磷酸

是的。果糖-1，6-双磷酸酯酶（Fructose 1,6-bisphosphatase），又称果糖-1，6-二磷酸酶，果糖双磷酸酶。该酶是别构酶，催化活性需Mg/Mn离子和中性pH，果糖-2,6-二磷酸是该酶的强抑制剂。果糖-1,6-双磷酸酯酶存在于细胞质中，参与很多代谢反应，其功能是将果糖-l，6-二磷酸转变成果糖-6-磷酸，在糖的异生代谢和光合作用同化物蔗糖的合成中起关键性的作用。扩展资料：磷酸酶可以从不同的有机磷底物上水解磷酸基团，供植物吸收利用。大多数的植物酸性磷酸酶没有明显的底物特异性，可以水解的底物包括 RNA、DNA、3-磷酸甘油酸、磷酸己糖等。体外实验中，从拟南芥、番茄中纯化的酸性磷酸酶的酶活力都受到了缓冲液中高 Pi 浓度的抑制，进一步研究发现酸性磷酸酶水解产生的 Pi 可以负反馈抑制大多数酸性磷酸酶的活性。酸性磷酸酶也可以分解一些特殊的有机磷底物，产物可以显现特异的颜色，通过反应产物颜色的深浅，可以判断酸性磷酸酶的活性高低。运用这一方法可以筛选对低磷胁迫反应异常的突变体。参考资料来源：百度百科-果糖-1,6-双磷酸酯酶参考资料来源：百度百科-磷酸酶

试题答案：C试题解析：分析：糖酵解途径中有3个不可逆反应：分别由己糖激酶（葡萄糖激酶）、6-磷酸果糖激酶1和丙酮酸激酶催化的反应．它们是糖无氧酵解途径的三个调节点，其中以6-磷酸果糖激酶1的活性是该途径中的主要调节点．解答：6-磷酸果糖激酶1是糖酵解途径中最重要的一个调节点，它是别构酶，由4个亚基组成，有很多激活剂和抑制剂．高浓度ATP、柠檬酸是此酶的变构抑制剂．ADP、AMP、2，6-二磷酸果糖（Fructose2，6bisphosphate，F-2，6-BP）是此酶的变构激活剂．2，6-二磷酸果糖尽管和1，6二磷酸果糖结构相似，但F-2，6-BP不是6-磷酸果糖激酶1的产物，而是6-磷酸果糖激酶1最强烈的激活剂、最重要的调节因素．F-2，6-BP的生成是以6-磷酸果糖为底物在6-磷酸果糖激酶2（6-phosphofructokinase2，PFK2）催化下产生．6-磷酸果糖激酶2是双功能酶，包括6-磷酸果糖激酶2与2，6-二磷酸果糖酶2活性，它们同时存在于一条55x103（55kDa）的多肽链中．6-磷酸果糖激酶2的别构激活剂是底物F-6-P，在糖供应充分时，F-6-P激活双功能酶中的6-磷酸果糖激酶2的活性、抑制2，6-二磷酸果糖酶2活性，产生大量F-2，6-BP．相反，在葡萄糖供应不足的情况下，胰高血糖素刺激产生cAMP，激活A激酶，使双功能酶磷酸化后，双功能酶中的6-磷酸果糖激酶2活性抑制而2，6-二磷酸果糖酶2活性激活减少F-2，6-BP产生．由此可见，在高浓度葡萄糖的情况下，2，6-二磷酸果糖浓度提高，可激活6-磷酸果糖激酶1，促进糖酵解过程进行．F-2，6-BP在参与糖代谢调节中起着重要作用．因此，葡萄糖转变为l-磷酸葡萄糖需要1，6-磷酸果糖．故选：C．点评：此题是高中知识，对于初中学生来说有一定的难度，需查阅资料回答．

胞嘧啶不能和PPRP作用

ATP的结构简式为A-p~p~p其中A表示腺苷，p表示磷酸基团。A-P可以表示腺嘌呤核糖核苷酸ATP断掉一个高能磷酸键成为----2磷酸腺苷，断掉两个高能磷酸键-----1磷酸腺苷（腺嘌呤核糖核苷酸）磷酸集团结合H+，成为磷酸。

说的简单些，二磷酸腺苷二钠即ADP，三磷酸腺苷二钠即ATP，是钾-钠泵的作用下，二者可相互转换。ATP是提供细胞最直截的能量来源，它还有一个作用是可治疗室上性心动过速。

不会。ATP中虽然有两个高能磷酸键，但是能量主要存在于外侧的高能磷酸键中。虽然ATP与ADP都能分解生成AMP，但是ATP分解成ADP和Pi的能量是要大于ADP分解成AMP和Pi的能量的。而且，ADP比ATP要稳定的多，不易分解。所以ATP才是细胞的能源。并且，细胞内ATP与ADP在不停地化，以成年人为例，一天需要消耗40kg左右ATP。无食物来源的极端条件下，细胞会先用糖代谢产能，然后用脂质代谢产能，最后用蛋白质代谢产能以供细胞消耗，直至死亡。

自然界游离核苷酸中，磷酸最常见是位于戊糖的C-2′上.磷酸二酯键也就是一个核苷酸的磷酸基与另一个核苷酸戊糖上的醇羟基脱水形成酯键，在核酸中即戊糖上的3醇羟基与5磷酸基之间脱水形成3，5-磷酸二酯键。　　在核苷酸分子中，核苷与有机磷酸通过酯键连接，形成核苷酸，其连接的化学键称为磷酸酯键。3，5磷酸二酯键为单核苷酸之间的连接方式，由一个核苷酸中戊糖的5碳原子上连接的磷酸基因以酯键与另一个核苷酸戊糖的3碳原子相连，而后者戊糖的5碳原子上连接的磷酸基团又以酯键与另一个核苷酸戊糖的3碳原子相连。

底物水平磷酸化（substrate level phosphorylation）：是指物质在脱氢或脱水过程中，产生高能代谢物并直接将高能代谢物中能量转移到ADP(GDP)生成ATP(GTP)的过程。指在分解代谢过程中，底物因脱氢、脱水等作用而使能量在分子内部重新分布，形成高能磷酸化合物，然后将高能磷酸基团转移到ADP形成ATP的过程。例如在糖的分解代谢过程中，甘油醛-3-磷酸脱氢并磷酸化生成甘油酸-1，3-二磷酸，在分子中形成一个高能磷酸基团，在酶的催化下，甘油酸-1，3-二磷酸可将高能磷酸基团转给ADP，生成甘油酸-3-磷酸与ATP。又如甘油酸-2-磷酸脱水生成烯醇丙酮酸磷酸时，也能在分子内部形成一个高能磷酸基团，然后再转移到ADP生成ATP。又如在三羧酸循环中，琥珀酸CoA（辅酶A）生成琥珀酸，同时伴有GTP的生成，也是底物水平磷酸化。

