人的死亡为什么是不可逆的？

端粒学说： 每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA,称为端粒.端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一解.随着细胞分裂次数的增加,解短的部分会逐渐向内延伸.在端粒DNA序列被“解”短后,端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤,结果使细胞活动渐趋异常. 端粒学说由Olovnikov提出,认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体,因此最后复制DNA序列可能会丢失,最终造成细胞衰老死亡. 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构,具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用.端粒酶是一种逆转录酶,由RNA和蛋白质组成,是以自身RNA为模板,合成端粒重复序列,加到新合成DNA链末端.在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中.正因如此,细胞每有丝分裂一次,就有一段端粒序列丢失,当端粒长度缩短到一定程度,会使细胞停止分裂,导致衰老与死亡. 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系.第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察,通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄,端粒的长度逐渐变短,有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短,平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复,而不能在已经分化的组织中修复,这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长,体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老,而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生. 但是许多问题用端粒学说还不能解释.体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比,这一点实验已经证实了,而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的,胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快,神经细胞分裂的速度就比较慢.曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平,而端粒酶却不表达.另外,Kippling发现,鼠的端粒比人类长近5-10倍,寿命却比人类短的多.这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致.生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制,那何种因素控制端粒酶呢?生殖细胞内端粒酶活性较高,为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性.看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究.

“端粒学说其实就是可以用来解释细胞自然衰老、凋亡的机制的学说,端粒是在真核生物染色体末端的一段复合结构,能够维持染色体的结构完整。端粒在细胞每一次的分裂以及复制的过程中,都会有一定的缩短,当缩短到一定程度,导致端粒内侧正常基因的DNA受到损伤,整个细胞就会出现异常,开始走向衰老和凋亡,这是人体自然的新陈代谢机制,也是人体可以用来让异常细胞自然衰老、凋亡的机制。端粒学说是人体正常的机制,有利于人体新陈代谢和正常生理功能的维持。”

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

一般来说大部分的细胞都会进行细胞分裂。其中有一部分细胞不会再进行分裂，但是这部分细胞属于高度分化的细胞，也就是说在变成不会分裂的细胞之前，他是已经经过好多次分裂分化的，因此不存在不分裂的细胞怎么衰老这么一说。端粒学说也许有自己的不足，但是用这种方式进行反驳是有一定的欠缺之处的。

A、端粒学说认为正常体细胞的端粒DNA序列随细胞分裂次数增加而变短，A错误； B、衰老的细胞呼吸速率减慢，大多数酶的活性降低，B错误； C、细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生了基因突变，C错误； D、蝌蚪尾的消失、细胞的自然更新和被病原体感染细胞的清除都通过细胞凋亡完成，D正确． 故选：D．

楼上明显复制粘贴的.目前细胞衰老原因主要是两种学说：1,端粒学说,认为随着细胞分裂次数增加,染色体上端粒越来越短,于是衰老；2,自由基学说,由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的,认为生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果.

氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之间形成交联导致细胞衰老，也有学者认为，脂褐素蓄积、糖基化反应以及细胞在蛋白质合成中难免发生的误差等因素导致细胞衰老。

细胞衰老的原因，近几十年来，许多学者提出了各种假说，企图来解释衰老的本质和机理，但这些假说尚不能圆满解答。现把目前几种较为流行假说，介绍如下： (1)错误成灾说 近年来这个观点有所发展。orgele，1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说。意思是说，细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错，这差错会得到累积而迅速扩大，引起代谢功能大幅度降低，造成衰老。 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶)，因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸，因为核酸的合成需要酶，例如聚合酶的协助。酶是蛋白质，所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环，相互联系，相互协作，相互制约。如果在一次循环中，出现一个错误，这错误会在下一次循环中得到扩大。这样，错误在几次循环中会很快扩大而成灾，使细胞功能大大降低，造成衰老。 最近，在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上，从上述细胞中提取dna聚合酶，利用这种酶进行dna复制实验，结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养，其dna聚合酶的活性显著地降低了，大约降低到只有正常细胞的1／5活性。从此以后，这些细胞就迅速衰老而死亡了。 上述研究者还做了另一个实验，他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶，用人工合成dna分子作样板，进行离体DNA复制实验，得到一些有趣的结果，人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t)，而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g)，按照核酸分子碱基配对的原理，在DNA合成中，a只能和t配对，t只能和a配对。因此在上述离体实验中，如果DNA聚合酶能忠实执行任务，那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基。如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中，用了一个c或一个g去合成DNA，就算是一次错误。实验结果发现，从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶，在合成DNA分子中，比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误。这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变，不能忠实地进行工作，累积的错误多。 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论，但仍然有人持怀疑态度。 (2)外部干扰说 此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错，也不是由蛋白质异常引起，而是由外源性干扰造成的。例如，自由基受外源性干扰，就会引起衰老。自由基是失去电子的分子。在体内，它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的。它们对许多生物功能非常重要，认为没有自由基的生物就不能生存。自由基与其它分子作用得到电子，其中一些随机作用，对细胞和机体组织十分有害。这些效应的积累便导致了人体的衰老。自由基是衰老的根源。衰老的原因99％是由此造成的。自由基造成的变化或作用的积累不断增加，引起了衰老，这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力，尤其是在线粒体内。 对这一理论也有一些不同看法，首先，大多数自由基存在的时间很短；其次，机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力，如过氧化物歧化酶和维生素e。增加食物中的维生素e并不能抵抗自由基的有害作用，相反，它会使机体减少其他抗氧化剂的产生。实验室培养的正常细胞，当给予维生素e后，其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度。尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关，但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系。 (3)发育程序衰老说 按这一理论，衰老在最早期的发育过程中就开始了，并且在整个一生中都以这一规律的方式发育。生物种类都有其独立而限定的最大寿命，这一事实支持了这个理论。人类寿命大约是115年。 有的研究认为，控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭，有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老。 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续。甚至可能存在有衰老基因”，使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止，并引起预期的衰老变化表现。头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件，这些事件是由遗传决定的。不同类型的细胞表现的时间不同。因此，衰老的根源可能是衰老速度最快，影响最大的几种关键细胞的缺陷。 所谓的衰老基因的功能，与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似。例如，人在胚胎发育过程中，手指之间最初是由蹼状皮肤连接的，随着发育，皮肤细胞逐步死亡，手指就分开了。 可以想象得到，相同的过程在生命的全部过程中不断地进行。在不同的组织中有不同的速度，最后引起正常的衰老变化，从而使身体易于患病。 不少科学家认为，衰老是由机体内的器官所控制。几种假说都提到控制机体的中心——大脑，免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度。当机体衰老后，免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降，肺炎病毒对青年人威胁甚微，但却常使老年人丧命。老年人得癌症的比青年人多。就是因为免疫系统功能减弱，不能识别和消灭变异的细胞所致。 生物老年医学是一相当新的领域，还缺乏基本的资料，上面所介绍的几种假说，将来可能会发现是错误的，或至少存在着片面性。因为，引起衰老的原因，也许不只是单独一个因素，很可能，它是包括许多综合的因素在内，是许多因素相互作用的结果。

