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DNA连接酶和拓扑异构酶的催化都属于共价催化。()

2023-06-30 08:56:39
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西柚不是西游

DNA连接酶和拓扑异构酶的催化都属于共价催化。()

A.正确

B.错误

正确答案:

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拓扑异构酶名词解释

拓扑异构酶(topoisomerase)是指通过切断DNA的一条或两条链中的磷酸二酯键,然后重新缠绕和封口来更正DNA连环数的酶。DNA拓扑异构酶是存在于细胞核内的一类酶,他们能够催化DNA链的断裂和结合,从而控制DNA的拓扑状态,拓扑异构酶参与了超螺旋结构模板的调节。哺乳动物中主要存在两种拓扑异构酶。DNA拓扑异构酶I通过形成短暂的单链裂解-结合循环,催化DNA复制的拓扑异构状态的变化;相反,拓扑异构酶II通过引起瞬间双链酶桥的断裂,然后打通和再封闭,以改变DNA的拓扑状态。哺乳动物拓扑异构酶II又可以分为αII型和βII型。拓扑异构酶毒素类药物的抗肿瘤活性与其对酶-DNA可分裂复合物的稳定性相关。这类药物通过稳定酶-DNA可分裂复合物,有效地将酶转换成纤维毒素。可分为两类一类叫拓扑异构酶I;一类叫拓扑异构酶II。拓扑异构酶I催化DNA链的断裂和重新连接,每次只作用于一条链,即催化瞬时的单链的断裂和连接,它们不需要能量辅因子如ATP或NAD。拓扑异构酶II能同时断裂并连接双股DNA链.它们通常需要能量辅因子ATP。
2023-06-30 06:29:031

DNA拓扑异构酶的作用是( )。

【答案】:B拓扑异构酶是一类可以改变DNA拓扑性质的酶,有Ⅰ和Ⅱ两种类型。Ⅰ型可使DNA的一股链发生断裂和再连接,反应无需供给能量。Ⅱ型又称为旋转酶,能使DNA的两股链同时发生断裂和再连接,需要由ATP提供能量。两种拓扑异构酶在DNA复制、转录和重组中都发挥着重要作用。
2023-06-30 06:29:321

关于DNA拓扑异构酶的叙述,下列哪项是的?

【答案】:D拓扑异构酶对DNA分子既能水解,又能连接磷酸二酯键。拓扑酶I可切断DNA 双链中的一股,使DNA在解链旋转时不致打结,适当时候又能把切口封闭,使DNA变成松弛状态。拓扑 酶I催化的反应不需要ATP。拓扑酶II在无ATP时,切断处于正超螺旋状态的DNA分子双链某一部 位,使超螺旋松弛;在利用ATP的情况下,松弛状态的DNA又进入负超螺旋,断端在同一酶的催化下连 接恢复。DNA分子一边复制,一边解链,因此拓扑酶在复制全过程中起作用。
2023-06-30 06:29:391

名词解释:拓扑异构酶

DNA拓扑异构酶存在于细胞核内,他们能够催化DNA链的断裂和结合,从而控制DNA的拓扑状态。DNA拓扑异构酶可以分两类:一类叫拓扑异构酶I,一类叫拓扑异构酶II。拓扑异构酶I催化DNA链的断裂和重新连接,每次只作用于一条链,即催化瞬时的单链的断裂和连接,它们不需要能量辅因子如ATP或NAD。拓扑异构酶II能同时断裂并连接双股DNA链.它们通常需要能量辅因子ATP。
2023-06-30 06:29:471

拓扑异构酶是什么

DNA拓扑异构酶 DNA topoisomerase 为催化DNA拓扑学异构体相互转变的酶之总称。催化DNA链断开和结合的偶联反应,为了分析体外反应机制,用环状DNA为底物。在闭环状双链DNA的拓扑学转变中,要暂时的将DNA的一个链或两个链切断,根据异构体化的方式而分为二个型。切断一个链而改变拓扑结构的称为Ⅰ型拓扑异构酶(top- oisomeraseⅠ),通过切断二个链来进行的称为Ⅱ型拓扑异构酶(topoisomeraseⅡ)。
2023-06-30 06:29:563

dna拓扑异构酶发挥作用的时期

拓扑异构酶发挥在DNA复制的整个时间。他的作用是解旋DNA,使DNA由负超螺旋结构变成部不螺旋的结构,而且是解旋,复制一段,从DNA复制的开始到结束都有他的参与。
2023-06-30 06:30:032

拓扑异构酶的分类

可分为两类一类叫拓扑异构酶I,一类叫拓扑异构酶II。拓扑异构酶I催化DNA链的断裂和重新连接,每次只作用于一条链,即催化瞬时的单链的断裂和连接,它们不需要能量辅因子如ATP或NAD。E.coliDNA拓扑异构酶I又称ω蛋白,大白鼠肝DNA拓扑异构酶I又称切刻-封闭酶(nicking-closing enzyme )。拓扑异构酶II能同时断裂并连接双股DNA链.它们通常需要能量辅因子ATP。在拓扑异构酶II中又可以分为两个亚类:一个亚类是DNA旋转酶(DNA gyrase ),其主要功能为引入负超螺旋,在DNA复制中起十分重要的作用。迄今为止,只有在原核生物中才发现DNA旋转酶.另一个亚类是转变超螺旋DNA(包括正超螺旋和负超螺旋)成为没有超螺旋的松弛形式(relaxed form )。这一反应虽然是热力学上有利的方向,但不知道为什么它们仍然像DNA旋转酶一样需要ATP,这可能与恢复酶的构象有关。这一类酶在原核生物和真核生物中都有发现。 大肠杆菌的拓扑异构酶II(gyrase)除了引入负超螺旋以外.还具有形成或拆开双链DNA环连体和成结分子的能力。II类拓扑异构酶没有碱基序列特异性,它们可以和任何相交的两对双链DNA结合。DNA旋转酶有两个α亚基和两个β亚基。α亚基约105KDa,为gyrA基因所编码,具有磷酸二脂酶活性,可为萘啶酮酸(nalidixic acid )所抑制。A亚基约95KD,为graB基因所编码,具有ATP酶活性,可为新生霉素(novobiocin )所抑制。这两种药物均可抑制野生型大肠杆菌的DNA复制。可见DNA旋转酶为E.coli的复制所不可缺少的。在切断一条DNA双链后,两个a亚基各结合于切口的一个5"端,并贮藏了水解磷酸二酯键而获得的能量,由于该酶的整体性,因而DNA链的四个断头并无任意旋转的可能性。由于酶的别构效应,使完整的双链穿过切口,然后再重新形成磷酸二酯键。β亚基的功能在于水解ATP以使酶分子恢复原来的构象,以便进行下一轮反应。这一点可以用ATP的同系物β,γ-亚氨基ATP代替ATP而得到证实。因为这一同系物不能被DNA旋转酶所水解,但它确能促进第一轮拓扑异构反应,使负超螺旋增加,而妨碍以后进一步的拓扑异构反应。
2023-06-30 06:30:122

拓扑异构酶的作用

是使超级螺旋松弛。所谓超级螺旋是DNA中张力积聚的形式。拓扑异构酶抑制成分是重要抗肿瘤药物,被认为通过稳定拓扑异构酶与DNA之间所形成的一种共价复合物来发挥作用,后者又为DNA复制机制设置了一障碍。科学家对以拓扑异构酶为作用目标的药物的药效起源仍不是很了解。本期封面图片所示为由于该药物的作用而造成的正向DNA超级螺旋的积累。DNA的这种超级缠绕会妨碍一种DNA聚合酶的前行,并且在阻止或破坏复制叉,从而导致细胞死亡过程中也可能扮演一个角色。
2023-06-30 06:30:261

拓扑异构酶1和2有什么区别

相同点:都能以dna为模板,从5"向3"进行核苷酸或脱氧核苷酸的聚合反应。 不同点 1、作用底物不同。rna聚合酶底物是ntp;dna聚合酶底物是dntp。 2、rna聚合酶作用不需要引物,而dna聚合酶作用需要引物。 3、rna聚合酶本身具有一定的解旋功能,而dna聚合酶没有,当需要解开双链的时候要解旋酶和拓扑异构酶的帮助。 4、rna聚合酶只具有5‘到3"端的聚合酶活性,而dna聚合酶不仅有5‘到3"端的聚合酶活性,还具有3‘到5"端的外切酶活性。保证dna复制时候校对,所以复制的忠实性高于转录的。 5、rna聚合酶通常作用于转录过程;dna聚合酶通常作用于dna复制过程
2023-06-30 06:30:551

DNA拓扑异构酶在DNA复制中有何作用

DNA拓扑异构酶(DNA topoisomerase)DNA具有拓扑性质。拓扑性质是指物体或图像作弹性移动而又保持物体不变的性质。碱基顺序相同但连环数/拓扑环绕数不同的两个双链DNA分子称为拓扑异构体。能催化DNA拓扑异构体互变的一类酶称为拓扑异构酶。
2023-06-30 06:31:031

拓扑异构酶 解螺旋酶 这两个我想不明白有什么区别,不都是打开说螺旋吗?