就是说，脱氧核糖核苷酸是由二磷酸核苷酸2"位上的羟基还原为氢，并脱掉两个磷酸集团形成的。磷酸集团是由酶来脱掉的啊。这句话的意思就是说 二磷酸核苷酸是脱氧核糖核苷酸的前体；二磷酸核苷酸通过被还原和去磷酸基团可以转变为脱氧核糖核苷酸。明白了么？

就是说，脱氧核糖核苷酸是由二磷酸核苷酸2"位上的羟基还原为氢，并脱掉两个磷酸集团形成的。磷酸集团是由酶来脱掉的啊。这句话的意思就是说二磷酸核苷酸是脱氧核糖核苷酸的前体；二磷酸核苷酸通过被还原和去磷酸基团可以转变为脱氧核糖核苷酸。明白了么？

一磷酸，二磷酸，三磷酸

正确答案：A 解析：无论脱氧嘌呤核苷酸,还是脱氧嘧啶核苷酸,都不能由核糖直接还原而成,而主要是以二磷酸核苷的形式还原产生. 很高兴为你解答,希望对你有所帮助,

首先嘧啶核苷酸的合成是首先合成UMP,接下来UMP→UDP→UTP→CTP,CMP的合成是CTP去掉两个高能磷酸键生成的,而TMP的合成是这样的：UDP（经还原酶催化）→dUDP→dUMP→dTMP/TMP以上是三种嘧啶核苷酸的生成方式。嘌呤脱氧核苷酸和嘧啶脱氧核苷酸的生成在二磷酸核苷的水平上进行（NDP,N代表AGUC等碱基）经过激酶的作用，上述dNTP再磷酸化生成三磷酸脱氧核苷。这是他们各自的生成方式。而他们之间的转变就不是那么简单了，具体看上面的几个转化方式线路图。总之，嘧啶的合成是以UMP为中心展开的。

磷酸 H,P,O核苷酸 核苷酸由一分子的磷酸基团,一分子的五碳糖和一分子的含氮碱基组成。磷酸基团:C,H,O,P五碳糖:C,H,O含氮碱基:C,H,O,N二磷酸腺苷 C，H，N，P，O

属于二相代谢结合反应核苷酸磷酸化是能分解核苷生成含氮碱和戊糖的磷酸酯的核苷酸的磷酸基还可进一步磷酸化生成二磷酸核苷(NDP)及三磷酸核苷(NTP),其中磷酸之间是以高能键相连属于二相代谢结合反应

就是说,脱氧核糖核苷酸是由二磷酸核苷酸2"位上的羟基还原为氢,并脱掉两个磷酸集团形成的.磷酸集团是由酶来脱掉的啊.这句话的意思就是说 二磷酸核苷酸是脱氧核糖核苷酸的前体；二磷酸核苷酸通过被还原和去磷酸基团可以转变为脱氧核糖核苷酸

答：在二磷酸核苷水平上还原是脱氧核糖核苷酸生成的方式除dTMP外，其余3种脱氧核糖核苷酸都是由相应的二磷酸核糖核苷还原而来dTMP可由dUMP甲基化而来，也可由脱氧胸苷在胸苷激酶的作用下磷酸化而生成。

就是说,脱氧核糖核苷酸是由二磷酸核苷酸2"位上的羟基还原为氢,并脱掉两个磷酸集团形成的. 磷酸集团是由酶来脱掉的啊. 这句话的意思就是说 二磷酸核苷酸是脱氧核糖核苷酸的前体；二磷酸核苷酸通过被还原和去磷酸基团可以转变为脱氧核糖核苷酸.明白了么?

1.首先：一个核糖核苷酸可以含多个磷酸。如果只含一个磷酸，就叫做“单核苷酸”，如：AMP、GMP、CMP、UMP；如果含2个磷酸，就叫做“二磷酸核苷”，如：ADP、GDP、CDP、UDP；如果含3个磷酸，就叫做“三磷酸核苷”，如：ATP、GTP、CTP、UTP。最多只能含3个磷酸。2.“含N碱基”是指结构中有N（拼音念dan)元素，并且显碱性的基团，主要有A、G、C、U、T，这是他们的简写，代表5种含N碱基，中文名称分别是：腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、尿嘧啶、胸腺嘧啶。他们的结构中都含有N元素。

因为葡萄糖-6-磷酸不是唯一的糖酵解中间产物，它还可以转变为糖原，还可以经HMP途径氧化，糖酵解中单独具有不可逆反应即关键步骤，就是磷酸果糖激酶催化的反应

ATP既可以作为反应底物又可以作为变构抑制剂，其原因在于：此酶有二个ATP结合位点，一个是与作为底物的ATP结合位点，另一个是与作为变构抑制剂的ATP结合位点，两个位点对ATP的亲和力不同，ATP与底物的ATP结合位点亲和力高，与变构抑制剂的ATP结合位点亲和力低。这样，当细胞内ATP不足时，ATP主要作为反应底物，保证酶促反应进行；当细胞内ATP较多时，ATP作为变构抑制剂，可降低6-磷酸果糖激酶1的催化活力。

考虑-羟丁酸脱氢酶偏高说明你有患急性心肌梗塞的危险 ，建议去医院查心电图。意见建议：最好是到正规的专科医院去检查下，因为不同的人病情不一样，对症下药才是最重要的。

