干细胞可以治疗脂肪肝吗？

版本：国家药品监督管理局2002年公布的第四批化学药品说明书 说明：促肝细胞生长素注射液说明书由国家药品监督管理局于2002年04月16日药监注函[2002]106号《关于公布第四批化学药品说明书目录的通知》发布。国家药品监督管理局公布的说明书是规范修订后的建议参考样稿，企业如有疑异，可提出修改意见。〔适应症〕应与原批准的内容一致；〔不良反应〕、〔药物相互作用〕等项内容，企业提供的说明书不能比样稿所列的少。对于说明书样稿中的空项或未列全的项目，应要求企业根据实际情况填写，如商品名、规格等。【药品名称】 通用名：促肝细胞生长素 曾用名： 商品名： 英文名：Injectilon of Hepatocyte GrowthPromotting Factors(简称pHGF). 汉语拼音：Cuganxibaoshengzhangsu Zhusheye 本品主要成份为：本品系从健康乳猪新鲜肝脏中提取的小分子量生物活性多肽物质。 【性状】 本品为无色澄明液体。 【药理毒理】 1．本品能 *** 正常肝细胞DNA合成,促进肝细胞再生。 2．对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用,促病变细胞汇报。 【药代动力学】 【适应症】 用于亚急性重症肝炎（肝功衰竭早期或中期）的辅助治疗。 【用法用量】 静脉点滴，每次120μg加入10%葡萄糖液中，一日1次或分2次静脉点滴，疗程一般为4～8周，或遵医嘱。 【不良反应】 个别病例可出现低热和皮疹，停药后即可消失。 【禁忌】 对本品过敏者禁用。 【注意事项】 1．本品使用应以周身支持了法和综合治疗为基础。 2．过敏体质者慎用。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 尚未明确 【儿童用药】 【老年患者用药】 【药物相互作用】 【药物过量】 【规格】 2ml:30μg 【有效期】 【贮藏】 4u02daC以下密闭保存。 【批准文号】 【生产企业】 企业名称： 地 址： 邮政编码： 电话号码： 传真号码： 网 址：

促肝细胞生长素针剂与甘利欣能同时用促肝细胞生长素是从乳猪肝脏中提取的小分子量多肽类活性物质.可刺激正常肝细胞DNA的合成,促进肝细胞再生,对损伤的肝细胞有保护作用,促进肝功能的恢复.还有调节机体的免疫功能和抗肝纤维化作用.临床上用于治疗重型肝炎、慢性活动性肝炎和肝硬化.用量：80－120mg/日,加入250ml的溶液中静滴.规格：20 mg×10支.1、刺激肝细胞DNA合成促进肝细胞再生,从而恢复肝功能2、促进肝损伤修复3、调节机体免疫力4、有抗肝纤维化的作用5、迅速提高患者肝细胞再生能力,以补充损失的肝细胞6、降低内毒素对肝细胞的侵害,含多种生物活性物质,降低血清转氨酶药品中文名称 : 促肝细胞生长素药品英文名称 : Hepatocyte growthpromotting Fa药品所属类别 : 肝胆疾病辅助用药注射用肝复肽 （促肝细胞生长素)药理作用对肿瘤坏死因子（INF）的诱生有抑制作用,增强肝脏吞噬细胞作用,降低内毒素对肝细胞的侵害,含多种生物活性物质,降低血清转氨酶,抑制N-ATP酶活性抑制因子.适应症1.重症肝炎（肝功衰竭前期、中期）2.慢性活动性肝炎、肝硬化3.中毒性肝炎4.放射线引起的造血系统损害用法、用量肌肉注射： 重症肝炎40ml/次,每日两次；慢性肝炎等20ml/次,每日一次.静脉滴注： 重症肝炎和重度慢性活动性肝炎每次80mg加5%葡萄糖注射液250ml,每日一次,四周为一疗程.

注射用促肝细胞生长素，用于各种重型病毒性肝炎(急性、亚急性、慢性重症肝炎的早期或中期)的辅助治疗。促肝细胞生长素（Hepatocyte growth promoting factors）是从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质。用于各型重型病毒性肝炎（急性、亚急性、慢性重症肝炎的早期或中期）及肝硬化的辅助治疗。具备以下生物效应：①能明显刺激新生肝细胞的DNA合成，促进损伤的肝细胞线粒体、粗面内质网恢复，促进肝细胞再生，加速肝脏组织的修复，恢复肝功能。②改善肝脏细胞的吞噬功能，防止来自肠道的毒素对肝细胞的进一步损害，抑制肿瘤坏死因子(TNF)活性和Na+，K+-ATP酶活性抑制因子活性，从而促进肝坏死后的修复。同时具有降低转氨酶、血清胆红素和缩短凝血酶原时间的作用。③对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用。④对D-氨基半乳糖诱致的肝衰竭有明显的提高存活力的作用。个别病例可出现低热和皮疹，停药后可消失。本品使用应以针对重型肝炎的周身支持疗法和综合治疗为基础。现用现溶，溶后应为淡黄色透明液体，如有沉淀、混浊禁用。冻干制品已变棕黄色时忌用。肌内注射用的制剂不能用于静脉滴注。本品40～120mg加入10%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日一次，疗程视病情而定，一般为4～6周，慢性重型肝炎，疗程可为8～12周。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 促肝细胞生长素说明书 3.1 药品名称 3.2 英文名称 3.3 促肝细胞生长素的别名 3.4 分类 3.5 剂型 3.6 促肝细胞生长素的药理作用 3.7 促肝细胞生长素的药代动力学 3.8 促肝细胞生长素的适应证 3.9 促肝细胞生长素的禁忌证 3.10 注意事项 3.11 促肝细胞生长素的不良反应 3.12 促肝细胞生长素的用法用量 3.13 促肝细胞生长素与其它药物的相互作用 3.14 专家点评 附： 1 促肝细胞生长素相关药物 * 促肝细胞生长素相关药品说明书其它版本 1 拼音 cù gān xì bāo shēng cháng sù 2 英文参考 Hepatocyte Growthpromoting Factors [湘雅医学专业词典] 3 促肝细胞生长素说明书 3.1 药品名称 促肝细胞生长素 3.2 英文名称 Hepatocyte growth Promotting Fators 3.3 促肝细胞生长素的别名 肝细胞水解物；HepatocytegrowthPromoting Factors；Hepatopoietinum Proinjectione；pHGF 3.4 分类 消化系统药物 > 肝脏疾病辅助治疗药物 3.5 剂型 注射（冻干粉）剂:每支含多肽20mg。 3.6 促肝细胞生长素的药理作用 1.促肝细胞生长素能 *** 正常肝细胞DNA合成，促进损伤的肝细胞线粒体、粗面内质网恢复，促进肝细胞再生。动物试验证明，促肝细胞生长素对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用，能降低血清丙氨酸氨基转移氨基转移酶（ALT），促进病变细胞的恢复； 2.促肝细胞生长素能调节机体免疫功能，对吞噬细胞、T细胞、NK细胞有免疫增强作用； 3.促肝细胞生长素也有抗肝脏纤维化的作用。 3.7 促肝细胞生长素的药代动力学 （尚不明确） 3.8 促肝细胞生长素的适应证 适用于重症肝炎（肝功能衰竭早期或中期）、慢性活动性肝炎及肝硬化的综合治疗。 3.9 促肝细胞生长素的禁忌证 （尚不明确） 3.10 注意事项 1.过敏体质者慎用。 2.使用前如变为棕黄色则不可使用。 3.11 促肝细胞生长素的不良反应 促肝细胞生长素不良反应较少，但有时会出现皮疹、低热，偶见过敏性休克。 3.12 促肝细胞生长素的用法用量 1.每次40mg，每天2次，用0.9%氯化钠注射剂稀释后使用。 2.静脉滴注：（1）重症肝炎：将促肝细胞生长素80～120mg加入10%葡萄糖注射剂中静脉滴注，每天1次。疗程视病情而定，一般为1个月。（2）慢性肝炎、肝硬化：将促肝细胞生长素40～80mg加入10%葡萄糖注射剂中静脉滴注，每天1次，疗程2～3个月。 3.13 药物相互作用 （尚不明确） 3.14 专家点评 促肝细胞生长素治疗急性重症肝炎和亚急性重症肝炎明显优于慢性重症肝炎，病程早期的疗效最好，中期次之，晚期最差。需指出的是在重症肝炎促肝细胞生长素仅为一种辅助治疗，应用时进行全身支持疗法和综合治疗。另有研究指出，促肝细胞生长素为肝细胞癌基因受体的激动剂，故对慢性肝炎、肝硬化患者不宜滥用。 促肝细胞生长素相关药物 注射用促肝细胞生长素 【药品名称】通用名：促肝细胞生长素曾用名：商品名：英文名：HepatocyteGrowthpro... 注射用促肝细胞生长素 【药品名称】通用名：促肝细胞生长素商品名：英文名：HepatocyteGrowthpromoti... 促肝细胞生长素注射液 【药品名称】通用名：促肝细胞生长素曾用名：商品名：英文名：InjectilonofHepatocy... 注射用促肝细胞生长素

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。目前治疗还没有特效药，保肝，抗病毒，提高患者免疫力是治疗的关键。促肝细胞生长素颗粒其成份促肝细胞生长素具有促进肝细胞再生，加快肝细胞组织的修复，恢复肝功能等功效。可以用于慢性肝炎有明显活动性患者的辅助治疗虽然，促肝细胞生长素对治疗乙肝有良好的效果，可它并不能彻底治愈乙肝。但保肝，护肝，阻止肝维化及癌变等疗效显著。同时，根据病情需要，治疗乙型病毒性肝炎可适当配合贺维力，或贺普丁等抗病毒类药，临床效果都很理想。康爱多药师提醒：乙肝用药需咨询医生或专业药师，特别是联合用药，一定要严格遵循医生建议，切不可盲目用药。详细信息可以咨询http://www.360kad.com/product/142.shtml

药到病除才是真正的理想状态，当然在这个过程中，还存在着很多问题。可能是服用的间断导致服药的时间比较长，也有可能是自己没有正确用药导致引发副作用。这一系列的问题都不该被我们忽视，那么，促肝细胞生长素肠溶胶囊吃多久可以停药?　　促肝细胞生长素肠溶胶囊(HGF)以健康乳猪新鲜肝脏为原料，经超微粉碎破细胞，提取主要成分，变性、过滤去杂质，一二级反复超滤纯化高活性成分，再经低温浓缩、沉淀干燥、固体制剂等工序，制成肠溶胶囊。"促肝细胞生长素肠溶胶囊"含量以多肽计为50mg/粒，疗效确切，安全性高，临床实验中无一例出现不良反应，也未发现有过敏现象。　　至于应该服用多久这个就需要按照个人体质与病情来决定了。一般来说　促肝细胞生长素肠溶胶囊的服用方法：口服，一次2～3粒，一日三次。三个月为一疗程。一般要服用3-5个疗程，这主要是根据个人的病情、体质、家族遗传病史而定。如果自己觉得病情有所好转，当前往医院做检查，如果是真的稳定了可以根据医师的叮嘱进行用药，或者逐渐停药。　　促肝细胞生长素肠溶胶囊在临床研究中未见不良反应，所以，大家不用担心服用促肝细胞生长素肠溶胶囊会对自己身体健康引起其他的副作用，只要是安全用药就不会导致药物的相生相克的情况，这里要提醒大家，如果你正在服用别的药品，应当询问医师。

你好，我是长春富春制药厂的，促肝细胞生长素用法用量1 静脉注射:注射用促肝细胞生长素80-100mg加入10 %葡萄糖液250ml缓慢静脉点滴,每日1次,疗程视病情而定,一般为4-6周,慢性重型肝炎,疗程为8-12周。2 肌肉注射:注射用促肝细胞生长素40mg,用0.9%氯化钠注射液稀释后也可用于肌肉注射,每日2次。

（1）分析题图可知，结构A是与生长素结合形成复合物的受体，受体的本质是蛋白质；生长素与细胞膜上的受体结合，体现了细胞膜的信息传递功能．（2）分析题图可知，在生长素的刺激下，H+进入细胞壁的过程需要ATP提供能量，因此为主动运输过程；细胞壁中的H+激活酶X，连接纤维素分子的多糖链在酶X的催化下水解，细胞壁松弛，细胞吸水能力增强．（3）用单侧光照射胚芽鞘，向光侧生长素分布少，进入细胞壁的H+少，酶X所处溶液pH比背光侧高．（4）生长素促进细胞的伸长的过程中，细胞中蛋白质的含量增加，因此会有新的mRNA的形成．

保护肝脏的药物：包括抗肝细胞坏死药、促进肝细胞修复药、免疫调节剂、解毒和保护肝脏药。★促肝细胞生长素：是小分子量多肽类活性物质，可刺激正常肝细胞DNA的合成，促进肝细胞再生，促进肝功能的恢复，对肝细胞的损伤有保护作用，还有调节机体的免疫功能和抗肝纤维化作用。临床上用于治疗重型肝炎、慢性活动性肝炎和肝硬化。★联苯双酯：合成的五味子丙素的一种中间产物，可降低肝细胞膜对谷丙转氨酶的渗出及提高肝脏解毒的功能。即有修复肝功，保护肝脏的功能，提醒一点的是：肝脏病变的恢复比ALT恢复慢，因而即使ALT恢复正常也不宜立即停药。临床上多用于慢性肝炎轻度或无黄疸的慢性肝炎。★五味子：是益气养五脏的良药，久服无副作用，宜同其它护肝药组成复方制剂。该药有调免、护肝、促进肝脏合成蛋白和肝细胞再生的功能，并增强肝脏的解毒功能，可使血清ALT明显下降，不过该药一般须用药半年以上，否则停药后ALT会出现“反跳”现象。★肝泰乐（葡萄糖醛酸内酯）：是构成结缔组织的重要成分，可与肝脏及肠内毒性产物结合成无毒的物质从尿液中排出，葡萄糖醛酸内酯与胆红素、代谢废物、药物、毒素结合后从胆汁排泄，有解毒作用，可能增加糖原、减少脂肪在肝内的蓄积。临床上用于各型肝炎及肝硬变、中毒性肝损伤等。★肝乐（二氯醋酸二异丙胺）：是维生素B15的活性成分，可改善肝功能，促进损伤肝细胞的再生，减少肝脏脂肪的沉积。临床上用于急、慢性肝炎，脂肪肝，肝硬变等疾病。另外对肝脏有保护作用的药物还有：复方维生素B、维生素C、肌苷片等，再次强调的是保肝药不要过多，过多的药物反而会造成肝脏损害。因为任何药物都要通过肝脏代谢。切勿滥用。肝炎患者平时注意不要过于劳累，多喝水吃蔬菜水果，禁酒，不吃肝损害的药物，在食疗和生活上保养也是肝病患者的养生之道。

本品口服后，集中分布于全身多种组织器官，以肝和胃含量最高，促肝细胞生长素在体内分布容积较小，为1.4±0.33L，其在人体内前40min衰减较快，基本快慢两时相，α－半衰期为19.7±2.9min，β-半衰期为260±57min，由此提示药物排泄迅速，在体内不易形成积蓄，不会在体内进行再分布。

急性重症肝炎病死率高，目前尚无特效治疗，一般采取综合性治疗措施。（1）一般治疗：绝对卧床休息，防止交叉和继发感染，以清淡低脂流质饮食为主，昏迷患者应鼻饲，通过胃管注意有无胃肠道出血，有肝昏迷前期症状者，不能食高蛋白饮食，有腹水者适当限制补液量。（2）抗病毒药物：国外报道使用膦甲酸钠治疗，取得满意疗效。（3）免疫调节剂应用：①对早期患者免疫学检查有较强免疫反应者，选用琥珀酰氢化可的松，可减轻肝细胞损害；②大剂量强力宁可减轻肝脏炎症反应。（4）促肝细胞生长素：能刺激受损肝细胞合成DNA，促进肝细胞再生，降低体内肿瘤坏死因子从而达到治疗重症肝炎目的。临床报道对重症肝炎应早期、大剂量应用（160 ～ 200mg/ 日）极重者可用至300 ～ 400mg/ 日，若合并用大剂量胸腺素（100 ～ 200mg/ 日），可提高疗效。（5）活跃微循环药物的治疗：在综合治疗的基础上加有莨菪类药物或小剂量肝素、丹参等改善微循环的药物，可明显提高重症肝炎存活率，减少肝肾综合征的发生。（6）肝昏迷的治疗可参见肝硬化肝昏迷的治疗。（7）重症肝病患者并发上消化道出血、感染脑水肿、肾功能衰竭和电解质紊乱时，必须加强对症处理，禁用肝肾毒性药物，可参见肝硬化治疗的有关章节。

