个相同和不同的部分构成.亮氨酸拉链是一种富含亮氨酸的蛋白链形成的二聚体模体.它本身形成二聚体同时还可以识到特殊的DNA序列.一个亲水的α-螺旋在其表面的一侧有疏水基因（包括亮氨酸）,另一侧表面带有电荷. 4、螺旋一环一螺旋（HLH） 5、同源异形结构域（Homeodomains,HD）：同源异形盒（hoomeobox）是一种编码60aa的序列,长180bp,几乎存在于所有真核生物中.

顺式作用元件本质上说是一段DNA序列，存在基因序列的上游或者是下游，来对基因的表达进行调控。而反式作用因子实际上是一些可以调控基因表达的蛋白质分子，这些蛋白质通过与顺式作用元件发生作用来调控基因表达。顺式作用元件顺式作用元件(cis-actingelement)存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。顺式作用元件包括启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。顺式作用元件本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。反式作用因子：指和顺式作用元件结合的可扩散性蛋白，包括基础因子，上游因子，诱导因子。顺式作用元件件在分子遗传学领域，相对同一染色体或DNA分子而言为“顺式”（cis）；对不同染色体或DNA分子而言为“反式”（trans）。

顺势作用原件作用位点。 (顺式作用位点)：只影响处于同一DNA分子上的DNA序列，此性质通常暗示该位点不编码蛋白质。 反式作用因子：指和顺式作用元件结合的可扩散性蛋白，包括基础因子，上游因子，诱导因子。真核生物的转录调控是调控的最重要的途经，大多是通过顺式作用元件和反式作用因子复杂的相互作用而实现的。顺式作用元件（cis-actingelement）存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列，它们的作用是参与基因表达的调控，本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。启动子存在着很多顺式元件，可分为以下四种类型：①核心启动子成分，如TATA框；②上游启动子成分，如CAAT框，GC框，ATF结合位点；③远上游元件：如增强子，沉默子等；④特殊启动子成分：如淋巴细胞中的Oct(octamer)和κB。这些元件都为不同的转录因子及蛋白质识别和结合来调节转录。反式作用因子（trans-actingfactor）通过以下不同的途经发挥调控作用：蛋白质和DNA相互作用；蛋白质和配基结合；蛋白质之间的相互作用以及蛋白质的修饰。参与基因表达调控的因子,它们与特异的靶基因的顺式元件结合起作用。编码反式作用因子的基因与被反式作用因子调控的靶序列(基因)不在同一染色体上。反式作用因子有两个重要的功能结构域:DNA结合结构域和转录活化结构域,它们是其发挥转录调控功能的必需结构。反式作用因子可被诱导合成,其活性也受多种因素的调节。同一类序列特异性的反式作用因子由多基因家族所编码。与转录水平调节的反式作用因子通常可分为四大类(RobertG.Roeder，2004)：①RNA聚合酶；②和RNA聚合酶相联系的普遍性转录因子(generaltranscriptionfactor，GTFs)它们结合在靶基因的启动子上，形成前起始复合物(pre-initiationcomplex，PIC)，启动基因的转录；③特异性转录因子(gene-specific(DNA-binding)regulatoryfactors)(如激活因子和抑制因子)，一类与靶基因启动子和增强子(或沉默子)特异结合的转录因子，具有细胞及基因特异性，可以增强或抑制靶基因的转录；④种类多样的协调因子(coregulatoryfactors)，要么改变局部染色质的构像(如组蛋白酰基转移酶和甲基转移酶)，对基因转录的起始具有推动作用，要么直接在转录因子和前起始复合物之间发挥桥梁作用(如中介因子(Mediator))，推动前起始复合物(PIC)形成和发挥作用。包括：1、螺旋转角螺旋（Helix-turn-helix）：有3个螺旋，螺旋3是识别和DNA结合，一般结合于大沟；螺旋1和2和其它蛋白质结合。2、锌指结构：锌指（zincfimger）这个名称来源于它的结构，它由一小组保守的氨基酸和锌离子结合，在蛋白质中形成了相对独立的功能域，像一根根手指伸向DNA的大沟。两种类型的DNA结合蛋白具有这种结构，一类是锌指蛋白，另一类是甾类受体。3、亮氨酸拉链（Leucineziipper）两个蛋白之间相互作用共同建立一个转录复合体，在一系列转录因子中发现的一种模体涉及两个相同和不同的部分构成。亮氨酸拉链是一种富含亮氨酸的蛋白链形成的二聚体模体。它本身形成二聚体同时还可以识到特殊的DNA序列。一个亲水的α-螺旋在其表面的一侧有疏水基因（包括亮氨酸），另一侧表面带有电荷。4、螺旋一环一螺旋（HLH）5、同源异形结构域（Homeodomains，HD）：同源异形盒（hoomeobox）是一种编码60aa的序列，长180bp，几乎存在于所有真核生物中。

顺式作用元件本质上说是一段DNA序列，存在基因序列的上游或者是下游，来对基因的表达进行调控。而反式作用因子实际上是一些可以调控基因表达的蛋白质分子，这些蛋白质通过与顺式作用元件发生作用来调控基因表达。顺式作用元件顺式作用元件(cis-actingelement)存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。顺式作用元件包括启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。顺式作用元件本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。反式作用因子：指和顺式作用元件结合的可扩散性蛋白，包括基础因子，上游因子，诱导因子。顺式作用元件件在分子遗传学领域，相对同一染色体或DNA分子而言为“顺式”（cis）；对不同染色体或DNA分子而言为“反式”（trans）。

顺式作用元件指同一DNA分子中具有转录调节功能的特异DNA序列。包括启动子、增强子等。 反式作用因子指能直接或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质。多为转录因子。

顺式调控元件和反式作用因子. 在基因转录水平上的调控都是特定的蛋白质分子和特定RNA

【答案】：(1)顺式作用元件指的是在同一条核苷酸链上起调控基因作用的核酸序列，常不编码蛋白质合成。反式作用因子则指的是对不同核酸链上的基因表达起到调控作用的蛋白，编码该蛋白的基因与其识别结合作用的核酸链不是同一条链。真核生物在转录水平的调控主要是通过反式作用因子、顺式作用元件和RNA聚合酶的相互作用来完成的，主要是反式作用因子结合顺式作用元件后影响转录起始复合物的形成过程。(2)例如，低氧诱导因子作为反式作用因子与EPO基因上游顺式作用元件结合，从而启动缺氧状态下EPO基因的转录。

转录因子是一种具有特殊结构、行使调控基因表达功能的蛋白质分子，也称为反式作用因子。某些转录因子仅与其靶启动子中的特异序列结合，这些特异性的序列被称为顺式作用元件，转录因子的DNA结合域和顺式作用元件实现共价结合，从而对基因的表达起抑制或增强的作用。荧光素酶报告基因实验（luciferase assay）是检测这类转录因子和其靶启动子中的特异顺序结合的重要手段。其原理简述如下：（1）构建一个将靶启动子的特定片段插入到荧光素酶表达序列前方的报告基因质粒，如pGL3-basic等。（2） 将要检测的转录因子表达质粒与报告基因质粒共转染293细胞或其它相关的细胞系。如果此转录因子能够激活靶启动子，则荧光素酶基因就会表达，荧光素酶的表达量与转录因子的作用强度成正比。（3） 加入特定的荧光素酶底物，荧光素酶与底物反应，产生荧光，通过检测荧光的强度可以测定荧光素酶的活性，从而判断转录因子是否能与此靶启动子片段有作用。

真核生物才有顺式作用元件和反式作用因子 顺式作用元件：包括启动子,增强子,衰弱子等等,位于基因旁侧的调控基因表达的序列,与反式作用因子相互作用调控基因表达. 反式作用因子：与顺式作用元件核心序列直接或间接识别、结合,与顺式作用元件相互结合参与基因表达调控. 顺反子：是与蛋白质对应的结构基因,分为原核的多顺反子和真核的单顺反子.

顺式作用元件指同一DNA分子中具有转录调节功能的特异DNA序列。包括启动子、增强子等。 反式作用因子指能直接或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质。多为转录因子。

顺式作用元件存在于基因旁侧序列中，包括启动子，增强子等，它本身不编码任何产物，只是提供一个作用位点，要与反式作用因子结合才起作用。而反式作用因子就是参与基因表达调控的蛋白质因子，与顺式作用元件结合起作用，有两个功能结构域：DNA结合结构域和转录活化结构域。

1、基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体性状；2、基因通过指导蛋白质的合成，控制蛋白质结构进而直接控制生物体的性状。基因表达的主要过程是基因的转录和信使核糖核酸（mRNA）的翻译。基因调控主要发生在3个水平上，即：DNA修饰水平、RNA转录的调控、和mRNA翻译过程的控制；微生物通过基因调控可以改变代谢方式以适应环境的变化，这类基因调控一般是短暂的和可逆的；多细胞生物的基因调控是细胞分化、形态发生和个体发育的基础，这类调控一般是长期的，而且往往是不可逆的。基因调控的研究有广泛的生物学意义，是发生遗传学和分子遗传学的重要研究领域。扩展资料基因分类1、结构基因基因中编码RNA或蛋白质的碱基序列。（1）原核生物结构基因：连续的，RNA合成不需要剪接加工；（2）真核生物结构基因：由外显子（编码序列)和内含子（非编码序列)两部分组成。2、非结构基因结构基因两侧的一段不编码的DNA片段(即侧翼序列)，参与基因表达调控。（1）顺式作用元件：能影响基因表达，但不编码RNA和蛋白质的DNA序列；其中包括：启动子：RNA聚合酶特异性识别结合和启动转录的DNA序列。有方向性，位于转录起始位点上游。上游启动子元件：TATA盒上游的一些特定DNA序列，反式作用因子可与这些元件结合，调控基因的转录效率。反应元件：与被激活的信息分子受体结合，并能调控基因表达的特异DNA序列。增强子：与反式作用因子结合，增强转录活性，在基因任意位置都有效，无方向性。沉默子：基因表达负调控元件，与反式作用因子结合，抑制转录活性。Poly(A)加尾信号：结构基因末端保守的AAUAAA顺序及下游GT或T富含区，被多聚腺苷酸化特异因子识别，在mRNA 3′端加约200个A。（2）反式作用因子：能识别和结合特定的顺式作用元件,并影响基因转录的一类蛋白质或RNA。参考资料来源：百度百科-基因

有啊。在双螺旋结构中，每旋转一圈含有10个碱基对处于能量最低的状态，少于10个就会形成右手超螺旋（顺时针），反之为左手超螺旋（逆时针）。前者称为负超螺旋（与DNA双螺旋的旋转方向相反的扭转），后者称为正超螺旋（与DNA双螺旋的旋转方向相同的扭转）。这是一种三级构造。原核细胞中的DNA超螺旋是在DNA旋转酶作用下，由ATP提供能量形成的环状DNA负超螺旋，真核细胞中的DNA与组蛋白形成的核小体以正超螺旋结构存在。DNA超螺旋有两种存在形式：具绞旋线超螺旋以及螺管式超螺旋。具绞旋线是发生在当DNA从细胞中独立出来后形成的超螺旋状态，而螺管式则是当DNA处于染色质中维持的超螺旋状态。其中以螺管式缠绕的更加紧密，且需要蛋白质的辅助方能形成——染色质中组蛋白。

