人为什么会自然衰老

衰老，乃是指机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。

衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；

另一种是疾病引起的病理性衰老。

是一种自然规律。但是，当人们采用良好的生活习惯和保健措施，就可以有效地延缓衰老，提高生活质量。

抗衰老中心研究表明，衰老一般从25岁左右开始，并随年龄的增加而加速。衰老始于细胞。当细胞的功能逐渐减退或丧失达到一定程度时，就会导致人体各器官功能减退或丧失，使人产生衰老。细胞活性差，再生能力弱、死亡快，衰老呈现加速。

正常情况下，人体细胞都难免一死。按科学家的说法，细胞在分裂50~10次后就会“变老”。但变老的原因是什么呢？

致衰老因子mda的危害

现代医学已经证实衰老的“元凶”就是自由基——在人体的新陈代谢过程中不断产生的带有不对称电子的原子或分子。自由基侵害人体细胞产生致衰因子mda，致衰因子mda进一步侵害细胞生成脂褐素，脂褐素沉积在人体细胞，造成细胞损伤。

脂褐素沉积在人体各组织器官细胞中，导致细胞代谢减缓，活性下降，从而造成人体器官功能衰退产生衰老。人体细胞合成抗衰酶“gsh-px”，主要作用是清除自由基，但随着年龄的增加，其合成能力及活性下降。致衰因子逐渐增加多，抗衰酶含量和活性下降，衰老就这样产生了！

●脂褐素沉积在免疫器官，机体免疫力下降；

●脂褐素沉积在脑细胞，造成记忆力下降、头脑混沌、睡眠质量下降；

●脂褐素沉积在皮肤细胞中，使皮肤粗糙、黯淡、无光泽，出现皱纹、色斑等；

●脂褐素沉积在晶状体细胞，使其退化变性，引起视力障碍；

●脂褐素沉积在头发，就会出现白发甚至脱发；

●脂褐素沉积在脂肪细胞，就会促进脂肪堆积；

●脂褐素沉积在血管壁上就会形成动脉粥样硬化等；

●脂褐素沉积在血液中，就会对心脑血管健康造成危害；

●脂褐素沉积在肝细胞，就会影响肝脏的健康，使肝脏不能正常发挥功能；

●脂褐素沉积还会带来人体分泌雌激素和雄激素的减少。

相关链接：衰老的常见表现

衰老的常见表现有以下个方面

1、不明原因的疲倦和乏力，适当休息后仍不能完全缓解；

2、易疲劳，生活质量下降；

3、情绪不稳定，易激动，脾气暴躁或郁闷不乐，心烦意乱；

4、皮肤失去弹性、无光泽，出现各种斑点、皱纹、眼袋、黑眼圈，头屑过多、毛发变白、易脱落，指甲表面及颜色异常；

5、大脑混沌、反应慢、记忆力明显减退，视力下降、眼花；

6、气色不好，双目无神，无精打采，经常出现头晕、头闷、耳鸣、耳背；

7、饮食不佳，经常出现消化不良，便秘、便稀；

8、四肢无力、腰酸背痛、颈肩僵硬、腹部脂肪增加，体态肥胖或过瘦；

9、无原因的全身发热或发冷，虚汗盗汗，面部潮红，手脚冰凉；

10、经常失眠，睡眠不深，多梦，恋床。

人们总希望能够推迟衰老，延年益寿。尽管一再努力，人类的平均寿命也只是由2000多年前的45岁提高到了74岁。迄今为止人类寿命最高者只有英国人弗姆·卡恩，活了200岁。科学家指出，人类的自然寿命应该是100—150岁。目前人类的实际寿命显然与此相差甚远。

人为什么会衰老？能否抑制衰老？这是当前科学家们最感兴趣的热门课题之一。目前科技界从不同的角度对人体衰老问题进行研究，都作出各自的见解，谁是谁非有待科学家再进一步证实。

