在心电图上如何区别心肌梗死与高血钾？

一般的高尖的P波指的就是“肺性P波”，它产生的原因是由于右心房增大。最常见可以引起右心房增大的疾病是肺心病（一般继发于慢性支气管炎、肺气肿、哮喘），所以该P波又称“肺性P波”。如果出现了P波高尖，那么提示右心房增大了。这种情况下应该积极治疗原发病，比如肺病什么的。如果原发病得到控制，心脏的负担就会减轻，反之如果任由其继续发展，可能发展成心衰。

P波高尖 临床上称为肺型P波病因：多是由于肺源性心脏病导致，表现为肺动脉高压导致右心室排血阻力上升，进而导致右心室肥大，右心室肥大到一定程度导致右心房肥大，心电图表现：为P波高尖，其振幅在肢体导联≥0.25mV，胸导联≥0.20mV，Pt正常。影响：根据不同的病因，产生的影响不尽相同。

你好，窦性心律不齐，电轴右偏，II,III,AVF导联P波形态稍高尖，考虑是肺源性心脏病引起的，可以积极配合稳心颗粒，麝香保心丸治疗一下。

没有确定日期。心电图p波高尖是指肺性P波，即右心房增大，常见于肺源性疾病，P波高尖是一种较为特异的改变，高发性疾病，不能够完全痊愈，没有确定的日期可以活几年。

答案： 一般的高尖的P波指的就是“肺性P波”,它产生的原因是由于右心房增大.最常见可以引起右心房增大的疾病 是肺心病（一般继发于慢性支气管炎 (症状,治疗,预防,常识),肺气肿 (症状,治疗,预防,常识),哮喘 (症状,治疗,预防,常识)）,所以该P波又称“肺性P波”.

这种情况是不正常的，心电图中出现P波高尖，说明右心房增大，而窦性心动过速也属于心率过快，所以可能是肺心病的心电图改变

你好,这个情况考虑肺心病的改变,不知道是否有呼吸道症状或慢支的情况,由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极预防这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。对已经发生肺心病的病人,要针对缓解期和急性期分别加以处理,呼吸道感染时发生呼吸衰竭的常见诱因,故予以积极控制。缓解期治疗是防止肺心病发展得关键。而急性期就要注意控制病人的病情,缓解病人的症状,由于该病病程较长,所以治疗也需要特别的耐心和护理,目前还没有什么特殊的新的治疗方法

你好。心电图上P波高尖，称为肺型p波，提示有肺动脉高压的可能。如果心脏彩超正常，那么肺动脉压就正常，可能p波形态是天生如此。入职体检应该不受影响，但是具体执行情况还是单位说了算。

我学医的，您提供的信息太少了。高尖p波只能暗示右房肥大，并不能作出确诊，如果感觉不放心去做个心脏B超检查。看是否有心房肥大。至于公务员的录取如果没有传染病等，应该没有问题，但是如果您真的有心脏问题建议及早去做检查。

不排除可能是阵发性心动过速，目前的情况，建议就诊医院检查24小时动态心电图等等相关检查，明确引起心跳加快的病因，对症治疗，必要时考虑射频消融治疗。希望帮到您，祝您健康快乐。

肺型P波（P pulmonale）是右心房肥大的心电图表现之一，主要是肺源性心脏病所致。诊断标准是Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈高尖状、电压≥0.25mV、时限正常。肺型P波，多是由于肺源性心脏病导致，表现为肺动脉高压导致右心室排血阻力上升，进而导致右心室肥大，右心室肥大到一定程度导致右心房肥大，心电图表现为P波高尖，其振幅在肢体导联≥0.25mV，胸导联≥0.20mV，Pt正常。扩展资料肺型P波诊断标准：在慢性阻塞性肺气肿合并右心房肥大时，P-QRS电压降低，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波电压可能达不到0.25mV。此时，如果P波呈高尖状，其电压达到同导联R波的1/2时，即应考虑右心房肥大的存在。肺型P波并非肺源性心脏病所特有，某些先天性心脏病的P波亦可达右心房肥大标准。慢性支气管炎或支气管哮喘发作时，亦可出现肺型P波，当病情缓解时肺型P波消失，这可能与右心房负荷一时性增减有关。肺型P波还可在同一导联间歇或交替出现，显然不能用右心房肥大解释，可能与房内传导系统的异位心搏或间歇性传导阻滞有关。其他诸如运动、深呼气、交感神经兴奋、缺氧等因素，亦可一时性呈高大P波改变。因此，出现肺型P波，不急于下右心房肥大甚至肺型P波诊断，必须结合临床资料进行综合分析。参考资料来源：百度百科-肺型P波

P波高尖可能是呼吸系统问题，ST-T改变可能是心肌缺血，窦性心律是正常心律

26岁男性，年轻人，B超正常，说明没问题，你很正常.恭喜你！

P波是左、右心房除极时产生的波形，也称心房除极波，是左右心房除极向量的总和。右心房最先除极，产生P波的前半部，稍后左心房除极，产生P波的后半部，P波中部代表右心房与左心房共同除极。由窦房结发出的正常激动称窦性P波，其波顶一般是圆凸的，P波时限<0.11 s。P波在肢导联电压<0.25 mV，胸导联电压<0.20 mV。P波在额面上的电轴为0°～75°，多数在45°～60°，故P波在I、II、V3~V6导联通常直立，在aVR导联倒置。P波有固定的形态，正常的时限、电压和方向缺一不可，若任何因素导致其中一个脱离正轨都会导致异常P波。扩展资料P波振幅改变的临床意义（1）P波振幅增大：①右房扩大见于先心病、肺心病等；②时相性心房内差异传导窦性心律时P波振幅正常，发生房性早搏、房性心动过速时P"波异常高尖；③心房内压力增高，P波高尖；④心房肌梗死P波增高增宽，出现切迹；⑤电解质紊乱：低钾血症；⑤甲状腺功能亢进。（2）P波振幅减小：①激动起源于窦房结尾部；②房性节律激动起自心房中部；③过度肥胖；④甲状腺功能减退；⑤全身水肿；⑥气胸，大量心包积液；⑦高钾血症时，随着血钾浓度逐渐增高，P波振幅逐渐减小直至消失。参考资料来源：百度百科-P波 （心电图波形）

心电图各波和波段的含义不同，一个完整的心电周期是由：P波、Tp（或Ta）波、PR间期、PR段、QRS波群、J点、ST段、T波、QT间期和U波组成，分别表示心电图的波、段和间期。具体如下：1、P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。2、PR间期。激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR段，也称PR间期。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失 。3、QRS波群。激动向下经希氏束、左右束支同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束支的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。4、J点。QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。5、ST段。心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。6、T波。之后的T 波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T 波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T 波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。7、U波。某些导联上T波之后可见U 波，如今认为与心室的复极有关。8、QT间期。代表了心室从除极到复极的时间。 正常QT间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期（QTC）的概念。其中一种计算方法为QTc= QT /√RR。 QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。9、PP间期。p-p间期是两个p波之间的时间，表示一次心动周期的时间。一般用RR间期（R-R间期是两个QRS波中R波之间的时间）来表示，计算方法是：60除以心率（正常的窦性心律为60~100次/分），所以PP间期为0.6~1.0 s。扩展资料：心脏在收缩与舒张时，有微小的生物电产生，利用心电图即可从身体表面不同部位探测这种电位的变化并记录下来。描记心电图时先将金属小板的电极放在身体上的两点，在甬道线连接到心电图描记器中电流计的两端，就构成电路进行描记。心电图描记时毫无痛苦，对身体无害。

P波改变是P波高尖还是P波时间延长还是P波双峰伴切迹？这个你没有说清楚呀，你应该去问问医生或者打这份心电图报告的人。个人觉得这份报告打得有点不负责任，没有把P波改变的类型写清楚。看来你是知道你自己有房早的，应该尽早确诊治疗，建议到比较好的三甲医院或者心内科比较好的医院去，挂个专家门诊。我觉得在现在这种医疗状况下，普通门诊一个病人1分钟，哪里可以用心检查诊断啊，不要在乎那点挂号的钱。心前区痛什么的有可能是心肌缺血，轻度的可能只有在发作时在心电图上才会有相应的S-T改变。心脏彩超一般可以反映的是心瓣膜处血液流动情况，比如瓣膜处血液反流等。肺心病是肺源性心脏病，你没有得过肺部疾病怎么会有肺心病呢。你的慢性浅表性胃炎伴隆起糜烂不太会和心脏有关系，但是你也要注意保护你的胃啦。这种慢性的糜烂经久不愈转变成癌变的可能性也是很高的。

N——normal，字面意思是“正常的”，在心电图中NN间期是指正常R峰之间的间期,所以实际上，RR间期和NN间期是同义的。使用“NN间期”仅仅是为了强调使用了正常的R峰。NN间期，它的单位是秒，心电图中1个小方格=0.04s，正常R峰之间的的小方格数×0.04（s），即为NN间期的测量值。扩展资料：心电图各波及波段的组成1、P波正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。2、PR间期PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失。3、QRS波群激动向下经希氏束、左右束枝同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束枝的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。4、J点QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。5、ST段心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。6、T波之后的T波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等7、U波某些导联上T波之后可见U波，目前认为与心室的复极有关。8.QT间期代表了心室从除极到复极的时间。正常QT间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期（QTC）的概念。其中一种计算方法为QTc=QT/√RR。QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。参考资料来源：百度百科-心电图