促肝细胞生长素属于生物制品

静脉点滴，每次120μg加入10％葡萄糖液中，一日1次或分2次静脉点滴，疗程一般为4－8周，或遵医嘱。

你好，对于肝癌晚期患者，是可以给他们打葡萄糖、维生素和促进肝细胞生长素这些对症支持治疗的药物的。希望我的回答对你有帮助。

可以的 请问一下 你的促肝细胞生长素肠溶胶囊在哪儿买的？ 我只买到颗粒的

只有您自己才能对这个问题做出判断。许多现已加入互诫协会的人从前曾听别人说过，他不是个嗜酒成瘾者。要想不喝酒只需有更多的毅力，换一下环境，多休息一下，或多一些业余爱好。但这些人最后还是加入了互诫协会，因为他们在内心深处感到，自己已被酒精所征服，并准备不惜任何代价使自己摆脱不可遏制的喝酒欲望。在互诫协会中流传着一句话： 对酒只是稍微有一 点成瘾是不可能的，一个人要么是嗜酒成瘾者，要么就不是。这一点只有饮酒者自己才知道是否已经到了饮酒失控的地步。自测是否患有酒精依赖症如果你真心实意想戒酒但发现自己无法彻底戒除；或者，如果你在喝酒时难以控制数量总是喝醉；或者，你并不喜欢酒精的口感，喝酒很猛追求酒精带来的沉醉飘忽的感觉。那你可能就患有酒精依赖症。酒精依赖症也不一定是每天都喝酒。一 轻度依赖:1)一天累计饮酒量白酒<250ml 或啤酒少于4瓶.2)正式饮酒史在4年以内,加重史在1年之内.3)每日饮酒的次数日益增多,酒量增大.4)酒后情绪激动.易怒,行为失控,打架,寻衅滋事,摔东西等.5)对酒精的耐受力增强.6)因为饮酒与家人争吵.7)因为饮酒耽误正常的工作.8）每次饮酒后不关身体难受，而且后悔、自责、懊丧。9）有时候平时也可以不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。二 中度依赖:1)一天累计饮酒量250ml<白酒<500ml.或大啤4—8瓶。2)正式饮酒史在4年至8年之间加重史在1年至2年之间.3)饮酒无法自控，独自饮酒次数增加。4)每日必饮成为生活当中最重要的事情.5)有偷酒藏酒行为.6)一旦不饮,即感到身体不适,心慌,心悸,出汗,坐卧不宁等症状,饮酒后症状缓解.7)身体偏瘦,有肠胃不适等反应.8）工作和家庭生活因为饮酒受到很大影响。9）有戒酒的愿望，但无法戒断。10）有时候平时也可以不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。三 重度依赖:1)一天累计饮酒量白酒>500ml.或大啤8瓶以上。2）正式饮酒史在8年之上,加重在2年以上.3)每日早晨起来空腹饮酒.4)每日必饮,每饮必醉,酒后不饮食,身体虚弱.5)有手抖出虚汗,失眠,走路呈斜线或s型.6)已强制戒酒无效或因为喝酒引起的身体原因住院治疗多次.7)因饮酒已出现胃出血、高血压、小脑萎缩、脂肪肝、酒精肝、肝硬化、骨股头坏死等并发症.8)已出现人格改变多疑,脾气改变,对家庭无责任感,对家人(妻子和孩子)漠不关心.9)对任何事情失去兴趣不愿与他人交往，喝酒是生活中最重要的事。.10)记忆力减退,耳鸣,高血压.11)有幻视,幻听,幻觉等精神障碍.12)有时候也可以平时不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。13)因为长期大量饮酒,已经出现抑郁症,焦虑症,狂躁症等精神障碍。 14)戒酒综合症明显:一旦不饮酒,就出现:呕吐,抽搐,震颤(手,面部,舌),谵妄,癫痫等症状,饮酒后有缓解。3、一个嗜酒者能否再“正常”地喝酒？在戒酒一段时期以后，嗜酒者会觉得喝几罐啤酒或几杯淡葡萄酒该没有问题了。然而这会使他误入歧途，并发展为每餐必饮。要不了多久，这个嗜酒者又会狂饮如初，旧病复发。 如果你是一个嗜酒者， 你只有两条路可走：要么使自己的嗜酒问题日益恶化，并承受由此而带来的各种各样的灾难；要么彻底戒酒，保持头脑清醒，以一种全新的、有意义的方式生活。4、作为互诫协会的会员，是否连啤酒也不能沾？喝一两瓶啤酒就醉的人不多。嗜酒者和别的人一样，对这点很清楚。但是，嗜酒者会因此错以为他们可以控制自己每天只喝两、三瓶啤酒就不再喝了。他们偶尔也确实能够在几天或几个星期内照此办理。于是他们会得出结论：即使喝酒也会“游刃有余”。但是，每次喝的啤酒或葡萄酒会越来越多，或又转而喝烈性酒。终于，他们又旧病复发了。5、我在两次狂饮之甸可长时间保持头脑清醒，我是否需要求助于互诫协会？许多酗酒过度的人可以几个星期、几个月、甚至几年才狂饮一次。他们在清醒的时候可以把酒置于脑后，此时喝也可以，不喝也行，用不着在心理或感情上克服很多困难，而且更愿意选择不喝酒。 而后，出于某种莫名其妙的原因，甚至什么原因也没有，他们忽然大饮而特饮起来。工作、家庭以及其他的公民和社会责任全被抛在一旁。这次狂饮可能只是一个晚上， 也可能持续几天至几个星期。狂饮一旦过去， 饮酒人常常会感到疲惫和懊悔，下决心永不让这种情形再次发生。但这种情形还会再来。间歇性酗酒的人可能是嗜酒成瘾者，也可能不是。但如果喝酒变得无法克制， 而且狂饮之间的间隔变得越来越短，。如果这个酗酒的人勇于承认自己是个嗜酒成瘾者，那么他便像成千上万互诫协会会员那样，朝着戒酒成功的历程迈进了一步。6、别人说我不是个嘻酒成瘾音，但是我的酗酒问题似乎日益恶化，我该不该加入互城协会？互诫协会的很多会员在当年尚未戒酒的时候，可能亲朋和医生并不认为他们是嗜酒成瘾者。嗜酒者本人也常常不愿认真地正视酗酒成瘾这个现实，因而使问题更为复杂.值得反复强调的是，对于“我是不是个嗜酒者?”这个问题的判断必须由酗酒者本人做出。只有本人(即不是亲朋，也不是医生)才能下此定论。但这个判断一经做出，争取戒酒以保持头脑清醒的努力就有了50％的把握。如果等着让其他人做决定，嗜酒者可能会毫无必要地承受更多的由酗酒所带来的危险和痛苦。7、能否只靠阅读有关戒酒的书籍材料就可以独自戒酒？有些人在阅读了互诫协会的经典书籍《嗜酒者互诚协会》之后戒了酒。但是，几乎所有能够这样做的人都立即去寻找其他的嗜酒者，以便和他们分享自己的经验，并帮助他们戒酒。要使互诫协会的戒酒方案对个人发挥最大功效，最好的办法是让其他人了解、接受这一戒酒方案的内容并共同参与。嗜酒者们通过在互诫协会地方分会里与其他嗜酒者一道努力，可以加深了解自己的问题所在，并进一步领会应如何解决这个问题。他们会发现周围人的以往经历、现有问题和所抱希望均与自己的相似。他们可以由此克服孤寂感，而这种孤寂感可能正是使他们贪恋杯中物的一个重要因素。

要看是哪份了，我知道威海赛洛金的促肝细胞生长素7天之内就能退黄降酶了。

你好，这应该是没有什么问题的，葡萄糖还是盐水主要看您是否有糖尿病，有糖尿病只能是盐水，没有糖尿病，二者皆可

引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。拓展资料：肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。针对肝硬化的治疗1.支持治疗静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。2.肝炎活动期可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

犬猫敌鼠钠中毒临床症状敌鼠钠属抗凝血杀鼠药，对犬、猫毒性较大。当敌鼠钠被吸收后主要干扰肝脏对维生素K的利用，降低血液的凝固性，使凝血的时间延长；此外，敌鼠钠可直接损伤毛细血管壁，发生无菌性炎症，使管壁渗透性和脆性增高而晚破裂出血。因此敌鼠钠中毒后的特点是犬、猫全身各部自发性地大块出血，创伤、针扎后出血不止。急性中毒，无任何明显症状而死亡，死后剖检，多见脑内、心包内、胸腹腔内有出血。亚急性中毒，从吃入毒物到引起动物死亡，一般需经2~4天时间，中毒初期精神不振、厌食、不愿活动，黏膜苍白、贫血、有出血点，皮肤紫斑，体温下降，继续发展表现为持续呕血、血便、血尿、眼内出血，共济失调，最后痉挛、昏迷而死亡。妊娠母犬、猫流产，死后剖检全身广泛性出血。病程较长的犬、猫可见体温升高和黄疸。爪爪博士建议1、犬猫敌鼠钠中毒时应该立即送到宠物医院催吐、洗胃治疗，如果发现时已经出现内出血或者外伤流血不止的症状，需要注射凝血针和输血。2、治疗后要小心对待宠物，避免犬猫受伤或者激烈活动导致的内出血。3、口服胆汁酸护肝片（普安特）促进身体毒素排出，促进肝脏合成补体蛋白，预防黄疸症状。1片/5kg体重，一日一次，连用15天~3个月。4、口服IGY抗特力补充免疫球蛋白，帮助宠物增强食欲，1瓶/次，连用5日。5、马来酸依那普利片（普安特）强健心脏，预防心力衰竭，改善犬猫精神不振的症状，每1kg体重，犬、猫0.5mg，每日1次 。犬猫敌鼠钠中毒治疗方案治疗原则是排出毒物、运用特效解毒药和对症治疗。1、促进毒物排出。催吐、洗胃和导泻。导泻可用盐类泻剂硫酸镁，其作用是排出肠道毒物，犬：10~20克／次，口服，6%~8%溶液；猫：2~5克／次，口服，6%~8%溶液。2、运用特效解毒药维生素K1,按0.5~1.5毫克／千克剂量加入葡萄糖或生理盐水静脉注射，每12小时注射一次，或每日2~3次，连用一周左右。可同时肌内注射维生素K3,2~4毫克／次，每日2次，连用一周左右。维生素K1和维生素K3联合给予可提高疗效。3、输血治疗。对出血过多贫血严重的犬、猫，需进行输血治疗，输血量按10~20毫升／千克，开始输入时速度可快些，输入一半后，速度要放慢。4、其他对症支持疗法。根据病情给予安络血、强心剂、护肝药、皮质类固醇类药，同时配合能量合剂ATP、辅酶A、维生素C加入高渗葡萄糖液静脉输液。5、安络血，1~2毫升／次，肌内注射，每日2次；2.5~5毫克／次，口服，每日2次。6、肌苷（增强肝细胞活性、提高蛋白合成），25~50毫克／次静脉输液或肌内注射。7、促肝细胞生长素（促进肝细胞修复），5~20毫克／次，肌内注射，每日2次，或10~20毫克／次，用5%葡萄糖溶液溶解缓慢静脉滴注，每日1次。8、肝泰乐（护肝），100~200毫克／次，肌内注射／静脉滴注，每日1次。9、恩托尼（S-腺苷甲硫氨酸），0.1克／5.5千克，0.2克／6~16千克，口服，每日1次。10、地塞米松（抗休克、抗毒素、保护心血管系统），用量为1~4毫克／千克，缓慢静脉滴注。

首先，肝硬化当然要治疗但是，肝硬化的治疗也不都是一样的，要根据肝硬化的程度来选择治疗方法，制定治疗方案。　肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重;失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗原则如下：(1) 合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。(2 )改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。(3) 抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。(4) 积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

你好,鉴于你的年龄和情况来看,没有再坚持的必要了.干扰素有效的几率大概为三分之一.建议使用抗乙肝病毒核糖酸,配合使用促肝细胞生长素,再坚持药物治疗.平时忌烟酒,不熬夜,少吃辛辣食物.你的年龄比较大了,治疗的效果可能不会很明显,但要坚持,大概3-4个月就会有比较明显的效果.祝早日康复.

生物制药上市公司涉及相关药物一览　代码简称主要生物工程制药产品及用途　　600664哈药集团1、干扰素2、GM-CSF3、EPO治疗红细胞减少症　　000078海王生物1、γ2b型基因工程干扰素治疗慢性乙肝和丙肝2、人体免疫核糖核酸　　　　　　　　　3、重组促红细胞生成素EPO治疗细胞减少症　　　　　　　　　4、重组促血小板生成素TPO治疗血小板减少症　　000750桂林集琦促白细胞生长集落刺激因子（G-CSF）治癌特效辅助药　　600161天坛生物1、基因乙肝疫苗乙肝预防2、体外诊断试剂　　600196复星实业1、基因诊断试剂体外扩增、探针杂交、定量检测、点基因突变检测　　　　　　　　　　2、γ-干扰素治疗类风湿性关节炎3、EPO治疗红细胞减少症　　　　　　　　　　4、重组链激酶（γ-SK）心脑血管梗塞的抢救用药　　　　　　　　　　5、重组肿瘤坏死因子（rhTNF-α）直接杀死肿瘤细胞　　　　　　　　　　6、白细胞介素-11（IL-11）增强血小板产生7、重组葡激酶　　　　　　　　　　8、基因工程水蛭素治疗心血管疾病9基因芯片　　000963华东医药促白细胞生长集落刺激因子（G-CSF）治癌特效辅助药　　600297美罗医业促白细胞生长集落刺激因子（G-CSF）治癌特效辅助药　　000403三九生化1、肿瘤坏死因子（TNF）杀死肿瘤细胞　　　　　　　　　2、重组促肝细胞生长素3、肺表面活性因子4、基因重组降钙素　　600866星湖科技基因芯片临床诊断、商品检验检疫、新药开发等多种用途　　600180九发股份1、促白细胞生长集落刺激因子（G-CSF）治癌特效辅助药　　　　　　　　　　2、TPA治疗血栓、心肌梗塞　　　　　　　　　　3、白细胞介素-11（IL-11）促血小板生长、　　　　　　　　　　4、HAS治疗失血性休克　　600881亚泰集团抗癌系列生物导弹药物　　000661长春高新1、人生长因子（γHGH）使人体增高2、GM-CSF3、G-CSF　　000862吴忠仪表重组抗肿瘤血管生长治疗药物STSTIN（3A）　　600080金花股份1、乙肝乳凝快诊试剂2、转移因子治疗免疫系统疾病　　600671天目药业1、冻干鼠表皮生长因子2、重组人白细胞介素-6　　000423东阿阿胶1、重组促红细胞生成素（EPO）治疗红细胞减少症　　　　　　　　　2、白细胞介素-11（IL-11）增强血小板产生3、内抑素　　600607上实联合1、乙肝试剂2、艾滋病抗体诊断试剂3、红细胞生成素　　600201金宇集团生物基因工程疫苗　　600642复华实业生物基因工程疫苗

你胆红素偏高，多提示有黄疸，说明肝功代谢有异常。必须要找出引起胆红素升高的原因，才可以对症治疗。胆红素增高多见于：肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等。你的乙肝六项结果正常，已排除由乙肝引起的胆红素升高。建议你：继续进一步做相关的排查，如做个肝胆B超、甲肝、丙肝、丁肝等，以能确诊，才可对症治疗。

肝坏死hepatonecrosis,hepaticnecrosis肝坏死的治疗原则是什么1.抗肝细胞坏死，促肝细胞修复与再生。（1）加强支持疗法。卧床休息，加强护理，合理饍食，适当补充维生素，维持水及电解质平衡，保持内环境的稳定。（2）免疫调节治疗：①早期使用肾上腺皮质激素及类激素样作用的强力宁及甘利欣。此类药物属免疫抑制剂，抑制免疫反应，防止新的肝细胞坏死。②免疫调节剂：胸腺肽的应用，起到兴奋细胞免疫，调节体液免疫的作用。（3）改善微循环，防止肝脏枯否氏细胞衰竭。可用复方丹参及莨菪类药物（山莨菪碱、东莨菪碱）。（4）前列腺素（PGⅠ、PGⅡ）：起到护肝、护肾作用，预防肝肾综合征的发生。（5）肝细胞悬液及促肝细胞生长素的应用：可以调节免疫，抑制肿瘤坏死因子及促进肝细胞的修复与再生。（6）肝得健：保护肝细胞，促进肝细胞修复与再生。（7）葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素：促进肝细胞再生，促进肝内新生肽链的活性和脱氧核糖核酸的合成，抑制肝细胞的破坏。2.调整氨基酸代谢紊乱，预防肝性脑病发生。主要用4.26％支链氨基酸、六合氨基酸或肝胺注射液。补充支链氨基酸使支/芳比正常。3.防止并发症。（1）防治肝昏迷：①注意出血、感染，慎重处理腹腔积液；②禁用麻醉药，慎用安眠药。如昏迷前期烦躁不安者，可用东莨菪碱及山莨菪碱；③禁用含氮物质；④消除和抑制肠道有毒物质（内毒素）及氨的产生和吸收；⑤解除体内氨中毒：早期使用除氨药物，尤其是慢重肝炎病人；⑥使用左旋多巴减少假性神经递质。（2）防止感染、出血以及肝肾综合征的发生。