是的，通过癌细胞的研究，已被证实了端粒学说的可靠性。

细胞衰老主要有自由基学说，端粒学说，遗传决定学说，氧化损伤学说，基因转录或翻译差错学说代谢废物累积学说。 科学界较多认同的是自由基学说和端粒学说 字数不够

你好，衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是停留在假说阶段,目前对细胞衰老的原因有以下几种学说或理论：1、遗传决定学说：认为衰老是遗传上的程序化过程,其推动力和决定因素是基因组.控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭.控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”.长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病.这些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的.2、氧化损伤学说（自由基理论）：早在20世纪50年代,就有科学家提出衰老的自由基理论,以后该理论又不断发展.自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物.自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化,蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变.希望对你有所帮助，望采纳，谢谢

还是假说阶段。但相信不久的将来，随着科学技术的进步会解开这层神秘的面纱的。

神十二发射成功，三名宇航员进入太空，是国之盛世。那么，太空与人类寿命之间有什么关系，一起来看看。 2020年11月，《Cell Reports》期刊在第10期中发布了5篇针对宇航员太空作业后生理变化的研究性文章。众所周知，端粒对衰老及维持基因的完整性极为重要，其中一篇文章就对长期航天飞行相关的端粒长度变化和DNA损伤进行了详细评估。 由于末端复制问题，端粒长度随着细胞分裂而被侵蚀缩短，当达到极短长度时，细胞周期就会永久停滞。在航天飞行期间，研究人员通过从机组人员中所获得的样本中观察到，他们的端粒长度明显更长；但在太空飞行后，宇航员的端粒长度又显著缩短。纵向分析显示，宇航员返回地球后不久，端粒长度急剧变短，航天飞行后平均端粒长度比飞行前更短，这是宇航员们端粒变化的总体趋势。 注：通过平均端粒长度的分层聚类确定的三组宇航员在最早和最晚航天飞行时间点的个体端粒长度分布 长期太空飞行中经历的辐射暴露，会诱导线粒体持续产生活性氧。由于端粒区域特别容易受到氧化损伤且难以修复，所以会不断积累，最终导致DNA损伤。而这项研究证明，暴露于慢性氧化应激环境中会瞬时激活端粒的替代延长途径，也就是说，在这种环境下，宇航员端粒长度会显著升高。这也部分解释了前文中所提到的，宇航员飞行期间端粒明显更长的原因。 总之这项研究证明，在极端环境中，端粒会对慢性氧化损伤做出适应性反应，从而在正常体细胞中瞬时激活端粒延长途径。其中机制虽然还不能确定，但文章作者提出的这种观点有助于科学家对端粒学说的进一步研究，为抗衰老提供更多可能性。 以下为原文内容节选： 端粒长度动态和 DNA 损伤反应在国际空间站 (ISS) 上一个相对较大的宇航员队列 (n = 11) 之前、期间和之后进行了评估。尽管总体上是 健康 的个体，但在航天飞行前后，与年龄和性别匹配的地面对照相比，宇航员往往具有明显更短的端粒和更低的端粒酶活性。尽管无论任务持续时间长短，端粒在航天飞行中都变长了，但返回地球后端粒长度迅速缩短，航天员航天后整体端粒比以前更短；确定了个体差异。在太空飞行过程中，所有机组人员都经历了氧化应激，这与端粒长度动态呈正相关。在太空飞行期间和之后观察到染色体倒位的频率显着增加；还检测到细胞群的变化。我们提出了对极端环境中慢性氧化损伤的端粒适应性反应，从而在正常体细胞中瞬时激活端粒酶独立的端粒替代延长 (ALT) 途径。 人类染色体的末端被端粒覆盖，端粒是由大量相关蛋白结合的富含 G 的重复序列的串联阵列，可保护染色体末端免于降解和丢失。端粒通过防止染色体的自然末端被识别为断裂的 DNA（双链断裂 [DSB]）和触发不适当的 DNA 损伤反应 (DDR) 来保持基因组稳定性。由于末端复制问题，端粒长度随着细胞分裂（~50-100 bp/细胞分裂）而被侵蚀，导致端粒缩短，直到它们达到极短的长度，此时称为复制衰老的永久性细胞周期停滞是输入。特殊的逆转录酶端粒酶通过在新复制的染色体末端从头添加端粒重复序列来抵消端粒磨损。。然而，端粒酶活性仅在高度增殖的干细胞、生殖细胞和癌细胞中是足够的；它的水平不足以维持正常体细胞中的端粒长度。 众所周知，端粒长度是一种遗传特征，会随着正常衰老而减弱、氧化应激和炎症，人们越来越意识到端粒长度也受各种其他因素的影响，包括性别和生活方式因素（例如，饮食、吸烟与肥胖， 体力活动、心理压力，以及慢性压力和疾病）。端粒长度的维持代表了遗传、环境和生活方式因素累积效应的核心整合组成部分；即，端粒缩短的速度提供了一般 健康 的信息生物标志物，以及一个人可能衰老的速度和/或程度的指示。此外，端粒长度的改变可能与年龄相关的疾病有关，包括痴呆症、心血管疾病 (CVD) 和癌症。最近的定量估计表明，事实上，短端粒长度和长端粒长度都与增加的疾病风险相关——程度大致相同——支持癌症-衰老/疾病权衡的概念。 对于所有 NASA 宇航员（n = 11）和年龄和性别匹配的 健康 地面对照受试者（n = 11），与我们的双胞胎研究调查，在航天飞行之前、之中和之后的多个时间点（一年或更短时间的任务）收集全血，并使用两个独立的测定法测量端粒长度。从分离的外周血单核细胞 (PBMC) 中分离 DNA，并通过定量聚合酶链反应 (qPCR) 评估平均端粒长度。还对中期染色体（受刺激的 T 细胞）使用端粒荧光原位杂交 (Telo-FISH) 进行逐细胞分析，并根据相对荧光强度提供了数千个单独端粒的端粒长度测量值。总体而言，两种检测的趋势相似，并且大量的受试者和时间点有助于确定研究结果的重要性。端粒长度在地面控制组中进行了类似的评估，并且在研究过程中保持相对稳定，就像地球上的双胞胎宇航员一样。因此，将所有对照受试者的所有值结合起来并取平均值，以建立标准化的基线。宇航员基线时的平均端粒长度明显短于或趋向于显着短于地面控制组。有趣的是，无论任务持续时间、测量手段（包括测序）、细胞类型或样本类型（包括尿液）如何，在航天飞行期间的所有时间点以及所有可以获得飞行样本的机组人员都观察到明显更长的端粒（n = 3)。即便如此，总体而言，宇航员在太空飞行后的端粒已经或趋向于显着缩短。确定了个体差异。 纵向分析揭示了宇航员队列中端粒长度的动态变化，个体端粒反应的聚类分析确定了航天飞行前后显示相似端粒反应的机组成员组（qPCR，Telo-FISH）。一般而言，返回地球后不久（返回后 1-7 天；R+7）观察到端粒长度急剧减少，总体趋势是航天飞行后的平均端粒长度比以前更短。所有宇航员在飞行前和飞行后所有时间点的平均端粒长度分层聚类未能识别任何聚类组。