李恭进的个人履历

正厅级。通过查询赣州南康检察发布的信息显示，赣南医学院正厅级干部李恭进出席仪式；赣南医学院党委副书记、校长、赣医一附院党委书记张小康，区委书记何善锦出席并致辞。

赣南医学院2月10日升医科大学。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

赣南医学院分数线在550分左右。赣南医学院（Gannan Medical University，简称赣医），是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年，赣南医学院位列2022软科中国医药类大学排名第67名；在2022年ABC中国大学排行榜位列第454名。师资队伍：截至2022年2月，学校有专任教师854人，具有高级专业技术职务的专任教师数541人。教育部高等学校教学指导委员会委员3人，享受国务院和省政府特殊津贴专家13人，入选“赣鄱英才‘555"工程”7人，二级教授8人，井冈学者特聘教授、省双千计划、省百千万人才工程人选、省青年科学家（井冈之星）培养对象、省青年井冈学者、省主要学科带头人、省高校学科带头人、省模范教师等省级人才项目人选55人，省高校中青年骨干教师39人。有教育部课程思政教学名师和团队1个，有省级教学团队4个，省级高水平本科教学团队建设团队5个。学校现有兼职博士生导师15人，硕士生导师572人。

是中共江西省十三次代表大会代表 。

官职是东北行营督察处主任，在第6集剧中李维恭为主任的东北行营督察处正式成立的会议上，被任命为总务科长的许忠义虽因与小丫头秘密见面而迟到了，但他一出现便为所有人员发福利。 陈明暗中告诉许忠义，齐公子一直在暗中调查许忠义，并且好像已经盯上了一个理发店。 眼看老孟处境危险，许忠义赶往师范学校找到小丫头

博客上有的：中共赣州市委副巡视员

市委书记：史文清市长 ：冷新生副书记： 王林云常　委：纪委书记，彭光华副市长，张圣泽政法委书记，马玉福副市长，彭业明常务副市长，周光华秘书长，李恭进国家发展改革委法规司副巡视员，副市长，张治峰(挂职)中组部干部监督局副巡视员，副市长，孙智宏(挂职)

中国姓氏之一的李，在数百个姓氏中排名第二，是一个大姓。在中国历史上，姓李为王的有60多人。因此，父母在给取名为李的孩子取名字时非常谨慎。一是怕重名，二是希望选个好名字能给孩子带来好运。《李氏儿名集》和《李氏儿名集》中有许多好名字。家长可以参考一下。李儿童全集。李国宝丁力荔湾李三李聪李东闫莉李忠李峰李丹李伟李莉易立李乐李二李云李李亚英李静婉李世通李雨涵李小蓉李一岳李魏西李李亚新李李文锦韩力李李李新军李亚月李李小飞李晚晴李嘉言李翊君李幼伟李玉峰李的名字叫宝典。李亚李亨李享李京李婷李良徐莉李仁易立李中李福李惠李欣璐李依伊李李李亚木李慕珍李云宵李李嫣然李潇晨李曼思李李启新李思思李梦婵李李由由李李洛冰李田毅云新艺李恭进李娟李爱林李定坤米歇尔莫尼克赖斯；李嘉欣

章贡区委书记林泽华区长曾少华大余县委书记张裕生县长邱英祥南康市委书记胡加龙市长苏传辉信丰县委书记郑世飘县长廖云东赣县县委书记廖明耕代县长李明生上犹县委书记何福洲县长何舜平崇义县委书记黄志标县长廖长荣龙南县委书记曾凡县长刘勇全南县委书记李恭进代县长赵多仙定南县委书记胡健勇代县长黄志明安远县委书记王扬金县长陈亮寻乌县委书记马玉福县长缪兰英于都县委书记刘金接县长唐庆敏兴国县委书记廖晓凌县长钟炳明瑞金市委书记陈晓春市长傅春荣会昌县委书记廖成铭县长邝光华石城县委书记黄建平县长黄金龙宁都县委书记杨文光县长杨晓春谢谢加分！没有功劳也有苦劳啊！

李恭壮 李恭士 李恭志 李恭娜 李恭天 李恭贞 李恭妹 李恭富 李恭发 李恭凝李恭进 李恭力 李恭谦 李恭安 李恭蓓 李恭竹 李恭乐 李恭茜 李恭宁 李恭玉李恭有 李恭可 李恭树 李恭晨 李恭博 李恭诚 李恭义 李恭朗 李恭楠 李恭厚李恭树 李恭仪 李恭博 李恭聪 李恭政 李恭丽 李恭腾 李恭家 李恭菲 李恭霭 李恭倩 李恭婷 李恭韵 李恭利 李恭伟 李恭江 李恭雄 李恭山 李恭会 李恭琬李恭翰 李恭强 李恭英 李恭盛 李恭振 李恭彪 李恭瑶 李恭文 李恭澜自己选吧！

众所周知，在我国各种高校中，“大学”普遍要比“学院”、“学校”更受欢迎。因此，这也导致每年我国一批本科学院改名为大学时备受关注。2020年，在疫情以及独立学院转设浪潮之下，教育部迟迟没有启动本科改名工作。那么，2021年哪些学院改名大学？2020即将更名为大学的学院有哪些？ 一、2021年哪些学院改名大学？ 本文共整理了28所目前正申请或筹备改名大学的学院，主要分为下面两类： 【申请改名】 这些学院都是2020年教育部启动本科更名工作后，最有可能更名的一部分学院。其中，大多数学校的转设申请都已在本省市政府、教育厅通过。对于这些学校而言， 即使2020年未能成功更名为大学，2021年也是非常有可能成功改名的。 【筹备改名】 相比于上面那些学院，下面这些学院的更名工作更多的是处于计划、筹备阶段，学院需等待满足更名大学的条件以后，方可申请。因此，这些学校 最快能赶上2021年的大学更名机会，而如果办学发展缓慢，则还需几年时间才能启动改名申请。 下面是部分学校的更名“大学”申请以及筹备情况，可供参考： 1、合肥学院 2020年10月19日上午，合肥市市长主持召开了市政府第71次常务会议。期间，市政府同意启动合肥学院更名申报工作，并会以市政府名义函商安徽省教育厅，由省教育厅向省政府以及教育部正式申请。 2、天津农学院 学校已于2019年向教育部递交了更名大学申请。 3、蚌埠医学院 2019年底，安徽省人民政府已正式向教育部申报蚌埠医学院更名为蚌埠医科大学事项。 4、赣南医学院 2020年1月，赣南医学院就召开了更名大学工作推进会。学校党委书记李恭进表示学校“短板很多、任务艰巨，务必清醒认识面临的任务和形势”。日前，赣州市省域副中心城市建设工作领导小组印发了《赣州市省域副中心城市建设重大标志性项目计划》，其中提出争取赣南医学院更名为赣南医科大学。 5、信阳师范学院 10月26日，河南省教育厅针对“网友建议河南科技学院、信阳师范学院更名为大学”回复称，河南科技学院待条件符合，将积极申请；而信阳师范学院则待教育部启动本科更名工作后，就将积极向教育部申请更名。 6、广州航海学院 9月11日，广东省教育厅公布《关于对广州交通各大学等4所学校进行实力考察的公示》显示，广州市政府申请设立广州交通大学，建校基础为广州航海学院。 7、佛山科学技术学院 9月11日，广东省教育厅公布《关于对广州交通各大学等4所学校进行实力考察的公示》显示，佛山市政府申请佛山科学技术学院更名为广东科学技术大学。 二、2020即将更名为大学的学院 除了上述可能在2020年更名为大学的普通本科院校以外，2020年即将更名大学的学院还有如下一些： 【高职高专已升格更名】 下面这些学校都是2020年由高职高专院校升格而成的本科层次职业学校，也是全国第二批6所职业本科试点学校（职业技术大学）。 1、浙江广厦建设职业技术学院——浙江广厦建设职业技术大学 2、新疆天山职业技术学院——新疆天山职业技术大学 3、上海中桥职业技术学院——上海中桥职业技术大学 4、南京工业职业技术学院——南京工业职业技术大学 5、运城职业技术学院——运城职业技术大学 6、辽宁理工职业学院——辽宁理工职业大学 【独立学院拟转设更名】 截至目前，下面4所独立学院转设均已在省教育厅公示，且都将更名为职业技术大学，且公办和民办都有。 1、河北科技大学理工学院——河北工业职业技术大学（公办） 2、河北工业大学城市学院——河北石油职业技术大学（公办） 3、华北电力大学科技学院、邢台职业技术学院：——河北理工职业技术大学（公办） 4、景德镇陶瓷大学科技艺术学院：——景德镇艺术职业大学（民办） 附：称为“大学”的设置标准 （1）研究生占比； （2）说是毕业生届数； （3）生师比； （4）教学科研行政用房； （5）科研仪器设备值； （6）国家级科技成果奖； （7）土地面积 ……

赣南医学院2月10日升医科大学。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

赣南医学院目前暂未改名。近日，从政府官网获悉，《江西省“十四五”时期高等学校设置规划》发布，其中有不少内容涉及赣州：赣南医学院更名为赣南医科大学（公办）。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。会议中指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院（Gannan Medical University，简称赣医），是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个。教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项，国家临床教学培训示范中心1个，国家级大学生校外实践教育基地1个，心脑血管疾病防治教育部重点实验室1个，直属附属医院3所，非直属附属医院7所，专任教师854人。

赣南医学院2月10日升医科大学。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

赣南医学院2月10日升医科大学。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

赣南医学院属于二本高校。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

赣南医学院2023年2月10日更名为赣南医科大学。其实早在2020年江西省教育厅就明确表示将赣南医学院更名为赣南医科大学，并且在官网上进行了公示，向教育部进行了申报。然而遗憾的是，教育部并没有给予通过，教育部给出的理由是学校的硕士点，研究生人数，科研经费占比距离大学设置标准存在差距。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

赣南医学院目前暂未改名。近日，从政府官网获悉，《江西省“十四五”时期高等学校设置规划》发布，其中有不少内容涉及赣州：赣南医学院更名为赣南医科大学（公办）。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。会议中指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院（Gannan Medical University，简称赣医），是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个。教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项，国家临床教学培训示范中心1个，国家级大学生校外实践教育基地1个，心脑血管疾病防治教育部重点实验室1个，直属附属医院3所，非直属附属医院7所，专任教师854人。

赣南医学院2月10日升医科大学。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

赣南医学院是一本。2023年2月10日下午，赣南医学院在黄金校区召开赣南医学院更名赣南医科大学工作动员大会。学校党委副书记、校长张小康出席会议并作动员讲话，党委副书记曾泽鑫主持，党委委员、副校长黄瑞忠部署了更名大学的近期重点工作任务。张小康指出，更名大学是几代赣医人为之不懈奋斗、孜孜以求的夙愿，在学校推进高水平应用型医科大学建设征程中具有重要的里程碑意义。全校上下要进一步统一思想、坚定信心、凝心聚力做好更名大学迎检各项准备工作，确保以优异的成绩和充分的准备迎接教育部高校设置评议委员会专家组入校考察。学校简介：赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。

