西药戒毒和中药戒毒分类哪种戒毒好？

【答案】：D哌替啶、二氢埃托啡、吗啡、曲马朵都为阿片受体激动药；纳络酮为阿片受体拮抗药。

本品为阿片受体拮抗药，本身几乎无药理活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力。　　一、药理作用：　　1．完全或部分纠正阿片类物质的中枢抑制效应，如呼吸抑制、镇静和低血压。　　2．对动物急性乙醇中毒有促醒作用。　　3．为阿片受体拮抗剂，即不具有其他阿片受体拮抗剂的“激动性”或吗啡样效应；不引起呼吸抑制、拟神经病反应或缩瞳反应。　　4．未见耐药性，也未见生理或心理依赖性。　　5．虽然作用机理尚不清楚，但是，有充分证据表明是通过竞争相同受体位点，拮抗阿片类物质的效应。　　二、毒理研究：　　1．单剂量静脉给药，大鼠和小鼠的LD50分别为150mg/kg和109mg/kg，单剂量皮下注射给药，新生大鼠LD50为260mg/kg。　　2．尚未进行过可评价的本品致癌性动物实验。　　3．对小鼠和大鼠给予人用剂量50倍的本品进行生育实验，表明未对生育能力有损害作用。

纳洛酮具有解救急性乙醇中毒作用。纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，主要用于阿片类药物过量中毒或用于阿片药成瘾的诊断。还用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制及催醒。适应症：1、解救麻醉性镇痛药，急性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制，并使病人苏醒。2、拮抗麻醉性镇痛药的残余作用，新生儿受其母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制。3、解救急性乙醇中毒，可使患者清醒。4、促醒作用，可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒。扩展资料注意事项：（1）、高血压及心功能不良患者慎用。（2）、对类阿片药物有躯体依赖性者或已经接受大剂量类阿片药物者必须慎用。（3）、阿片类及其他麻醉性镇痛药成瘾者，注射本品时，会立即出现戒断症状，故要注意掌握剂量。（4）、用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋。表现为血压升高，心率增快，心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。参考资料来源：百度百科-纳洛酮

【答案】：D分析：盐酸纳洛酮是吗啡的氮原子上甲基被烯丙基取代的衍生物。构效关系研究表明，当吗啡类药物氮原子上的甲基被烯丙基、环丙烷甲基或环丁烷甲基等3～5个碳的基团替换后，一般镇痛作用减弱，成为阿片受体拮抗剂或桔抗性镇痛药。纳洛酮l7位氮原子上为烯丙基取代，是阿片受体的纯拮抗剂，镇痛效果弱于吗啡。芬太尼为人工合成的强效麻醉性镇痛药。镇痛作用机制与吗啡相似，为阿片受体激动剂，作用强度为吗啡的60～80倍。喷他佐辛激镇痛强度为吗啡的1/3。罗通定为解热镇痛药用于一般性头痛、脑震荡后头痛，对创伤性和癌性疼痛效果较差。曲马多是唯一的中枢性镇痛药，镇痛效力类似喷他佐辛为吗啡的1/3，故正确答案是D选项。

【答案】：D喷他佐辛为阿片受体的激动一拮抗剂或称部分激动剂，主要激动κ、σ受体，拮抗μ受体，纳洛酮是阿片受体拮抗剂，芬太尼、安那度尔和美沙酮是阿片受体激动剂。

急诊科，脑外科，普外科等，一般做手术的科室都可以用

　　临床应用编辑　　临床上纳美芬除了具有阿片受体拮抗剂的传统用途,如:抗休克、治疗酒精中毒、吗啡类药物中毒的治疗、麻醉催醒外,还可用于心力衰竭、治疗脊髓损伤、减肥、胃肠功能紊乱,脑保护等。同时,由于同体内内源性物质竞争与阿片受体的作用,纳美芬能刺激黄体激素(LH)及促性腺激素的释放,因此还可能应用于治疗男性性功能障碍及一些功能紊乱。　　预防戒毒患者复吸方面，由于纳美芬生物利用度高，且无滥用的可能，具有的特殊药理学性质使它比目前其它的阿片受体拮抗剂（比如纳曲酮）在预防戒毒患者的复吸上有更大的优势。目前是最有效的、副作用最小的、没有残留的阿片类毒品拮抗剂，应用纳美芬长效缓释剂防止复吸是最有效、最可靠、最安全、最理想的治疗方法。

包括天然的阿片生物碱，如吗啡、可待因;半合成的衍生物，如海洛因、双氢可待因;合成的镇痛剂，如派替啶、美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡等。多因超量或频繁使用而致中毒;心、肝、肾功能不全者及老人、小儿均易中毒;母亲中毒可使胎儿或乳儿中毒。【药理和毒理】麻醉静镇痛药对呼吸均有抑制作用，其抑制程度与剂量正相关。对神经系统的作用各有侧重，如阿片、吗啡等对中枢神经系统有兴奋和抑制作用，而以后者为主。中毒病人先呈兴奋状态，继而抑制大脑皮质的高级中枢和延髓的呼吸中枢及血管运动中枢，最后兴奋脊髓。可待因、派替啶等则对大脑皮质中枢和延髓的抑制作用较弱，兴奋脊髓作用较强。本类药对支气管、气管、输尿管都具有兴奋作用，并能提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低胃肠蠕动。长期应用可以成瘾，以吗啡类最易发生。天然的阿片生物碱，如吗啡等吸收后在肝内代谢，其代谢产物90%于24小时内由肾排出。本类药能通过胎盘进入胎儿体内。二氢埃托啡为人工合成的镇痛剂，其镇痛效力较吗啡强，呼吸抑制作用较吗啡相对为轻，分为舌下含片和针剂两种剂型。舌下含服后5～10分钟起效，维持2～4小时;针剂可肌肉或静脉注射。【诊断要点】1.病史有应用本类药物史。2.临床表现(1)吗啡口服过量者症状多在0.5～1小时后出现，静注后症状即刻出现，表现为昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔典型的吗啡中毒三联症。严重者可致抽搐、惊厥、呼吸停止而死亡，晚期因缺氧瞳孔可散大。一般中毒症状有头晕、头痛、恶心、呕吐、腹胀、便秘、少尿、尿潴留或皮肤瘙痒。滥用注射药者可见慢性皮肤损害，静脉变硬，多处陈旧和新鲜注射痕迹。体位性低血压、心动过缓也较常见，部分严重病人可有非心源性肺水肿。吗啡或阿片成瘾多表现为食欲不振、消瘦、贫血、便秘、阳萎。停用8小时以上，可出现打呵欠、精神萎靡等戒断症状。(2)哌替啶又名杜冷丁。急性过量引起中枢抑制、呼吸抑制和低血压。与吗啡不同之处在于瞳孔可不缩小反而扩大;可出现中枢刺激及神经肌肉兴奋症状，如激动、谵妄、抽搐、腱反射亢进、惊厥发作和昏迷，亦可见心动过速和心律失常。(3)二氢埃托啡常见有头晕、恶心、呕吐、多汗、乏力、心悸、眼花等症状;严重可引起呼吸抑制和昏迷。成瘾性小。(4)芬太尼芬太尼及其衍生物阿芬太尼、舒芬太尼、洛芬太尼等的主要不良反应是呼吸抑制、肌肉僵硬和心血管抑制。(5)海洛因又名二醋吗啡、白粉。一般因吸毒过量而致急性中毒。吸毒途径为口服、鼻吸入、皮下、肌注或静脉注射等。吸收迅速，与中枢的阿片受体有很强的亲和力。急性过量表现与吗啡基本相同，但非心源性肺水肿和心律失常更常见，可引起猝死。3.实验室检查呼吸抑制者动脉血气显示低氧血症，呼吸性或混合性酸中毒。毒物检测示血、尿定性试验呈阳性结果。有条件可作血药浓度测定，如吗啡中毒治疗和中毒浓度范围分别为0.01～0.07mg/L和0.1～1.0mg/L，致死浓度>4.0mg/L。【急救治疗与预防】1.维持气道通畅给氧，对呼吸抑制者及时行气管插管、人工呼吸。2.口服中毒者立即以活性炭混悬液或高锰酸钾液洗胃，继而直肠灌入活性炭混悬液，再用硫酸钠或甘露醇导泻。3.注射纳洛酮纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能逆转麻醉镇痛剂所致昏迷、呼吸抑制、缩瞳等毒性作用，适用于过量者的诊断和解救。方法:首剂0.4～0.8mg或10ug/kg静脉、皮下或肌肉注射后，再以每小时3.6ug/kg静滴或每隔15～30分钟重复注射，成人每次0.4mg。静注后1～3分钟起效，高峰作用时间5～10分钟，半衰期60～90分钟。用药可至呼吸恢复或总量达10mg。4.对症及支持治疗(1)静脉输液以促进药物排泄，并维持水、电解质及酸碱平衡和循环功能的稳定。(2)非心源性肺水肿者应气管插管，正压通气给氧，并应用利尿剂及肾上腺皮质激素。(3)控制惊厥、抽搐，注意保温等其他支持对症处理。5.预防严格掌握本类药物的适应证、用药剂量及持续时间，切勿滥用。年老体弱、危重病人应减量使用。原有心、肝、肾损害或哺乳期妇女应慎用或禁用。

不能，虽然可乐中含有兴奋的物质，但是不能作为药品来使用。解毒靠的是意志力。或者多和咖啡、巧克力吧，里面含有咖啡因，类似吗啡之类的兴奋剂，不过量是很少很少的。同时还有多锻炼，培养毅力。只有坚持才能成功。但可乐定是戒毒药中的一种

你写得好像只是钙拮抗剂,拮抗剂应该是一大类.它产生的作用应该是: 1.竞争结合,2.抑制 如 阿片受体拮抗剂,它能够与阿片竞争结合阿片受体,但是它没有内在活性,所以只结合不激动,可以用来解救阿片中毒导致的呼吸衰竭 钙拮抗剂也是和细胞膜上的钙通道结合,从而使钙离子的内流受阻

本品抑制中脑网状结构对皮层的激醒儿利睡眠（网状结构上行激活系统功能状态相关，能把刺激冲动通过非特异性弥散性投射系统传向皮层，维持兴奋，保持觉醒），抑制边缘系统神经元活动，减弱其对网状结构的激活而利睡眠。同时，对边缘系统的特殊作用能有效减轻情绪活动，对焦虑症失眠效果佳。目录作用机制药理作用优缺点注意事项氯氮卓地西泮氯巴詹展开作用机制药理作用优缺点注意事项氯氮卓地西泮氯巴詹展开作用机制放射配体结合试验证明，脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮䓬受 苯二氮卓类体。其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓。这种分布状况与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的GABAA受体的分布基本一致。电生理实验证明，苯二氮䓬类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的作用。GABAA受体是氯离子通道的门控受体，由两个α和两个β亚单位（α2β2）构成Cl-通道（图14-1）。β亚单位上有GABA受点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮䓬受体，苯二氮䓬与之结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加（不是使Cl-通道开放时间延长或使Cl-流增大），更多的Cl-内流。这就是目前关于GABAA受体苯二氮受体-Cl-通道大分子复合体的概念。现在苯二氮䓬受体/GABAA受体的基因密码已被克隆，并在爪蟾卵上得到表达。药理作用具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮䓬类受体。不良反应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。24.巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放频率，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。苯巴比妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。优缺点苯二氮䓬类具有使用安全、起效快、耐受性良好的特点。目前，仍是使用最广泛的催眠药。苯二氮䓬类药物可缩短入睡时间、减少觉醒时间和次数、增加总睡眠时间。按药物的半衰期长短分为短效、中效、长效三类。（1）短效类（半衰期<12小时）：如三唑仑、咪达唑仑（速眠安）、去甲羟安定、溴替唑仑等。主要用于入睡困难和易醒。（2）中效类（半衰期12～20小时）：常用的有羟基安定、氯羟安定、舒乐安定、阿普唑仑（佳乐定）、氯氮卓（利眠宁）等，主要用于入睡困难。（3）长效类（半衰期20～50小时）：如安定、硝基安定、氯硝安定、氟基安定、氟硝安定等，对于早醒和惊醒后难以再入睡较有效。苯二氮䓬类主要副作用有：（1）残留效应，即白天的残留效应是指药物夜间的催眠效应延长到第二天白天，产生了不良反应，如宿醉效应、头晕、嗜睡等。（2）遗忘效应，是指在服药后不能记忆信息。其遗忘程度与药物的血浆浓度有关，即药物剂量越大，血中浓度也越高，遗忘也越严重。（3）停药效应，即苯二氮䓬类药物最常见的停药反应是反跳性失眠。反跳性失眠是一种睡眠紊乱，指在开始停药后1-2个晚上失眠症状比治疗前还要严重，常见于服用比较短效的药物停药后。建议在用药时从产生疗效的最小剂量开始，并且在停药时逐渐减量。（4）成瘾性，即药物依赖主要有两方面：心理依赖和躯体依赖。苯二氮䓬类药物可以产生药物依赖，主要由于：失眠→苯二氮䓬类药物治疗→出现反跳性失眠→需要继续药物治疗→产生耐受性→需要加大药物剂量治疗→出现药物依赖→无法终止治疗。这些副作用在短效的苯二氮䓬类药物中最易出现；而长效苯二氮䓬类药物则显效慢，其抑制呼吸作用与白日残留作用较强。为避免以上的不良反应发生，目前主张以最小有效剂量、短期间断性使用来达到满意的睡眠。按美国食品药物管理局的规定，苯二氮䓬类药物作为催眠使用不宜超过4周。注意事项这些抗焦虑药在美国都有Blackbox warning of suicide，警告病人家属注意病人的心理状况，避免病人自杀，因为这些药有可能会增加病人的自杀想法或行为。如果是口服的话，一般不会造成非常严重的后果，但是如果是静脉输液的话，要注意以下事项：1. 不要输液速度过快，否则容易造成低血压。2. 不要和其他的CNS depressants，例如酒、止痛药一起使用，否则会过分抑制心跳和呼吸，甚至造成心跳或呼吸停止的严重后果。因此在静脉输液的时候，要留意病人的心跳、呼吸情况。3. 要注意药物给病人神经系统造成的副作用，也就是嗜睡、头晕等问题。最好给病人的床铺加上栏杆，免得病人摔倒。如果病人要起来上厕所等，最好叫护士帮忙，不要自己行动。过量用药，造成心跳或呼吸问题后，使用氟马西尼Romazicon(flumazenil) 作为解药。氟马西尼是苯二氮䓬类（BDZ）选择性拮抗药，作用于脑BDZ受体，阻滞BDZ受体而并不产生BDZ药物的作用。但是使用氟马西尼作为解药时要注意氟马西尼可能会造成癫痫发作（seizures） 和 心脏节律障碍（cardiac dysrhythmias）。并且氟马西尼不能和三环抗抑郁药一起使用。[1]氯氮卓【别名】 甲氨二氮卓;立布龙;利眠宁 ,氯氮卓【外文名】Chlordiazepoxide【作用机制】适应症具有镇静、抗焦虑、肌肉松弛、抗惊厥作用。 1.常用于治疗焦虑性和强迫性神经官能症、癔病、神经衰弱病人的失眠及情绪烦躁、高血压头痛等。 2.可用于酒精中毒及痉挛（如伤风和各种脑膜炎所致的抽搐发作）。 3.与抗癫痫药合用，可抑制癫痫大发作，对小发作也有效。用量用法1.口服：成人每次5～10mg，每日3次。严重病例可给20mg，每日3次。如症状改善，应立即减为5～10mg。年老体衰者应减量。儿童镇静用，5岁以上每次5mg，每日1～3次。失眠者睡前服10～20mg，严重者可同时服用小剂量其他安眠药。 2.肌注或静注：成人每次25～50mg，必要时2小时再重复1次，适用于神志昏迷的抽搐病人。儿童抗惊厥每日每千克体重3～5mg，分4次给予。注意事项1.本品有嗜睡、便秘等不良反应，大剂量时可发生共济失调（走路不稳）、皮疹、乏力、头痛、粒细胞减少及尿闭等症状，偶见中毒性肝炎及粒细胞减少症，肝肾功能减退者宜慎用。 2.本品以小剂量多次服用为佳，长期大量服用可产生耐受性和成瘾，男性病人可导致阳痿。久服骤停可引起惊厥。 3.本品能加强吩噻嗪类安定剂（如氯丙嗪）和单胺氧化酶抑制剂（如优降宁）的作用与吩噻嗪类、巴比妥类、酒精等合用时，有加强中枢抑制的危险。 4.老年人用药后易引起精神失常，甚至昏厥，故应慎用。 5.哺乳期妇女及孕妇应忌用，尤其是妊娠开始3个月及分娩前3个月。规格1.片剂：每片5mg，10mg。 2.注射用氯氮卓：每支50mg；100mg。地西泮药物名称： 地西泮药物别名： 安定，苯甲二氮，VALIUM，Diapam，Stesolid，英文名称： Diazepam说 明： 片剂：每片2.5mg；4mg。注射液：每支10mg（2ml）。膜剂。功用作用临床应用于治疗：①焦虑症及各种神经官能症。②失眠：尤对焦虑性失眠疗效极佳。③癫痫：可与其它抗癫痫药合用，治疗癫痫大发作或小发作，控制癫痫持续状态时应静脉注射。④各种原因引起的惊厥：如子痫、破伤风、小儿高烧惊厥等。⑤脑血管意外或脊髓损伤性中枢性肌强直或腰肌劳损、内镜检查等所致肌肉痉挛。作用机制与苯二氮䓬受体结合，增强γ-氨基丁酸(GABA)能神经的功能，促进Cl-离子内流，使神经细胞膜超极化。用法用量口服：①抗焦虑：每次2.5～5mg，每日3次。严重状态时可增至每日15～30mg，分次服。②安眠：每次5～10mg，睡前服用。③抗癫痫：见本章第6节。④抗惊厥：成人每次2.5～10mg，每日2～4次。6个月以上儿童，每次0.1mg/kg，每日3次。肌内或缓慢静脉注射：每次10～20mg，必要时，4小时再重复1次。注意事项（1）本品有嗜睡、轻微头痛、乏力、运动失调，与剂量有关。老年患者更易出现以上反应。偶见低血压、呼吸抑制、视力模糊、皮疹、尿潴留、忧郁、精神紊乱、白细胞减少。高剂量时少数人出现兴奋不安。（2）长期应用可致耐受与依赖性，突然停药有戒断症状出现。宜从小剂量用起。（3）青光眼、重症肌无力等患者慎用。新生儿、哺乳期妇女、孕妇（尤其妊娠开始3个月及分娩前3个月）忌用，粒细胞减少、肝肾功能不良者慎用。老年人剂量减半。氯巴詹氯巴詹 苯并二氮卓类化合物,抗焦 上市 Hoechst 虑药(1975),局灶性与全身性癫痫,易产生耐药性。希望对你能有所帮助。