有些科学家认为，人类由于受到各种射线的照射，服用化学药剂，以及食物中含铁量过多等因素，体内会积累有害的自由基。这种自由基是导致人体衰老的罪魁祸首。美国路易斯维尔大学生化物理学家从植物中提取一种能消除动物内自由基的物质，用它去喂蚊，使1200只蚊子的平均寿命从29天延长到45天。据此，如果能把这种物质注射到人体内，消除体内的自由基，就可以延长人的寿命。

有些科学家认为，细胞老化是由于细胞中产生了一些导致老化的物质。美国洛克菲勒大学的细胞生物学家尤金尼亚从人体结缔组织细胞中分离出一种特殊的蛋白质。这种蛋白质只是在老化的、停止分裂的细胞中才有，而年轻的细胞中是不存在的。她认为，这种蛋白质就是细胞老化的产物。如能找到清除老化物质的方法，人类就能大大推迟衰老的进程。

有的科学家认为线粒体遗传基因变异的积累是人体衰老的原因之一。日本名古屋大学医学系生物第二教研室教授小泽高将与澳大利亚蒙纳修大学教授安索尼·利内因等人合作研究认为，存在于细胞内部提供能量的线粒体，其遗传基因很容易发生突变，变异的积累很可能是人体老化的原因之一。研究小组在研究酵母时发现，细胞核内遗传基因的突然变异率为每1000万—1亿个细胞当中有一个，而线粒体遗传基因的突然变异率竟高达每10—1000个细胞中就有一个。研究小组还发现，原因不明的肥大型心肌症、肌肉萎缩症，很可能是由线粒体遗传基因的突然变异所致。据此小泽高将教授推出一种新学说，他认为“线粒体遗传基因的突变过程就是人体的老化过程。如果人们能够采用饮食疗法，多摄取具有防止细胞内能生产线粒体发生故障作用的化学物质醌和维生素C，也许能延缓老化的进程。”

有些科学家则认为人体老化的关键步骤发生在大脑之中。前苏联科学院动物进化形态和生态研究所用小灰鼠进行试验，证实了大脑对身体的生理过程产生直接影响。此外，在实验中还发现，移植的神经组织得到恢复，即可加速细胞的生长。以上实验说明肥大型心肌症免疫系统功能是存在大脑里。据推测，人有可能学会有目的地支配自己的健康甚至加强意志。为此，该研究所指出，如果从遗传角度说人可活到大约200岁的话，只要对大脑做一次不太复杂的手术，这个年龄极限还可以往后推迟100年，即可活到300岁。

另有些科学家认为，细胞分裂有一定的极限，达到这个极限即会衰老死亡。美国科学家研究发现，人体细胞从胚胎开始分裂，连续分裂50代便会全部衰老死亡，人的生命也就此了结。而癌细胞分裂了上千次仍然生机勃勃。这是因为正常细胞与细胞之间连接紧密，基本上不与外界进行信息交换，而癌细胞则不受什么约束，它能与病毒或其它物质之间发生遗传信息交换，从而使癌细胞生生不息。有位科学家将哺乳动物的神经细胞核移植到去掉细胞核的金鱼卵中，发现神经细胞核经过100次分裂也没有衰老的征兆。这如果在人身上得以实现，推迟衰老便可成为现实。

有的科学家发现，决定生物寿命的是一种蛋白质。日本东京医科牙科大学的米村勇和信州大学医学部附属心血管病研究机构的罔野照组成的研究小组，从黄果蝇体内发现了决定生物寿命的蛋白质。该小组培育出了长命系（寿命52天）和短命系（寿命35天）两系列的纯系黄果蝇，找出它们的差别，结果发现，一种长寿蛋白质在长命系的果蝇中大量存在，而在短命系果蝇中极少。这种蛋白质的分子量为76600。试验表明，如果将少量的长寿蛋白质掺入果蝇的食料中让其进食，短命系的寿命能延长到41天，而长命系的寿命则延长到61天。而且，即使死亡前喂食这种蛋白质，也能达到延长寿命的效果。同时，该小组还研制出一种对抗长寿蛋白质的抗体，结果确认，老鼠和人的胎儿中，早期也有与抗体起反应的蛋白质。专家认为，这种蛋白质只在发生过程的细胞分化时与身体形成有关，从而决定生物的寿命。将来，如果能弄清这种蛋白质的机制，研究长生不老药的梦想将有可能实现。