江西大专卫校有江西中医药高等专科学校、赣南医学院、江西医学高等专科学校等学校。1、江西中医药高等专科学校。江西中医药高等专科学校位于江西省抚州市，是由江西省人民政府和抚州市人民政府共同举办、抚州市人民政府主管的全日制普通高等学校，是全国成立较早的中医药高等专科学校之一，是国家中医药管理局重点建设的新型特色高等院校和江西省唯一一所中医药类专科学校。根据2022年10月学校官网显示，学校设有13个高职（专科）专业，形成了中医学、中药、护理、康复保健四大专业群；在岗教职员工485人。学校创立于1958年，前身为江西省抚州卫生学校。1986年，改办为江西抚州中医学校；1998年，更名为江西省中医药学校；2004年5月，经教育部批准升格为江西中医药高等专科学校。2、赣南医学院。赣南医学院，是江西省人民政府举办的全日制普通高等医学本科院校，是以医学、理学、工学三大学科门类为主的江西省“双一流”建设高校，是“一带一路”国际医学教育联盟成立理事单位。学校位于赣州市，现任党委书记李恭进、校长张小康。校训为“立德立行，求是求新”。截至2022年9月，学校占地总面积1873亩，设黄金、章贡2个校区，本科专业30个，其中国家特色专业2个，国家级一流本科专业建设点2个，江西省一流本科专业8个，江西省高校特色专业4个，江西省一流学科2个，硕士学位授权一级学科5个，硕士专业学位授权点5个，教育部、卫生部卓越医生教育培养计划等部级项目2项，教育部专业综合改革试点项目1项。3、江西医学高等专科学校。江西医学高等专科学校，是由江西省人民政府和上饶市人民政府共同举办的全日制普通专科院校。截至2022年10月，学校占地814.9亩，建筑面积29.2万平方米。学校开设有18个专业，其中临床医学专业为骨干专业，医学影像、临床医学（全科医学方向）、助产和医学检验技术4个专业为省级特色专业。学校现有教职员工960人（含附属医院）。

中国姓氏之一的李，在数百个姓氏中排名第二，是一个大姓。在中国历史上，姓李为王的有60多人。因此，父母在给取名为李的孩子取名字时非常谨慎。一是怕重名，二是希望选个好名字能给孩子带来好运。《李氏儿名集》和《李氏儿名集》中有许多好名字。家长可以参考一下。李儿童全集。李国宝丁力荔湾李三李聪李东闫莉李忠李峰李丹李伟李莉易立李乐李二李云李李亚英李静婉李世通李雨涵李小蓉李一岳李魏西李李亚新李李文锦韩力李李李新军李亚月李李小飞李晚晴李嘉言李翊君李幼伟李玉峰李的名字叫宝典。李亚李亨李享李京李婷李良徐莉李仁易立李中李福李惠李欣璐李依伊李李李亚木李慕珍李云宵李李嫣然李潇晨李曼思李李启新李思思李梦婵李李由由李李洛冰李田毅云新艺李恭进李娟李爱林李定坤米歇尔莫尼克赖斯；李嘉欣

1、罗生门是从日语交流来的词语，该词的含义是“各说各话，真相不明，事实扑朔迷离”，也就是说事件的当事人各执一词，纷纷按照对自己有利的方式来描述或者编造整起事件，最终导致了真相的扑朔迷离，难以水落石出。罗生门并非是贬义词汇既可以说是表现出一个人孤独对抗、豁达不羁甚至不顾生死的气概与勇气，也可以说是不择手”当遇到一些事情的时候，双方各执一词，都会各自站在自己的立场上去叙述事实，这时候就使得真相扑朔迷离了，这个情况就是罗生门！现在的罗生门大多数是指人为了各自的利益，去捏造谎言，让人无法了解事实的真相！ 2、“罗生门效应”就是指人们因为主观的感觉会对同一件事产生不同的解释。 3、还有一种说法是，由于“罗生门”这一词诞生时便有“生死徘徊”的意味，故而后来演化成事实真相在“真相”与“假象”之中徘徊：事件当事人各执一词，分别按照对自己有利的方式进行表述证明或编织谎言，同时又都难以拿出第三方公证有力的证据，使得事实真相扑朔迷离，最终陷入无休止的争论与反复。

一、IgE的合成　　1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。　　2、IgE的合成　　IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。　　3、细胞因子调节IgE的生成　　通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。　　4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系　　肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。　　IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原，则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联）。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。?　　“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。　　抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。　　IgE与过敏　　血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。　　过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。　　降IgE　　研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。　　过敏　　过敏遗传因素　　过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。　　过敏环境因素　　有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。

嘉靖的每一个谜语，都有表和里两层意思。他就靠这个来分辨底下人的智力和领悟力，出事了他们得背锅。所以他底下的每个人都是猜谜高手。行到水穷处，坐看云起时行到水穷处，水当然就是杨金水了。水已穷，杨金水是吕芳的干儿子，杨金水到头了，陈洪自然也会想到吕芳是不是也到头了。嘉靖自然明白陈洪的心思，他需要刺激陈洪的野心。这是第一层。但是这首王维的诗，说的并不是山穷水尽的意思。行到水穷处，虽然无路可走了，但是坐下来看云起，这是种很妙的状态。要怀道心，要饶人，不要看杨金水穷尽了，就赶尽杀绝。杨金水做的很多事，只有吕芳和嘉靖知道，嘉靖对杨金水是满意的，对他的忠诚是没有怀疑的，但是浙江的案子不得不让杨金水背锅，所以嘉靖对杨金水心里是有愧的，这是在点他，适可而止。当然这还是表层的深层的是王维《终南别业》这首诗本身。业是什么？佛家中的业就是一切世俗善恶，别业就是超脱世俗。行到水穷处，坐看云起时，是实景虚境，这个境就是要乐于孤独。水穷处的前一句，兴来每独往，胜事空自知。吕芳是嘉靖潜邸故人，照顾了他一辈子，吕芳要照顾的人和事太多，他不可能“独往”，更难自知。但是你陈洪，应该独往，更应该乐于独往。不要跟外庭走的太近，好好做你的鹰犬。陈洪有没有理解这个意思呢？当然是有的。他非常明白嘉靖对他的定位，这两句话就是告诉他，机会来了，但是要耐住性子，不要忘了自己的本职。但陈洪是个野心超越了能力的人，嘉靖对他就是用一个狠字，未来一定是没有好下场的，不会为他未来考虑，甚至就是用他的死来消业的，所以他也算是个真正的可怜人。

作品讲述了在一个战争年代，一个被主人赶出来的仆人，思想上正在做强盗和被饿死之间挣扎。这时正巧走到一个到处都堆满死尸的地方，也就是叫做罗生门的地方。当他茫然不知所措，仿若于生死未决时，偶遇以拔死人头发为生的一老妪，走投无路的家奴邪恶大发，决心弃苦从恶，剥下老妪的衣服逃离了罗生门。该作情节简单，人物稀少，短短的篇幅，小小的场面。时间、地点、人物、结局全都展现在读者的面前。作品虽以旧题材创作的历史小说，却被赋予了一定的寓意，描写了社会最底层顽强挣扎着继续生存的民众，而并非单纯意义上的历史小说。扩展资料：《罗生门》的创作背景：《罗生门》发表于1915年11月1日，而在当年的1月发生了一件对芥川而言改变了他一生的大事。这件事完全改变的他的人生观与文学观。这件事就是他与初恋女友吉田弥生的恋情失败了。芥川龙之介以极其认真地态度对待这场恋情，并且有了结婚的想法。但是养母的强烈反对使得这场恋情无疾而终。失恋，养父母的反对，使得芥川遭受了前所未有的打击。至此开始他通过自己的作品将这种丑陋的人性表达出来。而且这丑陋的人性多是通过老人的形象来表达的。芥川常用癞蛤蟆、鸷鸟、乌鸦、猴子等这些外表丑陋的动物来形容老人。从《罗生门》开始这种描述开始急剧增加。这主要是因为芥川在写书期间失恋了，他开始认为世间一切都是丑陋的，包括自己也是，并且怀疑是否真的存在“无私的爱”。参考资料：百度百科-罗生门