1.心电图入门知识 心 电 图Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形 复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度 与心肌细胞数量呈正比 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则 2.心电图各波段的组成和命名 p波：心房的除极过程 P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 QRS波群及命名：心室除极 ST段和T波：心室缓慢和快速复极 Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 肢体导联（limb lead） Einthoven三角 标准导联-双极肢体导联 I II III 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF 额面六轴系统 胸导联（Chest lead） 单极导联V1-V6 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极 第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 各波段时间的测量 12导同步心电图 P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 单导心电图 P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 P-R间期：最宽大P波且有Q波 Q-T间期最长 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴： 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 测定方法：I、III；目测；代数和 临床意义 - 30° ~ +90° 正常范围 +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90° ~- 180° 极度右偏 心脏循长轴转位 心尖？心底 顺钟向转位 右心室肥大 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 P波 心房除极的电位变化 形态：圆形 偶有切迹 综合向量：左、前、下 I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 时间：< 0.12S 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 正常范围：0.12~0.20s 心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s QRS波群 心室肌除极的电位变化 时间：0.06 ~0.11s 波形和振幅 V3 R/S=1 V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV AVR < 0.5mV AVL < 1.2mV AVF < 2.0mV I、II、III主波向上 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 Q波：振幅 同导联R波的1/10 Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 正常范围：0.32-0.44s 校正Q-Tc= Q-T/ R-R U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 右房肥大（right atrial enlargement） P波高尖，振幅30.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波” 左房肥大（left atrial enlargement） P波增宽30.12s,I、II、R、L； 呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波” P波终末电势（Ptf）:V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s 双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV 2.心室肥大 左室肥大（left ventricular hypertrophy） Rv5/v6 >2.5mV Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女） RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV RI+SIII>2.5mV 额面电轴左偏 QRS时间0.10~0.11s 左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变 右室肥大（right ventricular） v1 R/S 31,V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV 电轴右偏 ST-T改变 双侧心室肥大（biventricular hypertrophy） 正常或一侧肥大表现 第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 缺血型心电图改变 由心外膜→心内膜 心内膜下心肌缺血 T波高尖 心外膜下心肌缺血 T波倒置 损伤型心电图改变 ST-T：从正常心肌→损伤心肌 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 机制： 轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5 临床意义 ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 （myocardial infarction） 1.基本图形及机制 缺血型改变 （T波） 心肌复极时间延长 3位相延长 QT延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置 损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电。 2.求一些关于心电图的基本知识 心电图：心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。 心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。1 、电图记录纸。 心电图是被记录在布满大小方格的纸上，每一条细竖线相隔 1mm ，每一条细横线也是相隔 1mm ，它们围成了 1mm 见方的小格。粗线是每五个小格一条，每条粗线之间相隔就是 5mm ，横竖粗线又构成了大方格。心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的，移动速度为 25mm/s ，也就是说横向的每个小细格代表 0.04s ；每两条粗线之间的距离就是代表 0.2s 。国际上对记录心电图时的外加电压也是有规定的，即外加 1mV 电压时，基线就应该准确地抬高 10 个小格，也就是说，每个小横格表示 0.1mV ，而每个大格就表示 0.5mV ，每两个大格就代表了这 1mV 。 2 、心电图上的各种波形。一次心动周期就会在新电图上记录出一系列地高低宽窄不同地波形。 包括 P 波、QRS 波群、T 波和（无） u 波。 P 波，最先出现的一个振幅不高的圆钝波形，它记录的是窦房结激动的右、左心房的激动。 因为窦房结位于右心房，心房的激动先由它开始，所以 P 波的前半部分记录的是右心房的激动，中间部分记录的是左、右心房的共同激动而后部则代表左心房的激动。除了 aVR 导联外， P 波基本都是直立的，肢体导联中 P 波的高度多不超过 0.25mV ，胸前导联中直立的 P 波高度不应超过 0.15mV 。 正常的 P 波的宽度也不应超过 0.11s 。 QRS 波群，继 P 波之后出现的一个狭窄但振幅高的波群。 由 q 波（有或无）、R 波和 S 波组成。它代表着兴奋从房室结发出先后通过房室束、左右束支和纤细的浦肯野纤维进入心肌细胞， *** 心室的收缩，因此可以将其看作是心室收缩的开始的心电图表现。 Q 波，是在出现向上的波之前出现的明确的向下的波形。如果它很小，宽度不到 0.04s ，深度不足 0.15mV ，我们将它记做 q 波；若它高且宽，才被称作 Q 波；当然有时它是缺无的。 无论有无 Q 波，第一个出现的向上的高尖的波就是 R 波；紧随其后的向下的波就是 S 波，它也可以根据深度分别命名为 S 波和 s 波。之后出现的向上的波被称作 R "( r ")波，向下的波则称作 S "( s ")波。 因为波的高低不同，所以可以组合成很多形态，但它也是有限制的，最主要的就是时间限制，通常情况下，正常人的 QRS 波群的时间 0.08s ，可以在 0.06 ~ 0.10s 范围内波动。只要超过这个时限，就应引起注意，特别是超过 0.12s 便有病理意义了。 T 波，上个波群暂停之后出现的波，代表着心室的复极（心室的舒张），以备下一次心室的除极。观测 T 波我们要注意它的方向、形态和（高度）深度。 （ 1 ）方向，正常情况下，在 Ⅰ 、Ⅱ 导联中 T 波是直立的； Ⅲ 导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的 T 波； T 波在 aVR 导联中是肯定倒置的，而在 aVL 和 aVF 导联中则是和 QRS 也会波群的主方向一致的。胸前导联的 T 波通常是直立的，当然， V1 和 V3 有时也会出现 T 波倒置的情况，但它们的深度通常都不会超过 0.25mV ，当 V3 导联中出现倒置的 T 波时，前面两个导连的 T 波也应该是倒置的，否则就是不正常的表现。 （ 2 ）形态，通常 T 波的是园滑而有个很自然的顶端。 T 波一般是不对称的，缓和的上升而略显陡峭地下降至等位线。 （ 3 ）高度（深度），各个导联并不完全相同，不过综合看来，在肢体导联中很少超过 0.5mV ，而在胸前导联中也很少会超过 1.0mV 。异常高尖的 T 波往往出现在心肌梗死的早期或高钾血症。 u 波， T 波后的一个很微小的波，正常的 u 波并不是在每一个导联中都显而易见，它究竟代表什么尚无定论。 3 、各个波形之间的等电位线。 每个波形之间都有一定时间的记录是在等电位线上的，分别被称作 P-R 间期、S-T 段和 Q-T 间期，它们也都有着各自存在的意义。 P-R 间期，笼统的可以表示为 P 波开始至下一组 QRS 波群开始的时间。 它包括了心房内、房室结以及希氏束-浦肯野纤维的传导时间。正常的窦性心律时，它的范围是在 0.12s~0.20s ，当然在心率加快时，它也可以相应地略为缩短。 不过如果传导系统出了问题，它的时间就会延长或缩短。 ST 段，指的是 QRS 波群终止到 T 波开始之间的一段时间。 正常的 ST 段是与 T 波相连的基本位于等位线上的微微上扬的线。观察 ST 段主要是看它是抬高还是压低，以及他的形态是上斜、水平还是下斜。 正常情况下，肢体导联中的 ST 段可以较等位线抬高 0.1mV ，也可以略压低不超过 0.05mV ；在胸前导联 V1~V3 中 ST 段也可以抬高最多达 0.3mV ，在 V4 、V5 导联中 ST 段的抬高不超过 0.1mV ，但所有的胸前导联的 ST 段压低都不应超过 0.05mV 。 ST 段抬高或压低超过上述范围，应该引起大家地注意。 正常地 ST 段是上斜型的；如果出现水平或下斜型的 ST 段，也是异常的。 Q-T 间期，测定的是 QRS 波群的起始至 T 波的终结的时间，在一定程度上反映了除极和复极的时间。 它的长短是随心率的快慢而变化的，我们常用 Bazett 氏来进行校正，即 Q-Tc=ku2022 （ k 为一常数）， Q-Tc 的上限男性为 0.39s ,。

不影响录取，不要紧张。

心 电 图Electrocardiogram（ECG） 第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形 复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度 与心肌细胞数量呈正比 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则 2.心电图各波段的组成和命名 P波：心房的除极过程 P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 QRS波群及命名：心室除极 ST段和T波：心室缓慢和快速复极 Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 肢体导联（limb lead） Einthoven三角 标准导联-双极肢体导联 I II III 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF 额面六轴系统 胸导联（Chest lead） 单极导联V1-V6 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极 第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 各波段时间的测量 12导同步心电图 P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 单导心电图 P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 P-R间期：最宽大P波且有Q波 Q-T间期最长 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴： 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 测定方法：I、III；目测；代数和 临床意义 - 30° ~ +90° 正常范围 +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90° ~- 180° 极度右偏 心脏循长轴转位 心尖？心底 顺钟向转位 右心室肥大 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 P波 心房除极的电位变化 形态：圆形 偶有切迹 综合向量：左、前、下 I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 时间：< 0.12S 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 正常范围：0.12~0.20s 心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s QRS波群 心室肌除极的电位变化 时间：0.06 ~0.11s 波形和振幅 V3 R/S=1 V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV AVR < 0.5mV AVL < 1.2mV AVF < 2.0mV I、II、III主波向上 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点 ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV T波：代表心室快速复极时的电位变化 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10 Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 正常范围：0.32-0.44s 校正Q-Tc= Q-T/ R-R U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 右房肥大（right atrial enlargement） P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波” 左房肥大（left atrial enlargement） P波增宽30.12s，I、II、R、L； 呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波” P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s 双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV 2.心室肥大 左室肥大（left ventricular hypertrophy） Rv5/v6 >2.5mV Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女） RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV RI+SIII>2.5mV 额面电轴左偏 QRS时间0.10~0.11s 左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变 右室肥大（right ventricular） V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV 电轴右偏 ST-T改变 双侧心室肥大（biventricular hypertrophy） 正常或一侧肥大表现 第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 缺血型心电图改变 由心外膜→心内膜 心内膜下心肌缺血 T波高尖 心外膜下心肌缺血 T波倒置 损伤型心电图改变 ST-T：从正常心肌→损伤心肌 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 机制： 轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5 临床意义 ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 （myocardial infarction） 1.基本图形及机制 缺血型改变 （T波） 心肌复极时间延长 3位相延长 QT延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置 损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现ST段抬高 损伤型改变（ST段） 超急性ST段抬高 损伤期单向曲线 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 坏死型改变 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R Q波镜面相 正常q波消失 QRS波正常顺序的改变 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量 2.心肌梗死的图形演变及分期 早期（超急性期） 数小时 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽 ST斜型抬高（下壁），T波高耸 急性期 数小时-数周 QS/QR波 ST段单向曲线，T波倒置加深 亚急性期 数周-数月 ST段恢复至基线，T波变浅 陈旧期（愈合期） 3-6月后 QS ST-T恒定，可出现r/R 3.心肌梗死的定位诊断 前间壁： V1、V2 前 壁： V3、V4 前侧壁： V5、V6、aVL 广泛前壁：V1-V6 高侧壁： I、aVL 下 壁： II、III、aVL 正后壁： V7、V8、V9 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 非Q波心肌梗死 心内膜下心肌梗死 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断 ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 II、III、aVF：心脏横位、预激综合征 第六节 心律失常（arrhythmia） 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界） 异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界） 主动性 心动过速（房性、室性、房室交界） 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分） 心律失常 窦房阻滞 房内阻滞 传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞 意外传导 传导途径异常：预激综合征 2.心律失常心肌电生理 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 静息状态下，4位相自动缓慢除 心房肌、心室肌无起搏功能 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 窦房结60-100次/分 房室交界区40-60次/分 希氏束以下25-40次/分 兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。 其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period） 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度 收缩性 第六节心律失常 （Cardiac arrhythmias） 1.心律失常概述 冲动形成异常 ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。 心脏传导系统的解剖 .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。 .结间束： （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。 （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。 （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 （James′fiber-预激综合征） .房室结 2.心律失常的发生机制 （1）冲动形成异常 有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 （2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 （3）冲动传导异常 传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值（除极速度） 递减传导—膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞 膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。 4.折返现象（图2-11P19） 当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。

心电图一个完整的心电周期是由P波、Tp（或Ta）波、PR间期、PR段、QRS波群、J点、ST段、T波、QT间期和U波组成，分别表示心电图的波、段和间期。1、P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。2、PR间期。激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR段，也称PR间期。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失 。3、QRS波群。激动向下经希氏束、左右束支同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束支的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。4、J点。QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。5、ST段。心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。6、T波。之后的T 波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T 波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T 波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。7、U波。某些导联上T波之后可见U 波，如今认为与心室的复极有关。8、QT间期。代表了心室从除极到复极的时间。 正常QT间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期（QTC）的概念。其中一种计算方法为QTc= QT /√RR。 QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。9、PP间期。p-p间期是两个p波之间的时间，表示一次心动周期的时间。一般用RR间期（R-R间期是两个QRS波中R波之间的时间）来表示，计算方法是：60除以心率（正常的窦性心律为60~100次/分），所以PP间期为0.6~1.0 s。

心电图1小格0.04秒，15小格就是0.6秒，一个P-P间期就是一次心跳，一分钟60秒除以一次心跳0.6秒=心率100次

年龄？是否有哮喘，慢性支气管炎病史？P波异常是P波高尖吧？单从这个心电图结果看，公务员体检是不合格的，高度怀疑肺动脉高压伴右心肥大，可能有肺源性心脏病。

在病历书写中p代表脉搏 r代表呼吸都是该词的英文首字母当然这两个字母放在不同的地方意义是不一样的比如p也可以代表心电图中的p波。心电图（ECG或者EKG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。P波，正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。P-R区间，激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR段，也称PR间期。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失。

