肺高压是什么病

【答案】：A分析：导致肺动脉高压的原因1.慢性阻塞性肺疾病（COPD），COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因（A对）。2.肺实质疾病，其又可分为肺泡、肺间质疾病（B、C、E错）。3.肺血管病变，肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因病（D错）

肺动脉高压能活10年。肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞3.33kpa（25mmhg）或运动时＞4kpa（30mmhg）者。西医治疗的目的促进血管舒张，抑制细胞增殖和诱导肺动脉壁内的细胞凋亡，但是西医内科常规药物治疗并不能逆转肺动脉高压的病理改变，只是用来改善症状，以期在以后能够发现改善病情的药。但是在服药的过程中，由于患者耐受性的问题，导致服用药量越来越大，副作用越来越强。中医治疗可通过通过调节机体内环境，改善肺动脉血管正常细胞的代谢状态，改变细胞分泌的细胞因子的种类，促使肺动脉血管正常细胞的分裂及增厚的内皮细胞和增生的血管肌层细胞趋于正常。

继发肺动脉高压按住院费用标准报销。根据相关信息查询，肺动脉高压靶向治疗纳入医保门诊特殊疾病病种范围，患者因病情需要进行门诊检查、治疗及使用相关的药品均可按住院费用标准报销。继发性肺动脉高压远比原发性肺动脉高压常见，其基础疾病常为心脏和呼吸性疾病。

你好，多做轻轻的深呼吸，以提高患者血液含氧量、提高心肌供血供氧量、帮助肺泡充分张开。自古以来医内不治喘，即：到目前为止，无论中医药、西医药，无特效药问世。慢性阻塞性肺疾病（支气管哮喘、肺气肿、支气管炎、尘肺病等）患者按照以下方案治疗可以达到临床治愈：提示哮喘患者，止喘的喷剂必须随身携带：以备紧急时使用。1、保持生活空间长期洁净，勤通风换气（冬天也不例外），关窗户关门，致使室内空间污浊，为呼吸系统感染创造了条件。远离马路等任何污染环境、预防感冒等呼吸道感染的可能性。重度和极重度患者天天吸氧很重要——预防心脏因长期供养供血不足导致的并发症——心脏衰竭问题。 经常多做轻轻的深呼吸（喘大气）的习惯。坚持三甲医保医院教授级主任医师系统药物治疗，特别是肺气肿患者切勿自行使用抗生素。2、使用国家专利、生物医学工程学的产品：COPD细胞基因能量治疗仪解决肺（呼吸）代谢功能的恢复、提高血液含氧量、促进一氧化碳排出、康复免疫系统生物平衡功能。确保疗效：20天内如无显效产品召回。按照上述方法10天到60天左右时间基本控制住病情的发展，巩固治疗2到4个季节，可达到临床治愈。孙平

　　原发性和继发性肺动脉高压的鉴别：　　1.继发性肺动脉高压 已引起右心肥大、劳损或右心衰竭者比较容易诊断PH，但病人病情往往危重，已到了疾病的晚期，治疗困难，预后不好。因此，应做到肺动脉高压的早期诊断，寻找肺动脉高压的病因。　　先天性心脏病及慢性肺部疾病是肺动脉高压的常见病因。心脏杂音有助于判断先天性心脏病或风湿性瓣膜病，但肺动脉高压时原有的心脏杂音可能减轻或消失。肺动脉高压心电图表现为右心室收缩期负荷过重，若同时有左房大或左室肥厚常提示肺动脉高压的原因可能是心源性。X线检查也有特征性，同时有助于寻找肺动脉高压的原因。X线对肺实质性疾病的诊断是显而易见的，大的肺静脉血流再分布及Kerleys B线反映肺静脉高压。肺血增多主要见于左向右分流型先心病。二尖瓣狭窄，左房增大并可发现瓣膜钙化。超声心动图能准确地判断肺动脉高压的程度及心脏结构改变。右心导管检查可测定肺动脉高压的程度，估测是否为可逆性。选择性肺动脉造影(包括DSA)，以寻找血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。对不能解释的肺动脉高压也可行肺活检以进一步明确诊断。　　2.原发性肺动脉高压 凡病人出现无法解释的运动性呼吸困难，运动中发生昏厥者，应疑及本病。若P2亢强，结合X线、心电图、超声心动图和心导管检查，排除先天性心脏病后即可确诊。

继发性肺动脉高压一般由于先心病引起的，属于比较轻的，经过手术治疗后有可能治愈，但主要看病情，

这种情况属于继发性肺动脉高压，继发于先天性心脏病。这种肺高压的预后显著优于原发性肺高压，而且现在肺动脉压并不是太高。由于中国缺乏完整的随访资料，且每个人病情差异较大，具体存活时间难以准确估计（我是内科医生，您的情况心外科医生更为了解）。我的体会是10-20年不会有问题。但请定期随访超声心动图（最好每半年1次），了解变化趋势。

要分情况：1.如果肺动脉高压是因为肺炎引起的，在肺炎治愈后肺动脉高压会得到好转，这种肺动脉高压成为继发性肺动脉高压，原因可能为肺部炎性渗出导致一过性的毛细血管收缩，肺小动脉压力升高，进而引起肺动脉高压。肺部常见引起继发性肺动脉高压的疾病多见于慢性阻塞性肺病和肺栓塞。2.也可能你的肺动脉高压是独立存在的，意思就是你没得肺炎之前可能因为别的原因（遗传/ 动脉性肺动脉高压;左心疾病相关性肺动脉高压; 肺部疾病和( 或) 缺氧相关疾病性肺动脉高压;慢性血栓栓塞和( 或) 栓塞性肺动脉高压; 不明原因或多重机制导致的肺动脉高压 ）。3.肺动脉高压准确的来讲不是一种病，而是一种症状，且B超对于肺动脉高压的检查有很大误差，如果你的肺炎治愈的，没有胸闷、气短、心慌等不适，暂时没必要对于肺动脉高压处理，出院后定期复查心脏超声，你会发现每次的测定数值都在变化，如果多次都是轻度压力升高，自己仍然没有任何不适的表现，还是不用针对性的治疗。如果肺动脉压力出现缓慢持续升高，就得小心，进一步检查确诊，试着找找引起肺动脉压力升高的原因然后针对性的治疗。希望我的回答对你有帮助~

肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。　　　肺动脉高压患者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。　　　这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。　肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。　如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法。被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。　在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。　但是，目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展，如果可能则诱导疾病逆转。这是一种治疗费用极为昂贵的疾病，患者急需帮助　几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑：倾家荡产换5年生命，值吗？一些临床医生也认为该病治疗价值不大。　这种疾病治疗费用非常昂贵。在西方，患者每月的药物费用约为3000美元，但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国，估计每位患者每月需要2万元药物费用。

问题一：肺动脉高压是什么原因引起的 肺动脉高压有先天和后天的，后天有原发性和继发行的，如肺心病就是后天引起的。 问题二：缺氧引起肺动脉压升高原因 缺氧条件下，会引起肺血管收缩，从而使肺动脉压升高。具体原因如下： A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过 *** 主动脉体、颈动脉窦将冲动骸入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩。 B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩。 C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。 问题三：原发性肺动脉高压的主要病因 原发性肺动脉高压的基本病变是致丛性肺动脉病，迄今其病因不明，没有一个单一病因因素可解释其发病过程，很可能是某些病因因子长期共同作用的最终结果。与原发性肺动脉高压可能有关的病因分述如下。1、肺血栓栓塞最初某些作者认为许多小的临床亚型的血栓栓塞可能是多数原发性肺动脉高压的原因，因为病理发现，临床诊断的原发性肺动脉高压患者约半数是慢性肺血栓栓塞，但以后的研究发现，组织学上血栓栓塞性肺动脉高压不同于致丛性原发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻，内膜纤维化呈偏心性，从不发生扩张性病变，类纤维素动脉炎及丛样病变形成，与致丛性肺动脉病不同。 2、血管收缩丛样病变形成是原发性肺动脉高压最终的血管形态学改变；而其早期为小动脉中层肥厚和无平滑肌的细动脉肌型化，这提示血管收缩可能是原发性肺动脉高压的初始机制。血管扩张药物能降低某些患者的肺动脉压和肺血管阻力，进一步支持血管收缩机制参与原发性肺动脉高压的发生。雷诺病经常与原发性肺动脉高压合并存在，也有利于血管收缩的病因机制。现已认识到肺血管内皮与相邻平滑肌间的关系，乙酰胆碱松弛兔动脉环有赖于内皮的完整性，内皮细胞的损伤可减少内源性肺血管扩张剂(前列腺素及一氧化氮)的形成，并释放某些生长因子促使平滑肌增生肥大，但内皮细胞功能异常引起血管收缩的机制尚不完全清楚。最近观察发现，原发性肺动脉高压肺小动脉平滑肌细胞与继发性肺动脉高压相比呈除极状态，胞浆含有较高浓度的钙。门电压钾通道阻滞剂4-氨基吡啶不能提高原发性肺动脉高压细胞内钙含量，但能增加继发性肺动脉高压细胞内钙水平，表明某些原发性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞KV通道缺失或下调，提示钾通道异常可能在原发性肺动脉高压病因中起一定作用。3、自身免疫性疾病系统性红斑狼疮、雷诺病、CREST综合征、硬皮病、类风湿性关节炎、皮肌炎、多发性肌炎和混合性结缔组织病等均可合并原发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压患者中，29%～40%循环抗核抗体阳性，11%合并雷诺现象。8例CREST综合征[钙质沉着，雷诺现象，食管动力障碍，指(趾)硬皮病和毛细血管扩张]患者中7例有肺动脉高压，这些均提示原发性肺动脉高压似部分与自身免疫性疾病有关。原发性肺动脉高压4、家族因素1927年Clarke等首先报道了单一家庭有一个以上成员患不能解释的肺动脉高压。1970年Wagenvoort等收集28个家庭58例原发性肺动脉高压患者，其中包括一对孪生，一个家庭也可遗传几代。曾报道一个家庭有异常的纤维蛋白溶解，提示肺动脉高压的发生可能与复发性微血栓溶解障碍有关，但另外一些家族并未发现此异常。最近几年对许多原发性肺动脉高压家族进行了充分的基因性质调查，认为家族性原发性肺动脉高压的特征是常染色体占优势的疾病，伴不完全的外显率和基因早现遗传。进一步认定基因缺陷位于一个特殊的染色体，对家族性肺动脉高压的基因解释涉及三核苷酸复制的更大延伸的突变。5、与妊娠和月经周期有关的因素原发性肺动脉高压经常在孕期被首先发现，妊娠过程血流动力学改变加重；月经周期可影响体血管的反应性，是否也影响肺血管尚不清楚。至于育龄妇女原发性肺动脉高压增多的原因还不明了，显然不是单一病因因素所引起。有人曾提出羊水栓塞可能是原发性肺动脉高压的病因因素，但组织学检查未能证实有残留的羊水栓塞存在。6、药物与饮食多数原发性肺动脉高压患者没有不规则的用药和异常饮食的历史。1967～1970年在欧洲应用节食药aminorex后，原发性肺动脉高压发生率突然增加10倍，停用后很快“流行”平息。约2%服aminorex者发生了......>>

肺动脉高压分原发性及继发性，原发性者没有明确的病因，需要特定的药物治疗，针炙或中药治疗无效。继发性有明确病因，在早期去除病因后，肺动脉高压可消除；过晚去除病因，有可能肺动脉高压仍持续。