为什么8-12周容易胎停？ 这个说法其实不准确，任何孕周都可能发生胎停育，而孕5～10周最容易发生胎停育，80%的胎停育发生在孕8周以内。 常见的导致胎停育的原因还有以下几种。 1、子宫异常 子宫异常包括子宫内膜过厚或是过薄，以及宫腔粘连、子宫肌瘤等子宫疾病。子宫是胚胎赖以生存的家，子宫异常会导致胚胎无法正常发育。 2、胚胎质量不好 子宫是土壤，胚胎是种子。种子不好，怎么能长出好庄稼？胚胎质量不好，极易导致胎停育。 1）染色体异常 夫妻任意一方存在染色体异常都会导致胚胎异常。 2）卵子精子质量不好 抽烟、喝酒、减肥，毒品、辐射、药品等等，都会影响卵子和精子的质量。卵子精子的质量不好，受精卵当然不会好，胚胎也不会好。 3、内分泌失调 胚胎的发育依赖三个重要的激素（雌激素、孕激素、HCG），分泌不足，容易导致胎停育。 4、病毒感染 孕早期严重的TORCH感染可导致胚胎畸形甚至是死亡。TROCH检查很重要。 5、环境因素 在胚胎发育的初期，对药物和环境因素极为敏感，各种有害因素都可能导致胚胎损伤甚至死亡。 6、其他因素 包括高龄，免疫系统异常，慢性疾病等等。 在孕4周的时候受精卵刚刚完成着床。 在孕5周～孕8周，这个时间段是胚胎发育的最关键的时期，慢慢的从几个细胞分育成“人”。 在这个关键的时期，如果胚胎本身有问题，或者是胚胎发育所依赖的激素分泌出现问题，就很容易发生胎停育。 孕5周， 神经系统和循环系统最先开始分化，胎儿刚刚发育的小心脏开始跳动，血液开始循环。 孕6周，心房、心室形成，有规律的心跳，头部、脑部开始发育，大部分的器官也开始出现。 孕7周，面部器官发育明显了，胳膊和腿的雏形开始出现。 孕8周，胚胎的器官特征开始明显，小手小脚也出现了。 到孕8周结束，胚胎就可以称之为“胎儿”或是“小宝宝”了。 到孕10周，胎儿继续发育，胎盘会长好，胎儿可以通过胎盘来吸收营养了。 1、早孕反应（呕吐、乳房胀痛等）突然减弱或消失； 一般早孕反应要到12周以后才会开始减弱或消失，如果在孕早期突然发生早孕反应消失的现象，请及时就医。 2、阴道出血、小腹疼痛 孕早期发生阴道出血并伴随小腹疼痛，一定不能轻视，有可能是流产的先兆。 3、基础体温连续几天下降 胎停的征兆因为人的个体差异而不同，不是每个人都会有感觉。如果有胎停的征兆，及时就医，没有出现，也应该按时产检。 综上所述，孕5～10周是胚胎发育的最关键时期，最脆弱也最容易受到影响，是胎停育最容易发生的时期，尤其是孕8周以内。孕妈妈一定要注意观察自己的身体状况，按时产检。 胎停医学上叫做稽留流产，属于自然流产当中的一种特殊类型，胎停育发生的时间不一定，任何妊娠时期都可以发生。只是胎停育最容易发生在8到12周，因为此时是各个器官发育的最敏感时期，这时受到外界的任何干扰，都有可能会导致器官的发育异常，在怀孕期间，胚胎着床之后大约31%会发生自然流产，其中80%是怀孕早期的流产。怀孕的8-12周属于怀孕早期，所以从时间上来讲更容易出现胎停 。 胎停最常见的原因是胎宝宝的染色体异常，这个大约占比在50%-60%，染色体异常包括数目异常和结构异常。除了胚胎染色体的原因之外，孕妈妈的身体状况也是一个重要的常见因素。孕妈妈如果患有严重疾病，比如感染、高热、心功能异常或者肝肾疾病，都有可能导致流产。生殖系统方面，有些孕妈妈子宫畸形或者患有子宫肌瘤、子宫腺肌病，这些有可能影响胎宝宝的着床发育而导致胎停。另外，有一些孕妈妈黄体功能不全、糖尿病血糖控制不好、甲状腺功能减退，也可能发生胎停。发生胎停的常见因素，还跟我们居住生活的环境有关。如果过多接触到射线和铅、砷等有害物质，也容易导致孕妈妈发生胎停。 所以这个时间也要去做b超等检查项目来更好的了解宝宝 整个怀孕过程其实都有可能导致胎停的，也就是自发性流产，发生在怀孕第12周以前的胎停称为早期流产；发生在妊娠第12-20周的胎停叫中期流产；发生在妊娠第20周之后，28之前的称晚期流产或者早产。 流产的发生率占整个 孕周的15%左右，而且多数为早期胎停、流产，大部分发生在孕6-8周 ，只要怀孕时间越长，子宫就越能适应怀孕的环境，胎儿的发育就越全面，各方面条件也就越成熟。 造成流产、胎停的原因有很多，孕早期又是胚胎分化的重要阶段，胚胎是脆弱的，他们受到外界影响和母体 健康 影响，都会引起分化异常，最终导致胎儿发育畸形、胎停育、流产等。 哪些情况容易造成胎停育、流产呢？ 除了基因、染色体异常等自然因素引起的胎停、流产无法控制的，大多数情况下孕妈可以通过自身努力，减少胎停、流产发生的概率。 1 .孕前和孕期远离烟、酒、DP等有害因素。 2.尽可能避免暴露或者生活在有害环境里，特别是经常做农活的孕妈，在需要打药时尽量避开。 3.孕妈要在医生指导下服药，不要自己随便到药房开药吃，也不要把孕早期妊娠反应当做感冒对待。 4.如果是激素缺乏引起的，可以通过注射激素来补充。 5.孕期要保持愉悦心情，特别是意外怀孕的妈妈，不要常常抱怨，孕早期受情绪影响也是容易胎停流产的。 流产以后注意调养身体是非常有必要的，不要觉得在孕早期流产对身体的伤害不大，但实际上女性在流产以后身体是非常虚弱的，身心也是要承受很大的压力。 所以，流产后应该多吃些鸡肉、猪瘦肉、蛋类、奶类和豆制品等，补充身体营养，帮助身体快速恢复。而一些刺激性的食品，比如辣椒、酒、醋、姜，就不要吃了，以免刺激生殖器官充血，增加出血量；同时螃蟹、田螺、河蚌等寒凉性的食物也不要吃，容易引起腹泻，腹痛。 总结: 一次胎停或者流产并不会对女性的生育能力造成破坏影响，孕妈不必因为害怕流产而整天心惊胆战，要知道心情放松才更有利于 健康 ，如果整天提心吊胆，流产的概率反而会更大。 几乎所有的孕妇都知道怀孕前3个月是很容易发生流产的，但是却没有很多人知道第8周是容易发生胎停育的。并且 在这个阶段，不仅易发生胎停育，而且还可能会有畸形！ 第8周左右的时候，胎儿的各个器官正在逐渐的形成， 如果受到外界或者内部的刺激，就很可能造成胎儿畸形发育，严重时则会导致胎停育！ 1、胎儿发育不良 一般来说，在怀孕8周左右就发生胎停现象，很大一部分原因是由于胎儿发育不良造成的。/ 2、 染色体问题 染色体的数量，和结构以及在配对的过程之中发生异常时，会致使胚胎不发育，造成流产！ 3、 母体内分泌失调 胚胎在发育的时候，需要各种激素来支撑，如孕激素，雌激素等，如果母体内分泌失调，就会导致胚胎发育所需的激素不能满足胚胎发育的过程，所以造成了胎停。 4、子宫异常 子宫异常是引发胎停育的主要原因之一，据统计，有15%左右的胎停育是因为子宫异常引起的！子宫是胚胎发育的场所，子宫的环境异常以及子宫内膜的厚薄，就会引起胎停育！ 5、 免疫系统 在受精卵着床的时候，母体通常都会有呕吐，恶心等现象，这些反应我们就称之为称之为“排异反应”。如果胚胎在发育过程中和母体的免疫不相适应的话，母体也会对宝宝产生排异反应，导致胎停！ 6、生殖道感染 在妊娠早期的时候，容易TDRCH感染，情况较轻的话，只会让胎儿畸形发育。情况严重则会引起胚胎直接死亡！ 胎停育会对母体产生极大的伤害，很可能导致经常性流产和不孕。于是怀孕的头三个月也被称为“致畸敏感期”，是宝宝发育成型的关键时期，所以为了孩子的 健康 ，孕妈们一定得警惕了，多留意自己的身体状况，定期做相关检查，预防胎停育。 如果不幸发生胎停，最重要的是务必及时就医，因为如果胎停的胚胎组织在体内留存时间过长，会产生一些坏死物质，破坏母体的凝血功能，母体凝血功能障碍会导致弥散性的血管内凝血（DIC），从而严重危及母亲的生命安全。 所以，尽早就诊，取出胎停组织，才是最正确的选择！ 胎停育女性切忌盲目保胎 ！胎停育多为胚胎自身问题，患者不要过于紧张，流产后积极治病，以保证下次顺利怀孕。 第一步：全面检查，查明病因 引发胎停育可能是 精子不好 ，也可能是 卵子质量或子宫环境欠佳 ，因此 男 女双方都得做全面系统检查 ，才能查明病因。 男性检查项目：①精液脱落细胞学检查;②前列腺检查：前列腺炎可引起精液异常。 女性检查项目：①性激素六项化验;②优生优育四项;③免疫抗体检查;④抗原系统检查。 第二步：对症实施，科学治疗 孕妈们应了解：发性胎停流产，不要急，你只需放松心情，再接再厉! 连续2次以上发病，不可掉以轻心。 胎停育原因很多，若连续发病2次以上且找不到病因，以后再怀孕盲目保胎不可取，且多次发病对孕妇身心损害巨大。曾患过该病的女性，应检查确定病因后，据此对症治疗，才能确保再次顺利妊娠。 女性怀孕8-12周的确容易发生胎停，其原因不外乎两点: 其一是8周左右孕卵刚刚在子宫着床发育，就像地里的小禾苗一样脆弱，禁不住风吹雨淋，扛不住外界干扰，加之很多孕妇此时还不知道已经怀孕，生活中不加小心，很容易出状况。 其二是8-12周正是胎儿发育最关键的时期，心脏、大血管等重要脏器形成中容不得一点破绽，而在实际中，往往会因为这样那样的原因，脏器分化出现异常，导致胎儿发育严重畸形，会发生胎停育，进而自然流产，这就是我们常说的优胜劣汰。 子宫异常包括子宫内膜过厚或是过薄，以及宫腔粘连、子宫肌瘤等子宫疾病。子宫是胚胎赖以生存的家，子宫异常会导致胚胎无法正常发育。 　　怀孕8-12周容易胎停，这种说法是正确的，但不够准确，最容易发生胎停育的时期是怀孕8周之前。 　　怀孕8-12周的确比较容易胎停育，但大量的研究资料表明：孕8周之前发生的胎停育占到了整个孕早期的80%。因此怀孕8周以前比8-12周更易发生胎停育。 　　为什么孕8周之前更容易发生胎停育呢？怀孕12周之前的阶段叫做孕早期，其中8周以前叫做胚胎期。这个阶段的胚胎正在迅速进行细胞的分化，此时如果胚胎本身染色体有问题，细胞正常的分裂和繁殖就无法再进行下去，只好死亡。 　　怀孕3-8周又是胚胎致畸敏感期，此时即使染色体正常，如果有外界不良因素来干扰，细胞的正常分化就会受到阻碍和影响，胚胎极易发生畸形，严重的就直接停止发育了。 　　而怀孕8-12周，胚胎已经可以叫做胎儿了，他的基本的器官雏形已经形成，细胞对外界因素的敏感度明显降低，停止发育的概率非常低。 　　胎停育的表现有哪些？胎停育最普遍的表现是出血，也有一部分人是先腹痛再出血。但有些人什么感觉都没有，做B超的时候才发现胚胎已经死亡。 　　我有个朋友就是，怀孕了大家都为她高兴。有天她去产检，医生说已经看不到胎心了，可她自己却任何症状都没有。朋友一时不能接受这个事实，又做了一次检查，宝宝的确是留不住了。 　　虽然怀孕8-12周不是最容易发生胎停育的阶段，但孕早期自然流产的风险依然是整个孕期中最高的，所以即使过了孕8周，也有胎停育的可能，孕妇要主动避开外界不良因素，让胚胎在正常的环境下生长发育。 孕早期的时候，是胎儿刚和母体之间建立关系的时候，不论是母体或是胎儿自身都还处于适应接受对方的阶段，这个时候的胎儿就犹如动荡不稳的浮萍，稍有一点风吹草动就能够影响到胎儿的发育与成长，所以孕前三个月，被称为"危险期"。 因为这个期间的胚胎正处于分化器官的重要阶段，也就是这个时候的孕囊内部主要工作就是在化为人形，就是人体所有的内脏器官，大脑或是肢体都是在这个阶段形成的，是整个孕期最为重要也是最为脆弱的阶段。 这个时候如果有点外界的刺激通过胎盘影响到胚胎的分化，就有很大的可能影响到胚胎的分化工作，因为胚胎无法正常的完成分化工作，无法正常的运行下去，所以很大几率会造成胎儿畸形或者胎停育的情况出现。 1. 染色体异常：因为父母遗传或者胚胎本身的染色体有异常，那么胚胎在发育过程中就会发生基因突变，导致无法继续生存发育下去，最终的结果不是畸形就是发生胎停育，染色体异常的胎儿目前是无法通过医学手段治疗的，只能预防为主，一旦发现胎儿染色体异常，就算是强行保胎也无法正常的生存下去。 2. 母体原因：孕早期的胎儿就如刚发芽的种子一样，如果土地没有足够的养分，种子就无法继续成长。胎儿也一样，妈妈的子宫这块地如果无法提供正常的养分，那么胚胎也就无法继续发育了。通常子宫畸形，子宫内膜异位，或者母体有比较严重的疾病，那么就很容易因为母体无法提供足够的营养，胎儿停止发育。 3. 药物所致：孕妈在怀孕后不慎服用了某种药物，而这些药物对胎儿产生的危害是巨大的，药物对胎儿的影响轻则致畸，重则致胎停也就是死亡。因此，孕妈们在怀孕期间，尽量避免服药，如果必须要服用也要经过医生的同意。 4. 强辐射、化学污染：射线和一些化学污染物能够穿过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿的正常发育，胎儿如果被影响，也是会有畸形、胎停的现象出现。不过一般小剂量的辐射、污染还不足以影响到胎儿，大剂量的才会产生影响，不过为了安全起见，尽量远离就对了。 通常胎停育发生在孕前三个月，这也算是大自然一种优胜略汰的规则，有质量问题的胚胎，无法生存超过三个月，基本在三个月之内就会发生自然流产的现象，流产前会有以下一些症状。 ① 阴道出血，腹痛：自然流产最常见的就是孕妈会出现阴道流鲜红色的血，并且伴有腹痛的现象，一般这个就是先兆流产的症状，因此一旦发生出血、腹痛就要及时就医，看看是否还有机会进行保胎 ② 妊娠反应消失：怀孕后最明显的特征就是磨人的早孕反应了，如果孕妈在某一天发现自己孕吐，恶心的反应突然间就消失了，不要开心太早，这个不是宝宝体贴你，而是有可能是胎停育导致的，一旦发生这个现象及时就医查清楚原因。 ③ 乳房胀痛感消失：孕早期随着孕激素水平上升，乳房也会出现胀痛、乳晕变大、变黑的现象，如果孕妈发现乳房胀痛感渐渐消失恢复常态，那么就有可能是胚胎停止发育了。 临床实例证明，孕8-12周是最容易出现胎停的情况，大致原因有： 胎儿停止发育对于孕妈来说是件很不幸的事情，不仅影响身体 健康 ，还会对今后的顺利受孕造成不良影响。胎儿停育大多与胚胎质量和染色体异常有关，为了很好的避免胎停的风险，各位女性朋友要做好以下几点： 8-12周胎儿停育的情况，在我们现实生活中并不少见，但是引起胎儿停育的原因有很多的，大多是因为胚胎质量不好或者染色体的问题所造成的，因此，各位准备想再次要宝宝的夫妻，应该先去专业医院做一个全面的详细的 健康 体检，也包括男性同胞，也需要详细检查；同时还可以找有经验的过来人取经。所以呢，想要一个 健康 的、聪明的宝宝，各位夫妻是需要时间和努力的。 胎停，意指胚胎停止发育；根据胚胎发育，在怀孕8-12周这个时间段，恰好是囊胚变为人的过程，在这个变化过程中，容易受到诸多因素的影响，所以容易发生胚胎停止发育， 其常见原因如下： 1、染色体异常。一般都是携带父（精子）或母（卵子）的遗传基因，因为染色体是基因的承载，会影响到胎儿的发育，所以会导致胎停育，或者即便胎儿顺利继续生长发育，胎儿发育也会有99%的可能存在畸形。 2、甲状腺功能异常。甲状腺可以调控人体很多功能发挥作用，包括调节激素，而有些激素是维持身体组织和器官正常运转的，所以当母体的甲状腺功能异常，胚胎有可能停止发育。 3、受到药物、病毒和辐射等影响。药物、病毒和辐射，它们能够让绒毛膜和毛细血管内皮受到损伤，进而破坏胎盘，或者通过胎盘进入到胚胎，导致胎停。 4、子宫异常。比如子宫内膜异位、子宫肌瘤和宫腔粘连，以致不能正常蜕膜化和胎盘种植，或者子宫肌瘤造成改变激素，导致女性怀孕失败。 5、免疫因素。胎儿是父母基因的结合体，没有得到母体认同，进而被排斥，这个说法在免疫学上，目前还没有被明确，也可以说是一种猜测。 6、孕酮激素不足。孕酮激素是受精卵在着床和12周前的发育阶段所依赖的重要激素之一，孕酮激素分泌过少，胚胎生长发育所需要的营养不够，就像我们日常常见的树苗缺水枯萎，直至死亡，胚胎也一样。 1、再次进行最后的确认。一旦确诊，如果已经自行流产，还是需要再前往医院进行检查，检查是否完全流干净；反之，如果没有自行流产，那么就要及时做刮宫手术，清除胚胎组织，避免发生感染和出血等等更为严重的事情。 2、排查胎停的原因。怀孕早期出现胎停育的原因有很多很多，除了以上写出来的几种，还有糖尿病，支原体，衣原体感染，自身免疫抗体，抗心磷酯和凝血功能等，最好是夫妻双方都做一次检查，逐一排查出原因，再进行针对性治疗。 3、再孕前先备孕。孩子毕竟是夫妻双方的基因结合，所以备孕也应该包括男性同胞，在怀孕前，戒烟戒酒，不熬夜，多运动，锻炼好身体，也可以适当补充叶酸，或多吃含叶酸的食物，至少距离上次流产有三个月或以上的时间，再怀孕。 希望天下所有的准妈妈顺利怀孕到生下一枚 健康 的宝宝！