各组的显着特征包括航天飞行后平均端粒长度总体呈下降趋势（R+270），返回地球后不久急剧减少（第 2 组）或没有变化（第 3 组）（R+7），以及用于一个机组成员（组1），增加在两个R + 7和R + 270（航天后平均端粒长度图1 d和2 d）。 尽管端粒酶活性是航天飞行中端粒从头延长的最明显候选者，但不可能直接获得在国际空间站上收集的样本中的端粒酶活性。类似于我们在 NASA 双胞胎研究中的经验和结果，飞行期间收集的所有血液样本的端粒酶活性“在太空中丢失”，这可能是因为不可避免的热量和/或与联盟号飞船上的环境样本从国际空间站返回地球相关的时间。总体而言，对于这组宇航员（n = 11），航天前的端粒酶活性水平显着低于年龄和性别匹配的 健康 地面控制组，并且宇航员在航天前和航天后的水平相似一种。时间点之间的端粒酶活性水平存在很大的个体差异（图4B），并且在所有时间点都没有端粒酶活性的分层聚类，也没有在最早的飞行前（L-270），即刻后-flight (R+7) 和最后一个 post-flight (R+270) 时间点，产生了明确定义的响应组（图 4）C 和 4D）。然而，一个值得注意的例外是返回地球后的第一个时间点 (R+7)，它显示端粒酶活性的变化显着压缩。这一观察结果可能反映了航天飞行期间调节/失调的共享机制，或者它可能是对突然缺乏航天特定因素（例如，微重力、空间辐射、环境条件）和/或相关的严重压力的反应返回地球（例如，身体、心理、免疫）。 在这里，我们证明聚类分析可以识别在独立的端粒和细胞遗传学终点上对太空飞行做出类似反应的宇航员组。我们进一步假设，可以通过对这些基本端点进行更全面的分析来识别特定于航天的特征；具体而言，端粒长度（qPCR、Telo-FISH）和 DNA 损伤反应（倒位、易位、双着丝粒、末端 SCE 和卫星关联）。为此，我们采用统一流形逼近和投影 (UMAP) 进行降维，一种提供强大而直观的可视化的方法，其中点之间的距离可以根据相似性逐字解释。为了确定数据是否可以区分不同的航天飞行阶段（航天前、航天中和航天后），从数据中删除了宇航员 ID 和时间点信息，执行了 UMAP，并重新应用了标签以用于绘图目的。值得注意的是，飞行中数据明显分离，虽然飞行前和飞行后数据点存在异常值，但绝大多数倾向于分离，支持与航天相关的特征。 从 历史 上看，总共只有 563 人参加过太空飞行，其中绝大多数是 35-55 岁的男性，执行时间短于 20 天的任务。因此，随着太空旅行者和游客的数量和多样性的增加，更好地了解长期太空飞行如何影响人类 健康 对于在未来的 探索 任务中保持宇航员的表现并改善其老化轨迹至关重要。 在这里，类似于我们的 NASA Twins Study 调查，我们在国际空间站上一年或更短时间的任务之前、期间和之后评估了一组无关宇航员 (n = 11) 的端粒长度动态和 DDR。总体而言，宇航员在基线时的端粒明显短于年龄和性别匹配的 健康 地面控制对象（n = 11），这一发现可能反映了宇航员在紧张的训练、选择和准备太空飞行过程中所经历的许多压力。宇航员的端粒酶活性也明显低于对照组，并且在航天飞行前后水平相似。 最出人意料的是，在航天飞行期间，所有机组人员（n = 3）和分析的所有飞行样本均观察到明显更长的端粒，无论任务持续时间或测量方法如何。有趣的是，在国际空间站上进行的唯一其他衰老研究报告了飞行 11 天的蠕虫（秀丽隐杆线虫）的端粒略微拉长。这里报告的相对较大的宇航员队列有助于进一步验证在太空飞行期间观察到的端粒长度和端粒和染色体畸变频率增加的重要性，并为我们之前提出的与长期暴露于太空辐射环境的机制联系提供了额外的支持。。有趣的是，返回地球后，所有机组人员的端粒长度都迅速且显着缩短，总体而言，宇航员在太空飞行后的短端粒比以前多得多，尽管也发现了个体差异。 虽然这些外星过程中涉及的确定机制仍然难以捉摸，但我们提出了端粒酶非依赖性 ALT/ALT 样表型的瞬时激活，以响应端粒的慢性氧化损伤，以及由衰老/凋亡引起的细胞群动态变化（关键是端粒缩短）、淋巴细胞的放射敏感性和白细胞亚群的重新分布，有助于在太空飞行中观察到的端粒伸长。在太空飞行期间，宇航员会经历多个生理系统的失调，他们会经历持续的低水平炎症和氧化应激，这与慢性太空辐射暴露一致，和/或太空飞行特定压力源的任何组合，包括微重力和耐力/有氧运动。与航天飞行期间白细胞计数升高一致，这对于国际空间站机组人员来说很常见，在这批宇航员返回地球后立即观察到 WBC 计数急剧增加 (R+0)，随后在飞行后第 3 天 (R+3) 迅速减少。这通常是由于中性粒细胞的压力相关去边缘，而淋巴细胞和单核细胞的绝对计数通常不受影响。有趣的是，端粒长度动态遵循一个有点相似的时间线，炎症细胞因子和趋化因子的血浆浓度升高与端粒长度动态高度相关。在长期太空飞行期间诱导的慢性、低水平炎症反应，以及持续募集和释放更多白细胞进入循环的潜力，可能会不恰当地导致更幼稚的干细胞样/祖细胞亚群，其具有固有的较长端粒. 虽然通常不存在于 健康 个体的外周循环中，但与太空飞行相关的生理失调可能会促进这一过程。太空飞行期间白细胞分布的改变可能是由各种压力因素引起的，包括对病原体的合法免疫反应；例如，外部细菌和病毒，和/或潜伏的疱疹病毒再激活，这些都无法通过飞行前隔离来缓解。太空飞行相关的免疫系统失调和端粒长度动态的剧烈波动对 健康 的影响目前尚不清楚。在这里，还观察到太空飞行后白细胞计数的辐射剂量依赖性下降，为即将到来的深空 探索 任务期间适当的个性化对策提供了额外的支持。 此处报告的相对较大的宇航员队列有助于确定研究结果的重要性，聚类分析确定了对太空飞行表现出类似端粒或DNA 损伤反应的机组人员组。此外，当考虑结合端粒和DNA 损伤反应、航天特定特征明显（飞行前、飞行中和飞行后反应的聚类）；然而，没有出现类似反应的宇航员群体。相反，每个宇航员都通过这些关键的生物途径展示了他们自己对太空飞行的个人综合反应。这些结果表明，个体对与航天飞行相关的压力源和暴露的反应的个体差异在总体趋势中占主导地位，它们强调了对宇航员进行个性化监测和药物治疗的必要性。 总之，我们在长期太空飞行中与端粒长度动态和 DDR 相关的发现对参与 探索 任务的宇航员的 健康 和表现以及长期衰老和疾病风险结果具有重要意义。越来越多的证据支持端粒长度的新观点——包括短的和长的——不仅作为生物标志物，而且作为心血管疾病和癌症的决定因素。而染色体畸变与基因组不稳定性和绝大多数癌症相关的 历史 悠久且臭名昭著。因此，随着越来越多的女性和男性在未来几年重返月球及更远的地方，识别个体间差异，包括依赖性别的差异，以应对与长期相关的极端环境、经历和慢性暴露太空旅行是在此类任务期间和之后确保未来宇航员 健康 的关键下一步。 与长期太空飞行相关的许多限制不可避免地影响实验设计和执行。除了相对较少和相似的宇航员人口以及与收集和返回飞行样本相关的挑战之外，微重力、空间辐射暴露、心理压力、营养和运动等影响因素无法孤立和测试，因此确定性在太空飞行中观察到的端粒长度动态剧烈变化的潜在机制即使不是不可能也很难确定。此外，这些研究涉及必须维护 健康 和机密并且生活在地球上无法完全复制的极端环境中的知名人士。

