ufeff牛血作用与功效，有什么副作用？

PDGF是血小板衍生生长因子（Platelet-Derived Growth Factor）的缩写，是一种生长因子，能促进细胞增殖、增殖和迁移，参与细胞生长发育、创伤修复和造血等生理过程。PDGF包括五个异构体，分别为PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB、PDGF-CC和PDGF-DD。它们具有不同的活性和受体亲和力，并在不同的细胞和生理条件下发挥重要作用。除了作为血小板衍生生长因子的缩写，PDGF也有其他一些相关的词语或延伸意思，例如：1. Parkinson"s Disease Gene: 帕金森氏症基因，是一种与帕金森氏症相关的基因。2. Platelet-Derived Fibrinogen: 血小板来源的纤维蛋白原，是一种特殊类型的纤维蛋白原，参与血液凝固。3. Personal Digital Assistant (PDA): 个人数字助理，是一种早期的手持电子设备，功能类似于今天的智能手机。4. Power Doppler Flow: 动力多普勒流，是一种医学影像学技术，用于观察血管内的血液流动。请注意，以上这些词语都需要具体的语境来理解它们的具体含义。

血小板衍生生长因子（Platelet derived growth factor，PDGF）是贮存于血小板α颗粒中的一种碱性蛋白质。是低分子量促细胞分裂素。能刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。血小板衍生生长因子PDGF于1974年发现的一种刺激结缔组织等组织细胞增长肽类调节因子，因其来源于血小板而得名，正常生理状态下存在于血小板的α颗粒内，当血液凝固时由崩解的血小板释放出来并且被激活，具有刺激特定细胞趋化与促进特定细胞生长的生物活性。此外，在组织受到损伤时巨噬细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、胚胎干细胞等也可以合成并释放PDGF。肝脏受损时，巨噬细胞、血小板、浸润的炎细胞、受损的内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。结合的PDGF是分子量为30KD的热稳定糖蛋白，是靠二硫键相连的A、B两条多肽链组合成的二聚体。[1]

血小板衍生生长因子PDGF是祛皱抗衰的新秀，作用于真皮层的成纤维母细胞法，可以通过真皮层微介术被受体细胞真正吸收，达到很好抗衰除皱效果。其做为祛皱抗衰成分在国外早已使用，如美国Reluma蕴涵丰富PDGF等生长因子成分的眼霜和润肤霜产品已成功上市，并取得消费者的一致好评。近年来，随着德美堂推出柏薇诗紧致抗皱精华素，将重组人血小板衍生生长因子rhPDGF活性成分添加到化妆品中，才开始在国内市场慢慢推广开来[5]。PDGF作为祛皱抗衰的顶级产品具有以下几大功效渠道：1、PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力，促进纤维母细胞的生成，从而修复由于衰老和损伤造成的真皮层胶原纤维断裂与变形，促进真皮层生长与弹性提升，使皱纹自然长平。2、PDGF促进胶原蛋白在真皮层直接合成，更有效延缓衰老。补充胶原蛋白几乎是现在每个爱美人士都知道的常识。然而，如何让人体更充分的吸收胶原蛋白一直是个难解之题。PDGF可以促进成纤维母细胞的活性与促进分泌胶原蛋白。通过PDGF促进成纤维母细胞生成的胶原蛋白比直接涂抹或食用胶原蛋白更能有效延缓皮肤衰老。3、PDGF促进皮下毛细血管形成，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。皮肤衰老一个重要的原因就是皮下血管萎缩，从而导致皮肤供血不足，故细胞缺乏营养，致使皱纹的产生。许多生长因子参与血管生成的生理调节。它们各自在其中起至关紧要作用。其中PDGF的再生血管功能对于延缓衰老有明显疗效。4、PDGF促进皮肤细胞的生长与更新，提升皮肤组织的生理活性与新陈代谢水平，增强皮肤细胞的免疫力与自我修复能力，修复由于日光、严寒、化学物质与机械磨损伤害造成的红血丝与敏感肌肤，使皮肤细胞更加白皙润泽，鲜活饱满，让面部色斑暗沉，枯黄干燥的衰老面貌焕然一新。 扩展阅读：1[1]Hannink M, Donoghue DJ (1989). Structure and function of platelet-derived growth factor (PDGF) and related proteins. Biochim. Biophys. Acta 989 (1): 1–10. PMID 25465992[2]Reigstad, L.J. et. al. (2005) Structural and functional specificities of PDGF-C and PDGF-D, the novel members of the platelet-derived growth factors family. FEBS J. 272, 5723-5741.3[3] Hoch R V,Soriano P.Roles of PDGF in animal development[J]．Development，2003,130:4679-84.4[4]Bennett NT，Schultz.Growth factors and wound healing.Am J Surg，1993，(166):74-815[5]安沙“科技美容颜回青春-细胞生长因子开启基因抗衰老时代”《科学时报》2009年3月14日第8版

PDGF最初从血小板中发现，在损伤早期从血小板α颗粒释放出来，启动并加速组织创伤修复。PDGF生物学活性主要有几方面：1、趋化活性。诱导巨噬细胞与成纤维细胞的游走，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化性。在创伤早期，可以促进周围细胞向创伤部位聚集，配合血小板的凝血作用，激活创伤部位的免疫系统，为创伤修复奠定基础。2、具有缩血管活性。PDGF能引起血管收缩，是比血管紧张素II更强的血管活性物质。在创伤初期，可以刺激创伤部位的毛细血管迅速收缩，降低创伤部位的血压与流速，促进血液凝固，为创伤修复创造条件。同时，PDGF可以诱导受损的上皮细胞与内皮细胞分裂增殖，促进血管的形成与再生，为创伤修复提供保证。[3]3、促分裂效应。PDGF能刺激血管平滑肌细胞、成纤维细胞、胶质细胞的分裂增生。PDGF通过激活PDGF受体跨膜蛋白传递细胞信号，刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。[4] 4、参与磷酸酯酶激活与前列腺素代谢。PDGF与有受体的细胞作用时，能诱导磷酸酰肌醇循环和花生四烯酸的释放，促进前列腺素、PGI2和PGE2的生成。PGI2和PGE2的增加可能会加速骨吸收，并增加其扩血管以及抗血小板的活性。PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体由两种亚单位α及β构成，其分子量为170～180KD。二者与PDGF结合力相差很大，α单位与PDGFa链及B链有较高的亲和力，而β亚单位仅与B链有高亲和力。所以α亚单位可与PDGF-AA、PDGF-AB及PDGF-BB结合，β亚单位仅与PDGF-BB及PDGF-AB结合。Wang等人的研究证明，在肝纤维化时，HSC表面的PDGF受体以β受体为主，与PDGF-BB具有较强的亲和力，认为PDGF-BB以及PDGF-β在肝纤维化过程中的作用尤为突出。 PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，由细胞外N端与PDGF特异识别的结构域、单链顺序跨膜的中间疏水结构域和细胞内C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的肽段结构域组成。当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。　实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。肝受损时，大量分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于炎症受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。 PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。Isbrucker在体外培养的实验中证明，PDGF可促使未融合猪肝肌纤维样母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解。

当人体某个组织受损时，凝血块会止住出血。形成血块不能少了血小板，它聚集在出血点，形成物质屏障防止血液进一步流失。与此同时，血小板释放出几种生长因子－－最主要的是血小板衍生生长因（PDGF）－－刺激邻近的结缔组织细胞生长。这些结缔组织细胞是重建受损组织、愈合创口的先锋队。实验表明PDGF是创伤愈合过程中较早出现的生长因子之一,在创面愈合的全过程中起重要作用,主要表现在促进创面愈合方面. 台湾著名的施雅分药师也指出过：“PDGF是一种促进生长的内生性蛋白质，在伤口愈合过程中，PDGF可由多种细胞来释放，而且PDGF分成AA/AB/BB三种具生理活性形式，其中BB型式更能促进纤维母细胞的生长，所以促进与伤口修复有关的细胞化学触觉补强及细胞增殖，加强肉芽组织的形成，促进伤口愈合并缩短愈合时间。目前，血小板衍生生长因子的应用在美国等发达国家十分广泛，这方面的研究也不断取得进展。基因重组人类血小板衍生生长因子（recombinant human Platelet derived growth factor，rhPDGF）是目前所有众多生长因子中唯一通过美国FDA批准被应用，作为临床处方药的生物工程产品。其应用之一就是以重组人血小板衍生生长因子凝胶剂型的REGRANEX Gel用来作为糖尿病晚期肢端溃疡的清创愈合与修复。另外，血小板衍生生长因子PDGF在重度烧伤、皮肤病患、骨骼与牙齿缺损与再生已经关节修复方面的应用也取得了巨大的进展。

助长因子是一类具有刺激细胞生长活性的细胞因子，通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合，调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质。存在于血小板和各种成体与胚胎组织及多数培养细胞中，对不同种类细胞有一定专一性。扩展资料：通常培养细胞的生长需要多种助长因子顺序的协调作用，肿瘤细胞具有不依赖助长因子的自主性生长的特点。在分泌特点上，助长因子主要属于自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）。许多助长因子已被提纯和确定了其结构组成。如血小板来源的助长因子（PDGF）是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质，由含有二硫键的二聚体组成，分子量30000道尔顿左右。又如表皮助长因子（EGF）是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽，分子量为6000道尔顿左右。参考资料来源：百度百科——生长促进因子百度百科——生长因子

通常培养细胞的生长需要多种纤维细胞生长因子顺序的协调作用，肿瘤细胞具有不依赖纤维细胞生长因子的自主性生长的特点。在分泌特点上，纤维细胞生长因子主要属于自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）。许多纤维细胞生长因子已被提纯和确定了其结构组成。如血小板来源的纤维细胞生长因子（PDGF）是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质，由含有二硫键的二聚体组成，分子量30000道尔顿左右。又如表皮纤维细胞生长因子（EGF）是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽，分子量为6000道尔顿左右。各类纤维细胞生长因子都有其相应的受体，是普遍存在于细胞膜上的跨膜蛋白，不少受体具有激酶活性，特别是酪氨酸激酶活性（如PDGF受体、 EGF受体等）。纤维细胞生长因子有多种，如血小板类纤维细胞生长因子（血小板来源纤维细胞生长因子，PDGF；骨肉瘤来源纤维细胞生长因子ODGF）、表皮纤维细胞生长因子类（表皮纤维细胞生长因子，EGF、转化纤维细胞生长因子，TGFα和TGFβ）、成纤维细胞纤维细胞生长因子（αFGF、βFGF）、类胰岛素纤维细胞生长因子（IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ）、神经纤维细胞生长因子（NGF）、白细胞介素类纤维细胞生长因子（IL-1、IL-1、IL-3等）、红细胞生长素（EPO）、集落刺激因子（CSF）等。由于纤维细胞生长因子是由正常细胞分泌，既无药物类毒性，也无免疫反应，因此在研究其生理作用机制同时，有的已试用于临床治疗。如白细胞介素-2已用于治疗癌症，对肾癌、黑色素瘤效果明显；也用于免疫调节剂和自家免疫有关的疾病。白细胞介素-3用于治疗骨髓功能衰竭与血小板缺失等适应症。表皮纤维细胞生长因子用于人烧伤、创伤、糖尿病皮肤溃疡、褥疮、静脉曲张性皮肤溃疡和角膜损伤，可促进伤口愈合。纤维细胞生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。所以

一类通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合，调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质。存在于血小板和各种成体与胚胎组织及大多数培养细胞中，对不同种类细胞具有一定的专一性。通常培养细胞的生长需要多种生长因子顺序的协调作用，肿瘤细胞具有不依赖生长因子的自主性生长的特点。在分泌特点上，生长因子主要属于自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）。许多生长因子已被提纯和确定了其结构组成。如血小板来源的生长因子（PDGF）是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质，由含有二硫键的二聚体组成，分子量30000道尔顿左右。又如表皮生长因子（EGF）是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽，分子量为6000道尔顿左右。各类生长因子都有其相应的受体，是普遍存在于细胞膜上的跨膜蛋白，不少受体具有激酶活性，特别是酪氨酸激酶活性（如PDGF受体、EGF受体等）。生长因子有多种，如血小板类生长因子（血小板来源生长因子，PDGF；骨肉瘤来源生长因子ODGF）、表皮生长因子类（表皮生长因子，EGF、转化生长因子，TGFα和TGFβ）、成纤维细胞生长因子（αFGF、βFGF）、类胰岛素生长因子（IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ）、神经生长因子（NGF）、白细胞介素类生长因子（IL-1、IL-1、IL-3等）、红细胞生长素（EPO）、集落刺激因子（CSF）等。由于生长因子是由正常细胞分泌，既无药物类毒性，也无免疫反应，因此在研究其生理作用机制同时，有的已试用于临床治疗。如白细胞介素-2已用于治疗癌症，对肾癌、黑色素瘤效果明显；也用于免疫调节剂和自家免疫有关的疾病。白细胞介素-3用于治疗骨髓功能衰竭与血小板缺失等适应症。表皮生长因子用于人烧伤、创伤、糖尿病皮肤溃疡、褥疮、静脉曲张性皮肤溃疡和角膜损伤，可促进伤口愈合

康婷瑞倪维儿pd因子套盒没有获得诺贝尔奖。是pd因子中的成分PDGF获得了诺贝尔奖。PDGF是一种微血管生长因子，可以促进皮下血管的生长，胶原蛋白的合成，抑制结缔组织细胞溶解，延长细胞寿命，促进皮下组织损伤后的修护和愈合，清除产生色素沉着的细胞受体，提高微循环，改善细胞供养量。

IGF Insulin-like Growth Factor 胰岛素样生长因子EGF Epidermal Growth Factor 表皮生长因子TGF Transforming Growth Factor 转化生长因子FGF Fibroblast Growth Factor 成纤维细胞生长因子NGF Nerve Growth Factor 神经生长因子PGF Polypeptide Growth Factor 多肽生长因子PDGF Platelet-derived Growth Factor 血小板衍生生长因子

A、细胞凋亡凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，因此血小板凋亡是基因控制的，A错误；B、伤口愈合时，血小板分泌的PDGF却不会引发癌症，说明伤口处的PDGF可以被降解，B正确；C、抑癌基因抑制细胞分裂，而不是血小板分泌的PDGF，C错误；D、血小板无细胞核，所以血小板不有的原癌基因，D错误．故选：B

分类: 医疗健康 >> 人体常识 问题描述: 什么是肉芽组织，其特点是什么？ 解析: 肉芽组织（granulation tissue）乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。 镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF－β、IL－1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步 *** 纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。 肉芽组织中一些纤维母细胞的胞浆中含有肌细丝，有收缩功能，因此应称为肌纤维母细胞（myofibroblast）。纤维母细胞产生基质及胶原。早期基质较多，以后则胶原越来越多

pmf的意思：原发性骨髓纤维化。原发性骨髓纤维化（PMF）是骨髓增殖性肿瘤（MPN）的一种，主要表现为骨髓中巨核细胞和粒细胞显著增生伴反应性纤维结缔组织沉积，伴髓外造血。临床特点起病缓慢，脾常明显肿大，外周血中出现幼红和幼粒细胞，骨髓穿刺常干抽和骨髓增生低下。男和女发病率相等，白种人较其他种族多见。好发于中老年，大多在50～70岁间发病。但儿童甚至婴儿亦可见到。病因：近年来，发现一组与结缔组织增生有关的生长因子，如血小板衍生生长因子(PDGF)，巨核细胞衍生生长因子(MKDGF)、上皮生长因子（EGF）及β转化生长因子（β-TGF）在巨核细胞中合成，储存在血小板的α颗粒中。PMF有无效性巨核细胞生成，破坏巨核细胞释放出大量PDGF、EGF、及β-TGF等协同刺激纤维细胞的增生，分泌胶原，同时释放出血小板因子。后者抑制胶原酶的活性，使胶原降解减少，导致骨纤的形成。当甲状旁腺功能或维生素D代谢紊乱时，也可导致骨髓纤维化。

　参与细胞免疫应答的细胞因子主要分以下几类，下面将会介绍他们在各自的岗位上发挥的主要作用吧1.白细胞介素　　白细胞介素（IL）简称白介素，由白细胞（和其他细胞）产生，并在细胞间发挥广泛炎症、刺激活化作用的细胞因子。已报道的白细胞介素有30余种。Th1细胞因子主要是IL-2、IL-12、IFNγ；Th2细胞因子主要是IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，分别促进Th1、Th2分化和功能，分别促医学""教育网搜集整理进细胞免疫和体液免疫应答。IL-10和TGFβ是调节性T细胞的效应因子。ILs 主要产生细胞 主要生物学作用IL-1 单核-吞噬细胞血管内皮细胞 ① 促进T、B淋巴细胞活化、增生；②增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；③刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；④介导炎症反应IL-2 活化T细胞（Th1）NK细胞 ① 促进T、B细胞增殖分化；②增强Tc细胞、NK细胞和NK巨噬细胞杀伤活性；③诱导LAK形成，产生抗瘤作用；④作用具有沿种系谱向上的约束性IL-4 活化T细胞（Th2）肥大细胞 ① 促进T、B细胞增殖分化；②诱导Ig类别转换，促进肥IgE或IgG类抗体生成；③抑制Th1分泌IFN-γ、TNF-β、IL-2、等细胞因子，下调细胞免疫应答；④诱导活化CD4+T细胞分化为Th2细胞IL-5 活化T细胞（Th2）肥大细胞 ① 促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；②促进嗜酸性粒细胞增殖分化IL-6 单核-吞噬细胞活化T细胞 ① 促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig，②促进T细胞增殖分泌，③参与炎症反应，引起发热IL-8 单核-吞噬细胞血内皮细胞活化T细胞（Th2） ① 吸引中性粒细胞，嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋势运管动；②激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应IL-10 单核-吞噬细胞 ① 抑制巨噬细胞功能，降低抗原递呈作用，减少单核因子生成；②抑制Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，下调细胞免疫应答；③促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答IL-12 单核-吞噬细胞 ① 促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；②诱导活化CD4+T细胞分化为CD4+Th1细胞，③作用有种属特异性　　2.干扰素　　干扰素（IFN）是最早发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。可分为I型和Ⅱ型干扰素：I型干扰素包括IFN-α、IFN-β，由APC和成纤维细胞产生，有较强抗病毒转录复制作用；II型干扰素即IFN-γ，主要由活化T细胞产生，通过激活APC功能和巨噬细胞、NK、CTL细胞功能发挥抗病毒作用。IFN-α已被成功应用于慢性乙肝的治疗。　　3.肿瘤坏死因子　　肿瘤坏死因子（TNF）：使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）目前至少有19个成员，在调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。肿瘤坏死因子分为TNF-α和淋巴毒素（LT，或TNF-β）。　　4.集落刺激因子　　集落刺激因子（CSF）是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。目前发现的集落医学""教育网搜集整理刺激因子有粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、干细胞生长因子（SCF）、血小板生成素（TPO）和白细胞介素-11等。　　5.生长因子　　生长因子（GF）是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子-β（ TGF-β）、表皮细胞生长因子（EGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）等。　　6.趋化因子　　趋化性细胞因子：是一个蛋白质家族，分子量多为8-10kDa的多肽组成。趋化性细胞因子的主要功能是招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。分为4种亚家族：1.CC亚家族；2.CXC亚家族3.C亚家族4.CX3C亚家族。