还有科学家发现人体衰老的重要诱因是线粒体脱氧核糖核酸基因受损。美国加利福尼亚大学洛杉矶分校和佐冶亚洲埃默里大学科学家的研究显示：人体大脑中一种被称为线粒体脱氧核糖核酸的基因物质受损的程度是随年龄的增长而增加。研究发现，年龄介于63—77岁之间线粒体脱氧核糖核酸受损伤的程度，比年龄为24岁者高出14倍；而年龄为80岁者的受损伤程度比年龄介于63—77岁者高出4倍。研究人员认为，虽然有关衰老问题还须做进一步研究，但线粒体脱氧核糖核酸受损伤可能是人体衰老的重要诱因之一。

此外，我国名老中医颜德馨教授领导的“瘀血与衰老”科研组，经过3年多努力，终于得出了一个颇具新意的结论：人体衰老的原因是气虚血瘀，气血失去平衡。用益气化瘀药物可以达到抗衰老的目的。它打破了脾肾两虚的传统观念，是国内抗衰老学说的一个突破。

随着科研工作的不断深入，人体衰老之迷正在逐步解开，人类推迟衰老，延年益寿的愿望，迟早将会实现。

人衰老是一个自然的生理过程，因为人体细胞有一个生命周期，当人的年龄越来越大，新生细胞越来越少，而本来的细胞在逐渐衰老，所以人会衰老。

自然衰老是内在原因引起的，当然也会由于外界因素加快或者延缓衰老的过程，比如年龄老化，生理老化，皮肤中胶原蛋白的流失，新生细胞率降低都是自然衰老的表现。人慢慢衰老之后，皮肤就会逐渐干燥萎缩，这也是为什么我们觉得人年老时比人年轻的时候要矮，在此同时皮肤的弹性组织会退化，皮肤会变薄，这是为什么？老人看起来都青筋突出。自然衰老还会表现在皮脂腺分泌减少，这也是为什么经常有人说老来胖是福。

我们来梳理一下人这一生的发展，刚刚是足月胎儿时，此时胎儿的皮肤很薄，色素颗粒很少，所以胎儿看起来非常可爱，有些甚至可以透视到内部的皮肤。而幼儿期色素开始渐渐增多，真皮中的纤维开始成长。到了青春期，幼儿的皮肤仍然具有较良好的弹性状态性荷尔蒙非常旺盛。20~25岁此时人的皮肤外观是整个年龄段中最佳的，过了25岁之后皮肤就开始呈现缺乏弹性的现象，荷尔蒙分泌也会减少，表皮细胞的分裂能力降低就使得皮肤越来越不光滑细腻。

造成人变得越来越衰老的根本原因就是细胞的增殖能力和修复能力变得缓慢。你想当你是婴儿时期细胞的增殖能力和修复能力很强，呈现出来的细胞都是新生状态的，所以说才充满弹性和活力，所以皮肤才看起来水灵灵的，当你年老之后，所展现的皮肤都是之前的旧细胞，且没有能力再创造出新细胞，那么细胞就只有持续的老化。

自然衰老是一个没有办法改变的过程，我们只能通过外界因素来尽量延缓衰老的过程，比如说多运动运动会提高人类的新陈代谢，提高人体的免疫力，从而在一定程度上让人显得更加年轻和健康，再比如说早睡早起保持规律的作息和饮食习惯。少吃辛辣油腻的东西，尽量吃滋补平淡的东西。

现在有很多人都不愿意接受自己衰老的现象，所以花尽心思的去整容，去医美，去打玻尿酸来保持自己的美丽，其实你想一想自然衰老也是一件很美好的事，如果你在60岁时长得还像30岁的年轻姑娘，是不是也是一件很恐怖的事？