肺动脉高压是指肺动脉收缩压超过4．00 kPa30 mmHg　 或肺动脉平均压超过2．67 kPa 20 mmHg　。造成肺动脉高压的原因很多，包括原发性和继发性等情况。肺动脉高压的治疗除一般性治疗如病因治疗、减肥、瓣膜外科手术和治疗伴发疾病（心力衰竭和高血压等）之外，还包括以下一些特异性的药物治疗措施。 钙离子拮抗剂：如氨氯地平，可对10％的肺动脉高压病例治疗有效。 前列环素：前列环素很早就用于肺动脉高压的治疗。目前开发成功的新的前列环素制剂依前列醇，已经成为治疗肺动脉高压的金方法，尤其适用于原发性肺动脉高压，效果显著，对于其他原因引起者效果一般。但依前列醇的临床应用还存在一些问题，除必须中心导管给药和留置导管外，还有一些药物不良反应，如不可处理的腹泻、下颌疼痛、血小板减少、系统性高血压、脸红等。此外，该药的价格亦非常昂贵。 内皮素受体阻滞剂：如波生坦，其改善肺动脉高压的能力不如依前列醇，且亦有一些不良反应，如30％的患者出现肝毒性、贫血等。 其他如西地那非、NO等，亦可用于经选择的肺动脉高压的治疗。 肺动脉高压由反复发作的肺动脉栓塞引起者，可采用抗凝、下肢静脉滤网置入、肺动脉血栓切除等治疗方法。其中值得注意的是，血栓切除术的死亡率可达5％～15％。 其他一些更新的治疗措施如基因治疗正在研究，这有赖于对肺动脉高压致病基因的识别、筛选和调控，前景虽然光明，但若短期应用于临床却并不可能。] 肺动脉高压的药物治疗进展 -------------------------------------------------------------------------------- 肺动脉高压分为特发性（即原发性）和继发性两种，近年来，随着该病病理学研究的进展，治疗措施也不断增多，但是药物治疗的疗效甚微。目前，肺动脉高压的药物治疗包括肺血管扩张剂和（或）肺血管重构复原剂等。 前列腺素 Kuhn等观察了依前列醇治疗91例肺动脉高压患者（特发性肺动脉高压49例，继发性42例）的结果。所有患者的1年、2年和3年的生存率分别为79％、70％和50％，预后不良的显著预测因素为发病年龄较大（44岁以上患者的风险比为3．2）、WHO功能为Ⅳ级（风险比为 3．07）和伴有硬皮病（风险比为2．32）。血液动力学指标不能预测预后。 虽然该研究结果显示依前列醇治疗的1年和2年生存率超过了预期值，但3年生存率降低，这表明肺动脉高压仍缺乏有效的治疗手段。 Barst等研究了口服贝前列素（前列环素类似物）对肺动脉高压的治疗作用，116例肺动脉高压患者随机接受最大耐受剂量的贝前列素和安慰剂治疗，为期12个月。结果显示，同安慰剂组相比，治疗组患者在3个月和6个月时6分钟步行距离分别较基线值提高了22米和31米，但在9个月或12个月时无改变。 内皮素拮抗剂 Sitaxsentan是一种口服的选择性内皮素受体A拮抗剂，Barst 等研究了sitaxsentan在肺动脉高压治疗中的安全性和有效性。将患者分为安慰剂组（60例）、100 mg sitaxsentan组（55例）和300 mg sitaxentan组（63例），治疗期为12周。Sitaxsentan 100 mg／d和300 mg／d组患者6分钟步行距离分别增加了35米和33米，显著好于安慰剂组。因此，研究者认为，Sitaxsentan可有效提高运动耐量，但其长期疗效有待进一步明确。 Bosentan是一种内皮素受体的非选择性拮抗剂，Sitbon等进行了口服bosentan治疗肺动脉高压的长期疗效及安全性的研究。研究表明，Bosentan长期治疗超过1年可明显改善患者血液动力学指标和修定的纽约心脏学会（NYHA）心功能分级，但需要进行大样本的临床研究来明确对生存率的影响。 磷酸二酯酶抑制剂 西地那非是磷酸二酯酶抑制剂，Bhatia等观察了西地那非对接受血管扩张剂治疗的肺动脉高压患者血液动力学和临床疗效的影响。患者在服用西地那非后1～2小时，心输出量明显增加，而肺动脉压、肺血管阻力和平均肺动脉压则明显降低。服用后8小时的肺动脉压和平均动脉压仍显著低于用药前的基线值。随访（117±70）天的结果显示，所有患者右心室收缩压和右心指数无明显改善。患者的NYHA心功能分级变化不一致，6分钟步行距离的增加也不显著。 Ghofrani等前瞻性地研究了伊洛前列素吸入治疗失败的重症肺动脉高压患者口服西地那非的作用。结果显示，西地那非与伊洛前列素的联合治疗可逆转患者的病情恶化，在接受联合治疗的前3个月内，患者的6分钟步行距离增加至（346±26）米，而且这种作用持续至12个月（349±32米）。患者的NYHA心功能分级、所有血液动力学指标均得到改善。因此，对于肺动脉高压的治疗，前列环素类药物和西地那非联合治疗可能有应用前景。

1、房间隔缺损引发肺动脉高压肯定是继发性肺动脉高压，能不能手术就看是否右向左分流。一旦右向左分流，说明肺有纤维化，手术封堵缺损会加重病人肺部症状，增加心脏负担。2、手术已完成，肺动脉压已经下降，说明手术很成功。3、内科、外科在有些问题上有争议很多见。4、药物先停一段时间，根据病人的情况再定。在这个问题上应听取外科专家的意见。以后的问题处理可以听内可以见。 5、心功能平定依据病人的活动情况而定，能干体力活，心功能完全正常，一般活动就心慌气喘是二级，稍加活动气喘三、四级。

COPD肺动脉高压形成主要因素　一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。　　二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。　　三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。　　四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。　　五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD,fa. 胸部x片，CT，都很容易诊断。

您提供的资料不详细，希望你能查清楚肺动脉高压的原因，然后针对病因进行治疗。如果有机会欢迎来北京阜外医院就诊，这里有肺动脉高压的专科门诊和专科病房，（熊长明大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）阜外医院熊长明 http://xiongchangming.haodf.com/

肺动脉高压是以肺小动脉重构为特征，肺血管阻力进行性升高，并最终导致右心衰竭而死亡的一类恶性心血管疾病，发病率和致残率及病死率都非常高，可以导致难治性的右心衰竭。肺动脉高压的定义是肺动脉楔压，也就是pawp这个指标小于15毫米汞柱以及肺血管的阻力大于三个单位。同时排除其他的毛细血管前的一些肺高压的情况。比如慢性血栓栓塞性肺高压，肺部疾病或者是其它的情况，在这个诊断标准之下才能够确定肺动脉高压这一个疾病。

　　一种原因不明的极少见的累及中等和小的肺动脉的闭塞性疾病,在检查出后2~5年引起右心室衰竭或致命性的晕厥.　　男女发病率为1:5,诊断时平均年龄35岁,越年轻的病人预后越差.几乎所有病例都有内膜增生,及其所引起的血管腔狭窄.较晚期的病例有多处的中层肥厚和增生,不可逆的丛状损害及坏死性动脉炎(网状动脉病).同样的血管损害的临床过程也见于某些肝硬化病人和一些联合服用抑制食欲的药物dexfenflu-ramine-phentermine(fen-phen)的病人,该药在美国已停止上市.　　95%以上病例有进行性劳力性呼吸困难,劳力时心前区疼痛和晕厥少见.许多病人有雷诺现象和关节痛,通常出现在明显的原发性肺动脉高压发作前数年.　　诊断和治疗　　根据临床表现可考虑该诊断,但必须除外所有已知原因的肺心病,尤其是可治疗的肺心病(如肺栓塞).体检可发现某种程度的肺心病的表现.　　要除外其他原因引起的肺动脉高压,常需要作超声心动图,通气/灌注扫描,肺功能试验和心导管检查.如通气/灌注扫描有不相称的节段性或较大的灌注缺损,应进行肺血管造影.这种扫描表现不会见于原发性肺动脉高压,而提示为肺动脉的慢性血栓性闭塞,是未消退的肺栓塞所致.某些病例可进行血栓动脉内膜切除术.肺毛细血管显微镜可发现慢性附壁血栓,甚至见于动脉造影阴性者.对于是否需要开胸活检尚有争议.　　有些病人对血管扩张剂(如前列环素,硝苯地平)有效,肺动脉压戏剧性地降低.然而血管扩张剂的效果应首先由心导管检查证明,不慎重地应用这些药物曾经造成明显的恶化或死亡.长期口服硝苯地平越来越多,剂量由心导管检查中的经验决定.用便携的微泵经插入的导管持续静注前列环素(一种血管扩张剂和血小板聚集抑制剂)超过1年,证明是有效的,能改善生活质量,减少了急诊肺移植.为防止静寂的复发性血栓栓塞或原位血栓形成,以及由于右心衰竭引起的静脉郁积,如无禁忌,通常长期口服香豆素抗凝,维持凝血酶原时间为正常的1.5~1.75倍.　　对原发性肺动脉高压进行单侧或双侧肺移植的手术程序已见成熟.

问题一：肺动脉高压是一种什么病? 摘要：没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。由于肺动脉高压发病隐蔽，以前受诊断水平的限制。肺动脉高压是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人，几乎每个人都知道癌症愈肺动脉高压后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。大部分肺动脉高压患者起病隐袭，发展比较缓慢，开始没有特异性的症状，可能仅有一些气短、胸闷，休息后可以好转，所以对该病不易引起注意。后期随着肺动脉压力的进一步升高，可出现气喘、胸痛、头晕，容易晕厥。严重的患者出现右心衰的症状，如下肢水肿、肝脏肿大，甚至出现腹水或胸水等症状。一旦出现右心衰的症状，患者的预后就不容乐观了。按照美国国立卫生院的统计资料表明，一般从诊断出特发性肺动脉高压后，患者的中位生存率为2~3年，比很多恶性肿瘤的存活时间还短。而且患者的生活质量很差，常常不能自理，需要家人照顾。所以这种高致残高死亡率的疾病，大家一定要提高警惕。常规的血压计不能测量肺动脉高压，绝大多数肺动脉高压是通过超声心动图检查发现，精确测量肺动脉压力需要进行右心导管检查，后者直接在肺动脉测压，得到的结果最准确。所以，当发现肺动脉高压后，最好到医院进行右心导管检查，明确诊断。按照国际上最新的分类，肺动脉高压一共可分为五大类，三十几种疾病可以引起。包括特发性肺动脉高压，结缔组织疾病，比如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮引起的肺动脉高压;由于减肥时尚的流行，部分服用过氛氟拉明、右氛氟拉明等食欲抑制剂(减肥药的一类)的人也会患上肺动脉高压，还有多种食欲抑制剂是否导致肺动脉高压还在争论之中。由于环境的污染等等原因，怀孕的妈妈暴露在各种危险因素之中，导致各种先天性心脏病的发病率明显提高，如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损，如果没有得到及时有效的治疗，就会发展成为肺动脉高压。最高的患者甚至会出现肺循环的压力大于体循环的压力(正常时肺循环的压力只有体循环的五分之一)，一旦出现这样的情况就丧失了手术或介入治疗的机会。门诊经常会有不明原因的胸闷、气急的患者，检查后发现肺动脉高压，进一步检查发现肺动脉血栓栓塞，有下肢静脉曲张、长期卧床、活动少的老年患者容易发生。肺动脉高压的治疗方法比较少。近年来随着对该病研究的深入，一些新药的研制成功，如前列环素、内皮素受体拮抗剂，给肺动脉高压的患者带来了希望，国内的一些医生使用磷酸二酯酶抑制剂取得一些疗效，目前国外正在使用该类药物进行临床前的试验。由于肺动脉高压发病隐蔽，以前受诊断水平的限制，以及没有安全有效的药物治疗等原因，很多病人在痛苦和绝望中度过余生。现在随着诊断技术水平的提高，多种新药的上市，治疗肺动脉高压不再只是梦想。 问题二：肺动脉高压是什么 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。有很多原因可以导致肺动脉高压，如左心疾病、先天性心脏病、缺氧性病变、肺血栓栓塞症等，而这些明确原因导致的肺动脉高压，占据了这些人群的主体，甚至包括了99%以上的肺动脉高压。 问题三：肺动脉高压是什么病？能治吗？急！！ 原发性肺动脉高压病因不明，治疗上以缓解症状、控制发展为主，包括扩血管治疗，长期氧疗等，继发型肺动脉高压在治疗上除对症治疗外主要为积极控制原发疾病的病因治疗。 1.病因治疗 2.扩血管药物 3.长期氧疗 4.抗凝治疗 5.一氧化氮吸入 问题四：肺动脉高压属于重大疾病吗？ 不属于 问题五：肺动脉高压属于重大疾病吗 原发性肺高压是严重的，继发性的就很多原因，有轻中重区分

问题一：轻度肺动脉高压如何治疗？？？ 具体要查找引起肺动脉高压的原因，常见引起肺动脉高压的疾病有慢性肺病、先天性心脏病等，从上述心脏超声结果看心脏结构未见异常，估算肺动脉高压36mmHg，因为超声测肺动脉高压只能作为参考，与检查医生经验很有关系，如果没什么症状和慢性病的话建议择期在其他医院再复查一下心脏超声！ 问题二：关于肺动脉高压重度要怎样治疗 建议：存在肺动脉高压，并且比较严重，那么可以导致右心室的压力也增高，右心室的增大，这样连接右心房和右心室的阀门三尖瓣自然也就关闭有问题。所以在心脏收缩时会出现大量反流，因此肺动脉的压力过高是关键了。而不是去想办法解决三尖瓣的问题。我的看法是先弄清肺动脉高压的原因，左肺切除确实可以导致肺动脉高压的，但是一般情况下不会太严重，估计还有其他的因素，应该想办法解决。血压比较高一些要考虑解决一下，否则也是对此不太有利的，至少控制到140/90mmHg吧。具体当然还是要治疗的医生看情况因为临床医生看病，不是那么简单的，要根据病史和体格检查，必要的理化检查，然后综合考量，做出判断，选择最适合的治疗方案。所以真正能帮助您的医生。祝好！ 问题三：肺动脉高压怎么办 肺动脉高压发病机理尚不十分清楚，右心导管检查最准确，原发性肺高压治疗较困难，继发性必须在肺血管发生不可逆性改变之前解除病因，辅以药物治疗可取得比较理想效果，肺移植为最终治疗手段龚最好能到正规医疗机构全面检查。推荐平时可以看看《肺动脉高压康复指南》（人民军医出版社）这本书，可以正确、全面了解肺动脉高压，里面有肺动脉高压病人日常生活注意事项。以上内容仅供参考。

怎么听着左心衰的表现呢?心内科就医,积极地对症治疗能活多久不好说,需要根据病人的实际躯体情况来定的.