菲利普船长: 链接:https://pan.baidu.com/s/1D2R-iVzFU2MqNOe2eTx0OQ?pwd=e62c 提取码:e62c未来世界: 链接:https://pan.baidu.com/s/1aPYNIzsXam68AgdsRlua-Q?pwd=x5xs 提取码:x5xs鲸骑士: 链接:https://pan.baidu.com/s/1jySOmdCdtEhjfU47ajbPNQ?pwd=nyra 提取码:nyra水中生活: 链接:https://pan.baidu.com/s/1NnLBAMAcl_cJ9L8U-uEqnA?pwd=as3q 提取码:as3q极度深寒: 链接:https://pan.baidu.com/s/1z5AUH_BxGgwsyoCRXYyq4A?pwd=hyhh 提取码:hyhh海洋之歌: 链接:https://pan.baidu.com/s/15LCT3OOGG1HtBwVe4OUo0g?pwd=47i6 提取码:47i6哪吒闹海: 链接:https://pan.baidu.com/s/1Jo_kWDzKYGZZxyxHvJnBKQ?pwd=csvd 提取码:csvd

一、IgE的合成　　1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。　　2、IgE的合成　　IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。　　3、细胞因子调节IgE的生成　　通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。　　4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系　　肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。　　IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原，则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联）。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。?　　“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。　　抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。　　IgE与过敏　　血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。　　过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。　　降IgE　　研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。　　过敏　　过敏遗传因素　　过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。　　过敏环境因素　　有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。