自20世纪50年代初以来，人们提出了许多关于衰老的机制，以理解导致我们死亡的衰老过程。科学家们将这些提出的衰老因果关系分为两类：程序性和环境损害。随着时间的推移，细胞不能正常分裂而产生程序化因子。与损害相关的因素是来自环境的攻击，或者是随着时间的推移，我们身体的磨损和撕裂损伤的累积。这些损害会影响人体中的DNA，蛋白质和脂肪，这些物质会分解并削弱我们赖以生存的各种成分，从而导致人类的衰老。

程序性损害有一种理论是端粒缩短，其导致我们的细胞失去分裂能力。我们的DNA被紧密地包裹在一起，形成一种叫做染色体的结构。端粒位于染色体的最末端，端粒是由DNA组成的，而这些DNA在我们的基因组中没有用到。当我们的细胞分裂时，细胞中的DNA必须被复制，但复制机制并不完美，最后会漏掉一些DNA。这就是端粒发挥作用的地方，因为一点点端粒被切断，而不是我们重要的DNA。然而，经过一定的分裂次数，端粒可能会被完全耗尽，停止保护重要的DNA。

我们的细胞也会经历一个叫做DNA甲基化的过程。这是一个重要的功能，可以停止某些细胞类型中的某些基因工作，一旦一个区域被甲基化，这种变化是永久性的。DNA的甲基化会随着时间的推移而减慢，这就产生了一个老化的生物标志物，所以如果我们测量一个人的DNA有多少被甲基化，我们就可以估计出他们的生物年龄。一些基因也可能随着年龄的增长而过度甲基化，导致其功能丧失，如雌激素受体。

随着时间的推移，我们的免疫系统失去了正常分裂的能力，失去了分辨我们细胞和敌方细胞之间差异的能力。在免疫混乱的时候，你的免疫细胞可能会以一种叫做自身免疫的现象攻击你自己的身体。随着年龄的增长，我们的细胞开始攻击自己，这导致了我们的衰老。

　　从生物学上讲，衰老是生物随着时间的推移，自发的必然过程，它是复杂的自然现象，表现为结构和机能衰退，适应性和抵抗力减退。

　　在生理学上，把衰老看作是从受精卵开始一直进行到老年的个体发育史。从病理学上，衰老是应激和劳损，损伤和感染，免疫反应衰退，营养不足，代谢障碍以及疏忽和滥用积累的结果。另外从社会学上看，衰老是个人对新鲜事物失去兴趣，超脱现实，喜欢怀旧。

　　衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究是综合更多的研究资料，形成统一的衰老理论。

　　（一）体细胞突变学说

　　该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。 　　然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。

　　（二）自由基学说（国际学术界公认）

　　衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。 　　支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。

　　（三）生物分子自然交联学说

　　其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 　　生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 　　生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。 　　随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。

　　（四）衰老的免疫学说

　　衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。 　　从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变： 　　1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。 　　2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。 　　3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。 　　自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。 　　免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。

　　（五）端粒学说

　　端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

关于您提出的问题，预防衰老的重点在于： 虽然衰老是人类生命过程中的必然规律。但是去除外界不良因素后，以下措施可以起到延缓衰老的作用。

1、加强健康教育

应自幼儿自我保健开始，整个生命历程中都要接受保健知识教育。卫生保健机构应对全体人民尤其对中、老年人进行保健知识宣传，使人们都能了解保健防病延缓衰老的意义，知道推迟衰老的具体措施。

2、合理营养

衰老可能与遗传、自由基、脂褐素有关，而合理营养可以阻抑上述导致衰老因素的作用，并有延缓衰老的功能。总的说来饮食要定时定量，按照中、老年人的生理特点和营养需要，摄入足够的营养素并使营养平衡而合理。 突出的延缓衰老的营养措施，有以下几点： （1）控制过多能量摄入

经过对长寿老人的营养调查与动物试验发现，适当地限制食物摄入量可以推迟衰老，延长寿命，尤其是在儿童时期限制食量，可以使细胞面免疫系统发育较晚，而以后都退化也较晚，到中年时期细胞免疫可以保持较高水平。有人用动物进行试验，限制能量的摄入可以使大鼠的最高寿命延长。如果儿童时期营养过剩，细胞免疫发展很快。进入中年后免疫能力迅速下降，因而癌症及其它疾病发病率可能上升。