病毒性肝炎按临床分为急性肝炎（无黄疸型和黄疸型）、慢性肝炎（慢性迁延性和慢性活动性）、重型肝炎（急性重型、亚急性重型和慢性重型）、淤胆型肝炎。按病原学分为甲、乙、丙、丁、戊等5型。 【诊断要点】 （一）临床诊断： 1急性肝炎： （1）急性无黄疸型肝炎：应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。①流行病学资料：密切接触史，是指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血或血液制品、消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等；②症状指近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、便溏、肝区痛等；③体征指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大；④化验主要指血清谷丙转氨酶活力增高；⑤病原学检测见后。凡化验阳性并且流行病学资料、症状、体征、3项中有2项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。 凡单项血清谷丙转氨酶增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及②、③、④ 3项中之一项，均为疑似患者。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查）做出诊断。若疑似病例的病原学诊断为阳性，且除外其他疾病可以诊断。 （2）急性黄疸型肝炎：凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17mol／L，尿胆红素阳性，并排除药物、中毒、酒精、自身免疫等原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。 2慢性肝炎： （1）慢性迁延性肝炎（简称慢迁肝，CPH）：有确诊或可疑急性乙型肝炎病史，病程超过半年尚未痊愈，病情较轻，可有肝区痛和乏力，并有轻度肝功能损害或血转氨酶升高，而不够诊断慢性活动性肝炎者或经活体组织检查符合慢性迁延性肝炎的组织学改变者，皆可诊断为慢性迁延性肝炎。 （2）慢性活动性肝炎（简称慢活肝，CAH）：包括有或无早期肝硬化。①症状：既往有肝炎史或急性肝炎病程迁延超过半年而目前有较明显的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、便溏等；②体征：肝肿大，质地中等硬以上，可伴有蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大，而排除其他原因者；③实验室检查：血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验（麝浊）长期异常；或血浆白蛋白减低；或白／球蛋白比例异常；或丙种球蛋白增高；或血清胆红素长期或反复增高。有条件时，做免疫学检查，如IgG、IgM、抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗细胞膜脂蛋白抗体、类风湿因子、循环免疫复合物，若这些检查结果阳性，则有助于慢活肝诊断；④肝外器官表现：如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合等。 以上4项中③项实验室检查为必须条件，并有其他2项阳性或再有体征阳性，或肝活体组织检查符合慢性活动性肝炎（CAH）的组织学改变，皆可诊断为慢性活动性肝炎。 3重型肝炎： （1）急性重型肝炎（即暴发性肝炎）：急性黄疸型肝炎，起病后10d以内迅速出现精神、神经症状（肝性脑病Ⅱ度以上症状）而排除其他原因者，患者肝浊音区进行性缩小、黄疸迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％），应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。因此，急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病，即使黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但肝功能明显异常，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。 （2）亚急性重型肝炎（即亚急性肝坏死）：急性黄疸型肝炎，起病后10d以上8周以内具备以下指征者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病症状；②黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于170mol／L）肝功能严重损害（血谷丙转氨酶升高，浊度试验阳性，白／球蛋白倒置，丙种球蛋白升高），凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40％）；③高度乏力及明显食欲减退或恶心、呕吐、重度腹胀及腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。凡具有①项者称为昏迷型，不具有①项者为腹水型。 （3）慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史、体征及严重肝功能损害。 4淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，常有明显肝肿大，皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主。表现为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高。梗阻性黄疸持续3周以上，并排除其他肝内外梗阻性黄疸（包括药原性等）者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。 （二）病原学诊断：目前病毒性肝炎的病原有5型，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。 1甲型病毒性肝炎： （1）急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性。 （2）急性期和恢复期双份血清抗HAV总抗体滴度＞4倍升高。 （3）急性期粪便免疫电镜找到HAV颗粒或用酶联免疫吸附试验（ELISA）检出甲型肝炎病毒抗原（HAV-Ag）。 （4）血清或粪便中检出HAV-RNA。具有以上任何一项阳性，即可确诊为HAV近期感染。 2乙型病毒性肝炎： （1）有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染。①血清乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性；②血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）阳性，或HBV-DNA聚合酶阳性，或乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内乙型肝炎核心抗原（HBcAg）阳性和（或）HBsAg阳性，或HBV-DNA阳性。 （2）急性乙型肝炎的诊断须与慢性肝炎急性发作相区别，可参考下列动态指标，具有其中一项即可诊断为急性乙型肝炎：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高水平而抗-HBcIgG阴性或低水平。 （3）慢性乙型肝炎的诊断：临床符合慢性肝炎，并且有现症HBV感染的一种阳性标志，即可诊断为慢性乙型肝炎。 （4）慢性HBsAg携带者，凡无任何临床症状或体征，肝功能正常，HBsAg血症持续阳性6个月以上者。 3丙型病毒性肝炎： （1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准并除外EB病毒、巨细胞病毒急性感染（特异性IgM抗体阴性）及其他已知原因的肝炎（如药物性肝炎、酒精性肝炎等），流行病学提示为非经口感染者可诊断为丙型肝炎。 （2）特异性诊断：①血清抗-HCV阳性或抗-HCVIgM阳性；②血清HCV-RNA阳性。 4丁型病毒性肝炎（HDV）：为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制。故与HBV同时或重叠感染。 （1）血清中抗-HDIgM阳性、抗-HD阳性或HDAg阳性。 （2）血清中HDV-RNA阳性。 （3）肝组织内HDAg阳性或HDV-RNA阳性。 5戊型病毒性肝炎： （1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、丙型、巨细胞病毒、EB病毒急性感染及其他已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。 （2）特异性诊断：患者急性期血清抗-HEVIgM阳性或急性期患者粪便中免疫电镜找到HEV颗粒或急性期抗-HEV阴性，恢复期阳转者。血清HEV-RNA阳性。 凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎病例，经病原学或血清特异诊断方法确定为某一型的患者即作为该型肝炎确诊病例。 【治疗】 （一）一般治疗：卧床休息，避免饮酒及用损害肝脏药物，用具及餐具应专用。强调应用一次性注射器和输液器。宜清淡饮食但应保证足够热量，适当增加蛋白质、糖和维生素B1和维生素C。食量过少或呕吐者，应静滴10％葡萄糖加入维生素C或能量合剂。 （二）保肝药：目前无特效治疗，以退黄降酶为主，常用维生素类、肝太乐、益肝灵、联苯双酯、肝炎灵注射液、清开灵注射液等，酌选1～2种。 1慢性肝炎：可选用干扰素、胸腺肽、无环鸟苷、聚肌胞、心肝宝、香菇多糖、强力宁、猪苓多糖等。 2重症型肝炎： （1）支持疗法：静滴10％～25％葡萄糖溶液1 000～1 500ml／d，足够热量及维生素B、维生素C、维生素E、维生素K1。补液速度不易过快，以免发生脑水肿、肺水肿。酌情静滴人体白蛋白及新鲜血浆。 （2）促进肝细胞再生：①肝细胞生长素40～80mg，2次／d，肌注或静滴；②人胎肝细胞悬液输注，每2～3d输1次，每次输注1个。 （3）改善微循环：①前列腺素E1 200μg加10％葡萄糖水250～500ml，静滴，1次／d。②丹参注射液20ml加葡萄糖液，静滴，1次／d。③山莨菪碱注射液30～100mg加葡萄糖液，2～3次／d，静滴。 （4）肝性脑病：①低蛋白饮食。口服乳果糖浆15ml，3次／d；②食醋30ml加水100ml保留灌肠，2次／d；③支链氨基酸250ml～500ml，1次／d，静滴；④胰高血糖素1mg加普通胰岛素10u加入10％葡萄糖500ml，1次／d，静滴；⑤左旋多巴0.2～0.6g加葡萄糖液，1次／d，静滴。 （5）急性肾功能不全。参考危重症抢救节。 （三）中医治疗： 1湿热熏蒸：面目周身色黄如橘，烦热脘闷，纳呆呕吐，口苦而干，胁痛腹胀，倦怠无力，皮肤瘙痒，尿黄赤，大便干或溏，苔黄腻，脉弦滑数或濡数。治法：清利湿热。方药：茵陈蒿汤加减。 2湿邪困脾：胁痛脘闷腹胀，恶心，呕吐，纳差，口淡不欲饮，身重便溏，苔白腻，脉濡或滑。治法：化湿健脾。方药：胃苓汤加减。 3肝阴亏损：胁痛隐隐，低热，腰酸，口干苦，手足心热，舌红、苔少或无苔，脉弦细数。治法：养阴柔肝。方药：一贯煎加味。 4热毒炽盛：高热烦躁，黄疸迅速加深，腹胀满，口渴便秘，小便黄赤，甚则神昏谵语，抽搐，或见便血、尿血，舌绛、苔黄燥，脉滑数。 治法：清热解毒，凉血救阴。方药：千金水牛角散加减（水牛角、黄连、山栀、板蓝根、茵陈、丹皮、生地、石斛）。此外还可用安宫牛黄丸或至宝丹或醒脑静针开窍醒神。 （四）针灸治疗： 1体针：取大椎、至阳。黄疸加肝俞、脾俞、太冲；胁痛加期门；发热加合谷。 2灸法：期门、中脘、膈俞、肝俞、胆俞、至阳、阳陵泉、曲泉、外丘、中都、中封、太冲。每次选3～4穴，艾条温和灸。 3贴敷：用砂仁30g、白糖50g、明矾10g、青背鲫鱼1条（连肠杂全用）混合捣烂成膏，分作3份，每次1份，分贴于神阙、至阳，盖纱布，胶布固定。每天更换1次，一般2～3d见效。适用于黄疸型。 4穴位注射：取肝俞、中都、日月、期门，每次注入维生素B1或板蓝根注射液1ml，1次／d，10～15次为1疗程。 （五）单验方：糯稻根60g、茵陈60g，清水煎05h，取汁加白糖少许，代饮料饮服。 【预防】 急性病毒性肝炎隔离不少于30d。慢性肝炎应动态隔离。对患者用过的食具、用具、注射器要煮沸消毒或过氧乙酸浸泡消毒。饭前便后洗手。病毒携带者、肝炎患者不能从事饮食业。与甲型肝炎接触密切的人可注射丙种球蛋白，有短期免疫效果；甲型肝炎减毒活疫苗注射可保护易感人群。乙型肝炎疫苗提倡应用，特别是母婴传播者，婴儿出生后立即注射30μg，1月及6月分别注射1次（15μg），第1次注射时加乙型肝炎免疫球蛋白效果更好。 参考资料：《新编全科医师手册》(韩长远主编)

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这种情况如果是有肝功能的损害，可以输入这类药物的，但应该不能混合输入的，应该单独加入液体输入。建议提供肝功能的化验结果看一下具体程度。同时应该检查是什么原因引起的肝功能损害。平时也应该注意饮食，充分休息，避免劳累的。rbvz

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。它是各种肝损伤共同的终末阶段，是由多种原因引起的肝纤维化发展而来。其特点是肝细胞变性和坏死。由于肝硬化早期经过积极防治后可以逆转或不再进展，而晚期将严重影响患者的生活质量，甚至危及生命，因此，积极进行肝硬化的防治非常重要。对肝硬化患者的治疗要做到以下几点：　　1、休息：肝硬化处于代偿期或无症状时，可做轻工作，以不疲劳为度。在失代偿期，以休息为主，可减少肝脏的负荷，使肝细胞有机会修复和再生。　　2、饮食治疗：一般每日应摄取热量2500kcal。宜高蛋白饮食，以促进肝细胞再生和恢复，特别是病人有腹水和低蛋白时。但病人肝昏迷时，蛋白摄入量应降低，甚至暂时不给蛋白质。应给予适量脂肪，过分限制脂肪会影响食欲，并且影响脂溶性维生素吸收。适当地食用糖，可在肝内转变为肝糖原，促使肝细胞新生，增加肝细胞对毒素的抵抗力。　　3、“保肝”药物：尚无一种药物真正具有护肝作用。各种“保肝”药物，在无可靠证据肯定其疗效之前，必须慎用。因为几乎所有药物都需经肝脏代谢，过多地应用药物反而增加肝的负担。但肝有活动性炎症时，应使用甘力欣、利肝泰、肝泰乐等药物。　　4、维生素：服用维生素A、B1、B2、B6、C、E等，补充肌体的需要。目前国内外均有多种维生素混合胶囊或丸剂供应。　　5、治疗并发症：肝硬化一旦进入失代偿期，出现腹水，食管静脉曲张并破裂出血、脾大、自发性细菌性腹膜炎、肝昏迷和功能性肾衰竭（肝肾综合征）等并发症，此期治疗甚为棘手，甚至危及生命，往往需要住院抢救，在医生指导下用药。如能正确处理，仍可使病情逆转，使病人能够在较长时期内处于稳定状态。6、肝移植：终末期慢性肝病是肝移植的主要适应症。随着移植技术的改进和有效抗排异药物的问世，肝移植后1年生存率已达70—80％以上。肝移植目前已成为治愈肝硬化病人唯一希望所在。　　7、抗纤维化疗法：近期研究肝纤维化是肝脏在损害因子作用下渐进性的病理过程。在肝硬化形成之前，抗纤维化药物治疗很有效。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 生长激素的别名 5 已知的垂体激素 6 影响脑垂体活动的因素 7 生长激素的医学检查 7.1 检查名称 7.2 分类 7.3 生长激素的测定原理 7.4 试剂 7.5 操作方法 7.6 正常值 7.7 化验结果临床意义 7.8 附注 7.9 相关疾病 8 生长激素药品说明书 8.1 生长激素的别名 8.2 适应症 8.3 用量用法 8.4 注意事项 8.5 规格 附： * 生长激素相关药品说明书其它版本 1 拼音 shēng cháng jī sù 2 英文参考 growth hormone (GH) 3 概述 生长激素亦称促躯体素或躯体 *** 素，是脑垂体前叶生长素细胞分泌的一种肽激素。其主要功能是促进软组织及骨骼的生长，是治疗侏儒症的特效药。人类的生长激素是由191个氨基酸相连、分子量约22000的一种蛋白质。这种激素在幼年时分泌不足造成侏儒症，分泌过多造成巨人症，成年时分泌过多导致肢端肥大症等。过去从死人脑垂体提取作药用，治疗一个侏儒病人约需600具尸体的脑垂体，量少价昂。1979年美国一家基因公司成功地把人的基因移入大肠杆菌生产出生长激素，每升工程菌液含生长激素2.4mg，治疗一例病人只需100多升菌液。目前已开始人工生产并进入临床应用试验。 正常情况下，生长激素呈脉冲式分泌，它的分泌受下丘脑产生的生长激素释放素（GHRH）的调节，还受性别、年龄和昼夜节律的影响，睡眠状态下分泌明显增加。生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长；促进机体合成代谢和蛋白质合成；促进脂肪分解；对胰岛素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。血清生长激素测定有助于巨人症、肢端肥大症、遗传性生长激素生成缺陷所致的生长激素缺缺乏缺乏症诊断。 4 生长激素的别名 促生长素 5 已知的垂体激素 脑垂体分泌的激素均为蛋白质和多肽，已知至少有7种： （1）生长激素（即生长素）：它不必通过靶腺而直接发挥作用。有促进骨骼生长，蛋白质合成，减少蛋白质分解的作用，因而使肌肉发达；加速脂肪分解，减少糖的消耗和增加机体对重要无机元素的摄取利用，有利于机体的生长、修复等功能。生长素是机体生长的关键因素，尤其是幼年时期，生长素分泌过少会导致侏儒症，而分泌过多会造成巨人症。 （2）催乳素（即生乳素）：其主要作用是促进乳腺生长发育，引起并维持泌乳，并参与应激反应和卵巢功能的调节。女性到青春期由于雌激素和其它激素的作用，使乳腺发育，在此基础上，妊娠期间催乳素、雌激素、孕激素等进一步促使乳腺发育。但由于此时血中高浓度的雌激素和孕激素与催乳素竞争乳腺细胞的受体，使催乳素失去效力。分娩后，雌激素、孕激素在血中浓度大大降低，催乳素才开始发挥促进和维持泌乳的作用。 （3）促黑色细胞激素（即促黑素）：由垂体中间部分泌，故又名中间素。有促进皮肤黑色素细胞合成黑色素和使其弥散，从而加深肤色的作用。它和能使黑色素聚缩的肾上腺素协调作用，可使两栖类等动物的肤色得到调节，以适应周围环境。在人体内的作用尚不十分明确。 （4）促甲状腺激素（即促甲状腺素）：一种糖蛋白，功能参见“甲状腺激素”。 （5）促肾上腺皮质激素（即促皮激素，英文缩写ACTH）：其注射剂可做为药物应用于临床。功能参见“肾上腺激素”。 （6）促性腺激素：包括卵泡 *** 素和黄体生成素，对性腺的发育和分泌功能起促进作用。在两性的垂体中生成的促性腺激素并无本质差异，只是分别到达卵巢和睾丸后，发挥不同的作用。 6 影响脑垂体活动的因素 脑垂体的活动，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、生长素释放激素等多种与垂体激素对应的神经激素的调节控制，另一方面又受到甲状腺素、肾上腺皮质激素等靶腺激素的反馈性调节。神经垂体本身不合成激素，而贮存和释放下丘脑合成的抗利尿激素和催产素。这是两种结构相似（只有两个氨基酸残基不同）而作用不同的九肽。抗利尿激素又称加压素。能促进血管平滑肌的收缩，使血压升高，但在生理条件下，它在血中的浓度并不足以引起血压升高。其抗利尿作用是由于它与肾集合管管膜上的受体结合后，可改变膜的构型，形成“水通道”，促进水分子的重吸收，减少排尿，可做为药物治疗尿崩症和夜尿症。近年的研究还发现加压素参与记忆过程。催产素则促使子宫和乳腺平滑肌收缩，起催产和促进排乳的作用。在对行为的影响方面，它恰与加压素相反，是促进遗忘的。加压素的分泌主要受血浆晶体渗透压和血容量的影响，强烈的精神 *** 和疼痛等外界 *** 也可经中枢神经系统使加压素分泌增多。催产素的分泌则主要受吸吮 *** 引起的射乳反射和产道所受到的机械 *** 的影响。 7 生长激素的医学检查 7.1 检查名称 生长激素 7.2 分类 激素类测定 > 垂体激素测定 7.3 生长激素的测定原理 具有生物活性的GH可与靶细胞膜上的特异受体结合，肝脏是GH主要作用场所之一。各种动物肝细胞膜受体制剂都能不同程度地与125IGH结合，但以妊娠兔肝细胞膜受体制剂的结合量最高。测定系统中，一定量的125IGH与标准GH或待测样品和有 *** 的肝细胞膜受体制剂一起，在适当条件下温育，待反应达到平衡，经离心沉淀即可分离GH与受体制剂复合物及游离GH。测定沉淀物放射性计数，即可估量具生物活性的GH的数量。 7.4 试剂 参照上海医科大学华山医院核医学研究室建立的GH放射受体分析法。 （1）GH受体制剂：晚孕新西兰大白兔肝脏，经匀浆梯度离心制成，－30℃冰冻保存可使用6个月。样品测定前常规进行受体制剂稀释度测定（一般工作浓度为1∶8～1∶16），用工作缓冲液进行适当稀释。 （2）125IGH：用工作缓冲液将125IGH稀释至55.5kBq/10ml。置冰箱内冰冻保存。 （3）GH标准品： ①GH标准贮备液：（GH100μg/L）用工作缓冲液配制，冻结保存备用。 ②GH标准液：使用前，取标准贮备液，用工作缓冲液稀释成下列浓度：1、2.5、5、10、25、50、100μg/L。 （4）25mmol/L三羟甲基氨基甲烷盐酸缓冲液（含15mmol/L氯化钙，pH值7.6）。取三羟甲基氨基甲烷（Tris）15.144g，氯化钙8.225g、浓盐酸（37%）8.264ml，叠氮钠0.5g，加重蒸馏水至5000ml，供配制工作缓冲液用。 （5）工作缓冲液（含0.5%牛血清白蛋白）：供配制受体制剂、标准液及标记物等用。 7.5 操作方法 严格按下表（表1）操作，待测样品及试剂置室温达平衡后应充分混匀： 血清样品待测前必须在－30℃冰冻保存。 7.6 正常值 脐 带：10～50μg/L （10～50ng/ml） 新生儿：15～40μg/L （15～40ng/ml） 儿 童：＜20μg/L （＜20ng/ml） 成 人：男＜2μg/L （＜2ng/ml） 女＜10μg/L （＜10ng/ml） 成人非基础值：＜10μg/L （＜10ng/ml） 7.7 化验结果临床意义 （1）升高： ①垂体肿瘤：肢端肥大症、脑垂体性巨人症。 ②非垂体肿瘤：糖尿病、部分肝病、肾功能不全、胰腺癌。可用抑制试验鉴别非垂体肿瘤所致GH之增高。 （2）降低： ①垂体性侏儒症及其他原因所致的垂体前叶功能减低症。 ②非垂体疾病所致GH值降低：肝硬化、垂体附近的脑肿瘤。可用兴奋试验鉴别垂体性和非垂体性的降低。生长激素L多巴兴奋试验正常值（空腹）:峰值＞7μg/L，或较兴奋前上升5μg/L以上（峰值＞7ng/ml，或较兴奋前上升5ng/ml以上）。生长激素高血糖素兴奋试验正常值（空腹）:兴奋后升到7μg/L以上，或较兴奋前上升5μg/L以上（兴奋后上升到7ng/ml以上，或较兴奋前上升5ng/ml）生长激素精氨酸兴奋试验正常值:空腹值＜5μg/L（＜5ng/ml），试验30～60min，上升到7μg/L（7ng/ml）以上〔峰值范围8～35μg/L（8～35ng/ml）〕 7.8 附注 （1）血清生长激素升高还见于剧烈活动、睡眠、体育锻炼、长时间禁食者。肥胖者可使血清生长激素降低。 （2）摄入胰岛素、左旋多巴、烟酸可使生长激素升高；摄入皮质激素和葡萄糖可使生长激素降低。 7.9 相关疾病 肢端肥大症、生长激素缺乏症、糖尿病、胰腺癌、肝硬化 8 生长激素药品说明书 8.1 生长激素的别名 思增 8.2 适应症 正常内源性生长激素分泌不足而导致的生长障碍。 8.3 用量用法 1.肌肉内注射 每周剂量分3次给药（晚上注射为宜）。每次每平方米体表面积4国际单位或每公斤体重0．2国际单位。4IU·每平方米体表面积／次或0．2IU／kg。 2.皮下注射 每周剂量分6～7次给药或分三次给药（0．2IU／kg）1．7～2IU·每平方米体表面积／次，每次每平方米体表面积2或1．7国际单位。 当病人已达到了令人满意的成人高度或骨腄闭合后，应停止治疗。 8.4 注意事项 1.对于糖尿病病人，治疗应在严各的医疗控制及实验室监测下进行。 2.偶见注射部位局部反应，如疼痛、发麻、发红、肿胀等。 3.孕期及哺乳期不应使用。 4.急性过量开始可导致低血糖随后产生高血糖，长期过量导致肢端肥大症的症状及体征。 5.用本品治疗的过程中可能出现甲状腺机能减退，应用甲状腺激素加以校正以获得充分的促生长疗效。当在同一部位长期皮下注射本品时可能产生脂肪萎缩现象。可以通过改变每天的注射部位而加以避免。 8.5 规格