C

解决端粒酶问题人就可以长生吗衰老机制（链接）首先要明确的问题就是人为什么会死亡，只有对这个过程的机制了解的足够透彻，做到永生并非不可能。关于人衰老和死亡的机制，比如体内自由基清除与生成机制失衡，导致有害自由基日积月累，并进而破坏细胞器，线粒体已被证实参与了这一过程。端粒酶也是其中一种解释。由于正常人细胞没有端粒酶，无法修复DNA复制所造成的DNA缩短的问题，因此随着细胞复制次数的增多，DNA短到一定程度，可能就触发了死亡机制，或者死亡是一个渐近的过程。关于细胞衰老分子机制的主流假说其中一个就是端粒酶。但是98年就证明了二倍体叙利亚仓鼠胚细胞在复制分裂的各阶段始终表达端粒酶，但是仍然衰老。而剔除端粒酶基因的小鼠尚未观测到相应的表型的变化。所以端粒钟学说并不完全正确。1、氧化性损伤。来自自由基的积累。2、RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。5、发育程序。6、线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。7、生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来刺激导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。可是即使假设人体具有了端粒酶，长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题，并不能解决DNA复制时的变异问题，当然这有专门的机构来负责。可是这也说明，长生并非如想像中那么简单，不单单一个端粒酶就能解决。

根据端粒学说，端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。

1现有的自由基学说和端粒学说算是两种不同的学说 都有各自的支持者和反对者在理论上存在一定的冲突 但是也不能否定可以共存比如光的粒子说和光的波动说 开始就是对立的 但最后发现光既是粒子也是波2 只有原癌基因和抑癌基因同时突变才会导致细胞变为癌细胞可能突变为其他功能发生改变的细胞因为癌细胞的基因发生了变化 导致表面的糖蛋白数量发生变化 使之可以无限繁殖癌细胞基本和正常细胞一样 只是形态大小有变化 并且可以恶性扩散癌细胞也有可能发生突变 甚至突变回原来的正常细胞 但是这是很难的毕竟突变概率低 而且随机3糖蛋白一般来讲就说和识别有关 但是也和抵抗力 免疫力有关 不过中学不要求掌握希望对你有帮助 不懂欢迎追问 码字好累的、、、、

这两种学说都又支持者现在也很难说到底哪一个是正确的因为都又一些数据和现象来证明各自的学说高中只是了解而已我个人偏向是端粒学说

错了，这好像是端粒学说自由基学说：通常指异常活泼的带电分子或基因团称为自由基自由基产生后，即攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子

简而言之，就是无法排出，没有一个专门的机制排出色素与脂褐质。细胞衰老(cellular aging，cell senescence) 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现， 是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的，组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说　　细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说　　过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说　　自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说　　认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说　　外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说　　染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说　　该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。

首先要积极去改变自己的生活方式，一个健康良好的生活方式很重要。还有就是要多补充一些营养品，比如维生素B，鱼油

3．端粒-端粒酶学说大家知道，人体细胞是通过分裂进行增殖的，但大多数人体细胞都不能无限的进行分裂增殖，他们的分裂次数存在一个“极限值”，也就是最大分裂次数。比如人的细胞可分裂约50次左右，此后就不再分裂。这是因为细胞在分裂之前都要首先复制染色体，形成的两个子细胞各自都分配到一套完整染色体。染色体位于细胞核内，每条染色体都是由两条长长的DNA分子，通过碱基配对形成的一条长链。但是由于DNA复制的特定方式，染色体顶端部分无法复制出来，因此每次分裂后复制品总比原来的要略短一些。长此以往，当DNA缩短到一定程度危及染色体复制时，细胞就会被迫停止分裂。细胞的分裂增殖端粒-端粒酶学说认为人的体细胞不能改变其DNA复制时染色体两端的缩短,细胞在每次分裂过程中都不能完全复制它们的染色体，因此复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。染色体复制的上述特点决定了细胞分裂的次数是有限的，而端粒的长度和端粒酶的活性决定了细胞的寿命，因此衰老的端粒学说又被称为细胞有限分裂学说或复制性衰老学说。端粒端粒是染色体的天然末端的一段特殊结构，这些重复序列的DNA，像帽子一样盖在线性DNA的末端，虽不含功能基因，却可以维持染色体的稳定性。每次染色体复制，都会丢失部分端粒，但不会损失其它DNA序列。这样端粒通过牺牲自己，保证了DNA序列的完整性。端粒的另一个作用，是帮助形成染色体末端的环状结构。这样在不进行复制时可以把染色体末端“锁住”，避免该DNA分子与其它DNA分子发生重组而遭到破坏。在这一点上，端粒很像鞋带两头的套，它保证了鞋带不会松开。端粒酶端粒酶是一种特殊的逆转录酶，它可以以自身RNA为模板，逆转录合成端粒重复序列，并加到真核生物染色体末端，以补偿因“末端复制问题”而导致的端粒片段丢失，可以让端粒不会因细胞分裂而损耗，从而增加细胞分裂克隆的次数，甚至使其可以永远复制下去。但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到严格的调控。只有在生殖细胞等必须不断分裂克隆的细胞之中，才可以检测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后，端粒酶的活性就会逐渐消失。端粒和端粒酶与衰老正常情况下，细胞分裂的次数与细胞最初的端粒长度呈正比。如果染色体一次又一次的被复制，端粒就会越来越短。一般认为，当端粒缩短到一定程度，正常人的双倍体细胞就不能再进行分裂，细胞开始衰老和死亡。因此，端粒被称为决定细胞衰老的“生物钟”。如果细胞要维持其正常分裂，那么就必须阻止端粒的进一步丢失，并激活端粒酶，使细胞能够正常进行染色体的复制。对于绝大多数体细胞来说，它们无法激活端粒酶，因此便停止分裂而最终衰亡。不过，人体也有极少数细胞能在端粒缩短的同时激活端粒酶，弥补端粒缺损并且恢复端粒功能，维持染色体稳定性，从而避免死亡，发展成为“永生细胞”。端粒的顶端不是静止而无变化的，而是呈动态结构，反复地缩短与伸长。在细胞分裂增殖会使端粒缩短，而激活的端粒酶又可将其加长。一般来说，端粒越长，端粒酶活性越高，染色体的稳定性和完整性就越好，细胞分裂次数就越多，寿命就越长。但是，端粒酶的活性还必须在可控制的范围内，如果它的活性太高而使人体失去了对它的控制，就会导致体细胞癌化，成为无限增殖的癌细胞。端粒酶的活性对人体来说是一把双刃剑总之，端粒酶活性的高低直接影响端粒长度的增减，而端粒的长短直接影响到细胞的分裂次数。正常人体内惟有生殖细胞能使已缩短的端粒有效延长，各种内外因素通过调节端粒酶活性改变端粒缩短速度，从而影响人体寿命。在人类细胞中，研究者还发现，端粒缩短的速率与细胞抗氧化损伤的能力相关。容易遭受氧化损害的细胞，其端粒缩短更快；而那些能够抵抗这种损伤的细胞，端粒缩短得较慢。如果避免细胞损伤或激活端粒酶，则有助于延缓人类的衰老进程，从而增加寿命。当然，如何在激活端粒酶的同时避免细胞癌变，则是一个需要进一步研究的问题。

衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究是综合更多的研究资料，形成统一的衰老理论。（一）体细胞突变学说　　该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。 　　然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。（二）自由基学说（国际学术界公认）　　衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。自由基学说支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。（三）生物分子自然交联学说　　其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 　　生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 　　生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。 　　随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。（四）衰老的免疫学说　　衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。 　　从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变： 　　1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。 　　2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。 　　3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。 　　自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。 　　免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。（五）端粒学说　　端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。端粒学说但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

哈哈首先不得不说你的想法非常好，也就是因为有像你一样有这种想法的人科学才在不断地发展。至于你问的这个问题，答案是现在人们还没有找到这样一个很可行的办法，原因主要有几点吧.1.理论上出现高活性端粒酶可以保证细胞持续分裂的能力，这点科学研究已经证实了，但是科学家用的实验方法是硬性给被试验细胞的DNA加上合成高活性端粒酶的基因。换句话说，正常生物细胞内的端粒酶基因活性会逐渐衰退，随衰老端粒逐渐变短，这是生物无法达到永生的自然原因。2.癌细胞之所以能无限分裂，目前发现绝大多数的癌细胞都含有这样的端粒酶，那么癌细胞是如何从正常细胞中获得这种端粒酶基因的呢？对就是靠突变。那么也就揭示了你的这个提议的实践难度：因为突变的不定向性，如何才能使得一个细胞因突变获得这种高活性端粒酶的基因而不发生别的性状变化呢？3.你也许会想那为什么不给受精卵植入这种基因尝试看看呢，我相信这样的实验是会有的，只是这又让我们想到一点，受精卵细胞分化程度是整个生命历程中最低的，如果植入了之后这种酶的存在导致分化不能按照正常的轨迹完成，受精卵只是分裂分裂，那么会造成什么呢？癌变或者死亡。所以以上就给出了现在遇到的技术难度，也因此虽然都知道端粒酶的这个作用依旧没有将端粒酶加入日常人们饮食之类的提案，进一步的研究还有待开展。不过理论上而言，你的猜想是完全可能的，我也相信未来总有一天在这方面人类会有重大突破。

不会； 细胞不会瞬间变老，还是会正常进行新陈代谢到最后慢慢衰老，也即跟正常的细胞一样，唯一不同的是它不能增殖产生新的细胞，因为染色体已经不能复制了。 望采纳！

首先，端粒学说仍然是一个假说，假说就有在未来被推翻的可能；其次，端粒学说认为生殖细胞端粒不缩短，所以减数分裂不适用这一讨论；然后，对于有丝分裂，如果端粒学说正确，那么子代DNA与亲代的确不完全一致。有丝分裂里的平均分配是指理论上两个子代细胞相同，但不等于子代与亲代一致；再然后，即便不考虑端粒学说，有丝分裂过程中本来就伴随着DNA复制和突变，就算没有端粒的缩短，实际情况中子代与亲代的DNA也很难保持一致，甚至两个子代细胞之间都会有差异。所以平均分配只是理想情况。最后，上述所说这些差异占整体DNA比例很低，放眼大局的话，有丝分裂中子代和亲代的DNA基本上是一致的。对于高中生物而言，要弄清楚出题人想问的是大体情况还是细节，是在考DNA复制的延续性，还是突变等因素带来的变异性。

　　细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考! 　　关于细胞生物学术论文篇一 　　细胞因子的生物学活性 　　关键字： 细胞因子 　　细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。 　　一、免疫细胞的调节剂 　　免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素u03b3等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素u03b1，TNF-u03b1等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素u03b3，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素u03b3抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifieru2019BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略) 　　二、免疫效应分子 　　在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFu03b1和TNFu03b2可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)u2019使瘤细胞DNA断裂u2019细胞萎缩死亡;干扰素u03b1、u03b2、u03b3可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。 　　三、造血细胞刺激剂 　　从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。 　　四、炎症反应的促进剂 　　炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFu03b1等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放u2019可直接刺激发热中枢引起全身发烧u2019IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位u2019加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射u2019可直接诱导某些炎症现象u2019这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果u2019目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病u2019例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonistu2019IL-lra)和抗TNFu03b1抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。 　　五、其它 　　许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。 　　关于细胞生物学术论文篇二 　　细胞衰老的分子生物学机制 　　摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。 　　关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究 　　细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。 　　细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。 　　衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。 　　1 细胞衰老的特征 　　科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。 　　衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。 　　2 分子水平的变化 　　①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。 　　3 细胞衰老原因 　　迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。 　　3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。 　　3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2u2018-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。 　　英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、u03b2-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。 　　生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。 　　3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。 　　3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。 　　参考文献： 　　[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690. 　　[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37. 　　[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