1857年，世界著名的德国统计学家恩思特(恩格尔阐明了一个定律：随着家庭和个人收入增加，收入中用于食品方面的支出比例将逐渐减小，这一定律被称为恩格尔定律，反映这一定律的系数被称为恩格尔系数。其公式表示为： 恩格尔系数（%）= 食品支出总额 /家庭或个人消费支出总额×100% 恩格尔定律主要表述的是食品支出占总消费支出的比例随收入变化而变化的一定趋势。揭示了居民收入和食品支出之间的相关关系，用食品支出占消费总支出的比例来说明经济发展、收入增加对生活消费的影响程度。众所周知，吃是人类生存的第一需要，在收入水平较低时，其在消费支出中必然占有重要地位。随着收入的增加，在食物需求基本满足的情况下，消费的重心才会开始向穿、用等其他方面转移。因此，一个国家或家庭生活越贫困，恩格尔系数就越大；反之，生活越富裕，恩格尔系数就越小。 国际上常常用恩格尔系数来衡量一个国家和地区人民生活水平的状况。根据联合国粮农组织提出的标准，恩格尔系数在59%以上为贫困，50-59%为温饱，40-50%为小康，30-40%为富裕，低于30%为最富裕。在我国运用这一标准进行国际和城乡对比时，要考虑到那些不可比因素，如消费品价格比价不同、居民生活习惯的差异、以及由社会经济制度不同所产生的特殊因素。对于这些横截面比较中的不可比问题，在分析和比较时应做相应的剔除。另外，在观察历史情况的变化时要注意，恩格尔系数反映的是一种长期的趋势，而不是逐年下降的绝对倾向。它是在熨平短期的波动中求得长期的趋势。 恩格尔定律与恩格尔系数 19世纪德国统计学家恩格尔根据统计资料，对消费结构的变化得出一个规律：一个家庭收入越少，家庭收入中（或总支出中）用来购买食物的支出所占的比例就越大，随着家庭收入的增加，家庭收入中（或总支出中）用来购买食物的支出则会下降。推而广之，一个国家越穷，每个国民的平均收入中（或平均支出中）用于购买食物的支出所占比例就越大，随着国家的富裕，这个比例呈下降趋势。恩格尔定律的公式： 食物支出变动百分比 食物支出对总支出的比率(R1)＝—————————— 总支出变动百分比 或 食物支出变动百分比 食物支出对收入的比率(R2)＝—————————— 收入变动百分比 R2又称为食物支出的收入弹性。 恩格尔定律是根据经验数据提出的，它是在假定其他一切变量都是常数的前提下才适用的，因此在考察食物支出在收入中所占比例的变动问题时，还应当考虑城市化程度、食品加工、饮食业和食物本身结构变化等因素都会影响家庭的食物支出增加。只有达到相当高的平均食物消费水平时，收入的进一步增加才不对食物支出发生重要的影响。 恩格尔系数是根据恩格尔定律得出的比例数，是表示生活水平高低的一个指标。 其计算公式如下： 食物支出金额 恩格尔系数＝——————— 总支出金额 除食物支出外，衣着、住房、日用必需品等的支出，也同样在不断增长的家庭收入或总支出中，所占比重上升一段时期后，呈递减趋势。 补充： 一、恩格尔系数的概念及其广泛运用 恩格尔系数是经济学中的重要概念。恩格尔对当时比利时的三个阶层作了统计调查，得出如下图表： 食粮费 衣着费 住宅费 燃料费 文教卫生娱乐费 一般劳动者家庭 中等阶层家庭 高等阶层家庭 62% 55% 50% 16% 18% 18% 12% 12% 12% 5% 5% 5% 5% 10% 15% 从这个统计表中可以看出，收入少的阶层指出食粮费的比率反而高。随着收入的增加，食粮费支出比率渐次减少，衣着费的支出比率也渐次减少但比率变化较少，住宅费、燃料费的支出比率保持不变，文教卫生娱乐等杂项费用支出比率随所得增加急速增长。 恩格尔系数是经济学中最早确立的两个函数关系之一。恩格尔系数一经提出就得到广泛的认同，并一直被广泛运用于统计工作之中。人们一般认为，恩格尔系数的重要意义在于，它是衡量一个家庭或国家消费水平的重要指标，在一定程度上反映了一个国家生产水平和经济状况。 联合国粮食及农业组织将恩格尔系数作为衡量一个国家或地区富裕程度的标准：恩格尔系数在59%以上为贫困，50%~59%为温饱，40%~50%为小康，30%~40%为富裕，低于30%为最富裕。 在中国，恩格尔系数同样受到高度重视。无论是政府机关的工作报告，还是新闻媒体关于本地居民的生活水平的报道，都可以见到恩格尔系数踪影，使用频率极高。2003年我国发布的第一份《中国教育与人力资源问题报告》中指出：中国农村居民家庭的恩格尔系数已经降至47.7%（小康），而城镇居民家庭的恩格尔系数已经降至37.9%（富裕）。在新华社的网站上，几乎每个省、市、自治区以及一些经济发达的城市都有一篇关于本地区恩格尔系数数据的报道，以反映本地居民的生活状况。 更重要的是，政府机关的很多工作计划的依据就是本地的恩格尔系数。我国劳动和社会保障部确定最低工资标准的方法之一就是恩格尔系数法：根据国家营养学会提供的年度标准食物谱及标准食物摄取量，结合标准食物的市场价格，计算出最低食物支出标准，除以恩格尔系数，得出最低生活费用标准，再乘以每一就业者的赡养系数，再加上一个调整数。① 二、恩格尔系数的质疑 1、恩格尔失灵。恩格尔当时得出的结论完全是凭经验推断出的，并没有理论依据。但长期以来，经济学家们对恩格尔系数的理论研究却很少，大多在统计调查中做了一些相关的研究。1868年，德国统计学家修瓦彭研究了柏林市民的所得额与住房支出的关系，推翻了恩格尔的关于住房支出比例相对不变的结论。他指出，住房支出比率也适用于随收入的增加而减少的规律。后来，其他的经济学家根据统计资料发现服饰等生活必需品支出的变化规律也类似食物支出的变化规律。 1984年，苏志平、张克昕等教授曾对河北省几个县的农民消费作了调查，居然发现农民普遍的食粮费用支出全在25%以下，这个数字相当于发达国家城市居民的食物支出比例。但是苏志平教授同时指出，农民的主要支出并不在文化教育娱乐卫生方面（这些支出仅占总支出的10%不到），而在住房方面（占总支出40%以上）。造成这一现象的原因在于长期以来，农民一直忙于解决温饱问题，无力改善住房条件，加之传统消费观念强，习惯于俭朴的生活，在吃的方面基本保持原来的水平。① 我国消费经济学家尹世杰教授根据历年《中国统计年鉴》的有关数字计算而得：我国城镇、农村居民的恩格尔系数为：② 1957 1964 1978 1985 1987 1990 1992 1993 1995 1997 1998 城镇 农村 58.4 65.8 59.2 67.1 57.5 67.7 52.3 57.4 54.4 --- 54.2 55.6 52.9 56.8 50 58 49.7 58.6 46.4 55 44.5 53.6 % 40多年来，我国居民的收入翻了两三番，居民的生活水平得到大幅度的提高，但通过上面的数据可以发现，城镇、农村居民的恩格尔系数仅分别下降了13.9%和12.2%，与我国居民生活水平的发展状况极不相符，而且中间还曾出现过数次反弹。令人困惑的还有：上世纪50年代末60年代初的经济严重困难并没有造成恩格尔系数的大幅度上涨，90年代初期的通货膨胀也仅造成农村居民恩格尔系数的小幅度反弹。事实上，“纵观我国人民三十多年的消费结构历史，并没有给与恩格尔系数实践上的论证。”① 2、恩格尔悖论。恩格尔系数在两个前提下普遍适用：（1）假设其他一切变量都是常数；（2）食物支出有统一的含义即指维持生活所需的食物支出，在各种收入水平之下，都应按照这种含义所要求的来衡量。但问题的焦点在于食品的消费弹性。在分析这一问题时，就必须考虑到，与现在物资极大丰富的买方市场不同，恩格尔所处的19世纪大多数居民生活水平低下，产品并不丰富，尤其是食物，不仅数量不多，而且构成也十分单调。在“填饱肚子”是绝大多数居民的第一要务时，没多少人会在意食物的“口感”如何，食物等级对绝大多数人而言也没有存在的必要。外国经济学家常用所谓“巨无霸指数”来比较我国和其他国家的经济形势，但是他们似乎都忽视了一点：汉堡包在西方国家是居民的日常食物（甚至有称其为“垃圾食品”），而在中国，汉堡包却是作为一种比较“高级”的食物出现（少数极发达的地区除外）。于是又出现了一个两难问题，“维持生活所需的食物”的概念应该如何界定？这就需要明确，食物的作用究竟是“维持生命”还是“享受生活”（尤其是酒和“休闲食品”的出现）？有食物用于享受，无疑是生活水平提高的表现（如同历史学家指出的，酒的出现说明粮食的产量不仅可以满足食用还出现了富余，这也是人类生活水平得到提高的表现），用于享受的食物的弹性无疑大于用于维持生命的食物弹性。但问题在于哪些食物是用来“享受生活”的？这一部分食物是否应算作恩格尔系数公式中的“食物支出”（分析恩格尔系数的本意，用来享受的食物应该不算作食物支出）？那些既可以用来“维持生命”又可以用来“享受生活”的食物该怎么归类？这可能是一个无法解决的问题。同样做为“维持生活所需的食物”，汉族的主要肉食是猪肉，而受宗教影响，穆斯林的主要肉食是牛肉。牛肉的价格一般比猪肉价格高出25%左右。消费主体的偏好和习惯不同在很大程度上影响了恩格尔系数的准确性。同样，高级食品以及食物等级等消费弹性食品的存在就使恩格尔系数公式的计算失去了标准。以湖南为例，大米是湖南居民的基本食物。市场上湖南产的普通大米的零售价为每市斤1.5元左右，优质大米（如东北大米）的零售价为每市斤2元左右，进口大米（如泰国大米）的零售价则高达每市斤3元左右。而不同品种的大米除了在所谓“口感”方面有所不同外，对满足居民饮食要求方面并没有什么差别；另一方面，居民对主食的选择带有习惯性，在一段时间内是难以改变的。做一个极端的假设，不同的家庭在总支出及其他方面的支出都一样，但对大米品种的选择不同（一般而言，南方人对大米的要求较为讲究），如果机械地以恩格尔系数公式进行计算，就有可能得出一个有悖于常理的结论——食用高级食品的家庭生活水平较低。根据张晓卫和孙卫平的研究，城镇居民在满足基本消费需要之后，剩余收入中继续投向食品的比例高达13.76%，“虽然恩格尔系数在逐年下降，但老百姓仍把食品作为提高生活水平的主要消费类别”。① 三、一种理论猜想 在理论研究上，经济学界对消费结构进行实证分析通常采用恩格尔系数法和扩展线性支出系统模型两种方法。萨缪尔森提出了萨氏恩格尔系数。萨缪尔森结合美国的实际情况对恩格尔系数提出看法：“食物在收入中的百分比随着收入增长而下降。还要注意储蓄的上升，从低收入的小于零到相当高的水平。”①萨氏恩格尔系数公式以总支出为分母。居民的生活水平提高，必然导致支出增加。这就是假设为居民的收入全部用于支出。做出这种假设的原因在于：财富只有投入到市场流通中才能发挥其作用，才能促进社会进步。这就关系到储蓄的作用了。财富进入银行后，将以贷款的形式被投入到社会再生产中，固然能促进社会进步。按照恩格尔系数的初衷，银行储蓄也是应该算作支出。但储蓄毕竟不能给居民带来直接的生活水平提高。我国居民向来有将剩余财富存入银行的习惯，恩格尔系数的降低并没有带来实际生活水平的提高（尤其是在原来生活水平就比较高的情况下）。另外，恩格尔系数公式选用的数据是一个时间段的，居民的银行储蓄究竟算作在什么时间的支出？因此，应该明确：恩格尔系数中所指的支出一定要是“消费支出”。萨氏恩格尔系数虽然并不高明，但对恩格尔系数的适用性和统计指标的宽度提供了研究的思路。中国国家统计局对食品的统计包括：粮食、肉禽及其制品、蛋、水产品、鲜菜、鲜果等项目就是明证。 我国学者苏志平对恩格尔系数有比较系统的研究。恩格尔系数的一个隐含的条件是食物支出的收入弹性小于1，苏志平认为，恩格尔系数的理论基础是需求弹性理论。食物因为是人们生存的必需品，而且往往是弹性不足的商品。也就是说，人们虽然处于不同的生活水平，对食物需求量却是大致相同的。苏志平教授也考虑到恩格尔系数的适用性和统计指标的宽度问题，他指出，恩格尔系数适用的前提条件有两点。第一、食物支出是指从总体上将维持消费者的生存所需要的支出（我们在上文已有论述）。第二、假设其他条件不变，包括内生变数（事物本身因素所构成的影响变数）不变和外生变数（不是由事物本身因素所构成的影响变数）不变。就内生变数而言，消费主体在消费习惯、消费方式、消费观念等方面的变化是主要的内生变数，是因该假设为不变的。①但当恩格尔系数成为国家制定政策的依据的时候，假设内生变数不变是不合适的。一个典型的例子就是：随着居民生活节奏的加快，人们不愿让家务劳动占用自己的闲暇时间，因此越来越愿意购买经过加工的食物，这是生活水平提高的表现。居民所消耗的食物量并没有加大，但由于食物支出中增加了加工和服务等费用而导致食物支出增加。虽然经济学家们会认为支付了加工和服务等费用会得到闲暇的福利和由时间的节省而导致收入增加等，但又证明了恩格尔系数的适用性和统计指标的宽度问题。 1954年英国著名经济学家、诺贝尔经济学奖获得者R．Stone为了深入研究居民消费结构之间的数量关系，以效用函数为基础提出了需求函数的线性支出系统，其基本形式为： Vi=PiXi+bi(V-∑PkXk) (i=1,2,3……) Vi是对第i种商品的消费支出，V是总消费支出，是Vi的和。Xi是对第i种商品的基本需求量，PiXi是对第i种商品的基本需求支出；bi表示超过基本需求支出中用于购买第i种商品的百分比，称边际预算比。 运用扩展线性支出系统进行消费结构分析较恩格尔函数模型及其衍生模型可以直接运用截面资料进行参数估计，还可以用来进行边际消费倾向分析、需求收入弹性分析、基本需求分析；同时它还考虑了价格变动对消费结构的影响，并且能够在没有价格资料的情况下利用居民截面收支数据资料进行需求的价格弹性分析。 但是，笔者认为，恩格尔系数的理论基础除需求函数的线性支出系统中的边际消费倾向、收入弹性分析外，还应该还应该包括消费支出的分类及由此衍生的食品消费弹性（Elasticity of Consumption）问题。所谓食品消费弹性是指在食品的消费函数（ Consumption Function）已知的条件下，食品消费量的变动对其他变量如收入、品质、价格变动的反映敏感性。 消费支出的分类方法有许多种，目前比较有影响力的方法包括：恩格斯的消费资料基本属性理论（分为生存资料、享受资料和发展资料）；美国心理学家马斯诺的需求层次理论（分为生理需求、安全需求、社会交往需求、尊重需求和自我实现需求）；日本心理学教授宇野政雄的消费结构三阶段理论（分为以衣食为中心、以安全舒适为中心、以生存意义为中心）；以及我国通用的划分吃、穿、用、住、行的方法。虽然以上几种划分的方式不同，但都毫无例外地将对食物需求的支出作为人的首要支出，认为人们要在满足了食物需求的基础上才可能追求其他的消费。 恩格尔系数在使用过程中遇到的最基本的问题在于，随着居民的生活水平提高，收入增加，居民用于购买食物的支出的弹性是会随着总支出的增长而变化。也就是格利里希（Zvi Griliehes）提出的享乐价格（Hedonic price）问题。由于人们的消费行为不一样，购买食物的支出的增长率与总支出的增长率之间的关系是无法进行统一判断的。在这种情况下，固然会出现恩格尔系数支持的： 食物支出金额 食物支出金额↑ —————— ＞ ——————— 总支出金额 总支出金额↑ 但由于“食物支出金额↑”和“总支出金额↑”之间的关系无法判别的，所以还会出现以下两种情况： 食物支出金额 食物支出金额↑ 食物支出金额 食物支出金额↑ —————— ＝ ——————— 或 —————— ＜ ——————— 总支出金额 总支出金额↑ 总支出金额 总支出金额↑ 如果说前一种情况勉强满足恩格尔系数公式，后一种情况（随着生活水平的提高，人们用来购买食物的支出所占的比例反而更高，恩格尔系数也变高）则完全于恩格尔系数公式相悖。而且棘轮效应告诉我们，人们的支出容易随收入的增加而增加，但不容易随收入的减少而减少。因此，当居民收入减少的时候，同样有可能出现： 食物支出金额 食物支出金额↓ —————— ＞——————— 总支出金额 总支出金额↓ 由此可知，消费者行为的差异使在居民收入出现变化时判断其恩格尔系数从而判断其生活水平高低的准确性打了折扣。 四、简短的结论 综上所述，我们认为对恩格尔系数的合理的认识应该是： 第一，任何一种经济理论的出现都适合当时的社会经济状况密切相关的，恩格尔系数也不例外。今天的社会经济状况，无论是居民的收入水平、人们的消费观念、政府的经济倾向还是市场上商品的丰富程度都与150年前的欧洲相比发生了巨大的变化，仅仅依靠计算“食物支出”来判断“社会进步”或居民的“生活水平提高”与否并不合适。恩格尔系数作为衡量居民消费结构的指标，只是揭示特定发展阶段的收入和消费结构的关系，并不适用于各个阶段和各个地区的比较，在应用时有一定的局限性。 第二，居民的“生活水平提高”是一个模糊的概念，学术界并没有一个统一的标准，而恩格尔系数的计算却是精确的；恩格尔系数存在的意义是与变化多端的生活实际紧密联系的，但却被人为的加上了诸多不切实际的限制条件。笔者承认，即使是在这种情况下，恩格尔系数也可以在一定程度上反映今天居民生活水平的高低，但不能机械的将其作为比较不同时期或不同地区居民生活水平高低的标准。更重要的是，政府部门制定相关的经济政策如需以恩格尔系数为依据，也必须仔细考虑该系数是否符合本地居民的实际生活水平。