1 1 常用的护肝药有哪些？各有何特点？ 2 常用的免疫调节剂有哪些？各有何特点？ 3 慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物主要有哪些？各自效果如何？ 4 哪些病人不宜用拉米夫定治疗？ 5 急性肝炎如何治疗？ 6 慢性乙型肝炎如何治疗？ 7“小三阳”怎么办？“大三阳”怎么办？ 8 怎样才能使乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、e 抗原（HBeAg）转阴？一直不转阴怎么办？ 9 穴位药物注射能使e 抗原（HBeAg）转阴吗？ 10 乙型肝炎病人不能抗病毒治疗怎么办？ 11 重型肝炎如何治疗？并发感染如何处理？ 12 促肝细胞生长因子、前列腺素E1、胰高血糖素－胰岛素治疗重型肝炎效果如何？ 13 重型肝炎能否行抗病毒治疗？ 14 淤胆型肝炎如何治疗？ 15 小儿肝炎在治疗上有何特殊之处？ 16 妊娠期病毒性肝炎如何治疗？ 17 妊娠期肝炎病人出现肝性腹水怎么办？ 18 孕产妇患了重型肝炎，如何治疗？ 19 肝炎病人黄疸持续不退怎么办？ 20 肝炎病人氨基转移酶长期不降怎么办? 21 肝炎病人伴发呃逆如何处理？ 22 肝纤维化如何治疗？ 23 药物穴位注射治疗肝纤维化效果如何？ 24 肝硬化如何治疗？ 25 肝炎病人出现肝性脑病如何治疗？ 26 肝炎病人出现肝肾综合征和如何治疗？ 27 肝硬化并发原发性腹膜炎如何治疗？ 28 如何治疗肝炎后肝硬化上消化道出血？ 29 肝炎、肝硬化病人出现腹水如何处理？ 30 肝硬化病人合并胃病怎么办？ 31 降低肝门静脉压力的药物有哪些？如何选用？ 32 外科治疗门静脉高压症有哪几种常用手术方式？ 33 经颈静脉肝内门腔静脉分流术在治疗门静脉高压症中有何作用？ 34 肝炎后肝硬化病人在什么情况下要实施脾切除术？ 35 门静脉高压症手术后有哪些常见的并发症？如何预防及处理？ 36 病毒性肝炎、肝硬化病人合并胆道感染、胆石症，怎么办？ 37 肝硬化病人术前、术后有哪些处理？ 38 肝功能不全病人麻醉时有何危险？麻醉前应注意些什么？ 39 病毒性肝炎为何有时用高压氧治疗？ 40 何谓人工肝？效果如何？什么人需要做人工肝? 41 何谓肝移植？效果如何？什么人需要做肝移植？ 42 脂肪肝如何治疗？ 43 肝炎病人应慎用哪些药物？中草药会不会引起肝损害？ 44 新肝功能项目的正常值与临床意义 45 常用肝功能化验的正常值及临床意义 46 肝胆疾患时为什么血清磷酸酶（AKP）升高？ 2 47 为什么化验需要空腹抽血? 48 化验血脂应注意些什么? 49 肝血管瘤和肝囊肿常用的护肝药有哪些？各有何特点？ 目前，治疗肝病的药物很多，一般可分为以下几类： 1 1）水飞蓟素 对细胞膜结构及细胞代谢有稳定作用，能对抗肝细胞的坏死，减轻脂肪变性，促进蛋白合成，抑制丙氨酸氨基转移酶的升高，可用于治疗各型病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎。目前临床常用的有益肝灵、西利宾胺（水飞蓟宾葡甲胺）、复方益肝灵（为水飞蓟素与五仁醇的复方片剂）。各药用法：益肝灵：每片38.5 毫克，每天3 次，每次2 片。西利宾胺片：每次50 －100 毫克，每天3 次。复方益肝灵；每次3－4 片，每天3 次。长期服用未见明显副作用。 2）丹参 有活血化瘀、养血安神之功效。近年来研究发现，丹参能改善肝内微循环、降低血液黏滞度、降低肝门静脉压力、调节免疫功能、促进肝细胞再生、抗肝纤维化并使早期形成的肝纤维溶解及抗肿瘤的作用。可作为治疗急性黄疸型肝炎、慢性肝炎、重型肝炎及淤胆型肝炎最基本药物之一。用法：复方丹参液10－20 毫升，加入5％－10％葡萄糖液中静脉点滴，或丹参片2－3 片，每天3 次。 3）肝制剂 如肝提取物、肝精、肝浸膏，是在许多国家应用的一种传统药物，含有丰富的维生素 B2、B12、叶酸、肝细胞刺激因子、嘌呤核苷和各种氨基酸，主要作为血液病用药，对实验性肝损伤的肝细胞具有修复作用。曾进行大组对照临床试验，认为对慢性肝炎及肝硬化确有效果。 4）肌苷 可直接进入细胞，参与物质代谢，并可使受损害的肝细胞恢复，改善脏器的功能，对白细胞、血小板减少也可能有效。用法：肌苷口服，每次0.2-0.4 克，每天3 次。 5）三磷酸腺苷（ATP） 是细胞能量的主要来源，对许多代谢过程有重要的调节作用，对肝细胞的修复具有促进作用。用法：口服，每次40 毫克，每天3 次。每次20－40 毫克加于葡萄糖500 毫升，静脉滴注，每天1 次。个别病人可有过敏反应。过多．过快易出现低血压、眩晕。 6）辅酶A 主要参与物质的氧化代谢，有利于肝功能恢复；用法：静脉滴注，每次50 单位加入5％－10％的葡萄糖500 毫升，每天1 次。 7）细胞色素C 是生物氧化的一个非常重要的电子传递体，参与细胞呼吸过程。用法：静脉滴注，每次15－30 毫克加入5％－10％葡萄糖注射液500 毫升，每天1 次。注意预防过敏反应。用前做皮肤过敏试验。 8）葡醛内酯 葡醛内酯与胆红素、代谢废物、药物、毒素结合后，从胆汁排泄，有解毒作用。用法：口服，每次0.1-0.2 克，每天3 次。肌内注射，每次0.1-0.2 克，每天1－2 次。 2 1）甘草酸制剂 主要有强力宁、甘利欣和甘草甜素片。强力宁主要成分为 0.7％甘草酸（甘草甜素）、0.9％半胱氨酸和 2％甘氨酸。强力宁具有类肾上腺皮质激素作用，但无激素副作用；能利胆、解毒、抑制体内自由基的产生和过氧化脂质的形成，具有降黄疸和氨基转移酶的作用，可用于治疗急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎。用法：强力宁100－120 毫升，加入10％葡萄糖250－500 毫升中静脉点滴，每天1 次，2 个月为1 个疗程，可连用2－3 个疗程，在肝功能基本恢复后，逐渐减量停药。副作用偶见高血压、水肿、低血钾等。甘利欣为新一代同类产品，疗效似略高于强力宁。甘草甜素片是其口服制剂，用法：口服，每次150 毫克，每天 2 次，连用3－6 个月。 2）苦参碱 是豆科槐属植物苦豆子的种子中提取的生物总碱，性寒味苦，具有清热利湿、退黄解毒和利尿作用。参缓解肝脏炎症、降酶迅速，停药后可能反跳，但重复应用仍可有效，还有一定的抗病毒作用。用法：苦参碱150 毫克加入葡萄糖液500 毫升中，静脉点滴，每天1 次，1－3 个月为1 个疗程。可有头晕、心悸、口咽干燥等不良反应。 3）秋水仙碱 是从植物秋水仙中提取的一种生物碱。动物实验及临床研究均为表明，秋水仙碱可以缓解肝脏炎症。主要用于病变活动明显的慢性肝炎和肝硬化，秋水仙碱还有抗肝纤维化作用。但由于其毒性较大，使用较少。用法：每次0.5 毫克，每天2 次。 3 1）联苯双酯 联苯双酯是合成的五味子丙素的一种中间产物，有降低肝细胞膜对丙氨酸氨基转移酶（ALT）的渗出及提高肝 3 脏解毒的功能。临床上近期降酶效果约90％，且多在4 周内降至正常，但对降血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）无效，多用于慢性肝炎轻度或无黄疸的慢性肝炎，对有黄疸的慢性肝炎或活动性肝硬化的病人要慎用。联苯双酯的远期疗效不够巩固，停药后约半数的病人 ALT 会出现“反跳”，“反跳”病例再服联苯双酯，血清 ALT 仍然明显下降。肝脏病变的恢复比 ALT 恢复慢，因而即使 ALT 恢复正常也不宜立即停药。用法：联苯比酯口服，每次5－10 粒，每天3 次，连用3 个月，或ALT 降至正常后须继续服药2－3 个月，再逐渐减量。不良反应少见。 2）五味子 五味子是益气养五脏的良药，久服无副作用。该药有护肝、促进肝脏合成蛋白和肝细胞再生的功能，并增强肝脏的解毒功能，可使血清ALT 明显下降，但停药后ALT 会出现“反跳”，一般须用药半年以上。一般不单用，往往同其他护肝药组成复方制剂。 3）垂盆草 有清热解毒利尿作用，对急、慢性肝炎病人均有良好的降酶效果，它的降酶作用快、幅度大，但也有反跳。用法：口服，每次10－20 克，每天3 次。一般须用药半年以上。 4）山豆根注射液（肝炎灵） 是从山豆根中提取的生物碱，它能减轻肝细胞的变性坏死、促进肝细胞的再生和白蛋白的合成，减少球蛋白的合成，调节免疫功能。降酶效果明显，但停药后也可反跳。用法：肝炎灵注射液肌注，每次4 毫升，每天1 次，2－3 个月为1 个疗程，可重复1 个疗程，宜逐步减量。常用剂量下，无明显副作用。 4 1）苯巴比妥 是长效镇静催眠剂，因有酶诱导作用，故在肝病时可用于退黄。作用机制：1）诱导脲嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶，促使胆红素的排泄；2）诱导肝内 Y 蛋白，促使胆红素运输；3）诱导胆固醇降解酶促使胆固醇分解成胆酸，排出体外。临床主要用于淤胆型肝炎，苯巴比妥对肝脏有轻微的损害，对肝功能损害较重的肝炎须慎用。用法：苯巴比妥口服，每次 30－60 毫克，每日3 次，疗程一般4－8 周。通常治疗后5－7 天黄疸开始下降，2 周内胆红素水平可以下降40％－60％。 2）熊去氧胆酸 干扰胆酸和鹅去氧胆酸在小肠的吸收，从而降低血液中的胆盐，有利胆作用。可用于慢性肝炎、淤胆性肝炎、肝硬化、原发性胆汁性肝硬化及原发性硬化性胆管炎。用法：口服，每日2 次，每次每千克体重5 毫克。 3）茴三硫（胆维他） 有护肝、促进胆汁分泌的作用。用法：口服，每次25 毫克，每天3 次。 4）苦黄注射液 是由苦参、大黄、茵陈、柴胡、大青叶五味中药提取的灭菌注射液。其中茵陈、大黄都具有良好的退黄作用，柴胡能疏肝解郁、引药入肝经，苦参、大青叶能清热解毒、利湿，所以苦黄具有利湿退黄、清热解毒的作用。用法：苦黄注射液 30－60 毫升加入5％－10％的葡萄糖液250－500 毫升中静脉滴注，每天1 次，15 天为1 个疗程，可反复使用。 5）茵栀黄注射液 由茵陈提取物 12 毫克、栀子提取物 6.4 毫克、黄芩苷 40 毫克共同组成，具有清热、解毒、利湿、退黄之功效。 茵栀黄在治疗肝炎方面有以下作用：1 能通过诱导肝脏酶系统增加肝脏对胆红素摄取、结合和排泄能力；2 减轻肝实质炎症，防止肝细胞变性坏死，促进肝细胞修复和再生；3 增强肝脏解毒功能，增加肝细胞内糖原蓄积，还有抑菌作用。临床上用于治疗黄疸肝炎，包括急、慢性肝炎及重型肝炎。 用法：茵栀黄注射液10－20 毫升溶于10％葡萄糖液250－500 毫升中静脉点滴，每日1 次。症状缓解后可改为肌肉注射，每日2－4 毫升。2－4 周为1 疗程，可反复使用。 6）门冬酸钾镁 又称脉安定，含天门冬氨酸、钾离子、镁离子等。最早是用于治疗洋地黄中毒引起的心律失常，后来发现它有退黄疸作用。 天门冬氨酸在人体内是草酰乙酸的前体，在三羧酸及鸟氨酸循环中起着重要作用，使氨（NH3）与二氧化碳生成尿毒，这是肝细胞为维持其正常功能所必不可少的生化代射。钾离子是细胞生命所必需，是高能磷酸化合物合成分解的催化剂。镁离子是生成糖原及高能磷酸酯不可缺少的物质，是糖代谢中许多酶的活性催化物，还可增强门冬氨酸钾盐的治疗效应。 临床上门冬酸钾镁用于治疗黄疸型肝炎，有加速黄疸消退、改善临术症状等作用。另外，门冬酸钾镁还可用于治疗肝性脑病。 用法：门冬酸钾镁20－40 毫升加入10％葡萄糖250－500 毫升中静脉点滴，也可静脉注射，2－4 周为1 疗程，可反复使用。 急性肝炎如何治疗？ 10 50 （1）积极的休息是指急性期卧床休息和恢复期的适量活动。 4 （2）饮食上，要供给较充足的蛋白质及各种维生素，以利于肝细胞的修复和再生。但急性期恶心、呕吐较重时，应给清淡、易消化的食物。黄疸消退、食欲好转后，可适当吃些瘦肉、鸡蛋、鱼、豆腐以及新鲜蔬菜、水果等。有的病人强调“忌口”，不敢吃荤，或高价买甲鱼“滋补”，或大量吃糖“保肝”，这在认识上都有一定的片面性。 （3）护肝治疗 主要保护肝功能、降低氨基转移酶，如五味子制剂、联苯双酯、垂盆草冲剂、强力宁、甘利欣、肝炎灵、田基黄等均是常用的降酶药。另可辅以维生素C、B6、E 及肌苷等。 （4）退黄疸 消炎利胆片、苦黄注射液、茵栀黄注射液、门冬氨酸钾等都有较好的退黄疸作用，淤胆型肝炎可用熊去氧胆酸加速退黄。 （5）对症治疗 食欲不振者可静脉滴注葡萄糖及维生素C，口服多酶片或山楂冲剂；恶心呕吐者可口服甲氧氯普胺（胃复安），症状不减可肌内注射，每日 1－2 次；腹胀明显者可服高效消胀片；黄疸伴有皮肤瘙痒者可服消胆胺、氢氧化铝、氯苯那敏（扑尔敏）等。 （6）中医中药 对急性肝炎有良好的治疗效果。对临床症状不重、黄疸不深者可选用清热解毒中草药，如肝舒乐冲剂（茵陈、夏枯草、柴胡、白茅根、蒲公英、大枣等）。对病情较重者，应根据中医辨证施治，热重于湿者以茵陈蒿汤为主；湿重于热者以茵陈、胃苓汤为主；湿热俱重者以茵陈蒿汤及四苓散加减等。 （7）抗病毒疗法 丙型肝炎，早期使用干扰素可防止慢性化，疗效较高（＞70％），复发机会较少。常用方案：干扰素300 万单位，每周3 次或隔日1 次肌内或皮下注射，疗程3 个月。 进入恢复期后只要服一些常用的护肝药物，如维生素C、复合维生素B、肌苷片、酵母片、多酶片、肝舒乐、垂盆草等，有针对性选择 2－3 种即可，切忌服药过多、过杂，反而加重肝脏的负担，影响恢复。急性乙型肝炎恢复期病人常给予一些调节机体免疫功能药物，如真菌类多糖。 服药时间一般2－3 个月，但仍需定期复查肝功能。也可根据肝功能情况及临床表现由医生酌情决定具体时间。 慢性乙型肝炎病人由于免疫功能紊乱，加之乙肝病毒持续复制，出现肝细胞的炎症、坏死及肝纤维组织增生、肝微循环血流淤滞、肝血窦毛细血管化、肝脏缺血缺氧及代谢障碍，有的还合并肝外病变，临床征象复杂多变。 慢性乙型肝炎的治疗原则：强调三分药治，七分调理。要做到有战胜病魔的信心和意志，精神要愉快，生活要有规律，注意合理安排饮食，不宜过度营养引起肥胖。除出现黄疸或氨基转移酶显著上升时要卧床休息外，一般症状不多，氨基转移酶轻度升高时应适量活动，注意动静结合。 药物治疗 由于乙肝病毒（HBV）持久存在与复制，不易被人体免疫功能和治疗药物所清除致使肝脏病变持续进展。所以，采用抗病毒为主的综合治疗。 （1）抗病毒治疗 主要用干扰素α 和核苷类似物。干扰素在开始10－30 天每日注射500 万单位，以后改为每周注射3 次，每次500 万单位，24 周为1 疗程。核苷类似物现在使用的有拉米夫定（0.1 克，1 天1 次，至少使用1 年），泛昔洛韦（0.25-0.5 克，1 天3 次，连用16 周）、阿德福韦（10 毫克，1 天1 次，疗程12 周）。目前主张抗病毒药物间联合应用或抗病毒药与免疫调节药合用可提高疗效。 （2）免疫调整药物 1：免疫增强剂，其中胸腺肽α1（日达仙）可通过调节机体免疫功能间接抑制HBV 复制。此外尚有白介素－2、免疫核糖核酸、特异性转移因子、香菇多糖、左旋咪唑等可促进机体细胞免疫功能恢复；2：免疫抑制剂：如肾上腺皮质激素和甘草甜素等，但应用激素要慎重。 （3）护肝及支持治疗药物 1：护肝药：如肌苷、能量合剂、肝提取等；2：缓解炎症药：如激素、甘草甜素、苦参碱、秋水仙碱等；3：降酶药：如联苯双酯、五味子、垂盆草等；4：退黄药：如苯巴比妥、熊去氧胆酸等。 （4）抗肝纤维化药物 如干扰素γ、秋水仙碱、鳖甲软肝片、大黄蟅虫丸等。 （5）其他 肝细胞生长素、前列腺素E1、胰岛素－胰高糖素（G－I）可以促进肝细胞再生；乌鸡白凤丸可改善虚弱体质，促进蛋白合成，也可能有抗肝纤维化作用。 应强调的是在慢性乙型肝炎较长的治疗期中，切忌滥用过多药物及应用伤肝药物，切勿乱投医或换药太勤。 “”“” 有的乙肝病毒感染者检测“两对半”，出现表面抗原（HBsAg）、e 抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）阳性，俗称“小三阳”。这通常表示乙肝病毒（HBV）复制渐趋静息，病毒数量减少，传染性弱，疾病开始进入恢复期。但是研究发现，30％－40％的“小 5 三阳”是因为HBV 的前C 区基因发生变异，使e 抗原（抗HBeAg）不能表达，出现了“假小三阳”，实质上乙肝病毒仍在复制，肝细胞炎症活动仍在持续，临床有相当比例的慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌病人抗HBe 阳性。因此，对“小三阳”病人应该做HBVDNA 检测（最好是定量HBVDNA）及B 超检查，HBVDNA阳性表示有HBV 前C 基因变异，表示病情仍在持续或发展，必要时还需抗病毒治疗。B 超检查可以了解肝脏炎症情况。 “大三阳”是指 HBsAg、HBeAg、抗 HBc 阳性，表明病毒复制明显，传染性强。“大三阳”可出现在慢炎及 HBV 携带者。对 HBV 携带者，因为机体处于免疫耐受阶段，故抗病毒治疗疗效不好，一般是定期检查肝功能，待病变活动时（ALT 升高）再考虑抗病毒治疗。对慢性肝炎，应根据肝功能情况来决定治疗方案，如病人 ALT 升到 200 单位左右，表示肝脏炎症活动明显，是抗病毒治疗的大好时机，可单独用干扰素、拉米夫定或分别与苦参素等联合治疗。 HBsAg e HBeAg 我们应用抗病毒药物治疗的目的主要是使e 抗原（HBeAg 转阴，之后再出现e 抗体（抗HBe）阳性（也就是使“大三阳”转为“小三阳”），最后再使抗HBe 转阴。HBeAg 转阴发生在下述几种情况：1）自然转阴：对于成年后因水平传播（因接触病人血液及体液引起的传播）而染上乙肝病毒者，由于免疫功能的作用，每年有 10％－20％HBeAg 转阴，但如为母婴传播或婴幼儿期感染的病人，则 HBeAg 转阴率要低得多（3％－5％）；2：急性发作后转阴：由于机体免疫功能被激活，免疫细胞攻击位于肝细胞内的乙肝病毒，使肝细胞损坏，病毒被抑杀，此时可出现一过性丙氨酸氨基转移酶升高；3：应用抗病毒药物：如干扰素使病人的HBeAg 转阴率达30％－40％，拉米夫定使病人的HBeAg 转阴率第1 年达20％，第2、3、4 年可达30％、40％及50％左右。 由于HBeAg 自然转阴率低，抗病毒药物只能使部分病例转阴，因此，目前对HBeAg 阳性病人采用联合抗病毒药治疗，如干扰素＋日达仙、干扰素＋核苷类药物、核苷类药物＋细胞因子、两种核苷类药物联用（拉米夫定＋泛昔洛韦）、干扰素＋苦参素、拉米夫定＋苦参素等，关键是要正确把握抗病毒治疗的时机。 另外，调整免疫功能也很重要，当前应用的多为非特异的免疫功能增强剂，疗效不尽人意。 目前，国内外研究人员正在致力研究基因治疗，以期有突破性进展。 在急性乙型肝炎，乙肝病毒表面抗原（HBsAg）在发病后2－3 个月左右大多转阴，仅10％左右持续阳性，超过12 周即转为慢性肝炎。慢性乙肝病毒感染后每年自然转阴率很低，仅1％－2％。抗病毒治疗虽使 HBeAg 转阴，但 HBsAg 转阴率却无显著提高，有的乙肝病毒感染者终身携带表面抗原，现在正在研究探索最终使 穴位药物注射能使e 抗原（HBeAg）转阴吗？ 由于慢性肝炎迄今尚无特效方法，e 抗原持续阳性对病人健康影响很大。南京市第二医院中西医结合科，在应用穴位针刺治疗慢性肝炎取得较好疗效基础上，先后采用维生素 K1、复方丹参、苦参素、胸腺肽穴位注药治疗慢性活动性肝炎，同期设护肝药物组作对照，结果穴位注射组ALT 的下降率，尤其e 抗原阴转率明显高于药物治疗组。 穴位注射疗法是在针刺作用基础上刺激体表穴位，调节机体免疫力和生理功能来治疗相应脏腑疾病，符合中医的体表－经络－脏腑特定内在联系的规律性。维生素K1 有“类激素”作用，能增强肠道蠕动和分泌功能、增加甲状腺的内分泌活性，它又是油状物，注入穴位后吸收缓慢，起到持续刺激穴位的作用。 国内有的作者对穴位注药治疗慢性肝炎的机制进行探讨，有的检测了穴位注射前后病人血清干扰素、血锌含量，发现注射后 2 个月干扰素水平与血锌含量均高于穴位注射前，但e 抗原转阴的具体机制正在深入探讨中。 因为病毒复制可造成肝细胞的损伤，因此抗病毒治疗是重要的“治本”措施。但有些病人常没有条件抗病毒，主要原因有两条：一是经济上的原因，由于现有的抗病毒药疗效不是很高，往往一种药物一个疗程不能“转阴”，而需要几个疗程和联合用药治疗，所以治疗费用较贵。二是抗病毒 药物使用要有合适的"时机",研究显示,抗病毒治疗要在病人炎症活动比较明显（也就是 ALT 升高较明显）的情况下疗效较好，对于青少年病人因为母婴传播而ALT 正常（称免疫耐受），目前的常用药物还不能打破“免疫耐受”，所以疗效不好。 对于目前暂不能抗病毒病人应注意以下几点： （1）忌酒、防止过劳等 （2）对于仅有轻度ALT 升高的，给予护肝、降酶药，必要时应用抗纤维化药物，以免轻度炎症长期、反复的积累形成肝纤维化及肝硬化，并等待抗病毒治疗时机。 6 （3）定期检查肝功能、B 超及乙肝病毒标志（“两对半”），及时掌握病情，把握治疗时机。 （4）对于青少年“大三阳”，ALT 均正常者可试用：双嘧达莫（潘生丁）口服，每次50 毫克，每日2 次，加乙肝基因工程疫苗10 微克肌内注射，每2 周1 次。左旋咪唑涂布剂外涂大腿内侧，每周2 次，疗程至少6 个月，此法价格低廉，有的病人也会有一定作用。 重型肝炎的病理基础是肝细胞因各种原因引起的大块或亚大块坏死而陷入肝衰竭过程。其预后主要决定于存活肝细胞的多少。因此，一定要在仍有相当数量存活肝细胞的早期进行监护治疗，赢得肝细胞再生的时间，必须早期诊断、早期治疗。 治疗原则是：支持治疗保护全身生理代谢功能；防治严重的并发症；对预期难以支持治疗而恢复的，及早应用人工肝支持系统，创造条件进行肝移植。 （1）支持治疗 1)应在监护病房救治，密切监护生命功能，如心肺功能、血清电解质、动脉血气分析、凝血酶原时间、血糖、血清氨基转移酶、胆红素等作为主要监测指标，并静脉插管，放置尿管、胃管。严格消毒隔离，防止医院内感染；2)酌情每天或隔 2－3 天输注新鲜血浆、全血或白蛋白是基础综合治疗的主要内容之一（新鲜血浆或全血可补充凝血因子，提高调理素水平，有利于预防出血和继发感染）；3)高糖、高维生素饮食，脂肪乳、支链氨基酸静脉输入，补充热量，纠正低血糖；4)补充电解质和纠正酸碱平衡失调，如纠正低钠血症、低钾血症及呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。 （2）及时发现与处理严重并发症，如脑水肿、感染、肾衰竭、胃肠道出血等。 （3）应用人工肝支持系统。 （4）常用药物 早期使用前列腺素E1 肝细胞生长素及免疫调节剂胸腺肽α1（日达仙）等，治疗重型肝炎有效。 （5）重症肝炎并发感染的处理 由于免疫功能低下及肝损害严重，重型肝炎并发感染常不易控制，而且多数为医院内感染，常为耐药菌株，使治疗更加棘手。为此，要注意以下几点： 1）早期发现、早期治疗，尽可能减少因感染带来的的不利影响。 2）抗生素使用宜早期、适量，疗程要足够长。因为感染多较严重，且常为医院内感染。宜选用强有力的抗生素，如第三代头孢菌素、喹诺酮类、亚胺硫霉素（Imipenem，依米配能）、舒普深（Sulperazon，头孢哌酮加舒巴坦）等，当然还要根据细菌培养及药敏试验，感染性质、部位及范围，以及经济条件等选用抗生素。注意厌氧菌或混合感染，必要时可用甲硝唑等。真菌感染者，可选用制霉菌素、咪康唑、氟康唑等。 3）积极采用支持疗法，适量补充新鲜血液、血浆或白蛋白。 4）注意基础护理和消毒隔离，病房每天用2％过氧乙酸、紫外线等消毒，病人每天用漱口液漱口1 次。 促肝细胞生长因子、前列腺素E1、胰高血糖素－胰岛素治疗重型肝炎效果如何？ 促肝细胞生长因子（HSS） 是从乳猪或乳牛肝脏提取的多肽物质，能促进肝细胞 DNA 的合成、促进肝细胞的再生、阻断自由基的脂质过氧化、抑制肿瘤坏死因子、阻止肝细胞坏死，还能增强库普弗细胞的功能。用法：慢性肝炎，每次肌注HSS 20 毫克，每天1－2 次，疗程2－3 个月；重型肝炎用HSS 80-100 毫克加入10％的葡萄糖250 毫升静脉滴注，疗程视病情而定。个别病人会出现发热，偶尔会出现皮疹。 前列腺素 E1（PGE1）对肝细胞有保护作用，能促进前白蛋白和白蛋白的合成、利胆退黄、利尿、消除腹水和浮肿、扩张血管、抑制血小板凝集与弥散性血管内凝血、抑制和清除免疫复合物、保护胃黏膜、预防溃疡出血。用法：PGE1100－200 微克加入 10％葡萄糖液500 毫升静脉滴注，每日或隔日1 次，5 次为1 个疗程。不良反应有；可在用药4－8 小时内出现发热、头痛、腹胀、舌麻、呕吐、腹泻，以第一次用药反应明显，以后随着用药次数增多而减轻，长期使用可出现静脉炎。 胰高血糖素－胰岛素疗法（G－I 疗法）能防止肝坏死和促进肝细胞再生，改善氨基酸代谢紊乱，降低血氨和血中芳香族氨基酸浓度，改善肝性脑病，促进蛋白质合成，用于急性重型肝炎疗效较好。由于胰高血糖素能增加食管静脉的血流量，故使用本疗法治疗慢性重型肝炎尤其曾出现上消化道出血及高度食管静脉曲张病人时应慎重。但也有些学者对G－I 疗法持不同的看法，故G－I疗法治疗重型肝炎的疗效有待进一步临床验证。用法：胰高血糖素1 毫克和正规胰岛素 10 单位加入 10％的葡萄糖 250－500 毫升中缓慢静脉滴注（需 3－4 小时），每日 1－2 次，2 周为1 个疗程，同时静脉滴注复方氨基酸有助于改善和维持支链氨基酸和芳香族氨基酸比例。不良反应有消化道反应，还需注意低血糖和低血钾的发生。<返回> 7 重型肝炎能否行抗病毒治疗？ 近年来国内外不少学者指出，鉴于大部分乙型重型肝炎病人有不同程度的病毒复制，宜进行抗病毒治疗。一般主张根据 HBV DNA 检查结果进行。可供选择的药物有干扰素（IFN）、拉米夫定（3TC）、泛昔洛韦（FCV）、单磷酸阿糖腺苷（Ara AMP）及膦甲酸钠（PFA，商品名可耐）等。也有主张重型肝炎不用抗药物，因为有较大的风险。 IFNα 是较早用于重型肝炎抗病毒治疗的药物，国家重型肝炎攻关组根据重型肝炎病人血清中干扰素水平较低的观点，主张早期应用较大剂量干扰素（300 万－400 万单位／天）治疗，可以提高存活率，但干扰素有增强免疫杀伤细胞活性的作用，所以使用后病情加重较为常见，加上IFN 本身的不良反应明显，故多数学