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肺动脉高压是一种危险的疾病，现代医学技术无法治愈，死亡率和致残率高，严重影响患者的生活质量。随着患者数量的不断增加，该疾病正吸引着越来越多的关注。这是因为肺动脉高压可导致多种并发症，如呼吸困难导致缺氧，甚至呼吸功能不全和紫紫色（即蓝唇）、右心房功能不全导致肝硬化、心房颤动、水肿、发育不良、急性心脏病等，严重时也可导致意外死亡。肺动脉高压本身就是一种疾病，它容易引起氧气最多可达1500米的区域，本身是轻度缺氧区域，氧气不足，而缺氧会导致人体血管收缩，也会导致肺动脉高压患者肺动脉收缩加剧，导致病情恶化，不利于疾病控制。动脉性肺动脉的高压特发性，也就是原因不明，这在临床上也是极为普遍的。遗传是药物毒性，结缔组织病、先心病、寄生虫病等其他疾病有心绞痛和胸痛：右心室肥厚冠状动脉的流水减少，与心肌充血不足有关。起床。目前开发成功的新前排环素制剂随着前排酒精，已成为治疗肺动脉高压的“金方法”，尤其适合核电站性肺动脉高压，效果显著，对其他原因引起者效果一般。这个病是慢性病，痊愈的现在可能不大。需要长期的药物治疗。因为治疗药物的价格差很大，所以只有决定治疗方案才能确定费用。最低的治疗费是每月2000元左右。因左心疾病引起的肺动脉高度、数量、栓塞和继发性、核电站性肺动脉的高压、眼塞部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。很多患者因为呼吸困难、胸痛、气绝和/或咯血而患上怀疑的肺栓塞症。完全没有症状也可以。诊断其他的病的话，意外地发现压力。心的机能不足，是心脏瓣膜症等原因。

在我们安徽省池州市东至县患有先天性心脏病，继发性肺动脉高压重度还办理不到慢性病症？像你这种情况的话，应该是可以办理那个慢性病证的。可以自己在网上搜索一下办理慢性病证的那个28种常见病的文件。如果你的病症属于那上面28种病症之一。然后将那个文件展示给给你办理慢病证的工作人员看。相信他应该会给你办的。

病情分析：肺动脉高压的形成在临床上最常见的原因是慢性支气管炎，由于长期慢性咳嗽，会使肺的毛细血管收缩，这样就会使血液流经肺部是遇到的阻力较大，长期的以上变化就会使供应肺部血液的肺动脉压力变高，这样的变化，会加重右心室的负担，有发生右心室肥大与扩张的可能。指导意见：控制肺动脉高压，最关键的是积极地治疗慢性支气管炎以及可能发生的肺气肿才能有效果的，较重的可以采用强心利尿的方法降低肺动脉高压，也是有效果的。建议你及时治疗慢性气管炎，避免加重才是最关键的。 病情分析：你好，肺动脉高压是一种恶性化程度很高的疾病，肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力进行性升高，最终导致患者心脏衰竭。指导意见：治疗的目的促进血管舒张，抑制细胞增殖和诱导肺动脉壁内的细胞凋亡，但是内科常规药物治疗并不能逆转肺动脉高压的病理改变，只是用来改善症状，但是在服药的过程中，由于患者耐受性的问题，导致服用药量越来越大，副作用越来越强。 这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人　，几乎每个人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。　肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。　 　　肺动脉高压患者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。　 　　这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。 这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。　肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。　如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。 这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法。　被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。　在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。　但是，目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展，如果可能则诱导疾病逆转。 这是一种治疗费用极为昂贵的疾病，患者急需帮助　几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑：倾家荡产换5年生命，值吗？一些临床医生也认为该病治疗价值不大。　这种疾病治疗费用非常昂贵。在西方，患者每月的药物费用约为3000美元，但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国，估计每位患者每月需要2万元药物费用。【肺动脉高压治疗】　　西医治疗的目的促进血管舒张，抑制细胞增殖和诱导肺动脉壁内的细胞凋亡，但是西医内科常规药物治疗并不能逆转肺动脉高压的病理改变，只是用来改善症状，以期在以后能够发现改善病情的药。但是在服药的过程中，由于患者耐受性的问题，导致服用药量越来越大，副作用越来越强。 　　中医治疗可通过通过调节机体内环境，改善肺动脉血管正常细胞的代谢状态，改变细胞分泌的细胞因子的种类，促使肺动脉血管正常细胞的分裂及增厚的内皮细胞和增生的血管肌层细胞趋于正常。 病情分析：你好，肺动脉高压大部分见于青年人，最常见的原因就是先天性心脏病指导意见：因为心脏有问题，心脏把血射到肺部，肺动脉里压力就会增高，肺动脉压力越高心脏负荷就越大，就容易形成恶性循环。可以使用氨氯地平来治疗，祝你健康！ 病情分析：你好，肺动脉高压是一种由多种疾病引起的肺动脉压力高于正常值的临床状态。指导意见：引起肺动脉高压的原因很多，大部分为疾病发展到比较重的阶段才出现的，建议针对病因积极治疗。 病情分析：肺动脉高压有原发性的和继发性的，目前主张以海平面静息状态下肺动脉平均压大于等于20mmHg为显性肺动脉高压，运动时大于30为隐性。继发性的更常见指导意见：继发性的肺动脉高压都是有基础病的，主要有慢性阻塞性肺疾病，慢性支气管炎，以及心脏疾病引发的肺动脉高压，继而引起右心功能不全。治疗上以治疗基础病为主，控制了基础病肺动脉高压也能得到缓解

　　1.左心疾病相关性肺动脉高压　　约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全，在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构，进一步导致肺动脉高压。　　2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压　　先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%，而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。　　3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压　　包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压，在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高，且能显著影响预后，而原发病的识别与处理至关重要。　　4.缺氧性肺动脉高压　　我国是烟草大国，由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)等慢性肺部疾病高发;支气管扩张、肺结核等这些疾病最后也会导致肺动脉高压，引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题;另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者，由于肺泡缺氧，继而发生低氧性肺血管收缩，肺动脉压升高。　　5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压　　深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到，发病率、致死率、致残率都很高，由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率，临床上也很常见。　　6.其他　　如代谢性疾病、血液系统疾病、肿瘤性疾病、血吸虫病、艾滋病毒感染等均可以引起肺动脉高压。

1.实验室检查末梢血红细胞增多，贫血及血小板减少，血气分析PH值正常，PaCO2降低，PaO2正常或降低。2.其他辅助检查（1）胸部X线检查 可排除实质性肺部疾病引起的继发性肺动脉高压。常用于提示肺动脉高压的X线征象有：①肺动脉段突出；②肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”；③右心房、室扩大。（2）心电图 可提示右心房、室的增大或肥厚。此外，“肺型P”，Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变也是常见的心电图异常。（3）超声心动图和多普勒超声检查 可估测肺动脉压力，评价肺的结构和功能。IPAH的超声心动图表现为右心室内径扩大、右室壁肥厚、室间隔向左移位、肺动脉明显增宽。多普勒检查可测定肺动脉收缩压。（4）肺通气灌注扫描 是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。慢性栓塞性肺动脉高压有不同程度的灌注缺损，而IPAH可呈弥漫性稀疏或基本正常。（5）右心导管术 右心导管术是惟一准确测定肺血管血流动力学状态的方法。右心导管术的作用有：①准确测定肺动脉压力及肺毛细血管嵌压；②药物试验评估肺血管及药物的长期疗效；③鉴别诊断。判定毛细血管前肺动脉高压或毛细血管后肺动脉高压，以及排除分流性先天性心脏病。