要想知道心电图怎么看，首先要了解心电图的组成部分和每部分的意义。1、电图记录纸。心电图是被记录在布满大小方格的纸上，所以想要知道心电图怎么看，首要的是知道这些格子代表的意义。这些方格中每一条细竖线相隔1mm，每一条细横线也是相隔1mm，它们围成了1mm见方的小格。粗线是每五个小格一条，每条粗线之间相隔就是5mm，横竖粗线又构成了大方格。心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的，移动速度为25mm/s，也就是说横向的每个小细格代表0.04s；每两条粗线之间的距离就是代表0.2s。国际上对记录心电图时的外加电压也是有规定的，即外加1mV电压时，基线就应该准确地抬高10个小格，也就是说，每个小横格表示0.1mV，而每个大格就表示0.5mV，每两个大格就代表了这1mV。2、心电图上的各种波形。一次心动周期就会在新电图上记录出一系列地高低宽窄不同的波形。包括P波、QRS波群、T波和（无）u波。了解这些波形及其所代表的意义，是教你怎么看心电图的第二步。P波，最先出现的一个振幅不高的圆钝波形，它记录的是窦房结激动的右、左心房的激动。因为窦房结位于右心房，心房的激动先由它开始，所以P波的前半部分记录的是右心房的激动，中间部分记录的是左、右心房的共同激动而后部则代表左心房的激动。除了aVR导联外，P波基本都是直立的，肢体导联中P波的高度多不超过0.25mV，胸前导联中直立的P波高度不应超过0.15mV。正常的P波的宽度也不应超过0.11s。QRS波群，继P波之后出现的一个狭窄但振幅高的波群。由q波（有或无）、R波和S波组成。它代表着兴奋从房室结发出先后通过房室束、左右束支和纤细的浦肯野纤维进入心肌细胞，刺激心室的收缩，因此可以将其看作是心室收缩的开始的心电图表现。Q波，是在出现向上的波之前出现的明确的向下的波形。如果它很小，宽度不到0.04s，深度不足0.15mV，我们将它记做q波；若它高且宽，才被称作Q波；当然有时它是缺无的。无论有无Q波，第一个出现的向上的高尖的波就是R波；紧随其后的向下的波就是S波，它也可以根据深度分别命名为S波和s波。之后出现的向上的波被称作R"（r"）波，向下的波则称作S"（s"）波。因为波的高低不同，所以可以组合成很多形态，但它也是有限制的，最主要的就是时间限制，通常情况下，正常人的QRS波群的时间0.08s，可以在0.06～0.10s范围内波动。只要超过这个时限，就应引起注意，特别是超过0.12s便有病理意义了。T波，上个波群暂停之后出现的波，代表着心室的复极（心室的舒张），以备下一次心室的除极。观测T波我们要注意它的方向、形态和（高度）深度。（1）方向，正常情况下，在Ⅰ、Ⅱ导联中T波是直立的；Ⅲ导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波；T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向一致的。胸前导联的T波通常是直立的，当然，V1和V3有时也会出现T波倒置的情况，但它们的深度通常都不会超过0.25mV，当V3导联中出现倒置的T波时，前面两个导连的T波也应该是倒置的，否则就是不正常的表现。（2）形态，通常T波的波形是圆滑而有个很自然的顶端。T波一般是不对称的，缓和的上升而略显陡峭地下降至等位线。（3）高度（深度），各个导联并不完全相同，不过综合看来，在肢体导联中很少超过0.5mV，而在胸前导联中也很少会超过1.0mV。异常高尖的T波往往出现在心肌梗死的早期或高钾血症。u波，T波后的一个很微小的波，正常的u波并不是在每一个导联中都显而易见，它究竟代表什么尚无定论。3、各个波形之间的等电位线。每个波形之间都有一定时间的记录是在等电位线上的，分别被称作P-R间期、S-T段和Q-T间期，它们也都有着各自存在的意义。熟悉了解这些间期代表的意义是知道怎么看心电图的第三步。P-R间期，笼统的可以表示为P波开始至下一组QRS波群开始的时间。它包括了心房内、房室结以及希氏束－浦肯野纤维的传导时间。正常的窦性心律时，它的范围是在0.12s~0.20s，当然在心率加快时，它也可以相应地略为缩短。不过如果传导系统出了问题，它的时间就会延长或缩短。ST段，指的是QRS波群终止到T波开始之间的一段时间。正常的ST段是与T波相连的基本位于等位线上的微微上扬的线。观察ST段主要是看它是抬高还是压低，以及他的形态是上斜、水平还是下斜。正常情况下，肢体导联中的ST段可以较等位线抬高0.1mV，也可以略压低不超过0.05mV；在胸前导联V1~V3中ST段也可以抬高最多达0.3mV，在V4、V5导联中ST段的抬高不超过0.1mV，但所有的胸前导联的ST段压低都不应超过0.05mV。ST段抬高或压低超过上述范围，应该引起大家地注意。正常地ST段是上斜型的；如果出现水平或下斜型的ST段，也是异常的。Q-T间期，测定的是QRS波群的起始至T波的终结的时间，在一定程度上反映了除极和复极的时间。它的长短是随心率的快慢而变化的，我们常用Bazett氏来进行校正，即Q-Tc=k? （k为一常数），Q-Tc的上限男性为0.39s，女性为0.44s。心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化曲线图形。心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束（起自结间束，称Bachmann束）、房间交界区（房室结、希氏束）、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及普肯耶纤维（Pukinje fiber）构成。心脏传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传，然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上相应的波段。一、心率的测量测量心率时，只需测量一个RR（或PP）间期的秒数，然后被60除即可求出。例如RR间距为0.8S，则心率为60/0.8=75次/分。还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心率数。心律明显不齐时，一般采取数个心动周期的平均数值进行测算。二、各波段振幅的测量P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平浅为准。测量QRS波群、J点、ST段、T波和U波振幅，统一采用QRS超始部水平作为参考水平。如果QRS起始部为一斜段（例如受心房复极波影响，预激等情况），应以QRS波起点作为测量参考点。，应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端；测量负向波形的深度时，应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。三、各波段时间的测量12导联同步心电图仪记录心电图测量规定：测量P波和QRS波时间，应分别从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点，PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点；QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。单导联心电图仪记录测量：P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量；PR间期应选择12导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量；QT间期测量应取12导联中最长的QT间期。一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。

ST的含义是代表心电图ST段。ST段，由QRS波群结束到T波开始的平线，反映心室各部均在兴奋而各部处于去极化状态，故无电位差。正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.5毫伏，向上偏移在肢体导联不超过1毫伏，在单极心前导程中V1，V2，V3中可达0.2～0.3毫伏；V4，V5导联中很少高于0.1毫伏。任何正常心前导联中，ST段下降不应低于0.05毫伏。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。扩展资料：心电图各波及波段的组成：1.P波正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。2.PR间期激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR段，也称PR间期。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失。3.QRS波群激动向下经希氏束、左右束枝同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束枝的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。4.J点QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。参考资料：百度百科-st

心房、心室肥大 1.心房肥大 右房肥大（right atrial enlargement） P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波” 左房肥大（left atrial enlargement） P波增宽30.12s，I、II、R、L； 呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波” P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s 双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV 除了宽之外有没有高耸啊？ 单纯的宽是指左心房肥大，单纯的高耸是指右心房肥大，如是要既高耸又宽即左右心房均大！ 还有一点，心电图机有时也不会太准确，要综合症状考虑才能下右心房或左心房肥大的诊断！ 想确定的话做个心脏彩超也行，不过我想如果你平时心脏一点事都没有最好不要做了，很贵的，360元做一次，如果实在不放心那你就做吧！

窦性心律，心率略快，心电轴正常。可见部分导联P波高尖，但心电轴没有异常说明正常，可能是高血压或妊娠的正常变化。III导联和V1-V3导联ST段压低，如果没有心肌缺血，也可能是正常变化，无须担心。心率高且电压略低，除缺乏锻炼、妊娠等原因之外，有可能是摄入过多咖啡因或吸烟。若因此原因检查心电图，需调整饮食和生活状态。

1、P波，最先出现的一个振幅不高的圆钝波形，它记录的是窦房结激动的右、左心房的激动。因为窦房结位于右心房，心房的激动先由它开始，所以P波的前半部分记录的是右心房的激动，中间部分记录的是左、右心房的共同激动而后部则代表左心房的激动。除了aVR导联外，P波基本都是直立的，肢体导联中P波的高度多不超过0.25mV，胸前导联中直立的P波高度不应超过0.15mV。正常的P波的宽度也不应超过0.11s。2、QRS波群，继P波之后出现的一个狭窄但振幅高的波群。由q波（有或无）、R波和S波组成。它代表着兴奋从房室结发出先后通过房室束、左右束支和纤细的浦肯野纤维进入心肌细胞，刺激心室的收缩，因此可以将其看作是心室收缩的开始的心电图表现。3、Q波，是在出现向上的波之前出现的明确的向下的波形。如果它很小，宽度不到0.04s，深度不足0.15mV，我们将它记做q波；若它高且宽，才被称作Q波；当然有时它是缺无的。无论有无Q波，第一个出现的向上的高尖的波就是R波；紧随其后的向下的波就是S波，它也可以根据深度分别命名为S波和s波。之后出现的向上的波被称作R"（r"）波，向下的波则称作S"（s"）波。因为波的高低不同，所以可以组合成很多形态，但它也是有限制的，最主要的就是时间限制，通常情况下，正常人的QRS波群的时间0.08s，可以在0.06～0.10s范围内波动。只要超过这个时限，就应引起注意，特别是超过0.12s便有病理意义了。4、T波，上个波群暂停之后出现的波，代表着心室的复极（心室的舒张），以备下一次心室的除极。观测T波我们要注意它的方向、形态和（高度）深度。（1）方向，正常情况下，在Ⅰ、Ⅱ导联中T波是直立的；Ⅲ导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波；T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向一致的。胸前导联的T波通常是直立的，当然，V1和V3有时也会出现T波倒置的情况，但它们的深度通常都不会超过0.25mV，当V3导联中出现倒置的T波时，前面两个导连的T波也应该是倒置的，否则就是不正常的表现。（2）形态，通常T波的波形是圆滑而有个很自然的顶端。T波一般是不对称的，缓和的上升而略显陡峭地下降至等位线。（3）高度（深度），各个导联并不完全相同，不过综合看来，在肢体导联中很少超过0.5mV，而在胸前导联中也很少会超过1.0mV。异常高尖的T波往往出现在心肌梗死的早期或高钾血症。5、u波，T波后的一个很微小的波，正常的u波并不是在每一个导联中都显而易见，它究竟代表什么尚无定论。美和孕产知识

我空间里有个视频 是关于心电图速成的 你可以参考一下 http://user.qzone.qq.com/136953053?ptlang=2052 常心电图各波段的正常值及意义如下： (1)P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。 (2)PR间期：即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.12～0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其PR间期越长。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常见于房室传导阻滞等。 (3)QRS波群：代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。 ①QRS波群时间：正常成人为0.06～0.10秒，儿童为0.04～0.08秒。V1、V2导联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS波群时间或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。 ②QRS波群振幅：加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R波不超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0 .5毫伏，超过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS波群电压(R+S或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。 心前导联：V1、V2导联呈rS型、R/S＜1，RV1一般不超过1.0毫伏。V5、V6导联主波向上，呈qR、qRS、Rs或R型，R波不超过2.5毫伏，R/S＞1。在V3导联，R波同S波的振幅大致相等。正常人，自V1至V5，R波逐渐增高，S波逐渐减小。 (4)Q波：除aVR导联可呈QS或Qr型外，其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4，时间不超过0.04秒，而且无切迹。正常V1、V2导联不应有Q波，但可呈QS 波型。超过正常范围的Q波称为异常Q波，常见于心肌梗塞等。 (5)S-T段：自QRS波群的终点(J点)至T波起点的一段水平线称为S-T段。正常任一导联S-T向下偏移都不应超过0.05 毫伏。超过正常范围的S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。正常S-T段向上偏移，在肢体导联及心前导联V4—6不应超过0.1毫伏，心前导联V1—3不超过0.3毫伏，S-T 上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。 (6)T波：T波钝圆，占时较长，从基线开始缓慢上升，然后较快下降，形成前肢较长、后肢较短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4-6导联直立，aVR导联倒置。其他导联可直立、双向或倒置。如果V1直立，V3不能倒置。在以R波为主导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10，心前导联的T波可高达1.2～1.5毫伏。在QRS波群主波向上的导联中，T波低平或倒置，常见于心肌缺血、低血钾等。 (7)Q-T间期：Q-T间期同心率有密切关系。心率越快，Q-T间期越短；反之，则越长。一般心率70次/分左右时，Q-T间期约为0.40秒。一般可查表。凡Q-T间期超过正常最高值0.03秒以上者称显著延长，不到0.03秒者称轻度延长。 Q-T间期延长见于心动过缓、心肌损害、心脏肥大、心力衰竭、低血钙、低血钾、冠心病、Q-T间期延长综合征、药物作用等。Q-T间期缩短见于高血钙、洋地黄作用、应用肾上腺素等。 (8)U波：振幅很小，在心前导联特别是V3较清楚，可高达0.2～0.3毫伏。U波明显增高常见于血钾过低、服用奎尼丁等。U波倒置见于冠心病或运动测验时；U波增大时常伴有心室肌应激性增高，易诱发室性心律失常。