　　蛋白磷酸激酶是能催化磷酸基团从磷酸供体转移到受体蛋白的酶，通常ATP的γ位磷酸(或其它三磷酸核苷)为供体。国际生物化学联合会根据受体氨基酸的特异性，将蛋白激酶分为以下几类：　　①以蛋白乙醇基作为受体的磷酸转移酶称为蛋白丝氨酸或苏氨酸激酶;　　②以苯基为磷酸受体的磷酸转移酶称为蛋白酪氨酸激酶;　　③以His，Arg或Lys为受体的磷酸转移酶称蛋白His激酶;　　④以Cys残基作为受体的磷酸转移酶称蛋白Cys激酶;　　⑤以乙酰基作为受体的磷酸转移酶称天冬或谷氨酰胺激酶。前两类酶最常见，许多蛋白丝/苏氨酸或酪氨酸激酶已被纯化。利用分子生物学技术，已克隆出100多个蛋白激酶的基因。有些已通过测定其核苷酸序列而推出其相应的氨基酸序列。在很多情况下，克隆的酶基因产物氨基酸受体特异性不能被直接测定，一般是通过序列分析与已知特异性的蛋白激酶比较而得出。所有已知的丝/苏和酪氨酸蛋白激酶都有一个共同的催化结构域(约270个氨基酸)，通过催化结构域的序列同源性比较，可将蛋白酪氨酸激酶家族分成若干亚家族。蛋白丝/苏氨酸激酶家族较酪氨酸激酶家族大。此外，还有许多有关His，Lys和Arg特异性磷酸化酶活性的报道，但这些酶未被纯化，其分子结构也不清楚。　　(一)蛋白磷酸激酶的纯化蛋白激酶的纯化分微量纯化和大量纯化两种，前者通常应用在特殊条件下培养的细胞，后者一般应用于特殊的组织器官。微量纯化的优点是克隆化的细胞株具有均一的细胞类型并处于同步的细胞周期，细胞内成分可被放射性同位素特异标记，在细胞培养时加特殊因素可研究细胞内某些感兴趣的途径。缺点是原料少，纯化出的蛋白量有限。对某种新的蛋白激酶的物理特性一般并不清楚，因此对未知蛋白激酶的纯化没有一个固定的程序。为了从有限的原材料中纯化蛋白激酶，通常采用的策略是：　　①在进行高效的亲和纯化以前采用传统的色谱方法去除含量最多的杂蛋白;　　②在纯化早期去除抑制剂和失活剂;　　③处理体积应尽快减小并避免透析;　　④纯化步骤尽量快并避免冷冻。　　用于去除大量杂蛋白的传统色谱技术包括阳离子和阴离子交换、疏水和凝胶排阻色谱。这些技术在许多有关蛋白质纯化的书籍中都有详细介绍，酶纯化的理想方案应在各步骤间不经透析即能进行顺利过渡。如离子交换步骤以后进行疏水色谱;凝胶排阻色谱放在最后使蛋白质和盐分子分开，但要注意在凝胶排阻介质中加入0.2～0.5mol/L盐以防酶非特异地与介质结合或聚合。检查酶在离子交换和疏水柱上的结合和洗脱行为的最简单方法是根据酶的理化特性将少量介质与少部分蛋白激酶在合适的pH下混合，然后变化离子强度后分析上清中酶的活性。完成以上纯化步骤后，可以进行亲和纯化(常用的亲和配基为三磷酸核苷、底物或效应物分子)。通过高效亲和纯化手段使蛋白磷酸激酶达到104～106倍数的纯化，才能使产物达到均一。为了自培养细胞或组织器官中纯化蛋白激酶，通常选用惰性系统，如Pharmacia的FPLC系统。该系统的优点是具有很大的内在惰性，并具有保持大分子生物活性的特点。该系统在一个单元内含有单一的硬件，可在冷室和室温操作。此外，可采用快速的梯度(40～45分钟)形式和较广适用范围的高效凝胶和柱系统。这是因为在此条件下多数蛋白质不与树脂结合，包括能使激酶失活的磷酸酶。然而，许多激酶尽管其表现等电点≤5.5，但在中性条件下仍可与MonoS结合，这可能是由于其磺酸基与ATP或底物分子结构有些类似。大体积抽提物可用泵直接进样，并进行连续两次的离子交换分离。FPLC预装的凝胶排阻柱可在30分钟内完成分离，较传统凝胶快得多。但由于柱填料粒度小，上样体积不超过200μl，样品量不超过5～10mg，纯化量较小有些性质难以鉴定，因而需多次纯化。Pharmacia引入一种新的介质(Sephacryl HR)较传统的超细胶流速快5倍，这些凝胶在很大程度上减小了凝胶过滤色谱的时间。在完成亲和纯化后，酶的纯度可用SDS-PAGE检测并定量测定其比活性。　　(二)蛋白磷酸激酶的活性分析　　　蛋白激酶活性分析分为两步：　　①末端标记的三磷酸核苷核供体(通常是ATP，有时用GTP)中的磷酸基团转移到蛋白质或肽底物上;　　②将磷酸化的底物分离出并进行定量分析。　　前者通常在溶液中进行，酶和底物均在液相中。后者为了去除游离的标记核苷酸，通常需要用三氯醋酸沉淀、SDS-PAGE分离或使标记底物结合于纤维素膜上。　　有时可将酶或底物固定于固相载体上，如蛋白质混合物经SDS-PAGE后转移到硝酸纤维素膜上，然后封闭，放入含有酶和标记ATP的溶液中。或者更进一步，设计一个蛋白激酶分析系统(酶活性的原位分析)，将蛋白激酶和它的底物均固定于硝酸纤维素膜上，这一方法可与标准的液相分析方法达到相等的灵敏度和线性范围。其分析原理是含有蛋白激酶活性的样品先固定于硝酸纤维素膜上(点滴或真空抽吸)，然后将滤膜浸入合适的蛋白底物溶液中，底物蛋白质与剩余的膜结合位点结合，然后加入同位素标记的ATP，作用一定时间后洗去膜上未反应的ATP并终止反应，参入物经放射自显影或液闪计数定量，与膜结合的酶和底物均具有一定的运动性，两者反应的定量值代表磷酸化的程度。　　以酪蛋白激酶Ⅱ的活性测定方法为例：　　试剂：缓冲液A25mmol/L Tris，1mmol/L EDTA，100mmol/LNaCl，pH8.0　　缓冲液B25mmol/L Tris，1mmol/LEDTA，200mmol/L NaCl，10%甘油　　(V/V)，1mmol/L DTT，pH8.0　　酪蛋白激酶Ⅱ底物　水解或部分脱磷酸的酪蛋白10mg/ml溶解于缓冲液A中。　　酪蛋白激酶Ⅱ反应混合物　25mmol/L Tris，pH8.5，100mmol/L NaCl，10mmol/LMgCl2，1mmol/L DTT，0.1μmol/L〔V-32P〕ATP(100Ci/mmol)　　操作步骤：1.剪一适当大小的硝酸纤维素膜并划成25px大小的方格;　　2.用缓冲液A浸湿膜并放于一用同样缓冲液浸湿的滤纸上，使膜平坦;　　3.用缓冲液B(含1mg/ml牛血清白蛋白)将样品稀释到合适的浓度，膜上每个点所加的样品其激酶活性在0.5～50pmol单位(1pmol单位代表每分钟转移1pmol 32P的酶量)，当酶比活性在1μmol/min·mg-1时则每个点应加纯酶0.5～50ng;用微量加样器加1～5μl样品于膜上方格中央，待液滴消失后将膜面对含有缓冲液A(包括1～10mg/ml的底物)的Parafilm封口膜(贴于玻璃平板上)，在湿润环境中23℃作用30分钟。大片膜可密封于塑料袋中;　　5.在100ml缓冲液A中洗膜并置于一新的Parafilm膜上(加有反应混合物溶液25　　μl/cm2)，23℃作用5～30分钟;　　6.用缓冲液A 100ml洗膜4次，空气干燥后进行放射自显影。或切成方块进行液闪计数定量。该方法在应用时最常见的问题是硝酸纤维素膜过载(指总蛋白或酶活力单位)。硝酸纤维素膜结合BSA的线性范围可达50μg/cm2(相当于每斑点5μg)，而结合容量可达500μg/cm2，如果样品本身造成蛋白质超载，则应降低稀释液中的BSA浓度。同时应注意不要加过量的酶，因为超过50pM单位即超过了该方法的线性范围，并可能影响硝酸纤维素膜邻近斑点的检测。该方法用于其它蛋白激酶检测时应适当变换测定条件。因蛋白激酶活性的斑点印迹方法与标准的液相方法在灵敏度、检测范围、线性等方面相当，所以可以代替后者进行常规检测。也在天然凝胶电泳和转移电泳后分析蛋白激酶活性的分布，可用于分析酶在不同发育阶段各组织表达的变化、cDNA克隆分析和突变体分析。