简单地说,拓扑异构酶针对的是DNA的拓扑学,也就是说解的是超螺旋.而解旋酶解开的是双螺旋之间的氢键
2023-06-30 06:31:111

拓扑异构酶Ⅲ、Ⅳ的分布与作用及简介

拓扑异构酶 IV为 2个 C亚基和 2个 E亚基组成的四聚体,在DNA复制后期姊妹染色体的分离过程中起重要作用。其中 C亚基由 parC编码(金葡球菌由parA编码),负责DNA的断裂和重接;E亚基由parE(金葡球菌由grlB编码),催化ATP的水解。
2023-06-30 06:31:191

DNA复制有关酶的作用顺序,为什么拓扑异构酶在解链酶的前面?

DNA在复制前不是以简单的双螺旋状态存在的,而是处于超螺旋状态,只有先用拓扑异构酶把超螺旋消除掉,产生一段双螺旋状态的DNA,才能让解链酶发挥作用。这一段复制完成后再一次复原,复制叉向前移动。参见网页链接
2023-06-30 06:31:281

拓扑异构酶I、II沿DNA运动的机制?

拓扑异构酶II其实又称DNA旋转酶,由两个A亚基和两个B亚基组成。旋转酶B亚基中存在ATP酶区域,可以结合并水解ATP。II型酶的ATP结合和水解,产物释放,驱动着DNA双螺旋的链转移过程。不知道你明白了没有。
2023-06-30 06:31:371

拓扑异构酶的介绍

拓扑异构酶(topoisomerase)是指通过切断DNA的一条或两条链中的磷酸二酯键,然后重新缠绕和封口来更正DNA连环数的酶。
2023-06-30 06:31:521

作用于拓扑异构酶I的抗肿瘤药物是

【答案】:C本组题考查抗肿瘤药物的作用靶点。作用于微管的抗肿瘤药物主要有长春新碱和紫杉醇;作用于芳构酶的抗肿瘤药物主要有来曲唑和他莫昔芬;作用于拓扑异构酶I的抗肿瘤药物有羟基喜树碱、伊立替康和拓扑替康;作用于拓扑异构酶Ⅱ的抗肿瘤药物主要有鬼臼毒素及其衍生物,如依托泊苷等;直接作用于DNA的抗肿瘤药物主要有烷化剂类及顺铂等。故本题答案应选C。
2023-06-30 06:32:071

DNA 拓扑异构酶I 和II 是怎么改变DNA 的连环数的?如何理解?

拓扑异构酶I催化DNA链的断裂和重新连接,每次只作用于一条链,即催化瞬时的单链的断裂和连接。拓扑异构酶II能同时断裂并连接双股DNA链。
2023-06-30 06:32:162

什么叫做拓扑?我学生物化学,学到了DNA拓扑异构酶,为什么这么命名呢?

几何拓扑学是十九世纪形成的一门数学分支,它属于几何学的范畴。有关拓扑学的一些内容早在十八世纪就出现了。那时候发现一些孤立的问题,后来在拓扑学的形成中占着重要的地位。 在数学上,关于哥尼斯堡七桥问题、多面体的欧拉定理、四色问题等都是拓扑学发展史的重要问题。 哥尼斯堡(今俄罗斯加里宁格勒)是东普鲁士的首都,普莱格尔河横贯其中。十八世纪在这条河上建有七座桥,将河中间的两个岛和河岸联结起来。人们闲暇时经常在这上边散步,一天有人提出:能不能每座桥都只走一遍,最后又回到原来的位置。这个问题看起来很简单有很有趣的问题吸引了大家,很多人在尝试各种各样的走法,但谁也没有做到。看来要得到一个明确、理想的答案还不那么容易。 1736年,有人带着这个问题找到了当时的大数学家欧拉,欧拉经过一番思考,很快就用一种独特的方法给出了解答。欧拉把这个问题首先简化,他把两座小岛和河的两岸分别看作四个点,而把七座桥看作这四个点之间的连线。那么这个问题就简化成,能不能用一笔就把这个图形画出来。经过进一步的分析,欧拉得出结论——不可能每座桥都走一遍,最后回到原来的位置。并且给出了所有能够一笔画出来的图形所应具有的条件。这是拓扑学的“先声”。 在拓扑学的发展历史中,还有一个著名而且重要的关于多面体的定理也和欧拉有关。这个定理内容是:如果一个凸多面体的顶点数是v、棱数是e、面数是f,那么它们总有这样的关系:f+v-e=2。 根据多面体的欧拉定理,可以得出这样一个有趣的事实:只存在五种正多面体。它们是正四面体、正六面体、正八面体、正十二面体、正二十面体。 著名的“四色问题”也是与拓扑学发展有关的问题。四色问题又称四色猜想,是世界近代三大数学难题之一。 四色猜想的提出来自英国。1852年,毕业于伦敦大学的弗南西斯.格思里来到一家科研单位搞地图着色工作时,发现了一种有趣的现象:“看来,每幅地图都可以用四种颜色着色,使得有共同边界的国家都被着上不同的颜色。” 1872年,英国当时最著名的数学家凯利正式向伦敦数学学会提出了这个问题,于是四色猜想成了世界数学界关注的问题。世界上许多一流的数学家都纷纷参加了四色猜想的大会战。1878~1880年两年间,著名律师兼数学家肯普和泰勒两人分别提交了证明四色猜想的论文,宣布证明了四色定理。但后来数学家赫伍德以自己的精确计算指出肯普的证明是错误的。不久,泰勒的证明也被人们否定了。于是,人们开始认识到,这个貌似容易的题目,其实是一个可与费马猜想相媲美的难题。 进入20世纪以来,科学家们对四色猜想的证明基本上是按照肯普的想法在进行。电子计算机问世以后,由于演算速度迅速提高,加之人机对话的出现,大大加快了对四色猜想证明的进程。1976年,美国数学家阿佩尔与哈肯在美国伊利诺斯大学的两台不同的电子计算机上,用了1200个小时,作了100亿判断,终于完成了四色定理的证明。不过不少数学家并不满足于计算机取得的成就,他们认为应该有一种简捷明快的书面证明方法。 上面的几个例子所讲的都是一些和几何图形有关的问题,但这些问题又与传统的几何学不同,而是一些新的几何概念。这些就是“拓扑学”的先声。什么是拓扑学? 拓扑学的英文名是Topology,直译是地志学,也就是和研究地形、地貌相类似的有关学科。我国早期曾经翻译成“形势几何学”、“连续几何学”、“一对一的连续变换群下的几何学”,但是,这几种译名都不大好理解,1956年统一的《数学名词》把它确定为拓扑学,这是按音译过来的。 拓扑学是几何学的一个分支,但是这种几何学又和通常的平面几何、立体几何不同。通常的平面几何或立体几何研究的对象是点、线、面之间的位置关系以及它们的度量性质。拓扑学对于研究对象的长短、大小、面积、体积等度量性质和数量关系都无关。 举例来说,在通常的平面几何里,把平面上的一个图形搬到另一个图形上,如果完全重合,那么这两个图形叫做全等形。但是,在拓扑学里所研究的图形,在运动中无论它的大小或者形状都发生变化。在拓扑学里没有不能弯曲的元素,每一个图形的大小、形状都可以改变。例如,前面讲的欧拉在解决哥尼斯堡七桥问题的时候,他画的图形就不考虑它的大小、形状,仅考虑点和线的个数。这些就是拓扑学思考问题的出发点。 拓扑性质有那些呢?首先我们介绍拓扑等价,这是比较容易理解的一个拓扑性质。 在拓扑学里不讨论两个图形全等的概念,但是讨论拓扑等价的概念。比如,尽管圆和方形、三角形的形状、大小不同,在拓扑变换下,它们都是等价图形。左图的三样东西就是拓扑等价的,换句话讲,就是从拓扑学的角度看,它们是完全一样的。 在一个球面上任选一些点用不相交的线把它们连接起来,这样球面就被这些线分成许多块。在拓扑变换下,点、线、块的数目仍和原来的数目一样,这就是拓扑等价。一般地说,对于任意形状的闭曲面,只要不把曲面撕裂或割破,他的变换就是拓扑变幻,就存在拓扑等价。 应该指出,环面不具有这个性质。比如像左图那样,把环面切开,它不至于分成许多块,只是变成一个弯曲的圆桶形,对于这种情况,我们就说球面不能拓扑的变成环面。所以球面和环面在拓扑学中是不同的曲面。 直线上的点和线的结合关系、顺序关系,在拓扑变换下不变,这是拓扑性质。在拓扑学中曲线和曲面的闭合性质也是拓扑性质。 我们通常讲的平面、曲面通常有两个面,就像一张纸有两个面一样。但德国数学家莫比乌斯(1790~1868)在1858年发现了莫比乌斯曲面。这种曲面就不能用不同的颜色来涂满两个侧面。 拓扑变换的不变性、不变量还有很多,这里不在介绍。 拓扑学建立后,由于其它数学学科的发展需要,它也得到了迅速的发展。特别是黎曼创立黎曼几何以后,他把拓扑学概念作为分析函数论的基础,更加促进了拓扑学的进展。 二十世纪以来,集合论被引进了拓扑学,为拓扑学开拓了新的面貌。拓扑学的研究就变成了关于任意点集的对应的概念。拓扑学中一些需要精确化描述的问题都可以应用集合来论述。 因为大量自然现象具有连续性,所以拓扑学具有广泛联系各种实际事物的可能性。通过拓扑学的研究,可以阐明空间的集合结构,从而掌握空间之间的函数关系。本世纪三十年代以后,数学家对拓扑学的研究更加深入,提出了许多全新的概念。比如,一致性结构概念、抽象距概念和近似空间概念等等。有一门数学分支叫做微分几何,是用微分工具来研究取线、曲面等在一点附近的弯曲情况,而拓扑学是研究曲面的全局联系的情况,因此,这两门学科应该存在某种本质的联系。1945年,美籍中国数学家陈省身建立了代数拓扑和微分几何的联系,并推进了整体几何学的发展。 拓扑学发展到今天,在理论上已经十分明显分成了两个分支。一个分支是偏重于用分析的方法来研究的,叫做点集拓扑学,或者叫做分析拓扑学。另一个分支是偏重于用代数方法来研究的,叫做代数拓扑。现在,这两个分支又有统一的趋势。 拓扑学在泛函分析、李群论、微分几何、微分方程额其他许多数学分支中都有广泛的应用。http://www.ikepu.com/maths/maths_branch/topology_total.htm
2023-06-30 06:32:444