喷他佐辛也叫镇痛新，是种阿片受体激动和弱拮抗剂，具有双相作用，镇痛作用约为吗啡的1/3，但其成瘾性极小，不作为麻醉药品管理，也就是说喷他佐辛是种不被管制的止痛药，用于各种慢性剧痛！

有害的！吃减肥药抑制食欲，还可能抑郁专家表示，目前的减肥药可分为作用于中枢神经系统和非中枢神经系统两类。近期辉瑞等公司暂停开发的是阿片受体拮抗剂，属于前者，它们通过降低食欲来达到减肥的目的。但临床试验发现，受试者在服用这类药物后，会出现抑郁、自杀倾向增加等问题，这就不免让医药界对其安全性产生质疑。“作用于中枢神经系统的减肥药物，使用最早的是芬氟拉明，但该药物会导致严重的肺动脉高压，而且这种损伤是不可逆的，因此全球大多数国家都禁止该药用于减肥。”还有一种作用于中枢神经系统的常见减肥药是西布曲明，也就是曲美，它属于组织胺再摄取抑制剂，也是通过抑制食欲达到一定的减肥效果，但它也有升高血压等副作用，因此必须在医生的处方下使用。目前减肥药仍不理想肥胖与进食的多少呈正相关，这个道理大家都懂，吃得越多，热量摄入越高，蓄积在体内的热量越多，人也就越胖。正因如此，控制食欲的中枢神经系统便成了减肥药一个很重要的作用场所，于是人们试图通过药物来调节食欲，以减少热量的摄入。“但中枢神经系统非常复杂。一种药物被设计去影响一个受体，但实际上它很可能同时影响了其他的受体。比如说，某个递质对阿片受体起作用，可它同时能对引起抑郁的受体起作用，那么它就不仅能影响食欲，还会引起抑郁等精神问题。”值得注意的是，很多肥胖患者，本身就有食欲调节紊乱的问题。例如，戴安娜王妃就曾出现暴食、厌食交替的现象。诚心为您回答，希望可以帮助到您，赠人玫瑰，手有余香，非常感谢，有用的话，给个好评吧O(∩_∩)O~

人们如果是喝太多酒的话就会有很多醉酒的反应，最常见的就是呕吐的，但是人们在呕吐之后就会感觉到自己的胃肠道方面非常的难受，总是会出现反酸的症状表现，这样的话就要尤其注意的，一定要去卧床休息的，只有这样才可以使得自己的身体逐渐恢复的，而且还要注意自身保暖的。1.轻症病人，一般不需要治疗，静卧，保温。2.烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂;过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8ml灌肠。3.对较重病人：(1)应迅速催吐(禁用去水吗啡)：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡。(2)立即补液：用50%葡萄糖液100ml加入普通胰岛素，静脉滴注;同时，应用维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。4.昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g或戊四氮溶液0.1~0.2g，每2小时肌肉注射或静脉推注射1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。5.呼吸衰竭者：可拉明0.375g，或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸入含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。6.纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质(β-内啡肽)介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加生理盐水10~20ml，静脉推注;若昏迷时，则用1.2mg加生理盐水30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%葡萄糖水500m内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。7.脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。8.维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。9.必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。中毒疗法1.纳洛酮0.4-0.8毫克加入葡萄糖液20毫升静脉推注或1.2-2毫克加入葡萄糖液持续静脉滴注2.50%葡萄糖液100毫升静脉滴注以加速乙醇在体内氧化代谢3.静脉滴注西米替丁等护胃4.用速尿加速酒精排泄。5.西米替丁和纳络酮在一组不可以用。纳络酮最好静脉推注(参考)纳洛酮0.4-0.8MG+5%GS20ML静推，约1H1次直到病人清醒后10%GS500-1000ML+大量维生素C+胰岛素10-20U静滴。并IM维生素B1.6和烟酸100MG!

抑制剂（inhibitor）生物化学反应中能阻滞或降低化学反应速度的物质称为抑制剂（inhibitor），对抗的是具有催化作用的催化剂（activator）即酶类：如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），环氧酶抑制剂（COX-I）H+/K+-ATP酶质子泵抑制剂（PPI）拮抗剂（antagonist）来源于受体-配体结合与产生的生物学效应：拮抗剂（antagonist）与激动剂（agonist）相对，拮抗剂指那些与受体结合后，但不能产生效应或效应微弱物质。而激动剂则能产生较大效应。定语对象可以是配体也可以是受体：（1）定语对象时受体：如阿片受体拮抗剂：即能与阿片受体结合，但不产生阿片类的效应（2）钙离子拮抗剂：能与钙通道结合产生阻滞，不产生钙离子通道效应阻断剂/阻滞剂（Blocker）：常见的一些如β受体阻滞剂（BB）、钙通道阻滞剂(CCB)、M受体阻滞剂、H2受体阻滞剂当拮抗的定语对象是受体和离子通道时也可称为阻断或阻滞（Block）：如钙（离子）拮抗剂也可称作钙通道阻滞剂（CCB）

联系：二者都不引起生物反应。区别：1、作用不同阻滞剂是一大类疏水性强的脂肪与蜡类材料（溶蚀性基质）。拮抗剂与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争，拮抗剂可以分为两类。2、工作原理不同阻滞剂常用的有动物脂肪、蜂蜡、巴西棕榈蜡、氢化植物油、硬脂酸、单硬脂酸甘油酯等，可延滞水溶性药物的溶解、释放过程。拮抗剂结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。在量效关系曲线图上，非竞争性拮抗通常降低反应曲线的坡度和高度，也引起一定程度的反应曲线右移。3、适用不同阻滞剂主要用作溶蚀性骨架材料，也可做缓释包衣材料。肠溶材料亦为一类包衣阻滞材料，在缓释制剂中，主要利用其溶解特性产生缓释作用。拮抗剂主要用于治疗高血压和良性前列腺增生患者，可改善前列腺增生引起的尿道阻塞，排尿困难等症状。因能降低心脏前、后负荷，也可用于抗慢性心功能不全。参考资料来源：百度百科-拮抗剂参考资料来源：百度百科-阻滞剂

轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。治疗1 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。2 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：3 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米4 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。5 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：6 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。7 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平8 纠正酸碱平衡：9 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法预防和及时控制感染：1 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。22 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：4 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平10 纠正酸碱平衡：11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法12 预防和及时控制感染：13 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。14新药物的应用：纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。15其他疗法的应用：高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。 新药物的应用：纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。15其他疗法的应用：高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。您好：一氧化碳中毒后遗症，有时出现恶心、呕吐、头痛，甚至造成记忆障碍，影响今后的生活。食疗：活血化瘀的食物如山楂、藕节、红糖、黄酒、猪蹄等。另外要多参加体育运动。

消炎镇痛药比较好的有对乙酰氨基酚，也就是俗话说的扑热息痛。具有疗效确切、副作用小的特点，对普通感冒引起的发热，神经痛，肌肉痛效果明确，有效地缓解患者的症状，帮助炎症的消散。它也是目前临床应用最多的、最广的解热镇痛消炎药，很多复方感冒药里面都有，像快克、三九感冒灵、感康、小儿氨酚磺那敏这些广为人知的感冒药里面都有。当然，它也有一定的副作用，比如胃肠道反应，大剂量的还有一定的肝肾毒性，所以一定要严格按照疗程和剂量来用药。另外还可以选择布洛芬，布洛芬有口服液，有滴剂，对于儿童的解热镇痛有很好的疗效。

n甘露醇（Mannitolum,D-mannitol）★药理作用：高渗性利尿，通过产生组织脱水而降颅压。静脉注入后约20－30分钟显效，2－3H作用达高峰，持续时间6－8H。在缺血性脑血管病中可以清除自由基，降低血液粘度，改善血液循环。★用途：1.用于脑水肿及青光眼的治疗；2.用于大面积烧、烫伤引起的水肿；★用法：静滴20％溶液250－500ml，速度每分钟10ml，每4－6小时根据需要重复一次。★注意事项：1.注入过快会造成一过性头痛、眩晕、注射部位的疼痛；2.心肾功能不全者慎用；3.过敏反应；4.气温较低时易析出结晶。降颅压及脱水、利尿药物n甘油果糖（10％Glycerosteril）★药理作用：1.高渗性脱水； 2.将甘油代谢生成的能量加以利用, 改善代谢，对体内电解质平衡无 不良影响。★用途：脱水降颅压★用法：静滴，成人每次200－500ml，每日1－2次，200ml需2.5－3小时点完。★注意事项：静滴过快可发生溶血及血红蛋白尿降颅压及脱水、利尿药n乙酰唑胺（Acetazolamide）又名醋氮酰胺、醋唑磺胺、Diamox★药理作用：为碳酸酐酶抑制剂。口服吸收良好，服药后30分钟产生作用，2小时达高峰，持续12小时，★用途：心源性水肿，脑水肿，癫痫大、小发作★用法：治疗脑水肿0.25g/ 次，bid-tid，早餐后服用效果佳★注意事项：1.有下列不良反应：粒细胞减少症，困倦，面部及四肢麻木，低血钾。2.避免同时用钙、碘及广谱抗生素，不宜与抗胆碱药及普鲁卡因合用。3.高钙患者需进行低钙饮食。血浆容量扩充药物n右旋糖酐 Dextran40/20★药理作用：1.提高血浆胶体渗透压，维持血压；2.抗血小板及红细胞聚集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，预防血栓形成。3.D20改善微循环作用强于D40。★用途：1.抗休克；2.预防及治疗脑血栓形成、血栓闭塞性脉管炎。★用法：静滴250－500ml，20－40ml/min,于15－30分钟内滴完（用于抗休克时）。对于CVD患者应缓慢滴注，每日一次，7－14天为一疗程。★注意事项：可见过敏性皮疹或哮喘发作，偶见发热反应。充血性心力衰竭和有出血性疾病者禁用。抗血小板聚集药物nAsprinn潘生丁n噻氯匹啶（Ticlid、天新力博），Ticlopidine 此类药物均为口服药，常见的不良反应为消化道症状及皮疹，饭后服用可减少其发生。抗凝及溶栓药物n低分子肝素钙（速避凝）★药理作用：为肝素的一种皮下注射液。具有抗凝血作用及抗血栓作用。★用途：用于预防和治疗血栓栓塞性疾病或血栓形成。★用法与用量：深部皮下注射，5000－1万u/次。★注意事项：1.皮下注射应深入皮下脂肪层。注射部位应 不断更换。注射时不要动针头，注射时不 宜揉搓。 2.注射后可在注射部位引起局部小血肿， 数天后可自行消失。 3.与含磷酸盐缓冲液的药物有配伍禁忌。抗凝及溶栓药物n组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 t-PA （Human Tissue-Type Plasminogen Activator）★药理作用：为一种糖蛋白。通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合并激活与纤维蛋白结合的纤维酶原转变为纤溶酶。静注t-PA后迅速自血中清除。★用途：急性心肌梗塞、急性肺栓塞、急性脑栓塞、脑血栓形成、颅内静脉窦血栓形成。★用法与用量：50mg/支。100mg溶于500ml生理盐水中，在3小时内按以下方式滴完：前2分钟先注入10mg，以后60分钟内滴入50mg，最后120分钟滴完所剩余40mg。或者 以50mg的10％静推，剩余药物溶于100ml盐水中于1H内点完。★注意事项：不能与其他药物配伍静滴，也不能与其他药物用同一条静脉滴注。脑血管扩张药物n钙离子拮抗剂：尼莫地平、尼莫通★ 药理作用：为第二代二氢吡啶类钙拮抗剂。用于预防脑血管痉挛。近年研究表明有保护神经元的作用。★用途：用于预防和治疗SAH所致的脑血管痉挛、偏头痛、缺血性脑血管病、老年性痴呆等。★用法与用量：1.用于脑血管痉挛、缺血性脑血管病， 静滴10mg每日，避光。 2.用于偏头痛，口服40mg/次，Tid.★注意事项：静注时可能发生血压轻度下降，心率加快， 颜面潮红，静脉炎及转氨酶增高等副作用。 神经细胞活化剂及营养药物n神经细胞活化剂：1.吡拉西坦（脑复康）药理作用：直接作用于大脑皮质，具有激活、保护和修复神经细胞的功能。用途：用于衰老引起的记忆力障碍、脑血管意外、一氧化碳中毒性脑病、痴呆等。2.其他药物如：阿尼西坦（三乐喜）、胞二磷胆碱、都可喜、喜得镇等口服药物。3.胆碱酯酶抑制剂：安理申用于治疗轻、中度阿茨海默型痴呆4.神经营养药物：脑活素、爱维治 抗癫痫药物n卡马西平n丙戊酸钠、德巴金（片剂、注射液）n苯妥英钠抗精神病药物n氟哌啶醇：★用途：精神分裂症，用于对锥体外系疾病使用左旋多 巴所致的不自主运动。 ★用法：1.控制急性兴奋症状，肌注5－10mg/天，每天 3－ 4次，老年人及儿童宜减量。 2.治疗不自主运动：口服，一般剂量1－2mg/次， 每天3次。抗抑郁药物n氟西汀（百忧解）：★药理作用：5－羟色胺再摄取抑制剂 SSRI ★用量：20mg/日，Qd-Bid ★注意事项：常见不良反应有失眠、恶心、易激动、头 痛、运动性焦虑、精神紧张、震颤，长期 用药发生食欲减退或性机能减退。抗帕金森药物n苯海索（安坦）： 为中枢纹状体胆碱能受体阻断剂。主要副作用为口干、便秘、尿储留、瞳孔散大、视力模糊。青光眼病人禁用。n左旋多巴制剂：美多巴、息宁n金刚烷胺n培高利特（协良行）： 为多巴胺D1D2受体激动剂，常于左旋多巴制剂合用。不良反应为不自主运动、幻觉、体位性低血压、困倦、意识模糊等。其他药物n金尔伦（盐酸纳洛酮注射液）：★药理作用：阿片受体拮抗剂★用途：阿片类药物过量中毒；安定类药物中毒及急性酒精中毒；脑血管病、脑外伤、脑炎等疾病所致的昏迷。n果糖二磷酸钠注射液（FDP）:★药理作用：通过调节糖代谢中若干酶的活性，提高细胞内ATP和磷酸肌酸的浓度，抑制自由基，可减轻机体因缺氧、缺血造成的损害。★用法：静滴，50－100ml/次，每日1－2次，速度4－7ml/min；★注意事项：偶见注射部位疼痛，皮疹、头晕等过敏反 应；宜单独使用，勿溶入其他药物。

寻找病因，加以避免是防治的关键。避免用搔抓、摩擦及热水烫洗等方法止痒。生活应规律，衣着松软，不要沐浴过勤。避免饮酒、喝浓茶及食用辣椒、胡椒及芥末等辛辣刺激食品。精神紧张及情绪不安的患者应注意休息，适当改变不良的生活环境。1.外用治疗（1）低pH的清洁剂和润滑剂。（2）冷却剂和局部麻醉药包括薄荷脑、樟脑、石炭酸，局麻药利多卡因和丙胺卡因的混合物恩纳（EMLA）。（3）外用抗组胺剂和外用糖皮质激素。（4）免疫抑制剂。（5）锶盐。2.系统治疗（1）抗组胺药、钙剂、维生素C、硫代硫酸钠及镇静催眠等药物，可根据病情选择使用。（2）全身性瘙痒症可用盐酸普鲁卡因静脉封闭。（3）沙利度胺（反应停）治疗炎症性皮肤病。（4）阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗胆汁性瘙痒和尿毒症性瘙痒有效。（5）5-羟色胺受体拮抗剂昂丹司琼3.物理治疗光疗对炎症性皮肤病及尿毒症、原发性胆汁淤积和真行红细胞增多症等系统疾病引起的瘙痒有效。