　　1) 酸磷酸激酶及其同工酶(CK)是一种广泛存在于骨骼肌和心肌等肌肉组织中的酶，它可催化下列可逆反应：肌酸≈磷酸肌酸。通过CK的催化，肌酸结合ATP中的一个高能磷酸键生成磷酸肌酸；磷酸肌酸在CK催化下，转变成肌酸并释放出高能磷酸键，以供应能量，故磷酸肌酸是体内储能的一种形式，而CK是催化这种能量转换的一种酶。　　2)肌酸激酶同工酶，只有受损的心肌细胞会释出，其他组织的肌肉受损不会释出，所以能更一步判断是否有心肌梗塞，通常正常值应在2至14U／L，即每公升血液应在二至十四国际单位。　　你儿子的这两项指标很高 ,说明肺炎已经引发心肌受损,需要补充能量,以降低此两种酶的分泌,所以需要注射果糖二磷酸钠　　下面是此药的说明　　注射用果糖二磷酸钠　　【药理作用】　　药理学　　右旋l，6—二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。　　体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3—二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。　　慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及β受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。　　毒理学　　胃肠外给药的LD50为：　　属种 腹腔内注射（mg/kg） 静脉注射（mg/kg）　　小鼠 6256（6020～7070） 874（837～913）　　大鼠 4107（3731～4251） 1160（1093～1230）　　亚急性毒性研究显示，兔和狗静脉注射l00mg/kg或200mg/kg本品，连续30天，没有任何功能和组织学的病理学改变。　　致畸性　　致畸性研究显示给家兔常规注射l00mg/kgFDP，没有发现怀孕期有病理改变及胎儿畸形。　　【药代动力学】　　给健康志愿者注入250mg/KgFDP，5分钟后，血浆FDP浓度为770mg/L，注射后80分钟，血浆中FDP已不可测得。血浆半衰期为10～15分钟。血浆中FDP的消除是由于其组织分布以及被红细胞膜和血浆中激活的磷酸酶将其水解产生无机磷和果糖所致。　　【适应症】　　本品适用于低磷酸血症。低磷酸血症可在急性情况，如输血，在体外循环下进行手术、胃肠外营养时出现，也与一些慢性疾病，如慢性酒精中毒、长期营养不良、慢性呼吸道衰竭中碳酸的耗竭有关。　　【用法用量】　　剂量：　　建议剂量为每日5～l0g，治疗低磷酸血症的剂量，应根据磷酸缺乏的程度，以免磷酸超负荷。较大剂量建议每天分两次给药。　　儿童剂量应根据体重(70～160mg/Kg)，不要超过建议剂量。　　给药方式：每lg粉末用灭菌注射用水l0ml溶解，将混匀后的溶液静脉输注(大约l0ml/min)。　　混匀后的溶液必须单次给药，如没有输完，余量不再使用。　　【不良反应】　　静脉输入速度超过l0ml/min时，病人可出现脸红、心悸、手足蚁感。　　如果发现不良反应，病人应该告知医生。过敏反应及过敏性休克的报道很少。如发生过敏反应立即停药，予抗过敏治疗。　　过敏性休克的抢救措施：停止用药，监测血压；进行休克相关治疗：静脉注射肾上腺素、抗组胺药等。　　【禁忌】　　遗传性果糖不耐症患者，对本品过敏者、高磷酸血症及肾衰患者，对果糖过敏者禁用。　　【注意事项】　　给药前应肉眼观察一下有无特殊情况，轻微发黄并不影响药效。　　用药注意事项：注射过程中药液外渗到皮下时会造成疼痛和局部刺激。　　特别警告：肌酐清除率小于50ml/min的病人应监测血液磷酸盐水平。幼儿只在必要时并需在严格的医生指导下使用。　　综上所术,你儿子的体质可能是果糖不赖受体质,其实黄种人大都是这种体质.