第二节 心脏的导联一 定义：导联是含有正负电极的线（正极探查）。二 标准导联：Ⅰ把探查电极（正极）放在左手，无关的负极放在右手上。Ⅱ探查电极置于下肢，无关电极放在右手上Ⅲ探查电极放在下肢，无关负极置于左手上。三 单肢加压导联把三个无关的负极用一个线取代，从而使电阻降低而使敏感性上升。把三个探查电极分别放在右手、左手、下肢（注：右手—avR，左手—avL，下肢—avF）四 胸前导联（横面观察）V1放在胸骨右缘第4肋间；V2放在胸骨左缘第4肋间，V3放在V2~V4之间，V4放在左锁骨中线第5肋间，V5放在V4水平的腋前线，V6在V4水平的腋中线，V7在V4水平的腋后线，V8在V4水平的左肩胛线，V9在V4水平的正中线。五 总结记忆五彩电极手中拿，红与黑来右侧抓；左上是黄蓝在下，白色导联胸前挂。第三节 心向量环与导电轴一 心向量环向量，有方向和力大小的单位。每一瞬间心向量都不同，如依次连结它的顶点就形成一个环，把心房除极形成的环称为P向量环，把心室除极形成的环称为QRS向量环，把心室复极形成的环称为T向量环，它们的大方向都是指向左下方。二 导联轴：暂缺第四节 心电图基本知识一 心电图纸横代表时间，每小格是0.04秒；竖代表电压，每小格是0.1mv二 心电图波的命名1 心房除极——P波2 心室除极——QRS波群第一个向下的波——Q波，向下波后第一个向上的波——R波，R波之后第一个向下的波——S波，如波形的电压＞0.5mv用大写字母，如电压＜0.5mv用小写字母。三 心率1 规整的心率测量时，则心率=60/心动周期，即心率相当于60/（P-P或R-R间期）2 不规整的心率的计算：数30个大格内有多少个R波，则R波的10倍就是心率。（或心率=60/5-6个（R-R）或（P-P）间隔的平均时间）第五节 正常的心电图正常典型心电图的波形及其意义如下：1 P波：意义：代表两心房去极化（除极）过程的电变化，包括窦房结，P波的前半部是右心房，后半部是左心房。方向：正常P波在Ⅰ、Ⅱ、avF是直立向上的波，在avR导联则是负向的波。时间小于0.11秒；振幅小于0.25mv变异：①逆行P波是结性心律。②左心房大则P波呈双峰状、有切迹，时间大于0.11秒，常见于二尖瓣病变，即“二尖瓣P波”。③右心房肥大则P波高尖大于0.25mv，多见于肺心病，即“肺性P波”。2 QRS波群：意义：代表两心室去极化（除极）过程的电变化方向：①额面心电图avR向下，其它大多向上②横面：V1导联R＜S，V3导联R=S，V5导联R＞S时间：成人是0.06~0.1秒，儿童是0.04~0.08振幅：①右室：V1导联上R波＜1.05mv、avR导联上R波＜0.5mv②左室：V5导联上R波＜2.5mv，RⅠ＜1.5mv,RⅠ+RⅡ＜4.0mv，RavL＜1.2mv,RavF＜2.0mvQ波：V1、V2无q波，其它导联均可有Q波。深度＜1/4R波，时间＜0.04秒。变异：（QRS波的变异）①QRS宽大畸形者多见于室性心律失常。②左心室肥厚看V5，V5电压超过2.5 mv③右心室肥大看V1，V1电压超过1.05mv④如Q波＞1/4R波，即大于0.04秒者称为坏死性Q波，见于心肌梗死，心肌病。3 T波：意义：代表两心室复极化过程时的电位变化方向：与QRS波群的主波方向一致。振幅：最高不超过1.5 mv，最低不低于1/10R波。变异：（1）T波高尖＞1.5 mv，①见于高血钾，血钾＞6mmol/L，有T波高尖②急性心肌梗塞早期（大量钾离子外流所致）（2）T波低平，T波＜1/10R波①见于低血钾，血钾＜3.5 mmol/L，有T波低平②见于慢性心肌缺血。4 P-R（P-Q）间期：从P波开始到QRS波群起点的时间。意义：代表从心房开始去极化至心室开始去极化所需时间，即表示兴奋从心房传到心室所需的时间。时间：0.12~0.20秒，心率快时P-R间期相对缩短。反之，则延长。变异：（1）延长＞0.20秒，见于房室 传导阻滞。（2）缩短＜0.12秒，见于预激症候群。预激的意义：①心动过速②不能用西地兰治疗5 Q-T间期：从QRS波群的起点到T波终点的时间。意义：代表心室开始去极至复极完毕所需的时间时间0.32~0.44秒，于心率有关，心率快时Q-T间期相对缩短，反之则延长。变异：（1）缩短，见于低血钙或洋地黄中毒。（2）延长，①心肥厚时可延长，与心包积液相区别②判断心梗预后，Q-T间期越长，死亡率越高。③监测药物安全性，如治疗房颤时用奎尼丁和乙胺碘肤酮，如Q-T＞0.44秒，就应停药。6 ST段：自QRS波群的终点至T波起点的时间。意义：它代表心室已经全部去极。上下移动（看基线）正常心电图上ST段抬高，不能超过0.1 mv（但V1~V3上可抬高0.2~0.3mv）下移不能超过0.05mv。变异：（1）ST段抬高：①急性心肌梗塞最常见，在相应导联ST段抬高，其特点是弓背向上。②急性心包炎，R波为主的导联上ST段广泛抬高，其特点是弓背向下的。（2）ST段下移＞0.05mv。①见于急性心肌缺血—心绞痛，R波与ST段的夹角＞90℃时有意义②ST段下移与R波夹角＜90℃无意义，偶见于心脏神经官能症。7 U波：是在T波后出现的振幅很低小的波，方向大体与T波一致，发生机制不清，U波明显增高者见于血钾过低。意义：①正常人多无此波②低钾或心肌缺血时可出现u波。位置：T波之后0.02~0.04秒。振幅：0.1~0.3mv满意就顶一下呵呵呵

口诀说明 一排: 现在心电图几本都将12个导联排好(I,II,III,avR,avL,avF,V1~V6)，老式机器与其他导联在此不表。 二找: 找是否是窦性心律。判断条件见上图中P波正常形态，如果不正常要判断是交界区心律，室性心律等等。 三心律: 除判断是否窦性心律外，要看过速还是过缓，过早搏动还是心搏停顿，规则还是与无节律。这个过程中需要甄别的疾病有房扑，房颤，室扑，室颤，早搏，阵发室上速，室速，传导异常，传导阻滞等等。 四轴: 心电轴的判断在心电图阅读中十分重要。它可以提醒是哪类疾病，如心室肥大，室内传导阻滞，下壁心肌梗死等等。 五期: 当各个时期超过参考值可以提示相关疾病，如P波延长可能是左房肥大，PR延长可能是房室传导阻滞，QRS延长可能是完全性室内传导阻滞，等等。 六波形: 如ST段弓形抬高，预测急性心肌梗死，如果出现异常Q波更加确定。 按波形，方向，时间，电压的顺序去审视心电图，不重复，不遗漏。 通读各导联心电图，看心律是否整齐。判断方法为同一导联内RR间距（两个R波之间的距离）是否相等，若RR间距相等，则心律整齐；若RR间距不等，则为心律不齐。（1）心律整齐：包括正常心电图、窦速、窦缓、室上速、心室肥厚、急性心肌梗死、左右束支传导阻滞、一三度房室传导阻滞。（2）心律不齐：包括房性（房早、房颤）、室上速、室性（室早、室速、室颤）、二度房室传导阻滞。 口诀说明 ①小三大五窦速缓——同一导联RR间距＜3个大格为窦速，RR间距＞5个大格为窦缓。②三五之间无异变——同一导联RR间距在3~5个大格之间为正常。③一度三度阻滞齐——Ⅰ和Ⅲ度房室传导阻滞常表现为心律整齐，即RR间距相等。④缺血梗死ST——心肌缺血常表现为ST段压低，急性心梗常表现为ST段抬高、病理性Q波。⑤P波缺如室上速，心律整齐难不住——室上速常常表现为P波缺如，少数交界性早搏表现为P波倒置。⑥V1和V5区分右和左——区分左、右束支阻滞及左、右心室肥大的右和左，分别看V1和V5导联的QRS波。⑦V1上为右，V5上为左——V1的R波向上，为右束支阻滞或右室肥大；V5的R波向上，为左束支阻滞或左室肥大。⑧宽大是完束——V1或V5导联的QRS波宽大，R波呈M型，为完全性束支传导阻滞。⑨高尖为室肥——V1或V5导联的R波高尖，为心室肥大。V1的R波高尖＞1.0mV（2大格）为右心室肥大；V5的R波高尖＞2.5mV（5大格）为左心室肥大。口诀说明①房早室早瞥一眼——意思是说房早、室早的诊断非常简单，一眼就可看出，其特点详见贺银成实践技能讲义。②室速室颤怪简单——意思是说室速、室颤的诊断非常简单。其特点详见贺银成实践技能讲义。③房颤P波月亮弯——房颤的P波被月亮弯弯似的f波（颤动波）所替代。