什么叫做拓扑?我学生物化学,学到了DNA拓扑异构酶,为什么这么命名呢?

DNA拓扑异构即“假设”每一个键都是可以极灵活的转动(方向与轴向都可以转),但是不能断,在这种情况下,如果一种分子没有办法变成另一种分子,那就是拓扑异构吧。拓扑学可不是一下子就能明白它是什么的,你有心的话看几天书才行。再看看别人怎么说的。
2023-06-30 06:32:512

注射用盐酸拓扑替康说明书

【别名】注射用盐酸拓扑替康,胜城 【外文名】Topotecan Hydrochloride for Injection 【药理作用】 u2022抗肿瘤活性:本药显示了很强的抗肿瘤活性和广泛的抗癌谱,临床的体内抑瘤试验中对P388及L121白血病、B16黑色素瘤、B16/F10黑色素瘤亚株、Lew‘S肺癌、ADJ-PC6浆细胞瘤、M5076卵巢肉瘤、乳腺癌16/c、结肠腺癌38及51、Wadison肺癌等动物移植性肿瘤疗效显著 u2022作用方式:本药拓扑异构酶Ⅰ的抑制剂。拓扑异构酶Ⅰ可诱导DNA单链可逆性断裂,使DNA螺旋链松解,本药可与拓扑异构酶Ⅰ-DNA复合物结合并阻止些单股断链的重新连接,其细胞毒作用是在DNA的合成中,是S期细胞周期特异性药物。本药与拓扑异构酶Ⅰ和DNA形成的三元复合物与复制酶相互作用时产生双股DNA的损伤,而哺乳动物的细胞不能有效地修复这些双股DNA链的中断。 【吸收、分布和消除】   对癌症患者以1.5 mg/m2的剂量30分钟静脉滴注,在体内呈二室模型,分布非常快,很容易分布到肝、肾等血流灌注好的组织,其T1/2a为4.1-8.1分钟,代谢产物内酯式拓扑替康的T1/2β为1.7-8.4小时,总拓扑替康T1/2β为2.3-4.3小时,与血浆蛋白结合率为6.6-21.3%,药物可进入脑脊液中,在脑脊液中有蓄积,部分(26-80%)经肾脏排泄,其中90%在用药后12小时排泄,小部分经胆汁排泄,肾功能不全的病人对本药清除率降低,其MTD亦降低,肝功能不全病人对本药的代谢和毒性与正常人无明显差异。 【适应症】   小细胞肺癌。   晚期转移性卵巢癌经线化疗失败者。 【禁忌症】 u2022对喜树碱类药物或其任何成份过敏者。 u2022严重骨髓抑制,中性粒细胞<1500/mm3者。 u2022妊娠、哺乳期妇女。 【用法用量】 u2022剂量:推荐剂量为1.2mg/m2/日,静脉输注30分钟,持续5天,21天为一疗程,治疗中严重的中性粒细胞减少症患者,在其后的疗程中剂量减少0.2 mg/m2或与G-CSF同时使用,使用从第6天开始,即在持续5天使用本品后24小时后再用G-CSF。 u2022注射液配制:用无菌注射用水1ml溶解本品1mg比例溶解本品,按1.2 mg/m2/日剂量抽取药液,用0.9%氯化钠或5%葡萄糖注射液稀释后静脉输注。 u2022特殊人群的剂量调整 肝功能不全者:肝功能不全(血浆胆红素1.5-10 mg/dl)患者,血浆清除率降低,但一般不需剂量调整。 肾功能不全者:对轻微肾功能不全(CLcr40-60ml/分钟)一般不需剂量调整,中度肾功能不全(CLcr20-39ml/分钟)剂量调为0.6 mg/m2,没有足够资料可证明在严重肾功能不全者可否使用。 老年人:除非肾功能不全,一般不作剂量调整。 过量:目前尚不清楚本品过量的解毒方法,过量的主要并发症是骨髓抑制。 【不良反应】 u2022血液系统:有白细胞减少、血小板减少、贫血等反应。骨髓抑制(主要是中性粒细胞)是本品的剂量限制性毒性,治疗期间要监测外周血常规,在治疗中中性粒细胞恢复至>1500/ mm3,血小板恢复至100000个/ mm3,血红蛋白恢复至9.0g/dl方可继续使用(必要时可使用G-CSF或辅注成份血)。与其它细胞毒药物联合应用时可加重骨髓抑制。 u2022消化系统:恶心、呕吐、腹泻、便秘、肠梗阻、腹痛、口腔炎、厌食。 u2022皮肤及附件:脱发、偶见严重的皮炎及搔痒。 u2022神经肌肉:头痛、关节痛、肌肉痛、全身痛、感觉异常。 u2022呼吸系统:可致呼吸困难。虽然尚不能肯定是否会因此而造成死亡,但应引起医生的重视。 u2022肝脏:有时出现肝功能异常,转氨酶升高。 u2022全身:乏力、不适、发热。 u2022局部:静脉注射时,若药液漏在血管外局部可产生局部 *** 、红肿。 u2022过敏反应:罕见过敏反应及血管神经性水肿。 【注意事项】 u2022本品必须在对癌症化学治疗有经验的专科医师的特别观察下使用,对可能出现的并发症必须具有明确的诊断和适当处理的设施与条件。 u2022由于可能发生严重骨髓抑制,出现中性粒细胞减少,可导致患者感染甚至死亡,因此,治疗期间要监测外周血常规,并密切观察患者有无感染、出血倾向的临床症状,如有异常作减药、停药等适当处理。 u2022本品是一细胞毒抗癌药,打开包装及注射液的配制应穿隔离衣,戴手套,在垂直层流罩中进行,如不小心沾染在皮肤上,立即用肥皂和清水清洗,如沾染在粘膜或角膜上,应用水彻底冲洗。 u2022本品在避光包装内,温度摄氏20-25℃时保持稳定,由于药内无抗菌成份,故开瓶后须立即使用,稀释后在摄氏20-25℃可保存24小时。 【规格】(1)2mg;(2)4mg(以拓扑替康计)。
2023-06-30 06:32:591

拓扑异构酶Ⅲ、Ⅳ的分布与作用及简介

拓扑异构酶IV为2个C亚基和2个E亚基组成的四聚体,在DNA复制后期姊妹染色体的分离过程中起重要作用。其中C亚基由parC编码(金葡球菌由parA编码),负责DNA的断裂和重接;E亚基由parE(金葡球菌由grlB编码),催化ATP的水解。
2023-06-30 06:33:071