C、1,6-双磷酸果糖。生物体内的化学反应绝大多数属于酶促反应。酶作为一种生物催化剂在催化一个化学反应时，既具有一般的催化剂的特征，又具有不同于一般催化剂的特殊性。在反应前后，酶没有质和量的改变，且微量的酶便可发挥巨大的催化作用。果糖1,6-双磷酸接下来会在醛缩酶催化之下，分成甘油醛-3-磷酸（G3P）与二羟基丙酮磷酸（DHAP），前者将直接进入糖解作用，后者则必须先转变成前者。扩展资料：在酶促反应中，酶作为高效催化剂，使得反应以极快的速度或在一般情况无法反应的条件下进行。酶是生物体内进行各种化学反应最重要的物质。pH对酶促反应速度的影响酶反应介质的pH可影响酶分子，特别是活性中心上必需基团的解离程度和催化基团中质子供体或质子受体所需的离子化状态，也可影响底物和辅酶的解离程度，从而影响酶与底物的结合。

【答案】：C6-磷酸果糖激酶-1是糖酵解的3个关键酶之一,是糖酵解最重要的变构调节酶。其变构抑制剂 为柠檬酸、ATP;变构激活剂为AMP、F-1，6-2P、F-2，6-2P。

不一样前者作用与已经磷酸化的果糖，如果糖-6-磷酸后者作用与果糖

看你描述问题不大淋巴细胞比例偏高提示体内有病毒感染,中性应该是正常范围,磷酸肌酸激酶同工酶高进一步查查建议进一步查查心脏超声检查、动态心电图检查,定期复查心肌酶就可以淋巴高吃点抗病毒的

应该是降低吧磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。正常值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品不知道我的回答你满意吗不要太相信我，不舒服就去看医生

己糖激酶也很重要，但是酶解速度主要取决于磷酸果糖激酶酶，它是个限速酶。其受多个途径调控：ADP别构激活、ATP别够抑制；柠檬酸、脂肪酸别够抑制；受果糖-2,6-二磷酸的调控；受H+抑制。而己糖激酶受其产物6-磷酸葡萄糖别够抑制。由此可以看出，生物体对磷酸果糖激酶的调控更为精细。

您好！ 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)升高,是心肌梗死的重要诊断依据和预报因子. 根据你的描述 注意孩子是不是有心肌损害的情况 .心肌梗死时,CK可显著增高,但可引起CK增高的因素并不仅仅是心肌梗死.进行性肌营养不良,多发性肌炎,肌肉 损伤,酒精中毒,甲状腺功能减退症,肺梗塞,脑血管疾病,有机磷农药中毒和心脏手术等都可引起CK升高. 感谢您关注问病网，祝您健康！

是的,这是很奇特的底物抑制现象.ATP浓度过高,说明生物体的ATP数量已经足够使用,所以不需要加快ATP的“生产”,于是乎ATP就对磷酸果糖激酶产生抑制作用,降低糖酵解速度,减少ATP的供应.

蛋白激酶是一类酶家族，作用是将蛋白质的丝氨酸和苏氨酸（少数发生在酪氨酸）残基磷酸化，使蛋白质的活性改变，可能是激活，也可能是抑制。举一个例子，分解糖原的磷酸化酶：在胰高血糖素的一系列作用下磷酸化 从而被激活。但合成糖原的糖原合酶在胰岛素的一系列作用下去磷酸化，从而激活。

蛋白激酶（proteinkinases）又称蛋白质磷酸化酶(proteinphosphakinase)。一类催化蛋白质磷酸化反应的酶。磷酸化(由激酶催化)和去磷酸化(由磷酸酶催化)是控制细胞周期的关键。它们都被用来控制调控途径自身活性和执行调控途径决定的底物活性。

该酶会受到高浓度ATP的抑制，高的ATP浓度会使该酶与底物果糖-6-磷酸的结合曲线从双曲线形变为S型，而柠檬酸就是通过加强ATP的抑制效应来抑制磷酸果糖激酶的活性，从而使糖酵解过程减慢。磷酸果糖激酶又叫6-磷酸果糖激酶-1，是一类激酶，可作用于果糖-6-磷酸，在糖酵解中和己糖激酶、丙酮酸激酶一样催化的都是不可逆反应，因此这三种酶都有调节糖酵解途径的作用，2，6-二磷酸果糖是它的最强变构激活剂。糖酵解注意事项1分子的PGAL在酶的作用下生成1分子的丙酮酸。在此过程中，发生一次 氧化反应生成一个分子的NADH，发生两次底物水平的 磷酸化，生成2分子的ATP。这样，一个葡萄糖分子在糖酵解的第二阶段共生成4个ATP、2个NADH和2个 H+，产物为2个丙酮酸。在糖酵解的第一阶段，1个葡萄糖分子活化中要消耗2个ATP。因此在糖酵解过程中1个葡萄糖生成2分子的丙酮酸的同时，净得2分子ATP和2分子NADH和H+，NADH和H+通过不同的穿梭途径进入到线粒体参与呼吸链，产生不同数量的ATP。

肌酸激酶检查主要反映的是人体肌肉指标，任何部位的肌肉，比如骨骼肌或者心肌出现问题时，都有可能表现为肌酸激酶的升高。肌酸激酶一旦出现升高，往往提示肌肉出现损伤。肌酸激酶升高可见于以下情况：1、生理性情况：比如有些人在健身第二天参加体检就会发现肌酸激酶升高，如果是这种情况，一般停止运动之后并做肌酸激酶的复查，如果肌酸激酶能下降，就考虑不用特别的干预和治疗；2、本身肌肉病变：也有可能出现肌酸激酶的升高，但是肌肉病变的原因很多，需要到神经科进行明确诊断；3、药物因素：比如常用治疗高血脂的他汀类药物，有些病人如果出现不耐受，也有可能出现肌肉损伤，表现为肌酸激酶升高。

你好关于磷酸肌酸激酶,主要存在于骨骼肌和心肌,在脑组织中也存在,是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2-4小时,血液中此酶活动即开始升高。关于心肌梗塞,又叫急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。你好,从你的体检磷酸肌酸激酶测量值达到1108,考虑到你随时可能发生心肌梗塞的可能,所以这个病一旦发生,是相当危险的,有生命之忧.检查出来后,你必须要积极预防,防止心肌梗塞的发生.另外一定要有贴身衣服上带上一瓶速效救心丸,以防不测.

由低活性形式转变为高活性形式

一、血压稍高，磷酸肌酸激酶ch先看一下磷酸肌酸激酶正常值： 无机磷法：0－200U/dL 比色法：M（男）：0．55－7．5U/dL F（女）：1．45－4．0U/dL 磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。二、做这个检查的意义 磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。 中文名称：血清磷酸肌酸激酶 英文名称：CPK 化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。 临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。 肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品

谁告诉你磷酸甘油酸激酶催化1,3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸是不可逆的了?自己从糖酵解全图看,只有葡萄糖经已糖激酶催化生成6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖经磷酸果糖激酶催化生成1,6-二磷酸果糖,磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸这三步是不可逆的.