心电图Electrocardiogram（ECG）第一节临床心电学的基本知识1.心电图产生原理静息状态外正内负除极（depolarization）状态外负内正电源前电穴后电极对向电源-向上波形复极（repolarization）电源后电穴前电极对向电源-向下波形复极方向与除极方向相反心外膜向心内膜心电向量（vector）具有强度和方向性的电位幅度与心肌细胞数量呈正比与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比心电综合向量原则2.心电图各波段的组成和命名P波：心房的除极过程P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极QRS波群及命名：心室除极ST段和T波：心室缓慢和快速复极Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕3.心电图导联体系肢体导联（limblead）Einthoven三角标准导联-双极肢体导联IIIIII加压单极肢体导联aVLaVRaVF额面六轴系统胸导联（Chestlead）单极导联V1-V6肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极第二节心电图的测量和正常数据1.心电图测量走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底各波段时间的测量12导同步心电图P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点P-R间期从最早P起点至最早QRS起点单导心电图P波、QRS波：最宽的P波、QRS波P-R间期：最宽大P波且有Q波Q-T间期最长测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘平均心电轴：概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴测定方法：I、III；目测；代数和临床意义-30°~+90°正常范围+90°~+180°右偏右心室肥大左后分支阻滞-30°~-90°左偏左心室肥大左前分支阻滞-90°~-180°极度右偏心脏循长轴转位心尖？心底顺钟向转位右心室肥大逆钟向转位左心室肥大2.正常心电图波形特点和正常值P波心房除极的电位变化形态：圆形偶有切迹综合向量：左、前、下I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下时间：同导联R波的1/10Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间正常范围：0.32-0.44s校正Q-Tc=Q-T/R-RU波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位第三节心房、心室肥大1.心房肥大右房肥大（rightatrialenlargement）P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”左房肥大（leftatrialenlargement）P波增宽30.12s，I、II、R、L；呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV2.心室肥大左室肥大（leftventricularhypertrophy）Rv5/v6>2.5mVRv5+Sv1>4.0mV（男）>3.5mV（女）RI>1.5mV，RaVL>1.2mV，RaVF>2.0mVRI+SIII>2.5mV额面电轴左偏QRS时间0.10~0.11s左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变右室肥大（rightventricular）V1R/S31，V5R/S￡1，重度肥厚V1呈qR型Rv1+Sv5>1.05mV电轴右偏ST-T改变双侧心室肥大（biventricularhypertrophy）正常或一侧肥大表现第四节心肌缺血与ST-T改变1.心肌缺血的心电图类型缺血型心电图改变由心外膜→心内膜心内膜下心肌缺血T波高尖心外膜下心肌缺血T波倒置损伤型心电图改变ST-T：从正常心肌→损伤心肌心内膜下ST段压低心外膜下ST段抬高机制：轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5临床意义ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死其它：心肌病心包炎药物继发改变第五节心肌梗死（myocardialinfarction）1.基本图形及机制缺血型改变（T波）心肌复极时间延长3位相延长QT延长升支与降支对称顶端呈尖耸的箭头状由直立变倒置损伤电流学说Prinzmetal测得损伤区细胞膜4时相极化程度低正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流向量方向与损伤电流方向相反背离探查电极心内膜下ST段压低心外膜下ST段抬高除极波受阻学说正常心肌除极后呈负电位损伤心肌不除极呈正电位产生电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌面向损伤区的导联出现ST段抬高损伤型改变（ST段）超急性ST段抬高损伤期单向曲线机制损伤电流学说除极受阻学说坏死型改变异常Q波宽度0.04，深度1/4RQ波镜面相正常q波消失QRS波正常顺序的改变机制坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期早期（超急性期）数小时急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽ST斜型抬高（下壁），T波高耸急性期数小时-数周QS/QR波ST段单向曲线，T波倒置加深亚急性期数周-数月ST段恢复至基线，T波变浅陈旧期（愈合期）3-6月后QSST-T恒定，可出现r/R3.心肌梗死的定位诊断前间壁：V1、V2前壁：V3、V4前侧壁：V5、V6、aVL广泛前壁：V1-V6高侧壁：I、aVL下壁：II、III、aVL正后壁：V7、V8、V9右室：V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不典型图形改变非Q波心肌梗死心内膜下心肌梗死局灶心肌梗死5.鉴别诊断ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图II、III、aVF：心脏横位、预激综合征第六节心律失常（arrhythmia）1.概述窦性心律失常起源异常被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）异位心律期前收缩（房性、室性、房室交界）主动性心动过速（房性、室性、房室交界）扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）心律失常窦房阻滞房内阻滞传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞室内阻滞意外传导传导途径异常：预激综合征2.心律失常心肌电生理自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。静息状态下，4位相自动缓慢除心房肌、心室肌无起搏功能窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维窦房结60-100次/分房室交界区40-60次/分希氏束以下25-40次/分兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力绝对不应期（absoluterefractoryperiod）：200ms；任何刺激不能引起反应。其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effectiverefractoryperiod）相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；RonT超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s影响因素：动作电位幅度和0相除极速度收缩性第六节心律失常（Cardiacarrhythmias）1.心律失常概述冲动形成异常）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。心脏传导系统的解剖.窦房结（Sinusnode）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。.结间束：（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结（James′fiber-预激综合征）.房室结2.心律失常的发生机制（1）冲动形成异常有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。（3）冲动传导异常传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。动作电位[0]相的振幅。dv/dt值（除极速度）递减传导—膜电位有关膜的静止电位在-90mv传导最快膜的静止电位在-55mv传导阻滞膜的静止电位在-65mv—-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。4.折返现象（图2-11P19）当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。内容全面仔细看吧左室高电压是一种心电图表现.心电图上如果RV5大于2.5mv就称为左室高电压.常见原因有两种:(1)正常瘦长型体态的人.(2)高血压患者.如果血压不高而且体型偏瘦的话,这就是一种正常的生理现象,不需治疗.如果有高血压就主要应控制血压.左室高电压的诊断意义是很不确切的，它虽多见于左室扩张或肥大，是左室肥大或扩张诊断标准中不可缺少的条件，但受许多因素影响，如胸壁肥厚、电极位置移动都有关系，而且从上述资料看，也不能排除是正常的心电生理表现，也不排除是由于长期过度烟酒作用，致使心肌细胞电生理和血流动力方面发生的一种改变。所以左室肥大的诊断一定要全面衡量，综合评价，病史的追询、阳性体征的检出、胸部X线检查、心脏超声等辅助检查，心电图QRS波时限、电压、形态、肢体导联QRS波电压、电轴、S-T段、T波等综合评价，都是至关重要的。因此单有心电图RV5+SV1＞4.0mV（男性）、女性RV5+SV1＞3.5mV不能诊断左心室肥大治疗高血压的方法太多了，说得多了好像广告，你自己看一下吧!我收集了72篇文章，肯定会有帮助!患者选择的最佳回答：按照顺序要做的工作应该是：一是改变自己以前不良的习惯。二是加强食疗工作，调整饮食也重要。三是考虑茶疗方法，是中华民族的瑰宝，效果很好，对多数患者有用。四是加强中药保健，做好身体的调理和修复系统协调。五是一定要对症选择，因为引发高血压的因素很多，人们的个体差异性也很大，一定要困人而异。具体方法很多，请自己亲自了解，对症选择。有很多的高血压患者或者患者的亲人到我的网站上来，开口就问我，什么降血压的药物最好，我给他们的回答说是药物都是好药，但是，效果是因人而异的，主要原因有以下三点：一是因为引发高血压的因素很多，每个患者的个体差异性也很大，对别人好的药物，对你有可能是没有什么效果的，这些都是正常的现象。二是有的高血压药物对患者是很有效果，因为患者身体的某一器官有缺陷，用这类药物对他来说是禁忌的，所以，有好效果的药物对某一类患者也不是好药。三是有的高血压药物很好，效果也明显，但购买、服用不方便，可能会造成断续用药问题，好药不是好方案的情况，应该不能列为好药。还有的高血压患者上来就问我该怎么？让他改变生活习惯和饮食习惯问题，他们认为没有什么必要，认为效果不大。在每个有实际生活中，如果我们发现火炉上的水烧热的过热了，，我们的第一反应就是马上关掉火源，再加上凉水。而在我们治疗高血压时，我们所有人的第一反应几乎没有先“关火源”的，而是在壶水都都加满了，都已经溢出来了，还在不停地加凉水(加大用药剂量)，就是不关火源(不改变习惯)。最后药物毒副作用对身体造成了不可逆转的损害，大大和影响了患者的生活质量，缩短了有限的生命。我们每天的食物其实都是药物的一种，都有一定的治疗或者保健的作用，只是我们把定义为食物而已，只要我们合理配用，有的对于控制血压会有很好的作用。控制血压是系统工程，要综合治理进行协调作用。我给别人的回答你参考一下：知道发病的大概原因，可以有效控制血压。原因和方法如下：看完后你就基本了解了高血压。第一个发病原因：社会进步了，经济发展了，人们有钱了，生活提高了，但是健康知识学习没有跟上经济生活的提高速度，人们的健康意识不能满足生活的需要，所以，人们不会生活了，应该可以预防的疾病都暴发出来了，不该发病的疾病越来越多了，人们应有的健康水平下降了。都是生活习惯和饮食习惯不合理、不科学、不理智的原因，真正得到了“病从口入”的结果。第二个发病原因：社会大环境影响太大，文化意识影响太深，人们的心理状态影响太偏。中国人有的时候是：钱可以不要，命也可以不要，但是面子不能不要，这个问题影响太大了。比如：喝酒多少不是以公斤而定，而是以身体适应情况而定的，有的人喝一斤多可能没有什么问题，而有的人喝二两就是多了，酒文化文具店有的人有了病态心理。“别人不吐酒，说明自己照顾不周”。“自己不吐酒，说明不真诚”。都不知道是为了谁而生活？不知道是为了什么生活了。第三是治愈概率：因为引发高血压的因素很多，每个患者的个体差异性也很大，所以，你现在只是可能而已，高血压患者中有95%是找不到发病原因的，所以是原发性的患者，这些患者是不可能治愈的，只有大约5%的患者是可以找到发病原因的继发性的高血压，有可能治愈，所以，能治愈的患者不到5%。第四是个体差异性：另外在用药方面，同一种降血压药物，对甲患者效果可能很好，而对乙患者就可能没有作用，这都是很正常的现象。有的人了解的知识我点，控制得会好一点，有的能治愈的患者由于高血压知识缺乏，也可能得不到康复。如果不改变对身体伤害的习惯问题，身体就会对不起你，用药物也是不会好好工作的。第五是习惯问题：一般有了高血压不能急，急也没有作用，还会有反作用，要很好地控制血压，先应该从自己的生活习惯和饮食习惯开始，为什么别人没有高血压我们自己患病了？有的人说高血压疾病是有遗传因素的，这是肯定的回答，那为什么有的人有遗传因素的人一生没有发病，而有的人没有遗传因素的人已经又发病了，这是为什么？还有，为什么一母同胞的兄弟姐妹，都有遗传因素存在，而有的人终生就没有发病呢？主要是生活习惯和饮食习惯问题。可能是我们的习惯不是很好，那都是习惯惹得祸，你说呢？朋友!第六是方法问题：控制血压是一个系统工程，需要从各方法进行控制，我们过去的生活和饮食习惯可能不适合自己的身体情况，所以，引发了高血压，现在我们在用药的同时，必须对我们的习惯进行相应的调整，经过综合多各方法后，效果会很好的。第七是控制血压药物副作用问题：高血压是具有患病率高，病程长，危害性大的特点，其治疗主要是依靠患者长期自我调理和用药，抗高血压药物种类繁多，治疗方法多种多样，患者常感到茫然，并存在许多认识和治疗误区。科学选择，合理用药，最大限度减少用药剂量，达到降低用药副作用的问题。用食疗、茶疗、保健、锻炼等方法，综合控制，以减少用药剂量。也就是说这些方法直至多大的作用，那边就会相应减少多大的药物副的侵害。第八是血压压差小，低压高(舒张压高)的问题：如果一定要找发病原因，这一簇的患者一般都是个人习惯因素造成的，生活没有规律性，饮食没有科学性，工作没有时间性，休息没有正常性，娱乐没有合理性。这些人控制血压只要调整习惯问题，就会有好的效果。