近年来由于我国人民生活水平提高，居民食物摄入量增加，也带来了弊病，膳食不平衡使某些慢性病发生多了，能量摄入过多，则以脂肪形式在体内储存，使人发生肥胖。1986年和1990年我国城区慢性病患率比较，不论高血压、冠心病、糖尿病都明显增加。老年人由于消化机能较弱，最好在一日三餐之间下午下午与晚间各补充一些食品，如牛奶、不甜的点心、水果等食品，将一日能量摄入量分配在三餐两点之中，以利于吸收利用。

（2）合理提供蛋白质、脂肪和糖类 蛋白质是生命的物质基础，是人体各种组织细胞的重要成分。中、老年人虽然不再生长、发育，但各器官中的蛋白质要进行新陈代谢，当有疾病和意外伤害时。蛋白质消耗增高，需要及时补充。如果膳食中蛋白质摄入量不足。将影响中、老年人的健康及对疾病防御能力。所以中、老年人的健康及对疾病防御能力。所以中、老年人仍要摄入一定的蛋白质。蛋白质还能提供能量，蛋白质摄入量应占总能量的12%~14%。按我国营养学营养学会推荐，老年人每日膳食中约需供给蛋白质70克。

脂肪也是人体的主要组成成分，脂肪是高能量物质，每克脂肪在体内氧化后可以释放出37.62千焦的能量，比等量蛋白质和糖高1倍多。脂肪还可增进菜肴的色、香、味，以促进食欲，老年人有食欲减退，如果膳食中脂肪含量占总能量18%以下，则影响菜肴的色、香、味。脂肪还是维生素A、维生素D、维生素E、维生素K及胡萝卜素等营养的溶剂，脂肪量过少也影响该维生素的被吸收。但膳食中脂肪含量过高会给健康带来害处。老年人脂肪量过高会给健康带来害处，老年人脂肪量应占总能量20%~25%为宜，不能超过30%。脂肪是由脂肪酸组成的，脂肪酸又分饱和脂肪酸，单不饱和脂肪酸的比例以1：1：1或1：1.5：1为宜，其中亚油酸应占总能量的3%。膳食中脂肪的量和质与人体中血脂有一定关系，中、老年人血脂往往比青年人高，中、老年人体重易超重或发生肥胖，上述因素都可使某些慢性疾病（如冠心病、高血压和糖尿病等）危险性增加，所以中、老年人堆膳食中脂肪的量和来源都应注意。不应吃肥肉，要多吃海鱼；蛋类因蛋黄中含胆固醇高，也不宜多吃；炒菜最好用植物油而不用动物油。

糖类包括单糖、双糖、多糖和膳食纤维。蔗糖是我们最常用的甜味剂。淀粉是种多糖。食物中的糖类主要是提供能量，每克糖类可供给4千焦能量。我国居民膳食组成以植物性食物为主，每天膳食中摄入的谷类多，其中含淀粉量感，故膳食能量的50%~70%左右由糖类提供。这是一个好的饮食习惯，对于中、老年人是很了增加食物在口腔中的咀嚼时间，刺激唾液和胃液分泌。水果中果胶可延缓果糖逐渐被吸收。避免过多的胰岛素分泌。膳食纤维还可以增加粪便重量。减少粪便硬度，缩短食物残渣通过大肠的时间，预防老年人便秘，以及痔疮、肛门裂等疾病。可溶性膳食纤维还有降低高血糖、高血脂的作用，这些对老年人都极为重要。

年时期是生理成熟期，心理稳定期，又是人生命过程中由生长、发育、成熟过渡到逐渐衰老的转折期，这个时期各脏器组织开始退化称衰老。人体衰老现象有两种，一种是随年龄的增长，机体素质发生变化，称为生理性衰老。另一种是由于各种原因引起机体的变化，称为病理性衰老，前者是内在因素，与人的遗传、免疫有关，后者是外在因素，例如，不良情绪、环境污染、噪音、营养失调、疾病、放射线物质等等，都能使人加速衰老或早逝。

因为人体的“生长发育活动”发生了转移 ！