肺动脉高压（PH）目前已被列为仅次于冠心病和高血压的第三位常见心血管疾病。其主要病理生理学特征是肺血管阻力进行性升高，并逐渐引起右心衰竭。该病病因复杂，治疗棘手。我国肺动脉高压的诊治研究刚刚起步，多数临床医师对肺动脉高压的基本概念缺乏正确理解，这十分不利于我国该领域的发展。自本期开始，笔者将就有关肺动脉高压的基本概念和诊疗常规等国内临床医师常见问题，逐期进行介绍和解答。 什么是肺动脉高压？ 在海平面状态下，如果患者静息时肺动脉收缩压超过30 mmHg，或肺动脉平均压超过20 mmHg，或活动时肺动脉平均压大于30 mmHg即可诊断为肺动脉高压（PH）。 需要特别指出以下两点：① 以上肺动脉压力值是指在海平面状态下的测量值，如果在高原地区（海拔3000米以上）测量的肺动脉压力值达到或超过以上标准，则诊断为高原病，属肺动脉高压的特殊范畴，随后将专门介绍；② 肺动脉压力虽可通过多普勒超声心动图进行估测，但按照国际肺动脉高压协会要求，凡是怀疑PH的患者，如无禁忌证，都应接受右心导管检查，右心导管是诊断和评价PH患者的金标准。 什么是特发性肺动脉高压？ 在2003年以前，特发性肺动脉高压（IPAH）被称为原发性肺动脉高压（PPH）。由于1998年WHO第二次肺动脉高压专家工作组会议停止使用继发性肺动脉高压这个诊断名称，因此，单纯应用PPH容易在临床引起混乱，且2001年已发现Ⅱ型骨形成蛋白受体（BMPR2）是部分PPH和家族性PH的重要病因。随着该领域研究的不断深入，越来越多PPH的病因有望明确。 研究已证实，IPAH是单独累及肺小动脉的一类PH，并非整个肺循环的问题。因此，在2003年第三次WHO PH专家工作组会议使用IPAH代替PPH。其概念是，经详细体格检查及完善实验室检查均未发现引起PH的其他系统疾病及相关线索，并且经右心导管检查发现肺毛细血管嵌压＜20 mmHg，即可作出IPAH的诊断。 需要特别指出的是，IPAH的诊断必须要有右心导管检查资料，单纯超声心动图检查不能确诊IPAH。因此，重视并积极开展右心导管检查对提高我国IPAH的诊断水平，与国际研究接轨具有十分重要的意义。 什么是新生儿持续性肺动脉高压？ 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是一类应该充分引起儿科医师注意的肺血管疾病，过去曾被称为持续性肺血管闭塞、持续性胎儿循环、肺血管痉挛、新生儿肺缺血及持续性过渡期循环等。 PPHN是由多种原因导致幼儿出生后，肺循环阻力并未相应下降，反而增加，使大部分血液仍继续经卵圆孔和动脉导管由肺循环向体循环分流，造成体循环严重低氧血症。其病因多与肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎、新生儿短暂性呼吸窘迫综合征及肺组织发育不良如肺泡毛细血管数量减少　等有关，少数患儿缺乏明确的病因。 特别应引起儿科医师注意的是，PPHN早期如果能得到正确的诊断并给予及时有效的治疗，多数患儿的预后有望得到明显改善，甚至痊愈。 许多临床医师在阅读肺动脉高压文献时，经常会遇到肺动脉高压的相关因素及特发性肺动脉高压的危险因素等概念，往往感觉难以正确理解。在此，笔者对这两个基本概念进行简单阐述。 肺动脉高压的相关因素 肺动脉高压的相关因素是指影响肺动脉高压发生发展的直接因素、促发因素或危险因素，这些因素本身并不是肺动脉高压的直接病因，但可通过损害肺血管或导致肺循环过度灌注，而间接导致肺动脉高压。如果能在疾病早期给予积极治疗，就可能避免肺动脉高压的发生或延缓肺动脉高压进展速度。肺动脉高压治疗原则除正规治疗肺动脉高压外，对其相关因素进行合理治疗也有助于降低肺动脉压。 目前已明确的肺动脉高压相关因素主要有胶原性血管病、分流性先天性心内畸形、门静脉高压、HIV感染、药物和（或）毒物如食欲抑制剂等。其他较为少见的相关因素有Ⅰ型糖原过多症、高歇病、甲状腺疾病、遗传性出血性毛细血管扩张症和血红蛋白病等。 特发性肺动脉高压的危险因素 特发性肺动脉高压的危险因素是指当某种因素存在或暴露时，特发性肺动脉高压的发生危险增加，而适当给予干预后，就可能减少特发性肺动脉高压的发生危险。其中药物和毒物引起的特发性肺动脉高压与患者易感性有关（如存在BMPR2基因突变等），发病后停止接触，特发性肺动脉高压病情仍有可能继续发展。 特发性肺动脉高压的危险因素分为以下3类： 屹药物和毒物： 其中已明确有致病作用的有阿米雷司、芬氟拉明（氟苯丙胺）、右芬氟拉明（右旋苯丙胺）及毒性菜籽油（toxic rapeseed oil）等。 亿有统计学意义的相关因素： 其中已明确或可能的相关因素包括性别、妊娠及高血压等，其中女性特发性肺动脉高压的发病率明显高于男性。 役疾病： 已明确或可能的疾病有HIV感染、门静脉高压和／或肝病、胶原性血管病、甲状腺疾病等。 在对肺动脉高压患者进行右心导管检查时，应常规测量肺动脉阻塞压pulmonary artery obstruction pressure，PAOP　和肺毛细血管嵌压pulmonary capillary wedge pressure，PCWP　，有时也要对肺毛细血管压pulmonary capillary pressure，PCP　进行描述，了解这些指标的测量方法及临床意义对指导肺动脉高压的病理生理分类及治疗方案选择至关重要。 肺动脉阻塞压的测量方法 PAOP的测量是在右心漂浮导管检查过程中充盈球囊，阻断与其内径相同的肺动脉时所测量的压力。此时，闭塞的肺动脉下级分支以及与其相连接的毛细血管，一直到与其内径基本相同的肺静脉内均无血流流动，因此，各处压力基本平衡。在此之间的静脉病变不会对PAOP产生影响。 肺毛细血管嵌压 PCWP是在右心导管检查过程中不充盈气囊，导管本身直接嵌顿到与其内径相似的小肺动脉后所测量的压力。因此，PCWP测量的是更小肺动脉的PAOP。 正常情况下，PCWP与PAOP相等。如果内径在导管与充盈球囊之间的肺静脉存在病变，使局部循环的阻力发生改变，虽然这种情况基本不会对PAOP产生影响，但是会对PCWP产生影响。所以，PCWP等于PAOP加上小肺静脉局部的压力，实际上的测量值应该高于PAOP。 肺毛细血管压 虽然无法直接测量PCP，但我们既可在PAP曲线向PAOP曲线过渡时产生的下降曲线上测量获得，还可通过以下公式计算： PCP＝PAOP＋0．4（PAP－PAOP） 由于肺循环的阻力60％来自肺动脉，40％来自肺静脉和肺毛细血管，因而公式所设置的常数是0．4。PCP可反映比右心导管更细肺静脉病变所产生的阻力变化。当然，如果对于肺动脉阻力所占总肺循环阻力的比例已经发生改变的肺血管疾病患者（如肺静脉闭塞症和肺栓塞患者），这个公式就不再适用。 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN） 北京阜外心血管病医院 荆志成 吴燕 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是新生儿重症监护病房中致死率和致残率都很高的疾病。美国报告的PPHN发病率约为1‰～5‰；而我国尚无准确流行病学资料。由于部分儿科医师尤其是基层医院儿科医师对PPHN缺乏必要的认识，漏诊、误诊现象屡见不鲜。笔者在此针对PPHN的分类、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗进行阐述。 PPHN的临床分类 目前国际上一般根据病因不同将PPHN分为以下3种类型： 1． 继发于肺实质疾病的PPHN：如继发于肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎及新生儿短暂性呼吸窘迫综合征的PPHN，肺泡氧分压降低导致肺血管收缩可能是主要的致病因素。 2． 影像学检查正常的PPHN：主要特征为临床上未发现肺实质有器质性病变。既往称其为持续性胎儿循环（PFC）或原发性PPHN。 3． 合并肺组织发育不良的PPHN：如合并膈疝、肺泡毛细血管数量减少的PPHN。 PPHN的发病机制 目前认为PPHN的发病机制与下列因素有关： 1．胎儿期由于子宫内动脉闭塞，迫使血液流入血管阻力较高的肺循环； 2． 肺血管对缺氧的反应异常，导致肺细动脉中层平滑肌细胞增生； 3． 部分肺泡通气不良； 4． 肺血管发育异常； 5． 血管活性物质如白介素、肿瘤坏死因子及血小板活化因子水平升高导致肺血管收缩； 6． 肺血管床微血栓形成； 7． 围生期窒息、低血糖、低钙血症、高黏血症和脓毒症等也可能在PPHN的发病机制中起一定的作用。 PPHN的临床表现 PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。患者多于生后12小时内出现全身青紫和呼吸增快等症状，但不伴呼吸暂停和三凹征，且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善，临床上与紫绀型先心病难以区别。 约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音，系二、三尖瓣血液反流所致。当合并心功能不全时，可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状。心电图可见右室肥厚，电轴右偏或ST－T改变；胸部X线检查可表现为心影扩大，肺门充血及肺原发疾病表现；超声心动图估测肺动脉压力明显增高，并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。 原发性肺动脉高压与特发性肺动脉高压 中国医学科学院 阜外心血管病医院 荆志成 徐希奇 邓可武 2003年WHO第三次肺动脉高压专家工作组会议对肺循环高压的诊断分类进行了修订，其中最大的变化是用“特发性肺动脉高压Idiopathic Pulmonary Artery HypertensionIPAH　”取代“原发性肺动脉高压Primary Pulmonary HypertensionPPH　”。目前，国内仍有许多医师在肺动脉高压的诊断和研究中使用PPH这个概念，不利于我国在该领域的正规发展，笔者认为有必要及时对这两个概念进行解释。 2003年以前，临床上普遍采用PPH来定义临床无明确病因的肺动脉高压。PPH这个概念在1951年首次正式提出，在1965年，因食欲抑制剂阿米雷司投放欧洲市场而导致肺动脉高压流行后进一步受到重视。深入研究发现，减肥药相关的肺动脉高压在临床特点及病理改变方面均与PPH相似，为此，WHO于1973年在瑞士日内瓦召开了第一次肺动脉高压专家工作组会议，主要对PPH的发病机制及治疗策略进行讨论，并总结了PPH的临床和病理特点。 1998年，第二次WHO肺动脉高压专家工作组会议在法国Evian举行，本次会议制定了肺动脉高压Evian分类标准，根据病因的不同对肺循环高压进行规范分类，同时废除了继发性肺动脉高压这个比较模糊的诊断名称。PPH在这次分类中被列为肺动脉高压类中的第一亚类，分为散发性和家族性两种类型。 随着肺动脉高压研究领域的迅速进展，Evian分类已不能满足临床及科研的需要。为此，WHO肺动脉高压工作组于2003年在意大利威尼斯召开第三次工作组会议，会议期间对肺循环高压的诊断分类重新进行修订。由于PPH原指病因未明的肺动脉高压，而目前已发现BMPR2基因突变等重要病因，并且 “原发性”往往需要“继发性”与之相对应，在临床应用中容易造成混乱。因此，在威尼斯肺动脉高压分类中废除了PPH这个诊断名称，而用IPAH取代之，用“家族性肺动脉高压”取代“家族性原发性肺动脉高压”。 总之，对IPAH研究的深入促使肺动脉高压分类不断更新，而分类更新也促进了肺动脉高压的基础和临床研究发展。希望国内医师了解IPAH和PPH概念的区别，掌握最新的诊断分类标准，使我国在此领域的临床和研究工作更加规范。

肺动脉瓣少量反流，没有太大的意义。有的时候可能是生理性的，这样的患者是不需要治疗的，没有特效的药物；有的时候可见于健康的正常人，这种情况有时是属于正常现象，不要紧张、焦虑；如果是由于肺动脉高压造成的比较严重的症状，需要进行治疗干预，因为如果持续的不改善症状，可能会导致心脏肥大。症状严重的，要定期到医院复查，平时要注意休息，避免劳累，尽量减少心脏的负担，能够有助于病情的改善，平时要坚持低盐、低脂、清淡饮食，对病情的恢复有一定的好处。

对患者进行实验室检查的目的，是为了排除肺动脉高压的继发性因素并判断疾病的严重程度。 一、血液检查 包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。 二、心电图 心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。 三、胸部X线检查 可表现为肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与气管横径比值>=1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。 四、超声心动图和多普勒超声检查 五、肺功能测定 可有轻度限制性通气障碍与弥散功能减低，部分重症患者可出现残气量增加及最大通气量降低。 六、血气分析 几乎所有的患者均存在呼吸性碱中毒。早期血氧分压可以正常，多数患者有轻、中度低氧血症，系由通气/血流比例失衡所致，中度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。 七、放射性核素肺通气/灌注扫描 是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。 八、右心导管术 右心导管术是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的血流动力学诊断标准为静息PAPm>20mmHg，或运动PAPm>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg)。 九、肺活检 对拟诊为PPH的患者，肺活检有相当大的益处。对心功能差的患者应避免肺活检术。活检时应注意取材深入肺内1cm，肺组织应大于2.5cm*1.5cm*1cm。 肺动脉高压 以上就是关于的介绍，如有其他问题或需详细咨询，请点击下方在线咨询按钮与专家直接对话。文章相关标签：

1.正常心电轴在0℃~~+90℃之间. 2.心电轴轻度或中度右偏+90℃~~+120℃,属于正常; 正常婴幼儿,垂直性心脏和轻度右心室肥大者. 3.心电轴显著右偏+120℃~~+180℃及重度右偏+180℃~~+270℃ 多为病态可见于右心室肥大,左束支后分支传导阻滞等. 这个年龄的病理性的可能性比较大，大多为肺部的慢性病变（慢性支气管炎等慢性或者其他的慢性肺部疾病）导致的右室心肌肥厚，右心室的功能就是把心室内的血液泵进肺循环（也就是肺部的血管系统，包括动脉和静脉系统等），肺部长期病变导致继发性肺动脉高压，心脏为了把血液泵出去，但是原来的心肌不够力，就会启动一系列的代偿机制，心肌变肥厚以足够的力量来把右室里的血液泵出去以满足机体的需要。病因还有好多，例如肺动脉瓣狭窄、原发性（原因不清）肺动脉高压、先天性心脏病等。其实心电图只能观察到心脏电活动的变化和一些病变，具体需要结合进一步的检查例如心脏彩超来观察心脏病变和心脏活动等。还有的是一些肺外疾病导致心脏移位造成心电图给出的一个容易误导人的信息，还可以查一下胸片、CT等来看一下有没有其他部位的病变。