有效治疗的目标是：①抑制病毒复制和清除病毒；②减轻症状；③减轻炎症，改善肝功能；④预防进展为肝硬化和肝细胞癌；⑤提高病人的生存率。目前有很多治疗慢性乙型肝炎的方法，包括抗病毒药、免疫调节、细胞因子、抗纤维化、反义寡核苷酸、核酶等。治疗有效的定义为，用非PCR技术检测，HBVDNA从血中持久清除，HBeAg阴转、出现抗HBe，ALT值降至正常。当感染由复制期转为整合期时，通常的结局是缓解而非治愈。在美国，干扰素和拉米夫定是目前唯一批准用于治疗乙肝的药物。干扰素最近一项15个研究的荟萃分析，评价了干扰素的疗效。与未治疗的对照组相比，HBsAg阴转率高6％，HBeAg阴转率高21％。HBVDNA阴转率为20％(检测阈为1.5～30.0pg/ml或50～100万拷贝/ml)。如用PCR检测，则HBVDNA阴转率将降低。干扰素每日5MU或10MU每周3次或隔日1次是较好的治疗方案。治疗有效的预测因子是治疗前病毒负荷量低(HBVDNA<100pg/ml或<3300万拷贝/ml)、ALT高(大于正常上限的3倍)、肝脏有活动性坏死性炎症(包括胞浆HBcAg阳性)和HIV阴性。大剂量干扰素比小剂量更有效，但副作用也增加。治疗6个月不比3个月更有效，尽管干扰素治疗4或6个月，HBsAg阴转率显著增高。女性疗效比男性好，中国病人有效率较低。在肝硬化病人中，病情较严重者(Child－PughB或C级者)疗效差。核苷与核苷酸类似物包括拉米夫定、泛昔洛韦、阿地福韦、dipivoxil和洛布卡韦。它们可抑制HBVDNA的复制。在大规模、随机、对照临床试验中，病人口服拉米夫定100mg/日，共12个月，有16％～32％的患者HBeAg阴转，HBVDNA减少至<1.5pg/ml或<50万拷贝/ml，而对照组的有效率仅为6％。大多数病人的肝组织学有改善。6～18个月的持久有效率>80％。如延长拉米夫定治疗时间(>6个月)，有15％～30％的病人HBVYMDD位点出现突变，这导致拉米夫定疗效下降。对拉米夫定有效的最好预测因子是基线ALT水平高于正常值上限两倍，而ALT正常患者的疗效并不比对照组好。HBVDNA水平不是HBeAg阴转的预测因子，治疗20周内病人HBVDNA降至1万拷贝/ml以下者，有效的可能性较大。最佳剂量为100mg/日，尽管较大剂量(300mg/日)可使HBVDNA下降更快，但是治疗3～6个月后，HBVDNA清除率和HBeAg阴转率相似。一项亚洲的研究显示，延长拉米夫定的疗程至3年，可使HBeAg阴转率升至65％。联合治疗在近期的一些研究中，干扰素(10MU)每周3次，共16周，加拉米夫定每日100mg，24周，有效率达29％；与之相比，单用一种药的有效率为18％～19％，但差异无统计学显著性。反义寡脱氧核苷酸和核酶反义寡脱氧核苷酸通过在HBVDNA的正反义两链之间形成杂交，而阻断基因的表达。在最近一项研究中，反义寡脱氧核苷酸使Pekin鸭DHBV的复制与基因表达受到长期抑制。核酶代表抑制病毒复制的另一种分子机制，它们是反义寡脱氧核苷酸催化剂，后者能在特定位点切割RNA。免疫调节急性HBV感染的临床转归依赖于宿主抗病毒反应的质量和强度，确切地说，感染肝细胞内的HBV可能是被细胞毒性T淋巴细胞(CTL)清除的，其可能机制为：①抗原活化CTL直接杀死HBV，并导致感染肝细胞破坏；②CTL分泌细胞因子(IFN－γ和TNF－α)通过非细胞溶解方式清除HBV导致病毒破坏(不破坏肝细胞)，通过抑制病毒复制和基因表达清除大量肝细胞内的HBV。耐受是病毒特异性的而非普遍的免疫抑制。许多实验研究提示CD8＋、MHCⅠ型CTL能从感染的细胞中清除病毒。因此，可用T细胞HBeAg抗原决定簇疫苗治疗慢性HBV感染者。胸腺素α－1可增加内源性IFN－α和γ水平，同时也增高IL－2，它还可增加IL－2受体的表达，增强CD3、CD4、CD8和NK细胞的增殖与活性。在感染HBV的鸭肝细胞，胸腺素α－1似乎可减少病毒的复制，特别在病毒蛋白表达水平。其安全性很好，但需皮下注射。综合4项研究结果表明，183例患者治疗6个月(1.6mg每周2次)后36％的病人HBeAg和HBVDNA转阴，ALT降至正常。相比之下，111例未治疗对照组病人仅19％的病人有效。慎重就医选药目前国内外治疗肝炎，在药物的选择方面，大全上包括三个方面，：（1）抗病毒方面的药物；（2）免疫调节剂：（3）促进肝细胞修复再生的药物。治疗病毒性肝炎的药物种类品种繁多，估计全国用于治疗肝炎的药物（包括护肝药、抗病毒药和调节免疫功能的药物）可达七百余种。在保护肝功能，阻止肝细胞进一步坏死的治疗药物，进展还是比较显著的。如重症肝炎的病死率，在60-70年代高达80%，而在80-90年代的病死率已降至40%左右，说明在阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生的措施大大向前迈进了一步，但至今尚无一种能根治病毒性肝炎的特效药物。然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实，说什么"肝炎可以根治"，"**药物对肝炎疗效最佳"等违反科学规律，语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜，诸如自称是"转阴王"，"肝炎克星"，"乙肝难关已被突破"，"大三阳全部转阴"，"解决了我国亿万肝炎患者的燃眉之急"等。近来，有不少的肝炎专家呼吁，要有正确的媒体宣传，不要误导病人上当受骗。并指出，乙肝的治疗目的不是各种病毒标志物阴转，而是阻止肝炎向慢性化及纤维化发展。目前还没有一种"神药"消灭乙肝病毒传播，也没有规定将乙肝病毒标记转阴作为疗效标准。上面讲过，病毒肝炎，特别是慢性肝炎的治疗药物虽然很多，但至今尚无一种药物能根治乙肝病毒。基于这一原因，笔者认为，凡乙肝"大三阳"、"小三阳"、"1.5阳"者或有的伴有轻度转氨酶升高，以及丙肝转氨酶轻度升高患者，不要到处求那些"转阴王"之类的人物。我们的对策是：要把着眼点放在基础治疗上，即适当的休息，保持乐观的情绪，合理的饮食，补充足够的营养，选择适当的保健食品，对保护肝功能，阻止肝炎的慢性化及纤维化上有非常良好的作用。对于那些较重的肝炎患者，最好能住院进行系统治疗