内切酶与拓扑异构酶的区别

内切酶主要是切外源DNA的,拓朴异构酶主要是解旋时用的,因为DNA解旋时速度很快,所以要用拓朴异构酶,否则刚解开以缠到一起了。
2023-06-30 06:33:154

DNA转录的时候,RNA聚合酶在DNA链上移动的时候需不需要拓扑异构酶

不需要,拓扑异构酶是指通过切断DNA的一条或两条链中的磷酸二酯键,然后重新缠绕和封口来更正DNA连环数的酶。RNA转录需要的是解螺旋酶.但如果模板具有超螺旋结构,则需要拓扑异构酶解开超螺旋.
2023-06-30 06:33:244

拓扑异构酶的DNA

词性及解释 Part of speech and definition【医】DNA topoisomerase例句 SentencesOne of a group of enzymes that catalyzes the conversion of one isomer into another.异构酶一种能对一种异构体转化为另一种异构体进行催化物的一组酶To become changed into an isomeric form.异构变成了一种异构形式isomerization of petroleum hydrocarbons石油烃异构化Any of various mixtures of xylidine isomers.一种二甲基苯胺同分异构体的混合物isomerism of coordination compounds配合物的异构现象
2023-06-30 06:33:321

DNA回旋酶又称拓扑异构酶,其功能是( )。

【答案】:DNA回旋酶属于拓扑异构酶II,其功能为引入负超螺旋,消除复制叉前进过程中出现的扭曲张力。
2023-06-30 06:34:021

抑制ⅡA型拓扑异构酶的药物是

【答案】:B本题考查的是抗菌药作用机制。喹诺酮类抗菌药物在细菌中的作用靶点是ⅡA型拓扑异构酶。ⅡA型拓扑异构酶有两种亚型:拓扑异构酶Ⅱ(又称DNA螺旋酶)和拓扑异构酶Ⅳ。磺胺类药物作用靶点是细菌的二氢叶酸合成酶。抗菌增效剂甲氧苄啶是二氢叶酸还原酶可逆性抑制药,阻碍二氢叶酸还原为四氢叶酸。青霉素类抑制黏肽转肽酶,从而抑制细菌细胞壁的合成。
2023-06-30 06:34:091

细菌旋转酶(gyrase)的突变通常使细菌不能存活,然而旋转酶和拓扑异构酶Ⅰ的双突变却能存活,解释其原因。

【答案】:旋转酶(gyrase)是一种拓扑异构酶(typeⅡ),它能将负超螺旋引入DNA分子,这将增加DNA的超线团化。拓扑异构酶Ⅰ使高度负超线团DNA松弛。因为单个拓扑异构酶突变将引起DNA拓扑性不可逆的变化,这在转录方面有十分明显的影响,因为功能性拓扑异构酶Ⅰ、旋转酶突变株最终将具有太多的松弛的DNA,这将阻碍成功的转录,如果不是暴露在造成DNA损伤的环境压力下(这可能造成DNA单链断裂),双突变将保持超级线团DNA而突变株将存活。
2023-06-30 06:34:211

能干扰DNA拓扑异构酶Ⅰ的活性,从而抑制DNA合成的药物是( )。

【答案】B【答案解析】羟喜树碱主要通过干扰DNA拓扑异构酶Ⅰ的活性,从而抑制DNA合成,使肿瘤细胞死亡。依托泊苷为DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂。
2023-06-30 06:34:331