重大疾病保险保哪些病：以国寿福盛典版A款为例，承保的重疾有120种，包括:严重恶性肿瘤、严重急性心肌梗死、严重中风后遗症、重大器官移植或造血干细胞移植、冠状动脉搭桥术(或冠状动脉旁路移植)、严重慢性肾衰竭、多肢缺失、急性重症肝炎或亚急性重症肝炎、严重非恶性颅内肿瘤、严重慢性肝衰竭、严重脑炎后遗症或严重脑膜炎后遗症、深度昏迷、特定年龄双耳失聪、特定年龄双目失明、瘫痪、心脏瓣膜手术、严重阿尔茨海默病、严重脑损伤、严重原发性帕金森病、严重原发性帕金森病Ⅲ烧伤、严重特发性肺动脉高压、严重运动神经元病、语言能力丧失、严重再生障碍性贫血、主动脉手术、严重慢性呼吸衰竭、严重克罗恩病、严重溃疡性结肠炎、严重原发性心肌病、严重肌无力、严重多发性硬化、严重脊髓灰质炎、严重类风湿性关节炎、严重系统性红斑狼疮肾病、植物状态、严重胰岛素依赖性糖尿病、严重冠心病、急性坏死性胰腺炎开腹手术、输血引起的人类免疫缺陷病毒感染、非阿尔茨海默病引起的严重痴呆、严重弥漫性系统性硬皮病、严重急性坏死性筋膜炎、埃博拉出血热、严重感染性心内膜炎、严重肌营养不良、胰腺移植、严重肾髓质囊疾病、肝豆核变性（Wilson疾病)、严重自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎、头臂动脉多发性大动脉炎旁路移植、溶血性链球菌坏疽、克-雅氏病（CJD、人类疯牛病)、丝虫病、严重继发性肺动脉高压、严重获得性或继发性肺泡蛋白沉积、胆道重建、肺淋巴管肌瘤、严重结核性脑膜炎、严重癫痫、特发性慢性肾上腺皮质功能下降、慢性复发性胰腺炎、严重巨细胞动脉炎、严重Ⅲ房间传导阻滞、严重肺源性心脏病、细菌性脑脊髓膜炎后遗症、进行性核上麻痹、职业关系引起的人类免疫缺陷病毒感染、器官移植引起的人类免疫缺陷病毒感染、脑动脉瘤破裂出血开颅手术、亚急性硬化性全脑炎、进行性多灶性白质脑病、艾森门格综合征、严重面部烧伤、脊髓小脑变性症、多臂丛神经根撕裂、严重心肌炎Brugada综合征、严重出血性登革热、侵蚀性葡萄胎(或恶性葡萄胎)、横贯性脊髓炎后遗症、室壁瘤切除术、获得性血栓性血小板减少性紫癜、成骨不全症（Ⅲ型)，范可尼综合征（Fanconi 综合征)、脊髓血管疾病后遗症、闭锁综合征、脊柱裂、弥漫性血管凝血、急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、结核性脊髓炎、严重气性坏疽、皮质基底节变性、神经白塞病、心脏黏液瘤手术、脊髓空洞症、亚历山病、原发性脊柱侧凸矫正手术、严重心力衰竭心脏同步（CRT）治疗、异染性脑白质营养不良、严重斯蒂尔病、严重破伤风、库鲁病、肺孢子菌肺炎、弥漫性硬化III冻伤导致截肢、永久性脑脊液分流、心脏瓣膜疾病、严重肺结节疾病、席汉综合征、溶血性尿毒症综合征、脑疟疾、败血症、大面积植皮手术、原发性噬血细胞综合征、严重肠道疾病并发症、严重脊髓内肿瘤后遗症、严重强直性脊柱炎、肾上腺脑白质营养不良。

（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 　　缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。 　　高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 　　（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是： 　　1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 　　2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 　　3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 　　4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。 　　此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 　　肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。 　（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55%－60%时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 　　经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa（30mmHg）时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。

不少想要减肥的人觉得通过常规的方式太慢了或者感觉根本就没有效果，所以就想要使用减肥茶、减肥药之类的产品来帮助瘦身。虽然说这类产品的确有减肥的作用，不过相信大家也知道存在副作用。那么长期喝减肥茶有什么问题？什么样的减肥方法才健康？1、长期喝减肥茶的影响据新闻媒体报道，香港一女孩身高156cm，体重一百零几斤，因为感觉自己“太胖”照相太难看，喝了一年半的减肥茶，瘦到了九十五六斤。但是服用减肥茶让她患上了习惯性腹泻，肠胃和体质变差，“脸色就特别难看，白的像张纸”。某天突然自己发现走路要特别慢才行，一走快了就很辛苦，然后晚上不能躺下来睡觉，到医院检查诊断肺动脉高压。该女孩怀疑自己患上肺动脉高压和长期喝减肥茶有关系。那么什么是肺动脉高压？经常喝减肥茶真的会引起肺动脉高压吗？针对这些问题，39健康网编辑采访了暨南大学附属第一医院公共卫生专业博士陈祖辉医生。据陈祖辉医生介绍，肺动脉高压是一种肺动脉压力升高超过一定界值的病理状态，主要表现为呼吸困难、乏力、稍微运动就会感到胸闷胸痛，甚至晕厥；心肺一方出问题问问相互累及，肺动脉高压容易引起心衰。严重的患者会感觉到进行最基本的日常生活行动例如走路、上厕所、上楼梯等都有困难。在一些国家和地区，肺动脉高压被列为残疾的一种。肺动脉高压可分为原发性和继发性两种，原发性多由肿瘤等引起的，而继发性主要是由心脏疾病例如先天性心脏病、结缔组织病等系统疾病引起。就本病例的描述而言，不排除长期喝减肥茶是引起该姑娘肺动脉高压的诱因，但不能说是直接原因，不能直接划等号。陈祖辉医生建议想减肥的人士擦亮眼睛，请勿盲目服用、特别是长时间服用减肥药。各种减肥产品，无论是中药成分还是西药成分，主要原理都非常的简单，就是让你吸收的热量变少。吸收的热量变少，活动和身体代谢没有变化的情况下，肯定可以瘦下来，但是你可能要付出巨大的健康代价。例如一些药就是通过腹泻（拉肚子）来实现减肥的目的，对身体的伤害就非常大：一方面长时间腹泻状态会破坏肠道菌群平衡；另一方面拉肚子阻止了热量和各种营养物质吸收，营养过少会导致整个新陈代谢不能正常维持，抵抗力会下降；此外，不断拉肚子还会使得体内钾钠等电解质紊乱，对心脏的损害也很大。饮食+运动+心理三管齐下才是健康的减肥方法暨南大学附属第一医院陈祖辉医生认为减肥需要治本，从饮食、运动和心理三个角度全面调整，才能实现健康减肥不反弹。减肥饮食：合理、全面、多样减肥其实没有什么是绝对不能吃的食物。相反饮食要全面和多样，什么都可以吃，但是控制好总量即可。一般建议每餐七到八分饱最好；如果想减肥效果更好，控制在六分饱也可以。减肥运动：有氧运动减脂效果好针对想减掉身体多余脂肪的人群，应该以中小强度和长时间（每次30分钟以上）的有氧运动为主，例如慢跑、走路、游泳等。各种无氧运动（例如健身房训练项目）虽然强度大，但是持续时间短，主要功效是锻炼肌肉块，对脂肪消耗的效果并不大。心理调整：减肥过程中放松心情也很重要，不要压力过大，你越是期望快速减肥，效果可能就适得其反。太胖或者太瘦都只是一种身体的状态，心理上要轻视它，慢慢改变即可。另外，保证每天7-8个小时的良好的睡眠也对健康减肥有很大帮助。最后陈祖辉医生提醒减肥朋友，减肥的关键是要持之以恒，给自己较长的时间调整饮食和坚持运动，不要奢望一周两周、甚至一天两天就瘦下去。很多人为了快速减肥，不惜吃辣椒水、吃避孕药等，都是不可取的。2、快速消耗热量的运动爬楼10分钟消耗200卡能量另外，在秋冬季室外锻炼不是很方便的情况下，可以利用室内的条件。比如，上楼时不要乘坐电梯，爬楼消耗的能量很大，每天爬楼十分钟，就可以消耗掉将近200大卡的能量。每天看电视的时间，起来运动20分钟，半蹲、侧踢腿、原地跑步、左右踏步等都是很好的运动。只要动起来，就会有效果。半蹲比仰卧起坐更有效大多数人冬天都不爱动，但有些人会选择在每天临睡前做几个仰卧起坐，想用这些锻炼抑制住冬季发胖的腹部，但这往往都是事与愿违，不仅没有效果，反而影响了自己的运动积极性。如果仰卧起坐每一次训练少于150次是达不到减肥目的的。因为仰卧起坐动作虽然很累人，但它消耗的热量并不很多，还不如做半蹲、俯卧撑等动作所消耗能量多，而且也不比跑步所消耗的热量多，所以，仰卧起坐不是理想的减肥运动。有氧运动减肥最有效秋冬季做什么运动最有利于减肥呢?通常高效率的有氧健身运动是最好的减肥运动。所谓有氧运动是指在那些运动过程中，通过呼吸所得到的氧，能够连续不断地供给运动的肌肉，在酶的作用下代谢糖和脂肪以提供能量，坚持不断进行的运动，如骑车、步行、上楼梯、跑步、游泳等运动。

肺动脉高压可导致多种疾病，对人体危害极大。一旦出现这种症状，不仅会引起呼吸道疾病，还可能导致血压失衡。因此，我们一定要多了解肺动脉高压的治疗方法，尽量避免肺动脉高压对人体的危害。肺动脉高压可由先天性心脏病相关条件引起，但如果获得，可以用氧治疗:氧饱和度低于90%。但是氧气仪器一般都在医院，所以想要进行氧气治疗的患者可以去医院进行治疗，而且在医院治疗时，可以在医生的监督下进行，对疾病的康复有很大的好处。临床治疗上患者应该要遵医嘱，而且在治疗的过程中患者还应该要保持良好的心理。那么肺动脉高压患者应该选择什么样的药物进行治疗呢？首先，应该选择抗血小板药物为主，对于患者来说，由于患者的血小板数量比较少，所以应该选择相对比较好的药物进行治疗。抗血小板药物只有在血小板数量较多的情况下才能发挥治疗的作用，所以在选择的抗血小板药物上，患者应该要选择一些对治疗的影响比较小的药物进行治疗。对于严重肺动脉高压患者来说，通过手术的办法治疗是比较有效的，而且手术完成治疗后还可以进行术后的物理治疗，比如说可以在医院进行放射治疗，也可以在家进行吸氧、心脏按摩等办法，对疾病的痊愈也起到了不错的恢复效果。但如果是肺动脉高压患者的病情较为复杂或者情况特殊的话，是不适合这样做的，因为肺动脉高压手术对于肺动脉高压患者来说，有一种非常严重的并发症，如果患者是由于其他方面的疾病导致的肺动脉高压，比如说慢性肺气肿，就不建议这么做了。

这种情况属于继发性肺动脉高压，继发于先天性心脏病。这种肺高压的预后显著优于原发性肺高压，而且现在肺动脉压并不是太高。由于中国缺乏完整的随访资料，且每个人病情差异较大，具体存活时间难以准确估计（我是内科医生，您的情况心外科医生更为了解）。我的体会是10-20年不会有问题。但请定期随访超声心动图（最好每半年1次），了解变化趋势。

肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。　 　　肺动脉高压患者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。 　 　　这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。 这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。　肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。　如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。 这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法。被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。　在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。　但是，目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展，如果可能则诱导疾病逆转。 这是一种治疗费用极为昂贵的疾病，患者急需帮助　几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑：倾家荡产换5年生命，值吗？一些临床医生也认为该病治疗价值不大。　这种疾病治疗费用非常昂贵。在西方，患者每月的药物费用约为3000美元，但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国，估计每位患者每月需要2万元药物费用。

这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人　，几乎每个人都知道癌症愈 后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。 　　肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。 　　肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20%病人的病情稳定，甚至痊愈。 　　这种疾病平均发病年龄是36岁，75%患者集中于20～40岁年龄段，还有15%患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。　 　　如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法。被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。 　　在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。

肺动脉高压 概述 肺动脉高压是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30／6～12毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千 帕(13～17毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过4.O千帕(30毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕(15毫米汞柱)或平均压高于 2.7千帕(20毫米汞柱)时称为肺动脉高压。 肺动脉高压早期常无明显自觉症状，有时虽然肺动脉高压已引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，但症状并不一定显著，而多在20～40岁间才逐渐出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绀、心绞痛、晕厥等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀。 体格检查根据肺动脉高压的程度、原发病的性质和心脏的代偿情况等而有不同的表现，主要有心浊音界向左侧扩大，胸骨左下缘可们及抬举性搏动，肺动脉瓣区第二心音增强并分裂，有收缩期喷射性杂音和相对性肺动脉瓣关闭不全的 舒张期吹风样杂音，颈静脉处可见大的心房收缩波。出现右心衰竭时，有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等，胸骨左下缘常听到相对性三尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律，可有第四心音。 病情案例 这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人 几乎每个人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。 肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。 肺动脉高压患者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。 这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。 这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕 肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。北京阜外医院曾统计1996年～2005年接诊的各类肺动脉高压患者8520例，发现患者初诊误诊率高达94％。 如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。 这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法 被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。 在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。 但是，目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展，如果可能则诱导疾病逆转。 这是一种治疗费用极为昂贵的疾病，患者急需帮助 几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑：倾家荡产换5年生命，值吗？一些临床医生也认为该病治疗价值不大。 这种疾病治疗费用非常昂贵。在西方，患者每月的药物费用约为3000美元，但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国，估计每位患者每月需要2万元药物费用。麻烦采纳，谢谢!