导读：乙肝是属于一种传染性很强，同时也是慢性的肝脏类疾病，会对我们的身心带来很大的影响。很多乙肝的患者不知道乙肝有哪些症状，往往忽视了去治疗。对于乙肝患者的治疗或多或少都会有些了解。乙肝患者的治疗是需要进行抗病毒的治疗的，因为之所以会患上乙肝是因为体内感染了乙肝病毒，而乙肝病毒有着很强的传染性和嗜肝性，那么乙肝怎么进行抗病毒治疗比较好？乙肝怎么进行抗病毒治疗比较好？乙肝患者抗病毒治疗要根据患者的实际情况来进行治疗，可以选择服用一些核苷类的药物来抑制病毒的发展，像替诺福韦、恩替卡韦等对乙肝病毒有抑制作用，乙肝患者的在进行抗病毒治疗的时候要注意肝功能的变化，如果肝脏受到损伤那么要进行保肝护肝的治疗。乙肝是指感染了乙肝病毒而导致肝脏炎症，上面我们也提到过乙肝病毒是具有传染性和嗜肝性的，所以如果不对体内的病毒加以控制的话，病情就容易会恶化，久而久之病毒就会对肝脏进行侵蚀，然后形成实质性的损伤，导致肝硬化甚至是肝癌的发生。肝病的发展就是从肝炎开始然后发展为肝硬化终可发展为肝癌。可见病毒对身体的危害性，所以乙肝患者要及时的进行抗病毒的治疗。对于乙肝的治疗是要及时以及正确的，对于肝病建议及时进行改善治疗，很多肝病的治疗目前是以抗病毒治疗为主的，主要的抗病毒药物是替诺福韦和恩替卡韦以及干扰素，抑制乙肝病毒是经常使用的。如韦瑞德、博路定恩替卡韦片、和恩（恩替卡韦分散片）、维力青、雷易得、派格宾第三代长效干扰素等，这些药物都是处方药，在康德乐大药房都有售！建议乙肝患者在医生指导下正确用药。乙肝抗病毒治疗费用是多少？乙肝抗病毒药物各地价格稍有差异，绝大多数不在医保报销之列，这意味着广大乙肝患者决定进行抗病毒治疗时，必须充分考虑到自己经济实力和承受能力，而且抗病毒治疗需要长期坚持，不能随便半途而废，突然停药有可能引发病情加重，尤其是核苷类似物。以上就是对于乙肝抗病毒治疗的一些介绍，希望可以给您带来帮助。乙肝患者除了治疗外在饮食上还要注意不要吃油腻性和刺激性的食物，要吃一些清淡类有营养的食物。同时如果确诊为患有乙肝需要及时去医院治疗，乙肝病情不容忽视，同时需要慎重对待。国产长效干扰素派格宾，属于第三代长效干扰素！第三代长效干扰素派格宾上市了，结合了第一、二代长效干扰素的优势，自主创新研发而成，与核苷类药物，派格宾长效干扰素有着它本身的优势：1.无耐药发生；2.可在有限疗程内帮助患者安全停药；3.可帮助患者实现临床治愈（HBsAg清除）2.与核苷类药物相比，派格宾长效干扰素治疗可降低慢乙肝患者肝癌风险。

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乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（简称乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，在某些地区感染率达到35%以上。据有关资料，肝炎检测阳性的患者已经达到1.89亿，而应就诊未就诊人数(携带者)将近4亿。是当前危害人民健康最严重的传染病。多见于儿童及青壮年。乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。病理HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于DNA病毒，是一种复合体，直径为42毫微米，分核心及外壳（包膜）两部分，核心直径27毫微米，内含环状双股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外壳。HBV抵抗力很强，在60℃经4小时及一般浓度的消毒剂中均不能使其灭活。煮沸10分钟后，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。HBV具有三种抗原抗体系统：表面抗原抗体系统(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳部分。HBsAg阳性是HBV感染的指标，但不是乙肝诊断的唯一依据。HBsAg能激发人体产生抗体（抗-HBs）核心抗原抗体系统(HBcAg，抗-HBc)：e抗原抗体系统(HBeAg，抗-HBe)：传播途径乙肝的传染源是多样化的，有急慢性患者，也有隐性感染者与带病毒者，其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关。凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者，称为迁延性HBsAg携带者。国内的迁延性HBsAg携带者中，绝大多数同时HBeAg阳性，在数量上占人群的10-15%，因而是最重要的传染源。乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。乙肝大三阳！传染性强！治疗乙肝康复不能吸烟喝酒，得有耐心才能有效康复！尤其不能熬夜！做到高蛋白和低脂肪的食物对康复有帮助！不要听别人胡说乙肝治不好。乙肝不是绝症，耐心可以康复！天使妈妈告诉你：可以用白介素50万加肝细胞生长素100万静脉滴注！连续注射三个月！口服（神威排毒散）也是我的祖传秘方！能够有效地使大三阳HBV-DNA病毒有效排出！一般耐心治疗大约6个月--12个月左右可以使大三阳和小三阳慢慢转阴！这时候化验结果出现：抗-HBS阳性就证明已经康复！以后找工作没有人阻拦你！这时候如果没有出现抗-HBS阳性就必须立即注射抗乙肝特异性高价免疫球蛋白和乙肝疫苗就能够快速刺激产生抗体！以后你就是健康的天使，升学和征兵！进企事业单位是没有人阻拦的，那时候你就努力赚钱，成家立业！