(一)DNA复制的引发　　复制的引发阶段包括DNA复制起点双链解开，通过转录激活步骤合成RNA分子，RNA引物的合成，DNA聚合酶将第一个脱氧核苷酸加到引物RNA的3"-OH末端复制引发的关键步骤就是前导链DNA的合成，一旦前导链DNA的聚合作用开始，滞后链上的DNA合成也随着开始，在所有前导链开始聚合之前有一必需的步骤就是由RNA聚合酶(不是引物酶)沿滞后链模板转录一短的RNA分子。在有些DNA复制中，(如质粒ColE)，该RNA分子经过加式成为DNA复制的引物。但是，在大部分DNA复制中，该RNA分子没有引物作用。它的作用似乎只是分开两条DNA链，暴露出某些特定序列以便引发体与之结合，在前导链模板DNA上开始合成RNA引物，这个过程称为转录激活，在前导链的复制引发过程中还需要其他一些蛋白质，如大肠杆菌的dnaA蛋白。这两种蛋白质可以和复制起点处DNA上高度保守的4个9bp长的序列结合，其具体功能尚不清楚。可能是这些蛋白质与DNA复制起点结合后能促进DNA聚合酶Ⅲ复合体的七种蛋白质在复制起点处装配成有功能的全酶。DNA复制开始时，DNA螺旋酶首先在复制起点处将双链DNA解开，通过转录激活合成的RNA分子也起分离两条DNA链的作用，然后单链DNA结合蛋白质结合在被解开的链上。由复制因子X(n蛋白)，复制因子Y(n"蛋白)，n"蛋白，i蛋白，dnaB蛋白和dnaC蛋白等6种蛋白质组成的引发前体(preprimosome)，在单链DNA结合蛋白的作用下与单链DNA结合生成中间物，这是一种前引发过程。引发前体进一步与引物酶(primase)组装成引发体(primosome)。引发体可以在单链DNA上移动，在dnaB亚基的作用下识别DNA复制起点位置。首先在前导链上由引物酶催化合成一段RNA引物，然后，引发体在滞后链上沿5"→3"方向不停的移动(这是一种相对移动，也可能是滞后链模板在移动，见后)，在一定距离上反复合成RNA引物供DNA聚合酶Ⅲ合成冈崎片段使用，引发体中许多蛋白因子的功能尚不清楚。但是，这些成份必须协同工作才能使引发体在滞后链上移动，识别合适的引物合成位置，并将核苷酸在引发位置上聚合成RNA引物。由于引发体在滞后链模板上的移动方向与其合成引物的方向相反，所以在滞后链上所合成的RNA引物非常短，一般只有3-5个核苷酸长。而且，在同一种生物体细胞中这些引物都具有相似的序列，表明引物酶要在DNA滞后链模板上比较特定的位置(序列)上才能合成RNA引物。　　为什么需要有RNA引物来引发DNA复制呢?这可能尽量减少DNA复制起始处的突变有关。DNA复制开始处的几个核苷酸最容易出现差错，因此，用RNA引物即使出现差错最后也要被DNA聚合酶Ⅰ切除，提高了DNA复制的准确性。RNA引物形成后，由DNA聚合酶Ⅲ催化将第一个脱氧核苷酸按碱基互补原则加在RNA引物3"-OH端而进入DNA链的延伸阶段。(二)DNA链的延伸　　DNA新生链的合成由DNA聚合酶Ⅲ所催化，然而，DNA必须由螺旋酶在复制叉处边移动边解开双链。这样就产生了一种拓扑学上的问题:由于DNA的解链，在DNA双链区势必产生正超螺旋，在环状DNA中更为明显，当达到一定程度后就会造成复制叉难再继续前进，从而终止DNA复制。但是，在细胞内DNA复制不会因出现拓扑学问题而停止。有两种机制可以防止这种现象发生:[1]DNA在生物细胞中本身就是超螺旋，当DNA解链而产生正超螺旋时，可以被原来存在的负超螺旋所中和;[2]DNA拓扑异构酶Ⅰ要以打开一条链，使正超螺旋状态转变成松弛状态，而DNA拓扑异构酶Ⅱ(旋转酶)可以在DNA解链前方不停地继续将负超螺旋引入双链DNA。这两种机制保证了无论是环状DNA还是开环DNA的复制顺利的解链，再由DNA聚合酶Ⅲ合成新的DNA链。前已述及DNA生长链的延伸主要由DNA聚合酶催化，该酶是由7种蛋白质(多肽)组成的聚合体，称为全酶。全酶中所有亚基对完成DNA复制都是必需的。α亚基具有聚合功能和5"→3"外切酶活性，ε亚基具有3"→5"外切酶活性。另外，全酶中还有ATP分子它是DNA聚合酶Ⅲ催化第一个脱氧核糖核苷酸连接在RNA引物上所必需的，其他亚基的功能尚不清楚。　　在DNA复制叉处要能由两套DNA聚合酶Ⅲ在同一时间分别进行复制DNA前导链和滞后链。如果滞后链模板环绕DNA聚合酶Ⅲ全酶，并通过DNA聚合酶Ⅲ，然后再折向与未解链的双链DNA在同一方向上，则滞后链的合成可以和前导链的合成在同一方向上进行。　　　这样，当DNA聚合酶Ⅲ沿着滞后链模板移动时，由特异的引物酶催化合成的RNA引物即可以由DNA聚合酶Ⅲ所延伸。当合成的DNA链到达前一次合成的冈崎片段的位置时，滞后链模板及刚合成的冈崎片断便从DNA聚合酶Ⅲ上释放出来。这时，由于复制叉继续向前运动，便产生了又一段单链的滞后链模板，它重新环绕DNA聚合酶Ⅲ全酶，并通过DNA聚合酶Ⅲ开始合成新的滞后链冈崎片段。通过这样的机制，前导链的合成不会超过滞后链太多(最后只有一个冈崎片段的长度)。而且，这样引发体在DNA链上和DNA聚合酶Ⅲ以同一速度移动。　　按上述DNA复制的机制，在复制叉附近，形成了以两套DNA聚合酶Ⅲ全酶分子、引发体和螺旋构成的类似核糖体大小的复合体，称为DNA复制体。复制体在DNA前导链模板和滞后链模板上移动时便合成了连续的DNA前导链和由许多冈崎片段组成的滞后链。在DNA合成延伸过程中主要是DNA聚合酶Ⅲ的作用。当冈崎片段形成后，DNA聚合酶Ⅰ通过其5"→3"外切酶活性切除冈崎片段上的RNA引物，同时，利用后一个冈崎片段作为引物由5"→3"合成DNA。最后两个冈崎片段由DNA连接酶将其接起来，形成完整的DNA滞后链。(三)DNA复制的终止　　过去认为，DNA一旦复制开始，就会将该DNA分子全部复制完毕，才终止其DNA复制。但最近的实验表明，在DNA上也存在着复制终止位点，DNA复制将在复制终止位点处终止，并不一定等全部DNA合成完毕。但目前对复制终止位点的结构和功能了解甚少在NDA复制终止阶段令人困惑的一个问题是，线性DNA分子两端是如何完成其复制的?已知DNA复制都要有RNA引物参与。当RNA引物被切除后，中间所遗留的间隙由DNA聚合Ⅰ所填充。但是，在线性分子的两端以5"→3"为模板的滞后链的合成，其末端的RNA引物被切除后是无法被DNA聚合酶所填充的。　　在研究T7DNA复制时，这个问题部分地得到了解决。T7DNA两端的DNA序列区有160bp长的序列完全相同。而且，在T7DNA复制时，产生的子代DNA分子不是一个单位T7DNA长度，而是许多单位长度的T7DNA首尾连接在一起。T7DNA两个子代DNA分子都会有一个3"端单链尾巴，两个子代DNA的3"端尾巴以互补结合形成两个单位T7DNA的线性连接。然后由DNA聚合酶Ⅰ填充和DNA连接酶连接后，继续复制便形成四个单位长度的T7DNA分子。这样复制下去，便可形成多个单位长度的T7DNA分子。这样的T7DNA分子可以被特异的内切酶切开，用DNA聚合酶填充与亲代DNA完全一样的双链T7DNA分子。　　在研究痘病毒复制时，发现了线性DNA分子完成末端复制的第二种方式。痘病毒DNA在两端都形成发夹环状结构。DNA复制时，在线性分子中间的一个复制起点开始，双向进行，将发夹环状结构变成双链环状DNA。然后，在发夹的中央将不同DNA链切开，使DNA分子变性，双链分开。这样，在每个分子两端形成一个单链尾端要以自我互补，形成完整的发夹结构，与亲代DNA分子一样。在真核生物染色体线性DNA分子复制时，尚不清楚末端的复制过程是怎样进行的。也可能像痘病毒那样形成发夹结构而进行复制。但最近的实验表明，真核生物染色体末端DNA复制是由一种特殊的酶将一个新的末端DNA序列加在刚刚完成复制的DNA末端。这种机制首先在四膜虫中发现。该生物细胞的线性DNA分子末端有30-70拷贝的5"TTGGGG3"序列，该细胞中存在一种酶可以将TTGGGG序列加在事先已存在的单键DNA末端的TTGGGG序列上。这样有较长的末端单链DNA，可以被引物酶重新引发或其他的酶蛋白引发而合成RNA引物，并由DNA聚合酶将其变成双链DNA。这样就可以避免其DNA随着复制的不断进行而逐渐变短。　　在环状DNA的复制的末端终止阶段则不存在上述问题。环状DNA复制到最后，由DNA拓扑异构酶Ⅱ切开双链DNA，将两个DNA分子分开成为两个完整的与亲代DNA分子一样的子代DNA

1. 首先，你要知道那种细胞有该基因的高表达。2. 培养该细胞。3. 提取总的mRNA。4. 下面的步骤取决于你对该基因序列的知道情况。如果全序列已知，那就设计一对针对首尾的PCR引物，直接做RT-PCR，就可以得到全长cDNA了。如果只知道其中一段，那就先把mRNA用随机引物反转录为cDNA，建立cDNA文库。然后用已知的序列设计探针，在文库中寻找

cDNA文库不同于基因组文库，被克隆DNA是从mRNA反转录来源的DNA。cDNA组成特点是其中不含有内含子和其他调控序列。 cDNA文库 以mRNA为模板，经反转录酶催化，在体外反转录成cDNA，与适当的载体常用噬菌体或质粒载体连接后转化受体菌，则每个细菌含有一段cDNA，并能繁殖扩增，这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA文库。基因组含有的基因在特定的组织细胞中只有一部分表达，而且处在不同环境条件、不同分化时期的细胞其基因表达的种类和强度也不尽相同，所以cDNA文库具有组织细胞特异性。cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多，能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因。但对真核细胞来说，从基因组DNA文库获得的基因与从cDNA文库获得的不同，基因组。DNA文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因，而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA 基因组文库 用限制性内切酶切割细胞的整个基因组DNA，可以得到大量的基因组DNA片段，然后将这些DNA片段与载体连接，再转化到细菌中去，让宿主菌长成克隆。这样，一个克隆内的每个细胞的载体上都包含有特定的基因组DNA片段，整个克隆群体就包含基因组的全部基因片段总和称为基因组文库。 将某种生物的基因组DNA切割成一定大小的片段，并与合适的载体重组后导入宿主细胞进行克隆。这些存在于所有重组体内的基因组DNA片段的集合，即基因组文库，它包含了该生物的所有基因。

1.已经知道目的基因了，就可以合成这段DNA序列了,在合成的时候将它标记,作为探针备用;2.把含有cDNA序列的噬菌体或细菌克隆用硝酸纤维素膜印记,3.将探针和硝酸纤维素膜做分子杂交,4含有与探针同源的基因就会与探针杂交,5.在显微镜下观察,找到杂交的克隆6,再硝酸纤维素膜的相同位置就是要的克隆,然后可以将其pcr,就能获得大量的所需基因了

cDNA由mRNA逆转录出一条链,再按照互补原则扩增出另一条链,从而形成双链DNA. 与基因组相比,cDNA不包括非编码区的序列,也不包括内含子的序列,因此全长cDNA序列要比基因组序列少.