微生物检验必须掌握的三大耐药机制

微生物检验必须掌握的三大耐药机制   你知道什么是微生物检验吗?你对微生物检验了解吗?下面是我为大家带来的关于微生物检验必须要知道的三大耐药机制的知识,欢迎阅读。    一、产生灭活抗生素的各种酶    1、 β—内酰胺酶(β-lactamase)   β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环,其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合,从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶,可借助其分子中的丝氨酸活性位点,与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环,导致药物失活。迄今为止报道的β—内酰胺酶已超过300种,1995年Bush等将其分为四型:第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶;第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶;第3型为不被所有β—内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。临床常见的β—内酰胺酶有超广谱β—内酰胺酶、头孢菌素酶(AmpC酶)和金属酶。    (1)超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs)   ESBLs是一类能够水解青霉素类、头孢菌素类及单环类抗生素的β—内酰胺酶,属Bush分型中的2型β—内酰胺酶,其活性能被某些β—内酰胺酶抑制剂(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-内酰胺酶基因(TEM—1,TEM—2和SHV—1等)突变而来,其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国首次发现ESBLs以来,目前已报道的TEM类ESBIs已有90多种,SHV类ESBLs多于25种。TEM型和SHV型ESBLs主要发现于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌,亦发现于变形杆菌属、普罗威登斯菌属和其他肠杆菌科细菌。   国内近年来随着三代头孢菌素的广泛使用,产ESBLs菌的检出率逐年增加。NCCLs规定,凡临床分离的大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌均应监测是否为产ESBLs菌株;若产生,无论体外对第三代头抱菌素、氨曲南的药敏结果如何,均应报告对三代头孢菌素及氨曲南耐药。另外,ESBLs菌株不仅对β-内酰胺类抗生素有很高的耐药率,而且对氨基糖苷类、喹喏酮类耐药率也在60%左右,因此,临床遇到由ESBLs引起的感染时,建议首选含β—内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂或亚胺培南;对于头孢吡肟等四代头孢,尚有争议,根据抗菌药的PK/PD理论,适当改变给药剂量和给药间隔。以使血药浓度超过细菌MIC的时间达40%给药间隔以上,或许是有效的。    (2)头孢菌素酶(AmpC酶)届Bush分类中的1型(Ⅰ型) β—内酰胺酶。   通常将其分为由染色体介导产生的AmpC β—内酰胺酶和由质粒介导产生的AmpC β—内酰胺酶,前者的产生菌有阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等,后者主要由肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希氏菌产生。AmpC酶可作用于大多数青霉素,第一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素。而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。该酶不能被β—内酰胺酶抑制剂所抑制。AmpCβ—内酰胺酶的产生有2种可能:①在诱导剂存在时暂时高水平产生,当诱导剂不存在时,酶产量随之下降,三代头孢菌素、棒酸和碳青霉烯类抗生素是诱导型AmpC酶的强诱导剂;②染色体上控制酶表达的基因发生突变,导致AmpC酶持续稳定高水平表达。由高产AmpC酶耐药菌引起的感染死亡率很高。   实际上,所有的革兰氏阴性菌都能产生染色体介导的AmpC头孢菌素酶,在多数情况下为低水平表达;在肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌、铜绿假单胞菌中可高频诱导产生,且常为高产突变株。当临床出现上述细菌感染,开始几天三代头孢菌素治疗敏感,而随后发生耐药时,我们可怀疑为高产AmpC酶的细菌感染,四代头孢菌素和碳青霉烯类抗生素不受具影响,可供临床选用。含酶抑制剂的复方制剂不能用于治疗产AmpC酶菌株的感染。    (3)金属酶(metalloβ-1actamase)   大部分β-内酰胺酶的活性位点是丝氨酸残基,但也有一小部分活性位点为金属离子的酶类。第一个发现的以金属离子为活性中心的酶是由蜡样芽抱杆菌产生的头孢菌素酶,能被EDTA所抑制,之后世界各地均发现了能产生这类酶的各种细菌。1988年Bush首次将该酶定名为金属β-内酰胺酶(metalloβ-1actamase),简称金属酶。金属β-内酰胺酶耐受β—内酰胺酶抑制剂且可水解几乎所有β—内酰胺类抗生素(包括亚胺培南)。该酶已在气单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德氏菌中发现,其中嗜麦芽窄食单胞菌的亚胺培南耐药性由染色体介导,而脆弱拟杆菌、肺炎克雷伯氏菌、铜绿假单胞菌中质粒介导的突变株在日本已有报道。由粘质沙雷氏菌产生的金属β—内酰胺酶IMP-1型可在类似接合子的intl3上移动,已经传播到铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌和产碱杆菌。金属酶可以水解碳青霉烯类和最近开发的第四代头孢菌素。金属β-内酰胺酶有广泛传播的潜力,对几乎所有的β—内酰胺类抗生素均具有水解活性,是目前所知的最强的β-内酰胺酶-。    2、氨基糖甙修饰酶(或钝化酶/灭活酶)   在细菌对氨基糖甙类抗生素产生耐药的机制中,修饰酶介导的耐药最为流行,酶促修饰的氨基糖甙类抗生素不能与核糖体靶位作用,因此失去抗菌活性。修饰酶主要包括乙酰转移酶、磷酸转移酶和核苷转移酶。三类氨基糖苷修饰酶的作用机制各不相同:乙酰转移酶(AAC)修饰依赖于乙酰辅酶A的N-乙酰化:磷酸转移酶(APH)修饰依赖于ATP的O-磷酸化;核苷酸转移酶(ANT)修饰依赖于ATP的腺苷化。在革兰氏阴性病原菌中,最常见的氨基糖苷修饰酶是AAC(6"),使氨基糖苷类抗生素1—、3—、2"—或6"—位乙酰化,如今已发现16种编码AAC(6")的基因。铜绿假单胞菌和肠杆菌科细菌趋向于产生AAC(3)、AAC(6")、ANT(2"")以及APH(3");葡萄球菌和粪肠球菌经常产生ANT(4")(4"")或双功能的AAC(6")/APH(2”)。葡萄球菌对庆大霉素、卡那霉素和妥布霉素的`耐药性和肠球菌的高度庆大霉素耐药性通常由双功能酶介导,这些酶通常(但非总是)由位于多重耐药质粒上的转座子(Tn924)编码,如葡萄球菌具有的转座子Tn5405编码的APH(3")(提供卡那霉素、新霉素和阿米卡星耐药性),而其他的定位于染色体。越来越多的菌株可产生2种或更多种酶,对抗氨基糖苷类抗生素。在过去几年里常见的组合是庆大霉素修饰酶ANT(2"")和AAC(3)]与AAC(6")结合,导致对庆大霉素、妥布霉素、耐替米星、卡那霉素和阿米卡星的广谱耐药性。   氨基糖苷类抗生素对非发酵菌、肠杆菌科及一些革兰氏阳性球菌均有很好的抗菌活性,与β—内酰胺类抗生素联用有协同抗菌作用,在感染治疗中占有重要地位。但由于以上耐药机制的存在,细菌耐药问题也日趋严重,应该引起重视,可喜的是阿米卡星等对MRSA和产ESBLs菌株仍保持17%-40%的敏感率。    二、改变药物作用靶位    1、 青霉素结合蛋白(PBP)的改变导致的β—内酰胺类抗生素耐药   青霉素结合蛋白(PBP)参与了肽聚糖合成的最后阶段。高分子量PBP常常为多模块,具有N末端糖基转移酶区和C末端转肽酶区。转肽酶区的活性位点丝氨酸与酶的天然结构相仿,可与与β—内酰胺类抗生素发生不可逆酰化。青霉素结合蛋白(PBP)的改变常导致如下两种临床重要的耐药表型。   (1)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA)   MRSA是20世纪60年代英国首先报道的一种严重的临床耐药致病菌,20世纪80年代以来,世界各地都相继发生MRSA医院感染的暴发流行,并逐年增多。MRSA耐药分为固有耐药和获得性耐药,固有耐药是由染色体介导的,其耐药性的产生是因为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白PBP2a(或PBP2"),分子量为78000的蛋白质,与β内酰胺类抗生素的亲和力减低,从而导致细菌对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP2a由mecA基因编码,95%以上的MRSA菌株能检测到mecA基因,而敏感株则无。获得性耐药是由质粒介导的,细菌获得耐药基因后,产生大量β-内酰胺酶(而不是PBPs),使耐酶青霉素缓慢失活,表现出耐药性,多为临界耐药。   在MRSA检测过程中,凡属MRSA,不管其对其他β-内酰胺类抗生素MIC值或抑菌圈的大小,实验室均应向临床报告为对所有青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、碳头孢烯类和β内酰胺类—酶抑制剂复合制剂耐药,以免误导临床用药。MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一,关键是其对许多抗生素具有多重耐药性,万古霉素是目前临床上治疗MRSA疗效肯定的抗生素,应用30多年来未发现耐药菌株。   (2) 耐青霉素肺炎链球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP)   长期以来肺炎链球菌对青霉素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg/L之间。1967年澳大利亚首次报道耐青霉素肺炎链球菌,MIC为0.5mg/L,此后世界许多国家和地区均有报道,且耐药率迅速上升。PRSP的耐药机制肺炎链球菌的青霉素结合蛋白(PBP)发生改变,使其与青霉素的亲和力减低。肺炎链球菌有6种PBP:1a、1b、2x、2a、2b和3,其中PBP2b最为重要,如果青霉素结合到PBP2b上并使之抑制即导致细菌溶解和死亡;反之,PBP2b发生突变,青霉素不能产生作用,则导致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg/m1)可有多达4种PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同时发生改变[7]。   肺炎链球菌是引起社区获得性肺炎的重要致病菌。目前,国内PRSP的发生率在4%左右,明显低于欧洲国家,在亚洲也属于中等水平,且MIC多小于1mg/L,因此,在社区获得性肺部感染病原菌中,PRSP尚不构成严重威胁,青霉素仍可作为首选治疗药物。但是耐药没有国界,中国日前PRSP发生率尚低.但决不意味着不要重视,而是应该进一步加强PRSP的耐药监测。对于PRSP感染临床治疗推荐使用头孢噻肟/头孢曲松、新喹诺酮类(如司帕沙星)。若属PRSP严重感染则需应用万古霉素或加用利福平。    2、 DNA拓扑异构酶的改变引起喹诺酮类抗生素耐药   喹诺酮类药物的作用机制主要是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成,从而发挥抑菌和杀菌作用。细菌DNA拓扑异构酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,喹诺酮类药物的主要作用靶位是拓扑异构酶Ⅱ和拓扑异构酶Ⅳ。拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶,参与DNA超螺旋的形成,拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中。革兰氏阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位,而革兰氏阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。   当编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ的parC和parE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类的耐药性。在所有的突变型中,以gyrA的突变为主,占80%左右,其次是gyrB、parC和parE突变。在所有这些突变类型中,若Ⅱ型拓扑异构酶上存在2个突变点(如gyrA和parC上),它们引起对氟喹诺酮类的耐药远远大于只有一个突变点(如gyrA或gyrB上),前者是后者的3-4倍。同时没有发现突变仅出现在parC基因这一现象。这可能是因为DNA促旋酶是氟喹诺酮类的重要靶位,gyrA亚单位的改变可引起酶结构发生变化致空间位障,阻止喹诺酮类进入喹诺酮类作用区,或引起物理化学变化,干扰喹诺酮与酶的相互作用。这些结果显示gyrA上突变的出现是引起细菌对喹诺酮类发生耐药的主要机制,而parC突变只是进一步引起铜绿假单胞菌对喹诺酮的高度耐药。   DNA拓扑异构酶的改变是细菌耐喹诺酮类抗菌药的主要机制,其他耐喹诺酮类的机制还包括后面将要谈到的细菌膜通透性改变和主动外排机制。    三、细胞膜透性屏障和抗生素主动外排泵   细菌可以通过细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变,形成一道有效屏障,使得抗生素无法进入细胞内并达到作用靶位而发挥抗菌效能,这也是细菌在进化与繁殖过程中形成的一种防卫机制。这类耐药机制是非特异性的,主要见于革兰氏阴性菌。因为革兰氏阴性菌细胞壁粘肽层外面存在着类脂双层组成的外膜,外层为脂多糖,由紧密排列的碳氮分子组成,阻碍了疏水性抗菌药进入菌体内。另外细菌外膜上还存在着多种孔蛋白,分子较大者为OmpF,分子较小者为OmpC,它们可形成特异性通道(OprD)和非特异性的通道(OprF),作为营养物质和亲水性抗菌药物的通道。抗菌药物分子越大,所带负电荷越多,疏水性越强,则不易通过细菌外膜。细菌发生突变失去某种特异孔蛋白后即可导致细菌耐药性,另外由于外膜蛋白OprF的缺失,使药物不易通过而产生耐药性。如铜绿假单胞菌特异性孔蛋白OprD2缺失即导致碳青霉烯类抗生素耐药。   另外一种导致细菌非特异性耐药的机制是细菌主动外排泵的存在,可以将进入细菌体内的药物泵出膜外,从而逃避抗生素的作用。主动外排系统由于能特异地将进入细胞内的多种抗菌药物主动泵出细胞外,导致细胞获得耐药性。如大肠埃希氏菌中的多药外排泵AcorAB-TolC系统可以导致细菌对包括四环素、氯霉素、红霉素、β—内酰胺类、利福平、氟喹诺酮类、氧化剂、有机溶剂、碱性染料等多种结构不相关的药物耐药。铜绿假单胞菌的MexAB-OprM系统的主动外排作用也是导致铜绿假单胞菌固有的多重耐药性的重要因素之一。   细菌的膜耐药机制主要表现在铜绿假单胞菌的多药耐药性。铜绿假单胞菌几乎囊括了包括膜耐药在内的所有细菌耐药机制,其耐药已成为当前感染治疗中较为棘手的问题之一,尤其值得重视和研究。 ;
2023-06-30 06:35:001