多细胞生物的细胞增生、分化是由各种细胞生长因子及其受体的相互作用而完成的。前列腺有多种类型的生长因子，通过生长活性因子与生长抑制因子相对平衡的作用，前列腺能够正常的发育、生长，并维持结构与功能完善。前列腺的间质与上皮细胞均能合成生长因子，同时对这些因子具有适应反应。它们的主要作用是以相互反应或相互作用的模式表达；通过自分泌、旁分泌或内在分泌的模式刺激前列腺细胞生长，抑制细胞增殖或促进细胞分化、恶化或死亡。生长因子与其特异性受体结合后才能发挥作用。其作用途径可能是细胞因子与靶细胞膜上的受体结合后，通过第二信使把信息传到蛋白激酶、膜磷脂酶或G蛋白，发挥生物学效应。迄今为止，已被确认的在前列腺组织中存在的细胞生长因子主要包括表皮生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子、神经生长因子、角化细胞生长因子等。它们的生物学特性及作用分述如下：1ue010表皮生长因子（EGE）表皮生长因子是由53个氨基酸构成的酸性单链多肽，分子量6045。由人类精液或前列腺组织中分离出来，证明它是由前列腺细胞分泌的。离体细胞培养及动物实验均能证实，表皮生长因子有促进前列腺细胞增殖的作用，是前列腺上皮细胞促有丝分裂的作用因子，与前列腺的生长有关。2ue010成纤维细胞生长因子（FGF）与前列腺有关的成纤维细胞生长因子主要包括酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。它是一类分子量约17000的单链多肽；可促进成纤维细胞的增殖，作用机制是通过促使细胞由G0期进入G1期而实现的。研究证实，在幼年鼠前列腺组织中，aFGF含量较高，成年后明显减少，而bFGF含量增多。成年鼠去势后，前列腺组织中bFGF显著下降，给外源的雄激素后，bFGF明显回升。这些事实可以说明，aFGF仅在前列腺发育、生长过程中起作用，而bFGF则主要调控成年前列腺生长，并受激素（主要是雄激素）调控。在正常情况下，前列腺的上皮、间质细胞均合成bFGF，其分泌（前列腺细胞）bFGF的机制目前还不清楚，但其作用主要在间质，以旁分泌的模式对上皮细胞起作用，平时细胞外间隙的含量也很多。3ue010β转化生长因子（TGF-β）TGF-β是分子量为25000的由2个双硫键连接的2条多肽链同聚体，可在肽激酶的作用下降解为完全相同的两条链。TGF-β在二聚体时具有生物活性，它主要包括β1、β2、β33种亚型，在前列腺中研究最多的是TGF-β1。一般认为TGF-β是细胞生长的一种双向调节因子，即具有生长促进及生长抑制的双重特性，这两者之间的相互作用可能构成体内细胞生长的精细调节。TGF-β对上皮细胞是负调控作用，它是上皮细胞生长的抑制物质，可能与细胞的死亡有关。TGF-β对间质细胞生长有刺激作用，产生平滑肌细胞表型的形态学变化及改变细胞外基质的组成成分。4ue010胰岛素样生长因子（IGF）IGFS（生长素介质，sonatomedin）有2种类型，是一种氨基酸序列和功能与胰岛素相一致的促细胞生长多肽。正常的前列腺、前列腺增生甚至前列腺癌组织中，均能检测到IGF-1，IGF-1受体，IGF-1结合蛋白。雄激素调节IGF-1受体在前列腺组织中的表达，去势可使它们的水平下降。单纯的IGF-1对处于G0期的前列腺细胞无作用，必须使细胞处于G1期方能发挥作用。DHT及bFGF均可使前列腺上皮细胞由G0期进入G1期，因此，TGF-1可能协同DHT及bFGF等共同促使前列腺上皮细胞的增殖。但前列腺组织IGF-1的来源至今尚未完全阐明。5ue010神经生长因子（NGF）NGF可在前列腺增生、前列腺癌、正常前列腺间质中被发现，NGF-like蛋白、NGF受体（NGF-R）在前列腺上皮细胞中也可发现。这种生长因子，在人类前列腺的正常生长过程中，在前列腺增生的发病上，可能以旁分泌的模式起作用。6ue010血小板源生长因子（PDGF）PDGF是一组分子量为30000的双链阳电荷糖蛋白，包括3种亚型。其生物功能广泛，是一种较强的促细胞有丝分裂的因子。在前列腺肿瘤的结节中，前列腺增生的炎性病灶中均有表达，并可发现其受体（PDGF-R）存在于上述炎性病灶的间质细胞上，体外试验表明，这种受体与PDGF结合后，能刺激间质细胞增殖。体外培养还能证明，PDGF能够调节增生前列腺的腺体细胞生长，因此认为PDGF与发生前列腺增生有关，但其作用机制，性激素对它的调控问题，目前还不清楚。7ue010角化细胞生长因子（KGF）KGF依赖于雄激素发挥作用。由雄激素刺激前列腺间质合成KGF受体，受其刺激，出现增殖，所以雄激素可以改变间质对KGF的合成。有这样一种可能性，循环中雄激素水平不高，便可以调控KGF，促进前列腺上皮增长。前列腺的生长因子，与前列腺细胞韵生长密切相关，也与细胞生长停止，细胞死亡有关。它们受雄激素调控，与间质、上皮细胞相互作用有关。在正常情况下，在多种力量的作用下，前列腺体液调节是维持在一种相对平衡状态，细胞的生长、增殖、生长停止或细胞死亡正常的进行。它们的调控机制也是多样的。一旦产生增多或作用加强，调控失衡，就要出现前列腺的不正常生长。

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目录 1 拼音 2 英文参考 3 肉芽组织 3.1 胶原纤维的生成及分解 3.2 细胞外基质 4 瘢痕组织 这是一个重定向条目，共享了纤维性修复的内容。为方便阅读，下文中的 纤维性修复 已经自动替换为 瘢痕组织 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音 bān hén zǔ zhī 2 英文参考 cicatrical tissue cicatricial tissue scar tissue 瘢痕组织首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的纤维性修复，这种修复便告完成。 3 肉芽组织 肉芽组织（granulation　tissue）乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。 镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞（图1）。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF－β、IL－1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步 *** 纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。 肉芽组织中一些纤维母细胞的胞浆中含有肌细丝，有收缩功能，因此应称为肌纤维母细胞（myofibroblast）。纤维母细胞产生基质及胶原。早期基质较多，以后则胶原越来越多。 图1 肉芽组织镜下结构模式图 图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞 3.1 胶原纤维的生成及分解 纤维母细胞在PDGF、FGF、IL－1及TNF等 *** 下合成由三股α－肽链互相扭结呈螺旋状的前胶原（procollagen），前胶原分泌到细胞外后，有的被内切酶切去两端的球形结构而成为原胶原(tropocollagen)，相邻的原胶原分子互相错开1/4平行排列交联成胶原原纤维（collagenous fibril），在电镜下呈现64nm周期性横纹。胶原原纤维再聚合则成较宽的胶原纤维（collagenous fiber）。从化学成分不同可将胶原分为15种，间质中的胶原纤维主要由Ⅰ、Ⅲ型胶原组成。网状纤维是由Ⅲ型胶原组成的胶原原纤维，由于其纤维表面粘附有较多的蛋白多糖，故染色具有嗜银性，PAS反应阳性。 胶原一般十分稳定，在生理条件下转换率很慢，半生期为数周至数年不等。在病理条件下及胚胎时期转换加快。胶原转换是组织改建所必需的，首先发生胶原的降解，然后由新的胶原形成另外的结构，或者被另一型胶原所取代。胶原对一般蛋白水解酶的抵抗力很强，先要由胶原酶将胶原分子切断，才能由一般的蛋白水解酶降解。胶原酶可由纤维母细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及上皮细胞等产生，经某些蛋白酶激活后才能具有活性。不同来源的胶原酶对不同类型胶原的降解能力不同。 3.2 细胞外基质 主要有两大类：①粘连蛋白如纤维粘连蛋白（fibronectin）及层粘连蛋白（laminin）。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外，内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。间质中的纤维粘连蛋白在基质各成分之间及与细胞之间起连接作用。层粘连蛋白存在于基底膜中，由基底膜上的细胞如上皮细胞、内皮细胞等合成。如前所述，这两种粘连蛋白对细胞的生长与分化有调控作用；②氨基多糖与蛋白多糖。氨基多糖(glycosaminglycan)亦称酸性粘多糖，包括透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸角质素、硫酸乙酰肝素等，在肉芽组织中主要是透明质酸及硫酸软骨素。除透明质酸外，其他氨基多糖能与核心蛋白结合而形成蛋白多糖（proteoglycan），以前称粘蛋白。氨基多糖及蛋白多糖组成多孔亲水的凝胶结构，有利于水分及小分子的渗透，有的对细胞的生长、分化有胶原形成还有调节作用。它们由纤维母细胞及类似细胞（如骨母细胞、软骨母细胞）合成，一些多糖酶如透明质酸酶可将其降解。 肉芽组织在修复过程中的作用： ①机化血凝块、坏死组织及其他异物； ②抗感染及保护创面； ③填补伤口及其它组织缺损。 4 纤维性修复 纤维性修复（scar　tissue）的形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程。此时网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少，少量剩下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样,肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的纤维性修复，肉眼呈白色，质地坚韧。

转化生长因子(TGF)是指两类多肽类生长因子，转化生长因子-α和转化生长因子-β。机体多种细胞均可分泌非活性状态的TGF-β。在体外，非活性状态的TGF-β又称为latency associated peptide（LAP），通过酸外一时可被活化。在体内，酸性环境可存在于骨折附近和正在愈合的伤口。蛋白本身的裂解作用可使TGF-β复合体变为活化TGF-β。一般在细胞分化活跃的组织常含有较高水平的TGF-β，如成骨细胞、肾脏、骨髓和胎肝的造血细胞。TGF-β1在人血小板和哺乳动物骨中含量最高；TGF-β2在猪血小板和哺乳动物骨中含量最高；TGF-β3以间充质起源的细胞产生为主。扩展资料生长因子通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合，调节细胞生长与其他细胞功能等多效应。其是由多种细胞分泌，作用于特定的靶细胞，调节细胞分裂、基质合成与组织分化的细胞因子。 生长因子存在于血小板和各种成体与胚胎组织及大多数培养细胞中，对不同种类细胞具有一定的专一性。通常培养细胞的生长需要多种生长因子顺序的协调作用，肿瘤细胞具有不依赖生长因子的自主性生长的特点。在分泌特点上，生长因子主要属于自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）。许多生长因子已被提纯和确定了其结构组成。如血小板来源的生长因子（PDGF）是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质，由含有二硫键的二聚体组成，分子量30000道尔顿左右。又如表皮生长因子（EGF）是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽，分子量为6000道尔顿左右。各类生长因子都有其相应的受体，是普遍存在于细胞膜上的跨膜蛋白，不少受体具有激酶活性，特别是酪氨酸激酶活性（如PDGF受体、EGF受体等）。参考资料来源：百度百科-转化生长因子

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 经外奇穴名·再生 5 生物体机能·再生 5.1 组织的再生能力 5.1.1 不稳定细胞（labile cells） 5.1.2 稳定细胞（stable cells） 5.1.3 永久性细胞（permanent cells） 5.2 各种组织的再生过程 5.2.1 上皮组织的再生 5.2.2 纤维组织的再生 5.2.3 软骨组织和骨组织的再生 5.2.4 血管的再生 5.2.5 肌组织的再生 5.2.6 神经组织的再生 5.3 再生的调控 6 参考资料 附： 1 古籍中的再生 1 拼音 zài shēng 2 英文参考 regeneration palingenesis rebirth second birth regenesis 3 概述 再生：1.经外奇穴名；2.生物体机能。[1] 4 经外奇穴名·再生 再生为经外奇穴名。出《常用新医疗法手册》。位于足底正中线后1/4与前3/4之交点处。左右计2穴。主治脑部肿瘤、鼻衄、鼻塞等。为鼻部手术针麻用穴。一般直刺0.3～0.5寸；可灸。[1] 5 生物体机能·再生 再生是生物体的整体或器官受外力作用发生创伤而部分丢失, 在剩余部分的基础上又生长出与丢失部分在形态与功能上相同的结构, 这一修复过程称为再生。再分化是再生的基础, 也就是说, 在再生过程中, 有些细胞首先要发生去分化, 然后发生再分化, 形成失去的器官或组织。生物在正常非生理条件下也要不断更新某些组织或细胞, 如上皮细胞的脱落和置换, 血细胞的更新等, 这一现象虽与再生有些相似, 但在性质上有所不同，是由于干细胞的增殖对衰老细胞的更新, 故不属再生的范畴。 再生可分为生理性再生及病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，维持着机体的完整与稳定。例如，表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断地增生、分化，予以补充；消化道粘膜上皮约1～2天就更新一次；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复；红细胞平均寿命为120天，白细胞的寿命长短不一，短的如中性粒细胞，只存活1～3天，因此不断地从淋巴造血器官输出大量新生的细胞进行补充。本章乃指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生，称为病理性再生。 5.1 组织的再生能力 各种组织有不同的再生能力，这是在动物长期进化过程中形成的。一般说来，低等动物组织的再生能力比高等动物强，分化低的组织比分化高的组织再生能力强，平常容易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织，有较强的再生能力。反之，则再生能力较弱或缺乏。按再生能力的强弱，可将人体组织细胞分为三类。 5.1.1 不稳定细胞（labile cells） 这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。这些细胞的再生能力相当强。 5.1.2 稳定细胞（stable cells） 在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，似乎在细胞增殖周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的 *** 时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。它们不仅有强的再生能力，而且原始间叶细胞还有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化。例如骨折愈合时，间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化；平滑肌细胞也属于稳定细胞,但一般情况下其再生能力弱。 5.1.3 永久性细胞（permanent cells） 属于这类的细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞,在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。心肌和横纹肌细胞虽然有微弱的再生能力，但对于损伤后的修复几乎没有意义，基本上通过瘢痕修复。 5.2 各种组织的再生过程 5.2.1 上皮组织的再生 1.被覆上皮再生 鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。粘膜如胃肠粘膜上皮缺损后，同样也由邻近的基底部细胞分裂增生来修补，新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。 2.腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生力，但再生的情况依损伤的状态而异：如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。如腺体构造（包括基底膜）被完全破坏，则难以再生。构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残留部细胞再生。肝细胞有活跃的再生力，肝再生可分为三种情况：①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。例如大白鼠肝切除90％后，只需2周就可恢复原肝的重量，不过以后要经过较长时间的结构改建，形成新的肝小叶，才能恢复原结构。②肝细胞坏死时，不认范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维（网状纤维胶原化），或者由于肝细胞反复坏死及炎症 *** ，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团，例如肝硬变时的再生结节。 5.2.2 纤维组织的再生 在损伤的 *** 下，受损处的纤维母细胞进行分裂、增生。纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起亦可呈星状，胞浆略显嗜堿性。电镜下，可见胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃；胞核体积大，染色淡，有1～2个核仁。当纤维母细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞（图1）。 图1　纤维母细胞产生胶原纤维并转化为纤维细胞模式图 5.2.3 软骨组织和骨组织的再生 软骨组织再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。 骨组织再生力强，骨折后可完全修复。 5.2.4 血管的再生 1．血管的再生 毛细血管多以生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网（图2）。增生的内皮细胞分化成熟时还分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白，形成基底膜的基板。纤维母细胞分泌Ⅲ型胶原及基质，组成基底膜的网板，本身则成为周细胞（即血管外膜细胞）。至此毛细血管的结构逐告完成。新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空隙较多较大，故通透性较高。为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建：有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉，其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。 2．大血管的修复 大血管离断后需的手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。 图2 毛细血管再生模式图 1.基底膜分解，内皮细胞肥大、增生，形成幼芽 2.内皮细胞向前移动，其后的内皮细胞分裂增生，靠近血管处的内皮细胞先分化成熟，并有新的基底膜形成 5.2.5 肌组织的再生 肌组织的再生能力很弱。横纹肌的再生依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同。横纹肌细胞是一个多核的长细胞，可长达4cm ，核可多达数十乃至数百个，损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，此时中性粒细胞及巨噬细胞进入该部吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构；如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的新生，使断端膨大如花蕾样。但这时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合。愈合后的肌纤维仍可以收缩，加强锻炼后可以恢复功能；如果整个肌纤维（包括肌膜）均破坏，则难以再生，而通过瘢痕修复。 平滑肌也有一定的分裂再生能力，前面已提到小动脉的再生中就有平滑肌的再生，但是断开的肠管或是较大血管经手术吻合后，断处的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。 心肌再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。 5.2.6 神经组织的再生 脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。首先，断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，并被吸收；近侧段的数个Ranvier节神经纤维也发生同样变化。然后由两端的神经鞘细胞增生，形成带状的合体细胞，将断端连接。近端轴突以每天约1mm的速度逐渐向远端生长，穿过神经鞘细胞带，最后达到末梢鞘细胞,鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘（图3）。此再生过程常需数月以上才能完成。若断离的两端相隔太远（超过2.5cm时），或者两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混合在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤（截肢神经瘤），可发生顽固性疼痛。为防止上述情况发生，临床常施行神经吻合术或对截肢神经断端作适当处理。 图3 神经纤维再生模式图 ①正常神经纤维 ②神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解③神经膜细胞增生，轴突生长　④神经轴突达末梢，多余部分消失 5.3 再生的调控 就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果，已知的有关基因包括癌基因（oncogene）及细胞分裂周期基因（cell division cycle gene）。然而机体是由多细胞组成的极其复杂的统一体。部分细胞、组织丧失引起细胞再生予以修复，修复完后成再生便停止，可见机体存在着 *** 再生与抑制再生两种机制，两者处于动态平衡。 *** 再生的机制增强或抑制再生的机制减弱，则促进再生，否则再生受抑。目前已知短距离调控细胞再生的重要因素包括以下三方面。 1.细胞与细胞之间的作用 细胞在生长过程中，如果细胞相互接触，则生长停止，这种现象称为生长的接触抑制。细胞间的缝隙连接（可能还有桥粒）也许参与了接触抑制的调控。肿瘤细胞丧失了接触抑制特性。 2.细胞外基质对细胞增殖的作用 实验证明，正常细胞只有粘著于适当的基质才能生长，脱离了基质则很快停止于G1或G0期。基质各种成分对不同细胞的增殖有不同的作用，如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖，抑制纤维母细胞的增殖，而纤维粘连蛋白的作用则正好相反。组织中层粘连蛋白与纤维粘连蛋白的相对比值可能对维持上皮细胞与间质细胞之间的平衡有一定的作用。 3.生长因子及生长抑素的作用 近年来分离出许多因子，乃某些细胞分泌的多肽类物质，能特异性地与某些细胞膜上的受体结合，激活细胞内某些酶，引起一系列的连锁反应，从而调节细胞生长、分化。能 *** 细胞增殖的多肽称为生长因子（cell growth factors），能抑制细胞增殖的则称为抑素（chalon）。 目前已分离、纯化出一些重要的生长因子，如①表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF），对上皮细胞、纤维母细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用；②血小板源性生长因子（platelet derived growth factor，PDGF），来源于血小板α颗粒，在凝血过程中释放，对纤维母细胞、平滑肌细胞及胶质细胞的增生有促进作用；③纤维母细胞生长因子（fibroblast growth FGF），能促进多种间质细胞增生及小血管再生；④转化生长因子（transforming growth factor,TGF），最初从肉瘤病毒转化的细胞培养基中分离出来，故名。其实许多正常细胞都分泌TGF。TGFα与EGF在氨基酸序列方面有33％～44％同源，也可与EGF受体结合，故有相同作用。TGFβ能 *** 间质细胞增生；⑤许多细胞因子（cytokines）也是生长因子，例如白介素Ⅰ（IL－1）和肿瘤坏死因子（TNF）能 *** 纤维母细胞的增殖及胶原合成，TNF还能 *** 血管再生。此外还有许多生长因子，如造血细胞集落 *** 因子、神经生长因子、IL－2（T细胞生长因子）等，在此不赘述。