Z－DNA的形成通常在热力学上是不利的. 因为Z－DNA中带负电荷的磷酸根距离太近了,这会产生静电排斥. 但是,DNA链的局部不稳定区的存在就成为潜在的解链位点. DNA解螺旋却是DNA复制和转录等过程中必要的环节,因此认为这一结构与基因调节有关.

在特异性表达某些基因的组织中，活化基因附近mCpG较非表达组织中明显降低至30％左右。同时，有Hl的压缩状态核小体中含有哺乳动物细胞核DNA中80％的甲基化CpG。因此认为基因表达与CG甲基化程度呈负相关。C的甲基化可能加强阻遏蛋白或降低激活蛋白与DNA的结合，或因mCpG的甲基伸入DNA双螺旋结构的大沟，影响DNA与结合蛋白的相互作用；也可能由于C的甲基化使DNA双螺旋大沟中过分拥挤从而改变了DNA不同构象间的平衡，更多地由B-DNA变为其他(如Z-DNA)构象以扩展大沟内的空间，影响了DNA结合蛋白对相应专一序列的结合。由于Z-DNA结构收缩，螺旋加深，使许多蛋白质因子赖以结合的元件收缩入大沟而不利于基因转录的起始。用序列相同但甲基化水平不同的DNA为材料进行实验，发现甲基的引入不利于模板与RNA聚合酶的结合，降低了其体外转录活性。DNA甲基化对转录的抑制主要决定于甲基化CpG的密度和启动子强度两个因素：启动子附近甲基化CpG的密度是阻遏作用的主要决定因素。弱的启动子可被散布的甲基化CpG完全阻遏，若外加增强子使启动子强化，则在同样程度的甲基化影响下转录可以恢复；如果甲基化CpG位点进一步增加，转录就会完全停止。阻遏的严重程度与甲基化CpG区对MeCP1（methylCpG-bindingprotein1）的亲和力成正比。可见在转录的充分激活和完全阻遏之间的调节开关决定于甲基化CpG密度和启动子强度的平衡。

结构基因基因中编码RNA或蛋白质的碱基序列。（1）原核生物结构基因：连续的，RNA合成不需要剪接加工；（2）真核生物结构基因：由外显子（编码序列）和内含子（非编码序列）两部分组成。非结构基因结构基因两侧的一段不编码的DNA片段（即侧翼序列），参与基因表达调控。（1）顺式作用元件：能影响基因表达，但不编码RNA和蛋白质的DNA序列；其中包括：启动子：RNA聚合酶特异性识别结合和启动转录的DNA序列。有方向性，位于转录起始位点上游。上游启动子元件：TATA盒上游的一些特定DNA序列，反式作用因子可与这些元件结合，调控基因的转录效率。反应元件：与被激活的信息分子受体结合，并能调控基因表达的特异DNA序列。增强子：与反式作用因子结合，增强转录活性，在基因任意位置都有效，无方向性。沉默子：基因表达负调控元件，与反式作用因子结合，抑制转录活性。Poly(A)加尾信号：结构基因末端保守的AAUAAA顺序及下游GT或T富含区，被多聚腺苷酸化特异因子识别，在mRNA 3′端加约200个A。（2）反式作用因子：能识别和结合特定的顺式作用元件,并影响基因转录的一类蛋白质或RNA。

一、来源不同CDNA：CDNA是以mRNA为模板,在适当引物的存在下,由mRNA经过反转录而得到的DNA，是mRNA链互补的DNA链。基因组DNA：基因组DNA是指整套人类基因结构，控制着人类从一个单个细胞到一个复杂整体的发育。二、所属细胞类型不同CDNA：CDNA的基因可以来自于原核细胞，也可以来自于真核细胞。基因组DNA：基因组DNA是指人类基因，属于真核细胞。三、结构不同CDNA：cDNA内部已无内含子等结构。基因组DNA：基因组DNA通常存在内含子等结构。扩展资料二代测序均是先将RNA反转录组成cDNA再进行测序的。mRNA，并不是严格意义上的基因，而是基因信息的载体，称作Messenger RNA (mRNA)，即信使核糖核酸。“基因”是指负载特定生物遗传信息，能够产生一条多肽链或功能RNA所必需的DNA分子片段，不但包括编码区，还包括5"-端和3"-端两侧特异性序列，虽然这些序列不编码氨基酸，但在基因表达的过程中起着重要的作用。参考资料来源：百度百科-CDNA百度百科-基因组DNA

一、来源不同CDNA：CDNA是以mRNA为模板,在适当引物的存在下,由mRNA经过反转录而得到的DNA，是mRNA链互补的DNA链。基因组DNA：基因组DNA是指整套人类基因结构，控制着人类从一个单个细胞到一个复杂整体的发育。二、所属细胞类型不同CDNA：CDNA的基因可以来自于原核细胞，也可以来自于真核细胞。基因组DNA：基因组DNA是指人类基因，属于真核细胞。三、结构不同CDNA：cDNA内部已无内含子等结构。基因组DNA：基因组DNA通常存在内含子等结构。扩展资料二代测序均是先将RNA反转录组成cDNA再进行测序的。mRNA，并不是严格意义上的基因，而是基因信息的载体，称作Messenger RNA (mRNA)，即信使核糖核酸。“基因”是指负载特定生物遗传信息，能够产生一条多肽链或功能RNA所必需的DNA分子片段，不但包括编码区，还包括5"-端和3"-端两侧特异性序列，虽然这些序列不编码氨基酸，但在基因表达的过程中起着重要的作用。参考资料来源：百度百科-CDNA百度百科-基因组DNA

一、来源不同CDNA：CDNA是以mRNA为模板,在适当引物的存在下,由mRNA经过反转录而得到的DNA，是mRNA链互补的DNA链。基因组DNA：基因组DNA是指整套人类基因结构，控制着人类从一个单个细胞到一个复杂整体的发育。二、所属细胞类型不同CDNA：CDNA的基因可以来自于原核细胞，也可以来自于真核细胞。基因组DNA：基因组DNA是指人类基因，属于真核细胞。三、结构不同CDNA：cDNA内部已无内含子等结构。基因组DNA：基因组DNA通常存在内含子等结构。扩展资料二代测序均是先将RNA反转录组成cDNA再进行测序的。mRNA，并不是严格意义上的基因，而是基因信息的载体，称作Messenger RNA (mRNA)，即信使核糖核酸。“基因”是指负载特定生物遗传信息，能够产生一条多肽链或功能RNA所必需的DNA分子片段，不但包括编码区，还包括5"-端和3"-端两侧特异性序列，虽然这些序列不编码氨基酸，但在基因表达的过程中起着重要的作用。参考资料来源：百度百科-CDNA百度百科-基因组DNA

cDNA文库 以mRNA为模板,经反转录酶催化,在体外反转录成cDNA,与适当的载体常用噬菌体或质粒载体连接后转化受体菌,则每个细菌含有一段cDNA,并能繁殖扩增,这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA文库.基因组含有的基因在特定的组织细胞中只有一部分表达,而且处在不同环境条件、不同分化时期的细胞其基因表达的种类和强度也不尽相同,所以cDNA文库具有组织细胞特异性.cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多,能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因.但对真核细胞来说,从基因组DNA文库获得的基因与从cDNA文库获得的不同,基因组.DNA文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因,而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA 基因组文库 用限制性内切酶切割细胞的整个基因组DNA,可以得到大量的基因组DNA片段,然后将这些DNA片段与载体连接,再转化到细菌中去,让宿主菌长成克隆.这样,一个克隆内的每个细胞的载体上都包含有特定的基因组DNA片段,整个克隆群体就包含基因组的全部基因片段总和称为基因组文库. 将某种生物的基因组DNA切割成一定大小的片段,并与合适的载体重组后导入宿主细胞进行克隆.这些存在于所有重组体内的基因组DNA片段的集合,即基因组文库,它包含了该生物的所有基因.

一、来源不同CDNA：CDNA是以mRNA为模板,在适当引物的存在下,由mRNA经过反转录而得到的DNA，是mRNA链互补的DNA链。基因组DNA：基因组DNA是指整套人类基因结构，控制着人类从一个单个细胞到一个复杂整体的发育。二、所属细胞类型不同CDNA：CDNA的基因可以来自于原核细胞，也可以来自于真核细胞。基因组DNA：基因组DNA是指人类基因，属于真核细胞。三、结构不同CDNA：cDNA内部已无内含子等结构。基因组DNA：基因组DNA通常存在内含子等结构。扩展资料二代测序均是先将RNA反转录组成cDNA再进行测序的。mRNA，并不是严格意义上的基因，而是基因信息的载体，称作Messenger RNA (mRNA)，即信使核糖核酸。“基因”是指负载特定生物遗传信息，能够产生一条多肽链或功能RNA所必需的DNA分子片段，不但包括编码区，还包括5"-端和3"-端两侧特异性序列，虽然这些序列不编码氨基酸，但在基因表达的过程中起着重要的作用。参考资料来源：百度百科-CDNA百度百科-基因组DNA

1.首先，你要知道那种细胞有该基因的高表达。2.培养该细胞。3.提取总的mRNA。4.下面的步骤取决于你对该基因序列的知道情况。如果全序列已知，那就设计一对针对首尾的PCR引物，直接做RT-PCR，就可以得到全长cDNA了。如果只知道其中一段，那就先把mRNA用随机引物反转录为cDNA，建立cDNA文库。然后用已知的序列设计探针，在文库中寻找

cDNA文库不同于基因组文库，被克隆DNA是从mRNA反转录来源的DNA。cDNA组成特点是其中不含有内含子和其他调控序列。cDNA文库以mRNA为模板，经反转录酶催化，在体外反转录成cDNA，与适当的载体常用噬菌体或质粒载体连接后转化受体菌，则每个细菌含有一段cDNA，并能繁殖扩增，这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA文库。基因组含有的基因在特定的组织细胞中只有一部分表达，而且处在不同环境条件、不同分化时期的细胞其基因表达的种类和强度也不尽相同，所以cDNA文库具有组织细胞特异性。cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多，能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因。但对真核细胞来说，从基因组DNA文库获得的基因与从cDNA文库获得的不同，基因组。DNA文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因，而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA基因组文库用限制性内切酶切割细胞的整个基因组DNA，可以得到大量的基因组DNA片段，然后将这些DNA片段与载体连接，再转化到细菌中去，让宿主菌长成克隆。这样，一个克隆内的每个细胞的载体上都包含有特定的基因组DNA片段，整个克隆群体就包含基因组的全部基因片段总和称为基因组文库。将某种生物的基因组DNA切割成一定大小的片段，并与合适的载体重组后导入宿主细胞进行克隆。这些存在于所有重组体内的基因组DNA片段的集合，即基因组文库，它包含了该生物的所有基因。

cdna文库不同于基因组文库，被克隆dna是从mRNA反转录来源的dna。cdna组成特点是其中不含有内含子和其他调控序列。 cdna文库 以mRNA为模板，经反转录酶催化，在体外反转录成cDNA，与适当的载体常用噬菌体或质粒载体连接后转化受体菌，则每个细菌含有一段cDNA，并能繁殖扩增，这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA文库。基因组含有的基因在特定的组织细胞中只有一部分表达，而且处在不同环境条件、不同分化时期的细胞其基因表达的种类和强度也不尽相同，所以cDNA文库具有组织细胞特异性。cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多，能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因。但对真核细胞来说，从基因组DNA文库获得的基因与从cDNA文库获得的不同，基因组。DNA文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因，而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA 基因组文库 用限制性内切酶切割细胞的整个基因组DNA，可以得到大量的基因组DNA片段，然后将这些DNA片段与载体连接，再转化到细菌中去，让宿主菌长成克隆。这样，一个克隆内的每个细胞的载体上都包含有特定的基因组DNA片段，整个克隆群体就包含基因组的全部基因片段总和称为基因组文库。 将某种生物的基因组DNA切割成一定大小的片段，并与合适的载体重组后导入宿主细胞进行克隆。这些存在于所有重组体内的基因组DNA片段的集合，即基因组文库，它包含了该生物的所有基因。