胎停育一般都是在孕早期，你孕4个月胎停育是很罕见的，一般这么大的孕周的胎停育的原因是胎儿染色体的问题，你需要你和你爱人都做染色体检查的。

指导意见：建议去掉红光，白介素治疗，其他的药物联合应该可以彻底治愈。

对于每一个女性而言，当得知自己怀孕的那一刹那是非常开心和幸福的。怀孕初期，女性需要注意的事情有很多。但是，因为胎儿极不稳定，很容易会出现胎停育的情况，胎停育是每个孕妇的噩梦。那么，胎停育可以治疗吗？胎停育后该如何护理？一、导致胎停育的原因有哪些？1、内分泌失调当胚胎在子宫内着床就意味着怀孕的开始了，而胚胎要继续发育就需要依赖内分泌系统了。如果内分泌系统紊乱，就会导致母体自身分泌激素不足，就难以满足胚胎发育的需要，这样就有可能导致胚胎停育了。2、子宫异常子宫是孕育生命重要的器官，子宫整体的环境对于胚胎的发育至关重要，一旦子宫出现异常，那就会增加胎停育的可能。3、环境因素在怀孕的初期，胚胎对于母体所处的环境都会比较敏感的。如果孕妇长期处于一个有害的环境，或者孕妇服用药物，都有可能导致胚胎停育。二、胎停育可以治疗吗？胎停育值得是在怀孕初期，胚胎还没有发育成熟就已经停止发育。一般胎停育最常发生在孕8周到孕10周，而孕8周的发生几率达到80%。而当胚胎停止发育的时候，也就意味着胚胎已经死亡了。因此，就算继续进行保胎，胚胎也是不会继续发育的，反而会影响孕妇的身体，拖延的时间较长的话，会造成粘连。在这个时候，清宫对于子宫的伤害就会更大了，因此一旦发现胎停育，就要及时进行流产手术了。三、胎停育后该如何护理？一旦出现胎停育，就需要马上进行引产手术了，而手术之后的护理也是相当重要的。术后一个月内是禁止性生活的，如果出现腹痛或者分泌物有异常就要及时就诊了。流产后很多人都会马上恢复工作，但最好还是休息两周左右。另外，饮食上要加强营养，阴部要注意清洁。其实，引起胎停育的因素是很多的，而胎停育一旦发生了也就意味着胚胎已经死亡了。在这个时候，即使孕妇再伤心也需要接受事实，及时进行流产手术，这样才能降低对孕妇的伤害。

其实现在我们现在使用的xx门之类的 都是根据罗生门衍生过来的。就是指每个人为了自己的利益而编造自己的谎言，令事实真相不为人所知。‘罗生门本就源自于日本。罗生门是日本传说中的一道门，通往生死，坚固无比，门上有许多象征死亡的图像.在芥川龙之芥的原著小说里，罗生门作为一个标志性建筑，代表“人间地狱”。原来的京都（KYOTO）里面有这么一道真正的门，据说是魔鬼消失之门。毁于战乱。　 大概就是指通往地狱之门吧……

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登陆本省劳动保障网，现在叫人保厅查。 注射用重组人白细胞介素不在医保目录范围。

　1、遗传因素：如果染色体异常、遗传基因存在缺陷，常见的有精子或者卵子染色体的异常。　　2、激素分泌不足难以支持胚胎发育而造成死亡。　　3、子宫腔畸形使得胚胎无法生长。　　4、孕期病毒感染、接触放射性物质、有毒的化学制剂、服用孕期禁止服用的药物、高温、微波、噪声、过度受刺激等。　　5、母体因素：如体质差的或者患有疾病、宫颈闭锁不全、黄体功能不全、子宫内膜异位症、免疫因素、糖尿病、甲亢等。　　6、男方因素：如精液中有大量细菌生长、精子畸形率高等。　　7、内分泌因素：内分泌失调造成胎停育的原因很多，内分泌失调是胎停育原因之一。胚胎着床发育，依赖于母体内分泌系统相互协调，内分泌系统的任何一个环节发生异常，就可能会导致胚胎停止发育。其中最常见的是黄体功能不良，黄体功能不全等。　　8、免疫因素：免疫性异常也会导致女性胎停育。母胎间的免疫不适应，会导致母体对胎儿的排斥。除了内分泌因素、遗传因素、感染、全身性疾病，以及生殖器官畸形之外，40%-65%自然流产患者，是和免疫因素有一定关系的。　　9、染色体异常：女性染色体发生异常，多半会导致胚胎不发育，出现早期流产现象。染色体异常包括数量、结构异常，数量上的异常可分为非整倍体和多倍体。结构异常有缺失，倒置、平衡易位、重叠等闭。平衡易位是最常见的染色体异常。

VISA CVV是由卡号、有效期和服务约束代码生成的3位或4位数字，一般写在卡片磁条的2磁道用户自定义数据区里面。CVV和CVC的生成方法是一样的，只是叫法不一样而已。CVV2是打印在 Visa/MasterCard 卡签名区的一个数字.它位于信用卡号后的3位数字。我们通常在信用卡背面看到的后三位数字，其实是CVV2，并非CVV代码。之所以加一项卡片背面的CVV码，是为了确认卡片确实是在持卡人自己手里的。所以平时在外面刷卡的时候，注意不要轻易让人看到，尤其是记录下那个三位号码，以免人家连同卡号有效期一起窃取以后到网上去盗刷。扩展资料：CVV码相当于信用卡的身份证，主要用于证实交易。拿到信用卡后开卡激活等关键操作会用到安全码，另外在部分网站或电话交易时提供账号、有效期及安全码即可完成交易，不需要提供密码，所以CVV码同信用卡密码一样重要，所以这些关键信息不要随便告诉其他人。cvv2码是打印在Visa/Master Card卡签名区的一个数字，它在信用卡号后的3位数字，一般都在信用卡背面可以看到后面三位数字，实际上是cvv2并不是cvv代码。cvv2和cvc2在非现场交易或者是手工交易时核对。VISA卡CVV与MC卡CVC都是由卡号、有效期还有服务约束代码而生成的3位或4位数字，基本都是在卡片磁条和2磁道用户定义数据区里面。CVV和CVC的生成方法是同样的，只是名称不一样而已。参考资料来源：百度百科-CVV代码

不是的 比如903年的火车大劫案 该片结尾处警察向镜头射出了三发子弹，第一次打破了影片与观众间的第四堵墙。且该片也是最早有意识地蒙太奇 另外还有 特吕弗四百击片尾的定格，费里尼「花街春梦」片尾女主人公感动人心的面对镜头的微笑，希胖「辣手摧花」开头餐桌那场戏，男主角望向镜头的眼神。如伯格曼「莫妮卡的夏天」里哈丽特安德森对着镜头望了有几十秒吧。还有很多。。。希望这个回答对你有帮助

一、IgE的合成　　1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。　　2、IgE的合成　　IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。　　3、细胞因子调节IgE的生成　　通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。　　4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系　　肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。　　IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原，则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联）。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。?　　“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。　　抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。　　IgE与过敏　　血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。　　过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。　　降IgE　　研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。　　过敏　　过敏遗传因素　　过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。　　过敏环境因素　　有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。

不是每一个在法国留学的学生，都一定会一口标准流利法语。在法留学生居留一年一签，需要每一年有新的学校注册，才能保持学生居留身份，读完书暂不想回国，找工作不顺利，无法转工作签证.除了注册新的学校别无他法，本科硕士读完了， 如何继续？ 只能换个专业读一下，借此一边读书，一边寻找工作机会，谋求发展。所以就算修了3门专业，其中2门打打酱油，混混科这并不少见，并不能因此被判是个烂学生，是个骗子，要被打假。留学生面对很多压力，语言，生存，工作，发展，每一年末都能深刻体会二等公民之苦，为一纸居留烦恼。法国教育体制：以高中毕业生为例，1年语言+3年本科+2年硕士。6年顺利读完已经不易。能连续合法获得10年居留，本身已是难得。但这一切，有可能，有机会在一个大型电视招聘节目上讲吗文颐的文凭本来就是假的,（已经得到了法国方面的证实）不用在这里估计了。因为他已经有了硕士，所以可以直接申请硕士阶段，但因为学科比较远，所以人家降级接受，把他放在了本科最后一年，过了，从此变成了一个学士一个硕士的大牛，这两个文凭其实还是挺硬朗的。然后又混了个导演的野鸡文凭，据我所知，此学校此文凭相当垃圾。我估计不是为了等文凭就是为了打工。。。。（法国你考试通过给的是个成绩通过证明attestation de reussite，正式的文凭一般一年之后才能发）。李开复说宽容单不能按时郭杰文凭是假，因为他并没有见过，谁也没有验证过，法国使馆的教育专员说的MAster在法国是07年以后实行的，他在法国10年，文凭你知道是07年后的么？何况他在法国的经历已经有他的校友证实了，郭杰的发音虽然不好，但也有地道之处，bens，那么紧张情况下，加之嘉宾问了和他专业没有关系的问题，他能回答清楚文颐的问题已经不错了。文颐的法语一句话全是语法错误，郭杰能听懂已经很不错了，文颐和表达市场[应该用le marché，却用marketing ，成了市场营销。市场与市场营销是2个不同的概念，大家可以看出 (当文姬问出marketing的时候,郭杰瞪大了眼睛,重复了一遍marketing?,可能是想提醒文姬病句) 　　郭杰可能听出了文姬病句里所包含的意思,或者考虑否继承她的病句继续和他对话. 　　,开始语无伦次,大概意思 就是 市场,我认为是自由...(没说完,被打断了) 　　接着就是主持人和嘉宾 一直泼冷水. 　　当文姬说 BAC +5的级别的时候, 郭杰面带微笑的抬了下头（这是表现的很有自信）,他自己知道自己的学历. 　　但是当文姬,说他MAC+5算技术学校专科的时候， 郭杰啊了一声，然后笑了，这个笑看2边以上才能看出含义（我第一遍看的时候以为是他自己故意装傻，但是事实上是笑文姬的无知）　当文姬说，因为你是的话里面会有master,( MAster在法国是07年以后实行的,郭杰留法10年)郭杰又想开口解释什么，但是文姬完全不给机会，可以看出郭杰本身是很有礼貌和修养的，当他解释的时候看到文姬不给说话的余地，也就不说话了。。接着顶着这么大的压力上舞台结果被初级法语的文姬质疑性压到，又被主持人其他嘉宾交了几盆冷水的他昏倒了，到底是不是演戏，我不是学表演的我看不出来，但是主持人就肯定的认为他是在表演，看来主持人是表演的行家了。 （请你考虑一下一个正式硕士文凭的人被说成是快速培训班的专科技术学校毕业的，你会不晕倒么。）　　（主持人和文姬，你们能不能让郭杰说一句完整的话？或许他是替你们考虑，不想揭穿你们的无知，毕竟你们是老板，揭穿会让你们没面子，这样他自己的工作岗位就不保了）郭杰质疑了4 次，但是张绍刚却以为他听不懂发育不过关。而进行了轮番炮轰再说那个电影名字和导演，首先要确认，他这些文凭里最不靠谱的就是这个导演，但因为他一开始就说想找媒体甚至表演方面的工作（估计这老兄很自恋，觉得自己有机会当明星），所以老是被提出来。其次，还是实用性课程原则，而且他只有一年时间拿下这个专业，他才没有时间去做这些60年代老片鉴赏呢，从来没接触的分镜，场地，化妆，责任分配，导演技巧，摄影啥的，估计就能把他彻底弄晕。所以即使这个文凭靠谱，他不知道60年代某个法国大导演很正常。何况此学校此文凭相当垃圾。退一步说，主持人，《四百下》明明是特吕弗拍的，自己不懂还说成是戈达尔的…还好意思鄙视选手，法国驻华使馆都辟谣了，BAC+5就是硕士，文颐等boss和张。而他在国外十年谁规定他必须知道电影中文名，他在法国看电影难道非得知道中文名么，杜尔凯姆、戈达尔、《四百击》，你不在百度上查一查 你能知道法语名翻译过来的中文名是四百击，杜尔凯姆、戈达尔么。社会学中他叫不上名字，谁规定他学大家名字必须知道中文，他在法国10年接触的中国人有多少，汉语环境有多少，主持人和boss说最起码教科书里面有吧，你知道么 法国的教学都是学生记笔记，有正式的教科书发放给你么。我当时就笑了，对于他们的无知我笑了。社会学谁说是传统社会学了，法国的社会学专业跟我们一般人观念中的不同，其实更接近历史（顺便吐槽，法国地理学专业其实也跟历史差不多，你真想学地理要去找地质学。。。。）。这专业如果是学士最后一年，5门课很正常（诸位筒子想想你们大四有多少课才）。法国的学课设计比国内偏向于实用，上课确实根本不会讲那些名家理论啥的，这些一般是开学的时候老师给你个书单，你自己有精力就去看。平时也没有课本，教材是老师自己从这本书那本书里面找来复印给你的。这样你学出来不会被别的**理论影响，会有非常明显的师承烙印，也便于接受最新研究成果。那些课都是什么人口学，铭文学，遗嘱学，社保体系研究啥的。基本内容就是通过各种文献资料数据统计来研究在某一个历史时期某个地区的社会变迁。我一直觉得，这么课程设计比国内实用很多，其实，如果是巨努力的学霸，在哪里都一样学，都能学成无所不知的世外高人，但是国内偏于理论研究和总结，如果是60分万岁的学生，学出来最多那一大堆人名和名词糊弄糊弄外行，真正让他们去搞本行，他们都不知道怎么入手，而法国的60分水平学生，比如这老兄，他可能不知道那些名家理论，但是你真给他在这个行业里一个位置，他拿了统计表就知道该干嘛。这也从他说他学过保险可以得到证实，很多人觉得社会学学保险很奇怪，其实社会保障是社会学重要方面。还有大家有没发现一直都是文颐说完接着换主持人说，接着主持人又截住郭杰把话筒抛给文颐就下结论了，而当事人完全没机会表达和解释。真够吭爹的！当文颐自个把人家的旅游管理专业强加翻译为高端旅游的时候，可怜的郭杰想接话解释点什么的时候，又一次抢话失败，但是却体现了他的修养和风度。他因此我认为他有素养，而且他的情况是真实的