JAK2是非受体型酪氨酸蛋白激酶（Janus激酶）家族的一种。JAK抑制剂可选择性抑制 JAK 激酶，阻断 JAK/STAT 通路，JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。临床上JAK抑制剂主要用于筛选血液系统疾病、肿瘤、类风湿性关节炎及银屑病等治疗药物。扩展资料：JAK/ STAT 信号通路是多种细胞生长、活化、分化、凋亡及其功能发挥过程中重要的一条细胞内信号转导途径，许多细胞因子如干扰素 (IFN) 家族、糖蛋白 130（gp130）家族、γ - C 家族及单链家族均能激活该信号通路。细胞因子受体的信号转导链带有 JAK 酪氨酸蛋白激酶，当这些细胞因子与细胞表面特异受体结合后，信号转导链上的JAK 分子发生聚合且相互磷酸化而激活，并通过释放磷酸根（P）使另一条受体链胞内段上的酪氨酸残基 (Y) 发生磷酸化成为 PY。这些磷酸化的酪氨酸位点与周围的氨基酸序列形成“停泊位点”(docking site)，从而招募带有 SH2结构域的转录因子 STAT，此时 STAT 中的酪氨酸也从活化的 JAK 获得磷酸根而激活，并形成同源二聚体，与受体分离后，其核定位信号暴露而进入核内，与靶基因结合，调控基因的转录（见图 2）。参考资料来源：百度百科-JAK抑制剂

生长因子可以被吸收和溶解.1、生长因子定义：是一类调节微生物正常生长代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的有机物。广义的生长因子除了维生素外，还包括碱基、嘌呤、嘧啶、生物素和烟酸等，有时还包括氨基酸营养缺陷突变株所需要的氨基酸在内。而狭义的生长因子一般仅指维生素 其次你说的吸收和溶解应该就是人工合成。药品一类生长因子药品指在组织培养中，除了氨基酸、维生素、葡萄糖以及无机盐等正常成分之外，其可以代替培养基血清高分子物质的而促进细胞生长的物质。与发育因子和增殖因子为同义词，但因在组织培养中是以细胞增殖为直接目的，所以称增殖因素较确切。生长因子多为广义的肽激素，有胰岛素、表皮生长因素（EGF）、成纤细胞生长因素（fibroblastgfowthfactor，FGF）、血小板来源增殖因素（platelet－derivedgrowthfactor，PDGF）以及生长激素释放抑制因子（somatostatin=SRIH）等。广义的生长因子除了维生素外，还包括碱基，卟啉及其衍生物，甾醇，胺类，C4~C6的分支或直链脂肪酸；而狭义的生长因子一般仅指维生素。在肽激素之外，皮质醇和甲状腺素（T3）等也属于生长因子。在这些物质中，已知激素之外的物质可作为培养细胞生长因素已被发现，但推测也是活体的发育因子。所以认为组织培养是探索活体发育因子的良好的实验手段。生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。可以溶解和吸收。

肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织.镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF－β、IL－1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步刺激纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。 瘢痕性修复或称不完全性修复，是在组织细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。一、肉芽组织（一）概念肉芽组织（granulation tissue）是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。（二）肉芽组织的成分及形态特点肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。其形态特点如下。1．肉眼观察 肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易而无痛觉，形似嫩肉故名。2．镜下观察 基本结构为：①大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。（三）肉芽组织的作用肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。机化（organization）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或其它异物的过程。最后肉芽组织成熟，转变为纤维瘢痕组织。包裹（encapsulation）是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。（四）肉芽组织的结局肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可开始出现，填补创口或机化异物。随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

　　近年来，以干细胞为核心的再生医疗项目备受关注，从抗衰老、皮肤毛发再生、性功能改善，再到骨骼再生、免疫力提升等，其以促进组织再生或自我修复的治疗模式为人类带来了无限可能。　　目前在日本干细胞治疗中，最受欢迎的、效果最显着的、风险最低的就是干细胞上清液疗法。　　什么是脂肪干细胞上清液疗法？　　脂肪干细胞上清液疗法，是将脂肪干细胞分泌出来的复数的成长因子以及胶原蛋白、玻尿酸等数百种蛋白质用于实际医疗中的治疗方法。　　最大限度的使用人类自身的再生能力，来调和自身的成长因子，是安全有效的美容、抗衰、提高身体机能的疗法。　　什么是干细胞培养上清液？　　首先采取人类脂肪组织→2.进行干细胞分离→3.干细胞增殖培养（干细胞培养上清液）　　在干细胞增殖培养过程中，干细胞会分泌出各种细胞因子，所以干细胞培养上清液中富含从干细胞分泌出来的各种细胞因子，这些细胞因子拥有细胞分泌出来的数百种蛋白质，可以调节细胞的增值及分化，使细胞中受损组织及细胞恢复功能受损组织及细胞的恢复及再生是让我们恢复美丽与健康的关键。干细胞上清液的功能与效果　　抗衰老，美容　　IGF（胰岛素样生长因子）可促进皮肤再生，有改善皱纹，肌肤弹性再生、增发的效果。　　EGF（表皮生长因子）可改善色斑，皮肤暗淡，预防皱纹。　　增发，育发　　VEGF（血管内皮生长因子）增发，育发　　KGF(角质化细胞生长因子)增发，育发　　男性功能障碍，组织修复再生，提高免疫力　　HGF（干细胞生长因子），PDGF（血小板衍生生长因子）,转化生长因子：治疗男性功能障碍，产生抗原抗体反应，有消炎作用及组织修复作用。　　预防老年痴呆　　NGF（神经生长因子），BDNF（脑源性神经营养因子）：促进神经细胞成长，预防老年痴呆。　　独特治疗理念的医疗中心　　日本银座干细胞诊所，位于东京都中央区银座，该院已获得日本厚生劳动省批准的自体脂肪干细胞临床应用资质。是日本少数获得厚生劳动省认可的两种再生医疗机构，厚生劳动省发布的再生医疗委员会委员。　　“再生医学”抗衰与疾病治疗为理念，独特而全面的治疗流程：通过自体脂肪培养，让抗衰老、关节炎、谢顶脱发各类患者都可以享受健康快乐的精彩人生。解决顾客对于容颜和身体上的困扰，更致力于利用安全可靠的再生医疗技术，让患者拥有一个由内而外的健康身体。　　多睦健康，提供完善的海外就医服务　　从患者进行咨询开始到出国就医再回国，提供完善的就医服务,协助患者完成从病例资料的专业翻译、签证的申请、海外的全程陪同翻译服务，都有着严格的要求和标准。公司有自营海外医疗经验团队，势必成为服务于客户的贴心、专业、全面的海外医疗顾问团队。

环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内氧化酶还原酶,是一种双功能酶，具有环氧化酶和过氧化氢酶活性，是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。目前发现环氧化酶有两种COX-1和COX-2同工酶，前者为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃黏膜血流、胃黏液分泌及肾功能等的调节，其功能与保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管的阻力和调节肾血流量分布有关。后者为诱导型，各种损伤性化学、物理和生物因子激活磷脂酶A2水解细胞膜磷脂，生成花生四烯酸，后者经COX-2催化加氧生成前列腺素。 基本介绍 中文名 ：环氧化酶 外文名 ：Cyclooxygenase 缩写 ：COX 别称 ：前列腺素内氧化酶还原酶 分类,COX-1与COX-2的区别,发展历程,与COX异常有关的疾病及其相关药物开发,炎症,肾炎,阿尔茨海默病（AD）,癌症,未来展望, 分类 COX至少有两种同工酶，固有型COX（CoX-1）和诱生型COX（COX-2）。曾经推测的COX-3同工酶，可能是COX-1的一种剪接变体，存在于犬大脑；人体内尚未发现其存在。 CoX-1表达于血管、胃、肾和血小板等绝大多数组织，参与血小板聚集、血管舒缩、胃黏膜血流以及肾血流的调节，以维持细胞，组织和器官生理功能的稳定。炎症损伤则主要 *** 单核细胞，巨噬细胞，成纤维细胞，血管平滑肌或内皮细胞等，诱导COX-2生成，COX-2是触发后续炎症反应的关键环节。炎症系指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应，血管反应是炎症过程的中心环节；炎症的局部反应包括红、肿、热、痛及功能障碍；发热及末梢血中性粒细胞升高是炎症的全身反应。目前认为，COX-1和COX-2在功能上有承叠和互补性，共同发挥对机体的保护作用。 COX-1与COX-2的区别 从治疗学角度分析，COX-1和COX-2的主要区别是在生理功能上：COX-1是原生型的酶，在正常的状态下就存在于胃肠道、肾脏等部位，其功能是促进生理性PGs的合成，调节正常组织细胞的生理活动，如对消化道黏膜起保护作用，改变血管张力等。 COX-2为同工酶，是诱生型酶。COX-2在正常组织细胞内的活性极低，当细胞受到炎症等 *** 时，其在炎症细胞中的表达水平可升高至正常水平的10-80倍，引起炎症部位PEG 2 、PGI 2 和PGE 1 含量的增加，导致炎症反应和组织损伤。 在细胞内，COX-1主要位于内质网，COX-2则主要位于核膜，因此COX-2产生的PGs产物可以优先进入核内，调节靶基因的转录；而COX-1的PGs产物则通过胞浆分泌至组织间隙或血液内，完成调节生理活动的功能。另外，COX-1和COX-2的不同还反映在利用花生四烯酸的来源不同、mRNA的稳定性不同和终产物的不同。 发展历程 COX的发展历程是与NSIADs的研究密切相关的。100多年前，第一种NSAIDs阿司匹林即已面世，然而在早期人们对NSIADs的作用机制并不了解。1964年，J.R.vane及其同事发现阿司匹林具有阻断内源性PGs合成酶的作用，在此基础上Vane等人于1971年指出NSAIDS是通过抑制COX，阻断花生四烯酸转化为PGs，从而发挥其抗炎、止痛和解热作用。这一理论的提出，促进了科学家们对COX的深入研究。1976年，有人首先分离得到具有酶活性的COX，这是一种存在于细胞内质网内的膜结合糖蛋白，分子量为71kDa，它可以将花生四烯酸转化为PGG 2 ，而PGG 2 又可还原成PGH 2 ，最终形成一系列PGs。随后的研究发现，细菌内毒素可使离体人单核细胞和在体小鼠巨噬细胞中COX的活性增强，而这种变化可受到糖皮质激素地塞米松的抑制。人们开始认识到体内可能存在着新的COX异构体。1991年有人分离得到了这种可被诱导产生的COX，命名为COX-2。COX-2在结构、功能等多方面均不同于以前发现的COX，所以人们将以前发现的COX命名为COX-1，即构成型COX，而COX-2为诱导型COX。 与COX异常有关的疾病及其相关药物开发 炎症 早在1967年就发现COX在前列腺素合成中具有作用，但直到20世纪90年代，其在炎症中的诱导作用才被确定。对动物关节炎模型的研究发现，前列腺素含量的增加是由于COX-2的表达上升所引起的。在骨关节炎的软骨及风湿性关节炎的滑液中都能检测到COX-2的高表达。通过对人滑膜细胞和其它炎症细胞（如单核细胞）的培养，发现炎症因子（如IL-1、TNFα、LPS、TGFβ、EGF、PDGF和FGF）能诱导COX-2的高表达，而IL-4、IL-13等抗炎因子和免疫抑制剂糖皮质激素能降低COX-2的水平。在离体培养的骨关节炎病人滑膜细胞中能检测到高水平的COX-2和前列腺素。 另外一种重要的炎症介质——一氧化氮（NO）能在骨关节炎的软骨细胞中调节前列腺素的产生，而在滑膜细胞中则不能。对诱导性一氧化氮合酶（iNOS）与环氧化酶相互作用关系的研究表明，iNOS选择性抑制剂能显著降低COX-2水平。在iNOS基因敲除动物的细胞中，PGE 2 的含量显著下降。在iNOS基因敲除小鼠的尿液中，PGE 2 含量下降达78%[，但COX-2蛋白含量没有变化。据此，可以推测NO及其衍生物可能在体内调节COX-2的活性。为进一步研究COX-2在炎症中的地位，人们设计了一些COX-2特异性抑制剂。人体实验表明，COX-2特异性抑制剂如Celecoxib和Rofecoxib能有效地治疗骨关节炎、类风湿关节炎，并且没有明显的胃肠道毒性，因此在上述病症的治疗中得到广泛套用[。 肾炎 前列腺素（PGs）是重要的生理调节剂，能调节血管紧张性和维持体内的水盐平衡。在哺乳动物的肾脏中，PGs能调节肾小球的血液动力学、肾小管的水盐重吸收和肾素的分泌。长期以来，人们一直认为COX-1与正常的肾脏功能有关，而COX-2有另外的功能。但有研究表明，COX-2分布于大鼠肾脏的致密斑和髓质间质细胞中，致密斑在调节肾小球过滤、近曲小管重吸收以及肾素分泌相互作用中有重要的功能，这与盐平衡、肾流量有关。而COX-1与COX-2介导的系统在肾脏的相互作用尚不清楚。 前列腺素受体在肾脏内分布不同，这可能是COX-1和COX-2所产生的不同的前列腺素产物对肾脏不同作用而引起的。对COX-2基因敲除小鼠的研究发现，组织特异性和时间依赖性的COX-2表达对动物出生后肾脏的发育、正常肾脏的结构和功能的维持是很必要的。COX-2基因敲除小鼠的肾脏发育存在严重的缺陷。COX-1染色法研究表明，在肾小球系膜细胞增生的肾小球炎症的大鼠模型中，COX-1在肾小球，主要是系膜细胞中含量大增；COX-2在致密斑区域含量增多，但在肾小球细胞中没有上调。由此可见，在肾小球中，是COX-1而非COX-2在调节前列腺素的合成。 特异的COX-2抑制剂用于研究正常人体中由COX-2控制产生的前列腺素对肾生理功能的作用，然而肾功能不全的病人如果服用COX-2选择性抑制剂会产生肾衰竭。因此对于炎症，究竟应该使用COX-2选择性还是非选择性抑制剂，要看具体炎症的部位，如对肾小球肾炎，更倾向于套用COX-2非选择性抑制剂。 阿尔茨海默病（AD） 2000年，有研究者讨论了AD和炎症的分子机制关系。AD是一种发展性痴呆，脑中伴随β-淀粉样纤维沉淀，而微神经胶质细胞的表型激活作用与β-淀粉样斑的形成有关。微神经胶质细胞的激活会导致综合的局部致炎反应，引起炎症物质的分泌。流行病学研究表明，长期服用NSAIDs治疗疾病（如风湿性关节炎）的病人患AD的可能性比不服用者减少50%。但NSAIDs在大脑中的具体药理作用尚不明确，许多研究者都试图通过实验来解释COX在AD病中的作用。细胞因子（如IL-1和IL-6）和一些急性期蛋白，如α1-抗胰凝乳蛋白酶（ACT）参与了AD的病理学过程。 一种新的NSAID——Tepoxalin能显著抑制星形胶质细胞中IL-1β诱导的IL-6和ACT的合成。脂多糖（LPS）诱导的微神经胶质细胞经Tepoxalin作用也能降低IL-1β和IL-6的合成。这种作用是通过抑制核因子-κB（NF-κB）的活性得以实现的。而NF-κB在一定条件下能诱导COX-2的表达。另外，β-淀粉体能通过微神经胶质细胞 *** 前炎性物质的分泌，介导神经毒性和星形胶质细胞的激活，这些作用也能被NSAIDs抑制，抑制作用可能是通过PPARγ的激活而实现的。 在偶发AD病人的海马锥型层中COX-2表达升高，并且与淀粉斑密度有关。对来自转基因小鼠COX-2高表达的神经元的体外研究表明，COX-2的上调能加强Abeta介导的氧化压力。将54位AD病人尸体的脑部标本与正常死亡者比较，发现神经元COX-2在海马锥型层神经元中的表达是早期AD病人发展性痴呆的一个标志。IL-1β和合成的β淀粉多肽能诱导成神经细胞瘤细胞系（SK-NSH）中COX-2的表达和PGE2的释放。由于COX-2与AD的发生和发展有密切关系，因此COX-2可以成为治疗AD的一个基本靶点。 癌症 初步分子生物学研究表明，在人和动物结肠癌组织中COX-2的表达量增高，而在其周围组织未检测到COX-2的表达。大量表达COX-2不仅与结肠癌和上皮细胞肿瘤有关，且在人乳腺癌、肺癌、子宫癌、宫颈癌组织中的COX-2表达也有所上调。体外动物实验还发现，COX-2在膀胱癌和皮肤癌中也有作用。而NSAIDs会显著降低结肠癌动物模型肿瘤的发生率。 调查表明，在使用阿司匹林和其他NSAIDs药物的人群中，结肠癌发病率下降40%-50%。Jacoby等发现，celecoxib（塞来昔布）能有效防止和抑制APC基因突变的腺瘤样息肉瘤小鼠模型的腺瘤。临床前研究显示，Celecoxib不论在体内和体外都能抑制结肠癌细胞的生长，并且对胃肠道无副作用。美国FDA已批准该药用于治疗家族性结肠腺瘤样息肉瘤。 NSAIDs可抑制肿瘤细胞生长、抑制血管生成和诱导肿瘤细胞凋亡。NSAIDs的抗肿瘤机制可能与其抑制COX活性、导致前列腺素合成减少有关。但迄今为止只是部分探明了它的作用机制。COX-2调节肿瘤细胞增殖和凋亡最可能的机制是通过与其下游的各种前列腺素及血栓素结合相应的受体（包括膜受体：G-蛋白偶联受体和核内受体：PPARs）而发挥其相应的作用。此外，COX抑制剂对脑癌、颈癌及食道癌可能也有治疗作用。 未来展望 近年来，特异性COX-2抑制剂（如塞来昔布及罗非昔布）的陆续上市已对医药市场和临床治疗产生极大的影响。在药品生产商和舆论的推动下，人们似乎已完全接受特异性COX-2抑制剂，并认为它将替代传统的NSIADs。事实上，目前对COX-2尚存在不少疑问，例如目前已有部分研究证实COX-2对人体的正常生理机能同样发挥著作用，而并非象以前所认为的只有在炎症、败血症及细胞损伤等病理情况下才表达。那么COX-2对机体正常生理活动究竟起著什么样的作用呢？另外，特异性COX-2抑制剂在减少传统NSIADs胃肠道不良反应的同时，是否也会带来其它的严重副作用？而目前已有一些临床试验发现特异性COX-2抑制剂可能增加患者心血管事件的危险性。再有，目前有研究提示可能人体记忆体在COX-3，那么这种COX-3的作用是什么，它与COX-1和COX-2的关系又如何？因此，从目前情况来看，有关COX的研究还远未达到终点。