脊髓损伤治疗进展由交通事故，高处坠落，重物砸伤及老年人（有颈椎退变基础）摔倒等引起的脊髓损伤（spinal cord injure，SCI）临床较为常见。SCI损伤后出现脊髓出血，水肿，坏死，囊腔形成，退变，胶质化等一系列病变。以致神经元丧失，轴突脱髓鞘，临床表现为不同的伤残。长期以来，国内外学者对SCI进行了大量的临床和实验研究，但乞今为止尚没有特异的治疗方法，主要是围绕脊髓的损伤，修复及有效的康复治疗。现作一综述。1、 SCI病理机制 [1]脊髓损伤后，脊髓组织受到压迫或打击，引起神经细胞，轴膜和血管的直接损伤，即为原发性损伤。损伤局部的膜稳定性丧失，钠离子进入细胞内，引起细胞水肿、酸中毒和胞内磷脂酶的激活。同时，细胞外钾离子的增多阻碍了轴突的传导功能，成为脊髓休克的成因之一。细胞外钙离子浓度的下降和细胞内钙负荷的增多，又会启动一系列的损伤过程。原发性损伤后数小时至数天，损伤的状况仍在持续。此过程是一个复杂的自我破坏的级联反应。其具体机制仍未明晰，提出了以下假设理论：1.1创伤后缺血理论：脊髓损伤后，内皮细胞的损伤，血管内活性因子释放的增加，炎性细胞的浸润，兴奋性的毒性氮基酸的参与和内源性阿片类物质产生的增多相联系，必然导致组织的损伤。1.2钙离子理论：脊髓损伤，大量钙离子内流激活了多种磷脂酶、磷酸酶和蛋白酶，促进了质膜降解和自由基生成。当钙与线粒体结合后，氧化磷化过程发生障碍，三磷腺苷产生减少，兴奋性氨基酸受体的活化介导了部分伤后的钙内流。1.3自由基理论：钙依赖的磷脂酶A2可将膜磷脂(肌酸磷脂)的代谢产物花生四烯酸氧化成为自由基。自由基具有高度的反应性，能够引起膜脂的过氧化反应，破坏膜结构。自由基清除剂治疗脊髓损伤正是基于此点提出的。1.4炎症理论：脊髓损伤后，伤处大量炎性介质的积聚本身就可以破坏神经组织。与此同时，活化的激肽原--激肽系统使炎症的级联反应扩大。各种炎性细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等，皆可损伤髓鞘结构和神经细胞。1.5调亡理论：程序性细胞死亡是脊髓损伤后迟发性神经细胞残死亡的重要原因。已有的研究表明，在不同的致伤条件下，凋亡的时序变化有所区别，但都涉及了多种调节器控制因子的改变。对抗凋亡的治疗，亦成为探索的治疗途径。2 、SCI的实验治疗方法2.1药物治疗[2] 2.11皮质类固醇 主要作用机理是：（1）减轻损伤脊髓的水肿2）增加脊髓损伤后组织的血流量3）抑制氧自由基的脂质过氧化反应，稳定溶酶体膜4)减少细胞内钙离子聚积5)促进能量代谢，提高神经系统的兴奋性病6)抑制炎性反应7)增加房钠肽分泌临床上应用最多是甲基强的松龙(MP)。2.12促甲状腺素释放激素(TRH)：能促进甲状腺分泌，调节体温，提高神经系统的兴奋性，抑制内源性阿片肽类白细胞素、血小板激因子，兴奋性氨基酸等毒性，提高SCI后组织血流，减轻细胞内酸中毒。2.13阿片受体拮抗剂：内源性阿片肽是脊髓损伤的重要因素，阿片受体拮抗剂能阻滞其受体，拮抗其继发损伤作用，促进神经功能恢复。临床用的是纳洛酮、夸达佐辛、纳美芬等。2.14神经节苷酯：能保护细胞膜结构和功能，给神经营养因子发挥作用提供环境，降低谷氨酸毒性，调节蛋白激酶活性，抑制一氧化氮合成酶，减少超量一氧化化氮合成。目前用于临床的是牛脑提取物(GMI)。2.15钙离子拮抗剂：配合输血或血管活性药物，能明显改善神经功能，减少组织损害。但有学者认为疗效不确切。2.16细胞生长因子：主要包括神经生长因子(NGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)，NGF通过抑制脂质过氧化反应保护伤髓，但外援性NGF不能通过血脑屏障，局部用药容易引起感染限制了其应用。bFGF促进血管再生，神经元分裂分化，中和兴奋性氨基酸神经毒性，Baffour发现与甲基强的松龙合用能增强其药效。2.17自由基清除剂：维生素、维生素甘露醇、皮质类固醇、非皮质类固醇和大剂量的鸦片类拮抗剂都有抗自由基的作用，甘露醇用于早期，不仅具有脱水，减轻水肿，而且在抗自由基方面具有很好的疗效。2.18其它药物如东莨菪碱能改善损伤血管脊髓血供：二甲基亚砜（DMSO）能减轻病理损害，促进神经功能恢复；调节花生四烯酸代谢的药物如还氧抑制U634447A与稳定的PG12类似物配伍，明显抑制SCI后白质缺血的发展；兴奋性氨基酸受体拮抗剂如Dizocilpine能明显减轻组织水肿及绒组织损害，促进神经功能恢复，但副作用大；血小板激活因子（PAF）拮抗剂WEB2170能明显减轻组织水肿及钠离子含量；一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂如（L-NAME），7-硝基吲唑（7-Ni）能减少过量一氧化氮的产生，明显减轻神经元死亡数目；抗氧化剂自由基清除剂维生素E、维生素C、辅酶Q能减少内源性还原能力；重组GDNF腺相关病毒脊髓内注射对损伤在运动神经元和感觉神经元的发育、修复和再生过程中起重要作用。国外有报道通过波特林毒素或秋水仙碱保存损伤区存活的灰白质，并以它为有效的神经桥接，通过神经末梢钙离子通道刺激骨骼肌，通过神经系统产生较多的神经纤维，存活区内可出现新的有效轴突连接。2.2 神经营养因子[3]神经营养因子是机体产生的能够促进神经细胞存活，生长分化的一类多肽或蛋白质因子，它不仅在发育过程中调节神经元的存活，在生化和生理上激活酶的活性和发挥生理功能，而且能阻止成年神经元损伤后的的死亡，促进神经无的修复，轴突再生，调节突触可塑性和神经递质等神经系统功能。2.21成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子（FGF）家族至少有17个成员。其中FGF-1定位于基底前脑、黑质、感觉系统、运动系统及皮质下核团神经元，FGF-2定位于海马CA-2去的锥形神经元和星形胶质细胞中。FGF蛋白在成体中枢神经系统中的总体水平很高，与神经营养素相似，表明FGF在调节中枢神经系统的功能中发挥着重要作用2.22胰岛素生长因子，其受体分布在发的中枢神经系统，按不同的时空调控 表达，刺激细胞增殖，，分化，成熟和存活，在个体生长和发育中发挥重要作用。2.3移植治疗骨髓间质干细胞(MSCs)移植[4] 嗅鞘细胞(OEC)移植OEC直接起源于嗅基板，包裹嗅觉神经束进入嗅球，分布在嗅上皮、嗅神经和嗅球的第一，二层。成熟中枢神经系统的胶质细胞在体外不能生长，而来源于成熟嗅觉系统的OEC却能生长。嗅鞘细胞能分泌大量不同种类的神经营养和支持因子，如血小板源生长因子、神经肽Y、S100、神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子-3、神经营养因子-4和睫状神经生长因子等。通过对OEC内的钙离子机制的研究，提出了OEC促进神经轴突生长的分子机制之一可能是通过细胞粘附因子来实现的。Imaizumi报道在神经脱髓鞘的情况下，嗅鞘细胞能帮助神经髓鞘化和加速神经电生理传导速度。陈秉耀等将脊髓后角神经元与嗅鞘细胞体外共培养发现，OEC可明显促进胚胎脊髓后角神经元的突起行生长。这提示OEC可明显促进胚胎脊髓后角神经元起源的上行传导路及脊髓固有束纤维受损后的再生。神经干细胞(NSC) 移植[5]成年哺乳动物神经干细胞的分布：神经干细胞根据起源不同，可以分为纹状体源，皮层源，脑干源及脊髓源 。成年脑的神经干细胞位于海马齿状回和室下带。齿状回的门，颗粒下层和颗粒细胞层产生海马的干细胞。侧脑室的干细胞先分化成未成熟的神经元，迁移到嗅球，然后分化并整合为中间神经元。Johanaaon实验证明，成年哺乳动物脊髓中央管壁的室 管膜细胞即是神经干细胞。神经干细胞修复损伤的机制可能为1）在宿主受体和干细胞分化的神经元之间形成突触中继2）为轴突生长提供物质3）分泌必需的生长因子4）帮助无髓或新生轴突形成髓鞘。通过突触中继神经元桥的形成使轴突“主动”再生胚胎干细胞移植[6]干细胞具有自我更新并多向分化为神经元和神经胶质细胞的特点，同时也是SCI基因治疗的理想载体细胞，这些细胞不仅可以从胚胎组织而且可以从成年哺乳动物的脑或脊髓中获得，其分离纯化及培养扩增方法已基本确定，干细胞移植可辅助治疗SCI或功能失常，而且可根据不同的治疗需要选用不同的移植细胞。例如ESCs移植可以在CNS损伤后提供多种类型的细胞，而具有多向分化潜能的神经元细胞只能向神经元分化，它们都可以某些CNS功能紊乱（如阿而茨莫氏病，帕金森病）中失去的细胞。初步研究表明，当这些具有多向分化潜能的干细胞移植入SCI的部位时，它们可以存活并分化为神经元和胶质细胞，而且如果联合应用NT或NGF，可以出现更明显的功能恢复。SCI后植入的ESCs可向少突胶质细胞分化，形成髓鞘包裹脱髓鞘的神经纤维，并可促进运动功能的恢复。当然对NSCs和ESCs还有许多问题待研究和解决。脊髓束网去除及大网膜移植脊髓损伤的病理变化与循环，能量代谢及离子平衡的障碍有关。脊髓损伤后局部的儿茶酚胺与5-羟色胺增多。这些物质可引起脊髓血管的强烈收缩，使血液灌注发生障碍，甚至停止。脊髓损伤后2分钟，伤区中心点即有散在出血，2-4小时局部血流量进行性下降出现脊髓中央型坏死，自动调节功能丧失，脊髓本身又存在着血供很少的临界区，很难通过自身的血液循环得到改善。研究证实，在中枢神经的病灶中央周围，有大量受到损伤但未发生坏死的细胞，这些细胞水肿，代谢紊，功能暂时丧失血旺细胞(schwanncell，SC)移植此部位被称作“半暗带”通过及时消除其中的水肿，使其血供充分，可使病灶缩小并使受损伤的神经细胞恢复正常功能，临床症状减轻。大网膜移植[7]大网膜具有丰富的血液供应，有很强的再血管功能，含有血管活性物质。因小肠、胃及结肠黏膜中存在着脑啡肽等，故移植大网膜后，肠肽和生物胺可经网膜血管转运作用于脊髓。网膜中还含有生血管作用的脂质因子，可促进血管及血管网生成，侧支循环建立，改善脊髓的供血，从而促进脊髓神经功能恢复。大网膜含有一种血管性肠肽，具有扩张血管维持良好的灌注压，在其吸收水分的同时，也携走了一定量的纤维蛋白原，使瘢痕生成减少。从大网膜中分离出一种称之为乳斑的点状物质，它有很强的抗感染和血管的作用。大网膜的这些特殊作用，对于减轻和消除损伤脊髓区域的水肿，粘连，压迫改善局部的血液循环及内外环境，抑制或减缓神经断端囊腔和瘢痕的形成，激活那些位于“半暗带”无生物电活动的神经细胞并最终使脊髓神经功能获得最大限度的恢复，起到关键作用。2.5电针治疗[8]美国某大学解剖学副教授查得。博根斯用豚鼠做试验，证实了电极在隔断的动物脊髓两端产生了微弱电极时脊髓会重复生长。MARGIE PATLAK研究表明，当细胞轴索损害后，许多神经细胞并不死亡，而是“进入休眠状态”只要给这些神经细胞以适当的生长因子与生长条件，它们是可以恢复的。机理：在机体内产生拮抗内生性损伤电流的作用和增加线粒酶活性，激活细胞膜的再生靶组织和细胞内蛋白酶，从而阻断脊髓继发性病变，促进神经轴突再生。2.6促红细胞生成素治疗[9]促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种主要由肾脏（成人时期）和肝脏（胎儿时期）所分泌的糖蛋白，它通过结合于EPO受体而发挥作用。近年来的研究发现EPO具有广泛的细胞保护作用，尤其是潜在的神经保护作用日益引起人们的注意，EPO在中枢以及周围神经中均有广泛的表达，并受缺氧所诱导。免疫组织化学分析表明，EPO以及其受体在脊髓组织中主要分布于前角运动神经元和带髓鞘的轴突上。EPO对正常以及病理情况下的神经组织均可发挥重要作用。研究表明，EPO对于体外培养的神经元细胞以及神经元样细胞有明显的保护作用，在体内，EPO对于由打击、炎症、缺血、出血所造成的脑组织损伤的治疗作用也在不同的实验中加以证实。由于此前已有研究证明人类重组促红细胞生成素能够很好地通过血脑屏障发挥作用基于循证医学的基本原则，全身应用EPO应该同样能够在脊髓损伤中发挥很好的神经保护作用。目前，国外的一些学者已经针对这一假说展开了一系列的实验研究。2.7 ProCord法治疗[10] ProCord是一种对脊髓使用免疫细胞治疗的新方法，目前尚处于实验室研究阶段。为测试ProCord在临床方面的安全性和可容性(tolera鄄bility)，来自加拿大和以色列等国的研究人员展开了前期临床试验研究，并在以色列一家医院取得了令人满意的结果，为最终使用此方法治疗脊髓受到损伤的病人提供了依据。ProCord方法使用了一种免疫细胞，它是病人血液中一种特殊类型的白细胞，即孵卵自体同源的巨噬细胞。为开展ProCord的临床试验，研究人员选择8位脊髓受到剧烈伤害(14天以内)的病人作为试验对象，进行为期1年的实验性治疗。按照美国脊髓损伤协会的评估标准，所有8个病人皆属于ASIAA类，即病人完全丧失了感知和运动能力。经过治疗，其中3个病人恢复了一些知觉，达到了ASIAB类，进而又恢复了某些运动能力，达到C类。研究人员指出，尽管只有三人在试验中取得了理想结果，但是，所有接受ProCord治疗的病人皆没有发生任何不良反应。除此之外，他们还在比利时同样安排了8名患者进行临床试验，作为对ProCord治疗方法一期临床研究的补充。这一补充研究的结果进一步验证了ProCord的安全性。ProCord的临床试验得到了美国食物和药品管理局的认可，他们的研究成果发表在刚刚出版的《神经外科杂志：脊髓》9月版上。3 SCI的临床治疗方法3.1药物治疗 药物治疗主要是为了保护脊髓组织，阻止继发性损伤，采用针对性的药物能有效阻止和停止脊髓损伤，改善功能，促进脊髓恢复。3.2手术治疗[11]采用外科手术的依据有三：1）脊柱损伤后常有骨折块压迫脊髓，可直接导致神经细胞坏死；或因脊柱不稳定，骨折块活动等加重脊髓损伤2）脊髓损伤后产生水肿，需要硬膜或脊髓切开3）需手术稳定脊柱国内外普遍认为手术时间在受伤后6-8小时内效果最好，即手术金标准时间。手术指征与方法：1）爆骨折：颈椎行前路手术，胸，腰椎前后路均可。侧路前手术的优点是直视下减压彻底，但手术创伤大；后路手术创伤小，可同时放置后路内固定器但手术需要丰富的经验，要能在术中判断并避免加重脊髓损伤2）骨折脱位：一般行后路复位内固定3）椎管狭窄：行后路减压。其内固定与植骨融合的基本原则是：[1]固定与减压相结合[2]节段限于损伤节段[3]尽量恢复生理曲度[4]能简单固定不一定要复杂。手术目的在于对神经组织的减压和保持脊柱稳定性，防止脊髓进一步损伤。3.3康复治疗[12]广义的康复治疗实际上应包括药物及手术治疗及术后一系列的物理治疗及针灸，推拿按摩治疗等为SCI后病人的功能康复所做的一切治疗措施。其在SCI病人治疗中，与药物及手术治疗一样具有同样重要的作用。康复治疗包括防止SCI可能发生的各种并发（如呼吸系统及泌尿系统并发症），开展早期康复训练如肌力训练，坐位平衡训练，站立步行训练，轮椅越障训练等，在临床工作中早期与康复医师及护士结合工作，能对SCI的病人功能取得较好康复。目前物理治疗如高压氧，局部低温灌注，电刺激已广泛应用于临床，同时，SCI后手术功能及膀胱功能重建技术已逐渐成熟，紫外线照射充氧自由回输治疗SCI也取得了显著效果。转载：http://hi.baidu.com/wang897/blog/item/ef20baeecc9b0ee8ce1b3ef3.html