原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension)是一少见疾病，因其病因不明，而区别于继发性肺动脉高压。常见的初始症状如下：呼吸困难(60%)，疲乏(73%)，胸痛(47%)，眩晕(41%)，水肿(37%)，晕厥(36%)，心悸(33%)。1987年美国做了多中心的广泛调查，对原发性肺动脉高压的流行病学、病因学有了进一步了解。诊断和治疗也比过去有了进步，但该病的预后仍然不好，多在症状出现后数年内死亡。虽然1891年Romberg首次报道一例不能解释的肺动脉高压。但直到1950年心导管检查术问世后“原发性肺动脉高压”才得以诊断。 原发性肺动脉高压（primary pulmonary hypertension,PPH),一种原因不明的极少见的累及中等和小的肺动脉的闭塞性疾病,在检查出后2~5年引起右心室衰竭或致命性的晕厥. 男女发病率为1:5,多见于育龄妇女。诊断时平均年龄35岁,越年轻的病人预后越差.几乎所有病例都有内膜增生,及其所引起的血管腔狭窄.较晚期的病例有多处的中层肥厚和增生。不可逆的丛状损害及坏死性动脉炎(网状动脉病).同样的血管损害的临床过程也见于某些肝硬化病人和一些联合服用抑制食欲的药物dexfenflu-ramine-phentermine(fen-phen)的病人,该药在美国已停止上市. 95%以上病例有进行性劳力性呼吸困难,劳力时心前区疼痛和晕厥少见.许多病人有雷诺现象和关节痛,通常出现在明显的原发性肺动脉高压发作前数年。

　　一、肺动脉高血压 这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人 ，几乎每个人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。 肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。　　肺动脉高压患者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。　　这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。 这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。 肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。 如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。 这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法。 被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。 在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。 但是，目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展，如果可能则诱导疾病逆转。 这是一种治疗费用极为昂贵的疾病，患者急需帮助 几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑：倾家荡产换5年生命，值吗？一些临床医生也认为该病治疗价值不大。 这种疾病治疗费用非常昂贵。在西方，患者每月的药物费用约为3000美元，但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国，估计每位患者每月需要2万元药物费用。　　肺动脉高压早期常无明显自觉症状，有时虽然肺动脉高压已引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，但症状并不一定显著，而多在20～40岁间才逐渐出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绀、心绞痛、晕厥等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀。　　对患者进行实验室检查的目的，是为了排除肺动脉高压的继发性因素并判断疾病的严重程度。　　一、血液检查 包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。　　二、心电图 心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。　　三、胸部X线检查 可表现为肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与气管横径比值>=1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。　　四、超声心动图和多普勒超声检查　　五、肺功能测定 可有轻度限制性通气障碍与弥散功能减低，部分重症患者可出现残气量增加及最大通气量降低。　　六、血气分析 几乎所有的患者均存在呼吸性碱中毒。早期血氧分压可以正常，多数患者有轻、中度低氧血症，系由通气/血流比例失衡所致，中度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。　　七、放射性核素肺通气/灌注扫描 是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。　　八、右心导管术 右心导管术是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的血流动力学诊断标准为静息PAPm>20mmHg，或运动PAPm>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg)。　　九、肺活检 对拟诊为PPH的患者，肺活检有相当大的益处。对心功能差的患者应避免肺活检术。活检时应注意取材深入肺内1cm，肺组织应大于2.5cm*1.5cm*1cm。　　肺动脉高压的治疗包括：　　1、适当调整日常体力活动。目前尚不清楚体力活动能否延缓肺动脉高压的发展，但患者体力活动强度应以不出现症状（如呼吸困难、晕厥和胸痛）为宜，活动应避免在餐后、气温过高及过低的情况下进行。适当的调整日常活动，可以提高生活质量，减少症状发生。　　2、避免到高海拔地区。低氧能够加重肺动脉高压患者肺血管收缩，海拔1500米到2000米为轻度低压性低氧区，因此，应建议患者避免到此类地区。商业飞机上的环境类似于海拔1500米到2500米的状态，应建议患者乘坐时吸氧。　　3、预防感染。肺动脉高压患者易发生肺部感染，且耐受性差，肺炎占总死亡原因的7%，因此应及早诊断、积极治疗。推荐使用流感和肺炎球菌疫苗，采用静脉导管持续给予前列环素的患者，若出现持续发热，应警惕导管途径的感染。　　4、血红蛋白水平。肺动脉高压患者对血红蛋白水平的降低耐受性很差，即使轻度贫血也应及时处理。另一方面，长期处于低氧血症患者（如存在右向左分流）往往出现红细胞增多症，红细胞比积升高。当患者出现头痛、注意力不集中等症状，伴有红细胞比积超过65%时，可考虑放血疗法以降低血液粘度，增加血液向组织释放氧的能力。　　5、心理治疗。肺动脉高压患者发病年龄较早（年龄中位数为40岁），因体力活动受限而打乱了以往的生活方式。而且常受到一些来自非专业人员有关此病不正确信息的影响，所以许多患者存在不同程度的焦虑和（或）抑郁。因此应为患者提供足够的信息，与家属配合积极治疗，必要时建议患者接受心理医师的治疗。　　6、药物治疗包括有口服抗凝剂、利尿剂、吸氧、洋地黄类药物、多巴胺、钙通道阻滞剂、合成的前列环素及其类似物、内皮素-1受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂、联合治疗等。　　7、择期手术包括房间隔球囊造口术（介入手术）和肺移植。　　注意事项　　1 外出时注意保暖，避免感冒，尽量不去人群密集的地方；　　2 规律生活，按时作息，不要通宵达旦地看电视，使生物钟保持好节律；　　3 情绪稳定，不大喜大悲，娱乐要有节制；　　4 注意饮食卫生，不要暴饮暴食，不吃太油腻的食物；　　5 不要讳病忌医，身体不舒服，不愿跑医院，总想过了年再说，这是不可取的，现在年假长，容易延误病情，所以要及时与医生联系，及时就诊[2]　　二、二尖瓣脱垂严重的需手术。到三甲医院心脏科详细咨询吧。

你好！这是个政策性很强的问题，要咨询当地人武部的。不过轻度的二尖瓣，三尖瓣，肺动脉返流对人体影响不大。

血管扩张药用于治疗原发性肺动脉高压已逾40年，先后用过多种药物，较常用的药物分类介绍如下。①β-肾上腺素能受体兴奋剂：异丙肾上腺素舌下含服l0mg，通常只降低肺血管阻力，而肺动脉压不变甚或升高，系心排血量增加之故；少数患者也可见肺血管阻力和压力同时下降。长期服用可改善血流动力学，但常因心悸、震颤、心绞痛等并发症而不能坚持应用，该药可改善症状而不能延长生命，目前已被其他血管扩张药所代替。②α-肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明中等程度降低肺动脉压和阻力，但可诱发立位性低血压。酚苄明是一长效α-肾上腺素能受体阻断剂，也有降低肺动脉压和阻力的作用。③钙通道阻滞剂：常用的有硝苯地平和地尔硫卓及其长效剂型，可降低静息和运动过程肺动脉压和阻力，作用大于肼屈嗪，对体循环压影响较小。硝苯地平的急性扩血管作用大于地尔硫卓，它虽可进一步恶化通气/灌注比值，但由于心排血量增加，混合静脉血氧分压升高，动脉血氧分压还有提高，改善运动量，有时对心脏功能不全患者表现出一定的抑制作用。也有人主张对前列环素PGl2试验反应良好者继之给以大剂量的地尔硫卓(可达480～720mg/d)。④直接作用于平滑肌的血管扩张药：A、二氮嗪：能降低肺动脉压和阻力，改善症状和血流动力学，重症患者大剂量静脉给药发现心率、心排血量和肺动脉压增加，也可发生体循环压力明显下降。有报道长期口服可降低肺动脉压，但也可引起外周水肿、糖尿病、体位性低血压、多毛症、恶心、呕吐等。B、肼屈嗪：自从报道口服该药降低静息和运动肺血管阻力以来，已被用于临床，轻症效果较好，重症患者肺动脉压降低不满意，且可引起明显的体动脉压下降。⑤前列腺素(PGI1，PGE1，2)：虽不是选择性肺血管扩张药，但它能降低肺循环阻力和肺动脉压，并增加心排血量，也不恶化肺通气/血流比值，副作用相对较小。依前列醇(epoprostenolsodium)是一前列环素制剂，有报道由23个单位参加，其中19个单位共提供500余例原发性肺动脉高压患者服用依前列醇的结果(尽管该文有一定限制，但仍有参考价值)。年龄18～40岁，32%患者吸入NO做急性药物试验，少数用钙拮抗剂、腺苷、依前列醇及前列腺素E1，也有用吸、血管紧张素转换酶抑制剂或其受体抑制剂者。试验反应阳性标准为肺动脉压下降>20%，心排血量增加>20%，肺血管阻力下降>20%或30%，阳性反应率各单位不一，从10%到75%，中间值为30%。依前列醇长期治疗的初始剂量为(2±1)ng/(kg?min)，平均每天增加1～2ng/(kg?min)，出院时平均剂量为(6.5±2.5)ng/(kg?min)。长期治疗平均时间为(3±1)周，中位数剂量为8ng/(kg?min)，最大为270ng/(kg?min)，70%患者的病情持续改善。早期副作用有恶心、头痛、心悸、腹泻、面红、下颌痛及低血压等。同时合用口服血管扩张药者10%～90%，最常用的是钙通道阻滞剂，全部常规抗凝，90%用华法林。9个单位做了右心导管复查，平均随诊时间(7.5±3.8)个月，肺动脉压平均下降15%～25%，肺血管阻力平均下降>25%，心排血量增加>25%。500例接受长期依前列醇治疗者中仅约20%患者从钙通道阻滞剂治疗中获得长期效果。10余年来显示，对钙通道阻剂治疗无反应的原发性肺动脉高压患者，长期静滴依前列醇(前列环素)可能最为有效。⑥血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利急性血流动力学效果很小，短期疗效不理想。但研究发现原发性肺动脉高压患者肺血管内皮和中层转换酶表达增加，神经内分泌增多，表明血管紧张素Ⅱ可能参与原发性肺动脉高压的形成，因此，血管紧张素转换酶抑制剂治疗原发性肺动脉高压似乎是合乎逻辑的，不一定需引起急性肺血管扩张。通过抑制血管紧张素转换酶的活性，减少组织及循环血中血管紧张素Ⅱ含量，同时增加缓激肽及前列环素水平，限制血管增生和减轻神经内分泌对血管和心肌的作用，影响疾病的过程。⑦一氧化氮(NO)：系内皮细胞舒张因子(EDRF)，有重要的调节血管张力作用，是一强力血管扩张剂，维持血管床呈相对的松弛状态。正常内皮细胞产生NO功能丧失，可能引起肺动脉收缩和平滑肌细胞增生。最近报道，原发性肺动脉高压患者一氧化氮合酶水平下降，表明局部NO产量不足可能是本病过程的一部分；也发现肺血管改变愈重NO合酶愈少。因此，已把NO吸入作为治疗原发性肺动脉高压的重要方法之一用于临床。北京阜外心血管病医院观察了9例原发性肺动脉高压患者长期吸入NO的疗效，浓度为20ppm，每天4h共4周，结果：肺动脉压下降11.8%，心排血量增加37.8%。临床未见明显毒副作用。因吸入NO是一选择性肺血管扩张剂，对体循环几乎无作用，因此该方法小剂量治疗原发性肺动脉高压无明显副作用。上述各药的具体用法和参考剂量。现在已知血管扩张药可以引起某些副作用，尤其对重症不能解释的肺动脉高压患者应特别注意。常见的副作用有：A.体循环血压下降；B.肺动脉压矛盾性升高；C.低氧血症加重；D.右心功能恶化；F.猝死等。因此在用药过程中，特别在初始用药或增加剂量时应在密切观察下进行。 2、抗凝治疗不能解释的肺动脉高压所包含的几种疾病中，无论是慢性多发性肺血栓栓塞，真正的原发性肺动脉高压或是肺静脉堵塞病都可能有原发或继发性肺血栓栓塞或血栓形成，增加肺循环阻力和肺动脉压，抗凝治疗对这些患者，特别是血管扩张药治疗无效者可能是适宜的。常用的口服抗凝剂是华法林，成人首次剂量约为3～4mg，以后根据凝血酶原时间、活动度及国际标准化比率调整剂量，疗程6个月到1年。有出血及出血倾向者禁用。 3、心肺移植原发性肺动脉高压患者的预后不良，仅10%～20%患者经血管扩张药等治疗病情好转和稳定，生存时间超过5年者不及1/3，尤其晚期重症患者保守治疗已无希望，常是心肺或肺或单肺移植的适应证。原发性肺动脉高压实施心肺移植的具体指征是心脏指数小于1.5L/kg，混合静脉血氧饱和度小于63%，对前列腺素急性药物试验反应不好。Butt和Higenbottam提出原发性肺动脉高压的分层治疗：不太严重的肺动脉高压患者，对急性血管扩张疗法有反应，右房压下降者可用钙通道阻滞剂，可改善生存机会和症状。比较严重的患者，特别是混合静脉血氧饱和度低于60%，心脏指数小于2L者可考虑长期静滴前列腺素。最严重的患者右房压升高超过15mmHg考虑行肺或心肺移植。不能接受依洛前列素(iloprost)等前列环素的患者都应给予抗凝治疗。4、心功能不全的治疗对延长患者的生命有一定作用，特别是心功能不全的早期。治疗方法与一般心力衰竭者相同，唯血管扩张药的使用宜小量。