cDNA文库不同于基因组文库，被克隆DNA是从mRNA反转录来源的DNA。cDNA组成特点是其中不含有内含子和其他调控序列。cDNA文库以mRNA为模板，经反转录酶催化，在体外反转录成cDNA，与适当的载体常用噬菌体或质粒载体连接后转化受体菌，则每个细菌含有一段cDNA，并能繁殖扩增，这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA文库。基因组含有的基因在特定的组织细胞中只有一部分表达，而且处在不同环境条件、不同分化时期的细胞其基因表达的种类和强度也不尽相同，所以cDNA文库具有组织细胞特异性。cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多，能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因。但对真核细胞来说，从基因组DNA文库获得的基因与从cDNA文库获得的不同，基因组。DNA文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因，而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA基因组文库用限制性内切酶切割细胞的整个基因组DNA，可以得到大量的基因组DNA片段，然后将这些DNA片段与载体连接，再转化到细菌中去，让宿主菌长成克隆。这样，一个克隆内的每个细胞的载体上都包含有特定的基因组DNA片段，整个克隆群体就包含基因组的全部基因片段总和称为基因组文库。将某种生物的基因组DNA切割成一定大小的片段，并与合适的载体重组后导入宿主细胞进行克隆。这些存在于所有重组体内的基因组DNA片段的集合，即基因组文库，它包含了该生物的所有基因。

cDNA文库是用mRNA逆转录得到的DNA，只含有编辑对应蛋白质的信息，没有控制该基因表达的相关元件（启动子、终止子、增强子），也没有内含子。因此，cDNA文库的基因没有启动子和终止子 。

cDNA文库 以mRNA为模板，经反转录酶催化，在体外反转录成cDNA，与适当的载体常用噬菌体或质粒载体连接后转化受体菌，则每个细菌含有一段cDNA，并能繁殖扩增，这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA文库。基因组含有的基因在特定的组织细胞中只有一部分表达，而且处在不同环境条件、不同分化时期的细胞其基因表达的种类和强度也不尽相同，所以cDNA文库具有组织细胞特异性。cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多，能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因。但对真核细胞来说，从基因组DNA文库获得的基因与从cDNA文库获得的不同，基因组。DNA文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因，而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA基因组文库用限制性内切酶切割细胞的整个基因组DNA，可以得到大量的基因组DNA片段，然后将这些DNA片段与载体连接，再转化到细菌中去，让宿主菌长成克隆。这样，一个克隆内的每个细胞的载体上都包含有特定的基因组DNA片段，整个克隆群体就包含基因组的全部基因片段总和称为基因组文库。 将某种生物的基因组DNA切割成一定大小的片段，并与合适的载体重组后导入宿主细胞进行克隆。这些存在于所有重组体内的基因组DNA片段的集合，即基因组文库，它包含了该生物的所有基因。

cDNA文库不同于基因组文库,被克隆DNA是从mRNA反转录来源的DNA.cDNA组成特点是其中不含有内含子和其他调控序列. cDNA文库 以mRNA为模板,经反转录酶催化,在体外反转录成cDNA,与适当的载体常用噬菌体或质粒载体连接后转化受体菌,则每个细菌含有一段cDNA,并能繁殖扩增,这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA文库.基因组含有的基因在特定的组织细胞中只有一部分表达,而且处在不同环境条件、不同分化时期的细胞其基因表达的种类和强度也不尽相同,所以cDNA文库具有组织细胞特异性.cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多,能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因.但对真核细胞来说,从基因组DNA文库获得的基因与从cDNA文库获得的不同,基因组.DNA文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因,而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA 基因组文库 用限制性内切酶切割细胞的整个基因组DNA,可以得到大量的基因组DNA片段,然后将这些DNA片段与载体连接,再转化到细菌中去,让宿主菌长成克隆.这样,一个克隆内的每个细胞的载体上都包含有特定的基因组DNA片段,整个克隆群体就包含基因组的全部基因片段总和称为基因组文库. 将某种生物的基因组DNA切割成一定大小的片段,并与合适的载体重组后导入宿主细胞进行克隆.这些存在于所有重组体内的基因组DNA片段的集合,即基因组文库,它包含了该生物的所有基因.

一、来源不同CDNA：CDNA是以mRNA为模板,在适当引物的存在下,由mRNA经过反转录而得到的DNA，是mRNA链互补的DNA链。基因组DNA：基因组DNA是指整套人类基因结构，控制着人类从一个单个细胞到一个复杂整体的发育。二、所属细胞类型不同CDNA：CDNA的基因可以来自于原核细胞，也可以来自于真核细胞。基因组DNA：基因组DNA是指人类基因，属于真核细胞。三、结构不同CDNA：cDNA内部已无内含子等结构。基因组DNA：基因组DNA通常存在内含子等结构。扩展资料二代测序均是先将RNA反转录组成cDNA再进行测序的。mRNA，并不是严格意义上的基因，而是基因信息的载体，称作Messenger RNA (mRNA)，即信使核糖核酸。“基因”是指负载特定生物遗传信息，能够产生一条多肽链或功能RNA所必需的DNA分子片段，不但包括编码区，还包括5"-端和3"-端两侧特异性序列，虽然这些序列不编码氨基酸，但在基因表达的过程中起着重要的作用。参考资料来源：百度百科-CDNA百度百科-基因组DNA