问题一：干细胞如何延缓人体衰老 ？延缓衰老的方法也有很多，但是你知道干细胞可以延缓衰老吗?具体来说人体的衰老就是细胞的衰老，所以干细胞也有这方面的能力的，下面我们就具体来看一下。 ？ 干细胞即为起源细胞。简单来讲，它是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始的未分化细胞，是形成哺乳类各组织器官的原始细胞。干细胞的形态上具有共性，通常呈圆形或椭圆形，细胞体积小，核相对较大，细胞核多为常染色质，并具有较高的端粒酶活性。 干细胞对早期人体的发育特别重要，在儿童和成年人中也可发现专能干细胞。举我们所最熟知的干细胞之一，造血干细胞为例，造血干细胞存在于每个儿童和成年人的骨髓之中，也存在于循环血液中，但数量非常少。在我们的整个生命过程中，造血干细胞在不断地向人体补充血细胞――红细胞、白细胞和血小板的过程中起着很关键的作用。如果没有造血干细胞，我们就无法存活。 干细胞是各种组织细胞更新换代的种子细胞，是人体细胞的生产厂。干细胞族群的老化严重减弱了其增殖和分化的能力，新生的细胞补充不足，衰老细胞不能及时被替代，全身各系统功能下降，让人一天天老去。而你的皮肤，也因为皮肤干细胞的衰老而无法及时更新，衰老的皮肤得不到修复，所以，你有了皱纹，失去了青春容颜。干细胞美容原理是通过输注特定的多种细胞，激活人体自身的“自愈功能”，对病变的细胞进行补充与调控，激活细胞功能，增加正常细胞的数量，提高细胞的活性，改善细胞的质量，防止和延缓细胞的病变，恢复细胞的正常生理功能，从而达到疾病康复、对抗衰老的目的。 随着现在生活方式的快节奏，和高负荷的工作。所以，关于身体的出现的种种的亚健康状态。 问题二：怎么延缓细胞衰老，茶疗有用吗？ 茶疗就看你选择什么茶了，要延缓细胞衰老推荐你选择辣木素养茶。辣木素养茶富含46种高效抗氧化剂，能够清除体内毒素，加速新陈代谢，延缓衰老。并且全面营养功能，可以快速修复细胞，做到让人体真正年轻态！ 问题三：如何减缓衰老 人衰老的原因及防衰老方法 人衰老的年龄从25岁开始，人衰老的原因：主要是脑垂体分泌的成长HGH数量下降，一般25岁以后每年下降1OO--200不等，视每个人的情况不同，其实身体有何现象呢？最明显的是身体渐渐肥胖起来，吃很少都会有脂肪聚集，尤其是腹部和臀部的脂肪难以控制，其次是皮肤皱纹明显增多及加深等，同时皮肤也开始松弛。失去年轻时的弹性和光泽，容易疲倦、精力不振等现象。 （一）有关衰老机制的四大学说 1、遗传基因学说 任何生物都按照“出生、发育、成熟、衰老、死亡”五个阶段产生走完生命的全过程。遗传基因学说认为这一规律是生物“内在”的属性，是生物体内某个“生物钟”控制下程序化了的过程。 人体内有一个遗传基因来支配寿命的生物钟，通过一定控制渠道去支配整个脱氧核糖核酸（DNA）结构，进而支配细胞分裂、生长、代谢及生命全过程。有学者发现了细胞有限分裂现象，认为寿命的长短为细胞分裂次数多少有关，分裂次数多的，寿命长。有学者提出端粒学说，端粒是分布于染色体末端的结构，可保护染色体，防止染色体末端的基因丢失。人体生长发育中，细胞不断分裂，端粒区由于分裂不完全而有缩短的现象，染色体DNA每分裂一次，端粒区就缩短一截，当短到一个极限时，细胞的繁殖就不能再继续进行。 癌细胞的生命力比正常强，是因为它是一种异化细胞，具有人体正常细胞所没有的端粒酶，端粒酶可以保护癌细胞在分裂后遗传物质(DNA)不受损失，从而具备无穷无尽的繁殖能力，肿瘤形成。灵芝孢子粉中的灵芝酸和部分酶类等成分可以破坏肿瘤细胞的端粒酶，从而控制癌细胞的生长速度和数量。 2、自由基学说 自由基是一种未配对电子的原子、原子基团或分子，它伴随着代谢过程而在体内不断产生，人体内自由基可以夺取一个电子而使其他物质氧化，自由基具有极强的氧化反应能力。自由基可使细胞膜损伤和细胞衰老、死亡。可与细胞中的蛋白质、核酸、DNA相互作用，造成染色体畸变，细胞突变、导致癌症。可使体内胶原蛋白的交联变性，引起骨质疏松、皮肤皱缩、机体老化。 人体内自身存在自由基清除系统，如低分子化合物（维生素A、C、β胡萝卜素）和酶类像超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CTA），它们可以清除体内过剩的自由基，维持自由基的动态平衡。随着年老，清除系统功能减退，自由基产生增加，加速了机体的衰老性变化。 灵芝多糖能显著性提高超氧化物岐化酶（SOD）的活性，显著清除人体内的自由基，阻止自由基对机体的损伤，保护细胞延缓衰老和多种疾病的产生，防止正常细胞发生突变成肿瘤细胞。 灵芝中可以富集有机锗、硒、有抗癌的功效和防衰老的功效。 3、免疫功能下降学说 免疫系统是人体最主要的调节系统之一，主要有胸腺、骨髓、脾脏和分布全身的淋巴结组成。胸腺分泌胸腺素，制造T淋巴细胞，负责细胞免疫、骨髓分泌B淋巴细胞，形成抗体，引起有效的免疫反应。免疫系统的功能是免疫监视、免疫自稳和免疫防御。人到中年以后免疫功能下降，易感染、易患癌症，易致自身免疫性疾病，引起机体衰老和死亡。 灵芝多糖、猴头菇多糖等能显著性提高机体免疫功能，增强巨噬细胞的吞噬能力，增强自然杀伤细胞（NK细胞）的活力， *** 机体淋巴细胞释放多种免疫因子、抗病、抗癌、抗衰老。 4、中医肾虚学说 (1) 肾的功能广泛，远远越过单纯肾脏功能。如：“肾为先天之本，生化之源。肾藏精，肾精产生肾气。”“肾主骨，生髓，通于脑，”“肾者其华在发，肾开窍于耳”，“肾主水，诸水皆生于肾”。综上可见，肾的生理功能，渗透到泌尿、生殖、代谢、内......>> 问题四：怎样解决细胞衰老问题? 征服衰老，延长生命――选择胚胎干细胞 细胞是生命体结构和功能的基本单位，细胞更新换代和发育分化是生珐发生发展的关键因素，因此，细胞是健康和衰老的重点。衰老涉及细胞数量和功能的变化，从细胞角度来研究抗衰老的措施是最佳途径。 干细胞是各种组织细胞更新换代的种子细胞，从干细胞的角度进行抗衰老治疗和保健是最有效的办法。干细胞抗衰老就是让干细胞进入全身各组织，系统性提高全身细胞更新换代的能力和活性，全面改善组织器官功能，明显改善老年人的生活质量，从根本上延缓衰老，延长生命。 问题五：怎样能让细胞延缓衰老 俗话说，笑一笑，十年少。当然是多笑笑了，然后睡觉充足可以是肌肤细胞有很好的休息，再者就是补水，水分充足，细胞才不会萎靡 问题六：细胞分裂素如何延缓细胞衰老？？？谢谢 这个是难题，细胞分裂能使端粒缩短，也就是细胞衰老的一个理论之一