原发性肺动脉高压的治疗主要目的是降低肺动脉压、减低血管阻力、改善症状、延长生命。具体的治疗方法如下：　　一、血管扩张剂：(一)血管扩张剂，消心痛每次10mg，每6小时1次，可加量至每次50mg，主要的副作用是服药后出现头痛。(二)α受体阻滞剂，酚妥拉明25mg，每6小时1次，可增至50mg，每日3～4次。酚苄明，10mg每日分3次服用，以后可每4天增加10mg至最大剂量40mg／d。(三)钙拮抗剂，硝苯吡啶10mg，每日3～4次，最高用量每日100mg。主要副作用为周围性水肿、感觉迟钝、面部潮红。异搏定，用量可达80mg，每日3次，因能抑制心肌的收缩力，心衰患者慎用，此外还可导致心动过缓。(四)血管紧张素转换酶抑制剂，可选用巯甲丙脯酸，12.5～50mg／次，每日3次。少数病人可出现白细胞减少、干咳、蛋白尿等副作用。　　二、心肺移植，对晚期患者可进行心肺移植术，据报道术后3年的生存率可达50％。

三周半岁的宝宝心脏房间隔缺损，手术之后需要多久恢复呢？宝宝房间隔缺损手术多久恢复，一般要根据缺损范围、手术方式以及宝宝的具体病情来判断。如果是缺损范围在5mm以上且距离房室瓣大于7mm的宝宝，可以行介入封堵治疗，术后继续心电监护2天，一般在3个月内即可完全恢复。如果是缺损范围大，或不适合做介入封堵手术的宝宝，可能需要1年左右才能完全恢复。房间隔缺损是一种先天性心脏疾病。它是在胚胎发育过程中由房间隔发育不良引起的残留缺陷，形成了左右心房之间血流相通的心脏畸形。房间隔缺损是最常见的先天性心脏疾病之一。未经治疗的房间隔缺损，压力使心脏左侧的血液不正常地通过缺损流向右侧，可导致右侧心脏扩大，肺充血，以及一系列继发性变化，如肺动脉高压。中央型病原体，大小是20毫米，属于较大的缺陷，现在你没有症状，不代表心脏没有变化，建议尽快医治，如果发展到后期，心脏扩大到严重的肺动脉高压、心力衰竭等，都失去手术条件，活动耐力会明显下降，生活质量会受到很大影响。目前，我国房间隔缺损的手术已经非常成熟，很多心脏手术在一线城市的三甲医院就可以进行。手术后的生活质量与普通人无异，如果发现有类似的情况，不用太担心。然而，异常缺陷引起的血流动力学变化最终会导致心功能下降、症状、胸闷、恐慌和活动后呼吸短促。这些症状可能随时发生，具体取决于疾病的进展。房间隔缺损是两个心房之间的空隙，占所有先天性心脏病的7%至10%。如果包括卵圆孔，在一般人群中，房间隔缺损的发生率可高达15%，女孩的发生率略高于男孩。房间隔缺损可能单独存在，也可能与其他心脏问题有关。当房间隔缺损的直径较大时，可以听到典型的心脏杂音。大多数患有房间隔缺损的婴儿和儿童没有任何症状，有些婴儿在哭泣时可能会出现暂时性的紫色嘴唇。一般来说，房间隔缺损很少导致充血性心力衰竭。

　　肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。　　[发病机制和病理]　　引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。　　一、肺动脉高压的形成　　（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。　　缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。　　高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。　　（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：　　1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。　　2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。　　3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。　　4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。　　此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。　　肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。　　（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。　　经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。　　二、心脏病变和心力衰竭　　肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。　　肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。　　此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。

动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不司呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合，则构成病态，称为动脉导管未闭（症）。应施行手术，中断其血流。动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12～15％。女性约两倍于男性。约10％的病例并存其他心血管畸形。动脉导管闭合术中大出血所致的手术死亡率，视导管壁质地、采用闭合导管的手术方式以及手术者技术的高低等而导，一般应在1%以内。导管单纯结扎术或钳闭术有术后导管再通可能，其再通率一般在1%以上，加垫结扎术后复通率低于前二者。动脉导管闭合术的远期效果，视术前有否肺血管继发性病变及其程度。在尚未发生肺血管病变之前接受手术的病人，可完全康复，寿命如常人；手术后患者是可以妊娠的。