自从孟德尔的遗传定律被重新发现以后，人们又提出了一个问题：遗传因子是不是一种物质实体？为了解决基因是什么的问题，人们开始了对核酸和蛋白质的研究。早在1868年，人们就已经发现了核酸。在德国化学家霍佩·赛勒的实验室里，有一个瑞士籍的研究生名叫米歇尔（1844--1895），他对实验室附近的一家医院扔出的带脓血的绷带很感兴趣，因为他知道脓血是那些为了保卫人体健康，与病菌""作战"而战死的白细胞和被杀死的人体细胞的"遗体"。于是他细心地把绷带上的脓血收集起来，并用胃蛋白酶进行分解，结果发现细胞遗体的大部分被分解了，但对细胞核不起作用。他进一步对细胞核内物质进行分析，发现细胞核中含有一种富含磷和氮的物质。霍佩·赛勒用酵母做实验，证明米歇尔对细胞核内物质的发现是正确的。于是他便给这种从细胞核中分离出来的物质取名为"核素"，后来人们发现它呈酸性，因此改叫"核酸"。从此人们对核酸进行了一系列卓有成效的研究。20世纪初，德国科赛尔（1853--1927）和他的两个学生琼斯（1865--1935）和列文（1869－－1940）的研究，弄清了核酸的基本化学结构，认为它是由许多核苷酸组成的大分子。核苷酸是由碱基、核糖和磷酸构成的。其中碱基有4种（腺瞟吟、鸟嘌吟、胸腺嘧啶和胞嘧啶），核糖有两种（核糖、脱氧核糖），因此把核酸分为核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）。列文急于发表他的研究成果，错误地认为4种碱基在核酸中的量是相等的，从而推导出核酸的基本结构是由4个含不同碱基的核苷酸连接成的四核苷酸，以此为基础聚合成核酸，提出了"四核苷酸假说"。这个错误的假说，对认识复杂的核酸结构起了相当大的阻碍作用，也在一定程度上影响了人们对核酸功能的认识。人们认为，虽然核酸存在于重要的结构--细胞核中，但它的结构太简单，很难设想它能在遗传过程中起什么作用。蛋白质的发现比核酸早30年，发展迅速。进人20世纪时，组成蛋白质的20种氨基酸中已有12种被发现，到1940年则全部被发现。1902年，德国化学家费歇尔提出氨基酸之间以肽链相连接而形成蛋白质的理论，1917年他合成了由15个甘氨酸和3个亮氨酸组成的18个肽的长链。于是，有的科学家设想，很可能是蛋白质在遗传中起主要作用。如果核酸参与遗传作用，也必然是与蛋白质连在一起的核蛋白在起作用。因此，那时生物界普遍倾向于认为蛋白质是遗传信息的载体。1928年，美国科学家格里菲斯（1877--1941）用一种有荚膜、毒性强的和一种无荚膜、毒性弱的肺炎双球菌对老鼠做实验。他把有荚病菌用高温杀死后与无荚的活病菌一起注人老鼠体内，结果他发现老鼠很快发病死亡，同时他从老鼠的血液中分离出了活的有荚病菌。这说明无荚菌竟从死的有荚菌中获得了什么物质，使无荚菌转化为有荚菌。这种假设是否正确呢？格里菲斯又在试管中做实验，发现把死了的有美菌与活的无荚菌同时放在试管中培养，无荚菌全部变成了有荚菌，并发现使无荚菌长出蛋白质荚的就是已死的有荚菌壳中遗留的核酸（因为在加热中，荚中的核酸并没有被破坏）。格里菲斯称该核酸为"转化因子"。1944年，美国细菌学家艾弗里（1877--1955）从有美菌中分离得到活性的"转化因子"，并对这种物质做了检验蛋白质是否存在的试验，结果为阴性，并证明"转化因子"是DNA。但这个发现没有得到广泛的承认，人们怀疑当时的技术不能除净蛋白质，残留的蛋白质起到转化的作用。美籍德国科学家德尔布吕克（1906--1981）的噬菌体小组对艾弗里的发现坚信不移。因为他们在电子显微镜下观察到了噬菌体的形态和进人大肠杆菌的生长过程。噬菌体是以细菌细胞为寄主的一种病毒，个体微小，只有用电子显微镜才能看到它。它像一个小蝌蚪，外部是由蛋白质组成的头膜和尾鞘，头的内部含有DNA，尾鞘上有尾丝、基片和小钩。当噬菌体侵染大肠杆菌时，先把尾部末端扎在细菌的细胞膜上，然后将它体内的DNA全部注人到细菌细胞中去，蛋白质空壳仍留在细菌细胞外面，再没有起什么作用了。进人细菌细胞后的噬菌体DNA，就利用细菌内的物质迅速合成噬菌体的DNA和蛋白质，从而复制出许多与原噬菌体大小形状一模一样的新噬菌体，直到细菌被彻底解体，这些噬菌体才离开死了的细菌，再去侵染其他的细菌。1952年，噬菌体小组主要成员赫尔希（1908一）和他的学生蔡斯用先进的同位素标记技术，做噬菌体侵染大肠杆菌的实验。他把大肠杆菌T2噬菌体的核酸标记上32P，蛋白质外壳标记上35S。先用标记了的T2噬菌体感染大肠杆菌，然后加以分离，结果噬菌体将带35S标记的空壳留在大肠杆菌外面，只有噬菌体内部带有32P标记的核酸全部注人大肠杆菌，并在大肠杆菌内成功地进行噬菌体的繁殖。这个实验证明DNA有传递遗传信息的功能，而蛋白质则是由DNA的指令合成的。这一结果立即为学术界所接受。几乎与此同时，奥地利生物化学家查加夫（1905--）对核酸中的4种碱基的含量的重新测定取得了成果。在艾弗里工作的影响下，他认为如果不同的生物种是由于DNA的不同，则DNA的结构必定十分复杂，否则难以适应生物界的多样性。因此，他对列文的"四核苷酸假说"产生了怀疑。在1948－1952年4年时间内，他利用了比列文时代更精确的纸层析法分离4种碱基，用紫外线吸收光谱做定量分析，经过多次反复实验，终于得出了不同于列文的结果。实验结果表明，在DNA大分子中嘌吟和嘧啶的总分子数量相等，其中腺嘌吟A与胸腺嘧啶T数量相等，鸟嘌吟G与胞嘧啶C数量相等。说明DNA分子中的碱基A与T、G与C是配对存在的，从而否定了"四核苷酸假说"，并为探索DNA分子结构提供了重要的线索和依据。1953年4月25日，英国的《自然》杂志刊登了美国的沃森和英国的克里克在英国剑桥大学合作的研究成果：DNA双螺旋结构的分子模型，这一成果后来被誉为20世纪以来生物学方面最伟大的发现，标志着分子生物学的诞生。沃森（1928一）在中学时代是一个极其聪明的孩子，15岁时便进人芝加哥大学学习。当时，由于一个允许较早人学的实验性教育计划，使沃森有机会从各个方面完整地攻读生物科学课程。在大学期间，沃森在遗传学方面虽然很少有正规的训练，但自从阅读了薛定愕的《生命是什么？--活细胞的物理面貌》一书，促使他去"发现基因的秘密"。他善于集思广益，博取众长，善于用他人的思想来充实自己。只要有便利的条件，不必强迫自己学习整个新领域，也能得到所需要的知识。沃森22岁取得博士学位，然后被送往欧洲攻读博士后研究员。为了完全搞清楚一个病毒基因的化学结构，他到丹麦哥本哈根实验室学习化学。有一次他与导师一起到意大利那不勒斯参加一次生物大分子会议，有机会听英国物理生物学家威尔金斯（1916--）的演讲，看到了威尔金斯的DNAX射线衍射照片。从此，寻找解开DNA结构的钥匙的念头在沃森的头脑中索回。什么地方可以学习分析X射线衍射图呢？于是他又到英国剑桥大学卡文迪什实验室学习，在此期间沃森认识了克里克。克里克（1916）上中学时对科学充满热情，1937年毕业于伦敦大学。1946年，他阅读了《生命是什么？--活细胞的物理面貌卜书，决心把物理学知识用于生物学的研究，从此对生物学产生了兴趣。1947年他重新开始了研究生的学习，1949年他同佩鲁兹一起使用X射线技术研究蛋白质分子结构，于是在此与沃森相遇了。当时克里克比沃森大12岁，还没有取得博士学位。但他们谈得很投机，沃森感到在这里居然能找到一位懂得DNA比蛋白质更重要的人，真是三生有幸。同时沃森感到在他所接触的人当中，克里克是最聪明的一个。他们每天交谈至少几个小时，讨论学术问题。两个人互相补充，互相批评以及相互激发出对方的灵感。他们认为解决DNA分子结构是打开遗传之谜的关键。只有借助于精确的X射线衍射资料，才能更快地弄清DNA的结构。为了搞到DNAX射线衍射资料，克里克请威尔金斯到剑桥来度周末。在交谈中威尔金斯接受了DNA结构是螺旋型的观点，还谈到他的合作者富兰克林（1920--1958，女）以及实验室的科学家们，也在苦苦思索着DNA结构模型的问题。从1951年11月至1953年4月的18个月中，沃森、克里克同威尔金斯、富兰克林之间有过几次重要的学术交往。1951年11月，沃森听了富兰克林关于DNA结构的较详细的报告后，深受启发，具有一定晶体结构分析知识的沃森和克里克认识到，要想很快建立DNA结构模型，只能利用别人的分析数据。他们很快就提出了一个三股螺旋的DNA结构的设想。1951年底，他们请威尔金斯和富兰克林来讨论这个模型时，富兰克林指出他们把DNA的含水量少算了一半，于是第一次设立的模型宣告失败。有一天，沃森又到国王学院威尔金斯实验室，威尔金斯拿出一张富兰克林最近拍制的"B型"DNA的X射线衍射的照片。沃森一看照片，立刻兴奋起来、心跳也加快了，因为这种图像比以前得到的"A型"简单得多，只要稍稍看一下"B型"的X射线衍射照片，再经简单计算，就能确定DNA分子内多核苷酸链的数目了。克里克请数学家帮助计算，结果表明源吟有吸引嘧啶的趋势。他们根据这一结果和从查加夫处得到的核酸的两个嘌吟和两个嘧啶两两相等的结果，形成了碱基配对的概念。他们苦苦地思索4种碱基的排列顺序，一次又一次地在纸上画碱基结构式，摆弄模型，一次次地提出假设，又一次次地推翻自己的假设。有一次，沃森又在按着自己的设想摆弄模型，他把碱基移来移去寻找各种配对的可能性。突然，他发现由两个氢键连接的腺膘吟一胸腺嘧啶对竟然和由3个氢键连接的鸟嘌岭一胞嘧啶对有着相同的形状，于是精神为之大振。因为嘌吟的数目为什么和嘧啶数目完全相同这个谜就要被解开了。查加夫规律也就一下子成了DNA双螺旋结构的必然结果。因此，一条链如何作为模板合成另一条互补碱基顺序的链也就不难想象了。那么，两条链的骨架一定是方向相反的。经过沃森和克里克紧张连续的工作，很快就完成了DNA金属模型的组装。从这模型中看到，DNA由两条核苷酸链组成，它们沿着中心轴以相反方向相互缠绕在一起，很像一座螺旋形的楼梯，两侧扶手是两条多核苷酸链的糖一磷基因交替结合的骨架，而踏板就是碱基对。由于缺乏准确的X射线资料，他们还不敢断定模型是完全正确的。下一步的科学方法就是把根据这个模型预测出的衍射图与X射线的实验数据作一番认真的比较。他们又一次打电话请来了威尔金斯。不到两天工夫，威尔金斯和富兰克林就用X射线数据分析证实了双螺旋结构模型是正确的，并写了两篇实验报告同时发表在英国《自然》杂志上。1962年，沃森、克里克和威尔金斯获得了诺贝尔医学和生理学奖，而富兰克林因患癌症于1958年病逝而未被授予该奖。DNA双螺旋结构被发现后，极大地震动了学术界，启发了人们的思想。从此，人们立即以遗传学为中心开展了大量的分子生物学的研究。首先是围绕着4种碱基怎样排列组合进行编码才能表达出20种氨基酸为中心开展实验研究。1967年，遗传密码全部被破解，基因从而在DNA分子水平上得到新的概念。它表明：基因实际上就是DNA大分子中的一个片段，是控制生物性状的遗传物质的功能单位和结构单位。在这个单位片段上的许多核苷酸不是任意排列的，而是以有含意的密码顺序排列的。一定结构的DNA，可以控制合成相应结构的蛋白质。蛋白质是组成生物体的重要成分，生物体的性状主要是通过蛋白质来体现的。因此，基因对性状的控制是通过DNA控制蛋白质的合成来实现的。在此基础上相继产生了基因工程、酶工程、发酵工程、蛋白质工程等，这些生物技术的发展必将使人们利用生物规律造福于人类。现代生物学的发展，愈来愈显示出它将要上升为带头学科的趋势。