病史、症状、检验检查不全，不好说的。医生看病都是根据临床症状结合病史和各项检验报告作出初步诊断，必要时候还会再做进一步检查的，没有全面的证据是是没有哪个医生敢100%肯定是什么病的。毕竟机体各器官脏器功能是相互的，而且很复杂。 心肌酶谱检查里面单纯磷酸肌酸激酶过高是看不出什么问题的，而且看有没有动态变化趋势是什么不知道，有可能是一时升高呢，？还是忽高忽低？或者是一直都很高？没说清楚。 磷酸肌酸激酶过高可以参考：肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK）,也就是你说的磷酸肌酸激酶,这一名称不确切,国内外已废弃不用. 磷酸肌酸激酶（CPK）,主要存在于骨骼肌和心肌,在脑组织中也存在,是参与体内的能量代谢的一种酶.在临床上主要用于诊断心肌梗塞.心肌梗塞患者发病后2-4小时,血液中此酶活动即开始升高.比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早. 临床意义: （1）心肌梗塞后,CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高,但持续时间短,2-4天恢复正常. （2）病毒性心肌炎,CPK也可升高,对诊断及预后有参考价值. （3）进行性肌营养不良,多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高. （4）严重的心绞痛,心包炎,房颤,脑血管意外,脑膜炎以及心脏手术等,CPK可见升高 如果单纯的磷酸肌酸激酶过高，其他的基本正常，没有影响生活质量，我觉得不用太担心。但如果不放心，可以去比较好的医院检查，内分泌科或者心内科，一般糖尿病和冠心病是不分家的。 糖尿病患者大多都可能合并有冠心病，你父亲有没有胸闷、胸痛、胸骨后压榨感，有没有心累气促，夜间阵发性呼吸困难，双下肢的水肿，最近血糖控制的情况、用药情况，有没有高血压病史，查体看心肺有无病变。如果有以上症状和病史，辅助检查：糖化血红蛋白看最近三月血糖控制状况，查心电图看是否有心肌缺血的直接证据，查动态心电图+心率变异性分析，心脏彩超看心脏是否有心脏解剖、心功能的改变，血脂看有无脂代谢的紊乱，如果异常，可以查冠脉造影，明确有无狭窄，梗塞。 这些在医院医生会根据病人情况做检查的。因为糖尿病慢性并发症可以是全身各重要器官，眼、肾、神经、心脏、血管等。眼睛是糖尿病性视网膜病变，视力下降，严重毁失明。肾的话，平时看有没有蛋白尿，就是泡泡多不多，肾出现病变尿蛋白是增多的，到医院都做尿常规。心脏血管都是比较严重并发症，出现概率也比较高。 2型糖尿病患者大多数都是肥胖的，脂肪代谢紊乱。 突发疾病，身体湿寒，神智模糊，精神比较烦躁，喂入糖水后20分钟左右，恢复正常。低糖血症，或者可能为脑动脉病变。喝糖水是对的，医生应该下过医嘱的。可能为药源性引起的，就是吃降糖药之后出现低糖，所以糖尿病患者特别要注意的是出现低糖血症。虽然平时不能直接进食高糖的食品，但随身带些含糖量高的糖果是必须的，如出现低糖头昏、乏力时候含些糖果会缓解，必要时候及时入院就医。 治疗： 长期正规用药，这个不用说。按照医院开的药去吃，坚持吃，这是没有办法的。有些药吃了之后会有什么反应医院都会说清楚的，家属平时多注意。 买个血糖仪，每天做血糖检查，操作很简单。有个血糖表的，那个要记录血糖值。可以看出血糖的变化情况，患者本身有数，而且去医院这也是一重要依据。 饮食，粗米、面都行。葡萄糖、蔗糖、蜜糖等含糖高的不能用。每天注意合理饮食和个人生活卫生习惯。 坚持体育锻炼，多做运动，跑跑步，打太极都行。可以减轻体重、提高胰岛素敏感性（2型糖尿病是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足引起的），当然如果合并心脑疾病还是得根据具体情况安排。 反正平时多注意，控制好血糖，预防并发症的发生就OK。 恩，差不多了。还有什么疑问建议去正规高级医院内分泌科找资深医生询问，多咨询医生是没错的。当然，也可以Q我，会给你满意答复的！

这是一种心肌酶。但是单纯的一项偏高，临床意义不大，需要结合患者的临床表现，心电图和其他辅助检查结果，方能做出判断。

病情分析： 磷酸肌酸激酶高临床意义： （1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。 （3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。 （4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。 意见建议：具体着暖要结合症状及相关的一些检查。

(1)CK升高的生理性因素：生理情况下，CK水平可受年龄、性别、种族、地域、运动状态等多种因素的影响。运动所致血清CK波动，是最常见的生理因素。(2)CK升高的病理性因素：病理性血清CK水平升高，一般提示含有CK的组织细胞通透性增强或细胞破坏，尤其是骨骼肌纤维的膜通透性异常或肌纤维损害。病理性CK水平单独升高较为少见，临床上更多见的是CK与其相应同工酶均升高。常

是。糖原合成与分解的限速酶分别是糖原合酶和磷酸化酶，即可进行变构调节，又可进行共价修饰。均具有活性和无活性两种形式。它们均受到变构与共价修饰两重调节。高浓度AMP可激活无活性的糖原磷酸化酶b使之产生活性，加速糖原分解。使糖原合酶a磷酸化为糖原合酶b失活、糖原磷酸化酶b激酶磷酸化激活再使磷酸化酶b磷酸化为活性的磷酸化酶a。

题主是否想询问“激酶的模拟磷酸化后的激酶没有激酶活性是什么原因”？因为磷酸化改变了激酶的构象或结构，导致激酶无法与其底物结合或无法催化底物反应。另外，激酶的活性还可能受到其他因素的影响，例如反应条件、pH值、离子浓度等。

ATP既可以作为反应底物又可以作为变构抑制剂，其原因在于：此酶有二个ATP结合位点，一个是与作为底物的ATP结合位点，另一个是与作为变构抑制剂的ATP结合位点，两个位点对ATP的亲和力不同，ATP与底物的ATP结合位点亲和力高，与变构抑制剂的ATP结合位点亲和力低。这样，当细胞内ATP不足时，ATP主要作为反应底物，保证酶促反应进行；当细胞内ATP较多时，ATP作为变构抑制剂，可降低6-磷酸果糖激酶1的催化活力。

磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。 中文名称：血清磷酸肌酸激酶 英文名称：CPK 化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。 临床意义： （1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。 （3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。 （4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。 正常值：无机磷法：0－200U/dL 比色法：M（男）：0．55－7．5U/dL F（女）：1．45－4．0U/dL

磷酸肌酸激酶偏高很多，可到医院内科西医检查心电图。排除心脏病。若心电图正常则应考虑是肌肉方面的毛病。肌酸激酶CK的分类如下：CK-BB没有异常。 肌肉 CK-MM (98%)；CK-MB (1%).心脏 CK-MM (70% ) ； CK-MB (25–30%).