这是保监会最新公布的25种大病，其实还有更多的。各家公司都不一样，但是这25种基础是一样的。3.1重大疾病保险的疾病名称及疾病定义　　被保险人发生符合以下疾病定义所述条件的疾病，应当由专科医生明确诊断。　　3.1.1恶性肿瘤　　指恶性细胞不受控制的进行性增长和扩散，浸润和破坏周围正常组织，可以经血管、淋巴管和体腔扩散转移到身体其它部位的疾病。经病理学检查结果明确诊断，临床诊断属于世界卫生组织《疾病和有关健康问题的国际统计分类》（ICD-10）的恶性肿瘤范畴。　　下列疾病不在保障范围内：　　（1）原位癌；　　（2）相当于Binet分期方案A期程度的慢性淋巴细胞白血病；　　（3）相当于AnnArbor分期方案I期程度的何杰金氏病；　　（4）皮肤癌（不包括恶性黑色素瘤及已发生转移的皮肤癌）；　　（5）TNM分期为T1N0M0期或更轻分期的前列腺癌（注）；　　（6）感染艾滋病病毒或患艾滋病期间所患恶性肿瘤。　　注：如果为女性重大疾病保险，则不包括此项。　　3.1.2急性心肌梗塞　　指因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。须满足下列至少三项条件：　　（1）典型临床表现，例如急性胸痛等；　　（2）新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；　　（3）心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；　　（4）发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。　　3.1.3脑中风后遗症　　指因脑血管的突发病变引起脑血管出血、栓塞或梗塞，并导致神经系统永久性的功能障碍。神经系统永久性的功能障碍，指疾病确诊180天后，仍遗留下列一种或一种以上障碍：　　（1）一肢或一肢以上肢体机能完全丧失；　　（2）语言能力或咀嚼吞咽能力完全丧失；　　（3）自主生活能力完全丧失，无法独立完成六项基本日常生活活动中的三项或三项以上。　　3.1.4重大器官移植术或造血干细胞移植术　　重大器官移植术，指因相应器官功能衰竭，已经实施了肾脏、肝脏、心脏或肺脏的异体移植手术。　　造血干细胞移植术，指因造血功能损害或造血系统恶性肿瘤，已经实施了造血干细胞（包括骨髓造血干细胞、外周血造血干细胞和脐血造血干细胞）的异体移植手术。　　3.1.5冠状动脉搭桥术（或称冠状动脉旁路移植术）　　指为治疗严重的冠心病，实际实施了开胸进行的冠状动脉血管旁路移植的手术。　　冠状动脉支架植入术、心导管球囊扩张术、激光射频技术及其它非开胸的介入手术、腔镜手术不在保障范围内。　　3.1.6终末期肾病（或称慢性肾功能衰竭尿毒症期）　　指双肾功能慢性不可逆性衰竭，达到尿毒症期，经诊断后已经进行了至少90天的规律性透析治疗或实施了肾脏移植手术。　　3.1.7多个肢体缺失　　指因疾病或意外伤害导致两个或两个以上肢体自腕关节或踝关节近端（靠近躯干端）以上完全性断离。　　3.1.8急性或亚急性重症肝炎　　指因肝炎病毒感染引起肝脏组织弥漫性坏死，导致急性肝功能衰竭，且经血清学或病毒学检查证实，并须满足下列全部条件：　　（1）重度黄疸或黄疸迅速加重；　　（2）肝性脑病；　　（3）B超或其它影像学检查显示肝脏体积急速萎缩；　　（4）肝功能指标进行性恶化。　　3.1.9良性脑肿瘤　　指脑的良性肿瘤，已经引起颅内压增高，临床表现为视神经乳头水肿、精神症状、癫痫及运动感觉障碍等，并危及生命。须由头颅断层扫描（CT）、核磁共振检查（MRI）或正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查证实，并须满足下列至少一项条件：　　（1）实际实施了开颅进行的脑肿瘤完全切除或部分切除的手术；　　（2）实际实施了对脑肿瘤进行的放射治疗。　　脑垂体瘤、脑囊肿、脑血管性疾病不在保障范围内。　　3.1.10慢性肝功能衰竭失代偿期　　指因慢性肝脏疾病导致肝功能衰竭。须满足下列全部条件：　　（1）持续性黄疸；　　（2）腹水；　　（3）肝性脑病；　　（4）充血性脾肿大伴脾功能亢进或食管胃底静脉曲张。　　因酗酒或药物滥用导致的肝功能衰竭不在保障范围内。　　3.1.11脑炎后遗症或脑膜炎后遗症　　指因患脑炎或脑膜炎导致的神经系统永久性的功能障碍。神经系统永久性的功能障碍，指疾病确诊180天后，仍遗留下列一种或一种以上障碍：　　（1）一肢或一肢以上肢体机能完全丧失；　　（2）语言能力或咀嚼吞咽能力完全丧失；　　（3）自主生活能力完全丧失，无法独立完成六项基本日常生活活动中的三项或三项以上。　　3.1.12深度昏迷　　指因疾病或意外伤害导致意识丧失，对外界刺激和体内需求均无反应，昏迷程度按照格拉斯哥昏迷分级（Glasgowcomascale）结果为5分或5分以下，且已经持续使用呼吸机及其它生命维持系统96小时以上。　　因酗酒或药物滥用导致的深度昏迷不在保障范围内。　　3.1.13双耳失聪　　指因疾病或意外伤害导致双耳听力永久不可逆性丧失，在500赫兹、1000赫兹和2000赫兹语音频率下，平均听阈大于90分贝，且经纯音听力测试、声导抗检测或听觉诱发电位检测等证实。　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之后的保障责任，须在疾病定义中特别说明。　　3.1.14双目失明　　指因疾病或意外伤害导致双眼视力永久不可逆性丧失，双眼中较好眼须满足下列至少一项条件：　　（1）眼球缺失或摘除；　　（2）矫正视力低于0.02（采用国际标准视力表，如果使用其它视力表应进行换算）；　　（3）视野半径小于5度。　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之后的保障责任，须在疾病定义中特别说明。　　3.1.15瘫痪　　指因疾病或意外伤害导致两肢或两肢以上肢体机能永久完全丧失。肢体机能永久完全丧失，指疾病确诊180天后或意外伤害发生180天后，每肢三大关节中的两大关节仍然完全僵硬，或不能随意识活动。　　3.1.16心脏瓣膜手术　　指为治疗心脏瓣膜疾病，实际实施了开胸进行的心脏瓣膜置换或修复的手术。　　3.1.17严重阿尔茨海默病　　指因大脑进行性、不可逆性改变导致智能严重衰退或丧失，临床表现为明显的认知能力障碍、行为异常和社交能力减退，其日常生活必须持续受到他人监护。须由头颅断层扫描（CT）、核磁共振检查（MRI）或正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查证实，且自主生活能力完全丧失，无法独立完成六项基本日常生活活动中的三项或三项以上。　　神经官能症和精神疾病不在保障范围内。　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之前的保障责任，须在疾病定义中特别说明。　　3.1.18严重脑损伤　　指因头部遭受机械性外力，引起脑重要部位损伤，导致神经系统永久性的功能障碍。须由头颅断层扫描（CT）、核磁共振检查（MRI）或正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查证实。神经系统永久性的功能障碍，指脑损伤180天后，仍遗留下列一种或一种以上障碍：　　（1）一肢或一肢以上肢体机能完全丧失；　　（2）语言能力或咀嚼吞咽能力完全丧失；　　（3）自主生活能力完全丧失，无法独立完成六项基本日常生活活动中的三项或三项以上。　　3.1.19严重帕金森病　　是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床表现为震颤麻痹、共济失调等。须满足下列全部条件：　　（1）药物治疗无法控制病情；　　（2）自主生活能力完全丧失，无法独立完成六项基本日常生活活动中的三项或三项以上。　　继发性帕金森综合征不在保障范围内。　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之前的保障责任，须在疾病定义中特别说明。　　3.1.20严重Ⅲ度烧伤　　指烧伤程度为Ⅲ度，且Ⅲ度烧伤的面积达到全身体表面积的20％或20％以上。体表面积根据《中国新九分法》计算。　　3.1.21严重原发性肺动脉高压　　指不明原因的肺动脉压力持续性增高，进行性发展而导致的慢性疾病，已经造成永久不可逆性的体力活动能力受限，达到美国纽约心脏病学会心功能状态分级IV级，且静息状态下肺动脉平均压超过30mmHg。　　3.1.22严重运动神经元病　　是一组中枢神经系统运动神经元的进行性变性疾病，包括进行性脊肌萎缩症、进行性延髓麻痹症、原发性侧索硬化症、肌萎缩性侧索硬化症。须满足自主生活能力完全丧失，无法独立完成六项基本日常生活活动中的三项或三项以上的条件。　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之前的保障责任，须在疾病定义中特别说明。　　3.1.23语言能力丧失　　指因疾病或意外伤害导致完全丧失语言能力，经过积极治疗至少12个月（声带完全切除不受此时间限制），仍无法通过现有医疗手段恢复。　　精神心理因素所致的语言能力丧失不在保障范围内。　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之后的保障责任，须在疾病定义中特别说明。　　3.1.24重型再生障碍性贫血　　指因骨髓造血功能慢性持续性衰竭导致的贫血、中性粒细胞减少及血小板减少。须满足下列全部条件：　　（1）骨髓穿刺检查或骨髓活检结果支持诊断；　　（2）外周血象须具备以下三项条件：　　①中性粒细胞绝对值≤0.5×109/L；　　②网织红细胞＜1％；　　③血小板绝对值≤20×109/L。　　3.1.25主动脉手术　　指为治疗主动脉疾病，实际实施了开胸或开腹进行的切除、置换、修补病损主动脉血管的手术。主动脉指胸主动脉和腹主动脉，不包括胸主动脉和腹主动脉的分支血管。　　动脉内血管成形术不在保障范围内。　　3.2重大疾病保险的除外责任　　因下列情形之一，导致被保险人发生疾病、达到疾病状态或进行手术的，保险公司不承担保险责任：　　3.2.1投保人、受益人对被保险人的故意杀害、故意伤害；　　3.2.2被保险人故意自伤、故意犯罪或拒捕；　　3.2.3被保险人服用、吸食或注射毒品；　　3.2.4被保险人酒后驾驶、无合法有效驾驶证驾驶，或驾驶无有效行驶证的机动车；　　3.2.5被保险人感染艾滋病病毒或患艾滋病；　　3.2.6战争、军事冲突、暴乱或武装叛乱；　　3.2.7核爆炸、核辐射或核污染；　　3.2.8遗传性疾病，先天性畸形、变形或染色体异常。　　3.3术语释义　　3.3.1六项基本日常生活活动　　六项基本日常生活活动是指：（1）穿衣：自己能够穿衣及脱衣；（2）移动：自己从一个房间到另一个房间；（3）行动：自己上下床或上下轮椅；（4）如厕：自己控制进行大小便；（5）进食：自己从已准备好的碗或碟中取食物放入口中；（6）洗澡：自己进行淋浴或盆浴。　　3.3.2肢体机能完全丧失　　指肢体的三大关节中的两大关节僵硬，或不能随意识活动。肢体是指包括肩关节的整个上肢或包括髋关节的整个下肢。　　3.3.3语言能力或咀嚼吞咽能力完全丧失　　语言能力完全丧失，指无法发出四种语音（包括口唇音、齿舌音、口盖音和喉头音）中的任何三种、或声带全部切除，或因大脑语言中枢受伤害而患失语症。　　咀嚼吞咽能力完全丧失，指因牙齿以外的原因导致器质障碍或机能障碍，以致不能作咀嚼吞咽运动，除流质食物外不能摄取或吞咽的状态。　　3.3.4永久不可逆　　指自疾病确诊或意外伤害发生之日起，经过积极治疗180天后，仍无法通过现有医疗手段恢复。　　3.3.5专科医生　　专科医生应当同时满足以下四项资格条件：（1）具有有效的中华人民共和国《医师资格证书》；（2）具有有效的中华人民共和国《医师执业证书》，并按期到相关部门登记注册；（3）具有有效的中华人民共和国主治医师或主治医师以上职称的《医师职称证书》；（4）在二级或二级以上医院的相应科室从事临床工作三年以上。　　3.3.6感染艾滋病病毒或患艾滋病　　艾滋病病毒指人类免疫缺陷病毒，英文缩写为HIV。艾滋病指人类免疫缺陷病毒引起的获得性免疫缺陷综合征，英文缩写为AIDS。　　在人体血液或其它样本中检测到艾滋病病毒或其抗体呈阳性，没有出现临床症状或体征的，为感染艾滋病病毒；如果同时出现了明显临床症状或体征的，为患艾滋病。　　3.3.7遗传性疾病　　指生殖细胞或受精卵的遗传物质（染色体和基因）发生突变或畸变所引起的疾病，通常具有由亲代传至后代的垂直传递的特征。　　3.3.8先天性畸形、变形或染色体异常　　指被保险人出生时就具有的畸形、变形或染色体异常。先天性畸形、变形和染色体异常依照世界卫生组织《疾病和有关健康问题的国际统计分类》（ICD-10）确定。　　4重大疾病保险宣传材料的相关规定　　在重大疾病保险的宣传材料中，如果保障的疾病名称单独出现，应当采用以下主标题和副标题结合的形式。　　4.1恶性肿瘤——不包括部分早期恶性肿瘤　　4.2急性心肌梗塞　　4.3脑中风后遗症——永久性的功能障碍　　4.4重大器官移植术或造血干细胞移植术——须异体移植手术　　4.5冠状动脉搭桥术（或称冠状动脉旁路移植术）——须开胸手术　　4.6终末期肾病（或称慢性肾功能衰竭尿毒症期）——须透析治疗或肾脏移植手术　　4.7多个肢体缺失——完全性断离　　4.8急性或亚急性重症肝炎　　4.9良性脑肿瘤——须开颅手术或放射治疗　　4.10慢性肝功能衰竭失代偿期——不包括酗酒或药物滥用所致　　4.11脑炎后遗症或脑膜炎后遗症——永久性的功能障碍　　4.12深度昏迷——不包括酗酒或药物滥用所致　　4.13双耳失聪——永久不可逆　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之后的保障责任，须在副标题中注明。　　4.14双目失明——永久不可逆　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之后的保障责任，须在副标题中注明。　　4.15瘫痪——永久完全　　4.16心脏瓣膜手术——须开胸手术　　4.17严重阿尔茨海默病——自主生活能力完全丧失　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之前的保障责任，须在副标题中注明。　　4.18严重脑损伤——永久性的功能障碍　　4.19严重帕金森病——自主生活能力完全丧失　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之前的保障责任，须在副标题中注明。　　4.20严重Ⅲ度烧伤——至少达体表面积的20％　　4.21严重原发性肺动脉高压——有心力衰竭表现　　4.22严重运动神经元病——自主生活能力完全丧失　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之前的保障责任，须在副标题中注明。　　4.23语言能力丧失——完全丧失且经积极治疗至少12个月　　注：如果保险公司仅承担被保险人在某年龄之后的保障责任，须在副标题中注明　　4.24重型再生障碍性贫血　　4.25主动脉手术——须开胸或开腹手术

【40种重大疾病定义】1.恶性肿瘤、2.急性心肌梗塞、3.脑中风后遗症、4. 重大器官移植或造血干细胞移植术、5.冠状动脉搭桥术（或称冠状动脉旁路移植术）、6. 终末期肾病（或称慢性肾功能衰竭尿毒症期)、7. 多个肢体缺失、8. 急性或亚急性重症肝炎、9. 良性脑肿瘤、10. 慢性肝功能衰竭失代偿期、11. 脑炎后遗症或脑膜炎后遗症、12. 深度昏迷、13. 双耳失聪、14.双目失明、15. 瘫痪、16. 心脏瓣膜手术、17. 严重阿尔茨海默病、18. 严重脑部损伤、19. 严重帕金森病、20. 严重Ⅲ度烧伤、21. 严重原发性肺动脉高压、22. 严重运动神经元病、23. 语言能力丧失、24. 重型再生障碍性贫血、25. 主动脉手术、26. 多发性硬化、27. 终末期肺病、28.颅脑手术、29. 脊髓灰质炎、30.严重肌营养不良症、31.急性出血坏死性胰腺炎、32.侵蚀性葡萄胎（或称恶性葡萄胎）、33.艾滋病、34.系统性硬皮病、35.重症肌无力、36.持续植物人状态、37.严重心肌病、38.象皮病、39.溶血性链球菌引起的坏疽、40.坏死性筋膜炎

大病险包括特重以及重大疾病保险，具体包括严重而危及生命的、治疗后生活质量无法保证不能自理的、疾病预后不好生命严重缩短的。目前我国纳入大病保障的大约有二十多种疾病，包括恶性肿瘤比如白血病，嗜铬细胞瘤，小细胞性肝癌、急性心肌梗塞，指的是心肌缺血导致的心脏不可逆转的梗死。

1 ．心肌病变 各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。 2 ．心肌代谢障碍 冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素 B 1 （ VitB1 ）缺乏使 ATP 生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。（二）、心脏负荷长期过重 - 继发性心肌舒缩功能障碍1 ．压力负荷（ pressure load ）过重 压力负荷又称后负荷（ afterload ），是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。 2 ．容量负荷（ volume load ）过重 心脏舒张时所承受的负荷，称为容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动 - 静脉瘘等。 心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。 （三）、心室充盈受限 缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。 二、诱因临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭 , 这些因素称为心力衰竭的诱因（ predisposing cause ）。 （一）、感染 各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。 （二）、心律失常 心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以 心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。 （三）、妊娠与分娩 妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加 20% 以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。 （四）、临床治疗不当 例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。 （五）、其他 劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。 三、分类 （一）、按心力衰竭起病及病程发展速度分1 ．急性心力衰竭（ acute heart failure ） 发病急骤， CO 在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克（ cardiogenic shock ）。见于急性心肌梗塞 、严重心肌炎，也可由慢性心衰演变而来。 2 ．慢性心力衰竭 （ chronic heart failure ） 临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。随着疾病发展机体代偿能力逐渐丧失， CO 不能满足机体代谢需要，于是心力衰竭症状逐渐表现出来，心功能进入失代偿期。 常见于瓣膜病、高血压病及肺动脉高压等。（二）、按心输出量高低分1 ．低输出量性心力衰竭（ lower output heart failure ） 在静息状态下 CO 低于正常水平。见于冠心病、瓣膜病、高血压病、心肌病。由于血流缓慢，而组织利用氧的能力往往代偿性增强，故动 - 静脉氧差增大。 2 ．高输出量性心力衰竭（ high output heart failure ） 此类心力衰竭发生时 CO 较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，即各种原因引起血容量增大，静脉回流增加，心脏过度充盈， CO 相应增加。 如：甲状腺功能亢进、严重贫血 、脚气病和动 - 静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性增高，心脏必须作更多的功。但供氧相对不足，能量消耗过多，故容易发生心力衰竭。此时 CO 仍可高于正常水平，但低于发生心衰前的水平。（三）、 按发病的部位分1 ．左心衰竭（ left heart failure ） 主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降。临床主要表现为肺淤血和 CO 降低。多见于冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。 2 ．右心衰竭（ right heart failure ） 主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。主要见于肺心病，三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等，也常继发于左心衰。 3 ．全心衰竭（ whole heart failure ） 全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如：心肌炎、心肌病或严重贫血可同时累及两心室，此时两心室泵血功能均受损，即全心衰竭。（四）、按心肌收缩 / 舒张功能障碍分1 ．收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 因心脏收缩功能障碍所致心力衰竭称为收缩功能不全性心力衰竭。常见于高血压性心脏病、冠心病等。主要是由于心肌细胞变性、坏死及过度凋亡（ apoptosis ）所致。 2 ．舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 因舒张期心室松弛能力受损、顺应性降低及心室在舒张期充盈受限所引起的心力衰竭称舒张功能不全性心力衰竭。常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。 　当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有： 　　（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。 学易网卫生资格 www.studyez.com　　（二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。 　　（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。转自学易网 www.studyez.com