基因是什么意思 5分 定义1：编码蛋白质或RNA等具有特定功能产物的遗传信息的基本单位，是染色体或基因组的一段DNA序列(对以RNA作为遗传信息载体的RNA病毒而言则是RNA序列)。包括编码序列(外显子)、编码区前后对于基因表达具有调控功能的序列和单个编码序列间的间隔序列(内含子)。 定义2：存在于细胞内有自体复制能力的遗传物质单位。 定义3：遗传信息的基本单位。一般指位于顶色体上编码一个特定功能产物（如蛋白质或RNA分子等）的一段核苷酸序列。 定义4：遗传信息的基本单位。一般指位于染色体上编码一个特定功能产物(如蛋白质或RNA分子等)的一段核苷酸序列。遗传基因是什么意思 遗传基因(Gene,Mendelian factor)，也称为遗传因子，是指携带有遗传信息的DNA或RNA序列，是控制性状的基本遗传单位。基因通过指导蛋白质的合成来表达自己所携带的遗传信息，从而控制生物个体的性状表现。 基因有两个特点，一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是基因能够“突变”，突变绝大多数会导致疾病，另外的一小部分是非致病突变。非致病突变给自然选择带来了原始材料，使生物可以在自然选择中被选择出最适合自然的个体。 含特定遗传信息的核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位。除某些病毒的基因由核糖核酸(RNA)构成以外，多数生物的基因由脱氧核糖核酸(DNA)构成，并在染色体上作线状排列。基因一词通常指染色体基因。在真核生物中，由于染色体都在细胞核内，所以又称为核基因。位于线粒体和叶绿体等细胞器中的基因则称为染色体外基因、核外基因或细胞质基因，也可以分别称为线粒体基因、质粒和叶绿体基因。 基因最初是一个抽象的符号，后来证实它是在染色体上占有一定位置的遗传的功能单位。大肠杆菌乳糖操纵子中的基因的分离和离体条件下转录的实现进一步说明基因是实体。今已可以在试管中对基因进行改造(见重组DNA技术)甚至人工合成基因。对基因的结构、功能、重组、突变以及基因表达的调控和相互作用的研究始终是遗传学研究的中心课题。 基本特性摺叠 基因具有3种特性：①稳定性。基因的分子结构稳定，不容易发生改变。基因的稳定性来源于基因的精确自我复制,并随细胞分裂而分配给子细胞,或通过性细胞传给子代，从而保证了遗传的稳定。②决定性状发育。基因携带的特定遗传信息转录给信使核糖核酸(mRNA)，在核糖体上翻译成多肽链，多肽链摺叠成特定的蛋白质。其中有的是结构蛋白，更多的是酶。基因正是通过对酶合成的控制，以控制生物体的每一个生化过程，从而控制性状的发育。③可变性。基因可以由于细胞内外诱变因素的影响而发生突变。突变的结果产生了等位基因和复等位基因。由于基因的这种可变性，才得以认识基因的存在，并增加了生物的多样性，为选择提供更多的机会。 基因破译摺叠 目前，由多国科学家参与的“人类基因组计划”，正力图在21世纪初绘制出完整的人类染色体排列图。众所周知，染色体是DNA的载体，基因是DNA上有遗传效应的片段，构成DNA的基本单位是四种碱基。由于每个人拥有30亿对碱基，破译所有DNA的碱基排列顺序无疑是一项巨型工程。与传统基因序列测定技术相比，基因芯片破译人类基因组和检测基因突变的速度要快数千倍。 基因芯片的检测速度之所以这么快，主要是因为基因芯片上有成千上万个微凝胶，可进行并行检测；同时，由于微凝胶是三维立体的，它相当于提供了一个三维检测平台，能固定住蛋白质和DNA并进行分析。 美国正在对基因芯片进行研究，已开发出能快速解读基因密码的“基因芯片”，使解读人类基因的速度比目前高1000倍。 基因诊断摺叠 通过使用基因芯片分析人类基因组，可找出致病的遗传基因。癌症、糖尿病等，都是遗传基因缺陷引起的疾病。医学和生物学研究人员将能在数秒钟内鉴定出最终会导致癌症等的突变基因。借助一小滴测试液，医生们能预测药物对病人的功效，可诊断出药物在治疗过程中的不良反应，还能当场鉴别出病人受到了何种细菌、病毒或其他微生物的感染。利用基因芯片分析遗传基因，将使10年后对糖尿病的确诊率达到50%以上。 基因来自父母，几乎一生不变，但由于基因的缺陷，对一些人来说天生就容易患上某些疾病，也就是说人体内一些基因型的存在会增加患某种疾病的风险，这种基因就叫疾病易感基因。 只要知道了人体内有哪些疾病的易感基因，就可以推断出人...... 基因有什么作用 基因有控制遗传性状和活性调节的功能.基因通过复制把遗传信息传递给下一代,并通过控制酶的合成来控制代谢过程,从而控制生物的个体性状表现.基因还可以通过控制结构蛋白的成分,直接控制生物性状. 生物体细胞中的DNA分子上有很多基因,但并不是每一基因的特征都表现出来.即使是由同一受精卵发育分化而来的同一人体不同组织中的细胞,如肌肉细胞、肝脏细胞、骨细胞、神经细胞、红细胞、和胃黏膜细胞等.它们的细胞形状都是各不相同的.为什么会出现这种现象呢?原来,细胞核中的基因在细胞的一生中并非始终处于活性状态,它们有的处于转录状态,即活性状态,这时基因打开,有的处于非转录状态,即基因关闭.在生物体的不同发育期,基因的活性是不同的,而且基因的活性有严格的程序.基因活性的严格程序是生命周期稳定的基础.各种不同的生物因其细胞内的基因具有独特的活性调节而呈现不同的形态特征. 那么,基因是如何决定性状的呢? 生物体的一切遗传性状都受基因控制,但是基因并不等于性状,从基因型到表现型（性状）要经过一系列的发育过程.基因控制生物的性状主要通过两条途径,一是通过控制酶的合成来控制生物的性状.这是因为由基因控制的生物性状要表现出来,必需经过一系列的代谢过程,而代谢过程的每一步都离不开酶的催化,所以基因是通过控制酶的合成来控制代谢过程,从而控制生物个体性状的表现的.另一条途径是基因通过控制结构蛋白的成分直接控制生物的形状.蛋白质多肽链上氨基酸序列都受基因的控制,如果控制蛋白质的基因中DNA的碱基发生变化,则可引起信使RNA上相应的碱基的变化,从而导致蛋白质的结构变异. 此外,遗传性状的表现,不但要受到内部基因的控制,还受到外部花茎条件的制约.因此,不同基因型的个体在不同的环境条件下可以产生不同的表现型,即使同一基因型的个体,在不同环境条件下,也可以产生不同的表现型.也就是说,表现型是基因型与环境共同作用的结果. Dna是什么啊？都包括什么呢？ 你好，氧核糖核酸，英语：Deoxyribonucleic acid，缩写为DNA。又称去氧核糖核酸，是一种分子，可组成遗传指令，以引导生物发育与生命机能运作。 鉴定亲子关系目前用得最多的是DNA分型鉴定。人的血液、毛发、唾液、口腔细胞等都可以用于用亲子鉴定，十分方便。 人的基因决定什么 基因（Gene,Mendelian factor）是指携带有遗传信息的DNA或RNA序列，也称为遗传因子，是控制性状的基本遗传单位。基因通过指导蛋白质的合成来表达自己所携带的遗传信息，从而控制生物个体的性状表现 基因有两个特点，一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是基因能够“突变”，突变绝大多数会导致疾病，另外的一小部分是非致病突变。非致病突变给自然选择带来了原始材料，使生物可以在自然选择中被选择出最适合自然的个体。 含特定遗传信息的核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位。除某些病毒的基因由核糖核酸（RNA）构成以外，多数生物的基因由脱氧核糖核酸（DNA）构成，并在染色体上作线状排列。基因一词通常指染色体基因。在真核生物中，由于染色体都在细胞核内，所以又称为核基因。位于线粒体和叶绿体等细胞器中的基因则称为染色体外基因、核外基因或细胞质基因，也可以分别称为线粒体基因、质粒和叶绿体基因。 在通常的二倍体的细胞或个体中，能维持配子或配子体正常功能的最低数目的一套染色体称为染色体组或基因组，一个基因组中包含一整套基因。相应的全部细胞质基因构成一个细胞质基因组，其中包括线粒体基因组和叶绿体基因组等。原核生物的基因组是一个单纯的DNA或RNA分子，因此又称为基因带，通常也称为它的染色体。 基因在染色体上的位置称为座位，每个基因都有自己特定的座位。凡是在同源染色体上占据相同座位的基因都称为等位基因。在自然群体中往往有一种占多数的（因此常被视为正常的）等位基因，称为野生型基因；同一座位上的其他等位基因一般都直接或间接地由野生型基因通过突变产生，相对于野生型基因，称它们为突变型基因。在二倍体的细胞或个体内有两个同源染色体，所以每一个座位上有两个等位基因。如果这两个等位基因是相同的，那么就这个基因座位来讲，这种细胞或个体称为纯合体；如果这两个等位基因是不同的，就称为杂合体。在杂合体中，两个不同的等位基因往往只表现一个基因的性状，这个基因称为显性基因，另一个基因则称为隐性基因。在二倍体的生物群体中等位基因往往不止两个，两个以上的等位基因称为复等位基因。不过有一部分早期认为是属于复等位基因的基因，实际上并不是真正的等位，而是在功能上密切相关、在位置上又邻接的几个基因，所以把它们另称为拟等位基因。某些表型效应差异极少的复等位基因的存在很容易被忽视，通过特殊的遗传学分析可以分辨出存在于野生群体中的几个等位基因。这种从性状上难以区分的复等位基因称为同等位基因。许多编码同工酶的基因也是同等位基因。 属于同一染色体的基因构成一个连锁群(见连锁和交换)。基因在染色体上的位置一般并不反映它们在生理功能上的性质和关系，但它们的位置和排列也不完全是随机的。在细菌中编码同一生物合成途径中有关酶的一系列基因常排列在一起，构成一个操纵子（见基因调控）；在人、果蝇和小鼠等不同的生物中，也常发现在作用上有关的几个基因排列在一起，构成一个基因复合体或基因簇或者称为一个拟等位基因系列或复合基因。 DNA，是什么意思？ 脱氧核糖核酸（DNA，为英文Deoxyribonucleic acid的缩写），又称去氧核糖核酸，是染色体的主要化学成分，同时也是组成基因的材料。有时被称为“遗传微粒”，因为在繁殖过程中，父代把它们自己DNA的一部分复制传递到子代中，从而完成性状的传播 a. DNA是由核酸的单体聚合而成的聚合体。 b. 每一种核酸由三个部分所组成：一分子含氮盐基+一分子五碳糖(脱氧核糖)+一分子磷酸根。 c. 核酸的含氮盐基又可分为四类：鸟嘌呤(G)、胸腺嘧啶(T)、腺嘌呤(A)、胞嘧啶(C) d. DNA的四种含氮盐基组成具有物种特异性。即四种含氮盐基的比例在同物种不同个体间是一致的，但再不同物种间则有差异。 e. DNA的四种含氮沿基比例具有奇特的规律性，每一种生物体DNA中 A≈T C≈G 加卡夫法则。 生命的遗传奥秘茂藏在DNA和RNA中 现在人们都知道DNA和RNA是遗传物质，但是什么叫DNA呢？其实DNA和RNA是一种核酸的东西，因为它藏在细胞核内，又具有酸性，因为在它刚被发现的时候就被称为核酸。 核酸是一个叫米歇尔的瑞士青年化学家发现的，那还是1869年的事，到了1909年，一位美国生化学家又发现核酸中的碳水化合物有两种核糖分子，因此核酸也有两种，一种叫脱氧核糖酸，英文缩写就是DNA，另一种是核糖核酸，英文缩写是RNA。DNA一般只在细胞核中，而RNA除了在细胞核中外，还分布在细胞质中。 DNA和RNA与生物遗传基因细菌学家艾弗里通过研究肺炎球菌转化时，偶然发现了DNA，就是那个被很多人找了很久的基因物质。在DNA上带着生命的遗传秘密的基因物质，这样，对于到底什么是决定生命遗传现象的探索，终于到了揭开秘密的时候了，这时已是20世纪40年代。 组成DNA的4种核苷酸的排列组合顺序大有奥秘 解开DNA的秘密 当发现基因就是DNA后，人们还是想知道，这个DNA是怎么样的一种东西，它又是通过什么具体的办法把生命的那么多信息传递给新的接班人的呢？ 首先人们想知道DNA是由什么组成的，人类总是爱这样刨问底。结果有一个叫莱文的科学家通过研究，发现DNA是由四种更小的东西组成，这四种东西的总名字叫核苷酸，就像四个兄弟一样，它们都姓核苷酸，但名字却有所不同，分别是腺嘌呤(A)、鸟嘌呤(G)、胞嘧啶(C)和胸腺嘧啶(T)，这四种名字很难记，不过只要记住DNA是由四种核苷酸只是随便聚在一起的、而且它们相互的连接没有什么规律，但后来核苷酸其实不一样，而且它们相互组合的方式也千变万化，大有奥秘。 现在，人们已基本上了解了遗传是如何发生的。20世纪的生物学研究发现：人体是由细胞构成的，细胞由细胞膜、细胞质和细胞核等组成。已知在细胞核中有一种物质叫染色体，它主要由一些叫做脱氧核糖核酸（DNA）的物质组成。 生物的遗传物质存在于所有的细胞中，这种物质叫核酸。核酸由核苷酸聚合而成。每个核苷酸又由磷酸、核糖和碱基构成。碱基有五种，分别为腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）和尿嘧啶（U）。每个核苷酸只含有这五种碱基中的一种。 单个的核苷酸连成一条链，两条核苷酸链按一定的顺序排列，然后再扭成“麻花”样，就构成脱氧核糖核酸（DNA）的分子结构。在这个结构中，每三个碱基可以组成一个遗传的“密码”，而一个DNA上的碱基多达几百万，所以每个DNA就是一个大大的遗传密码本，里面所藏的遗传信息多得数不清，这种DNA分子就存在于细胞核中的染色体上。它们会随着细胞分裂传递遗传密码。 人的遗传性状由密码来...... NEO基因是什么基因 查一下，佳学基因《人的基因序列与人体疾病表征数据库》，这是一个人体基因，与人的多方面生理功能有关。 什么是基因？什么是转基因技术？ 基因（遗传因子）是遗传的物质基础，是DNA或RNA分子上具有遗传信息的特定核苷酸序列。基因通过复制把遗传信息传递给下一代，使后代出现与亲代相似的性状。人类大约有几万个基因，储存着生命孕育、生长、凋亡过程的全部信息，通过复制、表达、修复，完成生命繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。生物体的生、长、病、老、死等一切生命现象都与基因有关。它也是决定人体健康的内在因素。1953年沃森和克里克发现了DNA分子的双螺旋结构，开启了分子生物学的大门，奠定了基因技术的基础。　　人们对基因的认识是不断发展的，19世纪60年代，遗传学家孟德尔就提出了生物的性状是由遗传因子控制的观点，但这仅仅是一种逻辑推理的产物。20世纪初期，遗传学家摩尔根通过果蝇的遗传实验，认识到基因存在于染色体上，并且在染色体上是呈线性排列，从而得出了染色体是基因载体的结论。　　20世纪50年代以后，随着分子遗传学的发展，尤其是沃森和克里克提出双螺旋结构以后，人们才真正认识了基因的本质，即基因是具有遗传效应的DNA片断。研究结果还表明，每条染色体只含有1~2个DNA分子，每个DNA分子上有多个基因，每个基因含有成百上千个脱氧核苷酸。由于不同基因的脱氧核苷酸的排列顺序（碱基序列）不同。因此，不同的基因就含有不同的遗传信息。1994年中科院曾邦哲提出系统遗传学概念与原理，探讨猫之为猫、虎之为虎的基因逻辑与语言，提出基因之间相互关系与基因组逻辑结构及其程序化表达的发生研究。　　转基因技术是将人工分离和修饰过的基因导入到生物体基因组中，由于导入基因的表达，引起生物体的性状的可遗传的修饰，这一技术称之为转基因技术（Transgene technology）。人们常说的"遗传工程"、"基因工程"、"遗传转化"均为转基因的同义词。经转基因技术修饰的生物体在媒体上常被称为"遗传修饰过的生物体"（Genetically modified organi *** ，简称GMO）。　　运用科学手段从某种生物中提取所需要的基因，将其转入另一种生物中，使与另一种生物的基因进行重组，从而产生特定的具有优良遗传性状的物质。利用转基因技术可以改变动植物性状，培育新品种。也可以利用其它生物体培育出人类所需要的生物制品，用于医药、食品等方面。