心电图怎么看啊？ 心电图是被记录在布满大小方格的纸上，所以想要知道心电图怎么看，首要的是知道这些格子代表的意义。这些方格中每一条细竖线相隔1mm，每一条细横线也是相隔1mm，它们围成了1mm见方的小格。粗线是每五个小格一条，每条粗线之间相隔就是5mm，横竖粗线又构成了大方格。心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的，移动速度为25mm/s，也就是说横向的每个小细格代表0.04s；每两条粗线之间的距离就是代表0.2s。国际上对记录心电图时的外加电压也是有规定的，即外加1mV电压时，基线就应该准确地擡高10个小格，也就是说，每个小横格表示0.1mV，而每个大格就表示0.5mV，每两个大格就代表了这1mV。 2、心电图上的各种波形。 一次心动周期就会在新电图上记录出一系列地高低宽窄不同的波形。包括P波、QRS波群、T波和（无）u波。了解这些波形及其所代表的意义，是教你怎么看心电图的第二步。 P波，最先出现的一个振幅不高的圆钝波形，它记录的是窦房结激动的右、左心房的激动。因为窦房结位于右心房，心房的激动先由它开始，所以P波的前半部分记录的是右心房的激动，中间部分记录的是左、右心房的共同激动而后部则代表左心房的激动。除了aVR导联外，P波基本都是直立的，肢体导联中P波的高度多不超过0.25mV，胸前导联中直立的P波高度不应超过0.15mV。正常的P波的宽度也不应超过0.11s。QRS波群，继P波之后出现的一个狭窄但振幅高的波群。由q波（有或无）、R波和S波组成。它代表着兴奋从房室结发出先后通过房室束、左右束支和纤细的浦肯野纤维进入心肌细胞， *** 心室的收缩，因此可以将其看作是心室收缩的开始的心电图表现。 Q波，是在出现向上的波之前出现的明确的向下的波形。如果它很小，宽度不到0.04s，深度不足0.15mV，我们将它记做q波；若它高且宽，才被称作Q波；当然有时它是缺无的。无论有无Q波，第一个出现的向上的高尖的波就是R波；紧随其后的向下的波就是S波，它也可以根据深度分别命名为S波和s波。之后出现的向上的波被称作R"（r"）波，向下的波则称作S"（s"）波。因为波的高低不同，所以可以组合成很多形态，但它也是有限制的，最主要的就是时间限制，通常情况下，正常人的QRS波群的时间0.08s，可以在0.06～0.10s范围内波动。只要超过这个时限，就应引起注意，特别是超过0.12s便有病理意义了。 T波，上个波群暂停之后出现的波，代表着心室的复极（心室的舒张），以备下一次心室的除极。观测T波我们要注意它的方向、形态和（高度）深度。（1）方向，正常情况下，在Ⅰ、Ⅱ导联中T波是直立的；Ⅲ导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波；T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向一致的。胸前导联的T波通常是直立的，当然，V1和V3有时也会出现T波倒置的情况，但它们的深度通常都不会超过0.25mV，当V3导联中出现倒置的T波时，前面两个导连的T波也应该是倒置的，否则就是不正常的表现。（2）形态，通常T波的波形是圆滑而有个很自然的顶端。T波一般是不对称的，缓和的上升而略显陡峭地下降至等位线。（3）高度（深度），各个导联并不完全相同，不过综合看来，在肢体导联中很少超过0.5mV，而在胸前导联中也很少会超过1.0mV。异常高尖的T波往往出现在心肌梗死的早期或高钾血症。 u波，T波后的一个很微小的波，正常的u波并不是在每一个导联中都显而易见，它究竟代表什么尚无定论。 3、各个波形之间的等电位线。 每个波形之间都有一定时间的记录是在等电位......>> 心电图怎么看呢，大神能教下吗，最好能详细点哦 是用电脑看的吗？如果打不开那说明你电脑里没装PDF阅读器，去安装个阅读器直接打开就能看了，福昕阅读器，而且好用，上网一搜就有了 心电图真的太复杂太复杂了，怎么也看不懂。 心电图是由一系列的波组所构成，每个波组代表着每一个心动周期。一个波组包括P波、QRS波群、T波及U波。看心电图首先要了解每个波所代表的意义。 (1)P波:心脏的激动发源于窦房结，然后传导到达心房。P波由心房除极所产生，是每一波组中的第一波，它反映了左、右心房的除极过程。前半部分代表右房，后半部分代表左房。 (2)QRS波群:典型的QRS波群包括三个紧密相连的波，第一个向下的波称为Q波，继Q波后的一个高尖的直立波称为R波，R波后向下的波称为S波。因其紧密相连，且反映了心室电激动过程，故统称为QRS波群。这个波群反映了左、右两心室的除极过程。 (3)T波:T波位于S-T段之后，是一个比较低而占时较长的波，它是心室复极所产生的。 (4)U波:U波位于T波之后，比较低小，其发生机理未完全明确。一般认为是心肌激动的“激后电位”。 正常心电图各波段的正常值及意义如下: (1)P波:呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。 (2)PR间期:即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.12~0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其PR间期越长。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常见于房室传导阻滞等。 (3)QRS波群:代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。 ①QRS波群时间:正常成人为0.06~0.10秒，儿童为0.04~0.08秒。V1、V2导联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS波群时间或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。 ②QRS波群振幅:加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R波不超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0 .5毫伏，超过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS波群电压(R+S或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。 心前导联:V1、V2导联呈rS型、R/S＜1，RV1一般不超过1.0毫伏。V5、V6导联主波向上，呈qR、qRS、Rs或R型，R波不超过2.5毫伏，R/S＞1。在V3导联，R波同S波的振幅大致相等。正常人，自V1至V5，R波逐渐增高，S波逐渐减小。 (4)Q波:除aVR导联可呈QS或Qr型外，其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4，时间不超过0.04秒，而且无切迹。正常V1、V2导联不应有Q波，但可呈QS 波型。超过正常范围的Q波称为异常Q波，常见于心肌梗塞等。 (5)S-T段:自QRS波群的终点(J点)至T波起点的一段水平线称为S-T段。正常任一导联S-T向下偏移都不应超过0.05 毫伏。超过正常范围的S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。正常S-T段向上偏移，在肢体导联及心前导联V4-6?不应超过0.1毫伏，心前导联V1-3不超过0.3毫伏，S-T 上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。 (6)......>> 心电图怎么看？ 一个心动周期，在心电图上可有5个或6个波，从左至右为 P,Q、R、S、T及U等波群(见图5);又分为7个部分，即P波、P—R段、P—R间期、QRS波群、ST段，T波、Q—T间期。 正常心电图中，有的波型因导联不同可有倒置，所以必须看清楚是什么导联，再看波型，这样就可把异常心电图查出来。各波正常值及临床意义如下： P波：P波向上，惟aVR导联中P波倒置;aVL、LI]I~V1、、，2导联中P波向上或倒置、或双向。正常向上的P波顶部圆滑。P波时限平均为0.06~0.11秒，振幅平均为O.015—0.25毫伏。 P—R间期：0.12。0.2秒;婴儿心跳较速者，P—R间期可较短。如果延长可提示风溼活动期、房间隔缺损、心肌炎、三尖瓣闭锁等。 QnS波群：Q波是QRS波群中第一个向下的波，其前面无向上的波;R波是Qe,S波群中第一个向上的波，其前面可以无向下的Q波;S波是随着R波之后的向下波，若在s波之后尚有第二个向上的波，则称为R"波;R"波之后的向下波称为s"波。QRS波正常值为0.06～0.1秒，如有Q波出现，其时间<0.04秒，波的深度 为1/4R(aVR导联除外)。QRS波群时间延长则提示有心室肥厚、束支传导阻滞、心室性心搏及预激综合征。 sT段：sT段起自Qe,s波群之终点至T波之起点。sT段向下不超过o.05毫伏，向上不超过0.1毫伏，但在V1、v2导联中向上偏移可达o.3毫伏。如果超过0.2秒，则提示冠状动脉功能不全。ST段异常擡高多见于急性心肌梗塞、急性心包炎;若异常压低，多见于慢性冠心病、心内膜下心肌梗塞、急性心肌炎、心室肥大、心房肥大等。 T波：T波是向上的波，而在Qe,S波呈rS或QR型的各导联中T波均可倒置。在a、，R导联中，正常T波是倒置的。在Vl(或V2)及LⅢ导联中，T波可能倒置。肌的T波可以倒置，VF的T波也可倒置。直立T波应大于同导联R波的1/10，rI"vl应<0.4mY，若TVl>0.4mY，可考虑心室后壁心肌梗塞。 l QT间期：QT间期是自QRS波群的起点至T波的终点所占的时间。正常人QT间期为o.36—0.4秒，心率快时QT间期缩短。若Q—T I;7期延长，见于心肌梗塞、冠状动脉供血不足、低钾血症、低钙血症等。 u波：U波是在T波之后一个较低的波。U波的方向一般均与T波一致，但胸导联的U波均是向上的。U波不超过0.05毫伏，但vs导联的U波有时可达0.3毫伏。时间为0.16一o.2秒。 这些是常见的读法,读懂心电图对于日常的体检可以做到心中有数,可以自己检测健康,及时就医,治疗疾病。 心电图是体检常见项目，可诊断心律失常、心绞痛、心肌梗塞、冠心病、心室肥厚、心肌缺血、心脏传导阻滞等，是健康体检的不可缺少的一项检查。民众体检中心由心血管专家李广仁常年坐诊，做体检可免费向其咨询。中国老教授协会专家专门针对心血管疾病人群制定健康护心套餐，专业全面，呵护您的心脏健康。 有谁能看的懂心电图什么意思啊 亲，您好，窦性心动过速就是心跳加快，速度超过一分钟100次，在正常起搏的位置上，所以叫窦性。如果偶尔发作，没有什么影响。太紧张可能引起。 P－R间期指心脏电活动从心房传导至心室需要的时间。 P－R间期缩短有可能是先天房室结发育短小，或者是存在旁路。 如果是先天的话，不影响什么。 支路的话，可能引起心动过速。咨询你的主治医生，这都不是很严重的，可以治疗。 亲，说得太专业，一句话，把心放到肚子里。

高钾血症可以通过心电图进行检测，其有一个专业名词，就是高钾血症心电图，这个是有一定的表现形式的，当然很多人都不知道该怎么看，所以接下来我们就来了解下关于高钾血症心电图的相关知识吧。 高钾血症心电图改变机制是什么 高钾血症心电图在平时其实不经常接触，但是检查的时候改变是有一定的机制的，那么高钾血症心电图改变机制是什么？ 高钾血症心电图最典型的表现就是高耸的T波，有特征性改变，且与血钾升高的程度有关。一般早期当血清钾浓度大于5.5mmol/L时，出现T波高尖对称，QT时间缩短，基底狭窄而呈帐篷状。随着高钾血症的进一步加重，血清钾浓度在7-8mmol/L时，会出现QRS波群增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，P-R间期延长。 波低平和U波出现：是由于超常期的延长。具体的讲，T波相当于心肌的复极3期，电生理是由于钾离子的外流，低钾时，由于对钾离子的通透性降低且Ca离子内流增加，故T波低平，U波的出现的机制现在还没有明确的研究结果。 高钾血症心电图表现是什么 高钾血症通常都能够通过心电图反应出来，但很多人不会看，那么高钾血症心电图表现是什么呢？ 高钾血症心电图表现：ST段缩短，T波高尖，QRS波增宽，P波消失，窦室传导，不能单纯依靠心电图决定，就是高钾血症，需要化验电解质，了解血钾的具体浓度。 引起高血钾的症状原因比较多的，常见的原因可能是由于肾脏功能不全，脱水，酸中毒，外伤等等引起的，心电图可能出现早博，心率减慢，传导阻滞等等，建议再复查一次，也应当查一查是由于什么原因引起的。 高钾血症心电图变化及原因 一旦有高钾血症的话心电图是会发生变化的，并且这些变化有一定的依据，那么高钾血症心电图变化及原因是什么呢？ 高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的心电图变化的原因是血钾升高影响了细胞及神经的电传导，高钾可以抑制电的兴奋性，导致细胞及神经的电活动不能下传，从而引起上级的信息不能下传或者减慢下传，从而表现为心率减慢，方室传导阻滞。另外由于上级不能下传导致下级的自律性细胞可以自行兴奋，故容易出现心室期前收缩和心室颤动等心律失常的表现。 高血钾心电图表现口诀 一般来说如果要看高钾血心电图的话可以先去学习一下，其中高钾血心电图表现口诀是什么呢？ 高钾血症的心电图的最主要明显的表现是T波高尖，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。建议结合临床在医生指导下正确排钾。 一般高血钾的心电图表现，可以分为两类，第一个是高血钾会导致心率减慢，患者高血压严重的时候，心率比平时会慢一些。第二个是高血钾会导致心室的负极出现异常，这个时候心电图的导联会出现广泛的T波高尖。如果心电图频率突然慢了，而QRS波后面有一个T波，比原来的尖了、高了，要注意查一查自己的电解质会不会高钾。

二导联p波双峰一般是左心房肥大，s波双峰没有什么特异性不好说，t波有点高尖，可能血钾升高？这个特异性也不好。最明确的还是左心房肥大。

没有确定的日期。心电图p波高尖是指肺性P波，即右心房增大，常见于肺源性疾病，P波高尖是一种较为特异的改变，高发性疾病，不能够完全痊愈，没有确定的日期可以活几年。

能过。各地征兵处均有规定，只要身体健康均可服兵役，p波尖高不属于身体病变。是不会影响当兵复查的。P波高尖是指在做心电图的时候，心电图上可以看P波、QRS波和T波。

你好不必惊慌，再去心脏内科好一点的医院再做一次，看看到底高不高，是什么情况。招聘体检不会影响的一般的高尖的P波指的就是“肺性P波”，它产生的原因是由于右心房增大。最常见可以引起右心房增大的疾病是肺心病（一般继发于慢性支气管炎、肺气肿、哮喘），所以该P波又称“肺性P波”。 如果出现了P波高尖，那么提示右心房增大了。这种情况下应该积极治疗原发病，比如肺病什么的。如果原发病得到控制，心脏的负担就会减轻，反之如果任由其继续发展，可能发展成心衰。难道这是很严重的问题么？紧张和感冒有影响么？当然一般情况下还不至于有严重后果，体检时紧张和感冒用药的话会有干扰波，但这个是否是造成P波高尖的原因并不能确定。长期被动吸烟的人肺功能会不好这是早有定论的，和家里好好沟通一下祝开心

肺型P波（P pulmonale）是右心房肥大的心电图表现之一，主要是肺源性心脏病所致。诊断标准是Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈高尖状、电压≥0.25mV、时限正常。肺型P波，多是由于肺源性心脏病导致，表现为肺动脉高压导致右心室排血阻力上升，进而导致右心室肥大，右心室肥大到一定程度导致右心房肥大，心电图表现为P波高尖，其振幅在肢体导联≥0.25mV，胸导联≥0.20mV，Pt正常。扩展资料肺型P波诊断标准：在慢性阻塞性肺气肿合并右心房肥大时，P-QRS电压降低，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波电压可能达不到0.25mV。此时，如果P波呈高尖状，其电压达到同导联R波的1/2时，即应考虑右心房肥大的存在。肺型P波并非肺源性心脏病所特有，某些先天性心脏病的P波亦可达右心房肥大标准。慢性支气管炎或支气管哮喘发作时，亦可出现肺型P波，当病情缓解时肺型P波消失，这可能与右心房负荷一时性增减有关。肺型P波还可在同一导联间歇或交替出现，显然不能用右心房肥大解释，可能与房内传导系统的异位心搏或间歇性传导阻滞有关。其他诸如运动、深呼气、交感神经兴奋、缺氧等因素，亦可一时性呈高大P波改变。因此，出现肺型P波，不急于下右心房肥大甚至肺型P波诊断，必须结合临床资料进行综合分析。参考资料来源：百度百科-肺型P波