Douglas Hanahan 道格拉斯·哈纳罕(美) 教授，生物学家，院士 (1951~) 首个转基因鼠肿瘤模型 Robert Allan Weinberg 罗伯特·阿伦·温伯格(美) 教授，生物学家，院士(1942~) 代表作 几个“第一” 原癌基因：Ras、抑癌基因Rb、Whitehead创始人 Mutation Theory of Cancer 突变致癌学说 Tumor follows Darwinian evolution 肿瘤遵循达尔文进化论 肿瘤细胞的第一个获得性特征是自给自足的生长信号。与正常细胞不同，肿瘤的增殖通常不依赖于外源的生长信号，这种自给自足的生长方式主要由三大机制决定，分别涉及了胞外生长信号、跨膜转导受体和胞内信号通路的改变。在胞外生长信号方面，肿瘤细胞能够产生大量自分泌的生长因子，通过与相关应跨膜受体结合形成正反馈的调节环，持续促进肿瘤细胞的生长增殖，典型的例子就是 PDGF(血小板源性生长因子)。在跨膜转导受体方面，肿瘤细胞的生长因子受体通常是过表达的。高表达的受体会使肿瘤细胞对生长因子变得敏感，此外还可以激活配体非依赖的信号活化，使肿瘤细胞呈现生长因子非依赖性生长的恶性转化。典型的例子就是 EGFR(表皮生长因子受体)。在胞内信号通路方面，肿瘤细胞内表现出多个通路的异常激活，比如癌基因 Ras 突变之后，激活 MAPK 途径，促进细胞的生长增殖。最后除了肿瘤细胞本身之外，以成纤维细胞、内皮细胞为代表的基质细胞，也可以释放促肿瘤的生长因子，这就是细胞通讯影响肿瘤生长的基本观点。 肿瘤细胞主要通过两种方式来抵抗生长信号，一是阻断抗生长，二是抑制分化。在阻断抗生长的众多机制当中，大部分都与原癌基因Rb有关，而造成Rb通路发生变化的原因主要有三个。 第一，TGF-β突变，无法调节蛋白的磷酸化， 第二某些病毒蛋白也可以与Rb结合产生竞争性抑制进而降解Rb蛋白。 第三，肿瘤细胞可以关闭传递抗生长信号的整合素和细胞黏附分子的表达，导致肿瘤细胞对抗生长信号钝化。 在抑制分化方面myc-max-mad之间可以形成异源二聚体，其中myc-max的作用是激活增殖，而mad-max则促进分化。在肿瘤细胞内myc蛋白通常是过表达的，这会使得myc-max生成增加，最终抑制细胞的分化。 肿瘤细胞主要通过三种机制逃避凋亡： 肿瘤细胞主要通过端粒维持机制来获得无限复制的能力，其中端粒酶介导的端粒延长是细胞分裂的主要补偿机制，但是目前也有少数肿瘤或者是有生化细胞利用端粒酶非依赖的替代途径进行无限复制。 肿瘤的血管生成机制提供了一种特殊的治疗靶点，研制血管生成抑制剂，控制肿瘤生长和转移，将成为肿瘤防治的一个重要的途径 肿瘤的侵袭转移是临床治疗的最大障碍之一，侵袭转移本身是一个极其复杂的过程，它主要包括了粘附、降解、移动和增殖四个基本步骤，其中细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的粘附作用改变是侵袭转移的始动步骤，而蛋白酶能够降解细胞外基质的各种蛋白成分，破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤的侵袭转移过程当中起到了关键的作用。 Weinberg提出的肿瘤细胞六个获得性特征，他们分别是自分泌生长、抗生长钝化、逃避凋亡、无限复制、血管新生和侵袭转移。 从理论上讲，所有的肿瘤细胞都具有以上六个获得性的特征，但是这些获得性特征在不同肿瘤类型以及不同发展阶段当中出现的顺序以及频次是略有差异的。一般情况下，自分泌生长和抗生长钝化，均出现在肿瘤发生的初期阶段，侵袭转移位居肿瘤进展的晚期，而逃避凋亡、无限复制和血管新生则出现在肿瘤发展的不同阶段。相应的通过这些获得性特征所得到的功能也有着显着的差别。在某些肿瘤当中，一种特异性的基因改变可能仅仅使之获取单一的功能，而在另外一种肿瘤当中则可能诱发获取几种不同的功能。举个例子，抑癌基因P53突变在某种肿瘤当中可能会促进血管的新生，而在另外一种肿瘤当中又可能抵抗凋亡，或者同时具有血管新生以及抵抗凋亡两个获得性特征。

JAK2是酪氨酸激酶中的Janus家族的一员，JAK-STAT信号通路是近年发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。参与该信号通路的细胞因子的受体缺乏固有的激酶活性，它们经常组成性地与JAK联系。细胞因子诱导受体的聚合反应,从而使JAKs相互靠近并引起交互的磷酸化而致活化,活化的JAKs能磷酸化细胞因子受体胞浆结构域中的酪氨酸残基,而募集含SH2结构域的信号分子,如信号转导和转录活化因子(Signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT)等。STAT蛋白通过其SH2结构域与酪氨酸-磷酸化细胞因子受体结合,并通过JAKs使其特殊的C端酪氨酸残基磷酸化。磷酸化的STATs从受体上解离,并借其SH2结构域形成同源或异二聚体,随后进入核内,在核内它们与靶基因的启动子中特异的DNA序列结合,并因而调节转录。许多细胞因子和生长因子通过JAK-STAT信号通路来传导信号，这包括白介素2-7（IL-2-7）、生长激素（GH）、表皮生长因子(EGF)、血小板衍生因子(PDGF)以及干扰素(IFN)等等。

①指在组织培养中，除了氨基酸、维生素、葡萄糖以及无机盐等正常成分之外，其可以代替培养基血清高分子物质从而促进细胞生长的物质。具有刺激细胞生长活性的细胞因子。一类通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合，调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的物质。存在于血小板和各种成体与胚胎组织及大多数培养细胞中，对不同种类细胞具有一定的专一性。与发育因子和增殖因子为同义词，但因在组织培养中是以细胞增殖为直接目的，所以称增殖因素较确切。生长因子多为广义的肽激素，有胰岛素、表皮生长因子（EGF）、成纤细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）、血小板来源增殖因子（platelet－derived growth factor，PDGF）以及生长激素释放抑制因子（somatostatin=SRIH）等。在肽激素之外，皮质醇和甲状腺素（T3）等也属于生长因子。在这些物质中，已知激素之外的物质可作为培养细胞生长因素已被发现，但推测也是活体的发育因子。所以认为组织培养是探索活体发育因子的良好的实验手段。②生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。③凡是微生物生命活动不可缺少，而微生物自身又不能合成的微量有机物质都称为生长因子。④微生物自身不能合成或合成量不足，但又是为微生物生长和代谢所需的，因此这类物质通常称为生长因子。 神经生长因子1、生长因子的一般特性：生长因子是指一类通过与细胞膜特异受体结合，发挥调节细胞生长作用的肽类分子。生长因子广泛存在予机体内各种组织,包括成熟组织和胚胎组织,许多体外培养的细胞也释放生长因子。2、生长因子是指在体内和体外对动物生长发育具有促进作用的物质是多肽类物质.起到信号蛋白的作用是细胞与细胞外基质间重要的信号传导物。3、离体培养的细胞一般需在其培养液中加入具有刺激细胞生长作用的胎牛或小牛血清（血清中含有多种生长因子）一般广义认为这些具有刺激细胞分裂、调节细胞增殖的物质称为生长因子。4、生长因子是指具有调控细胞生长、发育的一类生物活性物质,它们通过自分泌和或旁分泌方式调节各种细胞的增殖和分化。5、其中具有促进细胞生长、分化作用的称为生长因子.细胞因子对人体的免疫、造血调控、肿瘤发生、炎症与感染、创伤愈合、血管形成、细胞分化、细胞凋亡、形态发生、胚胎形成等方面产生着重要的调控作用。6、生长因子是指存在于生物体内,对生物的生长、发育具有广泛调节作用的活性蛋白质或多肽类物质.这里需要强调两点:一是这类物质自然存在于体内,是内源性的,为生物生长、发育所必需的。7、细胞因子以往曾有其他命名如淋巴因子、单个核因子等由于这些细胞因子的来源远远超出淋巴细胞及单个核细胞所以又改称为生长因子。8、生长因子:是指能促进乳酸菌生长繁殖的一类结构和性质不同的物质,这些物质主要对双歧杆菌的生长有促进作用,故又称双歧因子(Bifidusfactors)。9、PGF简称为生长因子,是由非腺体细胞以旁分泌和自分泌的方式产生.可与靶细胞特异性受体结合,从而引起生物学效应,在创伤修复过程中起重要作用。10、对生长因子不同学科的学者对其命名有所不同:如生物学家把它称为生长因子.血液病学家称其为集落刺激因子(cotonystimulatingtactor)。11、表1列出现今化妆品中应用的一些多肽其中有些被称为生长因子.1．3酶制剂酶是一类由生物细胞产生的具有催化活性的特殊蛋白质。12、Graves等[2]认为牙周组织再生过程中都有一种介质表达,把此种介质称为生长因子,结果发现这种物质能刺激细胞的一系列活动,包括促进趋化性、细胞的增殖分化及细胞外基质蛋白的表达。13、这类调节细胞生长与增殖的多肽类物质称为生长因子,可通过抑制细胞凋亡而起到脑保护作用.Guegan等L.-利用转基因小鼠研究了神经生长因子(NGF)潜在的神经保护功能。14、因此我们可把第一主成分称为生长因子.同理可把第二三四主成分分别称为产量因子、穗数因子和早晚因子。15、两者的过程是被很多细胞外围的传递蛋白控制,称为“生长因子”.首先提取出软骨刺激生长因子是胰岛素样的生长因子,它分为IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ两型[8].因此“生长因子”的调控过程对OA的形成具有重要作用。 我们知道，人体的生长发育依靠的是生长激素，但科学家研究结果证明：人的脑垂体分泌的生长激素在体内只能存在2分钟左右，经过血液，到达肝脏后迅速转化为生长因子。因此，在研究过程中，只能检测到血液中的生长因子，而检测不到生长激素。同时证明：生长因子随着年龄的增长逐渐减少，人体表现出各种衰老症状。1、生长因子的由来：下丘脑----------- 分泌促生长激素（GHRH）脑垂体----------生长激素(HGH)经过血液-------到达肝脏------- 转化为-------- 生长因子(IGF-1) 转化生长因子-α转化生长因子-β骨形成蛋白神经生长因子成纤维细胞生长因子粒细胞集落刺激因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子血小板衍生生长因子红细胞生成素血小板生成素肝细胞生长因子

脸部注射生长因子多久停止生长 脸部注射生长因子多久停止生长，随着医学技术的进步，人们爱美的手段越来越多也越来越先进，现在很多抗衰老除皱纹的技术都非常的受欢迎，下面和大家分享脸部注射生长因子多久停止生长。 脸部注射生长因子多久停止生长1 一般面部注射生长因子，有10个小时就能吸收完了，建议你注意局部卫生吧，不能用手搔抓的，以免引起不必要的感染 生长因子不同于其他的物质，生长因子只要是不刺激到就不会增长，一旦受到刺激就会疯狂增长，增长之后就会 导致注射的部位变形，严重影响到我们的美观，严重者还会直接导致毁容，生长因注射进去容易，取出难并且危险性极大， 据分析，一般来说经国家正规批准的用于填充面部的注射产品玻尿酸，如一支瑞蓝2号1ml价格至少要在4000元以上，如果加上注射医生的"手术费，价格要在6000元~6800元。而“生长因子”的价格仅有100元左右，低价格高利润让不少非正规整形机构心动，注射生长因子就开始在一些美容院、整形医院里盛行，更让人吃惊的是，却吸引了不少爱美人士的注意，并亲自尝试，直接在面部注射“生长因子”失败率很高。很多“生长因子”注射失败案例也引起不少消费者的警觉，一些违规机构为了避风头，为“生长因子”换衣，目前美容市场上“自体生长因子”、“生长素”、“**生长肽”等其实就是“生长因子”的“新装”。 生长因子原本是用于烧伤创面、慢性难愈性创面、外伤创面及神经损伤等领域的修复，提高愈合质量加速神经纤维再生，恢复运动和感觉功能，塑形期抑制胶原合成，减少瘢痕形成。但是请注意，根据国家规定生长因子现有的剂型和适应症只 可以“外用”，“不能用于组织内部填充”。 温馨提醒：变美固然重要，但不能牺牲自己的健康和生命安全。任何整形美容术都有一定的风险，选择要谨慎，一定要选择正规有资质的医疗美容机构进行手术，确保自己的安全及手术效果。 脸部注射生长因子多久停止生长2 首先要了解生长因子。生长因子是一类调节微生物正常生长代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的有机物。广义的生长因子除了维生素外，还包括碱基、嘌呤、嘧啶、生物素和烟酸等，有时还包括氨基酸营养缺陷突变株所需要的氨基酸在内;而狭义的生长因子一般仅指维生素。 生长因子多为广义的肽激素，有胰岛素、表皮生长因素(EGF)、成纤细胞生长因素(fibroblastgfowthfactor，FGF)、血小板来源增殖因素(platelet-derivedgrowthfactor，PDGF)以及生长激素释放抑制因子(somatostatin=SRIH)等。 广义的生长因子除了维生素外，还包括碱基，卟啉及其衍生物，甾醇，胺类，C4~C6的分支或直链脂肪酸;而狭义的生长因子一般仅指维生素。 在肽激素之外，皮质醇和甲状腺素(T3)等也属于生长因子。在这些物质中，已知激素之外的物质可作为培养细胞生长因素已被发现，但推测也是活体的发育因子。所以认为组织培养是探索活体发育因子的良好的实验手段。 如果真的在面部注射了生长因子的话，是没有办法通过溶解的方式去除的。轻微的话，可以通过药物控制其生长，但也是治标不治本。而已经严重变形的话，就必须采取手术的方式来取出了。 脸部注射生长因子多久停止生长3 1、对骨骼系统的功效：推动转化成很多的破骨细胞、抑止成骨细胞。医治骨质疏松、股骨头坏死、关节炎、风湿病和因钙欠缺造成的病症。 2、对消化道的功效：提升肠胃，推动胃蛋白酶的溶解，提高胃口，医治慢性胃炎。 3、对血液系统的功效：提升骨髓造血作用，推动干细胞美容转化成，从而转化成很多血细胞和白细胞计数。提升左心房薄厚，提高心脏弹性力，高效率医治心脏病。合理消除血液中密度低蛋白，避免在血管壁堆积，医治静脉血栓。 4、对呼吸道的功效：提升肺脏体细胞作用，调整血气天然屏障，清除肺脏内毒素，治疗肺气肿、肺制氧不够和呼吸道病症。 5、对内分泌系统的功效：推动身体雄性荷尔蒙生长发育，提升各种各样酶、雄性荷尔蒙的代谢，提高肾脏功能，提升水的新陈代谢，协助身体身体排毒。 6、对泌尿系统的功效：刺激性雌激素代谢，健壮生殖器官肌肉组织，提升生殖器官神经体力，开启血循环，加速生殖器官血肿。 7、对人体免疫系统的功效：刺激性胰腺再造，加速淋巴结T体细胞、B体细胞、组织细胞的转化成，提升免疫功能，吞食病毒感染病原菌和肿瘤细胞，医治癌症和肿瘤。 8、对中枢神经系统的功效：加速修复中枢神经系统作用，推动脑神经元细胞、树突转化成，大逆转小脑萎缩，加速高质量睡眠，医治阿尔茨海默症、神经衰弱、记忆力下降、神经性头痛等。