细胞的自然死亡都是由基因和染色体决定的。染色体两端有端粒，端粒所携带的DNA分子一般是连续相同的碱基对构成的。细胞每分裂一次，端粒就会缩短一次。当端粒的长度已经不足以保护染色体时，细胞就会分裂。此时与细胞凋亡有关的基因就会被激活，细胞会合成溶解自身的酶，储存在溶酶体中。当细胞老化以后，细胞核会释放出一种信号分子，这种分子使溶酶体裂解，释放出储存在其中的自溶酶，导致细胞瓦解、凋亡。

嗯,首先你好像误解了一点,端粒酶并不是使端粒缩短的酶,相反,它是延长端粒的一种酶,是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合体,属于逆转录酶。它以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板,合成出DNA序列后添加到染色体的末端并与蛋白质结合,从而来稳定染色体的结构。不过,在正常体细胞中端粒酶的活性是受到严密调控的,只有像造血细胞、干细胞和生殖细胞等这样不断分裂复制的细胞之中,才可以探测到具有活性的端粒酶。另外,癌细胞中也是可以探测到的,所以癌细胞的端粒不会因细胞分裂而有所损耗,因此细胞分裂的次数得以增加。不过现在关于细胞寿命的端粒学说也还不是非常完善,比如癌细胞的无限增殖原理也并非只是端粒这一点那么简单。总之就是这样吧。

你所说的那两种可能都不对！端粒酶的作用可使基因的端粒完整复制而已！端粒在染色体每次复制时就会减短一点，亦即是说不能完整复制。染色体复制多次后，端粒减短至无，以至于控制控制性状的基因受损以至细胞不可继续复制，所以细胞分裂次数是有限的，而存在端粒酶的细胞是可以无限增殖的…

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。也就是说克隆的动物他的寿命又他的基因决定，就是由他的细胞核内基因决定。 克隆的动物他本质上的年龄是细胞核的年龄。

这个目前尚处于争议中，咱们课本里说的就是端粒学说，端粒会随着细胞分裂次数的增多而变短，而端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用，因此会导致细胞衰老。老年斑的细胞衰老的正常表现，由于细胞的代谢活动减慢，细胞中自由水减少，使色素积累导致的。

细胞衰老的原因目前还未确定，但是存在这几种原因。分子机理之差错学派细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。 　　自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。 　　大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 　　生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。分子机理之遗传论学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。细胞有限分裂学说L.Hayflick (1961)报道，人的纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60~70代。 　　现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 　　Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，细胞停止复制，而走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14~18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。 　　端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。重复基因失活学说真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低。哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。衰老基因学说统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束，婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，12~18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。 　　研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1 号染色体、4号染色体及Ⅹ染色体上发现SAG。 　　用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenrhabditis elegans的平均寿命仅3.5天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age-1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。 　　对早衰老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白前体基因(APP)的突变，导致基因产物β淀粉蛋白易于在脑组织中沉积，引起基因突变。

其实并没有，这只是一种暂时的效果而已，并不建议使用。

最主要的原因就是心累，压力大了。只要一踏入社会，就需要面临着复杂的人际关系问题和各种繁琐的工作问题。人考虑的事情多了，难免就会思虑过重。脑子里整天想着很多事情，总是有烦恼缠绕着，自然会影响我们人体的内分泌，造成激素失调，衰老不知不觉的就提前上门了。而且人们在职场上面难免会应酬交际，我们看身边很多上学时期很清瘦的人，步入职场了就快速发福变老。这都是是不规律的饮食习惯和生活作息造成的。每天匆忙忘了吃早饭，中午忙工作应付吃外卖，晚上到了放松的时刻就去大吃大喝，狂嗨到半夜。吃进嘴里的各种食物都会变成毒素和垃圾侵蚀我们的身体内脏，然后反应到外在形态上面。皮肤油腻除痘，暗沉下垂，四肢浮肿，自然就很是显老了。

长生不老的愿望只能通过人类去探索才能实现。但是，在一般人的思想中总是固执地认为，有生必有死，这是一种不可抗拒的自然规律。既然衰老是一种规律，而不是定律，那么形成这一规律的本质一定是有因可寻的生物学现象，因此也有理由相信，只要我们查明这一规律的本质，就能按这一规律去设计出使人返老还童和长生不老的方法。 大自然中许多单细胞的动物，如变形虫，在条件适宜下，依靠虫体分裂繁殖，可永生不死；生殖细胞和癌细胞也可长生不老；多细胞的水母类、海鞘类、扁形动物三肠类等众多的低等动物，经长时间饥饿后，就做反向生长发育，发生实质性的返老还童。征服衰老与长生不老决不违背什么自然的规律，人的衰老是可征服的，只是人体衰老机理更加复杂一些。 人的衰老原因 组成人体的所有器官和组织都由细胞组成的，但组成器官和组织的细胞有两大类，即干细胞和非干细胞。人体衰老是由器官衰老引起的，而器官衰老是由组织衰老引起的，而组织衰老是由细胞特别是干细胞衰老引起的。 人所有的器官组织都有相应的干细胞，虽心脏组织和眼角膜内皮（角膜内皮细胞终生不分裂）内不含干细胞，但这不能否定这些器官组织不存在干细胞，因为心脏如果没有干细胞，心肌细胞就不会新生，用不了几年时间，大部分心肌细胞会因细胞核 D NA突变等因素而死亡，而使心脏功能显著下降到报废程度。但实际上心脏功能可保持上百年，这说明心肌细胞可以新生，也就是说心脏也有干细胞，只是不住在心肌组织中。2001年4月5日出版的英国《自然》杂志报告说，美国科学家发现心脏干细胞存在骨髓中，可能是胚胎时分化成心脏组织的“间充质细胞”。 人体每天都有大量非干细胞和部分干细胞死亡，但同时也有相应数量的细胞新生，因此，人不像机器那样容易磨损和坏掉，而是能自我成长和修复。既然我们身体各部分可以更新，我们只能算是衰老的伴生现象。 寻找“生物钟” 1966年，美国科学家海弗利克发现，细胞分裂次数是有限的。于是猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，他后来通过细胞核移植实验发现，这种钟在细胞核的染色体上。现在已经知道决定细胞衰老的“生物钟”就是染色体两端的端粒 D NA，它可随着细胞有丝分裂而缩短。 端粒到底是不是决定细胞衰老的“生物钟”，实验是最好的验证办法。如果端粒缩短是细胞衰老的决定因素，那么只要端粒得到修复，各种衰老的伴生现象就不攻自破。生物在漫长的进化过程中已形成了一套比较完整的防御系统，衰老使防御功能减弱，例如线粒体 D NA的突变在年轻人是不会积累的，因为在细胞水平上，突变的线粒体 D NA可以更新，例如，异常或失效的线粒体会被溶酶体识别吞食；在个体水平上，细胞核 D NA突变的细胞株（包括免疫细胞）会被免疫细胞清除掉，正常人体内每天都有大量的突变细胞株产生和清除，所以染色体 D NA损伤的细胞在不衰老的个体中是不会积累的。 端粒具备生物钟的特点 1、端粒化学成份是单条 D NA，这具备“钟”的稳定性要求，除 D NA外，细胞内任何一种物质如蛋白质、 R NA等等都存在半寿期，须不断地更新，即不稳。2、端粒在正常细胞内可随着细胞有丝分裂而缩短，而且不会同时一边延长和一边缩短，这具备“钟”的计时性。3、人的端粒可影响细胞的活力，这具备“生物钟”对细胞衰老程序的具体介导作用。4、正常人体内唯有生殖细胞能使已缩短的端粒有效延长，这具备“钟”的“发条”装置和可上发条的功能。因为生殖细胞是生命的种子，必须要使已缩短的端粒重新延长，以供受精卵再发育成个体。5、各种内外因素可影响人的寿命，它也是通过影响端粒缩短速度来实现的，例如，限食可降低自由基，从而提高端粒酶等酶的活性，限食也可降低对 D NA合成的抑制，从而提高端粒 D NA的合成，延长了动物寿命。当然限食还可延长细胞分裂周期（分裂一次所需的时间），从而延长动物寿命，如血清饥饿可使细胞停在 G1或G0期。6、体内正常细胞端粒不会停止缩短或延长，这可避免导致细胞分化停滞，从而避免对人带来致命的后果，因为细胞衰老是启细胞分化所必须的。7、细胞复制，“钟”跟着复制，端粒就可复制。 实验也发现：1、用重组端粒酶基因的质粒转染细胞可使细胞不衰老，如四川大学杨志明教授等用这种质粒转染肌腱细胞，已连续分裂95次，并保持形态功能。2、用端粒较长的年轻细胞核置换衰老细胞的细胞核，可使衰老的细胞恢复分裂，各种衰老的伴生现象消失。3、海拉细胞（一种宫颈癌细胞）含有高活性的端粒酶，且端粒比正常细胞长，它的各种衰老伴生现象是不会积累的，寿命也是无限的。4、有少数不含端粒酶的永生性癌细胞，它的端粒也不会缩短，它是靠另一种方式维持端粒长度的。5、90％以上的癌细胞含有端粒酶。6、抑制端粒酶可使癌细胞走向衰老和凋亡，现已用于治疗癌症，证据还有很多。 综上所述认为，除端粒学说外，已知没有一种学说能够完美地解释人的衰老现象。据此，我们只要设法使已衰老的人体内各种干细胞的端粒长度恢复到年轻时的水平，老人就会返老还童和长生不老。