种酒后解酒的最快方法 现代生活交际是必不可少的，中国人的交际传统是不管有事没事，不管红白喜事，都要喝酒，朋友聚会要喝酒，生日要喝酒，求人办事要会喝酒，给人办了事也要喝酒。所以，许多的男性朋友往往都有醉酒的经历，那如何醒酒呢?下面，小编为您带来20种酒后解酒的最快方法，我们一起来看看。我国的传统解酒方法较为简单，就是让醉者喝一碗白醋，使胃酸大量增加便可收效。 1.牛奶解酒法：醉酒者可饮些牛奶，以便使蛋白凝固，保护胃粘膜，缓解对酒精的吸收。 2.甘蔗汁解酒法：醉酒神志尚清醒者可自己嚼食甘蔗，严重者可榨出甘蔗汁灌服，能醒酒。 3.皮蛋解酒法：醉酒时，取1-2只皮蛋，蘸醋服食，可以醒酒。4.白菜解酒法：将大白菜心切成细丝，加白糖、醋拌匀，当凉菜服食，对消除酒碎有一定的作用。5.生梨解酒法：吃几个梨或将梨去皮切片，浸入凉开水中10分钟，吃梨饮水，可解酒。 6.米汤解酒法：醉酒者可取浓米汤饮服，米汤中含有多糖类及B族维生素，有解毒醒酒之效。加入白糖饮用，疗效更好。7.杨桃解酒法：醋渍杨桃1个，加水煎服，可用于醒酒。8.芹菜解酒法：将适量芹菜挤汁饮服，可以醒酒，尤其可消除醉酒后的头疼脑胀、面部潮红等症状。9.花露水解酒法：洒数滴花露水在热毛巾上，轻轻擦试醉酒者的胸背、肘和太阳穴等处就可明显减轻其醉意。10.杮子解酒法：饮酒醉后，取几只鲜杮子，去皮食用，可以醒酒。11.茶叶解酒法：醉酒后可饮浓茶，茶叶中的单宁酸能解除急性酒精中毒，咖啡碱、茶碱对呼吸抑制及昏睡现象有疗效。12.桔汁解酒法：酒后出现头晕、头痛、恶心呕吐，可吃几个桔子或饮用鲜桔汁即可醒酒。 13.海蜇解酒法：取100克鲜海蜇，洗刷干净后加水煎汤饮服，可以醒酒。14.蛋清解酒法：醉酒时取1-2只生鸡蛋清服下，可保护胃粘膜，并缓解对酒精的吸收。 15.萝卜解酒法：将500克鲜萝卜捣碎取汁，1次饮服，或适量吃些生白萝卜，都可收醒酒之效。16.绿豆解酒法：取50克绿豆、10克甘草，加适量红糖煎服，可醒酒。如单用绿豆煎汤，亦有一定功效。17.糖水解酒法：取适量白糖用开水冲服，有解酒、醒脑的作用。18.醋解酒法：取50克米醋或陈醋，加25克红糖、3片生姜煎汤饮服，可减轻酒精对人体的损害。19.藕解酒法：将鲜藕捣烂取汁饮服，对消除醉酒症状有一定的作用。 20.番薯解酒法：醉酒后，可将生番薯切细，拌入白糖服食，即可解酒。西瓜汁——> 酒后全身发热 西瓜汁是天生的白虎汤（中医经典名方），一方面 能加速酒精从尿液排出，避免其被机体吸收而引起全身发热；另一方面，西瓜汁 本身也具有清热去火功效，能帮助全身降温。饮用时加入少量食盐，还有助于稳 定情绪。柚子——> 酒后口气 李时珍在《本草纲目》中早就记载了柚子能够解酒。实验 发现，将柚肉切丁，沾白糖吃更是对消除酒后口腔中的酒气和臭气有奇效。 芹菜汁——> 酒后胃肠不适、颜面发红 酒后胃肠不适时，喝些芹菜汁能明显缓 解，这是因为芹菜中含有丰富的分解酒精所需的b族维生素。如果胃肠功能较弱， 则最好在饮酒前先喝芹菜汁以做预防。此外，喝芹菜汁还能有效消除酒后颜面发 红症状。酸奶——> 酒后烦躁 蒙古人多豪饮，酸奶正是他们的解酒秘方，一旦酒喝多了 ，便喝酸奶，酸奶能保护胃黏膜，延缓酒精吸收。由于酸奶中钙含量丰富，因此 对缓解酒后烦躁症状尤其有效。香蕉——> 酒后心悸、胸闷 饮酒后感到心悸、胸闷时，立即吃1～3根香蕉，能 增加血糖浓度，使酒精在血液中的浓度降低，达到解酒目的，同时减轻心悸症状、 消除胸口郁闷。橄榄——> 酒后厌食 橄榄自古以来就是醒酒、清胃热、促食欲的“良药”，能 有效改善酒后厌食症状。既可直接食用，也可加冰糖炖服。 其它一些方面：1、将食醋50克、红糖25克、生姜3片，用水煎后服用。2、鲜橙解酒。取鲜橙或鲜橘3—5个去皮后直接食用，或榨汁服用。如鲜橙没有， 番茄汁也行。3、雪梨解酒，取雪梨2至3个洗净切片捣成泥状，用纱布包裹压榨出汁饮服。 4、米汤醒酒法：醉酒者可取浓米汤饮服，米汤中含有多糖类及b族维生素，有解 毒醒酒之效，加入白糖饮用，疗效更好。5、食盐解酒：饮酒过量，胸腹难受，可在白开水中加少许食盐饮用。 6、糖水醒酒法：取适量白糖用开水冲服，有解酒，醒脑的作用。7、绿豆醒酒法：取50克绿豆，10克甘草，加适量红糖煎服，可醒酒，如单用绿 豆煎汤，亦有一定功效。事后办法，以上虽然看似十二分的美满，却是土办法或民间方法，并不推荐。 而这里要推荐的是1盐酸纳洛酮片1－2片；2口服葡萄糖粉兑水，适量多喝；3维 生素c片和维生素b6片各6片。三种同时应用，协同作用。当然，酒精中毒较重近于昏迷，且时间小于1小时者，应立即1催吐(禁用阿朴吗啡，以免加重乙醇的抑制作用)、洗胃(用0．5％的活性炭或1％的碳酸氢钠)，如时间超过1小时，则乙醇大多已被吸收入血，洗胃无大作用。然后赶紧送医院处置。 2．对严重中毒者，为加速体内乙醇的清除，可行血液透析治疗。3．对兴奋躁狂者可用小剂量地西泮(安定)肌注，但应避免使用吗啡及苯巴比妥类 对呼吸有抑制作用的药物。4．对昏迷、呼吸抑制者，可使用中枢兴奋剂。用纳洛酮o．4～0．8mg肌注或静 滴，有改善呼吸、促进病人清醒的作用，必要时可隔2～3小时重复使用一次。 5．有脑水肿者，应予脱水降颅压治疗，可用20％甘露醇、果糖甘油等。6．静脉注射高渗糖及胰岛素、维生素b6，可加速乙醇在体内的氧化，促进病人清醒7．中药醒脑静注射液可作为昏迷病人的常规用药，具有醒脑开窍之效。 酒后忌饮茶：李时珍在《本草纲目》中记载：酒后饮茶伤肾，腰腿坠重，膀胱冷痛，兼患 痰饮水肿。现代医学研究也指出，茶水会刺激胃酸分泌，使酒精更容易损伤到胃 黏膜；同时，茶水中的茶碱和酒精一样会导致心跳加速，更加重了心脏负担。 咖啡或者一些解救药 另外吃香蕉也解酒 解酒方法10种（1）绿豆解酒绿豆适量，用温开水洗净，捣烂，开水冲服或煮汤服。 （2）甘蔗解酒甘蔗1根，去皮，榨汁服。（3）食盐解酒饮酒过量，胸膜难受。可在白开水里加少许食盐，喝下去，立刻 就能醒酒。（4）柑橘皮解酒将柑橘皮焙干、研末，加食盐1．5克，煮汤服。（5）白萝卜解酒白萝卜1公斤，捣成泥取汁，分若干次服。也可在白萝卜汁中加 红糖适量饮服。也可食生萝卜（6）鲜橙解酒鲜橙（鲜橘亦可）3—5个，榨汁饮服，或食服。（7）橄榄（青果） 解酒橄榄10枚，取肉煎服。（8）甘薯解酒将生甘薯绞碎，加白糖适量搅拌服下。 （9）鲜藕解酒鲜藕冼净、捣成藕泥，取汁饮服。 （10）生梨解酒吃梨或挤梨汁饮服。 如何解酒及注意事项！知道大家都是不会醉呢人，但是说不定这些事项偶尔可以用得着 问：酒后饮茶好不好？答：人饮酒后酒精在人的肝脏中转化为乙醇，与茶叶中的茶碱迅速进入肾赃，对 肾脏刺激太大，会损伤肾功能。 问：为什么早晨不能吃酒？答：因为人从早晨6点钟开始，体内的醚逐渐上升，到早晨8点到达高峰，此时饮 酒，酒精与醚结合，会使人整天感到疲倦。 问：喝醉酒怎样解？答：用手指和筷子反复触摸咽喉部，使其呕吐，再喝几碗水，再吐，起洗胃作用； 可选用醋开水，苏打水喝下。 问：茶能解酒吗？答：据科学研究证明，茶中根本没有分解酒精的成分，况且茶酒同饮还会损伤 肾功能，所以酒后切忌饮茶，特别是浓茶。 解酒的最好方法(供参考)解酒妙方 一〉蔬菜解酒1，白菜醒酒法：将大白菜心切成细丝，加白糖、醋拌匀，当凉菜服食，对消除 酒醉有一定的作用。2，白菜解酒法：将大白菜叶洗净，切成适当的块，锅内加水煮熟，加些食醋、 姜末，趁热食用，又解酒又健胃。3，甘薯解酒将生甘薯绞碎，加白糖适量搅拌服下。4,白萝卜解酒白萝卜1公斤，捣成泥取汁，分1次服。也可在白萝卜汁中加红糖适 量饮服。也可食生萝卜，都可收醒酒之效。5，芹菜醒酒法：将适量芹菜挤汁饮服，可以醒酒，尤其可消除醉酒后的头疼脑胀。

　　一.降颅压及脱水、利尿药　　1.甘露醇（Mannitolum,D-mannitol）　　药理作用：高渗性利尿，通过产生组织脱水而降颅压。静脉注入后约20－30分钟显效，2－3H作用达高峰，持续时间6－8H。在缺血性脑血管病中可以清除自由基，降低血液粘度，改善血液循环。　　用途：1.用于脑水肿及青光眼的治疗；2.用于大面积烧、烫伤引起的水肿；　　用法：静滴20％溶液250－500ml，速度每分钟10ml，每4－6小时根据需要重复一次。　　注意事项：1.注入过快会造成一过性头痛、眩晕、注射部位的疼痛；2.心肾功能不全者慎用；3.过敏反应；4.气温较低时易析出结晶。　　2.甘油果糖（10％Glycerosteril）　　药理作用：1.高渗性脱水；　　2.将甘油代谢生成的能量加以利用, 改善代谢，对体内电解质平衡无不良影响。　　用途：脱水降颅压　　用法：静滴，成人每次200－500ml，每日1－2次，200ml需2.5－3小时点完。　　注意事项：静滴过快可发生溶血及血红蛋白尿　　3.乙酰唑胺（Acetazolamide）　　又名醋氮酰胺、醋唑磺胺、Diamox　　药理作用：为碳酸酐酶抑制剂。口服吸收良好，服药后30分钟产生作用，2小时达高峰，持续12小时，　　用途：心源性水肿，脑水肿，癫痫大、小发作　　用法：治疗脑水肿0.25g/ 次，bid-tid，早餐后服用效果佳　　注意事项：1.有下列不良反应：粒细胞减少症，困倦，面部及四肢麻木，低血钾。2.避免同时用钙、碘及广谱抗生素，不宜与抗胆碱药及普鲁卡因合用。3.高钙患者需进行低钙饮食。　　二.血浆容量扩充药物　　1.右旋糖酐 Dextran40/20　　药理作用：1.提高血浆胶体渗透压，维持血压；2.抗血小板及红细胞聚集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，预防血栓形成。3.D20改善微循环作用强于D40。　　用途：1.抗休克；2.预防及治疗脑血栓形成、血栓闭塞性脉管炎。　　用法：静滴250－500ml，20－40ml/min,于15－30分钟内滴完（用于抗休克时）。对于CVD患者应缓慢滴注，每日一次，7－14天为一疗程。　　注意事项：可见过敏性皮疹或哮喘发作，偶见发热反应。充血性心力衰竭和有出血性疾病者禁用。　　三.抗血小板聚集药物　　1.Asprin　　潘生丁　　噻氯匹啶（Ticlid、天新力博），Ticlopidine　　此类药物均为口服药，常见的不良反应为消化道症状及皮疹，饭后服用可减少其发生。　　四.抗凝及溶栓药物　　低分子肝素钙（速避凝）　　药理作用：为肝素的一种皮下注射液。具有抗凝血作用及抗血栓作用。　　用途：用于预防和治疗血栓栓塞性疾病或血栓形成。　　用法与用量：深部皮下注射，5000－1万u/次。　　注意事项：1.皮下注射应深入皮下脂肪层。注射部位应不断更换。注射时不要动针头，注射时不宜揉搓。　　2.注射后可在注射部位引起局部小血肿，数天后可自行消失。　　3.与含磷酸盐缓冲液的药物有配伍禁忌。　　五.抗凝及溶栓药物　　组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 t-PA　　（Human Tissue-Type Plasminogen Activator）　　药理作用：为一种糖蛋白。通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合并激活与纤维蛋白结合的纤维酶原转变为纤溶酶。静注t-PA后迅速自血中清除。　　用途：急性心肌梗塞、急性肺栓塞、急性脑栓塞、脑血栓形成、颅内静脉窦血栓形成。　　用法与用量：50mg/支。100mg溶于500ml生理盐水中，在3小时内按以下方式滴完：前2分钟先注入10mg，以后60分钟内滴入50mg，最后120分钟滴完所剩余40mg。或者 以50mg的10％静推，剩余药物溶于100ml盐水中于1H内点完。　　注意事项：不能与其他药物配伍静滴，也不能与其他药物用同一条静脉滴注。　　六.脑血管扩张药物　　钙离子拮抗剂：尼莫地平、尼莫通　　药理作用：为第二代二氢吡啶类钙拮抗剂。用于预防脑血管痉挛。近年研究表明有保护神经元的作用。　　用途：用于预防和治疗SAH所致的脑血管痉挛、偏头痛、缺血性脑血管病、老年性痴呆等。　　用法与用量：1.用于脑血管痉挛、缺血性脑血管病，静滴10mg每日，避光。　　2.用于偏头痛，口服40mg/次，Tid.　　注意事项：静注时可能发生血压轻度下降，心率加快，颜面潮红，静脉炎及转氨酶增高等副作用。　　七.神经细胞活化剂及营养药物　　神经细胞活化剂：　　1.吡拉西坦（脑复康）　　药理作用：直接作用于大脑皮质，具有激活、保护和修复神经细胞的功能。　　用途：用于衰老引起的记忆力障碍、脑血管意外、一氧化碳中毒性脑病、痴呆等。　　2.其他药物如：阿尼西坦（三乐喜）、胞二磷胆碱、都可喜、喜得镇等口服药物。　　3.胆碱酯酶抑制剂：安理申用于治疗轻、中度阿茨海默型痴呆　　4.神经营养药物：脑活素、爱维治　　八.抗癫痫药物　　卡马西平　　丙戊酸钠、德巴金（片剂、注射液）　　苯妥英钠　　九.抗精神病药物　　氟哌啶醇：　　用途：精神分裂症，用于对锥体外系疾病使用左旋多巴所致的不自主运动。　　用法：1.控制急性兴奋症状，肌注5－10mg/天，每天3－ 4次，老年人及儿童宜减量。　　2.治疗不自主运动：口服，一般剂量1－2mg/次，每天3次。　　十.抗抑郁药物　　氟西汀（百忧解）：　　药理作用：5－羟色胺再摄取抑制剂 SSRI　　用量：20mg/日，Qd-Bid　　注意事项：常见不良反应有失眠、恶心、易激动、头痛、运动性焦虑、精神紧张、震颤，长期用药发生食欲减退或性机能减退。　　十一.抗帕金森药物　　1.苯海索（安坦）：为中枢纹状体胆碱能受体阻断剂。主要副作用为口干、便秘、尿储留、瞳孔散大、视力模糊。青光眼病人禁用。　　2.左旋多巴制剂：美多巴、息宁　　3.金刚烷胺　　4.培高利特（协良行）：为多巴胺D1D2受体激动剂，常于左旋多巴制剂合用。不良反应为不自主运动、幻觉、体位性低血压、困倦、意识模糊等。　　十二.其他药物　　金尔伦（盐酸纳洛酮注射液）：　　药理作用：阿片受体拮抗剂　　用途：阿片类药物过量中毒；安定类药物中毒及急性酒精中毒；脑血管病、脑外伤、脑炎等疾病所致的昏迷。　　果糖二磷酸钠注射液（FDP）:　　药理作用：通过调节糖代谢中若干酶的活性，提高细胞内ATP和磷酸肌酸的浓度，抑制自由基，可减轻机体因缺氧、缺血造成的损害。　　用法：静滴，50－100ml/次，每日1－2次，速度4－7ml/min；　　注意事项：偶见注射部位疼痛，皮疹、头晕等过敏反 应；宜单独使用，勿溶入其他药物　　希望对你有点帮助。　　◇

病因1.全身性瘙痒症常为许多全身性性疾病的伴发或首发症状，如尿毒症、胆汁性肝硬化、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、恶性肿瘤及神经精神性瘙痒等。全身性瘙痒症的外因与环境因素（包括湿度、季节、工作环境中的生物或化学物质刺激）、外用药物、用碱性强的肥皂以及患者皮肤的皮脂腺与汗腺分泌功能减退致皮肤干燥等有关。2.局限性瘙痒症的病因有时与全身性瘙痒相同，如糖尿病。肛门瘙痒症多与蛲虫病、痔核、肛瘘等有关。女阴瘙痒症多与白带、阴道滴虫病、阴道真菌病、淋病及宫颈癌有关。阴囊瘙痒症常与局部皮温高、多汗、摩擦、真菌感染有关。瘙痒的发生主要是由化学介质如组胺、P物质、激肽和蛋白酶等的释放所引起。临床表现1.全身性瘙痒症多见于成人，瘙痒常从一处开始，逐渐扩展到全身。常为阵发性，尤以夜间为重，严重者呈持续性瘙痒伴阵发性加剧，饮酒、咖啡、茶、情绪变化、辛辣饮食刺激、机械性搔抓、温暖被褥、甚至某种暗示都能促使瘙痒的发作和加重。常继发抓痕、血痂、色素沉着，甚至出现湿疹样变、苔藓样变、脓皮病以及淋巴管炎和淋巴结炎。（1）老年性瘙痒症 多发于老年人，常以躯干最痒，多因皮脂腺功能减退、皮肤干燥等因素所致，女性患者可能是绝经后综合征的一种表现。（2）冬季瘙痒症 多见于成年人，儿童也可发病。多发生于秋末和冬季气温急剧变化时，病人常在进入温暖的室内或睡前脱衣时，便开始瘙痒。（3）夏季瘙痒症 常以湿热为诱因而引起瘙痒，夏日汗液增多可使瘙痒加重。2.局限性瘙痒症（1）肛门瘙痒症 多见于中年男性，患蛲虫病的儿童也可患病。瘙痒一般局限于肛门及其周围皮肤，有时可蔓延至会阴、女阴和阴囊。因经常搔抓只是肛门皮肤肥厚，亦可呈苔藓样变或湿疹样变等继发性损害。（2）阴囊瘙痒症 瘙痒主要局限于阴囊，有时也可累及阴茎、会阴和肛门。由于不断搔抓，引起苔藓样变、湿疹样变及继发感染等。（3）女阴瘙痒症 瘙痒常发生于大、小阴唇。因不断搔抓，阴唇部常有皮肤肥厚及浸渍，阴蒂及阴道黏膜可有红肿及糜烂。诊断根据初发时仅有瘙痒，而无原发性皮损即可确诊。为寻找病因，应详细询问病史，做全面的体格检查和必要的实验室检查。鉴别诊断本病需与湿疹、虫咬皮炎、虱病、疥疮、异位性皮炎、神经性皮炎和结节性痒疹等病鉴别。治疗寻找病因，加以避免是防治的关键。避免用搔抓、摩擦及热水烫洗等方法止痒。生活应规律，衣着松软，不要沐浴过勤。避免饮酒、喝浓茶及食用辣椒、胡椒及芥末等辛辣刺激食品。精神紧张及情绪不安的患者应注意休息，适当改变不良的生活环境。1.外用治疗（1）低pH的清洁剂和润滑剂。（2）冷却剂和局部麻醉药包括薄荷脑、樟脑、石炭酸，局麻药利多卡因和丙胺卡因的混合物恩纳（EMLA）。（3）外用抗组胺剂和外用糖皮质激素。（4）免疫抑制剂。（5）锶盐。2.系统治疗（1）抗组胺药、钙剂、维生素C、硫代硫酸钠及镇静催眠等药物，可根据病情选择使用。（2）全身性瘙痒症可用盐酸普鲁卡因静脉封闭。（3）沙利度胺（反应停）治疗炎症性皮肤病。（4）阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗胆汁性瘙痒和尿毒症性瘙痒有效。（5）5-羟色胺受体拮抗剂昂丹司琼3.物理治疗光疗对炎症性皮肤病及尿毒症、原发性胆汁淤积和真行红细胞增多症等系统疾病引起的瘙痒有效。