　　【中图分类号】R765.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0269－01　　创伤修复是生理过程中基本而复杂的过程，如果修复过程中出现紊乱，可能会导致癫痕或粘连等，严重者将影响相关器官的正常生理功能。大多数创伤修复的研究是基于皮肤和消化道黏膜组织，对呼吸道黏膜的研究不多，而关于鼻和处窦黏膜创伤修复的研究更少，对再生的认识还很模糊。鼻息肉和鼻窦炎是耳鼻咽喉科最常见的疾病之一，其发病率为1%～2%，约占鼻病的20%～25%［1］。鼻腔、鼻窦手术势必带来创伤，如何促进创伤修复和上皮化、减少瘢痕形成和局部黏连等，是提高鼻及鼻窦手术疗效、减少复发及并发症的关键一步。研究鼻和鼻窦黏膜创伤修复具有临床价值，本文对这方面进行综述。 　　1 黏膜创伤修复 　　黏膜上皮的创伤修复是一个协调有序的过程，分为炎症、细胞增生、基质沉积及重塑4个阶段，受到多种生长因子和细胞因子的影响。在炎症阶段，前24～48h多核中性粒细胞促进弹性蛋白酶和胶原酶分子的释放，有助于炎性细胞进入细胞外基质（extracellular matrix,ECM）。3～5d后，巨噬细胞代替创伤处的中性粒细胞并清除坏死的细胞，释放在量生长因子，这些物质维持着创伤的修复。淋巴细胞及有释放的白介素、肿瘤坏死因子（tumournecrosis factor，TNF）和干扰素与巨噬细胞相互作用，使免疫反应与创伤修复关联［2-3］。创伤后4d，在疏松结缔组织基质中，可以观察到成纤维细胞的移行、增殖以及ECM的沉积，形成纤维组织，继而血管和上皮形成［2］。组织重塑是器官功能恢复所必须的，鼻黏膜ECM沉积、创伤重塑与组织形成交迭进行，可持续到创伤后6个月，随着创伤的成熟、胶原合成和分解，ECM的成分也发生了变化［2,4］。 　　生长因子能促进表皮、黏膜、皮肤及内脏器官创伤修复，各种生长因子间具有相互协调作用［2,4］。表皮生长因子（epidermal growth factor,EFG）可以诱导上皮细胞增生、分化，促进血管生成，在体面加速创面愈合；成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowth factor,FGF）和胰导素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）I、II，角化细胞生长因子（kerationcyte growth factor，KGF），血小板生长因子（platelet-derived growth,factor,PDGF），转化生长因子（transforming growth factor,TGF）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），FGF-1等也有促进组织和内脏修复等类似作用［5-7］。肝细胞生长因子（hepatocytegrowth factor，HGF）是一种多功能生长因子，能促进细胞分裂和上皮化。HGF能促进呼吸道上皮细胞迁移、增殖、扩展，而且与浓度正相关，还能被c-met受体的抗体抑制［8］。有研究证实HGF作用于纤维母细胞，促进透明质酸（hyaluronic acid,HA）产生，改变纤维细胞的形态，减少纤维细胞产生I型胶原，使弹性蛋白排列更有序，减少瘢痕形成，但不影响纤维连接蛋白形成；HA还能防止创伤后过度结痂，促进主动愈合。TGF- β1,从而减少瘢痕形成［2,9］。体外实验发现TGF-β1,能部分抑制黏膜和纤毛细胞分化，说明对气道上皮重塑有决定作用［10］。 　　有些中药对修复有促进作用，例如丹参是中药活血化瘀的代表性药物，能改善局部微循环，促进创伤组织再生，抑制过度再生，与许多生长因子（TGF-β、EGF、PDGF、bFGF及IL-2等）有关，可选择性抑止TGF-β自分泌［11］。黄芩、黄柏等能去腐生肌，改善创面血循环等。有研究发现黄芩、黄柏、氨基酸等组成的MEBO和黄芪、当归、丹参等组成败丹黄液能去腐生肌，改善创面血循环，增强免疫力及抗感染能力等，如运用于鼻腔，能促进鼻腔创面上皮生长，减少粘连，抑制肉芽生长，减少鼻息肉复发［12,13］。 　　2 实验研究 　　1941年Hiding第1次介绍了兔动物模型，兔能有效模仿人的鼻窦，随后兔成为主要的研究工具，成为最多及最成熟的造模动物［14］。鼻或鼻窦黏膜上皮在创伤后的前12h，由上皮细胞的延伸和移行完成的，离创伤边缘距离越远，移行速度越慢。24h后细胞开始复制，48h后细胞的有丝分裂活性达到高峰〔15〕。Khalmuratova等〔16〕对鼠鼻黏膜创伤模型研究，发现术后14d上皮厚度和上皮下纤维厚度的指数上升，杯状细胞和纤毛细胞开始再生，术后28d恢复到基本正常。兔鼻窦黏膜进行消融后，表面呼吸上皮立即消失和黏膜分泌腺损伤，术后等3天出现鳞化不全的上皮再生和黏膜分泌腺坏死，术后第7天部分区域出现呼吸上皮替代鳞化不全的上皮，术后第14、29天可以观察到呼吸上皮进一步再生〔17〕。局部创作后如果基膜保持完整，3d后呼吸上皮将恢复成原来的厚度；如果创伤中基膜受到损害，整个再生过程将持续几个星期，并形成鳞状上皮或移行上皮〔2〕。 　　地塞米松缓释剂运用于局部，对愈合有促进作用，特别是促进上皮化和减少肉芽组织的形成〔18〕。硫酸软骨素是脊椎动物EXM的一种黏多糖，如将它放在创伤的上颌窦黏膜，能加速上皮化，增加胶原再生，术后第4天就出现创伤的修复加速〔19〕。维生素A在鼻黏膜纤毛上皮分化前，能促进黏膜和纤毛生长，但对已再生的黏膜不能促进纤毛形成；在维生素A作用下，鼻黏膜纤毛摆术后2周接近正常，术后4周明显提高，而正常对照组纤毛功能的恢复需要更长时间〔20—21〕。Stumpe等〔22〕研究发现含有HA凝胶，特别是羧甲基纤维素透明质酸，可以促进创面愈合，减少瘢痕，同时减轻炎症反应，促进鼻窦黏膜转归。 　　3 临床研究 　　上颌窦功能性鼻内镜手术比传统的根治性手术能更快减少炎症、促进愈合、减少纤维化［23］。内镜鼻窦手术后的黏膜修复可分为3个阶段：术后1～2周为第1个阶段，90%完成术腔清洁；术后3～10周为第2个阶段，80%术腔经历黏膜创伤反应和黏膜再生，该阶段黏膜水肿，囊泡及肉芽组织形成，小息肉形成，纤维增生，粘连与黏膜上皮化相互抗争共同存在；第3个阶段为完全上皮化，经过认真治疗，90%术腔完成上皮化，60%术腔上皮化完成在第11～14周［24］。术后30d，再生的上皮下发生组织重塑。这个期间如发生感染，即会加重是黏膜创伤或引起肉芽组织过度生长。在结痂期（术后3个月），筛窦区的上皮组织重塑基本完成，而完成上皮下组织的重塑需6个月以上［2,24］。Chesney等［3］对功能性鼻内镜术后的鼻分泌物进行研究，发现创伤修复过程中，TGF-β、EGF和PDGF在创伤不同阶段被激活，提示生长因子在鼻、鼻窦黏膜修复中起作用。鼻或鼻窦黏膜修复的质量直接影响功能性手术的结果，手术疗效与疾病的严重程度及手术过程中的一些技术因素密切相关。采取减少手术创伤、以封闭的非粘连性材料长时间填塞（橡胶指状填塞物）和局部应用类固醇等措施来减少术后肉芽组织、水肿和肿胀。可吸收材料不仅对止血和维持中鼻甲形状有作用，且使患者感到比较舒适［2］。有些生物材料已被用来刺激或促进鼻窦手术的修复，Merogle（一种HA制剂）治疗功能性鼻内镜鼻窦手术患者，发现能使鼻腔黏膜上皮化时间大大缩短，粘连率下降和舒适率提高。因为HA能防止创伤后第1周的过度结痂，促进主观的愈合进程。自体秆维组织的胶合剂用于鼻腔或鼻窦腔内，可避免术后填塞，以减少并发症并促进修复［25］。许多可吸收的生物材料如Floseal,Merocel、纤维蛋白疑胶、丝裂霉素C、HA、维生素A等可以减少粘连［26］。 　　总之，鼻息肉和鼻窦炎手术势必带来创伤，如何促进创伤修复，促进上皮化，减少瘢痕形成和黏连等，直接影响手术的结果。当然，这与疾病的严重程度和手术技术水平密切相关。 　　参考文献 　　［1］ 谢民强，李源，许庚.鼻息肉疾［J］.临床耳鼻咽喉科杂志，1999，13（2）:91-93. 　　［2］ 王益民，韦福康，刘敏，等.丹参对体外培养成纤维细胞自分泌生长因子的影响［J］.中国修复重建外科杂志，2002，16(6):408-410. 　　［3］ 毕景云.MEBO在鼻息肉术后创面应用的疗效观察［J］.中国烧伤创疡杂志，2004，16(4):303-305. 　　［4］ 陈新野，洪海裕，苟新敏，等.败丹黄配方颗粒鼻腔灌洗对鼻窦炎手术后的疗效观察［J］.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2008，16(5)：361-361m369-369. 　　［5］ 林彬，林心强，王挥戈,鼻窦炎的动物模型［J］.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12(1):46-48.

肝纤维化是肝细胞坏死或损伤后常见的反应,纤维化可以由多种因素引起：任何破坏肝脏内环境稳定的过程,尤其是炎症,毒性损害,肝血流改变,肝脏感染(病毒,细菌,真菌,寄生虫)。许多先天性代谢障碍引起物质在肝脏贮积也与肝纤维化有关,包括脂质代谢异常(Gaucher病),糖原贮积症(尤其是Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ,Ⅸ和Ⅹ型),α1 ,抗胰蛋白酶缺陷,外源性物质的积累如铁过度负荷综合征(血色病),铜沉积病(Wilson病),导致毒性代谢产物堆积的疾病(如高酪氨酸血症,果糖血症,半乳糖血症),过氧化物酶异常(Zellweger综合征).许多化学物质和药物与肝纤维化发生有关(尤其是酒精,甲氨蝶呤,异烟肼,羟苯吲哚,甲基多巴,聚氯乙烯,甲苯磺丁脲,乙胺碘呋酮).肝内循环紊乱(慢性心衰,Budd-Chiari综合征,静脉闭塞疾病,门静脉栓塞)和胆汁流动阻塞也可导致肝纤维化。最后,肝纤维化也可由先天性异常引起。

研究人员发现，在脂肪层再度增长和头发再生的过程中，一种能够产生脂肪前体细胞的干细胞发挥了重要作用。这种细胞会产生一种名为PDGF（血小板衍生生长因子）的分子，这种分子能恢复小鼠毛发的生长。霍斯利团队正试图确定在毛发生长中可能起作用的、由脂肪前体干细胞产生的其他分子信号，以完善该结论。此外，他们还将进一步展开实验，以确定这种机制是否在人体中也同样存在并发挥作用。

血小板衍生生长因子家族包括血小板生长因子(PDGF)和血管内皮细胞因子(VEGF)。每种生长因子均可由多种细胞产生，其受体均为酪氨酸激酶(RTK)型受体。血小板衍生的生长因子家族成员包括：PDGFA、PDGFB、PDGFC、PDGFD、胎盘生长因子（Placental growthfactor ，PGF)以及血管内皮生长因子VEGF、VEGF41、VEGFB、VEGFC、FIGF（VEGFD）等。常见的血小板衍生因子PDGF是由两条多肽链通过二硫键连接而成的同型或异型二聚体，这使PDGF具有多种形式的二聚体结构，即PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB、PDGF-CC以及PDGF-DD。[2]其中PDGF-A链分子量为16KD，PDGF-B链为14KD。A、B链基因分别位于第7、22号染色体。通常所说的PDGFI即PDGF-AA，分子量为31KD，含有7%糖，PDGFⅡ即PDGF-BB，分子量28KD，含4%糖，两者均由两条高度同源的A链及B链组成，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。

血小板衍生生长因子PDGF是祛皱抗衰的新秀，作用于真皮层的成纤维母细胞法，可以通过真皮层微介术被受体细胞真正吸收，达到很好抗衰除皱效果。其做为祛皱抗衰成分在国外早已使用，如美国Reluma蕴涵丰富PDGF等生长因子成分的眼霜和润肤霜产品已成功上市，并取得消费者的一致好评。近年来，随着德美堂推出柏薇诗紧致抗皱精华素，将重组人血小板衍生生长因子rhPDGF活性成分添加到化妆品中，才开始在国内市场慢慢推广开来[5]。PDGF作为祛皱抗衰的顶级产品具有以下几大功效渠道：1、PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力，促进纤维母细胞的生成，从而修复由于衰老和损伤造成的真皮层胶原纤维断裂与变形，促进真皮层生长与弹性提升，使皱纹自然长平。2、PDGF促进胶原蛋白在真皮层直接合成，更有效延缓衰老。补充胶原蛋白几乎是现在每个爱美人士都知道的常识。然而，如何让人体更充分的吸收胶原蛋白一直是个难解之题。PDGF可以促进成纤维母细胞的活性与促进分泌胶原蛋白。通过PDGF促进成纤维母细胞生成的胶原蛋白比直接涂抹或食用胶原蛋白更能有效延缓皮肤衰老。3、PDGF促进皮下毛细血管形成，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。皮肤衰老一个重要的原因就是皮下血管萎缩，从而导致皮肤供血不足，故细胞缺乏营养，致使皱纹的产生。许多生长因子参与血管生成的生理调节。它们各自在其中起至关紧要作用。其中PDGF的再生血管功能对于延缓衰老有明显疗效。4、PDGF促进皮肤细胞的生长与更新，提升皮肤组织的生理活性与新陈代谢水平，增强皮肤细胞的免疫力与自我修复能力，修复由于日光、严寒、化学物质与机械磨损伤害造成的红血丝与敏感肌肤，使皮肤细胞更加白皙润泽，鲜活饱满，让面部色斑暗沉，枯黄干燥的衰老面貌焕然一新。

能刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。血小板衍生生长因子PDGF于1974年发现的一种刺激结缔组织等组织细胞增长的肽类调节因子，因其来源于血小板而得名，正常生理状态下存在于血小板的α颗粒内，当血液凝固时由崩解的血小板释放出来并且被激活，具有刺激特定细胞趋化与促进特定细胞生长的生物活性。此外，在组织受到损伤时巨噬细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、胚胎干细胞等也可以合成并释放PDGF。肝脏受损时，巨噬细胞、血小板、浸润的炎细胞、受损的内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。结合的PDGF是分子量为30KD的热稳定糖蛋白，是靠二硫键相连的A、B两条多肽链组合成的二聚体。 血小板衍生生长因子家族包括血小板生长因子(PDGF)和血管内皮细胞因子(VEGF)。每种生长因子均可由多种细胞产生，其受体均为酪氨酸激酶(RTK)型受体。血小板衍生的生长因子家族成员包括：PDGFA、PDGFB、PDGFC、PDGFD、胎盘生长因子（Placental growthfactor ，PGF)以及血管内皮生长因子VEGF、VEGF41、VEGFB、VEGFC、FIGF（VEGFD）等。常见的血小板衍生因子PDGF是由两条多肽链通过二硫键连接而成的同型或异型二聚体，这使PDGF具有多种形式的二聚体结构，即PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB、PDGF-CC以及PDGF-DD。[2]其中PDGF-A链分子量为16KD，PDGF-B链为14KD。A、B链基因分别位于第7、22号染色体。通常所说的PDGFI即PDGF-AA，分子量为31KD，含有7%糖，PDGFⅡ即PDGF-BB，分子量28KD，含4%糖，两者均由两条高度同源的A链及B链组成，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。

PDGF最初从血小板中发现，在损伤早期从血小板α颗粒释放出来，启动并加速组织创伤修复。PDGF生物学活性主要有几方面：1、趋化活性。诱导巨噬细胞与成纤维细胞的游走，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化性。在创伤早期，可以促进周围细胞向创伤部位聚集，配合血小板的凝血作用，激活创伤部位的免疫系统，为创伤修复奠定基础。2、具有缩血管活性。PDGF能引起血管收缩，是比血管紧张素II更强的血管活性物质。在创伤初期，可以刺激创伤部位的毛细血管迅速收缩，降低创伤部位的血压与流速，促进血液凝固，为创伤修复创造条件。同时，PDGF可以诱导受损的上皮细胞与内皮细胞分裂增殖，促进血管的形成与再生，为创伤修复提供保证。[3]3、促分裂效应。PDGF能刺激血管平滑肌细胞、成纤维细胞、胶质细胞的分裂增生。PDGF通过激活PDGF受体跨膜蛋白传递细胞信号，刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。[4]4、参与磷酸酯酶激活与前列腺素代谢。PDGF与有受体的细胞作用时，能诱导磷酸酰肌醇循环和花生四烯酸的释放，促进前列腺素、PGI2和PGE2的生成。PGI2和PGE2的增加可能会加速骨吸收，并增加其扩血管以及抗血小板的活性。PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体由两种亚单位α及β构成，其分子量为170～180KD。二者与PDGF结合力相差很大，α单位与PDGFa链及B链有较高的亲和力，而β亚单位仅与B链有高亲和力。所以α亚单位可与PDGF-AA、PDGF-AB及PDGF-BB结合，β亚单位仅与PDGF-BB及PDGF-AB结合。Wang等人的研究证明，在肝纤维化时，HSC表面的PDGF受体以β受体为主，与PDGF-BB具有较强的亲和力，认为PDGF-BB以及PDGF-β在肝纤维化过程中的作用尤为突出。 PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，由细胞外N端与PDGF特异识别的结构域、单链顺序跨膜的中间疏水结构域和细胞内C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的肽段结构域组成。当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。　实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。肝受损时，大量分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于炎症受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。 PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。Isbrucker在体外培养的实验中证明，PDGF可促使未融合猪肝肌纤维样母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解。