间期染复姐妹生，染数不变D倍增；前期两消二体现，染乱分布纺中间；中期点列赤道面，染形和数清晰见；后期点裂姐妹分，D数不变染倍增；末期两现二体消，染D平分到子胞；植动分裂有差异，在于胞板中心粒细胞的演化一.无丝分裂 无丝分裂时由于不经过染色体有规律的平均分配,故存在遗传物质不能保证(但是不是没有可能)平均等分配的问题,由此有些人认为这是一种不正常的分裂方式.丝分裂是最早发现的一种细胞分裂方式，早在1841年雷马克（R.Remak）于鸡胚血球细胞中见到。在无丝分裂中，核仁、核膜都不消失，没有染色体的出现，在细胞质中也不形成纺锤体，当然也就看不到染色体复制和平均分配到子细胞中的过程。但进行无丝分裂的细胞，染色体也要进行复制，并且细胞要增大。当细胞核体积增大一倍时，细胞就发生分裂。至于核中的遗传物质DNA时如何分配到子细胞中的，还有待进一步研究。无丝分裂是最简单的分裂方式。过去认为无丝分裂主要见于低等生物和高等生物体内的衰老或病态细胞中，但后来发现在动物和植物的正常组织中也比较普遍地存在。无丝分裂在高等生物中主要是高度分化的细胞，在动物的上皮组织、疏松结缔组织、肌肉组织和肝组织中，在植物各器官的薄壁组织、表皮、生长点和胚乳等细胞中，都曾见到过无丝分裂现象。谈无性分裂生殖时核的分裂方式 分裂生殖又叫裂殖，是无性生殖中常见的一种方式，即是母体分裂成2个(二分裂)或多个(复分裂)大小形状相同的新个体的生殖方式。这种生殖方式在单细胞生物中比较普遍，但对不同的单细胞生物来说，在生殖过程中核的分裂方式是有所不同的，可归纳为以下几种方式：1 以无丝分裂方式营无性分裂生殖无丝分裂又称直接分裂，是一种最简单的细胞分裂方式。整个分裂过程中不经历纺锤丝和染色体的变比，这种方式的分裂在细菌、蓝藻等原核生物的分裂生殖中最常见。原核细胞的分裂包括两个方面：(1)细胞DNA的分配，使分裂后的子细胞能得到亲代细胞的一整套遗传物质；(2)胞质分裂把细胞基本上分成两等分。复制好的两个DNA分子与质膜相连，随着细胞的生长，把两个DNA分子拉开，细胞分裂时，细胞壁与质膜发生内褶，最终把母细胞分成了大致相等的两个子细胞。2 以核的有丝分裂方式营无性分裂生殖有丝分裂的过程要比无丝分裂复杂得多，是多细胞生物细胞分裂的主要方式，但一些单细胞如：甲藻、眼虫、变形虫等，在分裂生殖时，也以有丝分裂的方式进行。(1)甲藻细胞染色体的结构和独特的有丝分裂，兼有真核细胞和原核细胞的特点，细胞开始分裂时核膜不消失，核内染色体搭在核膜上，分裂时核膜在中部向内收缩形成凹陷的槽，槽内细胞质出现由微管按同一方向排列的类似于纺锤丝的构造，调节核膜和染色体，分离为子细胞核，最终分裂成两个子细胞(甲藻)。(2)眼虫营分裂生殖时，核进行有丝分裂，分裂过程中核膜并不消失，随着细胞核中部收缩分离成两个子核，然后细胞由前向后纵裂为二(纵二分裂)，其中一个带有原来的一根鞭毛，另一个又长出一根新鞭毛，从而形成两个眼虫。(3)变形虫长到一定大小时，进行分裂繁殖，是典型的有丝分裂，核膜消失，随着细胞核中部收缩，染色体分配到子核中，接着胞质一分为二，将细胞分裂成两个子代个体。3 以核的无丝分裂和有丝分裂方式营无性分裂生殖这种方式最典型的代表就是草履虫，草履虫属原生动物纤毛虫纲，细胞内有大小两种类型的核，即大核和小核，小核是生殖核，大核是营养核，在草履虫进行无性繁殖时，小核进行核内有丝分裂，大核则行无丝分裂，接着虫体从中部横缢分成2个新个体。植物细胞通过分裂进行繁殖。繁殖是生物或细胞形成新个体或新细胞的过程。 植物细胞的分裂包括无丝分裂、有丝分裂和减数分裂和细胞的自由形成等不同的方式。 （一）有丝分裂 有丝分裂又称为间接分裂，它是一种最普遍，而常见的分裂方式。 有丝分裂为连续分裂，一般分为核分裂和胞质分裂。 1 、核分裂（时间长）：核分裂是一个连续的过程，为了叙述的方便，人为地把核分裂划分为前期、中期、后期作末期四个时期。有丝分裂各期的特点如下： 前期：核内的染色质凝缩成染色体，核仁解体，核膜破裂以及纺锤体开始形成。 中期：中期是染色体排列到赤道板上，纺锤体完全形成时期。 后期：后期是各个染色体的两条染色单体分开，分别由赤道移向细胞两极的时期。 末期：为形成二子核和胞质分裂的时期。染色体分解，核仁、核膜出现，赤道板上堆积的纺锤丝，称为成膜体。 2 、细胞质分裂（时间短）：核分裂后期，染色体接近两极时，细胞质分裂开始。在两个子核之间的连续丝中增加了许多短的纺缍丝，形成一个密集着纺缍丝的桶状区域，称之为成膜体。微管的数量增加，成膜体中有来自高尔基体和内质网的泡囊（含多糖类物质），沿着微管指引方向，聚集，融合，释放出多核物质，构成细胞板，从中间开始向周围扩展，直至与母细胞壁相连，成为胞间层——初生壁，新质膜由泡囊的被膜融合而成。新细胞壁形成后，把两个新形成的细胞核和它们周围的细胞质分隔成为两个子细胞。 有丝分裂的特点：通过细胞分裂使每一个母细胞分裂成两个基本相同的子细胞，子细胞染色体数目、形状、大小一样，每一染色单体所含的遗传信息与母细胞基本相同，使子细胞从母细胞获得大致相同的遗传信息。使物种保持比较稳定的染色体组型和遗传的稳定性。 减数分裂 有性生殖要通过两性生殖细胞的结合，形成合子，再由合子发育成新个体。生殖细胞中的染色体数目是体细胞中的一半。(否则生物每繁殖一代，体细胞中的染色体数目就会增加一倍)。既然在形成生殖细胞——精子或卵细胞时，染色体数目要减少一半，则原细胞必须经过减数分裂。精子的形成过程精子的形成部位：睾丸（精巢）的曲细精管中。在精巢中，通过有丝分裂产生了大量的原始生殖细胞，也就是精原细胞。根据有丝分裂的特征，可知精原细胞的染色体数目与体细胞染色体数目是相同的。在精原细胞时期，进行了染色体复制。当雄性动物性成熟后，睾丸里的一部分精原细胞就开始进行减数分裂，经过减数分裂以后，精原细胞就形成了成熟的生殖细胞——精子。精原细胞在减数分裂过程中连续进行了两次分裂。1间 前 1间后 （复制） 1前 期（联会） 1中 期 1后期 1末期 2间 期 2前期 2中期 2后期 2末期 减数分裂第一次分裂染色体减半；第二次分裂两条姐妹染色体分离。第一次分裂的前期，细胞中的同源染色体两两配对，叫联会。所谓的同源染色体，指减数分裂时配对的两条染色体，形状和大小一般都相同，一个来自父方，一个来自母方。联会后，染色体进一步螺旋化变粗，逐渐在光学显微镜下可见每个染色体都含有两个姐妹染色单体，由一个着丝点相连，每对同源染色体则含有四个姐妹染色单体，叫四分体。把四分体时期和联会时比较，由于染色体复制在精原细胞时就发生了，因此，它们所含的染色单体、DNA数目都是相同的，不同的主要是染色体的螺旋化程度不同，联会时染色体螺旋化程度低，染色体细，在光学显微镜下还看不清染色单体，因此，没有在图上表示出来。四分体时期，染色体螺旋化程度高，染色体变粗了，可在光学显微镜下清楚地看到每一个染色体有两个单体。在细胞分裂的同时，细胞内的同源染色体彼此分离，结果一个初级精母细胞便分裂成两个次级精母细胞，而此时细胞内的染色体数目也减少了一半，细胞内不再存在同源染色体。减数第一次分裂结束。 减数第二次分裂是从次级精母细胞开始的，细胞未经染色体的复制，直接进入第二次分裂。在细胞第二次分裂过程中，染色体的行为和前面所学的有丝分裂过程中染色体的行为非常相似，细胞内染色体的着丝点排列在赤道板这一位置后，接着进行分裂，于是两条姐妹染色单体分离，分别移向细胞两极。与此同时，细胞分裂，结果生成了精子细胞。精子细胞经过变形后成为精子，两个次级精母细胞最后生成了四个精子，减数分裂结束。随后，各个四分体排列在细胞中央，同源染色体好象手拉手似地排成两排，纺锤丝收缩，牵引染色体向两极移动，导致四分体平分为二，配对的同源染色体分开，但此时着丝点并未分开，每一染色体上仍有两条染色单体。接着发生细胞分裂，一个初级精母细胞分裂成两个次级精母细胞，而每个次级精母细胞中的染色体数目就只有初级精母细胞的一半了，初级精母细胞有4条染色体，而次级精母细胞只有条染色体，染色体数目减半的原因是同源染色体分开，在次级精母细胞中已没有同源染色体了。联会的同源染色体分开，说明染色体具有一定的独立性，由于两个同源染色体在细胞中央的排列位置是随机的，可以互相交换，因此，就决定了同源的两个染色体各移向哪一极也是随机的，这样，不同对的染色体之间就可以自由组合。这是将来要学的基因的自由组合规律的细胞学基础。第二次分裂的基本过程与有丝分裂相似：中期，染色体的着丝点排成一排，后期，着丝点一分为二，两个姐妹染色单体成为两个染色体，在纺锤丝的牵引下，移向两极，接着，细胞分裂，两个次级精母细胞分裂成4个精子细胞，减数分裂完成。精子细胞再经过变形，形成精子，在这个过程中，丢掉了精子细胞的大部分细胞质，带上重要的物质——细胞核内的染色体，轻装上阵，并形成了一个长长的尾，便于游动。卵细胞的形成过程卵细胞在卵巢中形成，其过程与精子形成过程基本相同，但也有区别。相同点：染色体复制一次，都有联会和四分体时期，经过第一次分裂，同源染色体分开，染色体数目减少一半，在第二次分裂过程中，有着丝点的分裂，最后形成的卵细胞，它的染色体数目也比卵原细胞减少了一半。不同点：每次分裂都形成一大一小两个细胞，小的叫极体，极体以后都要退化，只剩下一个卵细胞，而一个精原细胞是形成4个精子；卵细胞形成后，不需要经过变形，而精子要经过变形才能形成。卵细胞：细胞体形较大，呈球形，不能游动；含卵黄多，营养物质丰富，保证受精后发育成新个体。精子：细胞体形较小，有鞭毛，能游动，其特点是保证受精作用的实现。受精作用——精子与卵细胞结合成为合子的过程精子的头部进入卵细胞，精子与卵细胞的细胞核结合在一起，因此，合子中染色体数目又恢复到原来的体细胞的数目，其中一半来自精子（父方），一半来自卵细胞（母方）。从同源染色体的角度看，精子和卵细胞中的同源染色体都是成单存在，但精子带有其中的一条，卵细胞带有其中的另一条，受精后，这两条同源染色体到了一个细胞中，它们就成对存在了，所以，关于同源染色体的概念说，一条来自父方，一条来自母方，就是这个意思。减数分裂使染色体数目减半，受精作用使染色体数目又恢复到原来的数目，从而使生物前后代染色体数目保持恒定。四、细胞分化以高等动物为例，受精卵卵裂进行到一定时间细胞增多，形成了一个内部有腔的球状胚，这个时期的胚叫囊胚。这时期的胚其特点是中央有一空腔，叫囊胚腔。胚继续发育形成原肠胚。由于动物极一端的细胞分裂较快，新产生的细胞便向植物极方向推移、使植物极一端的细胞向囊胚腔陷入，囊胚腔缩小，内陷的细胞不仅构成了胚胎的内胚层，而且围成了一个新的腔叫原肠腔。在内外细胞层之间分化出了一个新的细胞层，叫做中胚层，这时期的胚就叫原肠胚。原肠胚的特点是：具有原肠腔和外、中、内三个胚层。原肠胚的外胚层由包被胚胎表面的动物极一端的细胞构成，内胚层由陷入囊胚腔的细胞构成，中胚层位于内、外胚层之间，这三个胚层继续发育，经过组织分化、器官形成，最后形成一个完整的幼体。外胚层：形成神经系统的各个器官，包括脑、脊髓和神经、眼的网膜、虹膜上皮、内耳上皮、以及皮肤的表皮和皮肤的附属结构。内胚层：形成消化道（咽、食道、胃、肠等）和呼吸道（喉、气管、支气管等）的上皮，肺、肝、胰和咽部分衍生的腺体（甲状腺，副甲状腺、胸腺等）以及泌尿系统的膀胱、尿道和附属腺体的上皮等。中胚层：主要形成各种肌肉、骨胳、结缔组织以及皮肤的真皮，循环系统（心脏、血管和血液）、排泄系统（肾、输尿管）、生殖系统（生殖腺、生殖管道及附腺等）、气管和消化道的管壁、体腔膜等。细胞分化在胚胎期达到最大限度。干细胞（ES）是一类具有自我更新和分化潜能的细胞。它包括胚胎干细胞和成体干细胞。干细胞的发育受多种内在机制和微环境因素的影响。目前人类胚胎干细胞已可成功地在体外培养。最新研究发现，成体干细胞可以横向分化为其他类型的细胞和组织，为干细胞的广泛应用提供了基础。在胚胎的发生发育中，单个受精卵可以分裂发育为多细胞的组织或器官。在成年动物中，正常的生理代谢或病理损伤也会引起组织或器官的修复再生。胚胎的分化形成和成年组织的再生是干细胞进一步分化的结果。胚胎干细胞是全能的，具有分化为几乎全部组织和器官的能力。到了个体发育的一定阶段甚至成体，仍有一部分细胞负责组织的更新和修复，诸如血液、肠道粘膜上皮、皮肤表皮等。这些细胞便是一般所指的特定组织的干细胞，又称为多能性细胞。随着细胞生物学的发展，人们现已发现，栽些成体组织不但能再生，而且可以衍生成与其来源不同的细胞类型。例如肌肉细胞在一定的环境下可以成为有增殖能力的骨髓细胞；相反地，血液“前体细胞”(即未完全成熟的血细胞)也可变成肌肉细胞，甚至长出肝或脑细胞来。ES虽好，但其来源有限。目前ES多取自人工流产的极早期胚胎或是培植试管婴儿时剩余的胚胎。然而现已有科学家证实ES可以在体外即实验室的试管中培养与繁殖，并且可以使ES细胞增殖、定向分化并形成多巴胺能性细胞，而这正是治疗帕金森病所亟需的神经元。起开关作用的蛋白质名为“GATA”。研究人员利用基因工程方法使老鼠胚胎干细胞的“GATA”含量增加，结果胚胎干细胞变成了在孕育生命阶段起重要作用的其他细胞。研究人员还同时发现，除了蛋白质“GATA”，还有其他物质也起到开关作用，它们相互合作，共同决定胚胎干细胞的命运。研究人员计划通过基因技术找到所有“开关”，这样胚胎干细胞就会按人的意志生成各种组织。操作好这些“开关”，可能使普通干细胞变成真正的“万能细胞”。干细胞尤其是胚胎干细胞的识别、分离、增殖、定向分化将成为细胞生物学以及整个生命科学的主攻热点。目前一个新的有趣的发现是，生命细胞活着时左旋，死亡后即右旋，一切病毒细菌和死亡的物质却只会右旋不会左旋。这是什么原因？这是否与宇宙本来就是左右不对称有关（地球的自转、公转仍然是左旋的，十大行星几乎都是左旋的，宇宙大黑洞也是左旋的，中微子现也认为是左旋的）。看来衰老问题联系到更广阔的研究领域。愈伤组织 花药培养 anther culture 用植物组织培养技术，把发育到一定阶段的花药，通过无菌操作技术，接种在人工培养基上，以改变花药内花粉粒的发育程序，诱导其分化，并连续进行有丝分裂，形成细胞团，进而形成一团无分化的薄壁组织——愈伤组织，或分化成胚状体，随后使愈伤组织分化成完整的植株。 亦称愈合组织或创伤组织。植物体局部受伤后，在伤口表面形成的具有分生能力和保护作用的活的薄壁细胞群。愈伤组织的外层细胞常可木质化或形成周皮，对其表层的细胞起保护作用。在植物嫁接中愈伤组织促使砧木与接穗紧密结合，植物扦插能从愈伤组织分化出不定根和不定芽；在组织和细胞培养时，条件适宜也能长出愈伤组织。利用愈伤组织诱导形成新植株已广泛应用于植物的无性繁殖。植物组织培养中愈伤组织的形成和形态发生（植物体的结构层次1课时）在植物组织培养中，主要目标是诱导愈伤组织形成和形态发生，使一个离体的细胞、一块组织或一个器官的细胞，通过脱分化形成愈伤组织，并由愈伤组织再分化形成植物体。愈伤组织的形成 从一块外植体形成典型的愈伤组织，大致要经历三个时期：起动期、分裂期和形成期。起动期是指细胞准备进行分裂的时期。用于接种的外植体的细胞，通常都是成熟细胞，处在静止状态。起动期是通过一些刺激因素（如机械损伤、改变光照强度、增加氧等）和激素的诱导作用，使外植体细胞的合成代谢活动加强，迅速进行蛋白质和核酸的合成。机械损伤能诱导植物体细胞开始分裂，如伤口上会出现愈伤组织。在植物组织培养中沿用了愈伤组织这一名词，但是植物组织培养中诱导外植体细胞分裂形成的愈伤组织，大都不是损伤的结果。外源的生长素类物质对诱导细胞开始分裂效果很好，因此生长素类物质在植物组织培养中得到了广泛应用，常用的有2，4—二氯苯氧乙酸、萘乙酸、吲哚乙酸和细胞分裂素等。分裂期是指外植体细胞经过诱导以后脱分化，不断分裂、增生子细胞的过程。处于分裂期的愈伤组织的特点是：细胞分裂快，结构疏松，颜色浅而透明。外植体的脱分化因植物种类、器官来源及其生理状况的不同而有很大差别。例如，烟草、胡萝卜等植物的脱分化比较容易，禾本科植物的脱分化比较难；花的脱分化比较容易，茎、叶的脱分化比较难；幼嫩组织的脱分化比较容易，成熟的老组织脱分化比较难。分化期是指在分裂期的末期，细胞内开始出现一系列形态和生理上的变化，从而使愈伤组织内产生不同形态和功能的细胞。这些细胞类型有薄壁细胞、分生细胞、色素细胞、纤维细胞，等等。外植体的细胞经过起动、分裂和分化等一系列变化，形成了无序结构的愈伤组织。如果在原来的培养基上继续培养愈伤组织，会由于培养基中营养不足或有毒代谢物的积累，导致愈伤组织停止生长，甚至老化变黑、死亡。如果要让愈伤组织继续生长增殖，必须定期地（如2~4周）将它们分成小块，接种到新鲜的培养基上，这样愈伤组织就可以长期保持旺盛的生长。愈伤组织的形态发生方式 经过起动、分裂和分化期产生的愈伤组织，其中虽然发生了细胞分化，但是并没有器官发生。只有满足某些条件，愈伤组织的细胞才会发生再分化，产生芽和根，进而发育成完整植株。愈伤组织的形态发生方式主要有不定芽方式和胚状体方式两种。不定芽方式是在某些条件下，愈伤组织中的分生细胞发生分化，形成不同的器官原基，再逐渐形成芽和根。胚状体方式是由愈伤组织细胞诱导分化出具有胚芽、胚根、胚轴的胚状结构，进而长成完整植株。这种由愈伤组织中的薄壁细胞不经过有性生殖过程，直接产生类似于胚的结构，叫做胚状体。不定芽方式和胚状体方式是植物组织培养中最常见和最重要的两种方式。胚状体方式比不定芽方式有更多的优点，如胚状体产生的数量比不定芽多，胚状体可以制成人工种子，等等。肝细胞分裂肝脏是人体一个重要的消化器官，因其在损伤的情况下有强大的再生修复能力而一直受到医学家们的普遍关注。目前认为参与肝脏修复的细胞可能有三个来源：一是通过肝细胞自身的有丝分裂来弥补死亡的肝细胞，这在正常的肝细胞代谢及轻度的肝脏损伤中起主要作用；二是在比较较严重的肝损情况下，肝脏的干细胞被激活并向肝细胞分化以修复肝脏；最近的研究显示骨髓中的造血干细胞也具有向肝细胞分化能力，提示可作为肝脏细胞修复第三个潜在来源1。

下丘脑 又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。 下丘脑位于丘脑下钩的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑的神经分泌物是通过门脉流如垂体前叶的，有的激发垂体前叶的释放，称释放激素（RH）；有的抑制垂体前叶激素的释放，称抑制激素（IH）。抑制的促激素释放或抑制激素有：促甲状腺激素释放素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放释放激素（cRH）、促卵泡生成激素释放激素（FSH-RH）、促黄体生成激素（LH-RH）、生长激素释放激素（GRH）、生长激素抑制激素（GIH或S.S.)、泌乳激素释放激（PRH）、黑色细胞刺激素一直激素（MRIH）及黑色细胞刺激素释放激素（MRH）等十种。下丘脑分泌的释放抑制激 素、垂体分泌的促激素和靶腺合成的激素，形成一个激素网，调节着集体的许多活动。 下丘脑能通过下述三种途径对机体进行调节：①由下丘脑核发出的下行传导束到达脑干和脊髓的植物性神经中枢，再通过植物性神经调节内脏活动；②下丘脑的视上核和室旁核发出的纤维构成下丘脑——垂体束到达神经垂体，两核分泌的加压素（抗利尿激素）和催产素沿着此束流到神经垂体内贮存，在神经调节下释放入血液循环；③下丘脑分泌多种多肽类神经激素对腺垂体的分泌起特异性刺激作用或抑制作用，称为释放激素或抑制释放激素。下丘脑通过上述算途径，调节人体的体温、摄食、水平衡、血压、内分泌和情绪反应等重要生理过程。如损毁双侧下丘脑的外侧区，动物即拒食拒饮而死亡；损毁双侧腹内侧区，则摄食量大增引起肥胖。体温调节的高级中枢位于下丘脑，下丘脑前部受损，动物或人的散热机制就失控，失去在热环境中调节体温的功能；如后部同时受损伤，则产热、散热的反应都将丧失，体温将类似变温动物。损坏下丘脑可导致烦渴与多尿，说明它对水平衡的调节有关。 下丘脑对情绪反应有影响，切除大脑皮层而保留下丘脑的动物，可自发产生或轻微刺激就能引起假怒的情绪表现，如猛甩尾巴、竖毛、张牙舞爪、挣扎、瞳孔扩大、呼吸加快、血压升高等。去除下丘脑的动物，只能零星地表现出上述部分反应。刺激猫下丘脑前区，会引起低头、耳向后倒、拱背吼叫、肌肉紧张等恐惧反应。这都说明下丘脑与情绪反应关系密切。上述下丘脑的种种功能，有许多是和边缘系统其他部位的活动密切相关的，而并非下丘脑所独立完成的。 下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。 （一）体温调节 动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感神经元的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。 （二）摄食行为调节 用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激下丘脑腹内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。 （三）水平衡调节 水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。 下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。 下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。 （四）对腺垂体激素分泌的调节 下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。下丘脑调节肽已知的有九种：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑色细胞激素释放抑制因子，催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。 （五）对情绪反应的影响 下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。 （六）对生物节律的控制 下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步腺垂体 脑基底部靠近视丘下部的樱桃状的一个器官，属于内分泌系统的一部分。他分泌的多种激素可以刺激视丘下部激素的分泌 腺垂体是体内最重要的内分泌腺。已知腺垂体分泌的激素有七种：生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑素（MSH）、 TSH， ACTH， GTH（包括FSH和LH）。TSH作用在甲状腺，ACTH作用在肾上腺皮质，GTH作用在男、女性腺（睾丸和卵巢）。这类促激素的功能将分别在其靶腺功能章中介绍，本节仅介绍生长素及催乳素的生理功能及分泌调节。 （一）生长素（GH） 人的GH是含191个氨基酸的多肽，结构与PRL相似，故与PRL的作用有交叉。不同动物的GH的化学结构、免疫特性有较大差别。除猴外，其它动物的GH对人类无效。 GH的主要作用是促进全身的生长发育。这是由于它一方面促进骨骼的生长，使身材高大，另一方面促进蛋白质合成使肌肉发达。动物幼年时切除垂体，动物即停止生长，如能及时补充GH尚能使其恢复生长。临床上由于垂体先天损害而缺少GH的儿童，身材矮小，但智力正常，称为侏儒症。此种患者的上、下身身长比例基本上与正常人相似。相反，如幼年时GH分泌量过多，则使身材发育过于高大，形成巨人症；如果成年后GH分泌过多，则将刺激肢端骨及面骨增生，出现肢端肥大症。此类患者的内脏器官，如肝、肾等也过分增大。可见，适量的GH对维持机体正常生长起着重要作用。正常人空腹血中GH含量在5ng/ml以下。 GH促进骨质生长的机制已初步阐明：在GH的作用下，主要由肝脏产生生长素介质，它经血液循环作用于软骨，加速软骨细胞蛋白质合成、增加软骨胶原组织、促进软骨细胞分裂，使软骨生长，软骨骨化后即变成骨。GH对肝细胞、骨骼肌细胞和成纤维细胞也有类似的作用，但对脑的生长、发育没有影响。 GH的另一个重要作用是参与对中间代谢和能量代谢的调节。实验证明它在这方面的作用与生长素介质无关。GH通过加速DNA、RNA的合成，促进蛋白质的合成。它还能促进脂肪分解，供应能量，因而使组织脂肪减少，特别使肢体中的脂肪减少。这些作用一方面有利于机体的生长和修复，另一方面使机体的代谢保持“青年”特点，即机体蛋白质与体液丰富，而脂肪较少。GH对糖代谢的影响较复杂，生理水平的GH能刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，间接加强对葡萄糖的利用。总之GH能促进蛋白质合成，加速脂肪分解，加强糖的合理利用，由糖提供能量转向由脂类提供能量。成年人和老年人血中GH含量仍保持于一定浓度，对调节代谢有密切的关系，是机体适应环境的重要功能的一个因素。 GH的分泌受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节。此外GH的分泌还受到睡眠及血中糖和氨基酸含量等多种因素的影响。在应激时，GH分泌也增加。 （二）催乳素（PRL） PRL是含有199个氨基酸的肽，是一种作用广泛的激素，现仅简述其主要作用。 PRL能促进乳腺生长发育，引起并维持乳腺分泌。在女性青春期，乳腺的发育主要是性激素和其它激素的协同作用。妊娠时PRL与绒毛膜生长素、雌激素以及孕激素等进一步促进乳腺发育，使泌乳条件逐渐成熟，但并不泌乳，待分娩后，PRL才发挥始动和维持乳腺分泌的作用。研究还表明，PRL对猪、猴，人的卵巢也有作用，可直接影响黄体功能。它通过对LH受体的作用，增加孕酮的合成，降低孕酮的分解，从而加强了黄体的功能。 PRL也受下丘脑双重控制。催乳素释放因子促进其分泌；催乳素释放抑制因子抑制其分泌，认为后者经常占优势。婴儿吸吮母亲乳头时刺激乳头感觉神经末梢，冲动传到下丘脑促使催乳素释放因子分泌，再引起PRL分泌。刺激停止后PRL的分泌减少或停止。这是一种典型的神经内分泌反射。现在研究还发现，在应激状态下，PRL往往与ACTH、GH分泌增加同时出现，应激刺激停止后，三者都逐渐恢复正常水平。PRL在应激时的功能尚不清楚。 神经垂体释放的激素 神经垂体释放两种激素即升压素（VP）或称抗利尿素（ADH）与催产素（OXT）。两者都是9肽，分子结构有相似之处。它们的生理作用也有交叉。 （一）升压素（VP） VP的生理作用及其分泌调节已在本书血液循环系统及泌尿系统有关章段中介绍过，这里不再重复。 （二）催产素（OXT） OXT有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。婴儿吸吮乳头时也是通过刺激乳头感觉神经末梢，神经冲动传到下丘脑后，不仅引起PRL释放，还刺激室旁核和视上核引起OXT的分泌。OXT作用于乳腺周围的肌上皮细胞，使其收缩促进贮存于乳腺中的乳汁排出，并能维持乳腺分泌乳汁。 OXT对子宫平滑肌的作用，对不同种属的动物、未孕与已孕的子宫效果不同。如未孕子宫对它不敏感，妊娠子宫对它则比较敏感。雌激素能增加子宫对OXT的敏感性，而孕激素的作用则相反。虽然对OXT在分娩中的作用研究很多，但其在分娩过程中和产后止血的生理意义尚无定论。临床上，在产后用OXT，使子宫强烈收缩，减少产后流血，但所用剂量已超出生理范围，属药理效应。