喝酒是许多人的爱好之一，不少酒类爱好者都经常会喝上很多酒，而我们都知道酒喝多了是非常容易导致酒精中毒的，所以不少喜欢喝酒的人对于酒精中毒后的处理措施都是非常关注的，那么酒精中毒如何应急处理？酒精中毒该怎么办？1、急性酒精中毒定义急性酒精中毒（acutealcoholintoxication)是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒(acuteethanolintoxication)。2、急性酒精中毒的诊断(1)具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒I、明确的过量酒精或含酒精饮料摄人史。Ⅱ、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等；②感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。(2)临床确诊急性酒精中毒在（1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11mmol/L(50mg/dL)。(3)急性酒精中毒程度临床分级轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。中度：具备下列之一者为中度酒精中毒。①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分；②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为；③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态；④具有错幻觉或惊厥发作；⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖；⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T异常、心肌酶学2倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。重度：具备下列之一者为重度酒精中毒。①处于昏迷状态Glasgow评分等于小于5分；②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心率加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升高或下降（低于90/60mmHg或收缩压较基础血压下降30mmHg以上，1mmHg=0.133kPa)，昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度；③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（pH≤7.2)、低血钾（血清钾≤2.5mmol/L)、低血糖（血糖≤2.5mmol/L)之一者；④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参考，血中乙醇浓度不同种族、不同个体耐受性差异较大，有时与临床表现并不完全一致。乙醇成年人致死剂量在250~500g，小儿的耐受性较低，致死量婴儿6~10g，儿童约25g。酒精的吸收率和清除率有个体差异并取决于很多因素，如：年龄、性别、体质量、体质、营养状况、吸烟、饮食、胃中现存食物、胃动力、是否存在腹水、肝硬化、以及长期酗酒等。血液中酒精清除率的个体差异性很大，慢性饮酒者的酒精清除率高达7.7mmol/h〔36mg/(dL·h)]，但一般的急诊患者其酒精清除率仅约4.3mmol/h〔20mg/(dL·h)〕。急诊科首诊时通常轻度中毒血中乙醇浓度在16~33mmol/L(75~150mg/dL)，重度中毒多在43mmol/L(200mg/dL)以上。由于个体差异，少数患者呈现病理性醉酒，指摄入一定量酒后，产生严重的精神病理学异常表现。多发生在无习惯性饮酒的人，表现为少量饮酒后焦虑不安，出现暴怒状态，引起偏执狂或攻击行为，常受幻觉和妄想的支配，与当时的环境及客观现实极不协调，一般几个小时内终止，常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘，归入中度中毒。3、诊断注意事项(1)诊断原则与鉴别诊断急性酒精中毒是一个排他性诊断。在诊断患者酒精中毒以前，应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精-药物过量等情况。在确诊后应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢紊乱的可能性。医生可以通过从随行家属处获得充分的病史，反复查体以及辅助检查确诊。(2)复合中毒酒精中毒后患者情绪失控再次服用其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见，乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷农药毒性，减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性，饮酒后对百草枯的毒性有待探讨。(3)诱发病损或并发症急性酒精中毒后外伤常见，由于患者及陪同人员不能明确叙述病史容易漏诊，急性酒精中毒能使已有的基础疾病恶化如诱发急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中等，并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等，也可并发消化道穿孔。尽可能获得详实的病史，系统、细致的_体和必要的辅助检查有利于减少漏诊、误诊。(4)类双硫醒反应患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫醒（Disulfiram，又名双硫仑、戒酒硫）后饮酒的反应，多在饮酒后0.5h内发病，主要表现为面部潮红、头痛、胸闷、气短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、视物模糊、严重者血压下降及呼吸困难，可出现意识丧失及惊厥，极个别引起死亡。可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，导致血管扩张有关。类双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状一般持续2~6h。因类双硫醒反应与多种疾病特点相似，故易造成误诊，应注意鉴别诊断。4、急性酒精中毒的治疗(1)单纯急性轻度酒精中毒不需治疗居家观察，有肥胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸等并发症，类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。(2)消化道内酒精的促排措施由于酒精吸收迅速，催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。洗胃应评估病情，权衡利弊，建议仅限于以下情况之一者：①饮酒后2h内无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷患者；②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。(3)药物治疗①促酒精代谢药物美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂，并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶（ADH)活性下降；加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄，属于促酒精代谢药。美他多辛能对抗急性乙醇中毒引起的ATP下降和细胞内还原型谷胱甘肽（GSH)水平降低，维持体内抗氧化系统的平衡，起到拮抗急慢性酒精中毒引起的氧化应激反应的作用，改善饮酒导致的肝功能损害及改善因酒精中毒而引起的心理行为异常，可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为，情绪异常的患者。每次0.9g，静脉滴注给药，哺乳期、支气管哮喘患者禁用，尚无儿童应用的可靠资料。适当补液及补充维生素Bl、B6、C有利于酒精氧化代谢。②促醒药物纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究赓疑其在急性酒精中毒的疗效，但共识组专家认为，纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异、用量有关。建议中度中毒首剂用0.4~0.8mg加生理盐水10~20mL，静脉推注；必要时加量重复；重度中毒时则首剂用0.8~1.2mg加生理盐水20mL，静脉推注，用药后30min神志未恢复可重复1次，或2mg加人5％葡萄糖或生理盐水500mL内，以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注人，直至神志清醒为止。盐酸纳美芬（Nalmefene)为具有高度选择性和特异性的长效阿片受体拮抗剂，理论上有更好疗效，已有应用于急性酒精中毒的报道，但尚需更多临床研究评估其在急性酒精中毒的疗效和使用方法。③镇静剂应用急性酒精中毒应慎重使用镇静剂，烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意观察呼吸和血压；躁狂者首选第一代抗精神病药物如氟哌啶醇，第二代如奥氮平等也应是可行选择，口服比静脉应用更安全。避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。④胃黏膜保护剂胃黏膜H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者，质子泵抑制剂可能有更好的胃黏膜保护效果。(4)血液净化疗法与指征：酒精易溶于水，也具有亲脂性，血液灌流对体内乙醇的清除作用存在争议，血液透析可以直接将乙醇和乙醇代谢产物迅速从血中清除，需要时建议将血液透析作为首选，持续床旁血滤（CRRT)也是可行的选择，但费用昂贵。病情危重或经常规治疗病情恶化并具备下列之一者可行血液净化治疗。①血乙醇含量超过87mmol/L(400m^dL)；②呼吸循环严重抑制的深昏迷；③酸中毒（pH在7.2)伴休克表现；④重度中毒出现急性肾功能不全；⑤复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命，根据毒物特点酌情选择血液净化方式。(5)抗生素应用：单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征，除非有明确合并感染的证据，如呕吐误吸导致肺部感染。应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应，其中以P-内酰胺类中头孢菌素多见，又以头孢哌酮最常见，其他尚有甲硝唑、呋喃唑酮等，用药期间宜留院观察。(6)对症与支持治疗对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能，必要时气管插管。要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必要时给予适当的保护性约束，注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和中暑，使用床栏，防止意外发生。维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。5、急诊处置注意事项在急性酒精中毒的诊治中，既要避免对病情评估不足延误诊治，也要避免过度医疗，浪费资源。三级医院应有特殊要求的醒酒观察室，以满足日益增多的急性酒精中毒病例的临床需要。(1)留院观察指征：留院观察或住院治疗适用于中、重度中毒患者。(2)辅助检查的合理应用：中、重度中毒应常规行血电解质、葡萄糖浓度检查，有条件者可行血气分析、血液或呼出气体乙醇浓度测定，有基础疾病或出现并发症者应针对性进行检_。一般以下情况应行头颅CT检查：①有头部外伤史但不能详述具体情节的昏迷患者；②饮酒后出现神经定位体征者；③饮酒量或酒精浓度与意识障碍不相符者；④经纳洛酮促醒等常规治疗2h意识状态无好转反而恶化者。急性酒精中毒意识不清或不能准确叙述病史者应常规查心电图，特别是既往有心脏病史或高危因素者，必要时复查。(3)院前急救注意事项：院前急救应关注急性酒精的发病规律，研究对策。①在接急性酒精中毒求救电话时，询问患者神志是否清醒、是否伴有呕吐；②如果发生呕吐，应指导在场人员改变患者体位，使头偏向一侧，_除口腔内容物，避免窒息；③如果神志不清，发生心搏呼吸骤停，则应指导患者家属及现场目击者保持患者呼吸道通畅，进行心肺复苏。现场救治和转运应严密观察生命体征，将呼吸道通畅作为重点，维持呼吸循环功能，酒后交通事故者尽可能详细了解受伤史。酒精滥用者对院前急救资源的占用应引起社会重视。(4)宣教：鉴于以酒精滥用的日益增多和急诊干预的效果，急诊科医护人员应将酒精的危害和戒酒宣教作为工作的一部分。根据患者不同的心理情况及时与患者及陪护人员进行思想交流，开展健康教育，在患者清醒及情绪稳定后向其及家属宣传酒精中毒的危害。医护人员接诊时要自我保护，注重安全。6、急性酒精中毒的预后不同酒类对人体损伤有所区别，急性酒精中毒如经治疗能生存超过24h多能恢复，若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10h以上，或血中乙醇浓度大于87mmol/L(400mg/dL)者，预后较差，并发重症胰腺炎、横纹肌溶解后病程迁延。造成死亡的主要原因如下。①酒后外伤，特别是颅内出血是医院内死亡的常见原因；②急性酒精中毒诱发脑卒中、心肌梗死也是常见致死、致残原因；③中毒后呕吐窒息并不罕见，如不能及时行气管插管等通畅呼吸道，可很快死亡。7、酒精中毒的危害1、中枢神经系统的损害酒精作用于中枢神经系统导致一系列症状。麻痹小脑导致走路不稳，醉酒步态；酒精抑制大脑和神经，易致精神恍惚、倦怠无力、幻听、幻视、记忆减退、智力下降。2、肝脏损害酒精通过肝脏分解解毒引起脂肪肝、酒精性肝炎；酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致酒精性肝硬化，或诱发肝癌等。3、肾脏损害饮酒后肾脏会将水直接输送到膀胱中而不回吸收，损失水分相当于摄入水分的四倍。还降低肾的功能并致毒素蓄积，引起尿少，甚至发生肾炎、肾结石、尿毒症等。4、胃肠的损害酒精进入胃，吸收后会囤积在胃壁上对胃持续伤害。如果一次大量饮酒可能引起急性胃炎、胃溃疡、糜烂或出血等。醉酒后通常会恶心呕吐，因胃内乙醇浓度较高引起幽门痉挛是原因之一。5、心血管系统损害饮酒者体内产生多余的谷氨酸盐，导致亢奋、发抖、焦虑及血压升高，继发冠心病、心绞痛或心肌梗塞。饮酒后会使人体血循环加快，血管扩张，脑出血和脑卒中等。头痛可由脱水引起的，大脑收缩进而牵动连接大脑与头盖骨的隔膜，产生疼痛。6、内分泌系统乙醇代谢过程会伴随发生NADH/NAD的比例改变、半乳糖耐量减低，甘油三酯合成增加，脂质过氧化增加等，所以饮酒后会发生低血糖。乙醇进入肝脏后会抑制肝糖原转化为葡萄糖输送到血液中，也就阻断了机体在空腹时维持血糖的途径。正常服降糖药的糖尿病患者，由于有药物的降血糖作用，更容易因为空腹饮酒导致低血糖。7、慢性酒精中毒（1）神经和肌肉维持机能所需的盐和钾含量过低时，头痛、疲倦和恶心症状。慢性酒精中毒者突然停饮后出现“戒断症状”，表现为意识模糊，兴奋、惊恐与幻视，伴有谵妄、抽搐、发热、多汗、血压升高、心动过速、舌唇和四肢粗大震颤及瞳孔散大。（2）慢性酒精中毒性多发性神经病是慢性酒中毒常见并发症。运动、感觉和自主神经均可受累。一般发生于慢性酒精中毒患者认知功能障碍后10年左右，发病率约占慢性酒精中毒患者的34%。（3）中毒性小脑变性是以运动失调为主要症状，肢体共济失调和构音障碍为主要特征。长期饮酒和慢性酒精中毒患者，肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。（4）酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性作用所致的原发性特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，表现为震颤、谵妄、痉挛、人格改变、智力低下、记忆力障碍等。（5）酒精中毒性视神经病变威尔尼克脑病、脑桥中央髓鞘溶解症、柯萨可夫（Korsakov）综合征等。洗胃液一般用1％碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次人量不超200mL，总量多为2000-4000mL，胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。

一、阿片类物质 1． 生物碱类：代表药物为吗啡.阿片是罂粟科（papaveraccae）植物罂粟未成熟果的浆汁,其中至少含有25种生物碱,吗啡含量最高为20%左右,海洛因（heroin）和纳洛酮（naloxone）是通过吗啡结构改造获得的. 2．人工合成：哌替啶（度冷丁）、美沙酮 3．人工半合成：蒂巴因（Thebaine）在阿片中的含量为0.15% ~ 0.8%, 为吗啡生产的一个副产品,以蒂巴因为原料可以合成很多重要的吗啡衍生物,其中较重要的有埃托啡（Etorphine）、二氢埃托啡（dihydroetorphine）、特培洛啡（diprenorphine）.埃托啡、Buprenorphine 4．内源性多肽：1973年瑞典和美国的3个实验室均在动物脑内找到吗啡受体.吗啡只是一种外源性物质,为什么动物体内会存在吗啡受体呢?从而推测人和动物体内可能存在内源性镇痛物质,掀起了寻找内源性吗啡样物质的高潮,相继发现了脑啡肽（1975）、b-内啡肽（1976）和强啡肽（1979）.这三类内源性阿片样肽有一个共同的结构,即其N端的4个氨基酸残基均为Tyr-Gly-Gly-Phe.1997年Zadina等发现内吗啡肽（endomorphin）,为四肽,一级结构为I. Tyr-pro-Trp-Phe-NH2 II. Tyr-pro-Phe-Phe-NH2, 它们共同的特征是第一位的Tyr残基不能更换, 否则即丧失其与阿片受体的结合力,或至少是大幅度降低.脑啡肽对d受体有较强的选择性,强啡肽对k受体选择性强,内吗啡肽对m受体选择性高,它们分别为相应的吗啡受体的内源性配体(表1). 表1 主要阿片受体与相应高选择性激动剂和拮抗剂：受体类型激动剂拮抗剂 μ 内吗啡肽 β-Funaltrexamine 羟甲芬太尼 κ 强啡肽 Norbinaltorphimine δ 脑啡肽 Natrindole 广谱μ、κ、δ受体激动剂有埃托啡（etorphine）,拮抗剂有特培洛啡（diprenorphine）. 二、阿片受体人们发现阿片类药物具有立体结构专一性、药物作用的高效及严格的结构选择性和存在特异性拮抗剂,这些都是作用于受体所需的条件,因而设想体内可能存在阿片受体.1973年Pert & Snyder、Simon、Terenius 3 个实验室分别报告用放射性受体分析法,成功地证实了脑内存在阿片受体,经过20年不断的研究,终于在1992年克隆了δ型阿片受体,1993年相继克隆了κ和μ受体. 目前被提出的阿片受体有μ、κ、δ、σ、ε5种,较公认的有μ、κ、δ3种.μ（398个氨基酸）受体、κ（380个氨基酸）受体、δ（372个氨基酸）受体均为G蛋白相关受体家族中的成员. G蛋白偶联型受体家族的基本构成为：受体、G蛋白、效应器.目前已知与G蛋白偶联的受体共有150余种,阿片受体为其中的一种,它具有7个跨膜区段,跨膜区是相当保守的,在同一类受体中几乎是相同的.三种阿片受体μ、κ、δ跨膜区、胞膜内段,65% ~ 70%为同源性,而胞膜外段和*近N、C末端的氨基酸均不同.μ受体的第一、三胞外环、κ的第二胞外环和第四跨膜段顶部、δ的第三胞外环可以与相应的激动剂结合. 与G蛋白偶联的效应器主要分为三类：AC-cAMP、PLC-IP3/DAG、离子通道（Ca2+与K+）,这些效应器控制着众多的细胞指标,如膜电位、细胞内Ca+水平,以及众多的蛋白激酶活性. 阿片受体分布广泛,在神经系统(外周、中枢)及外周组织、细胞中均有阿片受体分布,体内各型受体分布不均匀,并且存在种属差异. CNS：纹状体、杏仁核、伏隔核、丘脑、中脑导水管周围灰质（脚间核、黑质、上下丘、）、孤束核.（白质和小脑密度低） μ受体在脑内的分布与痛觉及感觉运动整合作用的通路相平行.（小脑、心、肺未检出） κ受体在脑内的分布与水平衡调节、摄食活动、痛觉及神经内分泌功能有关. δ受体在脑内的分布与运动整合作用、嗅觉及识别功能有关.脑内表达水平低. 外周神经：罗氏胶质区、回肠肌间神经丛. 组织细胞：豚鼠回肠以μ受体为主,兔输精管以κ为主,小鼠输精管以δ为主. 测定阿片受体的纳洛酮的pA2值,可以确定阿片受体的类型. 配体与阿片受体结合后的生理功能主要有(1).镇痛：β-内啡肽的镇痛作用最强.(2).调节心血管活动：与升压有关的阿片受体主要是δ型,μ、κ型阿片受体主要通过中枢降低心血管的交感张力,降低血压.(3)调节呼吸：阿片类药物有抑制呼吸作用,主要是由于降低了脑干一些神经元对二氧化碳的敏感性.脑啡肽对中枢及外周化学感受器都有同样强大的作用.内阿片肽在正常情况下对呼吸的作用不明显,但在应激状态下内阿片肽大量释放,可严重抑制呼吸.(4)对垂体激素分泌的调节：(5)对消化活动的中枢调节：(6)对免疫功能的调节：(7)对运动功能的调节：通过抑制多巴胺神经元的活动来影响运动.(8)对体温的调节：(9)对睡眠和觉醒的调节：三、阿片受体显像近年来,用放射性核素显像方法显示活体内脑阿片受体的研究进展较快.所采用的主要有可以显示受体（如11C－diprenorphine）、显示载体（如11C－RTI-55）、显示酶（如MAO－B酶抑制剂11C－deprenyl）和显示代谢途径（如18F－DOPA）的显像剂,根据不同的放射性核素及其标记化合物所用的仪器主要有PET 和SPECT. 总体来讲,PET的显著优点在于其用11C、15O标记,不改变示踪剂本身的特性,灵敏度高,而且快速多帧采集能够显示动力学改变；而用123I标记配基的SPECT检查价格低廉,易得,其较长的半衰期能够在注射后较长的时间内采集图像,观察平衡期的靶/本比. 长期以来制约阿片和其他受体显像发展的主要因素是示踪剂的合成,主要有以下几个因素： 1．合成所用原料：对受体的高选择性和亲和力,特异结合与非特异结合比至少大于2：1,具有能够连接上放射性核素的化学结构. 2．标记药物：在人脑内良好的信噪比,合成时有足够多的生成量. 3．其他限制因素包括：PET显像剂的快速合成、血脑通透率,通过血脑屏障时的损失. 4．显像剂必须为中等脂溶性,因为只有如此,才能既提高血脑通透率（需较高脂溶性）又降低脑内脂质非特异结合（需较低脂溶性）. 5．理想的显像剂应为拮抗剂,这是因为一般来讲,在体内,拮抗剂比激动剂从受体上解离下来的速度要慢,因此在研究过程中,特异结合的部分保持时间较长,而非特异结合的部分逐渐减少,从而使特异结合与非特异结合比提高；另外对于阿片受体显像剂,激动剂往往在浓度较低时即产生副作用,如11C－carfentanil, 目前主要用于PET和SPECT配基见表2. 表2 现阶段阿片受体显像剂阿片受体类型 PET显像剂 SPECT显像剂 μ [11C]Carfentanil δ [11C]Methyl-naltrindole (123I naltrindole) μ和κ [18F]Cyclofoxy (123I Cyclofoxy) μ、κ和δ [11C]Diprenorphine (123I diprenorphine) ([11C]Buprenorphine) 带括号者为现阶段仍为动物试验阶段,尚未用于人体. [11C]Carfentanil是第一种用于人体阿片受体显像的显像剂,是芬太尼类药物,选择性μ受体激动剂,在以拮抗剂理想的PET/SPECT阿片受体显像剂的一般规律中,此显像剂是一例外.它的激动作用强烈,大约为吗啡的1万倍,因此为了避免副作用,所用的总剂量（包括标记和冷试验）必须小于0.1μg/kg,副作用主要有：呼吸抑制和发音困难.静脉给药后,迅速被脑组织摄取,注射后30 ~ 40min脑内特异性与非特异性结合之比达到平衡. [11C]Diprenorphine给药后,表现为带有轻度激动剂性质的拮抗剂,它的结构与naloxone相似,与μ、κ、δ的亲和力基本相同,因此它显示的是脑内μ、κ、δ阿片受体的分布.静脉给药后,被脑迅速摄取,但是与[11C]Carfentanil不同的是,脑内特异性与非特异性结合之比无平台期,原因不明. 其他阿片受体显像剂,有的被证实不适合显像,有的只用于人或动物的早期研究.例如,曾用于恒河猴研究的[11C]pethidine,由于其较低的特异与非特异结合之比,后被弃之不用,Morphine、Diamorphine、Codeine也存在同样问题.另外有一些药物被证实可用,如[18F]Cyclofoxy,它的结构与naltrexone相似,是μ、κ阿片受体的拮抗剂,已经应用于人体,包括受体分布和癫痫的研究.同时,δ受体选择性拮抗剂[11C]naltrindole也已经用于志愿者和颞叶癫痫患者研究.碘标Naltrindole已经成功并用于动物显像研究.Buprenorphine为具有部分激动μ受体功能的κ受体拮抗剂,用11C标记后已经在狒狒上进行了显像研究,但用18F标记时失败.目前在小鼠上还进行着碘标Diprenorphine的试验,已完成了初步研究. 目前阿片受体显像在人体研究中的应用： 1．正常志愿者：（1〕 阿片受体亚型μ、κ、δ的显像（用[11C]Carfentanil、[11C]Diprenorphine、 [18F]Cyclofoxy）. （2） 竞争性配体剂量－受体结合关系分析. 2．成瘾研究：（1）可卡因成瘾者杏仁核、前扣带回和额、颞叶皮质特异结合增多与曲线评分关系. （2）酒精成瘾者与正常人饮酒后特异结合增多. （3）在可卡因成瘾患者研究过程中发现,在其他成瘾患者（如：酒精、尼古丁、兴奋剂）中,阿片系统的检查也是很必要的. 3．癫痫研究：（1）凝视发作型癫痫的研究（2）癫痫部分发作的研究. 4．疼痛研究：（1）中枢疼痛与外周疼痛的研究；（2）慢性风湿性关节炎疼痛研究（3）镇痛药与阿片受体的关系 5．其他：三种强直性运动障碍疾病的鉴别：Parkinson"s disease, Striatonigral degeneration, Steele-Richardson-Olszewski 综合症. 放射性核素显像是重要辅助手段,它可以检查成瘾患者阿片系统的功能,提供反映受体敏感性的药物动力学和药效学数据,以指导治疗用药和疗效观察.对阿片耐受程度的功能检查包括主观评估（如肉眼可分辨值、曲线值）,也应该包括客观评估（如芬太尼和hydromorphone竞争试验,这些短效激动剂可以引起瞳孔大小、呼吸、心血管改变）.在分析检查结果时还应注意的是,受体结合量中包含滥用药物和治疗过程中的代用药物. 放射性核素显像是在人类正常情况下研究神经药物的唯一途径,阿片受体非特异显像和μ受体特异性显像已经有十几年的历史.无论对于大多数成瘾性研究,还是对阿片依赖患者的最佳治疗方案选择来说,阿片系统研究都是十分重要的,通过显像,可以促进药效测量的发展,为了解耐受、成瘾和增强疗效的机制提供重要的数据. 其实我也不懂看了半天不知用哪一段回答你好所以你自己好好看看吧 职称论文写作和发表,诚信迅捷,负责到底,有意者加用户名!