1 MAPK信号转导通路的成员，没中文名字。2 血管内皮生长因子3 血小板衍生因子4 非小细胞肺癌

您好，我看来帮您回答这个问题脸上出现皱纹。有人在打什么肽的，说能从新长肉，使皮肤没有皱纹，能保持3-8年，是真的吗？您可以选择妥肤帮TOOFOB妥肤帮TOOFOB的原理：自然疗法，通过仿真皮肤结痂的引导，启动人体自身修复功能，自然修复代谢畏缩细胞和老化细胞。法国TOOFOB专家团队通过大量临床医学研究发现，当人体皮肤组织发生破损时，破损部位的表层会结痂，结痂是细胞组织修复的过程的开始，代表着结痂的覆盖部位有持续的自然修复活动，直到结痂脱落。TOOFOB是通过人体仿生学原理制造的生物皮肤，24小时修复细纹，7天修复3年陈旧纹。TOOFOB含有细胞必需生长因子和修复因子。使用TOOFOB后，人体会自动识别TOOFOB部位是伤口结痂，快速启动自体修复程序。有序抓取萎缩细胞、受损细胞、衰老细胞和变异细胞进行定位的靶向修复更新。其成份所含的必需生长因子和修复因子为修复和生成新细胞提供营养支持，临床数据表明，TOOFOB主要适用领域是针对皱纹的改善。TOOFOB皱纹修复贴成份-修复因子详解：1、TOOFOB纤维母细胞/真皮生长因子(AFGF)能驱动肌肤细胞增长，加速修复组织，促进细胞愈合。二胜肽：可促进细胞愈合并抗氧化，具有抗老化之卓越功效。AFGF是一种多功能强力细胞因子，对促进成纤维细胞的代谢和胶原蛋白的形成发挥着重要功能。AFGF能促进皮肤组织的生长繁殖，它通过与细胞表面特异受体结合，调控皮肤上皮，内皮和基质细胞的分裂、繁殖和生长分化，促进细胞代谢，增强氧化作用；能促进与皮肤损伤有关细胞的迅速生长繁殖，并调节细胞间基质的合成、分泌及分解；能促进角质层细胞的再生，加速皮肤角质层和基质层的修复，促进人体皮肤细胞的生长；能增强皮肤细胞的蛋白质的合成和细胞代谢，具有延缓皮肤细胞衰老、促进表皮细胞的修复和生长作用，使皮肤光滑丰润。FGFs是由23个成员组成的蛋白质家族(FG-FI-FGF2301)。促进机体的生长发育、修复组织的损伤等方面发挥重要作用.促进新细胞的生成来替代原来细胞，机理：AFGF能主动与伤口附近的细胞膜上的特异受体结合，从而增进细胞分裂与繁殖，快速高效地修复创伤，2、TOOFOB干细胞生长因子（HGF）肝细胞生长因子是存在于急性肝损伤动物血浆中的蛋白因子，它能刺激肝细胞的DNA合成，HGF不只是作用于肝再生，而且对许多组织和细胞的生长、分化起重要调控作用。HGF可以刺激血管内皮生长因子(VEGF)，并显著增加ets-1的mRNA表达和转录活性，调节启动细胞再生，促细胞分裂作用。HGF具有类似扩散因子(sF)的功能，在一些上皮细胞和内皮细胞培养体系中加入不同浓度HGF均可促进细胞扩散和迁移。保护和修复内皮细胞功能，内皮细胞损伤时，内皮结构或功能受损，内皮下胶原、微纤维等暴露，HGF抗内皮细胞凋亡，体外研究表明，HOF 通过(ERK)/STAT3及丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等信号转导通路的激活来发挥抗内皮细胞凋亡作用。HGF可以通过激活一氧化氮合酶(N0S)系统修复内皮细胞，研究表明，HGF可以影响内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS) 的表达。进而导致eNOS的磷酸化和激活，修复内皮细胞。HGF性促进内皮细胞的DNA的合成，而且HGF刺激的DNA合成明显强于碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 和血管内皮生长因子(VEGF)，促进血管新生：增加组织供血。3、TOOFOB神经生长因子（NGF）人神经生长因子是一种蛋白质.在很多动物中可以得到.神经生长因子可以调节周围和中枢神经元的生长发育，维持神经元的存活。它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。NGF在人体内主要分布于脑、神经节、虹膜、心脏、脾、胎盘等组织及成纤维细胞、平滑肌、骨骼肌、胶质细胞、雪旺氏细胞等。可修护神经损伤，并能刺激营养交感和感觉神经元，对肌肤达到协调作用。4、TOOFOB角质生长因子（KGF）KGF由间充质细胞和并特异性地作用于上皮细胞；参与组织、器官的发育；参与皮肤、上皮的损伤修复；具有损伤防护功能。角质细胞生长因子(KGF-2)是人体皮下的组织细胞分泌的一种碱性蛋白生长因子，能特异刺激上皮细胞的新陈代谢等生理过程，包括细胞的再生、分化和迁移等。KGF由表皮信号传递，启动上皮细胞内参与分裂生长的基因表达，从而刺激上皮组织的新陈代谢。EGF、bFGF、aFGF、TGF、VEGF、PDGF这些具有生物学效应的细胞因子是人体细胞的正常成分，在皮肤组织细胞的生长、分化、再生和迁移中起作重要的生理功能，对新生或老化的上皮细胞均有刺激生长分裂作用。5、TOOFOB转化型生长因子（TGF）TGF-β的命名是根据这种细胞因子能使正常的成纤维细胞的表型发生转化，即在表皮生长因子（EGF）同时存在的条件下，改变成纤维细胞内壁生长特性而获得在琼脂中生长的能力，TGF-β3以间充质起源的细胞产生为主。TGF-β在治疗伤口愈合，促进软骨和骨修复。TGF-β对间充质起源的细胞起刺激作用，而对上皮或神经外胚层来源的细胞起抑制作用。对细胞表型的调节，促进成纤维细胞、成骨细胞和 雪旺氏细胞的生长。TGF-β1、TGF-β2促进人成纤维细胞IL-6的产生，其机理可能是通过对IL-6基因转录的调节。抑制上皮细胞、 破骨细胞、内皮细胞生长和脂肪、 心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物学功能。促进细胞外基质（ECM）如胶原蛋白、纤粘连蛋白的表达和抑制ECM的降解。6、TOOFOB血管内皮生长因子（VEGF）血管内皮细胞生长因子基因由8 个外显子和7 个内含子组成， 目前，以VEGF为靶点，医学应用向两个方向跨步发展：促进新细胞周边微血管新生，提供更多养分，修复血管内皮，加速组织修复。7、TOOFOB纤维母细胞生长因子（BFGF）资料表明，bFGF的生物学作用极其广泛，修护巩固纤维母细胞，帮助皮肤血液循环。它在血管形成、促进创伤愈合与组织修复、促进组织再生和神经组织生长发育过程中起着十分重要的作用。bFGF是含促有丝分裂的阳离子多肽，对单个细胞的趋化作用，bFGF作为细胞分裂原，主要作用在起源于中胚层和神经外胚层的骨骼肌细胞、成纤维细胞和骨细胞等。bFGF加速细胞期的转换，刺激细胞的DNA合成增强，促进细胞的分裂与增殖。bFGF的生物学效应分体内和体外两大部分。体内作用十分强烈，成纤维细胞、骨细胞、软骨细胞、血管内皮细胞、肾上腺皮质和髓质细胞、神经元和神经胶质细胞等具有很强的促细胞分裂增殖活性。bFGF是重要的促有丝分裂因子，其主要生物学作用有：（1）作为血管生长因子；（2）促进创伤愈合与组织修复；（3）促进组织再生；（4）参与神经再生等。在周围神经损伤修复的研究中，有资料表明，bFGF促进外周神经纤维再生，促进神经前体细胞分化，促血管生成作用来影响中枢神经和周围神经系统的发育。1986年，荣获人类科学的最高奖——诺贝尔奖8、TOOFOB类胰岛素生长因子（IGF）IGF－1的全称叫做类胰岛素一号增长因子。IGF-1也被称作“促生长因子”。在婴儿的生长和在成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义。已知的IGF-1是一种活性蛋白多肽物质，它是人体内肝细胞、肾细胞、脾细胞等十几种细胞自分泌和旁分泌的产物（也就是说人体内本身就含有IGF-1）。其具体功能有：降血糖、 降血脂、舒张血管、促进骨的合成代谢，促生长：IGF-1是人体内非常重要的细胞有丝分裂促进剂。促细胞分化：IGF-1对维持与细胞分化有关蛋白质水平十分重要，与一些生长因子合用能促进细胞分化成熟。创伤修复：IGF-1还参与创伤愈合的过程。实验证明，损伤的神经、肌肉和肉皮细胞中IGF-1浓度增加。可有效促进脂肪代谢，使胶原蛋白及弹性纤维合成，抚平细纹、皱纹。9、TOOFOB血小板起源生长因子（PDGF）血小板衍生因子（PDGF）可促进皮下微血管活化，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。在生理状态下，PDGF以α颗粒的形式储存于血小板中，细胞受损时内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。促进胶原蛋白的合成。10、TOOFOB表皮细胞生长因子（EGF）EGF是人体内的一种活性物质，刺激表皮细胞生长因子受体之酪氨酸磷酸化，达到修补增生肌肤表层细胞，能够促进细胞的增殖分化，从而以新生的细胞代替衰老和死亡的细胞。EGF能促进表皮细胞组织内多种细胞的生长分裂，使表皮细胞变得饱满、恢复年轻状态，它还可以促使胶原蛋白生长能力，修复老化断裂的胶原弹性纤维，EGF能促进人体皮肤快速更新。科学的发现RGF，在天然愈伤分子组合因子，这是一种具有自动感知功能双向调控的细胞因子组合物，在修复损伤的初期能因需要而加快细胞的增殖，当修复接近完善时能自动减慢细胞增生的速率。实验研究表明，EGF可刺激多种细胞的增殖，主要是表皮细胞、内皮细胞。用于角膜损伤、烧烫伤及手术等创面的修复和愈合取得了很好的疗效，Montalcini 和Cohen教授因为发现表皮生长因子并分析其结构和作用机理，1986年诺贝尔生理学及医学获奖。影响TOOFOB修复皱纹的因素正常情况下TOOFOB可在24小时修复细纹，7天修复3年陈旧纹，以下因素会影响皱纹的修复：1、 年龄增长，组织中成纤维细胞的细胞周期明显延长正常的修复反应减慢、新血管与胶原蛋白合成减少，皮脂腺分泌功能减低，皮肤干燥、表皮与真皮的附着力减低再生能力弱，皮下组织新陈代谢慢，营养不良是修复再生受阻，修复期间2、 糖尿病、动脉硬化、肾功能防碍：血液循环受阻，血糖过高使炎症反应受阻、白细胞功能失常、胶原蛋白合成受阻。3、 药物：减少骨髓中的细胞成分，炎性细胞和血小板数量降低，生长因子不足。抑制代谢，胶原直径减小，修复部位胶原积累减少。4、 剧烈表情：新生细胞过程中，频繁的面部表情会挤压新生细胞，损伤新生的皮下组织，不利于顺利完成修复。新生的细胞组织非常脆弱，频繁的挤压会影响纤维母细胞分化。建议一、过深的频繁动作的表情纹配合去皱针，通过肉毒素放松面部肌肉，舒缓表情。建议二、减少夸张表情的习惯。建议三、修复完成后，养成睡眠时间使用TOOFOB的习惯，白天预防，夜间修复很不错的，你可以用用，还有祝您永远年轻，美丽

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肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织。1简介镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF－β、IL－1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步刺激纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。2修复瘢痕性修复或称不完全性修复，是在组织细胞不能进行再生性修复的情况下。由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。3肉芽组织概念肉芽组织（granulation tissue）是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。病理学里的肉芽组织：组织损伤过程中，为取代坏死的实质组织，周围幼稚结缔组织可以增生，形成红色颗粒样柔软组织，状似肉芽。肉芽组织的成分及形态特点肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。其形态特点如下。1．肉眼观察 肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉故名。2．镜下观察 基本结构为：①大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。肉芽组织的作用肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。机化（organization）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或其它异物的过程。最后肉芽组织成熟，转变为纤维瘢痕组织。包裹（encapsulation）是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。肉芽组织的结局肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可开始出现，填补创口或机化异物。随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。其主要形态标志为：水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 肉芽组织 3.1 胶原纤维的生成及分解 3.2 细胞外基质 4 瘢痕组织 1 拼音 xiān wéi xìng xiū fù 2 英文参考 Fibrous repair 纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复便告完成。 3 肉芽组织 肉芽组织（granulation　tissue）乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。 镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞（图1）。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF－β、IL－1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步 *** 纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。 肉芽组织中一些纤维母细胞的胞浆中含有肌细丝，有收缩功能，因此应称为肌纤维母细胞（myofibroblast）。纤维母细胞产生基质及胶原。早期基质较多，以后则胶原越来越多。 图1 肉芽组织镜下结构模式图 图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞 3.1 胶原纤维的生成及分解 纤维母细胞在PDGF、FGF、IL－1及TNF等 *** 下合成由三股α－肽链互相扭结呈螺旋状的前胶原（procollagen），前胶原分泌到细胞外后，有的被内切酶切去两端的球形结构而成为原胶原(tropocollagen)，相邻的原胶原分子互相错开1/4平行排列交联成胶原原纤维（collagenous fibril），在电镜下呈现64nm周期性横纹。胶原原纤维再聚合则成较宽的胶原纤维（collagenous fiber）。从化学成分不同可将胶原分为15种，间质中的胶原纤维主要由Ⅰ、Ⅲ型胶原组成。网状纤维是由Ⅲ型胶原组成的胶原原纤维，由于其纤维表面粘附有较多的蛋白多糖，故染色具有嗜银性，PAS反应阳性。 胶原一般十分稳定，在生理条件下转换率很慢，半生期为数周至数年不等。在病理条件下及胚胎时期转换加快。胶原转换是组织改建所必需的，首先发生胶原的降解，然后由新的胶原形成另外的结构，或者被另一型胶原所取代。胶原对一般蛋白水解酶的抵抗力很强，先要由胶原酶将胶原分子切断，才能由一般的蛋白水解酶降解。胶原酶可由纤维母细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及上皮细胞等产生，经某些蛋白酶激活后才能具有活性。不同来源的胶原酶对不同类型胶原的降解能力不同。 3.2 细胞外基质 主要有两大类：①粘连蛋白如纤维粘连蛋白（fibronectin）及层粘连蛋白（laminin）。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外，内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。间质中的纤维粘连蛋白在基质各成分之间及与细胞之间起连接作用。层粘连蛋白存在于基底膜中，由基底膜上的细胞如上皮细胞、内皮细胞等合成。如前所述，这两种粘连蛋白对细胞的生长与分化有调控作用；②氨基多糖与蛋白多糖。氨基多糖(glycosaminglycan)亦称酸性粘多糖，包括透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸角质素、硫酸乙酰肝素等，在肉芽组织中主要是透明质酸及硫酸软骨素。除透明质酸外，其他氨基多糖能与核心蛋白结合而形成蛋白多糖（proteoglycan），以前称粘蛋白。氨基多糖及蛋白多糖组成多孔亲水的凝胶结构，有利于水分及小分子的渗透，有的对细胞的生长、分化有胶原形成还有调节作用。它们由纤维母细胞及类似细胞（如骨母细胞、软骨母细胞）合成，一些多糖酶如透明质酸酶可将其降解。 肉芽组织在修复过程中的作用： ①机化血凝块、坏死组织及其他异物； ②抗感染及保护创面； ③填补伤口及其它组织缺损。 4 瘢痕组织 瘢痕组织（scar　tissue）的形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程。此时网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少，少量剩下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样,肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织，肉眼呈白色，质地坚韧。

您好，我来帮您回答这个问题哪种抗皱护肤品好首先你了解什么是法令纹‘、鱼尾纹、抬头纹吗？直观来看就是皮肤上一凹一凸的条纹。是人们随着年龄增长，肌肤也会逐渐衰老，皮肤受到外界环境影响，形成游离自由基，自由基破坏正常细胞膜组织内的胶原蛋白、活性物质，氧化细胞而形成的细小纹理，即可称为皱纹。随着年龄成长一般出现皱纹的顺序为前额、上下眼睑、眼外侧、耳前区、脸颊、颈部、下颚、口周。由于皱纹出现的位置不相同，皱纹的称呼也各异，有表情纹、鱼尾纹、法令纹、脖纹、眼袋纹等。妥肤帮TOOFOB的原理：自然疗法，通过仿真皮肤结痂的引导，启动人体自身修复功能，自然修复代谢畏缩细胞和老化细胞。法国TOOFOB专家团队通过大量临床医学研究发现，当人体皮肤组织发生破损时，破损部位的表层会结痂，结痂是细胞组织修复的过程的开始，代表着结痂的覆盖部位有持续的自然修复活动，直到结痂脱落。TOOFOB是通过人体仿生学原理制造的生物皮肤，24小时修复细纹，7天修复3年陈旧纹。TOOFOB含有细胞必需生长因子和修复因子。使用TOOFOB后，人体会自动识别TOOFOB部位是伤口结痂，快速启动自体修复程序。有序抓取萎缩细胞、受损细胞、衰老细胞和变异细胞进行定位的靶向修复更新。其成份所含的必需生长因子和修复因子为修复和生成新细胞提供营养支持，临床数据表明，TOOFOB主要适用领域是针对皱纹的改善。TOOFOB皱纹修复贴成份-修复因子详解：1、TOOFOB纤维母细胞/真皮生长因子(AFGF)能驱动肌肤细胞增长，加速修复组织，促进细胞愈合。二胜肽：可促进细胞愈合并抗氧化，具有抗老化之卓越功效。AFGF是一种多功能强力细胞因子，对促进成纤维细胞的代谢和胶原蛋白的形成发挥着重要功能。AFGF能促进皮肤组织的生长繁殖，它通过与细胞表面特异受体结合，调控皮肤上皮，内皮和基质细胞的分裂、繁殖和生长分化，促进细胞代谢，增强氧化作用；能促进与皮肤损伤有关细胞的迅速生长繁殖，并调节细胞间基质的合成、分泌及分解；能促进角质层细胞的再生，加速皮肤角质层和基质层的修复，促进人体皮肤细胞的生长；能增强皮肤细胞的蛋白质的合成和细胞代谢，具有延缓皮肤细胞衰老、促进表皮细胞的修复和生长作用，使皮肤光滑丰润。FGFs是由23个成员组成的蛋白质家族(FG-FI-FGF2301)。促进机体的生长发育、修复组织的损伤等方面发挥重要作用.促进新细胞的生成来替代原来细胞，机理：AFGF能主动与伤口附近的细胞膜上的特异受体结合，从而增进细胞分裂与繁殖，快速高效地修复创伤，2、TOOFOB干细胞生长因子（HGF）肝细胞生长因子是存在于急性肝损伤动物血浆中的蛋白因子，它能刺激肝细胞的DNA合成，HGF不只是作用于肝再生，而且对许多组织和细胞的生长、分化起重要调控作用。HGF可以刺激血管内皮生长因子(VEGF)，并显著增加ets-1的mRNA表达和转录活性，调节启动细胞再生，促细胞分裂作用。HGF具有类似扩散因子(sF)的功能，在一些上皮细胞和内皮细胞培养体系中加入不同浓度HGF均可促进细胞扩散和迁移。保护和修复内皮细胞功能，内皮细胞损伤时，内皮结构或功能受损，内皮下胶原、微纤维等暴露，HGF抗内皮细胞凋亡，体外研究表明，HOF 通过(ERK)/STAT3及丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等信号转导通路的激活来发挥抗内皮细胞凋亡作用。HGF可以通过激活一氧化氮合酶(N0S)系统修复内皮细胞，研究表明，HGF可以影响内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS) 的表达。进而导致eNOS的磷酸化和激活，修复内皮细胞。HGF性促进内皮细胞的DNA的合成，而且HGF刺激的DNA合成明显强于碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 和血管内皮生长因子(VEGF)，促进血管新生：增加组织供血。3、TOOFOB神经生长因子（NGF）人神经生长因子是一种蛋白质.在很多动物中可以得到.神经生长因子可以调节周围和中枢神经元的生长发育，维持神经元的存活。它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。NGF在人体内主要分布于脑、神经节、虹膜、心脏、脾、胎盘等组织及成纤维细胞、平滑肌、骨骼肌、胶质细胞、雪旺氏细胞等。可修护神经损伤，并能刺激营养交感和感觉神经元，对肌肤达到协调作用。4、TOOFOB角质生长因子（KGF）KGF由间充质细胞和并特异性地作用于上皮细胞；参与组织、器官的发育；参与皮肤、上皮的损伤修复；具有损伤防护功能。角质细胞生长因子(KGF-2)是人体皮下的组织细胞分泌的一种碱性蛋白生长因子，能特异刺激上皮细胞的新陈代谢等生理过程，包括细胞的再生、分化和迁移等。KGF由表皮信号传递，启动上皮细胞内参与分裂生长的基因表达，从而刺激上皮组织的新陈代谢。EGF、bFGF、aFGF、TGF、VEGF、PDGF这些具有生物学效应的细胞因子是人体细胞的正常成分，在皮肤组织细胞的生长、分化、再生和迁移中起作重要的生理功能，对新生或老化的上皮细胞均有刺激生长分裂作用。5、TOOFOB转化型生长因子（TGF）TGF-β的命名是根据这种细胞因子能使正常的成纤维细胞的表型发生转化，即在表皮生长因子（EGF）同时存在的条件下，改变成纤维细胞内壁生长特性而获得在琼脂中生长的能力，TGF-β3以间充质起源的细胞产生为主。TGF-β在治疗伤口愈合，促进软骨和骨修复。TGF-β对间充质起源的细胞起刺激作用，而对上皮或神经外胚层来源的细胞起抑制作用。对细胞表型的调节，促进成纤维细胞、成骨细胞和 雪旺氏细胞的生长。TGF-β1、TGF-β2促进人成纤维细胞IL-6的产生，其机理可能是通过对IL-6基因转录的调节。抑制上皮细胞、 破骨细胞、内皮细胞生长和脂肪、 心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物学功能。促进细胞外基质（ECM）如胶原蛋白、纤粘连蛋白的表达和抑制ECM的降解。6、TOOFOB血管内皮生长因子（VEGF）血管内皮细胞生长因子基因由8 个外显子和7 个内含子组成， 目前，以VEGF为靶点，医学应用向两个方向跨步发展：促进新细胞周边微血管新生，提供更多养分，修复血管内皮，加速组织修复。7、TOOFOB纤维母细胞生长因子（BFGF）资料表明，bFGF的生物学作用极其广泛，修护巩固纤维母细胞，帮助皮肤血液循环。它在血管形成、促进创伤愈合与组织修复、促进组织再生和神经组织生长发育过程中起着十分重要的作用。bFGF是含促有丝分裂的阳离子多肽，对单个细胞的趋化作用，bFGF作为细胞分裂原，主要作用在起源于中胚层和神经外胚层的骨骼肌细胞、成纤维细胞和骨细胞等。bFGF加速细胞期的转换，刺激细胞的DNA合成增强，促进细胞的分裂与增殖。bFGF的生物学效应分体内和体外两大部分。体内作用十分强烈，成纤维细胞、骨细胞、软骨细胞、血管内皮细胞、肾上腺皮质和髓质细胞、神经元和神经胶质细胞等具有很强的促细胞分裂增殖活性。bFGF是重要的促有丝分裂因子，其主要生物学作用有：（1）作为血管生长因子；（2）促进创伤愈合与组织修复；（3）促进组织再生；（4）参与神经再生等。在周围神经损伤修复的研究中，有资料表明，bFGF促进外周神经纤维再生，促进神经前体细胞分化，促血管生成作用来影响中枢神经和周围神经系统的发育。1986年，荣获人类科学的最高奖——诺贝尔奖8、TOOFOB类胰岛素生长因子（IGF）IGF－1的全称叫做类胰岛素一号增长因子。IGF-1也被称作“促生长因子”。在婴儿的生长和在成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义。已知的IGF-1是一种活性蛋白多肽物质，它是人体内肝细胞、肾细胞、脾细胞等十几种细胞自分泌和旁分泌的产物（也就是说人体内本身就含有IGF-1）。其具体功能有：降血糖、 降血脂、舒张血管、促进骨的合成代谢，促生长：IGF-1是人体内非常重要的细胞有丝分裂促进剂。促细胞分化：IGF-1对维持与细胞分化有关蛋白质水平十分重要，与一些生长因子合用能促进细胞分化成熟。创伤修复：IGF-1还参与创伤愈合的过程。实验证明，损伤的神经、肌肉和肉皮细胞中IGF-1浓度增加。可有效促进脂肪代谢，使胶原蛋白及弹性纤维合成，抚平细纹、皱纹。9、TOOFOB血小板起源生长因子（PDGF）血小板衍生因子（PDGF）可促进皮下微血管活化，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。在生理状态下，PDGF以α颗粒的形式储存于血小板中，细胞受损时内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。促进胶原蛋白的合成。10、TOOFOB表皮细胞生长因子（EGF）EGF是人体内的一种活性物质，刺激表皮细胞生长因子受体之酪氨酸磷酸化，达到修补增生肌肤表层细胞，能够促进细胞的增殖分化，从而以新生的细胞代替衰老和死亡的细胞。EGF能促进表皮细胞组织内多种细胞的生长分裂，使表皮细胞变得饱满、恢复年轻状态，它还可以促使胶原蛋白生长能力，修复老化断裂的胶原弹性纤维，EGF能促进人体皮肤快速更新。科学的发现RGF，在天然愈伤分子组合因子，这是一种具有自动感知功能双向调控的细胞因子组合物，在修复损伤的初期能因需要而加快细胞的增殖，当修复接近完善时能自动减慢细胞增生的速率。实验研究表明，EGF可刺激多种细胞的增殖，主要是表皮细胞、内皮细胞。用于角膜损伤、烧烫伤及手术等创面的修复和愈合取得了很好的疗效，Montalcini 和Cohen教授因为发现表皮生长因子并分析其结构和作用机理，1986年诺贝尔生理学及医学获奖。