半合成生物碱,为前药,水溶性增大,属于拓扑异构酶Ⅰ抑制剂的抗肿瘤药物是

【答案】:C本题考查的是抗肿瘤药作用机制。喜树碱、羟基喜树碱是天然生物碱,靶点是拓扑异构酶Ⅰ;对其结构改造得到的半合成衍生物有盐酸伊立替康、盐酸拓扑替康,作用机制相同。其中,伊立替康是前药。
2023-06-30 06:35:131

关于拓扑异构酶

分为两类:一类叫拓扑异构酶I,一类叫拓扑异构酶II 拓扑异构酶(topoisomerase)是指通过切断DNA的一条或两条链中的磷酸二酯键,然后重新缠绕和封口来更正DNA连环数的酶。 DNA拓扑异构酶是存在于细胞核内的一类酶,他们能够催化DNA链的断裂和结合,从而控制DNA的拓扑状态,拓扑异构酶参与了超螺旋结构模板的调节。主要存在两种哺乳动物拓扑异构酶
2023-06-30 06:35:341

拓扑异构酶

DNA拓扑异构酶存在于细胞核内,他们能够催化DNA链的断裂和结合,从而控制DNA的拓扑状态. DNA拓扑异构酶可以分两类:一类叫拓扑异构酶I,一类叫拓扑异构酶II.拓扑异构酶I催化DNA链的断裂和重新连接,每次只作用于一条链,即催化瞬时的单链的断裂和连接,它们不需要能量辅因子如ATP或NAD.拓扑异构酶II能同时断裂并连接双股DNA链.它们通常需要能量辅因子ATP.
2023-06-30 06:35:431

DNA拓扑异构酶的作用是()

DNA拓扑异构酶的作用是() A.解开DNA双螺旋,便于复制 B.改变DNA分子拓扑构象,理顺DNA链 C.把DNA异构为RNA,因为复制需RNA引物 D.辨认复制起始点 正确答案:改变DNA分子拓扑构象,理顺DNA链
2023-06-30 06:35:501

DNA拓扑异构酶1和DNA拓扑异构酶2有什么异同?

为催化DNA拓扑学异构体相互转变的酶之总称。催化DNA链断开和结合的偶联反应,为了分析体外反应机制,用环状DNA为底物。在闭环状双链DNA的拓扑学转变中,要暂时的将DNA的一个链或两个链切断,根据异构体化的方式而分为二个型。切断一个链而改变拓扑结构的称为Ⅰ型拓扑异构酶(top- oisomeraseⅠ),通过切断二个链来进行的称为Ⅱ型拓扑异构酶(topoisomeraseⅡ)。属于Ⅰ型的拓扑异构酶,有大肠杆菌的ω蛋白(ω-protein,由分子量11万的单个多肽链所成)及各种真核细胞中存在的切断-结合酶(nicking-closing enzyme,分子量约6万5千—7万的及分子量约10万的)。Ⅱ型拓扑异构酶,有存在于细菌中的DNA促旋酶、噬菌体T4的拓扑异构酶Ⅱ以及真核细胞中依赖ATP的拓扑异构酶Ⅱ等。另外,噬菌体λ的irt基因产物和噬菌体φX174的基因A的产物等也具有切断—结合酶的活性,可认为是拓扑异构酶之一种。Ⅰ型拓扑异构酶不需要ATP的能量而催化异构体化,作为反应的中间产物,在原核生物来说是游离型的5′-OH末端扣3′-磷酸末端与酶形成共价键,而真核生物是3′-OH末端5′-磷酸末端与酶形成共价键。此酯键中所贮存的能量,可能在切断端的再结合上起着作用。Ⅰ型拓扑异构化酶催化的反应有下列各种:使超螺旋DNA在每一切断—结合反应中,使L数(参见DNA拓扑学异构体)发生一种变化,即松弛(relaxation)(图1)。将互补的单链环状DNA转变成具有螺旋结构的双链环状DNA(图 2),使单链DNA打结(topological knot)或解结(图3)。另外在二个环状双链DNA一个分子的一个链切断时,形成链环状二聚体的分子(ca-tenane)。在Ⅱ型拓扑异构酶中,DNA促旋酶可单独催化闭环状DNA产生超螺旋,这是独特的。其它二个型的酶,除可使超螺旋松弛也需要ATP的能量外,还可催化促旋酶的催化反应。真核细胞的拓扑异构酶Ⅰ,参与核小体的形成,细菌的ω蛋白参与转录和某种转位子的插入。促旋酶和T4拓扑异构酶Ⅱ参与DNA的复制和转录过程。参考资料出有图
2023-06-30 06:35:581

拓扑异构酶I、II沿DNA运动的机制?

拓扑异构酶II其实又称DNA旋转酶,由两个A亚基和两个B亚基组成。旋转酶B亚基中存在ATP酶区域,可以结合并水解ATP。II型酶的ATP结合和水解,产物释放,驱动着DNA双螺旋的链转移过程。不知道你明白了没有。
2023-06-30 06:36:071

DNA 拓扑异构酶I 和II 是怎么改变DNA 的连环数的?如何理解?

拓扑异构酶I催化DNA链的断裂和重新连接,每次只作用于一条链,即催化瞬时的单链的断裂和连接。拓扑异构酶II能同时断裂并连接双股DNA链。
2023-06-30 06:36:151

在体外如何决策某种蛋白质是否具有dna拓扑异构酶活性

为催化dna拓扑学异构体相互转变的酶之总称。催化dna链断开和结合的偶联反应,为了分析体外反应机制,用环状dna为底物。在闭环状双链dna的拓扑学转变中,要暂时的将dna的一个链或两个链切断,根据异构体化的方式而分为二个型。切断一个链而改变拓扑结构的称为ⅰ型拓扑异构酶(top-oisomeraseⅰ),通过切断二个链来进行的称为ⅱ型拓扑异构酶(topoisomeraseⅱ)。属于ⅰ型的拓扑异构酶,有大肠杆菌的ω蛋白(ω-protein,由分子量11万的单个多肽链所成)及各种真核细胞中存在的切断-结合酶(nicking-closingenzyme,分子量约6万5千—7万的及分子量约10万的)。ⅱ型拓扑异构酶,有存在于细菌中的dna促旋酶、噬菌体t4的拓扑异构酶ⅱ以及真核细胞中依赖atp的拓扑异构酶ⅱ等。另外,噬菌体λ的irt基因产物和噬菌体φx174的基因a的产物等也具有切断—结合酶的活性,可认为是拓扑异构酶之一种。ⅰ型拓扑异构酶不需要atp的能量而催化异构体化,作为反应的中间产物,在原核生物来说是游离型的5′-oh末端扣3′-磷酸末端与酶形成共价键,而真核生物是3′-oh末端5′-磷酸末端与酶形成共价键。此酯键中所贮存的能量,可能在切断端的再结合上起着作用。ⅰ型拓扑异构化酶催化的反应有下列各种:使超螺旋dna在每一切断—结合反应中,使l数(参见dna拓扑学异构体)发生一种变化,即松弛(relaxation)(图1)。将互补的单链环状dna转变成具有螺旋结构的双链环状dna(图2),使单链dna打结(topologicalknot)或解结(图3)。另外在二个环状双链dna一个分子的一个链切断时,形成链环状二聚体的分子(ca-tenane)。在ⅱ型拓扑异构酶中,dna促旋酶可单独催化闭环状dna产生超螺旋,这是独特的。其它二个型的酶,除可使超螺旋松弛也需要atp的能量外,还可催化促旋酶的催化反应。真核细胞的拓扑异构酶ⅰ,参与核小体的形成,细菌的ω蛋白参与转录和某种转位子的插入。促旋酶和t4拓扑异构酶ⅱ参与dna的复制和转录过程。参考资料出有图
2023-06-30 06:36:221

属于拓扑异构酶Ⅰ抑制剂的生物碱是

【答案】:A羟喜树碱属于拓扑异构酶Ⅰ抑制剂;甲氨蝶呤属于二氢叶酸还原酶抑制剂;依托泊苷属于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂,用于治疗小细胞肺癌的首选药物之一。
2023-06-30 06:36:291

属于拓扑异构酶抑制剂是

【答案】:D本题考查抗肿瘤药物的作用机制。铂类(顺铂)作用于DNA化学结构;培美曲塞影响核酸合成;放线菌D作用于核酸转录;依托泊苷属于拓扑异构酶抑制剂;紫杉醇主要作用于有丝分裂M期,干扰微管合成。
2023-06-30 06:36:491

DNA复制的拓扑性质是什么?