【答案】：D纳洛酮和烯丙吗啡（纳洛芬）为阿片类药物中毒的首选拮抗剂，其化学结构与吗啡相似，但与阿片受体的亲和力大于阿片类药物，能阻止吗啡样物质与受体结合，从而消除吗啡等药物引起的呼吸和循环抑制等症状。

【答案】：E纳洛酮是阿片受体拮抗药，主要用于解救麻醉性镇痛药急性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制和解救急性乙醇中毒。故选E项。

可乐定是戒毒药中的一种常用戒毒药物可以分为三类。 1）阿片受体激动剂或拮抗剂 （1）弱激动剂：美沙酮、阿片酊、右丙氧芬 （2）部分激动即：环唑星、丁丙诺非。 （3）拮抗剂：纳洛酮、纳曲酮。 2）非阿片受体激动剂或拮抗剂 （1）与神经递质有关的药物：可乐宁、心得安、异博定、拟胆碱药等。 （2）与免疫活性物质有关的药物：干扰素、环胞多肽、放射菌素-D等。 （3）激素：促甲状腺释放激素、促肾上腺素皮质激素等。 （4）中枢抑制药：氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇、安定、氯硝西泮、冬眠合剂、溴化物等。 （5）莨菪类：东莨菪碱、山莨菪碱、颠茄等。 3）中药，有两种： （1）含替代物如:阿片、罂粟壳、火麻仁等。因易产生依赖性，目前临床上只能在戒毒所使用，无法用于家庭自愿戒毒。 （2）不含替代物的纯中药复方制剂。代表药物有AA胶囊、复康片、安君宁等。此类药物可用于家庭自愿戒毒，无依赖性，安全可靠，是戒毒药物今后的希望和发展方向。尤其是AA胶囊目前已在国内全面推广，并得到美国、俄罗斯、加拿大、澳大利亚以及东南亚各国的广泛关注。

纳洛酮（naloxone）为羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡相似，仅在吗啡的n-位甲基以烯丙基取代，6位羟基变为酮基，而它的药理作用却与吗啡安全相反，是阿片受体的特异性拮抗剂，它与阿片受体的亲和力大于吗啡与β-内啡肽的亲和力，能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合，从而阻断吗啡样物质的作用，实现其药效。1960年，fishman首次成功合成纳洛酮，之后纳洛酮就开始被用于治疗麻醉剂与麻醉剂过量引起的休克。纳洛酮-性状 本品为无色澄明液体纳洛酮-药理毒理 本品为纯粹的阿片受体拮抗药，本身无内在活性。但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力。纳洛酮生效迅速，拮抗作用强。纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用，包括镇痛。另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用，可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用.不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。急性毒性LD50(mg/kg)：小鼠，口服565。纳洛酮-药代动力学 本品口服无效，均须注射给药。静注后1～3分钟即产生最大效应，持续45分钟；肌注后5～10分钟产生最大效应，持续2.5～3小时。本品吸收迅速，易透过血脑屏障，代谢很快，人血浆T1/2为30～78分钟，主要在肝内生物转化，产物随尿排出。纳洛酮-适应症 本品是目前临床应用最广的阿片受体拮抗药，主要用于：1．解救麻醉性镇痛药急性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制，并使病人苏醒2．拮抗麻醉性镇痛药的残余作用。新生儿受其母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制，可用本品拮抗3．解救急性乙醇中毒：静注纳洛酮0.4～0.6mg，可使患者清醒4．对疑为麻醉性镇痛药成瘾者，静注0.2～0.4mg可激发戒断症状，有诊断价值5．促醒作用，可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒，用于全麻催醒及抗休克和某些昏迷病人纳洛酮-用法用量 常用剂量：纳洛酮5μg/kg，待15min后再肌注10μg/kg。或先给负荷量：1.5～3.5μg/kg，以3μg/kg ·h维持。脱瘾治疗时可肌注或静注：每次0.4～0.8mg。在用美沙酮戒除过程中，可试用小剂量美沙酮(每天5～10mg)，每半小时给纳络酮1.2mg，为时数小时(3～6小时)，然后换用纳络酮，每周使用3次即可达到戒除目的。纳洛酮-不良反应 本品不良反应少见，偶可出现嗜睡、恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安。纳洛酮-注意事项 1. 应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋。表现为血压升高，心率增快，心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。2. 由于此药作用持续时间短，用药起作用后，一旦其作用消失，可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制。用药需注意维持药效。3．心功能不全和高血压患者慎用。

纳曲通里面成分有纳豆激酶（同类纳豆5—8倍）、红曲天然他丁、地龙、山楂与菊粉等等严格配比，对血管动脉硬化，溶解斑块，溶解血栓非常有利，全是食物里高精度萃取，对人体不会有任何副作用，能帮助解决药物对身体限制的问题。

红曲纳豆激酶的作用一般是溶解血栓和降血脂,阻止其再形成。而纳豆激酶是从纳豆中提取而成的，这种生理活性物质有很强的“溶栓”作用，因为它能够择性地降解已形成血栓的纤维蛋白（血栓中最顽固的主要成分），抑制血小板的凝聚，促进血液循环，减少血管中的血栓含量，起到了保护心血管的作用。之所以也和红曲搭配，是其中含有洛伐他汀的存在，两者结合可更好调节血脂健康！像是老年人、血脂偏高、过于肥胖等人群都会面临血脂健康的危机，像是含有纳豆红曲这方面成分也是可以看看，据我所知舒百宁就是之一，也是可有效的辅助降血脂！

目前，我国常用的戒毒药物分为三类：第一、阿片受体激动剂以及拮抗剂：激动剂包括美沙酮、右丙氧芬、环唑星、丁丙诺啡。拮抗剂包括纳洛酮。第二、非阿片受体激动剂或拮抗剂：包括与神经递质相关的药物，比如心得安、异搏定。与免疫活性物质相关的药物包括干扰素。激素类药物：包括促甲状腺释放激素、促肾上腺皮脂激素。中枢抑制药物：包括氯丙嗪、弗派定醇、安定、氯硝西泮、冬眠合剂。第三、中药制剂，含替代物如：包括罂粟壳、火麻仁。纯中药复方制剂：包括香藤胶囊、AA胶囊、复康片等。

1、纳洛酮可以抑制了下丘脑垂体分泌内源性阿片肽。2、纳洛酮对特异性阿片肽受体的有效拮抗而加速了外周血浆β-EP的分解，并与脑内吗啡受体结合，使β-EP失活。3、纳洛酮还具有抗凝、降低血黏度作用，增加脑缺血区血流量，抑制花生四烯酸(AA)代谢，调节前列腺素和血栓素平衡，改善微循环，减轻脑水肿，促进损伤神经功能恢复，而逆转颅脑损伤引起的神经功能障碍。4、纳洛酮是目前急诊科应用最为广泛的药物之一，是临床应用最广的阿片受体拮抗药，号称阿片类毒物的最大克星。扩展资料：纳洛酮的特性：1、作为拮抗剂药物，纳洛酮本身无内在活性，但是它的分子结构和吗啡类似（吗啡属于阿片类药物，是一类处方药，医学上常用阿片类药物作为镇痛药品）。2、纳洛酮结构类似吗啡，为一特异性类阿片拮抗剂。纳洛酮是一种有效的类阿片拮抗剂，通过竞争阿片受体（依次为μ，κ，δ）而起作用；同时伴有激动作用，即激动-拮抗的结合作用。3、卓越的神经元保护剂，有效抑制Ca2+内流，保护N+-K+-ATP酶活性，保护神经功能恢复。参考资料来源：百度百科-纳洛酮

急性酒精中毒 1.轻症病人，一般不需要治疗，静卧，保温。 2.烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8ml灌肠。 3.对较重病人： （1）应迅速催吐（禁用去水吗啡）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入果汁,如梨子汁橙汁等。 （2）立即补液：用50%葡萄糖液100ml加入普通胰岛素，静脉滴注；同时，应用维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。 4.昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g或戊四氮溶液0.1~0.2g，每2小时肌肉注射或静脉推注射1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。 5.呼吸衰竭者：可拉明0.375g，或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸入含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。 6.纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0. 8mg加生理盐水10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加生理盐水30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%葡萄糖水500m内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。 7.脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。 8.维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。 9.必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。

【答案】：E分析：纳洛酮结构类似吗啡，为一特异性类阿片拮抗剂，故E选项正确。吗啡、哌替啶、芬太尼族、喷他佐辛为阿片受体激动剂，排除AD选项。曲马多是唯一的中枢性镇痛药，排除C选项。罗通定为解热镇痛药,排除B选项。

n甘露醇（Mannitolum,D-mannitol）★药理作用：高渗性利尿，通过产生组织脱水而降颅压。静脉注入后约20－30分钟显效，2－3H作用达高峰，持续时间6－8H。在缺血性脑血管病中可以清除自由基，降低血液粘度，改善血液循环。★用途：1.用于脑水肿及青光眼的治疗；2.用于大面积烧、烫伤引起的水肿；★用法：静滴20％溶液250－500ml，速度每分钟10ml，每4－6小时根据需要重复一次。★注意事项：1.注入过快会造成一过性头痛、眩晕、注射部位的疼痛；2.心肾功能不全者慎用；3.过敏反应；4.气温较低时易析出结晶。降颅压及脱水、利尿药物n甘油果糖（10％Glycerosteril）★药理作用：1.高渗性脱水； 2.将甘油代谢生成的能量加以利用, 改善代谢，对体内电解质平衡无 不良影响。★用途：脱水降颅压★用法：静滴，成人每次200－500ml，每日1－2次，200ml需2.5－3小时点完。★注意事项：静滴过快可发生溶血及血红蛋白尿降颅压及脱水、利尿药n乙酰唑胺（Acetazolamide）又名醋氮酰胺、醋唑磺胺、Diamox★药理作用：为碳酸酐酶抑制剂。口服吸收良好，服药后30分钟产生作用，2小时达高峰，持续12小时，★用途：心源性水肿，脑水肿，癫痫大、小发作★用法：治疗脑水肿0.25g/ 次，bid-tid，早餐后服用效果佳★注意事项：1.有下列不良反应：粒细胞减少症，困倦，面部及四肢麻木，低血钾。2.避免同时用钙、碘及广谱抗生素，不宜与抗胆碱药及普鲁卡因合用。3.高钙患者需进行低钙饮食。血浆容量扩充药物n右旋糖酐 Dextran40/20★药理作用：1.提高血浆胶体渗透压，维持血压；2.抗血小板及红细胞聚集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，预防血栓形成。3.D20改善微循环作用强于D40。★用途：1.抗休克；2.预防及治疗脑血栓形成、血栓闭塞性脉管炎。★用法：静滴250－500ml，20－40ml/min,于15－30分钟内滴完（用于抗休克时）。对于CVD患者应缓慢滴注，每日一次，7－14天为一疗程。★注意事项：可见过敏性皮疹或哮喘发作，偶见发热反应。充血性心力衰竭和有出血性疾病者禁用。抗血小板聚集药物nAsprinn潘生丁n噻氯匹啶（Ticlid、天新力博），Ticlopidine 此类药物均为口服药，常见的不良反应为消化道症状及皮疹，饭后服用可减少其发生。抗凝及溶栓药物n低分子肝素钙（速避凝）★药理作用：为肝素的一种皮下注射液。具有抗凝血作用及抗血栓作用。★用途：用于预防和治疗血栓栓塞性疾病或血栓形成。★用法与用量：深部皮下注射，5000－1万u/次。★注意事项：1.皮下注射应深入皮下脂肪层。注射部位应 不断更换。注射时不要动针头，注射时不 宜揉搓。 2.注射后可在注射部位引起局部小血肿， 数天后可自行消失。 3.与含磷酸盐缓冲液的药物有配伍禁忌。抗凝及溶栓药物n组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 t-PA （Human Tissue-Type Plasminogen Activator）★药理作用：为一种糖蛋白。通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合并激活与纤维蛋白结合的纤维酶原转变为纤溶酶。静注t-PA后迅速自血中清除。★用途：急性心肌梗塞、急性肺栓塞、急性脑栓塞、脑血栓形成、颅内静脉窦血栓形成。★用法与用量：50mg/支。100mg溶于500ml生理盐水中，在3小时内按以下方式滴完：前2分钟先注入10mg，以后60分钟内滴入50mg，最后120分钟滴完所剩余40mg。或者 以50mg的10％静推，剩余药物溶于100ml盐水中于1H内点完。★注意事项：不能与其他药物配伍静滴，也不能与其他药物用同一条静脉滴注。脑血管扩张药物n钙离子拮抗剂：尼莫地平、尼莫通★ 药理作用：为第二代二氢吡啶类钙拮抗剂。用于预防脑血管痉挛。近年研究表明有保护神经元的作用。★用途：用于预防和治疗SAH所致的脑血管痉挛、偏头痛、缺血性脑血管病、老年性痴呆等。★用法与用量：1.用于脑血管痉挛、缺血性脑血管病， 静滴10mg每日，避光。 2.用于偏头痛，口服40mg/次，Tid.★注意事项：静注时可能发生血压轻度下降，心率加快， 颜面潮红，静脉炎及转氨酶增高等副作用。 神经细胞活化剂及营养药物n神经细胞活化剂：1.吡拉西坦（脑复康）药理作用：直接作用于大脑皮质，具有激活、保护和修复神经细胞的功能。用途：用于衰老引起的记忆力障碍、脑血管意外、一氧化碳中毒性脑病、痴呆等。2.其他药物如：阿尼西坦（三乐喜）、胞二磷胆碱、都可喜、喜得镇等口服药物。3.胆碱酯酶抑制剂：安理申用于治疗轻、中度阿茨海默型痴呆4.神经营养药物：脑活素、爱维治 抗癫痫药物n卡马西平n丙戊酸钠、德巴金（片剂、注射液）n苯妥英钠抗精神病药物n氟哌啶醇：★用途：精神分裂症，用于对锥体外系疾病使用左旋多 巴所致的不自主运动。 ★用法：1.控制急性兴奋症状，肌注5－10mg/天，每天 3－ 4次，老年人及儿童宜减量。 2.治疗不自主运动：口服，一般剂量1－2mg/次， 每天3次。抗抑郁药物n氟西汀（百忧解）：★药理作用：5－羟色胺再摄取抑制剂 SSRI ★用量：20mg/日，Qd-Bid ★注意事项：常见不良反应有失眠、恶心、易激动、头 痛、运动性焦虑、精神紧张、震颤，长期 用药发生食欲减退或性机能减退。抗帕金森药物n苯海索（安坦）： 为中枢纹状体胆碱能受体阻断剂。主要副作用为口干、便秘、尿储留、瞳孔散大、视力模糊。青光眼病人禁用。n左旋多巴制剂：美多巴、息宁n金刚烷胺n培高利特（协良行）： 为多巴胺D1D2受体激动剂，常于左旋多巴制剂合用。不良反应为不自主运动、幻觉、体位性低血压、困倦、意识模糊等。其他药物n金尔伦（盐酸纳洛酮注射液）：★药理作用：阿片受体拮抗剂★用途：阿片类药物过量中毒；安定类药物中毒及急性酒精中毒；脑血管病、脑外伤、脑炎等疾病所致的昏迷。n果糖二磷酸钠注射液（FDP）:★药理作用：通过调节糖代谢中若干酶的活性，提高细胞内ATP和磷酸肌酸的浓度，抑制自由基，可减轻机体因缺氧、缺血造成的损害。★用法：静滴，50－100ml/次，每日1－2次，速度4－7ml/min；★注意事项：偶见注射部位疼痛，皮疹、头晕等过敏反 应；宜单独使用，勿溶入其他药物。