基因是有遗传效应的DNA片段。人体中构成基因的碱基对组成比较少，占全部碱基总数不超过2%。24个DNA分子大约有31.6亿个碱基对。

DNA甲基化发生于DNA的CpG island　（CG序列密集区）。发生甲基化后，那段DNA就可以和甲基化DNA结合蛋白相结合。结合后DNA链发生高度的紧密排列，其他转录因子，RNA合成酶都无法再结合了，所以这段DNA的基因就无法得到表达了。一般研究中所涉及的DNA甲基化主要是指发生在CpG二核苷酸中胞嘧啶上第5位碳原子的甲基化过程，其产物称为5—甲基胞嘧啶（5—mC），是植物、动物等真核生物DNA甲基化的主要形式，也是发现的哺乳动物DNA甲基化的唯一形式。扩展资料由于Dnmtl和Dnmt3基因家族没有针对CpG二核苷酸序列的特异性，人们因此提出了DNA甲基化转移酶发现靶位点的机制。首先，甲基化转移酶并不是同等地接近所有染色体区域。具有染色体重构和DNA螺旋酶活性的蛋白质能调节哺乳动物细胞内DNA甲基化，如SNF2家族2个成员ATRX和Lsh；其次，附件因子（蛋白质、RNA等）能召集DNA甲基化转移酶到特定基因组序列或染色体结构中，如pRB蛋白等能够与Dnmtl作用，在S期晚期将它召集到高度甲基化的异染色质区。参考资料来源：百度百科-DNA甲基化

1、持家基因(house-keeping genes)，又称管家基因，是指所有细胞中均要稳定表达的一类基因，其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的。如微管蛋白基因、糖酵解酶系基因与核糖体蛋白基因等。管家基因是一类始终保持着低水平的甲基化并且一直处于活性转录状态的基因。2、组织特异性基因（tissue-specific genes），或称奢侈基因（luxury genes），是指不同的细胞类型进行特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的的形态结构特征与特异的生理功能。扩展资料看家基因是维持细胞生存不可缺少的，奢侈基因和细胞分化有关，是组织特异性表达有关的基因，在特定组织中保持非甲基化或低甲基化状态，而在其他组织中呈甲基化状态。几乎所有的甲基化均发生在二核苷序列5"-CG-3"中的C上。使胞嘧啶变为5"-甲基胞嘧啶。而含有这种甲基化CG的序列，对应于染色体上的兼性异染色质区域。看家基因以组成型方式在所有细胞中表达，而奢侈基因在特定组细胞中得到表达。这些基因的特异表达与否，决定了生命历程中细胞的发育、分化、细胞周期的调控、体内平衡、细胞衰老、甚至于程序化死亡。对不同类型，不同分化时期细胞的基因或基因表达情况的研究，可以获得整个细胞生命过程的信息。细胞在不同自然或人工理化因子作用下代谢过程变化甚至于病变，基因也将选择性表达。参考资料来源：百度百科-持家基因参考资料来源：百度百科-组织特异性基因

【答案】：BCpG序列甲基化可抑制基因转录。真核DNA有约5%的胞嘧啶被甲基化修饰为5-甲基胞嘧啶，这种甲基化最常发生在某些基因的5"侧翼区的CpG序列（又称CpG岛）。甲基化范围与基因表达程度呈反比关系，即CpG序列甲基化可抑制基因转录。

DNA甲基化在表观遗传学领域还是一个比较热的题目,如果真想很好的了解,可去pubmed找两篇review认真看看.以下是简单的介绍： DNA甲基化是指生物体在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT) 的催化下,以S-腺苷甲硫氨酸(SAM) 为甲基供体,将甲基转移到特定的碱基上的过程.DNA甲基化可以发生在腺嘌呤的N -6位、胞嘧啶的N -4位、鸟嘌呤的N -7位或胞嘧啶的C-5位等.但在哺乳动物,DNA甲基化主要发生在5"-CpG-3"的C上,生成5-甲基胞嘧啶(5mC) .人类的CpG以两种形式存在,一种是分散于DNA 中,另一种是CpG结构高度聚集的CpG岛.在正常组织里,70 %～90 %的散在的CpG是被甲基修饰的,而CpG岛则是非甲基化的. 一般来 说,DNA甲基化与基因表达呈负相关.不仅启动子区高甲基化与基因表达呈负相关,基因内部的甲基化与基因表达也存在着弱的负相关,而启动子区低甲基化与转 录活性正相关.因此,DNA甲基化是调控基因表达的重要机制,也是一些遗传病以及肿瘤发生的重要机制. 使DNA甲基化的DNMT有两种：DNMT1, 持续性DNA 甲基转移酶,作用于仅有一条链甲基化的DNA 双链, 使其完全甲基化, 可参与DNA 复制双链中的新合成链的甲基化,DNM T1 可能直接与HDAC (组蛋白去乙酰基转移酶) 联合作用阻断转录；DNMT3a和DNMT3b,从头甲基转移酶, 它们可甲基化CpG, 使其半甲基化, 继而全甲基化.从头甲基转移酶可能参与细胞生长分化调控, 其中DNM T3b在肿瘤基因甲基化中起重要作用.

基因突变可发生在个体发育的任何阶段，以及体细胞或生殖细胞周期的任何分期。基因突变 一、基因突变 1．突变 突变（mutation）是指遗传物质发生的可遗传的变异。广义的突变可以分两类：①染色体畸变（chromosome aberration）,即染色体数目和结构的改变；②基因突变（gene mutation）。狭义的突变，即一般所指的突变仅指基因突变。基因突变是指基因的核苷酸顺序或数目发生改变。仅涉及DNA分子中单个碱基改变者称点突变（point mutation）。涉及多个碱基的还有缺失、重复和插入。 2．体细胞突变和生殖细胞突变 基因突变可发生在个体发育的任何阶段，以及体细胞或生殖细胞周期的任何分期。如果突变发生在体细胞中，突变的变异只能在体细胞中传递。因此体细胞突变不能直接遗传下代。生殖细胞的突变率比体细胞高，主要因为生殖细胞在减数分裂时对外界环境具有较高的敏感性。如果显性突变基因在生殖细胞中发生，它们的效应可能通过受精卵而直接遗传后代并立即在子代中表现出来；如果突变基因是隐性的，则其效应就可能被其等位基因所遮盖。如果突变发生在某一配子中，那么，在子代中只有某一个有可能承继这个突变基因。如果突变发生在配子发生的早期阶段（如发生在成熟分裂的性母细胞），则多个配子都有可能接受这个突变基因，因此，突变基因传到后代的可能性就会增加。携带突变基因的细胞或个体，称为突变体（mutant)没有发生基因突变的细胞或个体称为野生型（wild type）。 3．诱发突变和自发突变 引起突变的物理因素（如X射线）和化学因素（如亚硝酸盐）称为诱变剂（mutagen）。诱变剂诱发的突变称为诱发突变（induced mutation）。由于自然界中诱变剂的作用或由于偶然的自制、转录、修复时的碱基配对错误所产生的突变称为自发突变（spontaneous mutation）。人类单基因病大都为自发突变的结果。自发突变频率（突变率）很低，平均每一核苷酸每一世代为10－10－10－9，即每世代10亿个核苷酸有一次突变。 4．突变热点 从理论上讲，DNA分子上每一个碱基都可能发生突变，但实际上突变部位并非完全随机分布。DNA分子上的各个部分有着不同的突变频率，即DNA分子某些部位的突变频率大大高于平均数，这些部位就称为突变热点（hot spots of mutation）。形成突变热点的原因仍未明了，有人认为是5－甲基胞嘧啶（MeC）的存在，MeC脱氨氧化后生成T，引起G－MeC→A-T转换；短的连续重复顺序处容易发生插入或缺失突变；有的与突变剂种类有关，如DNA顺序中某个碱基对突变剂更敏感，有的则相反。二、基因突变的种类 从DNA碱基顺序改变来分，突变一般可分为碱基置换突变、移码突变、整码突变及染色体错误配对和不等交换4种。 （一）碱基置换突变 一个碱基被另一碱基取代而造成的突变称为碱基置换突变（图1、2）。凡是一个嘌呤被另一个嘌呤所取代，或者一个嘧啶被另一个嘧啶所取代的置换称为转换（transition）；一个嘌噙被另一个嘧啶所取代或一个嘧啶被另一个嘌呤所替代的置换称为颠换（transversion）。由此可产生4种不同的转换和8种不同的颠换。但自然界的突变，转换多于颠换。碱基置换会导致蛋白一级结构氨基酸组成的改变而影响蛋白质酶生物的功能。 由于碱基置换导致核苷酸顺序的改变，对多肽链中氨基酸顺序的影响，有下列几种类型； 1．同义突变由于密码子具有兼并性，因此，单个碱基置换后使mRNA上改变后的密码子与改变前所编码的氨基酸一样，肽链中出现同一氨基酸。例如DNA分子模板链中GCG的第三位G被A取代而成GCA，则mRNA中相应的密码子CGC就被转录为CGU，CGC和CGU都是精氨酸的密码子，翻译成的多肽链没有变化，这种突变称为同义突变（same-sense or synonymous mutation）。同义突变不易检出。据估计，自然界中这样的突变频度占相当高比例。 2．错义突变 是指DNA分子中的核苷酸置换后改变了mRNA上遗传密码，从而导致合成的多肽链中一个氨基酸被另一氨基酸所取代，这种情况称为错义突变（missense mutation）。此时，在该氨基酸前后的氨基酸不改变。例如mRNA分子正常编码顺序为：UAU（酪）GCC（丙）AAA（赖）UUG（亮）AAA（赖）CCA（脯）,当第三密码子A颠换为C时，则AAA（赖）→ACA（苏），即上述顺序改变为UAU（酪）GCC（丙）ACA（苏）UUG（亮）AAA（赖）CCA（脯）。错义突变结果产生异常蛋白质和酶。但也有不少基因由于错义突变而产生部分降低活性和异质组分的酶，从而不完全抑制了催化反应，这种基因称为漏出基因（leaky gene）。如果由于基因错义突变置换了酶活性中心的氨基酸，因此合成了没有活性的酶蛋白，虽不具有酶活性但有时还具有蛋白质抗原性，其所产生的抗体可与正常蛋白质发生交叉反应。有些错义突变不影响蛋白质或酶的生物活性，因而不表现出明显的表型效应，这种突变可称为中性突变（neutral mutation）。 3．无义突变 当单个碱基置换导致出现终止密码子（UAG、UAA、UGA）时，多肽链将提前终止合成，所产生的蛋白质（或酶）大都失去活性或丧失正常功能，此种突变称为无义突变（non-sense mutation）。例如，DNA分子模板链中ATG的G被T代替时，相应的mRNA上的密码子便从UAC变成终止信号UAA，因此翻译便到此为止，使肽链缩短。无义突变如果发生在靠近3"末端处，它所产生的多肽链常有一定的活性，表现为渗漏型，这类多肽多半具有野生型多肽链的抗原特异性。 4．终止密码突变 当DNA分子中一个终止密码发生突变，成为编码氨基酸的密码子时，多肽链的合成将继续进行下去，肽链延长直到遇到下一个终止密码子时方停止，因而形成了延长的异常肽链，这种突变称为终止密码突变（termination codon mutation），这也是种延长突变（elongtion mutation）。 5．抑制基因突变当基因内部不同位置上的不同碱基发生了两次突变，其中一次抑制了另一次突变的遗传效应，这种突变称为抑制基因突变（suppressor gene mutation）。例如Hb Harlem是β链第6位谷氨酸变成缬氨酸，第73位天冬氨酸变成天冬酰胺；如果单纯β6谷氨酸→缬氨酸，则可产生HbS病，往往造成死亡。但Hb Harlem临床表现却较轻，即β73的突变抑制了β6突变的有害效应。 （二）移码突变 移码突变（frame-shift mutation）是指DNA链上插入或丢失1个、2个甚至多个碱基（但不是三联体密码子及其倍数），在读码时，由于原来的密码子移位，导致在插入或丢失碱基部位以后的编码都发生了相应改变。移码突变造成的肽链延长或缩短，取决于移码终止密码子推后或提前出现。（图3－11） （三）整码突变 如果在DNA链的密码子之间插入或丢失一个或几个密码子，则合成的肽链将增加或减少一个或几个氨基酸，但插入或丢失部位的前后氨基酸顺序不变，称为整码突变（codon mutation）或密码子插入或丢失（codon insertion or deletion）(图3－11)。 （四）染色体错误配对不等交换 染色体错误配对不等交换（mispaired synapsis and unequal crossing-over）减数分裂期间，同源染色体间的同源部分发生联会和交换，如果联会时配对不精确，会发生不等交换，造成一部分基因缺失和部分基因重复。这种突变常用解释大段多核苷酸的丢失和重复（图3）。三、调控基因突变对结构基因表达的影响 所有细胞都是全能核（携带全部遗传信息，但不是全部基因都有活性，所以必定有一种抑制某些基因活笥和启动另一些基因活性的机制。对于基因调控机制1961年Jacob与Monod对大肠杆菌的研究提出了乳糖操纵子假说（Lac operon hypothesis），认为基因的作用单位是操纵了（operon），它由一个操纵基因和相邻的结构基因构成，它们按一定的线性顺序排列，并产生一系列相关的酶。操纵基因可以启动全组结构基因的活性，但它又被调节基因激活或抑制。调节基因能合成一种物质（阻遏物），能抑制操纵基因，当调节基因起作用时，有关的结构基因不合成蛋白质，只有在阻遏物被一种特殊代谢物（诱导物）灭活后，调节基因在关闭的情况下，结构基因才起作用。真核细胞的基因调控还未完全阐明。如果这一模式能应用在人类，即假设有不止缺乏一种相关酶的那些遗传病，有可能是由于调控系统基因突变的结果。又如有些酶活性缺乏或增加，或蛋白质合成量有改变，但从结构基因水平并未发现有任何碱基改变，这样推测突变可能发生调控基因部分，例如腺苷脱氨酶（adenosine deaminase,ADA）遗传性酶活性过高（相当于正常45－70倍）可引起溶血，但该突变酶结构没有改变，而转录的mRNA大大增多，故认为是调控基因突变的结果。又如Crigler-Najjar综合征Ⅱ型，表现为先天性黄疸，为肝葡萄糖醛酰转移酶缺乏，血中非结合胆红素增高。如用苯巴比妥可诱导此酶活性升高，黄疸消失，故认为此病可能是调节失控所致。 如果调节基因突变失去活性，基因不再被控制，结果蛋白质合成就会增加。在杂合子中，由于同源染色体上的正常调节基因所产生的阻遏物足够抑制两条染色体上的蛋白质合成，所以只有在纯合子才表现出来。另一种情况是，由于调节基因发生突变，合成了异常的阻遏物，它不能被诱导物所灭活，导致蛋白质合成减少。由于阻遏物是可以扩散的，它将有可能在同源染色体上起作用，因此杂合子即可表现出来。因此，尽管一般认为，遗传性代谢缺陷是由于结构基因突变造成的，但应考虑到调控基因突变也可引起表型相同的遗传病。近年来分子遗传学的发展，已从DNA顺序的改变证明了这一点，例如地中海贫血有些突变就发生在调控基因部分。四、基因突变的后果 根据基因突变对机体影响的程度，可分为下列几种情况： 1．变异后果轻微，对机体不产生可察觉的效应。从进化观点看，这种突变称为中性突变。 2．造成正常人体生物化学组成的遗传学差异，这样差异一般对人体并无影响。例如血清蛋白类型、ABO血型、HLA类型以及各种同工酶型。但在某种情况下也会发生严重后果。例如不同血型间输血，不同HLA型间的同种移植产生排斥反应等。 3．可能给个体的生育能力和生存带来一定的好处。例如，HbS突变基因杂合子比正常的HbA纯合子更能抗恶性疟疾，有利于个体生存。 4．产生遗传易感性（genetic susceptibility）. 5．引起遗传性疾病，导致个体生育能力降低和寿命缩短，这包括基因突变致蛋白质异常的分子病及遗传酶病。据估计，人类有50000个结构基因，正常人的基因座位处于杂合状态的可占18％，一个健康人至少带有5－6个处于杂合状态的有害突变，这些突变如在纯合状态时就会产生有害后果。 6．致死突变，造成死胎、自然流产或出生后夭折等。碱基置换类型（1）及缺失和插入突变（2）示意图图3 错误配对和不等交换