促肝细胞生长素是一种治疗肝病疾病的常用药，这不是一种激素药哦。促肝细胞生长素胶囊主要含有促肝细胞生长素，在临床上被广泛的用于治疗慢性肝病，且临床效果是非常不错的，也是慢性肝病患者首选药物。促肝细胞生长素胶囊的副作用是非常小的。1、功效如何促肝细胞生长素颗粒其实是从猪的肝脏中提取出来的，然后通过一系列的制备提纯过程，最终其变成能够被人体直接吸收利用的小分子活性物质。本质上它是促进肝细胞生长的激素。除此之外，它还有下列药理作用。第一点，对于细胞内出现损伤的线粒体，内质网等结构，它能起到一定的修复作用，可以加快肝脏组织的再生，对肝炎病人肝功能的恢复能够起到一定的帮助作用。第二点，它能够改善肝脏中相应吞噬细胞的功能，提高肝脏自身的防卫功能，如促肝细胞生长素能够吞噬来自肠道的病原体。第三点，对由四氯化碳所导致的肝细胞损伤，以及其他原因引起的肝脏衰竭，都能起到很好地保护作用。2、乙肝特效药针对乙肝特效药有哪些，根病专家介绍，目前乙肝的治疗分两种情况，如果在肝功能没有损伤的情况下，是可以不用治疗的。因为这种情况是一种免疫反应疾病，应保持免疫的平衡，如果治疗了反而有可能会打破这种平衡，从而对肝功能产生影响。第二种情况就是，如果肝功能不正常，那就一定要治疗了，因为如果肝功能不正常的话，很可能会导致肝细胞坏死、肝纤维化，这些都是肝硬化的早期表现。而采用乙肝特效药治疗对于疾病的控制，还是有一定的效果的。目前，治疗乙肝的乙肝特效药国际上认可的只有两种抗病毒药，即干扰素类(α干扰素)和核甘类药物，但是，我们要知道这种药物清除病毒的效果均小于50%，而且，治疗需长达8个月到一年，即使这样，如果停药很可能会出现反弹。3、乙肝免疫球蛋白乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗是不同的两种药物，乙肝免疫球蛋白是一种高度浓缩的用于预防乙肝病毒入侵的制剂，注入人体后可以让人体迅速接受这种外源性抗体，从而得到被动的免疫保护能力，能够短期内迅速清楚血清中的乙肝病毒，并且可以有效避免病毒的定位感染。而乙肝疫苗是采用基因技术，提取的是抗原成分，注射到人体内后产生乙肝病毒表面抗原的成分，具有很强的免疫作用。其次对于新生儿，这两种疫苗什么时候接种，乙肝疫苗的注射药分为三次，每次一针，最好按照出生零个月，一个月，六个月这三个接种时间接种，部分新生儿由于早产或非正常出生的可以适当推迟接种，其余的婴儿应当按时接种，接种三针后，百分之九十五以上的婴儿都会获得抵抗乙肝的免疫力。而乙肝免疫球蛋白的接种时间最好是在出生后的两天以内，当然越早接种对新生儿越有利，到三周后再注射一支就可以避免乙肝病毒的感染。

促肝细胞生长素（Hepatocyte growth promoting factors）是从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质。促肝细胞生长素40～120mg加入10%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日一次，疗程视病情而定，一般为4～6周，慢性重型肝炎，疗程可为8～12周。具备以下生物效应：能明显刺激新生肝细胞的DNA合成，促进损伤的肝细胞线粒体、粗面内质网恢复，促进肝细胞再生，加速肝脏组织的修复，恢复肝功能。改善肝脏细胞的吞噬功能，防止来自肠道的毒素对肝细胞的进一步损害，抑制肿瘤坏死因子(TNF)活性和Na+，K+-ATP酶活性抑制因子活性，从而促进肝坏死后的修复。同时具有降低转氨酶、血清胆红素和缩短凝血酶原时间的作用。对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用。对D-氨基半乳糖诱致的肝衰竭有明显的提高存活力的作用。用于各型重型病毒性肝炎（急性、亚急性、慢性重症肝炎的早期或中期）及肝硬化的辅助治疗。个别病例可出现低热和皮疹，停药后可消失。本品使用应以针对重型肝炎的周身支持疗法和综合治疗为基础。现用现溶，溶后应为淡黄色透明液体，如有沉淀、混浊禁用。冻干制品已变棕黄色时忌用。肌内注射用的制剂不能用于静脉滴注。

　　促肝细胞生长素是从乳猪肝脏中提取的小分子量多肽类活性物质。可刺激正常肝细胞DNA的合成，促进肝细胞再生，对损伤的肝细胞有保护作用，促进肝功能的恢复。还有调节机体的免疫功能和抗肝纤维化作用。临床上用于治疗重型肝炎、慢性活动性肝炎和肝硬化。　　用量：80－120mg/日，加入250ml的溶液中静滴。　　规格：20 mg×10支。　　1、刺激肝细胞DNA合成促进肝细胞再生，从而恢复肝功能　　2、促进肝损伤修复　　3、调节机体免疫力　　4、有抗肝纤维化的作用　　5、迅速提高患者肝细胞再生能力，以补充损失的肝细胞　　6、降低内毒素对肝细胞的侵害，含多种生物活性物质，降低血清转氨酶　　药品中文名称 : 促肝细胞生长素　　药品英文名称 : Hepatocyte growthpromotting Fa　　药品所属类别 : 肝胆疾病辅助用药　　注射用肝复肽 （促肝细胞生长素)　　药理作用　　对肿瘤坏死因子（INF）的诱生有抑制作用，增强肝脏吞噬细胞作用，降低内毒素对肝细胞的侵害，含多种生物活性物质，降低血清转氨酶，抑制N-ATP酶活性抑制因子。　　适应症　　1.重症肝炎（肝功衰竭前期、中期）　　2.慢性活动性肝炎、肝硬化　　3.中毒性肝炎　　4.放射线引起的造血系统损害　　用法、用量　　肌肉注射： 重症肝炎40ml/次，每日两次；慢性肝炎等20ml/次，每日一次。　　静脉滴注： 重症肝炎和重度慢性活动性肝炎每次80mg加5%葡萄糖注射液250ml，每日一次，四周为一疗程。　　药物说明书　　【药理作用】 刺激正常肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生，降低谷丙转氨酶，具保肝作用。调节机体免疫功能有免疫增强作用。本品为猪或小牛的肝细胞生长因数（HGF），有明显的促进肝细胞DNA的合成、促进肝细胞再生，能提高实验动物急性肝功能衰竭的存活率。临床多点验证，重型肝炎存活率显著提高，可达70％左右，可重型慢性活动性肝炎的肝功能可有明显改善。　　【适应症】用于重症肝炎、慢性活动性肝炎等。　　【用法及用量】 重症肝炎:80～120mg，每日1次，静脉滴注。 慢性肝炎:40～80mg，每日1次，静脉滴注，一疗程为2～3个月。 肌注：20mg／（次·日），直至临床病情基本缓解时为止。　　【不良反应】 偶可出现低热。　　【注意事项】 对本品过敏者禁用。成品变棕黄色后不能用。 偶有微热，未见明显的副反应。在病情缓解过程中发现伴有肝脏增大、甲胎蛋白增高的现象。　　【规格】 注射(冻干粉)剂:每支含多肽20mg　　【贮藏】避光，10℃以下保存。　　药理毒理：本品系从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质，具备以下生物效应：　　1、能明显刺激新生肝细胞的DNA合成，促进损伤的肝细胞线粒体，粗面内质网恢复，促进肝细胞再生，加速肝脏组织的修复，恢复肝功能。　　2、改善肝脏枯否细胞的吞噬功能，防止来自肠道的毒素对肝细胞的进一步损害，抑制肿瘤坏死因子(TNF)活性和Na＋，K＋-ATP酶活性抑制因子活性，从而促进肝坏死的修复。同时具有降低转氨酶、血清胆红素和缩短凝血酶原是时间的作用。　　3、对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用。　　4、对D-氨基半乳糖诱致的肝衰竭有明显提高存活力的作用。　　不良反应：个别病例可出现低热和皮疹，可自行缓解。　　禁忌症：对本品过敏者禁用。　　有效期：2年。　　贮 藏：4℃保存。　　批准文号：国药准字H20033958　　药理作用： 1能刺激正常肝细胞DNA合成和促进肝细胞再生，加速肝脏组织的修复。 2对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用，有降低血清胆红素（TSB）和谷丙转氨酶的作用。 3对D-氨基半乳糖诱致的肝衰竭有明显的提高存活率的作用。 4有预防和阻止肝脏纤维化的形成。　　主要成分：健康新生乳牛（或乳猪）肝脏中提取的小分子量生物活性多肽物质　　吸收、分布、消除：　　用法与用量：本品40～120mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉点滴，一日1次。疗程视病情而定，一般为4～6周，慢性重型肝炎，疗程可为8～12周。 本品20～40mg，用生理盐水稀释后也可用于肌肉注射，一日1次。　　适应症：各型重型病毒性肝炎（急性、亚急性、慢性重症肝炎的早期或中期）或有发展为重型肝炎趋势的慢性活动性肝炎的治疗。　　【注意事项】　　①本品使用应以针对重型肝炎的综合治疗为基础。　　②谨防过敏反应，过敏体质者慎用。　　③现用现溶，溶后为淡黄色透明液体，如有沉淀、混浊禁用。　　④冻干制品已变棕黄色时忌用。　　⑤肌肉注射用的制剂不能用于静脉点滴。

促肝细胞生长素颗粒具有刺激肝细胞DNA合成,促进肝细胞再生,加速肝脏修复,保护肝细胞,增强枯否氏细胞功能,提高清除内源性及外源性内毒素功力,降低血清中肿瘤坏死因子作用,稳定肝脏的环境,防止肝细胞损伤乃至坏死的作用。甘露醇是一种己六醇,因溶解时吸热,有甜味,对口腔有舒服感,故更广泛用于醒酒药、口中清凉剂等咀嚼片的制造,其颗粒型专作直接压片的赋形剂。右旋糖酐20的作用是提高血浆胶体渗透压,从而扩充血容量,维持血压。促肝细胞生长素含有氨基酸和多种微量元素,有营养肝细胞作用,有促进氧化磷酸化,活跃肝细胞生物氧化功能和蛋白质合成作用,通过抑制成纤维细胞增殖和分化而减少胶原纤维形成和纤维组织增生而发挥抗纤维化作用总之,促肝细胞生长素颗粒的效果是值得肯定的,建议需要服用该药的患者,最好遵医嘱用药。

【药理毒理】本品系从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质，具备以下生物效应：①能明显刺激新生肝细胞的DNA合成，促进损伤的肝细胞线粒体，粗面内质网恢复，促进肝细胞再生，加速肝脏组织的修复，恢复肝功能。②改善肝脏枯否细胞的吞噬功能，防止来自肠道的毒素对肝细胞的进一步损害，抑制肿瘤坏死因子(TNF)活性和Na+,K+-ATP酶活性抑制因子活性，从而促进肝坏死后的修复。同时具有降低转氨酶、血清胆红素和缩短凝血酶原时间的作用。③对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用。④对D-氨基半乳糖诱致的肝衰竭有明显的提高存活力的作用。【药代动力学】未进行该项试验且无可靠参考文献。【药物相互作用】尚不明确。【给药说明】本品粉针剂(冻干品)未溶解稀释前若颜色变为棕黄色时忌用。肌内注射时用0.9%氯化钠注射液或注射用水溶解后使用。【用法与用量】1.口服，1次100～150mg，每日3次，疗程一般为3个月，可连续使用2～4个疗程。2.肌内注射，1次20～40mg，每日2次。3.静脉滴注，将本品粉针剂80～120mg溶于10%葡萄糖注射液中，每日1次；或将本品注射液120μg加入10%葡萄糖注射液中，每日1次或分2次静脉滴注。疗程视病情决定，一般为1个月，也可4～8周。或遵医嘱。【制剂与规格】1.促肝细胞生长素颗粒剂：50mg。2.注射用促肝细胞生长素：20mg。3.促肝细胞生长素注射液：2ml:30μg。【不良反应】少数病人可能出现低热，应注意观察，出现高热者应停药。少见皮疹，停药后即可消失。【禁忌证】对本品过敏者禁用。【孕妇及哺乳期妇女用药】未进行该项试验且无可靠参考文献。【儿童用药】未进行该项试验且无可靠参考文献。【老年用药】未进行该项试验且无可靠参考文献。【药物过量】未进行该项试验且无可靠参考文献。

本品系从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质，具备以下生物效应：1.能明显刺激新生肝细胞的DNA合成，促进损伤的肝细胞线粒体、粗面内 质网恢复，促进肝细胞再生，加速肝脏组织的修复，恢复肝功能。2.改善肝脏枯否细胞的吞噬功能，防止来自肠道的毒素对肝细胞的进一步 损害，抑制肿瘤坏死因子（TNF)活性和Na + , K+-ATP酶活性抑制因子活性， 从而促进肝坏死后的修复。同时具有降低转氨酶、血清胆红素和缩短凝血酶原时 间的作用。3.对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用。4.对D-氨基半乳糖诱致的肝衰竭有明显的提高存活力的作用。

用于亚急性重症肝炎（病毒性：肝功能衰竭早期或中期）的辅助治疗。

我从来没有听说过促肝细胞生长素，如果真有这种东西，那些肝硬化的人就有救了，而且像这样的药肯定要获得诺贝尔奖。现在的假药广告太多了，建议少看点。

消化内科,慢性乙型肝炎

是高危药品，是加强管理的药品，要慎重使用的药品。

用药期间注意观察肝功能和血清甲胎蛋白（AFP）的改变。

个别病例可出现低热和皮疹，可自行缓解。

没有效果。建议你用中药治疗，可完全转阴。快的只要一个月，慢的三四个月。其它的治疗，最好不要相信。