1. CO中毒急救小知识 CO中毒急救小知识 1.一氧化碳中毒急救常识 原则：迅速脱离中毒环境，纠正缺氧。 急救步骤：1.立即打开门窗通风，迅速将患者转移到空气新鲜流通处，并注意保暖。 2.确保呼吸道通畅神志不清者应将头偏向一侧，以防呕吐吸入呼吸道引起窒息。3.吸氧 4.昏迷或抽搐者，可头置冰袋。 5切忌采用冷冻，灌醋或喝酸汤等错误做法。 6轻度中毒，数小时后即可恢复，中，重度中毒应尽快打120求救，到医院就诊。 症状：前提是有急性一氧化碳中毒的环境条件及一氧化碳接触史如生活中煤气热水器安装使用不当，冬季烧煤关窗等。 轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、力，嗜睡。 中度中毒：除从上症状外，还表现为面色潮红、口唇呈樱红色、脉搏增快，昏迷、瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝。 重度中毒：除上述表现外，还出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。 2.一氧化碳中毒急救常识 原则：迅速脱离中毒环境，纠正缺氧。 急救步骤：1.立即打开门窗通风，迅速将患者转移到空气新鲜流通处，并注意保暖。 2.确保呼吸道通畅神志不清者应将头偏向一侧，以防呕吐吸入呼吸道引起窒息。 3.吸氧 4.昏迷或抽搐者，可头置冰袋。 5切忌采用冷冻，灌醋或喝酸汤等错误做法。 6轻度中毒，数小时后即可恢复，中，重度中毒应尽快打120求救，到医院就诊。 症状：前提是有急性一氧化碳中毒的环境条件及一氧化碳接触史如生活中煤气热水器安装使用不当，冬季烧煤关窗等。 轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、力，嗜睡。 中度中毒：除从上症状外，还表现为面色潮红、口唇呈樱红色、脉搏增快，昏迷、瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝。 重度中毒：除上述表现外，还出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。 3.co中毒急救最好用什么方法 1 现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，或打开门窗，尽快通风换气。 同时将病人衣领衣扣解开，松开腰带，使其呼吸通畅，并尽快给氧。 2 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。 3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物： 4 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。 如维生素c: 8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。 尼莫地平 10 纠正酸碱平衡： 11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法 12 预防和及时控制感染： 13 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。 14新药物的应用： 纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。 醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。 醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。 15其他疗法的应用： 高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。 自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。 4.co中毒急救最好用什么方法 用 煤 气 炉 或 煤 气 热 水 器 常 会 发 生 一 氧 化 碳 中 毒 的 意 外 事 件， 即 所 谓 的 煤 气 中 毒 。 一 氧 化 碳 是 一 种 无 色 无 味 的 气 体， 平 时 无 法 发 现 ， 因 此 很 容 易 使 人 在 不 知 不 觉 中 就 中 毒 了。 遇 到 有 煤 气 中 毒 的 患 者 应 立 即 采 取 下 列 部 步 骤 予 以 急 救 。 记 住： 分 秒 必 争。 一. 打 开 窗 户。 关 闭 煤 气 炉 开 关。 二. 将 患 者 置 于 空 气 流 通 处。 三. 紧 急 送 医。 在 采 取 上 述 急 救 措 施 的 同 时， 应 立 即 请 人 打 电 话 呼 叫 救 护 车 或 请 医 生。 四. 施 行 人 工 呼 吸。 患 者 呼 吸 困 难 应 立 即 以 予 人 工 呼 吸。 5.一氧化碳中毒如何急救 一氧化碳中毒的急救方法如下： 当发现有人发生一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时 行救助。 1） 因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤 离现场时，如能匍匐行动会更安全。进人室内时严禁携带明火，尤其是 开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产 生的电火花均可引起爆炸。 2） 进人室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源 并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误 时间，因为救人更重要。 3） 迅速将中毒者背出房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及 腰带以利其呼吸顺畅。 同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的 医院抢救。 4） 在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏 向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。 为促其清醒可用针刺或指 甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。 6.一氧化碳中毒如何快速处理 ？？？？？？ 煤气中毒即一氧化碳中毒。一氧化碳是一种无色无味的气体，不易察觉。血液中血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍，而且，血红蛋白与氧的分离速度却很慢。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，致使呼吸困难。 生活中煤炉、煤气等若使用不当，就会发生煤气外泄，室内的人就会发生头痛、头晕、恶心、心悸等现象，时就发生了煤气中毒的现象。一旦发生煤气中毒时应立即开窗通风，或者到室外呼吸新鲜空气；如果发现人在睡眠中有 *** 、挣扎、面色潮红、口唇樱桃红色等症状，可判定是中度煤气中毒，同上述说的一样打开门窗，迅速病人移到空气新鲜处，解开领扣，裤带，针刺或以拇指掐人中， *** 其呼吸并做好送人医院的准备。 倘若患者发生昏迷、面色苍白、四肢冷、大汗，体温升高等，则说明是重度中毒，这时应立即打电话叫救护车，同时赶快坚持做人工呼吸。并迅速将病人搬到空气流通的地方，先清除口腔、鼻腔的分泼物和呕吐物，有假牙者应将假牙摘下。解开领扣，放松腰带，去掉枕头，让病人仰卧。一手托起下颌，让患者头尽量后仰，以防舌根下坠堵住咽喉。救护者深吸一口气后，紧贴病人嘴对嘴吹气。吹气同时应捏住患者鼻孔，这时可见患者胸廊抬起。如此，每分钟吹气16-20次，在救护的同时应给病人保暖，防止并发症发生。 总之，日常生活中使用煤气时要多注意，提高安全意识，学习急救知识，确保遇到危险时能及时采取相应措施，避免一氧化碳中毒的发生。 煤气中毒即一氧化碳中毒。一氧化碳是一种无色无味的气体，不易察觉。血液中血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍，而且，血红蛋白与氧的分离速度却很慢。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，致使呼吸困难。 生活中煤炉、煤气等若使用不当，就会发生煤气外泄，室内的人就会发生头痛、头晕、恶心、心悸等现象，时就发生了煤气中毒的现象。一旦发生煤气中毒时应立即开窗通风，或者到室外呼吸新鲜空气；如果发现人在睡眠中有 *** 、挣扎、面色潮红、口唇樱桃红色等症状，可判定是中度煤气中毒，同上述说的一样打开门窗，迅速病人移到空气新鲜处，解开领扣，裤带，针刺或以拇指掐人中， *** 其呼吸并做好送人医院的准备。 倘若患者发生昏迷、面色苍白、四肢冷、大汗，体温升高等，则说明是重度中毒，这时应立即打电话叫救护车，同时赶快坚持做人工呼吸。并迅速将病人搬到空气流通的地方，先清除口腔、鼻腔的分泼物和呕吐物，有假牙者应将假牙摘下。解开领扣，放松腰带，去掉枕头，让病人仰卧。一手托起下颌，让患者头尽量后仰，以防舌根下坠堵住咽喉。救护者深吸一口气后，紧贴病人嘴对嘴吹气。吹气同时应捏住患者鼻孔，这时可见患者胸廊抬起。如此，每分钟吹气16-20次，在救护的同时应给病人保暖，防止并发症发生。 总之，日常生活中使用煤气时要多注意，提高安全意识，学习急救知识，确保遇到危险时能及时采取相应措施，避免一氧化碳中毒的发生。

1 现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，或打开门窗，尽快通风换气。同时将病人衣领衣扣解开，松开腰带，使其呼吸通畅，并尽快给氧。 2 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。 3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物： 4 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c： 8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平 10 纠正酸碱平衡： 11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法 12 预防和及时控制感染： 13 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。 14新药物的应用： 纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。 醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。 15其他疗法的应用： 高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。 自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。

一、阿片类物质1． 生物碱类：代表药物为吗啡。阿片是罂粟科（papaveraccae）植物罂粟未成熟果的浆汁，其中至少含有25种生物碱，吗啡含量最高为20%左右，海洛因（heroin）和纳洛酮（naloxone）是通过吗啡结构改造获得的。2．人工合成：哌替啶（度冷丁）、美沙酮3．人工半合成：蒂巴因（Thebaine）在阿片中的含量为0.15% ~ 0.8%, 为吗啡生产的一个副产品,以蒂巴因为原料可以合成很多重要的吗啡衍生物,其中较重要的有埃托啡（Etorphine）、二氢埃托啡（dihydroetorphine）、特培洛啡（diprenorphine）。埃托啡、Buprenorphine4．内源性多肽：1973年瑞典和美国的3个实验室均在动物脑内找到吗啡受体。吗啡只是一种外源性物质，为什么动物体内会存在吗啡受体呢？从而推测人和动物体内可能存在内源性镇痛物质，掀起了寻找内源性吗啡样物质的高潮，相继发现了脑啡肽（1975）、b-内啡肽（1976）和强啡肽（1979）。这三类内源性阿片样肽有一个共同的结构，即其N端的4个氨基酸残基均为Tyr-Gly-Gly-Phe。1997年Zadina等发现内吗啡肽（endomorphin），为四肽，一级结构为I. Tyr-pro-Trp-Phe-NH2 II. Tyr-pro-Phe-Phe-NH2, 它们共同的特征是第一位的Tyr残基不能更换, 否则即丧失其与阿片受体的结合力，或至少是大幅度降低。脑啡肽对d受体有较强的选择性，强啡肽对k受体选择性强，内吗啡肽对m受体选择性高，它们分别为相应的吗啡受体的内源性配体(表1)。表1 主要阿片受体与相应高选择性激动剂和拮抗剂：受体类型激动剂拮抗剂μ内吗啡肽β-Funaltrexamine羟甲芬太尼κ强啡肽Norbinaltorphimineδ脑啡肽Natrindole广谱μ、κ、δ受体激动剂有埃托啡（etorphine），拮抗剂有特培洛啡（diprenorphine）。二、阿片受体人们发现阿片类药物具有立体结构专一性、药物作用的高效及严格的结构选择性和存在特异性拮抗剂，这些都是作用于受体所需的条件，因而设想体内可能存在阿片受体。1973年Pert & Snyder、Simon、Terenius 3 个实验室分别报告用放射性受体分析法，成功地证实了脑内存在阿片受体，经过20年不断的研究，终于在1992年克隆了δ型阿片受体，1993年相继克隆了κ和μ受体。目前被提出的阿片受体有μ、κ、δ、σ、ε5种，较公认的有μ、κ、δ3种。μ（398个氨基酸）受体、κ（380个氨基酸）受体、δ（372个氨基酸）受体均为G蛋白相关受体家族中的成员。G蛋白偶联型受体家族的基本构成为：受体、G蛋白、效应器。目前已知与G蛋白偶联的受体共有150余种，阿片受体为其中的一种，它具有7个跨膜区段，跨膜区是相当保守的，在同一类受体中几乎是相同的。三种阿片受体μ、κ、δ跨膜区、胞膜内段，65% ~ 70%为同源性，而胞膜外段和*近N、C末端的氨基酸均不同。μ受体的第一、三胞外环、κ的第二胞外环和第四跨膜段顶部、δ的第三胞外环可以与相应的激动剂结合。与G蛋白偶联的效应器主要分为三类：AC-cAMP、PLC-IP3/DAG、离子通道（Ca2+与K+），这些效应器控制着众多的细胞指标，如膜电位、细胞内Ca+水平，以及众多的蛋白激酶活性。 阿片受体分布广泛,在神经系统(外周、中枢)及外周组织、细胞中均有阿片受体分布，体内各型受体分布不均匀，并且存在种属差异。CNS：纹状体、杏仁核、伏隔核、丘脑、中脑导水管周围灰质（脚间核、黑质、上下丘、）、孤束核。（白质和小脑密度低）μ受体在脑内的分布与痛觉及感觉运动整合作用的通路相平行。（小脑、心、肺未检出）κ受体在脑内的分布与水平衡调节、摄食活动、痛觉及神经内分泌功能有关。δ受体在脑内的分布与运动整合作用、嗅觉及识别功能有关。脑内表达水平低。外周神经：罗氏胶质区、回肠肌间神经丛。组织细胞：豚鼠回肠以μ受体为主，兔输精管以κ为主，小鼠输精管以δ为主。测定阿片受体的纳洛酮的pA2值，可以确定阿片受体的类型。配体与阿片受体结合后的生理功能主要有(1).镇痛：β-内啡肽的镇痛作用最强。(2).调节心血管活动：与升压有关的阿片受体主要是δ型，μ、κ型阿片受体主要通过中枢降低心血管的交感张力，降低血压。(3)调节呼吸：阿片类药物有抑制呼吸作用，主要是由于降低了脑干一些神经元对二氧化碳的敏感性。脑啡肽对中枢及外周化学感受器都有同样强大的作用。内阿片肽在正常情况下对呼吸的作用不明显，但在应激状态下内阿片肽大量释放，可严重抑制呼吸。(4)对垂体激素分泌的调节：(5)对消化活动的中枢调节：(6)对免疫功能的调节：(7)对运动功能的调节：通过抑制多巴胺神经元的活动来影响运动。(8)对体温的调节：(9)对睡眠和觉醒的调节：三、阿片受体显像近年来，用放射性核素显像方法显示活体内脑阿片受体的研究进展较快。所采用的主要有可以显示受体（如11C－diprenorphine）、显示载体（如11C－RTI-55）、显示酶（如MAO－B酶抑制剂11C－deprenyl）和显示代谢途径（如18F－DOPA）的显像剂，根据不同的放射性核素及其标记化合物所用的仪器主要有PET 和SPECT。 总体来讲，PET的显著优点在于其用11C、15O标记，不改变示踪剂本身的特性，灵敏度高，而且快速多帧采集能够显示动力学改变；而用123I标记配基的SPECT检查价格低廉，易得，其较长的半衰期能够在注射后较长的时间内采集图像，观察平衡期的靶/本比。 长期以来制约阿片和其他受体显像发展的主要因素是示踪剂的合成，主要有以下几个因素：1．合成所用原料：对受体的高选择性和亲和力，特异结合与非特异结合比至少大于2：1，具有能够连接上放射性核素的化学结构。2．标记药物：在人脑内良好的信噪比，合成时有足够多的生成量。3．其他限制因素包括：PET显像剂的快速合成、血脑通透率，通过血脑屏障时的损失。4．显像剂必须为中等脂溶性，因为只有如此，才能既提高血脑通透率（需较高脂溶性）又降低脑内脂质非特异结合（需较低脂溶性）。5．理想的显像剂应为拮抗剂，这是因为一般来讲，在体内，拮抗剂比激动剂从受体上解离下来的速度要慢，因此在研究过程中，特异结合的部分保持时间较长，而非特异结合的部分逐渐减少，从而使特异结合与非特异结合比提高；另外对于阿片受体显像剂，激动剂往往在浓度较低时即产生副作用，如11C－carfentanil, 目前主要用于PET和SPECT配基见表2。表2 现阶段阿片受体显像剂阿片受体类型 PET显像剂 SPECT显像剂μ [11C]Carfentanilδ [11C]Methyl-naltrindole (123I naltrindole)μ和κ [18F]Cyclofoxy (123I Cyclofoxy)μ、κ和δ [11C]Diprenorphine (123I diprenorphine)([11C]Buprenorphine)带括号者为现阶段仍为动物试验阶段，尚未用于人体。[11C]Carfentanil是第一种用于人体阿片受体显像的显像剂，是芬太尼类药物，选择性μ受体激动剂，在以拮抗剂理想的PET/SPECT阿片受体显像剂的一般规律中，此显像剂是一例外。它的激动作用强烈，大约为吗啡的1万倍，因此为了避免副作用，所用的总剂量（包括标记和冷试验）必须小于0.1μg/kg，副作用主要有：呼吸抑制和发音困难。静脉给药后，迅速被脑组织摄取，注射后30 ~ 40min脑内特异性与非特异性结合之比达到平衡。[11C]Diprenorphine给药后，表现为带有轻度激动剂性质的拮抗剂，它的结构与naloxone相似，与μ、κ、δ的亲和力基本相同，因此它显示的是脑内μ、κ、δ阿片受体的分布。静脉给药后，被脑迅速摄取，但是与[11C]Carfentanil不同的是，脑内特异性与非特异性结合之比无平台期，原因不明。其他阿片受体显像剂，有的被证实不适合显像，有的只用于人或动物的早期研究。例如，曾用于恒河猴研究的[11C]pethidine，由于其较低的特异与非特异结合之比，后被弃之不用，Morphine、Diamorphine、Codeine也存在同样问题。另外有一些药物被证实可用，如[18F]Cyclofoxy，它的结构与naltrexone相似，是μ、κ阿片受体的拮抗剂，已经应用于人体，包括受体分布和癫痫的研究。同时，δ受体选择性拮抗剂[11C]naltrindole也已经用于志愿者和颞叶癫痫患者研究。碘标Naltrindole已经成功并用于动物显像研究。Buprenorphine为具有部分激动μ受体功能的κ受体拮抗剂，用11C标记后已经在狒狒上进行了显像研究，但用18F标记时失败。目前在小鼠上还进行着碘标Diprenorphine的试验，已完成了初步研究。目前阿片受体显像在人体研究中的应用：1．正常志愿者：（1〕 阿片受体亚型μ、κ、δ的显像（用[11C]Carfentanil、[11C]Diprenorphine、 [18F]Cyclofoxy）。（2） 竞争性配体剂量－受体结合关系分析。2．成瘾研究：（1）可卡因成瘾者杏仁核、前扣带回和额、颞叶皮质特异结合增多与曲线评分关系。（2）酒精成瘾者与正常人饮酒后特异结合增多。（3）在可卡因成瘾患者研究过程中发现，在其他成瘾患者（如：酒精、尼古丁、兴奋剂）中，阿片系统的检查也是很必要的。3．癫痫研究：（1）凝视发作型癫痫的研究（2）癫痫部分发作的研究。4．疼痛研究：（1）中枢疼痛与外周疼痛的研究；（2）慢性风湿性关节炎疼痛研究（3）镇痛药与阿片受体的关系5．其他：三种强直性运动障碍疾病的鉴别：Parkinson"s disease, Striatonigral degeneration, Steele-Richardson-Olszewski 综合症。放射性核素显像是重要辅助手段，它可以检查成瘾患者阿片系统的功能，提供反映受体敏感性的药物动力学和药效学数据，以指导治疗用药和疗效观察。对阿片耐受程度的功能检查包括主观评估（如肉眼可分辨值、曲线值），也应该包括客观评估（如芬太尼和hydromorphone竞争试验，这些短效激动剂可以引起瞳孔大小、呼吸、心血管改变）。在分析检查结果时还应注意的是，受体结合量中包含滥用药物和治疗过程中的代用药物。放射性核素显像是在人类正常情况下研究神经药物的唯一途径，阿片受体非特异显像和μ受体特异性显像已经有十几年的历史。无论对于大多数成瘾性研究，还是对阿片依赖患者的最佳治疗方案选择来说，阿片系统研究都是十分重要的，通过显像，可以促进药效测量的发展，为了解耐受、成瘾和增强疗效的机制提供重要的数据。其实我也不懂看了半天不知用哪一段回答你好所以你自己好好看看吧 =============================================================职称论文写作和发表，诚信迅捷，负责到底，有意者加用户名！