磷酸果糖激酶又叫6-磷酸果糖激酶-1（英语Phosphofructokinase；PFK）是一类激酶，可作用于果糖-6-磷酸 (fructose 6-phosphate)。在糖酵解中和己糖激酶、丙酮酸激酶一样催化的都是不可逆反应，因此这三种酶都有调节糖酵解途径的作用。2,6-二磷酸果糖是它的最强变构激活剂。

单从磷酸肌酸激酶这一项检查来讲，只要不是高的就是正常医生一般是不会随便说检查是正常的，总是宁愿把问题想的周全些，讲得严重些请对医生多一些信任

你好，,肌酸激酶又称为肌酸磷酸激酶，正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细,胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害

不一样前者作用与已经磷酸化的果糖，如果糖-6-磷酸后者作用与果糖

任何核苷一磷酸激酶均可催化NMP转变为NDP。（） A.正确 B.错误 正确答案：B

蛋白激酶可使蛋白质磷酸化，蛋白磷酸酶使蛋白去磷酸化。 蛋白磷酸化与去磷酸化是真核细胞信号转导的共同通路，其动态变化几乎涉及从胚胎发育到个体成熟的所有过程，包括细胞的癌变和凋亡。磷酸化与去磷酸化的平衡主要由蛋白激酶(protein kinases,PK)和磷酸酶(protein phosphatases, PPs)调控。 磷酸化和去磷酸化作为分子开关，是信号转导中最简便而又十分快捷的反应方式,一般是通过磷酸化而激活,去磷酸化而失活。 大量研究结果表明蛋白质的磷酸化与去磷酸化过程在多种信号识别与转导中起重要作用,它是生物体中普遍存在的一种调节过程。蛋白激酶是一类将ATP γ位的磷酸基团转移到底物的氨基酸残基上引起靶蛋白发生磷酸化的调节酶,它通过促进功能蛋白的磷酸化而使细胞对各种刺激做出相应的反应。

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用.磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏等，CPK可见升高。

磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。正常值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品

磷酸化酶激酶是通过来自ATP的磷酸转移,使非活性的糖原磷酸酶b型磷酸化成为活性型a的酶 有二型,非活性型因Ca2+而活化.在依赖于环AMP的蛋白激酶的作用下由ATP转移磷酸基,成为活性型磷酸化分子（不需Ca2＋）.磷酸结合于B及A亚单位.由蛋白质磷酸酯水解酶的作用而失活.

病情分析：意见建议：肌酸激酶（Creatinekinase，CK）又称为肌酸磷酸激酶（Creatinephosphokinase，CPK）。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症，偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一般情况下，就诊后行各种相关检查有可能明确诊断。符合以下条件者属无症状性高肌酸激酶血症。1.偶然发现血清肌酸激酶升高；2.至少3个月持续性高肌酸激酶血症；3.无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状（偶然出现轻度肌肉痛）；4.无神经肌肉病家族史；5.缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现；6.无心脏疾病（CK－MB及心电图正常）；7.无其他高肌酸激酶血症的原因（恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物等）。对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明确原因。1.神经系统检查，特别是肌力检查。2.家庭成员进行肌酸激酶测定。3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后以及运动后。4.针电极肌电图检查。5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果，则可以考虑为特发

肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶(CPK)过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品不知道我的回答你满意吗

磷酸肌酸激酶，主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。意见建议: 肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。酸磷酸激酶偏高，提示你的心血管不好，要注意定期到医院复查，生活方面量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品

〝CK为1753.2，,心电图正常〞可以排除〝心肌炎〞。(CPK-MB才是心肌特异性的)。肌酐变及肝功都稍有增加，可能是检验室的误差，建议覆查。

磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。正常值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了还有最重要的是注意你的心肌 去做个多普勒彩超 看看你的肺动脉压有没有增高 如果心肌没什么事那就没事了以后注意运动强度就行了

应该不相同同工酶 （isozyme，isoenzyme）广义是指生物体内催化相同反应而分子结构不同的酶。应该指的是一组酶！ 磷酸肌酸能在肌酸激酶的催化下,将其磷酸基转移到ADP分子中。 而血清中的磷酸肌酸激酶大致有三种来源，分别是心肌细胞、骨骼肌细胞和脑细胞。电泳法测定磷酸肌酸激酶同工酶用于确定哪种来源的磷酸肌酸激酶异常，帮助临床诊断心脏、骨骼肌和脑内病变。

能。激酶磷酸化能产生atp，激酶(kinase)是一类生物化学里的分子，从高能供体分子（如ATP）转移磷酸基团到特定靶分子（底物）的酶，这一过程谓之磷酸化。

没有。能够磷酸化底物的就是激酶(EC 2.7.1-2.7.4)和磷酸化酶（EC 2.4 and EC 2.7.7），激酶将含有高能磷酸键的化合物的磷酸基团转移到底物上，底物可以是蛋白。磷酸化酶则催化无机磷酸到底物上，底物可以是例如糖原或核苷等，没见过蛋白做底物的。但是从理论上并不能排除有例外的可能性。

激酶是使激酶是使底物磷酸化，而不能使之去磷酸化;磷酸酶与激酶相反，可以使底物去磷酸化

【答案】：激酶磷酸化级联反应(phosphorylation cascade)：胞内信号传递过程中，在蛋白激酶的催化作用下，某个信号蛋白磷酸化通常造成下游蛋白依次发生磷酸化，形成磷酸化级联反应，从而使信号得以增强和放大，级联反应的最后，是一些基因调控蛋白磷酸化，从而改变基因表达的模式。

6-磷酸果糖激酶-2,也就是PFK- 2 催化6- 磷酸果糖与Mg2+ ATP 合成2,6-双磷酸果糖就是说在6- 磷酸果糖的第二位碳原子上加一个磷酸基团合成2,6-双磷酸果糖，这个磷酸基团来自于对ATP的水解。这个酶促反应要在Mg2+存在的情况下才能顺利进行。希望能够帮到你~有问题一起讨论解决哦~如果你需要的话我可以发给你相关的文献~

己糖激酶也很重要,但是酶解速度主要取决于磷酸果糖激酶酶,它是个限速酶.其受多个途径调控：ADP别构激活、ATP别够抑制；柠檬酸、脂肪酸别够抑制；受果糖-2,6-二磷酸的调控；受H+抑制.而己糖激酶受其产物6-磷酸葡萄糖别够抑制.由此可以看出,生物体对磷酸果糖激酶的调控更为精细.