DNA复制的拓扑性质是催化DNA拓扑学异构体相互转变的酶之总称。1、催化DNA链断开和结合的偶联反应,为了分析体外反应机制,用环状DNA为底物。在闭环状双链DNA的拓扑学转变中,要暂时的将DNA的一个链或两个链切断,根据异构体化的方式而分为二个型。切断一个链而改变拓扑结构的称为Ⅰ型拓扑异构酶(top-oisomeraseⅠ),通过切断二个链来进行的称为Ⅱ型拓扑异构酶(topoisomeraseⅡ)。属于Ⅰ型的拓扑异构酶,有大肠杆菌的ω蛋白(ω-protein,由分子量11万的单个多肽链所成)及各种真核细胞中存在的切断-结合酶(nicking-closingenzyme,分子量约6万5千—7万的及分子量约10万的)。2、Ⅱ型拓扑异构酶,有存在于细菌中的DNA促旋酶、噬菌体T4的拓扑异构酶Ⅱ以及真核细胞中依赖ATP的拓扑异构酶Ⅱ等。另外,噬菌体λ的irt基因产物和噬菌体φX174的基因A的产物等也具有切断—结合酶的活性,可认为是拓扑异构酶之一种。3、Ⅰ型拓扑异构酶不需要ATP的能量而催化异构体化,作为反应的中间产物,在原核生物来说是游离型的5′-OH末端扣3′-磷酸末端与酶形成共价键,而真核生物是3′-OH末端5′-磷酸末端与酶形成共价键。此酯键中所贮存的能量,可能在切断端的再结合上起着作用。4、Ⅰ型拓扑异构化酶催化的反应有下列各种:使超螺旋DNA在每一切断—结合反应中,使L数(参见DNA拓扑学异构体)发生一种变化,即松弛,使单链DNA打结(topologicalknot)或解结。另外在二个环状双链DNA一个分子的一个链切断时,形成链环状二聚体的分子(ca-tenane)。在Ⅱ型拓扑异构酶中,DNA促旋酶可单独催化闭环状DNA产生超螺旋,这是独特的。5、其它二个型的酶,除可使超螺旋松弛也需要ATP的能量外,还可催化促旋酶的催化反应。真核细胞的拓扑异构酶Ⅰ,参与核小体的形成,细菌的ω蛋白参与转录和某种转位子的插入。促旋酶和T4拓扑异构酶Ⅱ参与DNA的复制和转录过程。
2023-06-30 06:36:581

下面关于DNA拓扑异构酶I和II差别的说法,其中正确的有()。

下面关于DNA拓扑异构酶I和II差别的说法,其中正确的有()。 A.I型使DNA的一条链发生断裂和再连接,而II型使DNA的两条链同时发生断裂和再连接B.I型催化反应不消耗ATP,II型需要消耗ATPC.I型主要与转录有关,II型与复制有关D.I型和II型都只能引入负超螺旋正确答案:I型使DNA的一条链发生断裂和再连接,而II型使DNA的两条链同时发生断裂和再连接;I型催化反应不消耗ATP,II型需要消耗ATP
2023-06-30 06:37:051

作用于DNA拓扑异构酶I的天然来源的药物是A.喜树碱B.氟尿嘧啶C.环磷酰胺

【答案】:A本题考查的是抗肿瘤药的性质与结构。喜树碱类:作用于DNA拓扑异构酶鬼臼生物碱:DNA拓扑异构酶盐酸伊立替康:半合成,溶于水,属前药(喜树碱的酯
2023-06-30 06:37:121

抗dna拓扑异构酶抗体阳性是什么意思

为催化dna拓扑学异构体相互转变的酶之总称。催化dna链断开和结合的偶联反应,为了分析体外反应机制,用环状dna为底物。在闭环状双链dna的拓扑学转变中,要暂时的将dna的一个链或两个链切断,根据异构体化的方式而分为二个型。切断一个链而改变拓扑结构的称为ⅰ型拓扑异构酶(top-oisomeraseⅰ),通过切断二个链来进行的称为ⅱ型拓扑异构酶(topoisomeraseⅱ)。属于ⅰ型的拓扑异构酶,有大肠杆菌的ω蛋白(ω-protein,由分子量11万的单个多肽链所成)及各种真核细胞中存在的切断-结合酶(nicking-closingenzyme,分子量约6万5千—7万的及分子量约10万的)。ⅱ型拓扑异构酶,有存在于细菌中的dna促旋酶、噬菌体t4的拓扑异构酶ⅱ以及真核细胞中依赖atp的拓扑异构酶ⅱ等。另外,噬菌体λ的irt基因产物和噬菌体φx174的基因a的产物等也具有切断—结合酶的活性,可认为是拓扑异构酶之一种。ⅰ型拓扑异构酶不需要atp的能量而催化异构体化,作为反应的中间产物,在原核生物来说是游离型的5′-oh末端扣3′-磷酸末端与酶形成共价键,而真核生物是3′-oh末端5′-磷酸末端与酶形成共价键。此酯键中所贮存的能量,可能在切断端的再结合上起着作用。ⅰ型拓扑异构化酶催化的反应有下列各种:使超螺旋dna在每一切断—结合反应中,使l数(参见dna拓扑学异构体)发生一种变化,即松弛(relaxation)(图1)。将互补的单链环状dna转变成具有螺旋结构的双链环状dna(图2),使单链dna打结(topologicalknot)或解结(图3)。另外在二个环状双链dna一个分子的一个链切断时,形成链环状二聚体的分子(ca-tenane)。在ⅱ型拓扑异构酶中,dna促旋酶可单独催化闭环状dna产生超螺旋,这是独特的。其它二个型的酶,除可使超螺旋松弛也需要atp的能量外,还可催化促旋酶的催化反应。真核细胞的拓扑异构酶ⅰ,参与核小体的形成,细菌的ω蛋白参与转录和某种转位子的插入。促旋酶和t4拓扑异构酶ⅱ参与dna的复制和转录过程。参考资料出有图
2023-06-30 06:37:191

作用于拓扑异构酶Ⅰ的抗肿瘤药物是

【答案】:C本组题考查抗肿瘤药物的作用靶点。作用于微管的抗肿瘤药物主要有长春新碱和紫杉醇;作用于芳构酶的抗肿瘤药物主要有来曲唑和他莫昔芬;作用于拓扑异构酶Ⅰ的抗肿瘤药物有羟基喜树碱、伊立替康和拓扑替康;作用于拓扑异构酶Ⅱ的抗肿瘤药物主要有鬼臼毒素及其衍生物,如依托泊苷等;直接作用于DNA的抗肿瘤药物主要有烷化剂类及顺铂等。故本组题答案应选DCB。
2023-06-30 06:37:271

抗dna拓扑异构酶抗体阳性是什么意思

抗双链DNA抗体又称为抗天然DNA抗体,是抗核抗体的一种类型,几乎所有红斑狼疮病人都有该抗体的升高。目前认为,它在红斑狼疮的发病中起一定的作用,在一些病人中,DNA的大分子可存在于循环血液中或者粘附于多种器官的微血管上,如肾脏、肺和脑组织,与血液中的自身抗体结合,形成循环免疫复合物,导致组织损伤。抗双链DNA抗体多见于狼疮性肾炎中,约50%以上的狼疮性肾炎病人循环血液中的DNA浓度较正常健康人高。但为什么会增高,如何增高,目前还不得而知,相信随着科学的发展,这些难题可逐步得到解决。一般认为抗双链DNA的效价与病情相平行,即病情活动时,抗DNA抗体效价升高,病情缓解时,效价降低。由于各地测定的方法不同,所以正常值也不同,一般来说,结合率要大于20%以上才有临床意义。
2023-06-30 06:37:351