（一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类 　　 细胞因子1.淋巴因子（lymphokine)　于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。 　　2.单核因子（monokine）　主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。 　　3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子　主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。 　　（二）根据细胞因子主要的功能不同分类 　　1.白细胞介素（interleukin, IL)　1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，目前已报道有三十余种（IL-1-IL-35）。 　　2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)　根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。 　　3.干扰素（interferon, IFN)　1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 　　 细胞因子4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)　最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。 　　5.转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family)　由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。 　　6.生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。 　　7.趋化因子家族（chemokinefamily)　包括两个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。

软带骨桥，英文名为ContactMini，是一款骨传导式助听器。对于外中耳畸形(先天性小耳畸形）造成的传导性聋，鼓室-听骨链成形术效果不佳病例，耳硬化症、鼓室硬化症病例和突发性耳聋、听神经瘤所知单侧聋病例，软带骨桥是一种最佳的听力重建治疗方案。佩戴方式：发带式；多种颜色（黑色、白色、黄色、红色、橄榄色），三种大小。工作原理：听觉处理器收集外界声波，将声音信号转换为电信号传递到信号处理器，信号处理器将电信号转换为机械振动信号，并进行放大，通过乳突向颅内传递振动信号。耳蜗感受到振动，将其作为自然声音产生的振动进行处理为生物电信号，通过听神经传递至大脑皮层的听觉中枢，进而听到声音。以上内容参考：百度百科——软带骨桥

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您好，我来帮您回答这个问题哪种抗皱护肤品好首先你了解什么是皱纹吗？直观来看就是皮肤上一凹一凸的条纹。是人们随着年龄增长，肌肤也会逐渐衰老，皮肤受到外界环境影响，形成游离自由基，自由基破坏正常细胞膜组织内的胶原蛋白、活性物质，氧化细胞而形成的细小纹理，即可称为皱纹。随着年龄成长一般出现皱纹的顺序为前额、上下眼睑、眼外侧、耳前区、脸颊、颈部、下颚、口周。由于皱纹出现的位置不相同，皱纹的称呼也各异，有表情纹、鱼尾纹、法令纹、脖纹、眼袋纹等。妥肤帮TOOFOB的原理：自然疗法，通过仿真皮肤结痂的引导，启动人体自身修复功能，自然修复代谢畏缩细胞和老化细胞。法国TOOFOB专家团队通过大量临床医学研究发现，当人体皮肤组织发生破损时，破损部位的表层会结痂，结痂是细胞组织修复的过程的开始，代表着结痂的覆盖部位有持续的自然修复活动，直到结痂脱落。TOOFOB是通过人体仿生学原理制造的生物皮肤，24小时修复细纹，7天修复3年陈旧纹。TOOFOB含有细胞必需生长因子和修复因子。使用TOOFOB后，人体会自动识别TOOFOB部位是伤口结痂，快速启动自体修复程序。有序抓取萎缩细胞、受损细胞、衰老细胞和变异细胞进行定位的靶向修复更新。其成份所含的必需生长因子和修复因子为修复和生成新细胞提供营养支持，临床数据表明，TOOFOB主要适用领域是针对皱纹的改善。TOOFOB皱纹修复贴成份-修复因子详解：1、TOOFOB纤维母细胞/真皮生长因子(AFGF)能驱动肌肤细胞增长，加速修复组织，促进细胞愈合。二胜肽：可促进细胞愈合并抗氧化，具有抗老化之卓越功效。AFGF是一种多功能强力细胞因子，对促进成纤维细胞的代谢和胶原蛋白的形成发挥着重要功能。AFGF能促进皮肤组织的生长繁殖，它通过与细胞表面特异受体结合，调控皮肤上皮，内皮和基质细胞的分裂、繁殖和生长分化，促进细胞代谢，增强氧化作用；能促进与皮肤损伤有关细胞的迅速生长繁殖，并调节细胞间基质的合成、分泌及分解；能促进角质层细胞的再生，加速皮肤角质层和基质层的修复，促进人体皮肤细胞的生长；能增强皮肤细胞的蛋白质的合成和细胞代谢，具有延缓皮肤细胞衰老、促进表皮细胞的修复和生长作用，使皮肤光滑丰润。FGFs是由23个成员组成的蛋白质家族(FG-FI-FGF2301)。促进机体的生长发育、修复组织的损伤等方面发挥重要作用.促进新细胞的生成来替代原来细胞，机理：AFGF能主动与伤口附近的细胞膜上的特异受体结合，从而增进细胞分裂与繁殖，快速高效地修复创伤，2、TOOFOB干细胞生长因子（HGF）肝细胞生长因子是存在于急性肝损伤动物血浆中的蛋白因子，它能刺激肝细胞的DNA合成，HGF不只是作用于肝再生，而且对许多组织和细胞的生长、分化起重要调控作用。HGF可以刺激血管内皮生长因子(VEGF)，并显著增加ets-1的mRNA表达和转录活性，调节启动细胞再生，促细胞分裂作用。HGF具有类似扩散因子(sF)的功能，在一些上皮细胞和内皮细胞培养体系中加入不同浓度HGF均可促进细胞扩散和迁移。保护和修复内皮细胞功能，内皮细胞损伤时，内皮结构或功能受损，内皮下胶原、微纤维等暴露，HGF抗内皮细胞凋亡，体外研究表明，HOF 通过(ERK)/STAT3及丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等信号转导通路的激活来发挥抗内皮细胞凋亡作用。HGF可以通过激活一氧化氮合酶(N0S)系统修复内皮细胞，研究表明，HGF可以影响内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS) 的表达。进而导致eNOS的磷酸化和激活，修复内皮细胞。HGF性促进内皮细胞的DNA的合成，而且HGF刺激的DNA合成明显强于碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 和血管内皮生长因子(VEGF)，促进血管新生：增加组织供血。3、TOOFOB神经生长因子（NGF）人神经生长因子是一种蛋白质.在很多动物中可以得到.神经生长因子可以调节周围和中枢神经元的生长发育，维持神经元的存活。它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。NGF在人体内主要分布于脑、神经节、虹膜、心脏、脾、胎盘等组织及成纤维细胞、平滑肌、骨骼肌、胶质细胞、雪旺氏细胞等。可修护神经损伤，并能刺激营养交感和感觉神经元，对肌肤达到协调作用。4、TOOFOB角质生长因子（KGF）KGF由间充质细胞和并特异性地作用于上皮细胞；参与组织、器官的发育；参与皮肤、上皮的损伤修复；具有损伤防护功能。角质细胞生长因子(KGF-2)是人体皮下的组织细胞分泌的一种碱性蛋白生长因子，能特异刺激上皮细胞的新陈代谢等生理过程，包括细胞的再生、分化和迁移等。KGF由表皮信号传递，启动上皮细胞内参与分裂生长的基因表达，从而刺激上皮组织的新陈代谢。EGF、bFGF、aFGF、TGF、VEGF、PDGF这些具有生物学效应的细胞因子是人体细胞的正常成分，在皮肤组织细胞的生长、分化、再生和迁移中起作重要的生理功能，对新生或老化的上皮细胞均有刺激生长分裂作用。5、TOOFOB转化型生长因子（TGF）TGF-β的命名是根据这种细胞因子能使正常的成纤维细胞的表型发生转化，即在表皮生长因子（EGF）同时存在的条件下，改变成纤维细胞内壁生长特性而获得在琼脂中生长的能力，TGF-β3以间充质起源的细胞产生为主。TGF-β在治疗伤口愈合，促进软骨和骨修复。TGF-β对间充质起源的细胞起刺激作用，而对上皮或神经外胚层来源的细胞起抑制作用。对细胞表型的调节，促进成纤维细胞、成骨细胞和 雪旺氏细胞的生长。TGF-β1、TGF-β2促进人成纤维细胞IL-6的产生，其机理可能是通过对IL-6基因转录的调节。抑制上皮细胞、 破骨细胞、内皮细胞生长和脂肪、 心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物学功能。促进细胞外基质（ECM）如胶原蛋白、纤粘连蛋白的表达和抑制ECM的降解。6、TOOFOB血管内皮生长因子（VEGF）血管内皮细胞生长因子基因由8 个外显子和7 个内含子组成， 目前，以VEGF为靶点，医学应用向两个方向跨步发展：促进新细胞周边微血管新生，提供更多养分，修复血管内皮，加速组织修复。7、TOOFOB纤维母细胞生长因子（BFGF）资料表明，bFGF的生物学作用极其广泛，修护巩固纤维母细胞，帮助皮肤血液循环。它在血管形成、促进创伤愈合与组织修复、促进组织再生和神经组织生长发育过程中起着十分重要的作用。bFGF是含促有丝分裂的阳离子多肽，对单个细胞的趋化作用，bFGF作为细胞分裂原，主要作用在起源于中胚层和神经外胚层的骨骼肌细胞、成纤维细胞和骨细胞等。bFGF加速细胞期的转换，刺激细胞的DNA合成增强，促进细胞的分裂与增殖。bFGF的生物学效应分体内和体外两大部分。体内作用十分强烈，成纤维细胞、骨细胞、软骨细胞、血管内皮细胞、肾上腺皮质和髓质细胞、神经元和神经胶质细胞等具有很强的促细胞分裂增殖活性。bFGF是重要的促有丝分裂因子，其主要生物学作用有：（1）作为血管生长因子；（2）促进创伤愈合与组织修复；（3）促进组织再生；（4）参与神经再生等。在周围神经损伤修复的研究中，有资料表明，bFGF促进外周神经纤维再生，促进神经前体细胞分化，促血管生成作用来影响中枢神经和周围神经系统的发育。1986年，荣获人类科学的最高奖——诺贝尔奖8、TOOFOB类胰岛素生长因子（IGF）IGF－1的全称叫做类胰岛素一号增长因子。IGF-1也被称作“促生长因子”。在婴儿的生长和在成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义。已知的IGF-1是一种活性蛋白多肽物质，它是人体内肝细胞、肾细胞、脾细胞等十几种细胞自分泌和旁分泌的产物（也就是说人体内本身就含有IGF-1）。其具体功能有：降血糖、 降血脂、舒张血管、促进骨的合成代谢，促生长：IGF-1是人体内非常重要的细胞有丝分裂促进剂。促细胞分化：IGF-1对维持与细胞分化有关蛋白质水平十分重要，与一些生长因子合用能促进细胞分化成熟。创伤修复：IGF-1还参与创伤愈合的过程。实验证明，损伤的神经、肌肉和肉皮细胞中IGF-1浓度增加。可有效促进脂肪代谢，使胶原蛋白及弹性纤维合成，抚平细纹、皱纹。9、TOOFOB血小板起源生长因子（PDGF）血小板衍生因子（PDGF）可促进皮下微血管活化，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。在生理状态下，PDGF以α颗粒的形式储存于血小板中，细胞受损时内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。促进胶原蛋白的合成。10、TOOFOB表皮细胞生长因子（EGF）EGF是人体内的一种活性物质，刺激表皮细胞生长因子受体之酪氨酸磷酸化，达到修补增生肌肤表层细胞，能够促进细胞的增殖分化，从而以新生的细胞代替衰老和死亡的细胞。EGF能促进表皮细胞组织内多种细胞的生长分裂，使表皮细胞变得饱满、恢复年轻状态，它还可以促使胶原蛋白生长能力，修复老化断裂的胶原弹性纤维，EGF能促进人体皮肤快速更新。科学的发现RGF，在天然愈伤分子组合因子，这是一种具有自动感知功能双向调控的细胞因子组合物，在修复损伤的初期能因需要而加快细胞的增殖，当修复接近完善时能自动减慢细胞增生的速率。实验研究表明，EGF可刺激多种细胞的增殖，主要是表皮细胞、内皮细胞。用于角膜损伤、烧烫伤及手术等创面的修复和愈合取得了很好的疗效，Montalcini 和Cohen教授因为发现表皮生长因子并分析其结构和作用机理，1986年诺贝尔生理学及医学获奖。

是指两个相邻的骨质之间，因某种因素导致的，骨质的异常增生，而使两骨质部分融合，融合的部分称骨桥。骨桥可见于很多部位，一般，椎体间〔前缘〕比较常见，你说的关节融合比较少见，可以见于外伤后、肿瘤等情况。