一、阿片类物质1． 生物碱类：代表药物为吗啡。阿片是罂粟科（papaveraccae）植物罂粟未成熟果的浆汁，其中至少含有25种生物碱，吗啡含量最高为20%左右，海洛因（heroin）和纳洛酮（naloxone）是通过吗啡结构改造获得的。2．人工合成：哌替啶（度冷丁）、美沙酮3．人工半合成：蒂巴因（Thebaine）在阿片中的含量为0.15% ~ 0.8%, 为吗啡生产的一个副产品,以蒂巴因为原料可以合成很多重要的吗啡衍生物,其中较重要的有埃托啡（Etorphine）、二氢埃托啡（dihydroetorphine）、特培洛啡（diprenorphine）。埃托啡、Buprenorphine4．内源性多肽：1973年瑞典和美国的3个实验室均在动物脑内找到吗啡受体。吗啡只是一种外源性物质，为什么动物体内会存在吗啡受体呢？从而推测人和动物体内可能存在内源性镇痛物质，掀起了寻找内源性吗啡样物质的高潮，相继发现了脑啡肽（1975）、b-内啡肽（1976）和强啡肽（1979）。这三类内源性阿片样肽有一个共同的结构，即其N端的4个氨基酸残基均为Tyr-Gly-Gly-Phe。1997年Zadina等发现内吗啡肽（endomorphin），为四肽，一级结构为I. Tyr-pro-Trp-Phe-NH2 II. Tyr-pro-Phe-Phe-NH2, 它们共同的特征是第一位的Tyr残基不能更换, 否则即丧失其与阿片受体的结合力，或至少是大幅度降低。脑啡肽对d受体有较强的选择性，强啡肽对k受体选择性强，内吗啡肽对m受体选择性高，它们分别为相应的吗啡受体的内源性配体(表1)。表1 主要阿片受体与相应高选择性激动剂和拮抗剂：受体类型激动剂拮抗剂μ内吗啡肽β-Funaltrexamine羟甲芬太尼κ强啡肽Norbinaltorphimineδ脑啡肽Natrindole广谱μ、κ、δ受体激动剂有埃托啡（etorphine），拮抗剂有特培洛啡（diprenorphine）。二、阿片受体人们发现阿片类药物具有立体结构专一性、药物作用的高效及严格的结构选择性和存在特异性拮抗剂，这些都是作用于受体所需的条件，因而设想体内可能存在阿片受体。1973年Pert & Snyder、Simon、Terenius 3 个实验室分别报告用放射性受体分析法，成功地证实了脑内存在阿片受体，经过20年不断的研究，终于在1992年克隆了δ型阿片受体，1993年相继克隆了κ和μ受体。目前被提出的阿片受体有μ、κ、δ、σ、ε5种，较公认的有μ、κ、δ3种。μ（398个氨基酸）受体、κ（380个氨基酸）受体、δ（372个氨基酸）受体均为G蛋白相关受体家族中的成员。G蛋白偶联型受体家族的基本构成为：受体、G蛋白、效应器。目前已知与G蛋白偶联的受体共有150余种，阿片受体为其中的一种，它具有7个跨膜区段，跨膜区是相当保守的，在同一类受体中几乎是相同的。三种阿片受体μ、κ、δ跨膜区、胞膜内段，65% ~ 70%为同源性，而胞膜外段和*近N、C末端的氨基酸均不同。μ受体的第一、三胞外环、κ的第二胞外环和第四跨膜段顶部、δ的第三胞外环可以与相应的激动剂结合。与G蛋白偶联的效应器主要分为三类：AC-cAMP、PLC-IP3/DAG、离子通道（Ca2+与K+），这些效应器控制着众多的细胞指标，如膜电位、细胞内Ca+水平，以及众多的蛋白激酶活性。 阿片受体分布广泛,在神经系统(外周、中枢)及外周组织、细胞中均有阿片受体分布，体内各型受体分布不均匀，并且存在种属差异。CNS：纹状体、杏仁核、伏隔核、丘脑、中脑导水管周围灰质（脚间核、黑质、上下丘、）、孤束核。（白质和小脑密度低）μ受体在脑内的分布与痛觉及感觉运动整合作用的通路相平行。（小脑、心、肺未检出）κ受体在脑内的分布与水平衡调节、摄食活动、痛觉及神经内分泌功能有关。δ受体在脑内的分布与运动整合作用、嗅觉及识别功能有关。脑内表达水平低。外周神经：罗氏胶质区、回肠肌间神经丛。组织细胞：豚鼠回肠以μ受体为主，兔输精管以κ为主，小鼠输精管以δ为主。测定阿片受体的纳洛酮的pA2值，可以确定阿片受体的类型。配体与阿片受体结合后的生理功能主要有(1).镇痛：β-内啡肽的镇痛作用最强。(2).调节心血管活动：与升压有关的阿片受体主要是δ型，μ、κ型阿片受体主要通过中枢降低心血管的交感张力，降低血压。(3)调节呼吸：阿片类药物有抑制呼吸作用，主要是由于降低了脑干一些神经元对二氧化碳的敏感性。脑啡肽对中枢及外周化学感受器都有同样强大的作用。内阿片肽在正常情况下对呼吸的作用不明显，但在应激状态下内阿片肽大量释放，可严重抑制呼吸。(4)对垂体激素分泌的调节：(5)对消化活动的中枢调节：(6)对免疫功能的调节：(7)对运动功能的调节：通过抑制多巴胺神经元的活动来影响运动。(8)对体温的调节：(9)对睡眠和觉醒的调节：三、阿片受体显像近年来，用放射性核素显像方法显示活体内脑阿片受体的研究进展较快。所采用的主要有可以显示受体（如11C－diprenorphine）、显示载体（如11C－RTI-55）、显示酶（如MAO－B酶抑制剂11C－deprenyl）和显示代谢途径（如18F－DOPA）的显像剂，根据不同的放射性核素及其标记化合物所用的仪器主要有PET 和SPECT。 总体来讲，PET的显著优点在于其用11C、15O标记，不改变示踪剂本身的特性，灵敏度高，而且快速多帧采集能够显示动力学改变；而用123I标记配基的SPECT检查价格低廉，易得，其较长的半衰期能够在注射后较长的时间内采集图像，观察平衡期的靶/本比。 长期以来制约阿片和其他受体显像发展的主要因素是示踪剂的合成，主要有以下几个因素：1．合成所用原料：对受体的高选择性和亲和力，特异结合与非特异结合比至少大于2：1，具有能够连接上放射性核素的化学结构。2．标记药物：在人脑内良好的信噪比，合成时有足够多的生成量。3．其他限制因素包括：PET显像剂的快速合成、血脑通透率，通过血脑屏障时的损失。4．显像剂必须为中等脂溶性，因为只有如此，才能既提高血脑通透率（需较高脂溶性）又降低脑内脂质非特异结合（需较低脂溶性）。5．理想的显像剂应为拮抗剂，这是因为一般来讲，在体内，拮抗剂比激动剂从受体上解离下来的速度要慢，因此在研究过程中，特异结合的部分保持时间较长，而非特异结合的部分逐渐减少，从而使特异结合与非特异结合比提高；另外对于阿片受体显像剂，激动剂往往在浓度较低时即产生副作用，如11C－carfentanil, 目前主要用于PET和SPECT配基见表2。表2 现阶段阿片受体显像剂阿片受体类型 PET显像剂 SPECT显像剂μ [11C]Carfentanilδ [11C]Methyl-naltrindole (123I naltrindole)μ和κ [18F]Cyclofoxy (123I Cyclofoxy)μ、κ和δ [11C]Diprenorphine (123I diprenorphine)([11C]Buprenorphine)带括号者为现阶段仍为动物试验阶段，尚未用于人体。[11C]Carfentanil是第一种用于人体阿片受体显像的显像剂，是芬太尼类药物，选择性μ受体激动剂，在以拮抗剂理想的PET/SPECT阿片受体显像剂的一般规律中，此显像剂是一例外。它的激动作用强烈，大约为吗啡的1万倍，因此为了避免副作用，所用的总剂量（包括标记和冷试验）必须小于0.1μg/kg，副作用主要有：呼吸抑制和发音困难。静脉给药后，迅速被脑组织摄取，注射后30 ~ 40min脑内特异性与非特异性结合之比达到平衡。[11C]Diprenorphine给药后，表现为带有轻度激动剂性质的拮抗剂，它的结构与naloxone相似，与μ、κ、δ的亲和力基本相同，因此它显示的是脑内μ、κ、δ阿片受体的分布。静脉给药后，被脑迅速摄取，但是与[11C]Carfentanil不同的是，脑内特异性与非特异性结合之比无平台期，原因不明。其他阿片受体显像剂，有的被证实不适合显像，有的只用于人或动物的早期研究。例如，曾用于恒河猴研究的[11C]pethidine，由于其较低的特异与非特异结合之比，后被弃之不用，Morphine、Diamorphine、Codeine也存在同样问题。另外有一些药物被证实可用，如[18F]Cyclofoxy，它的结构与naltrexone相似，是μ、κ阿片受体的拮抗剂，已经应用于人体，包括受体分布和癫痫的研究。同时，δ受体选择性拮抗剂[11C]naltrindole也已经用于志愿者和颞叶癫痫患者研究。碘标Naltrindole已经成功并用于动物显像研究。Buprenorphine为具有部分激动μ受体功能的κ受体拮抗剂，用11C标记后已经在狒狒上进行了显像研究，但用18F标记时失败。目前在小鼠上还进行着碘标Diprenorphine的试验，已完成了初步研究。目前阿片受体显像在人体研究中的应用：1．正常志愿者：（1〕 阿片受体亚型μ、κ、δ的显像（用[11C]Carfentanil、[11C]Diprenorphine、 [18F]Cyclofoxy）。（2） 竞争性配体剂量－受体结合关系分析。2．成瘾研究：（1）可卡因成瘾者杏仁核、前扣带回和额、颞叶皮质特异结合增多与曲线评分关系。（2）酒精成瘾者与正常人饮酒后特异结合增多。（3）在可卡因成瘾患者研究过程中发现，在其他成瘾患者（如：酒精、尼古丁、兴奋剂）中，阿片系统的检查也是很必要的。3．癫痫研究：（1）凝视发作型癫痫的研究（2）癫痫部分发作的研究。4．疼痛研究：（1）中枢疼痛与外周疼痛的研究；（2）慢性风湿性关节炎疼痛研究（3）镇痛药与阿片受体的关系5．其他：三种强直性运动障碍疾病的鉴别：Parkinson"s disease, Striatonigral degeneration, Steele-Richardson-Olszewski 综合症。放射性核素显像是重要辅助手段，它可以检查成瘾患者阿片系统的功能，提供反映受体敏感性的药物动力学和药效学数据，以指导治疗用药和疗效观察。对阿片耐受程度的功能检查包括主观评估（如肉眼可分辨值、曲线值），也应该包括客观评估（如芬太尼和hydromorphone竞争试验，这些短效激动剂可以引起瞳孔大小、呼吸、心血管改变）。在分析检查结果时还应注意的是，受体结合量中包含滥用药物和治疗过程中的代用药物。放射性核素显像是在人类正常情况下研究神经药物的唯一途径，阿片受体非特异显像和μ受体特异性显像已经有十几年的历史。无论对于大多数成瘾性研究，还是对阿片依赖患者的最佳治疗方案选择来说，阿片系统研究都是十分重要的，通过显像，可以促进药效测量的发展，为了解耐受、成瘾和增强疗效的机制提供重要的数据。其实我也不懂看了半天不知用哪一段回答你好所以你自己好好看看吧

不能，虽然可乐中含有兴奋的物质，但是不能作为药品来使用。解毒靠的是意志力。或者多和咖啡、巧克力吧，里面含有咖啡因，类似吗啡之类的兴奋剂，不过量是很少很少的。同时还有多锻炼，培养毅力。只有坚持才能成功。

目前，我国常用的戒毒药物分为三类：第一、阿片受体激动剂以及拮抗剂：激动剂包括美沙酮、右丙氧芬、环唑星、丁丙诺啡。拮抗剂包括纳洛酮。第二、非阿片受体激动剂或拮抗剂：包括与神经递质相关的药物，比如心得安、异搏定。与免疫活性物质相关的药物包括干扰素。激素类药物：包括促甲状腺释放激素、促肾上腺皮脂激素。中枢抑制药物：包括氯丙嗪、弗派定醇、安定、氯硝西泮、冬眠合剂。第三、中药制剂，含替代物如：包括罂粟壳、火麻仁。纯中药复方制剂：包括香藤胶囊、AA胶囊、复康片等。

只要有进水的地方原则上都需要角阀的，这样有地方漏水就可以先关了它。角阀又叫三角阀、角形阀、折角水阀，多用于装修行业的水电安装，是重要的水暖配件。 一般卫生间一个洗手台2个角阀、马桶1个，厨房菜盆龙头需要2个，厨房一般多装一个角阀供净水器使用，最好预留一个，以防接三通漏水。热水器2个，如果阳台装柱盆的需要加一个冷水角阀。按照2个卫生间加阳台算计算需要12个角阀。 作用： 1、起转接内外出水口。 2、是水压太大，可以在三角阀上面调节，关小一点， 3、是开关的作用。

成都公立初中排名如下：1、成都七中嘉祥外国语学校 锦江区 民办。2、成都七中 武侯区 公办。3、四川省成都市石室中学 青羊区 公办。4、成都树德中学(原成都九中) 青羊区 公办。5、四川师范大学附属中学 锦江区 公办。6、成都七中实验学校(初中部) 温江区 民办。7、四川师范大学附属实验学校 锦江区。8、成都西川中学 武侯区。9、成都树德实验中学东区(原二十四中) 青羊区 公办。10、成都市田家炳中学 锦江区 公办。11、成都市实验外国语学校 金牛区 民办。12、成都列五中学 成华区 公办。13、成都武侯外国语学校 武侯区 民办。14、成都市实验外国语学校(西区) 高新区 民办。15、成都市第二十中学校 金牛区 公办。16、成都市第八中学 金牛区 公办。17、成都市盐道街中学 锦江区 公办。18、成都市七中育才学校 锦江区 公办。19、成都市石室外语学校 金牛区 民办。20、成都石室双楠实验学校 武侯区 公办。

一群恐怖分子深夜袭击粮仓，黑猫警长赶去围捕，并展开了激战。唯有老鼠头目一只耳逃走了。为了躲避黑猫的追缉，狡猾的一只耳，教唆大象、蝗虫等破坏社区的和谐。以此转移黑猫的视线，远涉重洋，去找舅舅“吃猫鼠”—— 卡梅隆。卡梅隆带弟兄们冲进公安局，杀害了白猫班长。被引开的黑猫警长回局，立即查阅档案，掌握了“吃猫鼠”的特性。黑猫等戴上防毒面具前去追捕，将敌人一网打尽。 一只耳又一次逃脱，随即聘请了网络杀手食猴鹰。食猴鹰掠走许多小动物，黑猫警长迅速率部营救。

之前是情侣，最近好像听说他们领证了，现在应该是夫妻了………噢……恭喜

歌名：怪可爱的演唱：花少北，老番茄，中国BOY，LexBurner，某幻君词：孙海峰曲：刘乐歌曲歌词：某幻君：当所有人看我有点怪，我该期待还是该徘徊为什么我不，明白花少北丶：感觉我最习惯的地方，是角落里关上窗老番茄：避开所有异样的目光，才感到我不再紧张中国BOY超级大猩猩：我和我无言以对，夜夜放心流浪LexBurner：他们口中说我的模样，像白色里的一点脏某幻君：多想格式了我的过往，去变成和别人一样花少北丶：这混乱坠入我心中国BOY超级大猩猩：它越来越疯狂老番茄/LexBurner：当所有人看我有点怪，我该期待还是该徘徊花少北丶/某幻君：我天天都飞去星空外，梦醒原地发呆老番茄/中国BOY超级大猩猩：把我自己留在真空地带，却找不到一个人的精彩某幻君：为什么我不，明白老番茄：你推开我一扇窗，还默默点了一盏光LexBurner：向你投去我诧异目光，你笑声却洒满四方花少北丶/某幻君：你倾听我的喜悲中国BOY超级大猩猩：止水的心荡漾合：当所有人看我有点怪，我该期待还是该徘徊我天天都飞去星空外，梦醒原地发呆把我自己留在真空地带，却找不到一个人的精彩为什么我不，明白老番茄：为什么我总是有点怪，你说傻瓜抬头看过来LexBurner：人生本就亿万种色彩花少北丶/LexBurner/某幻君：世间不止黑白合：别再躲闪快从里面出来，繁星满天有你才叫灿烂，你还不明白老番茄：你很可爱扩展资料：《怪可爱的》是电影《温暖的抱抱》电影宣传曲，由花少北、老番茄、中国BOY超级大猩猩、LexBurner、某幻君演唱。《温暖的抱抱》是由常远执导的喜剧片，常远、李沁、沈腾、乔杉领衔主演。该片于2020年12月31日在中国上映。影片根据韩国电影《计划男》改编，讲述了一个既有强迫症又有洁癖的鲍抱，在遇到个性率真的女孩宋温暖后，人生发生了戏剧性转变的故事。

这个梗的含义:。我觉得这个没有什么其他特殊的含义，“明明是我先来的”又称“白学”名场面，指的是经典三角恋爱名场面，最经典的当属白色相簿里冬马和纱那句“是我，是我先，明明都是我先来的……接吻也好，拥抱也好，还是喜欢上那家伙也好。”这种原配变小三的经典党争名场面总会让很多二次元爱好者们看得又爽又麻，爽的是看各位白学家引经据典各自证明自己所站cp的正确性，麻的是党争过于激烈，往往盖住了真正应该研究的剧情。这个梗的来源:这个梗不是IC部分的梗，它源自于游戏CODA篇共通剧情1月25日（追加公演前最后一次采访）里的一段文本。此台词来自于动画白色相簿2，原文如下：冬马和纱：是我，是我先，明明都是我先来的……接吻也好，拥抱也好，还是喜欢上那家伙也好。小木曾雪菜：为什么会变成这样呢……第一次有了喜欢的人。有了能做一辈子朋友的人。两件快乐事情重合在一起。而这两份快乐，又给我带来更多的快乐。得到的，本该是像梦境一般幸福的时间……但是，为什么，会变成这样呢……这个梗的用法:我们可以对插队的人说明"明明是我先来!"有理有据地将他人怼的哑口无言!

三千和寻是情侣（烧死这对情侣^_^），而夏木只是个无关的，只是路过打酱油的