1、持家基因(house-keeping genes)，又称管家基因，是指所有细胞中均要稳定表达的一类基因，其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的。如微管蛋白基因、糖酵解酶系基因与核糖体蛋白基因等。管家基因是一类始终保持着低水平的甲基化并且一直处于活性转录状态的基因。2、组织特异性基因（tissue-specific genes），或称奢侈基因（luxury genes），是指不同的细胞类型进行特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的的形态结构特征与特异的生理功能。扩展资料看家基因是维持细胞生存不可缺少的，奢侈基因和细胞分化有关，是组织特异性表达有关的基因，在特定组织中保持非甲基化或低甲基化状态，而在其他组织中呈甲基化状态。几乎所有的甲基化均发生在二核苷序列5"-CG-3"中的C上。使胞嘧啶变为5"-甲基胞嘧啶。而含有这种甲基化CG的序列，对应于染色体上的兼性异染色质区域。看家基因以组成型方式在所有细胞中表达，而奢侈基因在特定组细胞中得到表达。这些基因的特异表达与否，决定了生命历程中细胞的发育、分化、细胞周期的调控、体内平衡、细胞衰老、甚至于程序化死亡。对不同类型，不同分化时期细胞的基因或基因表达情况的研究，可以获得整个细胞生命过程的信息。细胞在不同自然或人工理化因子作用下代谢过程变化甚至于病变，基因也将选择性表达。参考资料来源：百度百科-持家基因参考资料来源：百度百科-组织特异性基因

DNA甲基化是最早发现的修饰途径之一，真核生物中甲基化仅发生于胞嘧啶，即在DNA甲基化转移酶（DNMTs）的作用下的CpG二核苷酸5"端的胞嘧啶转变为5"-甲基胞嘧啶。大量研究表明，DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。DNA甲基化通常抑制基因表达，去甲基化则诱导了基因重新活化和表达。这种DNA修饰方式在不改变基因序列的前提下实现对基因表达的调控。脊椎动物DNA甲基化状态与生长发育调控及生理状态密切相关，比如在肿瘤发生时，抑癌基因CpG岛以外的CpG序列非甲基化程度增加，CpG岛中的CpG则程高度的甲基化状态，导致抑癌基因表达的下降。 原核生物中甲基化多发生在CCA/TGG和GATC序列；真核生物中DNA甲基化一般发生在CpG位点上；哺乳动物DNA甲基化只发生在CpG岛的胞嘧啶，植物甲基化发生在CpG和CpNpG。甲基化会使胞嘧啶转为5-甲基胞嘧啶，CpG位点在基因组是不常见的，主要密集于接近基因启动子的位置，统称为CpG岛。CpG位点的甲基化可以对基因表现有重要的影响。 哺乳动物中，CpG序列在基因组中出现的频率仅有1%，远低于的其它双核苷酸序列。但在基因组的某些区域中CpG序列密度很高，可以达均值的5倍以上即所谓的CpG岛。通常，CpG岛大约含有500多个碱基，位于基因的启动子区或第一个外显子区。 在哺乳动物基因组中约有4万个CpG岛，而且只有CpG岛的胞嘧啶能够被甲基化。

1、持家基因(house-keeping genes)，又称管家基因，是指所有细胞中均要稳定表达的一类基因，其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的。如微管蛋白基因、糖酵解酶系基因与核糖体蛋白基因等。管家基因是一类始终保持着低水平的甲基化并且一直处于活性转录状态的基因。2、组织特异性基因（tissue-specific genes），或称奢侈基因（luxury genes），是指不同的细胞类型进行特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的的形态结构特征与特异的生理功能。扩展资料看家基因是维持细胞生存不可缺少的，奢侈基因和细胞分化有关，是组织特异性表达有关的基因，在特定组织中保持非甲基化或低甲基化状态，而在其他组织中呈甲基化状态。几乎所有的甲基化均发生在二核苷序列5"-CG-3"中的C上。使胞嘧啶变为5"-甲基胞嘧啶。而含有这种甲基化CG的序列，对应于染色体上的兼性异染色质区域。看家基因以组成型方式在所有细胞中表达，而奢侈基因在特定组细胞中得到表达。这些基因的特异表达与否，决定了生命历程中细胞的发育、分化、细胞周期的调控、体内平衡、细胞衰老、甚至于程序化死亡。对不同类型，不同分化时期细胞的基因或基因表达情况的研究，可以获得整个细胞生命过程的信息。细胞在不同自然或人工理化因子作用下代谢过程变化甚至于病变，基因也将选择性表达。参考资料来源：百度百科-持家基因参考资料来源：百度百科-组织特异性基因

一个体的一个组织的一个基因为什么有不同的甲基化模式甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰，调节基因的表达和关闭，与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关，是表观遗传学的重要研究内容之一。最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。DNA甲基化能关闭某些基因的活性，去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。研究证实，CpG二核苷酸中胞嘧啶的甲基化导致了人体1/3以上由于碱基转换而引起的遗传病。DNA甲基化主要形成5-甲基胞嘧啶（5-mC）和少量的N6-甲基腺嘌呤（N6-mA）及7-甲基鸟嘌呤（7-mG）。在真核生物中，5-甲基胞嘧啶主要出现在CpG序列、CpXpG、CCA/TGG和GATC中。

简单的讲，基因突变热点就是突变几率较高的碱基序列。DNA分子上的甲基化是一种表观遗传变异， 甲基最常见的是加在胞嘧啶上，从而形成5-甲基胞嘧啶； 而5-甲基胞嘧啶又最常出现在脊椎动物基因的转录起始点附近高度密集的CpG序列中，现研究这个序列的作用可能有：1.可作为分离基因的一个标志（因为它处于基因附近）；2. 这种由5-甲基胞嘧啶形成的CpG与基因转录活性有关。为什么会是突变热点？ 是因为5-甲基胞嘧啶突变率很高，它经脱氨基作用就转变成胸腺嘧啶，如果DNA 修复系统不完善，G：C就可能变成G：T 的错配。这样DNA双链的无意义链上，5mC 转换成T 后， 使有义链上发生G 转换成A， 这样自然会导致基因突变。