不会。电动汽车的电池组是相当安全的。纯电动汽车的电池都是完全封闭的结构，浸泡在水中不会有危险。不少生产厂商也都做了安全测试，为了检验电池组的防水性能把电池组浸泡在水中24小时，然后对电池的各项性能指标进行检测。当今很多纯电汽车的动力电池都已达到IPX7级别，也就是说在一定时间一定水压下，可以保证不会进水或因进水而损坏。在我国电动车在数年发展的历程中，还从未有过一例因涉水而引发漏电的事故，安全性还是非常有保障的。扩展资料：注意事项：1、需要上牌和随身携带行驶证；大城市都管制的比较严格，需要正当的去行驶车辆，需要合法的去上牌和颁发行驶证这样才不会给出行带来困扰。2、电动车不能带大于12岁的成年人：电动车规定不能带成年人，不然交警看到需要罚款的，还有就是也不是很安全，所以出行一定要注意。3、骑电动车注意太冷；特别冬天来临没有小轿车那么好的保暖措施，所以一定要注意防护。参考资料来源：百度百科-电动车

　　艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，1981年才被人们认识的一种新的性传播疾病。是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的人体细胞免疫功能缺陷，导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征。　　【诊断】　　一、 诊断依据：　　（一） 流行病学及临床表现　　（二） 实验室检查　　（1） 主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25～2.1），迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。　　（2） B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。　　（3） NK细胞活性下降　　（4）各种致病性感染的病原体检查如PCR。组织学证实的恶性肿瘤，如KS；　　（三）HIV抗体检测　　1.酶联免疫吸附法（ELISA）；2.明胶颗粒凝集试验（PA）；3.免疫荧光检测法（IFA）；4.免疫印迹检测法（Western Blot，简称WB法）；5.放射免疫沉淀法（RIP）。其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。　　（四）PCR技术检测HIV病毒　　二、PCR技术在HIV检测中的应用　　PCR可用来追踪HIV的自然感染史。可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列，这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用来监测长潜伏期（4～7年）病人，以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测。在婴儿出生后最初的6～9个月期间，他们的血液中存在母体的抗体，因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染。　　（一）血清抗体阳性病人HIV序列的检测　　有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物，精液细胞和精液上清制备DNA。然后用PCR法和逆转录酶测定法分别检测HIV-1。PCR扩增产物与32P标记的探针退火之后用BstNI消化。再进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和自显影。结果表明，在逆转录酶阴性的28个细胞系中有9个以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性。这说明过去许多细胞培养物认为是阴性者，实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性。　　从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列。通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA，用PCR可100%检出病毒序列；用血清阴性共培养阴性同性恋者的标本，经PCR扩增检出病毒序列者为64%，血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性，表明未出现假阳性结果。由于HIV-1基因组的广泛的异源性，为提高检测的阳性率可采用多种引物（如LTR，gag和env基因的引物）。利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性（99%）。　　(二)血清抗体阴性病人的HIV序列的检测　　由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而且无抗体产生期可能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR作进一步分析和确诊。　　(三)新生儿HIV序列的检测　　HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进行HIV感染的早期诊断是十分重要的.现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的子宫里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并不能说明是HIV感染.因为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法;HIV特异IgM抗体的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴幼儿被HIV感染后病情发展较快.早期诊断,对及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的抗病毒药毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当用PCR检测出HIV-DNA序列后,即可进行抗病毒治疗以及加强免疫机能和营养的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童中有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测后10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿,在16个月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的.　　PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为 对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR。最合适的PCR检测对象是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清学依据的人群，如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿，阳性患者的性伴侣，静脉吸毒者和可疑的血清反应者。PCR技术还可用来检测血液制品及疫苗中有无HIV。　　二、 艾滋病诊断标准：　　1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。　　（1）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上；　　（2）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3-5次）一个月以上。　　（3）卡氏肺囊虫肺炎（PCR）　　（4）卡波济肉瘤KS。　　（5）明显的霉菌或其他条件致病感染。　　2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。　　（1）CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降；　　（2）全身淋巴结肿大；　　（3）明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。　　【治疗措施】　　由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合，利用宿主细胞进行复制，给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要。　　一、支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。　　二、免疫调节剂治疗：　　（一）白细胞介素2（IL-2）：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞（NK）及淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）的活性。　　（二）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。　　（三）灵杆菌素：激活脑下垂体——肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。　　（四）干扰素（IFN）：α-干扰素（IFN-α），对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退；②β-干扰素（IFN-β）：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱；③γ-干扰素（IFN-γ）提高单核细胞—巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。　　三、抗病毒制剂：　　（一） 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。　　剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注，连续28天。　　（二）抑制HIV逆转录酶（RT）的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷。　　【病原学】　　自从1981年发现首例艾滋病以来，世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究工作。发现HIV-1型病毒是本病的病原体，它对辅助T细胞（CD4）细胞免疫系统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群，也为靶细胞。通过检查外周血液CD4细胞群的变动数量可以有助于探讨免疫系统异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量工作和坚持不懈努力，但在防治方面进展不大。　　80年代初，国外学者分别从艾滋病患者中分离出了淋巴结病相关病毒，即LAV和人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型，当时曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，现已肯定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒（HIV）。　　HIV属逆转录病毒科的慢病毒属。是具有转成二倍体的病毒，能使单链病毒RNA转成双链DNA合而为一以进入宿主细胞的染色体组里，通过病毒聚合酶，及逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。　　HIV-1在结构上是由2种不同的单位组成，病毒罩（envelope）和病毒角（core），是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2个大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由两层联成的，为既有蛋白，gp160，进行酶解裂而产生者，并共同形成一个非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。再联合之gP160在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成，而且当前正用以制备非HIV感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV感染患者诱导更有效的免疫反应。　　病毒角（virial core）是由核罩甙（uncleo capsid）和病毒酶组成。前者为4种蛋白质构成；P7、P9、P17以及P24，全部合成为一个53Kol的既存蛋白质，HIV-1蛋白酶可分解它们。　　蛋白质P7和P9与病毒RNA紧密联接在一起并形成核角（uncleiu core）。蛋白质P24是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17邻接脂质双层内面并在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的关键：可逆转递酶（RNA-依赖性、DNA聚合酶），戍核酸酶、内切酶（integrase）以及病毒蛋白酶等。　　HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉，0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。　　【发病机理】　　一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响　　HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。　　HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。　　HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。　　HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。　　当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。　　二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。　　HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。　　（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。　　（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。　　（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。　　三、促进AIDS发生的因素　　HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。　　四、HIV感染后的免疫应答　　人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。　　五、HIV感染与肿瘤　　在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。　　HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。　　【流行病学】　　本病在美国从1978年在纽约发现第1例以后，1979年7例，1980年12例，1981年204例，1982年750例，到1983年已累计发生1739例，逐年直线上升，世界卫生组织宣布到1992年7月底统计已达164个国家，约50万人以上患AIDS，病人随着年代的推进，累积数量不断增加，1995年6月30日，世界卫生组织公布，全世界登记在册的艾滋病病例已接近117万。世界卫生组织认为，实际数要比此数高得多，估计全世界AIDS病例总数可能已超过500万，全世界目前HIV感染者的总数已超过2000万人，每天还约增加600人。死亡病人数近100万人，故称之为世纪绝症。目前以美洲为最多，其次是亚洲，欧洲名列第三。但亚洲HIV感染人数正飞速上升，本世纪未下世纪初期，亚洲处于艾滋病扩散期。在泰国，印度，已从高危人群扩散到一般人群，成人已有20%受感染。产前妇女HIV阳性率高达8%，再过5年，大多数新感染的病例将来自于亚洲。　　在我国大陆，自1986年首次发现一美籍阿根廷人在西安发病，经多方检查确诊为AIDS。距世界首例报道AIDS相隔4年。同年在浙江省从血友病病人中又检出HIV感染者4例，为我国首次发现HIV带毒者。此后在我国陆续发现外国人HIV带毒者约17名之多。直至1989年从云南发现HIV带毒者146例，又在北京及河北发现3例HIV带毒者。　　进入90年代我国的HIV病情情况更加不可阻挡地迅猛发展，按国家卫生部公布的数字，1990年HIV带毒者为492人，AIDS仅为5名，其后逐年上升，至1995年HIV感染者为3341人，AIDS为117名，专家估计我国实际HIV感染人数应为5万-10万人。这仅仅只有5年其增长速度是十分惊人的。　　很多人至今仍认为艾滋病在美国、欧洲和非洲等地多见，实际上随着我国对外开放，经济发展。艾滋病已在我国各地传播开了。我国已报道通过注射进口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先后报导了艾滋病的病例，这些情况需引起国人的高度重视。　　传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者，其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。而病毒阳性而抗体阴性的HIV感染者，则更是危险的传播者，这种现象，在早期和晚期病人比较多见。　　传播途径：HIV携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、尿、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV。一般感染源以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主，很少通过唾液，但也不能否定。　　性行为感染：AIDS的本质是一种性病，由性行为感染，特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高，血液和精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源，由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以，肛交感染HIV较多。性伙伴数越多，性活动开始年龄越小，加上吸毒者，其感染倾向也越高。　　男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最大。妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主。　　血及血制品传染：输入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接进入体内引起感染以及产褥期感染，静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发生。血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3患者HIV抗体为阳性。而且现在发现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV检查。在非洲因滥扎毒品使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染非常多见。特别是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的传播途径。　　母婴垂直传染：携带有HIV的母亲可以经胎（胎内感染）、产道感染及经母乳传播给婴儿。　　职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，已有因被HIV的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导，虽然病例不多，但应引起高度重视。　　【临床表现】　　HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。　　一、 无症状的潜伏期　　从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀（首先腋下、股部等）全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群（AIDS-related complex ，ARC）以及持续性全身淋巴结病（PGL）。　　HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。　　HIV感染分类及AIDS诊断标准。　　美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1　　表1 美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准　　CD+4T淋巴细胞分类　　临床分类　　（A）　　（B）　　（C）　　无症状的，急性（初期）HIV或持续的全身性淋巴结肿大　　有症状，但无A或C的情况　　有艾滋病指征　　①≥500/μl　　A1　　B1　　C1　　②200～499/μl　　A2　　B2　　C2　　③＜200μl（T细胞计数中的艾滋病指征）　　A3　　B3　　C3　　该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C三种，又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成三个等级，在上述3种临床分类中，除分类C全部属艾滋病例外，凡CD4+T淋巴细胞<200/μl，或CD4+T 淋巴细胞百分比<14%的HIV感染者（即A3，B3），也可归入艾滋病病例。　　美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明，见表2　　表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表　　分类　　（下述分类有前提，必须是HIV感染者）。　　详细内容　　分类A：凡是有下列三种情况之一者，即可归入A类：　　1.无症状的HIV感染者；　　2.持续的全身性淋巴结肿大；　　3.有急性（初期）HIV感染的疾病或病史者；　　分类B 有下列11种情况之一者，归入B类　　1.杆菌引起的血管瘤病；　　2.口咽部的念珠菌病（鹅口疮）；　　3.持续、经常或治疗反应差的外阴阴道念珠菌病；　　4.宫颈发育异常（轻度/严重）/宫颈原位癌；　　5.持续一个月以上的全身性症状，如发热（38.5℃）或腹泻。　　6.口腔有毛状粘膜白斑病；　　7.包括至少二次明显的突发或一处以上皮区的带状疱疹；　　8.特发的血小板减少性紫癜；　　9.李司忒菌病；　　10. 盆腔炎症状性疾病，特别是并发输卵管、卵巢脓肿；　　11. 周围神经病。　　分类C 包括25种艾滋病指征疾病，凡有其中之一者，不论CD+4T淋巴细胞数高低，即可诊断为艾滋病　　1.支气管、气管或肺的念珠菌病；　　2.食道念珠菌病；　　3.侵袭性宫颈癌；　　4.弥漫性或肺外的球孢子菌病；　　5.肺外的隐球菌病；　　6.引起慢性肠炎（病程＞1个月），的隐孢子虫病；　　7.除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒性疾病；　　8.导致失明的巨细胞病毒性视网膜炎；　　9.HIV相关性脑病；　　10. 单纯疱疹引起的慢性溃疡（病程＞1个月），或支气管、肺炎和食管炎；　　11. 弥漫性或肺外的组织胞浆菌病；　　12. 等孢子虫病引起的慢性肠炎（病程＞1个月）；　　13. 卡波济肉瘤；