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 　　2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。

端粒学说： 每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA，称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一解。随着细胞分裂次数的增加，解短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“解”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常。 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

不是，你说的是自由基学说！ 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 　　2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。

衰老的端粒学说，位于染色体端粒的末端，而DNA链则位于细胞核内。每当细胞分裂产生新细胞时，端粒就会变短，直到端粒达到一个临界长度，这时细胞也失去活性而死亡。所以端粒是随着细胞个体的衰老而变短。但每个细胞的端粒长度是天生的，并非一开始就相同，并且之后的缩短速度也各不相同。端粒损耗的速度是衡量“生物衰老”的一个方法。20世纪60年代，有学者在体外培养人成纤维细胞时发现，当细胞分裂到50代左右时，分裂繁殖就完全停顿，最终死亡，这被称为细胞分裂的海弗利克极限。但海弗利克极限也带来了迷惑，实验证明细胞的端粒结构并不能决定衰老的程序，大鼠的端粒比人的要长得多，但大鼠的细胞只能质分裂十几次，而人的细胞却能分裂五六十次。此外，啤酒酵母的端粒在繁殖过程中并不缩短，人为地缩短啤酒酵母的端区不仅没有使之短命，反而起了增寿作用。

每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA，称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一解。随着细胞分裂次数的增加，解短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“解”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常。 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

因为细胞衰老关于这个问题有很多假说，目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说 自由基学说 衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。 我们通常把异常活泼的带电分子或基团称为自由基.自由基含有未 对电子,表现出高度的反应活泼性.在生命活动中,细胞不断进行各种氧化反应,在这些反应中很容易产生自由基.此外,辐射以及有害物质入侵也会刺激细胞产生自由基.例如水在电离辐射下便会产生自由基. 端粒学说 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物,正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。端粒学说端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。

细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物,正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。端粒学说端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。

细胞衰老的可能机制有10来种说法，其中自由基说和端粒说似乎占主流。1、氧自由基学说：认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。2、端粒学说：提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。3、DNA损伤衰老学说：认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。4、分子交联学说：认为生物大分子之间形成交联导致细胞衰老，也有学者认为，脂褐素蓄积、糖基化反应以及细胞在蛋白质合成中难免发生的误差等因素导致细胞衰老。细胞衰老和机体衰老是两个不同的概念，但两者有密切关系。机体衰老的基础是构成机体的细胞在整体、系统或器官水平的衰老，但不等于构成机体的所有细胞都发生了衰老。正常生命活动中细胞衰老死亡与新生细胞生长更替是新陈代谢的必然规律，也避免了组织结构退化和衰老细胞的堆积，使机体延缓了整体衰老。不同种类的细胞其寿命和更新时间有很大的差别，如成熟粒细胞的寿命仅为10余小时，红细胞寿命约为4个月，胃肠道的上皮细胞每周需要更新1次，胰腺上皮细胞的更新约需要50天，而皮肤表皮细胞的更新则大约需要1~2个月。由此可见细胞的寿命总是比人的寿命短很多。发育生物学理论认为，哺乳动物自然寿命约为其生长发育期的5~7倍。由此推论，人类完成生长发育约在20~22周岁，自然寿命应是100~150岁，但事实上大多数人都很难达到这个理论寿命。细胞衰老是机体衰老和死亡的基础。虽然，自然衰老不是疾病，但它与许多老年性疾病关系紧密。随着年龄增长，衰老机体在应激和损伤状态下，保持和恢复体内稳态的能力下降，因此罹患心血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、自身免疫疾病和老年性痴呆等几率增大。人们往往把老年性疾病认为是衰老的必然结果，这是不够准确的，应该强调生理学衰老与病理性衰老有本质区别。生理性衰老是一个缓慢过程，生理性衰老者基本上能够老而无疾，老而不衰，甚至老当益壮。病理性衰老是指常年身体虚弱，疾病缠身，疾病促使机体加速老化。然而，当前人们对衰老生物学机制的认识尚浅，无论是生理性衰老，还是病理性衰老都是以机体细胞总体水平的衰老为基础，要阐明机体衰老的机制必须从研究细胞衰老的机制开始。尽管衰老死亡是不可避免的自然规律，但延缓衰老，尤其是努力避免病理性衰老却是可以做到的。据报道，2050年全球60岁以上老年人达到20亿，大约为总人口的20~30%。面临人口老化进程加快和人口寿命普遍提高的趋势，保障老年人享有良好的健康和较高的生活质量已成为社会科学和生命科学共同关注的重大问题。因此，开展衰老生物学和延缓衰老的研究具有重要的科学意义和社会价值。