P波是左、右心房除极时产生的波形，也称心房除极波，是左右心房除极向量的总和。右心房最先除极，产生P波的前半部，稍后左心房除极，产生P波的后半部，P波中部代表右心房与左心房共同除极。由窦房结发出的正常激动称窦性P波，其波顶一般是圆凸的，P波时限<0.11s。P波在肢导联电压<0.25mV，胸导联电压<0.20mV。P波在额面上的电轴为0°～75°，多数在45°～60°，故P波在I、II、V3~V6导联通常直立，在aVR导联倒置。P波有固定的形态，正常的时限、电压和方向缺一不可，若任何因素导致其中一个脱离正轨都会导致异常P波。扩展资料P波振幅改变的临床意义（1）P波振幅增大：①右房扩大见于先心病、肺心病等；②时相性心房内差异传导窦性心律时P波振幅正常，发生房性早搏、房性心动过速时P"波异常高尖；③心房内压力增高，P波高尖；④心房肌梗死P波增高增宽，出现切迹；⑤电解质紊乱：低钾血症；⑤甲状腺功能亢进。（2）P波振幅减小：①激动起源于窦房结尾部；②房性节律激动起自心房中部；③过度肥胖；④甲状腺功能减退；⑤全身水肿；⑥气胸，大量心包积液；⑦高钾血症时，随着血钾浓度逐渐增高，P波振幅逐渐减小直至消失。参考资料来源：百度百科-P波（心电图波形）

心电图各波和波段的含义不同，一个完整的心电周期是由：P波、Tp（或Ta）波、PR间期、PR段、QRS波群、J点、ST段、T波、QT间期和U波组成，分别表示心电图的波、段和间期。具体如下：1、P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。2、PR间期。激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR段，也称PR间期。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失。3、QRS波群。激动向下经希氏束、左右束支同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束支的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。4、J点。QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。5、ST段。心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。6、T波。之后的T波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。7、U波。某些导联上T波之后可见U波，如今认为与心室的复极有关。8、QT间期。代表了心室从除极到复极的时间。正常QT间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期（QTC）的概念。其中一种计算方法为QTc=QT/√RR。QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。9、PP间期。p-p间期是两个p波之间的时间，表示一次心动周期的时间。一般用RR间期（R-R间期是两个QRS波中R波之间的时间）来表示，计算方法是：60除以心率（正常的窦性心律为60~100次/分），所以PP间期为0.6~1.0s。扩展资料：心脏在收缩与舒张时，有微小的生物电产生，利用心电图即可从身体表面不同部位探测这种电位的变化并记录下来。描记心电图时先将金属小板的电极放在身体上的两点，在甬道线连接到心电图描记器中电流计的两端，就构成电路进行描记。心电图描记时毫无痛苦，对身体无害。

【答案】：问题 1 答案解析：B问题 2 答案解析：A问题 3 答案解析：D

　　胸导联：　　V1胸骨右缘第四肋间　　V2胸骨左缘第四肋间　　V4左锁骨中线第五肋间　　V3：V2与V4连线中点　　V5：左腋前线平V4　　V6：左腋中线平V4　　V7：左腋后线平V4　　V8：左肩胛线平V4　　V9：左脊旁线平V4　　V3R-V5R：与左侧V3-V5对称，一般作V3R、V4R的，很少作V5R。　　其他的心电图知识：　　心 电 图Electrocardiogram（ECG）　　第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理　　静息状态 外正内负　　除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形　　复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形　　复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜　　心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度　　与心肌细胞数量呈正比　　与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比　　与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比　　心电综合向量原则　　2.心电图各波段的组成和命名　　P波：心房的除极过程　　P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动　　P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极　　QRS波群及命名：心室除极　　ST段和T波：心室缓慢和快速复极　　Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕　　3.心电图导联体系　　肢体导联（limb lead）　　Einthoven三角　　标准导联-双极肢体导联 I II III　　加压单极肢体导联 aVL aVR aVF　　额面六轴系统　　胸导联（Chest lead）　　单极导联V1-V6　　肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极　　第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量　　走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s　　标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV　　心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数　　各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底　　各波段时间的测量　　12导同步心电图　　P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点　　P-R间期从最早P起点至最早QRS起点　　单导心电图　　P波、QRS波：最宽的P波、QRS波　　P-R间期：最宽大P波且有Q波　　Q-T间期最长　　测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘　　平均心电轴：　　概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴　　测定方法：I、III；目测；代数和　　临床意义　　- 30° ~ +90° 正常范围　　+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞　　- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞　　- 90° ~- 180° 极度右偏　　心脏循长轴转位　　心尖？心底　　顺钟向转位 右心室肥大　　逆钟向转位 左心室肥大　　2.正常心电图波形特点和正常值　　P波 心房除极的电位变化　　形态：圆形 偶有切迹　　综合向量：左、前、下　　I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下　　时间：< 0.12S　　振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV　　P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间　　正常范围：0.12~0.20s　　心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s　　QRS波群 心室肌除极的电位变化　　时间：0.06 ~0.11s　　波形和振幅　　V3 R/S=1　　V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV　　AVR < 0.5mV　　AVL < 1.2mV　　AVF < 2.0mV　　I、II、III主波向上　　肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压　　Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S　　J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点　　ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程　　下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV　　T波：代表心室快速复极时的电位变化　　方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10　　Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间　　正常范围：0.32-0.44s　　校正Q-Tc= Q-T/ R-R　　U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位　　第三节 心房、心室肥大　　1.心房肥大　　右房肥大（right atrial enlargement）　　P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”　　左房肥大（left atrial enlargement）　　P波增宽30.12s，I、II、R、L；　　呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”　　P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s　　双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV　　2.心室肥大　　左室肥大（left ventricular hypertrophy）　　Rv5/v6 >2.5mV　　Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女）　　RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV　　RI+SIII>2.5mV　　额面电轴左偏　　QRS时间0.10~0.11s　　左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变　　右室肥大（right ventricular）　　V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV　　电轴右偏　　ST-T改变　　双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）　　正常或一侧肥大表现　　第四节 心肌缺血与ST-T改变　　1.心肌缺血的心电图类型　　缺血型心电图改变　　由心外膜→心内膜　　心内膜下心肌缺血 T波高尖　　心外膜下心肌缺血 T波倒置　　损伤型心电图改变　　ST-T：从正常心肌→损伤心肌　　心内膜下ST段压低　　心外膜下ST段抬高　　机制：　　轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低　　严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5　　临床意义　　ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死　　其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变　　第五节 心肌梗死　　（myocardial infarction）　　1.基本图形及机制　　缺血型改变 （T波）　　心肌复极时间延长　　3位相延长　　QT延长　　升支与降支对称　　顶端呈尖耸的箭头状　　由直立变倒置　　损伤电流学说　　Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低　　正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流　　向量方向与损伤电流方向相反　　背离探查电极　　心内膜下ST段压低　　心外膜下ST段抬高　　除极波受阻学说　　正常心肌除极后呈负电位　　损伤心肌不除极呈正电位　　产生电位差　　ST向量由正常心肌指向损伤心肌　　面向损伤区的导联出现ST段抬高　　损伤型改变（ST段）　　超急性ST段抬高　　损伤期单向曲线　　机制 损伤电流学说 除极受阻学说　　坏死型改变　　异常Q波 宽度0.04，深度1/4R　　Q波镜面相　　正常q波消失　　QRS波正常顺序的改变　　机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量　　2.心肌梗死的图形演变及分期　　早期（超急性期） 数小时　　急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽　　ST斜型抬高（下壁），T波高耸　　急性期 数小时-数周　　QS/QR波　　ST段单向曲线，T波倒置加深　　亚急性期 数周-数月　　ST段恢复至基线，T波变浅　　陈旧期（愈合期） 3-6月后　　QS ST-T恒定，可出现r/R　　3.心肌梗死的定位诊断　　前间壁： V1、V2　　前 壁： V3、V4　　前侧壁： V5、V6、aVL　　广泛前壁：V1-V6　　高侧壁： I、aVL　　下 壁： II、III、aVL　　正后壁： V7、V8、V9　　右 室： V3R、V4R、V5R　　4.心肌梗死的不典型图形改变　　非Q波心肌梗死　　心内膜下心肌梗死　　局灶心肌梗死　　5.鉴别诊断　　ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征　　V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死　　I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图　　II、III、aVF：心脏横位、预激综合征　　第六节 心律失常（arrhythmia）　　1.概述 窦性心律失常　　起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）　　异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界）　　主动性 心动过速（房性、室性、房室交界）　　扑动与颤动（心房、心室）　　生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）　　心律失常 窦房阻滞　　房内阻滞　　传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞　　室内阻滞　　意外传导　　传导途径异常：预激综合征　　2.心律失常心肌电生理　　自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。　　静息状态下，4位相自动缓慢除　　心房肌、心室肌无起搏功能　　窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维　　窦房结60-100次/分　　房室交界区40-60次/分　　希氏束以下25-40次/分　　兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力　　绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。　　其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）　　相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短　　总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期　　易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T　　超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生　　传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s　　影响因素：动作电位幅度和0相除极速度　　收缩性　　第六节心律失常　　（Cardiac arrhythmias）　　1.心律失常概述　　冲动形成异常　　）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。　　）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。　　心脏传导系统的解剖　　.窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。　　.结间束：　　（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。　　（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。　　（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结　　（James′fiber-预激综合征）　　.房室结　　2.心律失常的发生机制　　（1）冲动形成异常　　有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。　　无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。　　（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。　　（3）冲动传导异常　　传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。　　动作电位[0]相的振幅。　　dv/dt值（除极速度）　　递减传导—膜电位有关　　膜的静止电位在-90mv传导最快　　膜的静止电位在-55mv传导阻滞　　膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。　　单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。　　超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。　　4.折返现象（图2-11P19）　　当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。

rr全称Respiration Rate，意思是呼吸数，呼吸率，呼吸速率。RR是心电图中的指标，若过高显示心动过缓，心率下降，老年人常常出现这种情况。意见建议：结合气喘现象，可能心脏有一定问题，老年人常见，建议向主治医生询问。监护仪上的RR也可能是呼吸频率，一般数值会在12-20次之间。扩展资料：心电图各波及波段的组成：1，P波正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。2，PR间期PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失。3，QRS波群激动向下经希氏束、左右束支同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束支的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。4，J点QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。5，ST段心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。参考资料：百度百科——呼吸频率参考资料：百度百科——心电图

　　 心电图 是一种迅速、简便、安全、有效的无操作性检查方法，凡病人感到胸闷，心荡、心慌、头昏、眼花、心前区不适或疼痛等症状时都应做心电图检查。心电图检查 注意事项 有哪些?下面我就来给大家普及下心电图检查中的注意事项，想了解的不妨看看。 　　心电图检查注意事项 　　1、在安静时进行 　　专家介绍，因肌肉活动都会产生 生物 电，当小儿啼哭、深 呼吸 、四肢乱动时，均会影响心电图的结果。所以应小儿安静时进行。必要时可先给病儿吃些镇静药，以防止因其他肌肉活动而引起的干扰。 　　2、不要有恐惧感 　　做心电图时医生要在病人的胸前、脚上、手上接上花花绿绿的电线，有些人非常害怕，生怕会触电，尽管电图机还未开，心里就“扑通”、“扑通”直跳。实际上这些电线只是把心脏的生物电“引出来”，不会向人体输入什么东西，正像拍照只是把人体的形象如实地记录下那样，所以不要有恐惧感。 　　3、避免穿太紧的衣裤 　　在进行心电图 体检 前，建议检查者不要穿太紧的衣服或者是裤子，需要穿较宽松的，这样在测量心电图的时候，可以方便，快捷，有效。 　　4、避免药物影响 　　有些药物直接或间接地影响心电图的结果，例如洋地黄、奎尼西等。由于药物影响心肌的代谢，从而影响心电图的图形。所以，家长应向医生讲明病儿最近服过哪些药物，以免误诊。 　　5、结果仅作参考 　　和其他检查方法一样，心电图也不是万能的，因为它仅是在体表记录心脏的电活动，正如有望远镜跳望远处景色一样，不一定都能看得十分清楚。譬如，左、右心室增大时，由于相反方向的两股电流可以相互抵消，这时记录到的心电图反而可能是“正常”的。所以，心电图是帮助医生诊断 疾病 的一种行之有效的辅助手段，其结果还应结合患者的临床症状综合分析，才能最后得出明确的诊断。 　　6、不必脱鞋 　　心电图检查没有必要把鞋子脱了，因为男士可能有味儿，只需要把左脚的裤角卷起来，露出脚腕就可以了。 　　心电图产生的原理 　　心肌细胞膜是半透膜，静息状态时，膜外排列一定数量带正电荷的阳离子，膜内排列相同数量带负电荷的阴离子，膜外电位高于膜内，称为极化状态。静息状态下，由于心脏各部位心肌细胞都处于极化状态，没有电位差，电流记录仪描记的电位曲线平直，即为体表心电图的等电位线。心肌细胞在受到一定强度的刺激时，细胞膜通透性发生改变，大量阳离子短时间内涌入膜内，使膜内电位由负变正，这个过程称为除极。对整体心脏来说，心肌细胞从心内膜向心外膜顺序除极过程中的电位变化，由电流记录仪描记的电位曲线称为除极波，即体表心电图上心房的P波和心室的QRS波。细胞除极完成后，细胞膜又排出大量阳离子，使膜内电位由正变负，恢复到原来的极化状态，此过程由心外膜向心内膜进行，称为复极。同样心肌细胞复极过程中的电位变化，由电流记录仪描记出称为复极波。由于复极过程相对缓慢，复极波较除极波低。心房的复极波低、且埋于心室的除极波中，体表心电图不易辨认。心室的复极波在体表心电图上表现为T波。整个心肌细胞全部复极后，再次恢复极化状态，各部位心肌细胞间没有电位差，体表心电图记录到等电位线。 　　心电图各波及波段的组成 　　1、P波 　　正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P波。P波代表了心房的激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房的激动。P波时限为0.12秒，高度为0.25mv。当心房扩大，两房间传导出现异常时，P波可表现为高尖或双峰的P波。 　　2、PR间期 　　激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR段，也称PR间期。正常PR间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR间期的延长或P波之后心室波消失。 　　3、QRS波群 　　激动向下经希氏束、左右束枝同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束枝的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。 　　4、J点 　　QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。 　　5、ST段 　　心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。 　　6、T波 　　之后的T波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。 　　7、U波 　　某些导联上T波之后可见U波，目前认为与心室的复极有关。 　　8、QT间期 　　代表了心室从除极到复极的时间。正常QT间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期(QTC)的概念。其中一种计算方法为QTc=QT/u221aRR。QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。 猜你喜欢： 1. 心电图 2. 心电图是怎么检查的 3. 心电图 4. 心电图体检多少钱