分类: 文化/艺术 >> 文学 解析: 罗生门 《罗生门》本身是一个来自佛教禅经里面的故事。讲的是在一个战争年代，一个农民破产了，只好拿起刀来，决心作强盗。但是他力弱胆小，并且总是有些有愧于心。一天，他到一个刚刚发生了一场大战役的城墙上去，那里到处都是死尸，他想找到一些财物。结果他竟然发现有一个老妇人衣衫斓缕正在从一个年轻女子的死尸头上拔头发。他冲上去说你这个没人性的，竟然对死尸也不放过。老太婆说她只是想用这些头发做个头套卖钱谋生罢了。“而且，你以为她生前是个善人吗？她可是把蛇晒干了当成鳝鱼来卖。”“我这么做完全是为了生存啊！”。于是，强盗大悟了，既然是为了生存，还有什么不可以的？于是，他就抢了老太婆的衣服走了。 =============================================== 《罗生门》（芥川龙之芥）原来的出典是在平安朝的故事集《今昔物语》里。 《今昔物语》 日本平安朝末期的民间传说故事集，以前称《宇治大纳言物语》，相传编者为源隆国，共三十一卷。包括故事一千余则，分为“佛法、世俗、恶行、杂事”等部，以富于教训意味的佛教评话为多。 =========================================== 本人的解释： 1、在芥川龙之芥的原著小说里，罗生门作为一个标志性建筑，代表“人间地狱”。原来的京都（KYOTO）里面有这么一道真正的门，据说是魔鬼消失之门。毁于战乱。 2、buddhi *** /cidian/Print?ArticleID=44916 上面有今昔物语的详细介绍。 3、今昔物语应该是一本“佛教说话集”，佛教确实起源于印度，再经由中国传到日本，但是这个和“今昔物语”里面罗生门的典故应该没有矛盾，因为“罗生门”这个词语，可以起源于日本，再作为佛教用词流传到亚洲各国。这也可以看做文化的一种生存发展方式。中国也有很多并非起源于印度的佛教典故啊。我又想了一下，也有可能，是传说误把今昔物语讹为佛经，其实它只是个佛教（或者鬼神，因为里面日本篇里也有提到阴阳师这样的人物）故事集锦。 4、至于“罗生门”的典故是否是教人作恶，我想可以从两个方面去思考。一是，在民不聊生的社会形势下，对于“恶”的不同解释；二是，这只是一个关于“名词”的解释，而不是佛教奥义。 =============================================== 「罗生门」本来在日文汉字写成「罗城门」，最原始意义是指设在「罗城（即城的外郭）」的门，即「京城门」之意。据《续日本纪》在天平十九年六月己未「于罗城门雩（在罗城间行祈雨式）」。又，《令义解》〈官卫．开闭门〉条谓：「京城门者，谓「罗城门」也。晓鼓声动则开；夜鼓声绝则闭」。主要是指公元七世纪中后叶日本皇都所在平城京及平安京的都城的正门而言。如附图一所见，「罗生门」与皇宫正门的「朱雀门」遥遥相对，贯通两门间的，即是整个京城纵轴干道的朱雀大路。由于出此大门，即是荒郊野外。在公元九世纪日本皇家衰败，内战频仍的岁月里，罗城门失于理修，颓败之后，立刻显得荒凉阴森。许多无名死尸，也被拖到城楼丢弃。年积月久，在人们心中产生了阴森恐怖、鬼魅聚居的印象。因此，《平家物语》记载许多类似的鬼谈故事。在日文里「城」与「生」两汉字音读相近，而字形上「生」比「城」简省易写多了，因此，「罗城门」便逐渐被写成「罗生门」。因此《谣曲》〈「罗生门」〉条里就看到了「罗生门」取代「罗城门」的写法：「九条（通）之「罗生门」正是鬼神所居者」。 这个是在台湾网站上找到的答案。 =========================================== 普遍的通过电影的说法，罗生门是“各说各话难解的谜题”的意思。

在境外网站进行支付时，有些网站需要验证CVV2码（印制在卡面背面签名条处的3位数字）。目前CVV2码只在卡上有，请您妥善保管，不要随意告知他人。信用卡背面三位数是在签名栏里，总共七位数，前面四位是你卡号的的后四位，后三位就是信用卡的无卡交易验证码，据银行工作人员介绍，信用卡背面签名栏后三位数字是无卡交易密码验证码，就是持卡人在进行无卡消费时核实身份使用的验证码。需要提醒的是，一旦持卡人泄露了这三位数字，那么，很容易造成卡片金额被盗。cvv2是什么cvv2又称信用卡安全码，是信用卡在进行网络或电话交易时的一个安全代码。它通常是印刷在信用卡上面的3或4位数字，不同类别的卡印刷位置会有所不同。它通常被用于证实付款人在交易时是拥有该信用卡的，从而防止信用卡欺诈。cvv2在哪里呢信用卡CVV2是打印在 Visa/Master Card 卡签名区的一个数字。它位于信用卡号后的3位数字。我们通常在信用卡背面看到的后三位数字，其实是CVV2，并非CVV代码。信用卡CVV2为验证码，是银行卡用于非直接刷卡消费场合，例如：网络支付等，交易时使用的。一般是指您信用卡背后签名栏的七位数的后三位。如果涂盖后碰到较真的收银员会拒绝接受您的信用卡。也就是如果你贴住，还可以将贴纸撕掉（但对信用卡验真是否有影响就很难说了），如果你把CVV2或CVC2码刮掉了，那么可能收银员会无法验证你的信用卡是真还是假，从而给你带来不必要的麻烦。总之，信用卡后面的CVV2或CVC2码其实只要抱着一个平常心去用就可以了，类似的保护也是似是而非，有效性值得怀疑。如果确实不放心，就弄一个容易撕掉的贴纸贴一下，千万不要刮，否则因真假难辨而造成你无法用卡，就得不偿失了。而且，现在新发行的卡好像CVV2都单独是一个白色塑料片了，不是纸质的了，小刀剐不掉的。

中医和西医，对病症的描述不一样，中医讲的“子宫供血不足，宫血不足”，是很笼统的说法，而西医则是需要细分的。西医看来，引起胎停育的原因，主要有染色体异常（精子和卵子染色体异常）、内分泌失调、生殖器官疾病(双角子宫、纵隔子宫、子宫发育不良、盆腔肿瘤等)、孕妇全身性疾病（流感、伤寒、肺炎等急性传染病及重度贫血、心力衰竭、慢性肾炎和高血压等慢性病）、母儿血型不合等，须明确原因，对症治疗。

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撒贝宁的主持风格平易近人，反转特别多，他的人缘又特别好。小撒是严格按照央视主持人的设定要求自己的。他严肃，主持法制节目，跑两会新闻，担任春晚主持人，这几年上了一些综艺后，“闹”的形象越来越被大家接受。但奇妙的是他仍然可以变身回到端庄的形象上去，亦庄亦谐，这是撒贝宁的难得之处。小撒这股不正经可又讨喜的范儿，主持人、男主持人、央视出身的男主持人里面，其实跟张绍刚是同款。张老师从前是以尖酸刻薄出名的，我以前看他在天津卫视主持那档求职节目，嘴很毒的，而且常常“怒其不争”。他在广院一直有给本科生上课，碰到那些留学回国但又没有真才实学的孩子，当然一眼就看穿，所以他才会问求职者类似“《四百击》看过吗”这样的问题，就是想煞一煞年轻人的锐气。那个时期的张老师其实路人缘很一般。他是做了《吐槽大会》的主持人后，整个人好像下锅重新过了一遍汽水，噗噗地会冒泡，一下子让我们喜欢了。但仔细看，张老师其实没有变，还是那个有点mean嘴下不饶人的老师形象，只不过时代变了，周围又是李诞这种将“解构”进行到底的喜剧人，张老师身上那股“为人师表”的架子就给缷下来了。你看撒贝宁制造喜感的几个招数，不要脸，坚持，坚持不要脸，跟张老师还是挺像的。谁能想到，《今日说法》这档有20年历史的法制节目，走出来这样两位以搞笑见长的主持人。

一、IgE的合成　　1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。　　2、IgE的合成　　IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。　　3、细胞因子调节IgE的生成　　通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。　　4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系　　肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。　　IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原，则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联）。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。?　　“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。　　抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。　　IgE与过敏　　血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。　　过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。　　降IgE　　研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。　　过敏　　过敏遗传因素　　过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。　　过敏环境因素　　有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。

（一）cvv2是信用卡安全码，是信用卡在进行网络或电话交易时的一个安全代码。它通常是印刷在信用卡上面的3或4位数字，不同类别的卡印刷位置会有所不同。它通常被用于证实付款人在交易时是拥有该信用卡的，从而防止信用卡欺诈。（二）cardvеrificationnumber，卡确认码/安全码。这是银行卡用于非直接场合，如网络支付等下交易使用的。可以识别银行卡交易的在场性。一般可见于银行卡背面的签名条一串数列的末三位。对于银联组织的银联标准卡使用的称为cvn2，万事达卡称为cvc2，visa卡使用的称为cvv2，ae运通卡则称为csc2。签名栏要刮开涂层。