你认为你的细胞只是简单的积木，无意识的和静态的，就像墙上的砖块?如果是的话，再想想!细胞能够探测到周围发生的事情，并且能够对来自邻居和环境的提示做出实时反应。此时此刻，你的细胞正在以化学信号分子的形式发送和接收数以百万计的信息! 在本文中，我们将研究细胞之间如何通信的基本原理。我们将首先了解细胞-细胞信号是如何工作的，然后考虑在我们体内发生的不同种类的短距离和长程信号。 细胞通常使用化学信号进行交流。这些化学信号是由发送细胞产生的蛋白质或其他分子，通常由细胞分泌并释放到细胞外空间。在那里，它们可以像漂流瓶一样漂浮到邻近的细胞。 并不是所有的细胞都能“听到”特定的化学信息。为了检测到一个信号(也就是说，成为一个目标细胞，target cell)，相邻的细胞必须有合适的受体（receptor ）来接收这个信号。当信号分子与受体结合时，它改变了受体的形状或活动，触发了细胞内部的变化。信号分子通常被称为配体（ligands），配体是专门与其他分子(如受体)结合的分子的总称。 所以一个细胞在不同的配受体语境下，可能是受体也可能是配体。 配体所携带的信息通常通过细胞内的化学信使链传递。最终，它会唤起细胞的变化，如基因活性的改变，甚至诱导一个完整的过程，如细胞分裂。因此，原始的细胞间(细胞间)信号被转化为触发反应的细胞内(细胞内)信号。 你可以在有关配体和受体、信号传递和细胞反应的文章中了解更多这是如何工作的。 就像千里之行始于足下一样，细胞内部复杂的信号通路也始于一个关键事件——信号分子或配体（Ligands ）与接收分子或受体（receptors ）结合。 受体和配体有很多种形式，但它们都有一个共同点:它们都是紧密匹配的配对，一个受体只能识别一个(或几个)特定的配体，一个配体只能与一个(或几个)目标受体结合。配体与受体结合会改变受体的形状或活性，使其能够传递信号或直接在细胞内部产生变化 在这一节中，我们将研究不同类型的受体和配体，看看它们是如何相互作用，将细胞外的信息转化为细胞内的变化。 受体有很多种，但可分为两类:细胞内受体，即存在于细胞内部(细胞质或细胞核中);细胞表面受体，即存在于质膜中。 细胞内受体是在细胞内部发现的受体蛋白，通常在细胞质或细胞核中。在大多数情况下，细胞内受体的配体是小的疏水(憎水)分子，因为它们必须能够穿过质膜才能到达受体。例如，疏水类固醇激素，如性激素雌二醇(雌激素)和睾酮的主要受体是细胞内的。 当一种激素进入细胞并与受体结合时，它会导致受体改变形状，从而使受体-激素复合物进入细胞核(如果已经不存在的话)并调节基因活性。激素结合暴露了受体中具有DNA结合活性的区域，这意味着它们可以附着在特定的DNA序列上。这些序列被发现在细胞DNA的某些基因旁边，当受体与这些基因结合时，它改变了它们的转录水平。 许多信号通路，包括细胞内和细胞表面受体，导致基因转录的变化。然而，细胞内受体是独特的，因为它们非常直接地引起这些变化，与DNA结合并改变转录本身。 细胞表面受体是与细胞外表面配体结合的膜锚定蛋白。在这种类型的信号传导中，配体不需要穿过质膜。因此，许多不同种类的分子(包括大分子、亲水分子或“亲水”分子)可以作为配体。 一个典型的细胞表面受体有三个不同的区域，即蛋白质区域:一个细胞外(“细胞外”)配体结合区域，一个延伸细胞膜的疏水区域，以及一个通常传递信号的细胞内(“细胞内”)区域。这些区域的大小和结构取决于受体的类型，疏水区域可能由交叉在细胞膜上的多个氨基酸延伸组成。 细胞表面受体有很多种，但在这里我们将看到三种常见的类型:配体门控离子通道，G蛋白偶联受体，受体酪氨酸激酶。 配体门控离子通道是指随着配体的结合而打开的离子通道。为了形成通道，这种类型的细胞表面受体有一个跨膜区域，中间有一个亲水(亲水)通道。该通道允许离子通过膜而不必接触磷脂双分子层的疏水性核心。 当一个配体结合到细胞外区域的通道,蛋白质的结构发生变化,这样一个特定类型的离子,如 Ca2+或Clu2212可以通过。在某些情况下，事实正好相反：通道通常是打开的，配体结合使其关闭。细胞内离子水平的变化可以改变其他分子的活性，如离子结合酶和电压敏感通道，以产生反应。神经元或神经细胞有配体门控通道，这些通道被神经递质结合。 蛋白偶联受体(GPCRs)是一个庞大的细胞表面受体家族，具有共同的结构和信号传导方式。GPCR家族的成员都有七个不同的蛋白质片段穿过细胞膜，它们通过一种叫做G蛋白的蛋白质在细胞内传递信号。 酶联受体是一种细胞表面受体，具有与酶相关的胞内结构域。在某些情况下，受体的细胞内区域实际上是一种可以催化反应的酶。其他酶联受体有一个与酶5^5相互作用的胞内结构域。 受体酪氨酸激酶(RTKs)是一类在人类和许多其他物种中发现的酶联受体。激酶只是一种酶的名称，它把磷酸基转移到蛋白质或其他目标上，而受体酪氨酸激酶专门把磷酸基转移到氨基酸酪氨酸上。 配体由信号细胞产生，并与靶细胞内或靶细胞上的受体相互作用，有许多不同的种类。有些是蛋白质，有些是疏水分子，比如类固醇，还有一些是气体，比如一氧化氮。在这里，我们将看一些不同类型的配体的例子。我们熟悉的类固醇激素包括女性性激素雌二醇(雌激素的一种)和男性性激素睾酮。维生素D是在皮肤中利用光的能量合成的一种分子，它是类固醇激素的另一个例子。因为它们是疏水性的，这些激素在穿过细胞膜时没有困难，但它们必须与载体蛋白质结合才能通过(水)血液。 水溶性配体是极性的或带电荷的，不能轻易穿过质膜。因此，大多数水溶性配体结合到细胞表面受体的细胞外区域，停留在细胞的外表面。肽(蛋白质)配体是水溶性配体中数量最多、种类最多的一类。例如，生长因子、胰岛素等激素和某些神经递质都属于这一类。肽配体的长度可以从几个氨基酸(如镇痛脑啡肽)到上百个或更多的氨基酸。 小的疏水配体可以通过质膜并与细胞核或细胞质中的细胞内受体结合。在人体中，这类最重要的配体是类固醇激素。 当一个细胞的信号分子(配体)与另一个细胞的受体结合，信号传递过程完成了吗? 如果我们说的是细胞内受体，它们在细胞内结合配体并直接激活基因，答案可能是肯定的。然而，在大多数情况下，答案是否定的——绝不可能!对于位于细胞膜上的受体来说，信号必须通过细胞中的其他分子传递，就像一种“电话”的细胞游戏。 在细胞内传递信号的分子链被称为细胞内信号转导途径。在这里，我们将看到细胞内信号转导途径的一般特征，以及在这些途径中常用的一些中继机制。 当配体与细胞表面受体结合时，受体的细胞内结构域(细胞内的一部分)会以某种方式改变。通常，它会呈现出一种新的形状，这可能使它具有酶的活性，或者使它与其他分子结合。 受体的变化引发了一系列的信号传递事件。例如，受体可能打开细胞内的另一个信号分子，反过来激活它自己的目标。这种连锁反应最终会导致细胞行为或特性的改变，如下图所示。 由于信息的流向是有方向性的，上游（upstream ）这个术语通常用来描述在接力链中较早出现的分子和事件，而下游（upstream ）则可以用来描述那些较晚出现的分子和事件(相对于特定的感兴趣的分子)。例如，在图中，受体在配体的下游但在细胞质蛋白质的上游。许多信号转导途径将初始信号放大，使得一个配体分子可以导致下游靶点的多个分子的激活。 传递信号的分子通常是蛋白质。然而，离子和磷脂等非蛋白分子也可以发挥重要作用。 上面的卡通特征是一堆标记为“开”或“关”的斑点(信号分子)。“一个斑点的开或关到底是什么意思?”活化或灭活蛋白质的方法多种多样。然而，改变蛋白质活性最常见的方法之一是在蛋白质的一个或多个位点上添加一个磷酸基，这个过程称为磷酸化。 磷酸化通常起到开关的作用，但其作用在不同的蛋白质中有所不同。有时，磷酸化会使蛋白质更活跃(例如，增加催化作用或使其与伙伴结合)。在其他情况下，磷酸化可能使蛋白质失活或导致其分解。 一般来说，磷酸化不是永久的。为了将蛋白质翻转回非磷酸化状态，细胞中有一种被称为磷酸酶的酶，它可以将一个磷酸基从它们的目标上移除。 https://www.khanacademy.org/science/biology/cell-signaling/mechanisms-of-cell-signaling/v/example-of-signal-transduction-pathway 凡请背诵以下名词解释,并注意各个通路之间的关系。 Pancreatic cancers with aberrant expression of macrophage migration inhibitory factor (MIF) are particularly aggressive. To identify key signaling pathways that drive disease aggressiveness in tumors with high MIF expression, we analyzed the expression of coding and noncoding genes in high and low MIF-expressing tumors in multiple cohorts of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) patients. Transforming growth factor-β (TGF-β) superfamily signaling plays a critical role in the regulation of cell growth, differentiation, and development in a wide range of biological systems. In general, signaling is initiated with ligand-induced oligomerization of serine/threonine receptor kinases and phosphorylation of the cytoplasmic signaling molecules Smad2 and Smad3 for the TGF-β/activin pathway, or Smad1/5/9 for the bone morphogenetic protein (BMP) pathway. B- and T-lymphocyte attenuator (BTLA) is an immune-regulatory receptor, similar to CTLA-4 and PD-1, and is mainly expressed on B-, T-, and all mature lymphocyte cells. Herpes virus entry mediator (HVEM)-BTLA plays a critical role in immune tolerance and immune responses which are areas of intense research. However, the mechanisms of the BTLA and the BTLA/HVEM signaling pathway in human diseases remain unclear. This review describes the research milestones of BTLA and HVEM in chronological order and their role in chronic HBV infection. Bone Morphogenetic Proteins (BMPs) are a group of signaling molecules that belongs to the Transforming Growth Factor-β (TGF-β) superfamily of proteins. Initially discovered for their ability to induce bone formation, BMPs are now known to play crucial roles in all organ systems. BMPs are important in embryogenesis and development, and also in maintenance of adult tissue homeostasis. After the initial discovery of activins as important regulators of reproduction, novel and diverse roles have been unraveled for them. Activins are expressed in various tissues and have a broad range of activities including the regulation of gonadal function, hormonal homeostasis, growth and differentiation of musculoskeletal tissues, regulation of growth and metastasis of cancer cells, proliferation and differentiation of embryonic stem cells, and even higher brain functions. Activins signal through a combination of type I and II transmembrane serine/threonine kinase receptors. Activin receptors are shared by multiple transforming growth factor-β (TGF-β) ligands such as myostatin, growth and differentiation factor-11 and nodal. Neuregulin 1 (NRG-1) and its receptor ErbB4 have emerged as biologically plausible schizophrenia risk factors, modulators of GABAergic and dopaminergic neurotransmission, and as potent regulators of glutamatergic synaptic plasticity. NRG-1 acutely depotentiates LTP in hippocampal slices, and blocking ErbB kinase activity inhibits LTP reversal by theta-pulse stimuli (TPS), an activity-dependent reversal paradigm. NRG-1/ErbB4 signaling in parvalbumin (PV) interneurons has been implicated in inhibitory transmission onto pyramidal neurons. FGF was identified forty years ago and has been extensionally studied over the last three decades ( 23 ). There are 22 human FGFs, which are encoded by different genes. It has been known that most FGFs are secreted and contain signal-peptide sequences ( 23 ). Structurally, the FGF protein has FGFR-binding domains and HS (heparin sulfate)-binding domains, which is required for FGFR dimerization and activation Platelet-derived growth factor (PDGF) signaling network consists of four ligands, PDGFA-D, and two receptors, PDGFRalpha and PDGFRbeta. All PDGFs function as secreted, disulphide-linked homodimers, but only PDGFA and B can form functional heterodimers. The VEGF (vascular endothelial growth factor) signaling pathway regulates vascular development in the embryo (vasculogenesis) and new blood vessel formation (angiogenesis). The VEGFR can induce several cellular processes which are common to many growth factor receptors, including cell migration, proliferation and survival. Despite a strong preclinical rationale for targeting the insulin-like growth factor (IGF) axis in cancer, clinical studies of IGF-1 receptor (IGF-1R)-targeted monotherapies have been largely disappointing, and any potential success has been limited by the lack of validated predictive biomarkers for patient enrichment. A large body of preclinical evidence suggests that the key role of the IGF axis in cancer is in driving treatment resistance, via general proliferative/survival mechanisms, interactions with other mitogenic signaling networks, and class-specific mechanisms such as DNA damage repair. Tumor necrosis factor (TNF) is a kind of cytokine with many biological effects. It promotes cell growth, differentiation, apoptosis and inflammation by binding to specific receptors on the cell membrane. TNF-α belongs to the TNF family and can activate ERK (extracellular signal 2 regulated protein kinase), Caspase protease, and JNK. It also has independent pathways to achieve its biological functions such as cytotoxicity, antiviral, immune regulation and apoptosis. Since TNF-α is directly related to cell homeostasis and many human diseases, such as tumors, research on TNF-α signaling pathway has become a hot topic in biomedical research in the past decade. The LIFR gene provides instructions for making the leukemia inhibitory factor receptor (LIFR) protein. This receptor spans the cell membrane, which allows it to attach (bind) to other proteins, called ligands, outside the cell and send signals inside the cell that help the cell respond to its environment. Ligands and receptors fit together like keys into locks. The CSF-1 receptor (CSF-1R) is activated by the homodimeric growth factors colony-stimulating factor-1 (CSF-1) and interleukin-34 (IL-34). It plays important roles in development and in innate immunity by regulating the development of most tissue macrophages and osteoclasts, of Langerhans cells of the skin, of Paneth cells of the small intestine, and of brain microglia. It also regulates the differentiation of neural progenitor cells and controls functions of oocytes and trophoblastic cells in the female reproductive tract. As essential mediators of red cell production, erythropoietin (EPO) and its cell surface receptor (EPO receptor [EPOR]) have been intensely studied. Early investigations defined basic mechanisms for hypoxia-inducible factor induction of EPO expression, and within erythroid progenitors EPOR engagement of canonical Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 5 (JAK2/STAT5), rat sarcoma/mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (RAS/MEK/ERK), and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathways. Meiosis is of prime importance for successful gametogenesis, and insufficient maintenance of oocyte meiotic arrest compromises oocyte developmental competence. Recent studies have demonstrated that the C-type natriuretic peptide (CNP)-Natriuretic peptide receptor 2 (NPR2) pathway can inhibit mammalian oocyte meiotic resumption. In mouse and porcine, the inhibitory effect of mural granulosa cell (MGC)-derived CNP on oocyte meiotic resumption is mediated by NPR2 localized in cumulus cells (CCs) surrounding the oocytes. However, in the present study, we identified a novel mechanism for CNP-induced meiotic arrest that appears to be unique to bovine oocytes. Proteinase-activated receptors (PARs) are a subfamily of G protein-coupled receptors (GPCRs) with four members, PAR1, PAR2, PAR3 and PAR4, playing critical functions in hemostasis, thrombosis, embryonic development, wound healing, inflammation and cancer progression. During central nervous system development, extracellular matrix (ECM) receptors and their ligands play key roles as guidance molecules, informing neurons where and when to send axonal and dendritic projections, establish connections, and form synapses between pre- and postsynaptic cells. Once stable synapses are formed, many ECM receptors transition in function to control the maintenance of stable connections between neurons and regulate synaptic plasticity.

①指在组织培养中，除了氨基酸、维生素、葡萄糖以及无机盐等正常成分之外，其可以代替培养基血清高分子物质的而促进细胞生长的物质。与发育因子和增殖因子为同义词，但因在组织培养中是以细胞增殖为直接目的，所以称增殖因素较确切。生长因子多为广义的肽激素，有胰岛素、表皮生长因素（EGF）、成纤细胞生长因素（fibroblast gfowth factor，FGF）、血小板来源增殖因素（platelet－derivedgrowth factor，PDGF）以及生长激素释放抑制因子（somatostatin＝SRIH）等。在肽激素之外，皮质醇和甲状腺素（T3）等也属于生长因子。在这些物质中，已知激素之外的物质可作为培养细胞生长因素已被发现，但推测也是活体的发育因子。所以认为组织培养是探索活体发育因子的良好的实验手段。②生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。

生胶原与生长因子区别作用与区别EGF（促表皮生长因子，又名：寡肽-1）：来源：主要通过组织或体液提取，现在主要通过大肠杆菌发酵培养的方式获得。跟皮肤的关系：促表皮生长因子，可以促进上皮细胞，成纤维细胞等多种细胞向创面迁移，缩短愈合时间，促进RNA及DNA的复制和胶原蛋白的合成，主要作用于表皮。作用：加速表皮创伤修复。（关键词：促进表皮生长）作用与区别bFGF（碱性成纤维细胞生长因子）：来源：主要分部在垂体中，现在的获得方式跟EGF相似。跟皮肤的关系：能够促进成纤维细胞的生长发育，促进弹性纤维和胶原蛋白的合成。作用：对中胚层和外胚层的细胞具有促进修复和再生的作用，主要作用于深一点的创伤，医学上也用于眼角膜的修复。可以改善细胞生长的微环境，个人认为对于安抚细胞作用要优于EGF。（关键词：中胚层创伤修复，促进成纤维细胞生长）作用与区别生胶原（天然生物活性胶原蛋白）：来源：从牛跟腱中使用生物提取技术提取的一种医用高纯度活性胶原蛋白，是医学上使用最广泛的一种修复成分，与人体I型胶原同源性高达97%以上。作用：胶原蛋白特有的三螺旋结构（就像弹簧一样）可以在皮肤表面自然形成一层透氧薄膜，具备类似皮脂功能的保护层。同时活性胶原可以迅速被皮肤吸收，激活和促进皮肤细胞的生长。具有良好的修复作用，约92%的皮肤问题跟胶原蛋白相关。主要用于皮肤修复，植入体内的止血海绵，组织填充。

IPF是一种慢性进展性、生存期短且病因不明的肺部疾病。肌成纤维细胞活化、增殖、分化是致纤维化的关键因素，转化生长因子β1（ TGF-β1）是主要的促纤维化因子。研究表明TGF-β1在体内外均可促进成纤维细胞分化为肌成纤维细胞（通过 SMAD2、SMAD3磷酸化途径）及上皮细胞转化为间质成分（通过调节因子AKT磷酸化途径），引起特征性α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原表达增加及纤维组织的收缩反应，而敲除HDAC4基因可阻断TGF-β1介导的AKT磷酸化途径。 Guo等的实验结果提示TSA主要通过下调HDAC4表达、抑制调节因子 AKT磷酸化途径，减少α-SMA及Ⅰ型胶原转录及表达，从而起到抗纤维化作用，但TSA无法抑制SMAD2及 SMAD3磷酸化途径。研究发现在环氧化物酶2（COX-2）作用下，前列腺素Ez （PGE2）可抑制肌成纤维细胞增殖及抑制胶原mRNA的转录，降低胶原水平而起到抗纤维化作用。Coward等的研究表明，与对照组相比，IPF患者肺成纤维细胞经TGF-β1（2 ng/ml）处理后测得COX-2 mRNA转录因子与启动子结合能力受损，由HDAC1、HDAC2、HDAC3构成的相关转录遏阻，物复合体含量明显增加，COX-2 mRNA启动子的组蛋白H3、H4去乙酰化酶含量明显降低，COX-2mRNA水平明显下降， PGE2含量也明显减少。当IPF患者肺成纤维细胞同时经HDACi（10 μmol/LSAHA或10 nmol/L LBH589）及TGF-β1抑制剂处理后，COX-2 mRNA启动子的组蛋白H3、H4乙酰化酶明显升高，可维持COX-2正常表达，减轻肺组织的纤维化程度。肾间质纤维化以肾成纤维细胞异常活化及增生为特点，特征性改变包括α-SMA表达及细胞外基质成分的增加。成纤维细胞的活化及增殖需要大量的生长因子及细胞因子如TGF、血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子、白介素6（IL-6）等的参与。Kinugasa等的研究提示单侧输尿管梗阻致肾纤维化的小鼠模型中，给予小鼠FR276457（一种非特异性的HDACi，Ⅰ类HDAC及Ⅱ类HDACs抑制剂），连续14d每日鼻饲20mg/kg和40mg/kg，可抑制羟脯氨酸的生成及胶原α1mRNA的表达，同时体内和体外实验均提示FR276457抑制促纤维化因子单核细胞趋化蛋白 -1（MCP-1）的表达。Marumo等的研究提示在单侧输尿管梗阻致肾小管间质损伤的小鼠模型中，腹腔注射TSA10 mg·kg·d，共2～ 5d，可抑制α-SMA mRNA及胶原α1mRNA的表达，同时通过抑制细胞因子如MCP-1、集落刺激因子-1进而减弱巨噬细胞渗入及早期肾小管的纤维化改变。Noh等的研究提示在大鼠的糖尿病肾脏模型中，TGF-β1促使HDAC2的活性明显增高，进而造成细胞外基质的累积以及上皮一间质的转化。而TSA（0.5 mg·kg·d，共4周，腹腔内注射）通过抑制HDAC2的活性，在基因和蛋白的水平上均抑制了细胞外基质成分的表达，遏制了上皮间质的转化。HDACs调节的肾成纤维细胞的活化通过信号转导子和转录激活子3（STAT3）磷酸化途径完成。研究显示TSA可通过抑制STAT3磷酸化及核转移阻断相关信号途径而减弱肾成纤维细胞增殖，起到抑制纤维化的作用。心力衰竭分为以左心泵血功能受损为特征的收缩功能衰竭和心肌舒张充盈功能异常为特征的舒张功能衰竭。在病理基础上表现为心肌过度肥大及细胞外基质沉积，Ⅰ型、Ⅲ型胶原累积，间质纤维化，心室扩张及心室壁变薄。因此有学者认为心肌过度肥大是心肌纤维化的一种早期表现。有研究显示在压力负荷所致心肌病变中转录因子心肌细胞增强因子 -2的转录活性明显增强，而Ⅱa类HDACs作用 MEF-2靶基因形成复合体抑制其活性。除了通过上述直接作用阻碍基因表达外，Ⅱa类HDACs还通过与血清反应因子、活化T细胞核因子等间接关联来抑制重构。因此，Ⅱa类HDACs被认为具有抑制心肌肥大、抑制心室重构进而抑制纤维化的作用。虽然研究表明Ⅱa类 HDACs对心肌细胞具有抗纤维化作用，但是体内实验证明非特异性HDACi TSA（Ⅰ类和Ⅱ类HDACs的抑制剂）可有效地抑制心肌细胞肥大。其中可能的解释是Ⅰ类HDACs有促纤维化作用，且促纤维化作用程度大于Ⅱa类HDACs对心肌细胞的抗纤维化作用，因此非特异性HDACi TSA总体作用表现为抑制心肌肥大。虽然Ⅰ类HDACs的促纤维化作用机制尚不明确，但是多项研究提示Ⅰ类HDACs抗心肌肥大及纤维化与多种蛋白复合体的调控有关，其中包括组蛋白及一些转录因子的去乙酰化修饰。另外心房纤维化是房性心律失常的主要病因之一， Liu等的研究提示HDACs过度活化下调连接蛋白40，引起转基因小鼠的心房纤维化，诱发房性心律失常。而给予小鼠腹腔内注入TSA 0.6 mg·kg·d持续14d，房性心律失常的持续时间缩短及心肌细胞自律性降低。因此HDACi的应用可为某些心脏疾病的治疗带来新的方法。多个炎症性疾病动物模型的研究表明HDACi具有抗炎作用。HDACi除了通过调控组蛋白乙酰化状态引起炎性细胞因子的表达，还可以通过调控包括转录因子在内的非组蛋白的乙酰化状态，抑制或是激活炎性因子的表达，其中最主要的通过对核转录因子KB的抑制实现的。但是不同的HDACs具有不同的乙酰化模式，调节不同的基因。如系统性红斑狼疮MRL-Ipr/1pr小鼠模型，TSA和 SAHA可下调炎性细胞因子IL-12和IL-6mRNA和蛋白的水平；在小鼠的哮喘模型中，TSA可以降低支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5和 lgE的浓度，进而减缓哮喘发展。但也有关于HDACi能促进炎性细胞因子表达的报道。Suuronen等报道，在小胶质N9细胞TSA可以增强由脂多糖诱导的NO和IL-6的产生。因此，HDACi对于炎症反应的调控可以是基因转录激活剂，也可以是抑制剂。