心 电 图Electrocardiogram（ECG） 第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形 复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度 与心肌细胞数量呈正比 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则 2.心电图各波段的组成和命名 P波：心房的除极过程 P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 QRS波群及命名：心室除极 ST段和T波：心室缓慢和快速复极 Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 肢体导联（limb lead） Einthoven三角 标准导联-双极肢体导联 I II III 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF 额面六轴系统 胸导联（Chest lead） 单极导联V1-V6 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极 第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 各波段时间的测量 12导同步心电图 P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 单导心电图 P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 P-R间期：最宽大P波且有Q波 Q-T间期最长 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴： 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 测定方法：I、III；目测；代数和 临床意义 - 30° ~ +90° 正常范围 +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90° ~- 180° 极度右偏 心脏循长轴转位 心尖？心底 顺钟向转位 右心室肥大 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 P波 心房除极的电位变化 形态：圆形 偶有切迹 综合向量：左、前、下 I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 时间：< 0.12S 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 正常范围：0.12~0.20s 心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s QRS波群 心室肌除极的电位变化 时间：0.06 ~0.11s 波形和振幅 V3 R/S=1 V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV AVR < 0.5mV AVL < 1.2mV AVF < 2.0mV 1、II、III主波向上 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点 ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV T波：代表心室快速复极时的电位变化 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10 Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 正常范围：0.32-0.44s 校正Q-Tc= Q-T/ R-R U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 右房肥大（right atrial enlargement） P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波” 左房肥大（left atrial enlargement） P波增宽30.12s，I、II、R、L； 呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波” P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s 双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV 2.心室肥大 左室肥大（left ventricular hypertrophy） Rv5/v6 >2.5mV Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女） RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV RI+SIII>2.5mV 额面电轴左偏 QRS时间0.10~0.11s 左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变 右室肥大（right ventricular） V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV 电轴右偏 ST-T改变 双侧心室肥大（biventricular hypertrophy） 正常或一侧肥大表现 第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 缺血型心电图改变 由心外膜→心内膜 心内膜下心肌缺血 T波高尖 心外膜下心肌缺血 T波倒置 损伤型心电图改变 ST-T：从正常心肌→损伤心肌 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 机制： 轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5 临床意义 ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 （myocardial infarction） 1.基本图形及机制 缺血型改变 （T波） 心肌复极时间延长 3位相延长 QT延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置 损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现ST段抬高 损伤型改变（ST段） 超急性ST段抬高 损伤期单向曲线 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 坏死型改变 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R Q波镜面相 正常q波消失 QRS波正常顺序的改变 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量 2.心肌梗死的图形演变及分期 早期（超急性期） 数小时 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽 ST斜型抬高（下壁），T波高耸 急性期 数小时-数周 QS/QR波 ST段单向曲线，T波倒置加深 亚急性期 数周-数月 ST段恢复至基线，T波变浅 陈旧期（愈合期） 3-6月后 QS ST-T恒定，可出现r/R 3.心肌梗死的定位诊断 前间壁： V1、V2 前 壁： V3、V4 前侧壁： V5、V6、aVL 广泛前壁：V1-V6 高侧壁： I、aVL 下 壁： II、III、aVL 正后壁： V7、V8、V9 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 非Q波心肌梗死 心内膜下心肌梗死 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断 ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 II、III、aVF：心脏横位、预激综合征 第六节 心律失常（arrhythmia） 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界） 异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界） 主动性 心动过速（房性、室性、房室交界） 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分） 心律失常 窦房阻滞 房内阻滞 传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞 意外传导 传导途径异常：预激综合征 2.心律失常心肌电生理 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 静息状态下，4位相自动缓慢除 心房肌、心室肌无起搏功能 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 窦房结60-100次/分 房室交界区40-60次/分 希氏束以下25-40次/分 兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。 其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period） 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度 收缩性 第六节心律失常 （Cardiac arrhythmias） 1.心律失常概述 冲动形成异常 ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。 心脏传导系统的解剖 .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。 .结间束： （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。 （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。 （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 （James′fiber-预激综合征） .房室结 2.心律失常的发生机制 （1）冲动形成异常 有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 （2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 （3）冲动传导异常 传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值（除极速度） 递减传导—膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞 膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。 4.折返现象（图2-11P19） 当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。 内容全面仔细看吧

（一）症状：少数病人在出生后1周内即可呈现呼吸困难、紫绀和充血性心力衰竭。但大多数病人进入童年期后才逐渐出现劳累后气急乏力、心悸、紫绀和心力衰竭。各个年龄组病人均可呈现室上性心动过速，一部分病人则有预激综合征。 　　（二）体征：多数病人生长发育差，体格瘦小，约1/3病人颧颊潮红类似二尖瓣面容，常有不同程度的紫绀。心脏扩大的病例左前胸隆起，心浊音界扩大，胸骨左缘可扪到三尖瓣关闭不全产生的收缩期震颤。心尖区下部和心尖区搏动正常或减弱。由于右心房和房化右心室高度扩大，颈静脉搏动不明显。心脏听诊，心音轻，胸骨左缘可听到三尖瓣关闭不全产生的收缩期杂音，有时还可听到三尖瓣狭窄产生的舒张期杂音，吸气时杂音响度增强。由于增大的三尖瓣前叶延迟闭合，第1音分裂，且延迟出现的成份增强。第2心音亦常分裂而肺动脉瓣关闭音较轻，有的病例可呈现奔马律。腹部检查可能扪到肿大的肝脏但极少出现肝搏动。童年病人紫绀严重者可出现杵状指（趾）。 　　（三）辅助检查 　　（1）X线检查表现：典型病例可见右心房增大和右心室流出道移向上外方，上纵隔变窄，肺血管纹理正常或减少。少数病例心影可无异常征象。 　　（2）心电图检查：典型表现为右心房肥大，P波高尖，不完全性或完全性右束支传导阻滞。电轴右偏，胸导联R波电压变低，P-R间隔延长，常有室上性心律紊乱，约5％病人显示B型预激综合征。 　　（3）切面超声心动图和多普勒检查：显示三尖瓣前瓣叶增大，活动幅度大。隔瓣叶和后瓣叶明显下移，发育不良，活动度差。三尖瓣关闭延迟，瓣膜位置左移，室间隔动作反常。右心房及房化右心室共同显示巨大的右心房腔，功能性右心室腔纵径缩短。多普勒检查可显示心房水平右向左分流和三尖瓣返流。 　　（4）右心导管和选择性造影：右心房腔巨大，压力增高，压力曲线a波和V波均高大。房化右心室呈房性压力曲线，腔内心电图则为右心室型，并有心房间隔缺损者心导管可从右心房进入左心房。心房水平可呈现右至左分流，右心室收缩压正常舒张末压升高，有的病例可测到三尖瓣跨瓣压差。右心造影显示右心房明显扩大占据左心室位置，功能右心室位于右室流出道。瓣膜口移至脊柱左缘，右心室下缘可显示三尖瓣瓣环切迹和房化心室与功能心室之间的另一个切迹。肺动脉总干及分支细小，心房水平有右至左分流者则左心房提前显影。 　　Ebstein畸形的病理改变颇多差异，基本病变是三尖瓣瓣叶和右心室发育异常并伴有膈瓣叶和后瓣叶向右心室下移，通过腱索*肌附着于三尖瓣瓣环下方的右心室壁上。三尖瓣瓣叶增大或缩小，往往增厚变形缩短。病变最常累及膈瓣叶，次之为后瓣叶，膈瓣叶和后瓣叶可部分缺失。病变累及前瓣叶者则很少见。前瓣叶起源于正常三尖瓣瓣环，可增大如船帆，有时可有许多小孔，通过缩短和发育不全的腱索及*肌附着于心室壁。下移的瓣叶使右心室分成两个部份，瓣叶上方扩大的心室称为房化心室，其功能与右心房相似；瓣叶下方为功能右心室。右心房扩大，房壁纤维化增厚。右心房和高度扩大薄壁的房化右心室连成一个大心腔，起贮积血液的作用，而瓣叶下方的功能右心室则起排出血液的功用。 　　三尖瓣下移病例由于三尖瓣瓣环和右心室高度扩大以及瓣叶畸形往往呈现关闭不全。如若瓣叶游离缘部份粘着，则增大的前瓣叶可在房化心室与功能右心室之间造成血流梗阻产生不同程度的三尖瓣狭窄。房室结及房室束解剖位置正常，但右束支可能被增厚的心内膜压迫产生右束支传导阻滞，约5％病例有异常Kent传导束呈现预激综合征。三尖瓣下移病例中约50～60％伴有卵圆孔未闭或心房间隔缺损，心房水平呈现右至左分流，动脉血氧饱和度降低，临床上出现紫绀。其它合并畸形尚有肺动脉狭窄、室间隔缺损、动脉导管未闭、法乐四联症、大动脉错位、主动脉缩窄和先天性二尖瓣狭窄等。

【答案】：低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少．形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律；传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时，膜对 K+的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。

1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。实验证明，左侧周围交感神经支配重点影响心律；左迷走神经主要分布于房室结，受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。成年人脑重只占体重的2%～3%，但耗氧量则占全身的20%；成人脑每分钟须200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动；此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠流动血液供应。用133Xe颈内动脉注射或C15O2持续吸入法，用PET可测得健康人平静状态下脑平均血流量为50～60ml/(100g脑组织·min)，脑灰质70～80ml，白质20～25ml当局部脑血流量减少达70%以上，则脑CT扫描可显示低密度缺血灶。用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流量间的关系示轻度硬化全脑血流量为42ml/(100g脑组织·min)，中度硬化时为35ml；重度时仅30ml以下，此时可致精神智能障碍及局灶症状。有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈正相关，与脑血管阻力呈负相关若每100g脑组织每分钟血流量低于31ml，可致TIA，低于20ml则神经细胞电活动显著减弱，低于5ml则死亡常温下脑缺氧6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。实验性狗室上性心律失常中颈动脉血流量可减少10%～48%频繁期前收缩可减少脑供血量约10%。房颤可减少23%，室性阵发性心动过速可减少40%～70%，上述诸因素均可以导致各种脑症状。另外老年病人高血压、动脉硬化肾上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性自主神经功能失调、压力感受器及效应器变性等易致脑灌注压下降，产生直立性低血压，从而导致脑血管病的发生。