不被关闭人体的能量载体（能量货币）是ATP,其中第三个磷酸基团容易解离或结合.解离或结合过程中,伴有大量的能量代谢.激酶的活化其实是酶分子空间结构的改变,需要大量能量.在体内通过ATP（也用GTP或UTP等）的水解来定点释放大量能量.激酶通常有ATP结合位点,ATP在结合位点水解释放能量可以保证能量最大效率的利用.而水解后ADP被释放重新生成ATP,Pi结合在激酶上作为活化标记.

蛋白激酶可使蛋白质磷酸化，蛋白磷酸酶使蛋白去磷酸化。蛋白磷酸化与去磷酸化是真核细胞信号转导的共同通路，其动态变化几乎涉及从胚胎发育到个体成熟的所有过程，包括细胞的癌变和凋亡。磷酸化与去磷酸化的平衡主要由蛋白激酶(proteinkinases,pk)和磷酸酶(proteinphosphatases,pps)调控。磷酸化和去磷酸化作为分子开关，是信号转导中最简便而又十分快捷的反应方式,一般是通过磷酸化而激活,去磷酸化而失活。大量研究结果表明蛋白质的磷酸化与去磷酸化过程在多种信号识别与转导中起重要作用,它是生物体中普遍存在的一种调节过程。蛋白激酶是一类将atpγ位的磷酸基团转移到底物的氨基酸残基上引起靶蛋白发生磷酸化的调节酶,它通过促进功能蛋白的磷酸化而使细胞对各种刺激做出相应的反应。

磷酸酶与激酶或磷酸化酶的磷酸化作用正相反。磷酸化可以使一个酶被激活或失活（如，激酶信号通路[7] )，也可以使一个蛋白－蛋白间相互作用发生(如SH2结构域)；因此，磷酸酶是许多信号转导通路控制磷酸化所必需的。值得一提的是，磷酸化或去磷酸化并不一定对应着酶的激活或抑制，而且一些酶有多个磷酸化位点参与激活或抑制的调控。例如，周期素依赖性激酶（CDK）有多个能够被磷酸化的特定氨基酸残基，而激活或抑制对应不同残基的磷酸化。磷酸之所以对于信号传导很重要，其原因在于它能够对其所结合的蛋白的行动进行调控；而除去磷酸，则是一种反向作用（如果磷酸化是激活作用，则去磷酸化就是抑制作用），磷酸酶就在这里扮演了重要的角色。

经过磷酸化后的引物才能和模版结合，这跟分子的化学构型有关。

是的,这是很奇特的底物抑制现象.atp浓度过高,说明生物体的atp数量已经足够使用,所以不需要加快atp的“生产”,于是乎atp就对磷酸果糖激酶产生抑制作用,降低糖酵解速度,减少atp的供应.

科学家们发现，三个轮番上阵的磷酸酶，组成了一个控制有丝分裂的小分队。细胞依赖调控系统确保细胞分裂周期的每个步骤以正确的顺序发生。在有丝分裂过程中，细胞会发生大规模的结构重组，这是通过广泛的蛋白磷酸化实现的。蛋白磷酸化受到两种酶的协调控制：负责添加磷酸基团的激酶，和负责去磷酸化的磷酸酶。在基因组成功分离之后，细胞必须通过有丝分裂退出（mitotic exit）恢复分裂前的状态，而磷酸酶活性在这个程序里起到了至关重要的作用。对于所有多细胞生物来说，有丝分裂退出都是不可逆转的。这一过程出现问题会导致细胞异常生长。实际上，有丝分裂退出的调控失常是癌细胞的一个关键特征。日前，曼彻斯特大学的研究团队通过研究酵母细胞，揭示了一个控制有丝分裂退出的重要机制。这项研究发表在十二月十日的Nature杂志上。磷酸酶能通过去磷酸改变生物分子的活性，影响分子控制的细胞活动，它们与激酶的作用刚好相反。之前人们曾发现，一些癌症存在着过度的激酶活性。（延伸阅读：Science：一场磷酸化的争夺战）领导这项研究的Iain Hagan教授说：“我们特别希望了解蛋白磷酸酶PP1、PP 2A-B55和 PP 2A-B56在这一过程中起到了什么作用。”PP1和PP2A承担了人类细胞95%的磷酸酶活性。人们一直认为，这些酶并没有什么关联，功能上也不存在交集。然而研究人员发现，磷酸酶PP1、PP2A-B55和PP2A-B56是轮番激活的。PP1首先激活PP2A-B55，随后PP2A-B55再去激活PP2A-B56。在这个组合中PP1是主要的调控子，控制着其他两种磷酸酶的活化时间。研究表明，PP1、PP2A-B55和PP2A-B56组成了一个去磷酸化的小分队，帮助酵母细胞顺利通过有丝分裂的不同阶段。

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用. 磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。 临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。 （3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。 （4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。

　　磷酸肌酸激酶同工酶血清中的磷酸肌酸激酶大致有三种来源，分别是心肌细胞、骨骼肌细胞和脑细胞。电泳法测定磷酸肌酸激酶同工酶用于确定哪种来源的磷酸肌酸激酶异常，帮助临床诊断心脏、骨骼肌和脑内病变。　　CK—MM(骨骼肌来源)：97％～100％CK—MB(心肌来源)：0％～3％CK—BB(脑来源)：0　　1．CK—MB升高：见于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。　　2．CK—BB升高：新生儿产后窒息和脑外伤。　　3．CK—MM升高(即同工酶正常而CK总活力升高)：见于原发性肌萎缩和Duchenne肌萎缩、癫痫大发作。

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用.磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。参考值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL

【答案】：CHMG-CoA还原酶抑制剂的不良反应包括可使肌酸磷酸激酶升高和肌肉触痛。故选C项。