《分子生物学》疑问!很急啊!会的帮帮忙!谢谢~~~

DNA 复制有关酶DNA聚合酶DNA引发酶(PRIMASE)是DNA合成中合成RNA引物的酶,引发酶行使2个功能:首先在起点处起始先导链的合成.其二在延伸中帮助岗奇片段的反复起始.DNA解旋酶DNA拓扑异构酶单链结合蛋白(SSB)核酸酶(nucleases)是通过水解磷酸二酯键消化核酸的酶,包括DNase 和 RNase两类,各类还包括外切酶和内切酶两类.在复制中需要三个特定的核酸酶活性:校正需要3"-5"的外切酶活性,引物的去除需要RNaseH,5"-3"外切酶活性.DNA连接酶DNA连接酶是在双链DNA中催化相邻核苷酸形成磷酸二酯键的酶.她要求5"断的核苷酸必须有完整的磷酸基团,3"端必须有完整的羟基.在真核生物中连接酶需要ATP.DNA连接酶控制所有DNA修复途径的最后阶段,哺乳动物有4种连接酶活性,DNA连接酶I是涉及后滞链修复的基本酶.非洲爪蟾卵提取物中MCM2-7复合物在染色质上复制起始复合物周围的分布摘要:MCM2-7复合物被认为具有真核生物DNA复制解旋酶功能.它通过复制起始复合物(ORC),CDc6,Cdt1而结合到DNA 链上,它在G1-S的过度期被CDc45和蛋白质激酶CDc7,Cdk2所激活.但是,在染色体上,结合的MCM复合物数量远比ORC复合物的数量多.为了弄清楚原因,本实验用非洲爪蟾(XENOPUS)卵提取物为材料,检测了结合在线性DNA片段上的各种蛋白质进行了测定.实验发现,当DNA片段为80bp时,ORC和MCM之比为1:1;当DNA片段较长时,MCM的比率迅速上升,证明MCM广泛分布在结合有CDc45的DNA周围.MCM复合物并不是DNA复制的限制物,摘要(续)它们在CDc7存在的情况下被磷酸化,他们能诱导Cdk2 依赖的CDc45的附着.非洲爪蟾卵提取物实验表明,DNA复制的起始包含着复杂的,分布广泛的,具有起始作用的MCM2-7复合物.染色体DNA的复制需要三个系统参与非洲爪蟾胚胎期细胞从有丝分裂末期至G1期末复制起始事件固定在线性DNA碎片上的前复制复合物的形成和激活ORC和MCM被有效地富集于82-bp以上的DNA片段上MCM的附着与DNA长度有关,而ORC与DNA长度无关侧位MCM复合物紧紧附着于染色质附着于DNA上的CDC45是DNA复制的速度限制因素MCM复合物的磷酸化是CDC7依赖的CDC45在染色体上的附着受放线菌素D所促进DNA复制起始模型结论一,MCM复合物的附着需要82bp的DNA片段,ORC的附着也需要80bp的DNA片段,被认为是G1期MCM附着所需的DNA长度.二,DNA片段长度超过82bp时,MCM复合物的数量显著增加,而ORC保持不变;MCM复合物广泛分布在ORC周围的DNA片段上.三,MCM复合物在DNA片段上的附着需要CDC6和CDT1.在没有ORC,CDC6,CDT1存在的DNA片段上没有MCM附着.四,MCM复合物附着后,ORC去除不会降低DNA合成的效率.ORC后的MCM具有支持复制起始的作用结论(续)五,侧位MCM复合物被CDC7结合,MCM4被CDC7依赖的反应磷酸化;在放线菌素D存在的情况下,CDC45:MCM约为1,表明每个侧位MCM可以招募一个CDC45.六,DNA复制的起始事件被有规律地隔断,其原因是在CDC45附着的一定距离的MCM复合物处于不活动状态.七,研究表明,MCM复合物在哺乳动物细胞中普遍存在,人类的细胞核中有106个MCM复合物;中国仓鼠卵巢细胞中MCM复合物在G1期增多,在GI/S期的过度期达到最高.细胞周期是指由细胞分裂结束到到下次细胞分裂结束的时期.有增殖能力的细胞每增殖一次都要经过一个细胞周期.每个细胞周期都要经过间期和分裂期.真核细胞间期又分为G1期,S期和G2期,分裂期有分为前期,中期,后期,末期.GI期早期如果生长因子缺乏,细胞进入静止期G0期,如果细胞通过限制点(R),就进入下一轮复制和分裂.左图反映细胞成分的持续积累和DNA的非持续合成.细胞周期的分子基础是一系列蛋白质和激酶所调控的.连续精确的DNA合成需要很多酶活性协同作用.其中在复制叉中使DNA延伸的最重要的是细胞复制体复合物,它是酶和其他蛋白质的动态复合物.真核细胞有四种细胞核DNA聚合酶和一种负责细胞器DNA基因组复制的多聚酶.DNA聚合酶α δ 负责染色体的复制, α 在后滞链上延伸RNA引物,为复制因子(RF-C)提供模板.DNA聚合酶δ合成先导链和后滞链,它与PCNA(增殖细胞核抗原)结合.DNA聚合酶β 是5个酶中最小的酶,其保真度和行进性最低,它涉及DNA的修复.DNA聚合酶γ 负责线粒体NDA的复制.DNA聚合酶ε的作用不十分清楚.DNA解旋酶是沿单链DNA移动的酶,它利用ATP水解得来的能量打断氢键,分离双链分子.它只沿DNA一个方向移动,可根据他们5"-3"或3"-5"的极性分类.RF复制因子.DNA拓扑异构酶是催化DNA拓扑异构体相互转换的酶.在真核细胞中,拓扑异构酶是细胞骨架的一部分,他们在有丝分裂中姐妹染色体的分离也起作重要作用.拓扑异构酶分成两类功能类型:I 型只剪切一条链,只能连接/去处含有缺口的地物.II 型可以同时剪切两条链,可以连接/剪切共价闭环链.单链结合蛋白是缺乏酶活性的复制辅助蛋白,但是其他复制有关酶所必需的.它们在细胞内行使很多涉及单链区域稳定性的功能,在复制中包括稳定溶解起点,维持螺旋酶活性,从DNA模板上去除二级结构,抑制核酸酶活性等.Pol:聚合酶,ss酿酒酵母,RP-A1是酿酒酵母基因.CDC 细胞分裂周期蛋白CDK 细胞周期蛋白依赖激酶MCM 酿酒酵母转录因子,该图显示一小段染色体DNA片段如何跨过细胞周期.第一系统:起始识别系统.该系统负责在DNA适当的位置复制起点.充当这一角色的是ORC,它被附吸在复制起始处,并行使起始功能,在这个间期ORC都结合在DNA上.第二系统:复制准许系统.他保证这些"起始"在一个细胞周期仅激活一次.他在M期末激活,并支持MCM2-7复合物的附着,准许进入S期开始复制.第三系统:S期促进因子(SFP).提供复制叉起始的触发器.他包括2种活性成分: CDc7蛋白质激酶,S期促进的细胞周期依赖激酶CDK.蛋白质印迹法分析(主要了解DNA和ORC,MCM的空间关系)1道:当量的磁珠(未加DNA),检测不出MCM和ORC22-6道:磁珠被偶联到3kb的DNA蓝印碎片(通过PCR得来)上.然后和非洲爪蟾卵细胞溶质保温20分钟,通过分离,洗涤再用蛋白质印迹法分析.2道表明有DNA片段存在时,能检测到MCM和ORC24道表明,加入GEMININ时,不能检测到MCM3(被抑制与瓷珠结合)说明MCM的附着是CDT1依赖的.5道表明,NPE存在时CDc45与瓷珠结合增加.6道表明,P27KIP存在时,CDc45检测不到,因为CDK2受到抑制,因而c45的附着需要CDK2.了解ORC,MCM和DNA长度的关系#A&B:一个251 bp的PCR产物跨越蓝印多接头被偶联到bead上, beads被不同的酶消化,产生251,154,120,94,67,和0 bp的DNA片段.消化后的DNA片段附着于bead上进行2%琼脂电泳分析(A)或与非洲爪蟾卵细胞溶质保温,然后附着于蛋白质上,通过蛋白质印迹法分析(B).(C)相同计量的DNA beads和非洲爪蟾卵细胞溶质保温(1-5加缓冲液,6-10加Geminin)然后用蛋白质印迹法分析. (D)通过定量对比发现,67 bp的DNA上没有MCM.94个bp时,MCM:OCR=1:1. (D)进一不了解到82个bp时是MCM附着的最短片段.A表明,在0.3-6kb时,ORC的数量都没有变化,研究表明,10-15kb有一个ORC.另一方面,MCM3确随着DNA片段的延长含量显著增加.Geminin完全抑制MCM在DNA上的附着,但却加强ORC在DNA上的附着,切附着量随DNA片段的增加而增加.B表明6kbDNA片段上,MCM3:ORC2与精子细胞中的一样高,约20-40:1.C是为了解MCM2-7的其他亚基是否也和MCM3一样而设计的实验.首先偶联一个1kb的PCR产物在瓷珠上.一份被消化到100bp长度,一份不消化.结果表明:附吸到DNA片段上的ORC2在1kb和 100bp上相近.MCM3在100bp上低得多.MCM7和MCM4表现和MCM3一致.表明MCM2-7都是DNA长度依赖的.D是了解在1kb上MCM3和ORC2的比例.用的是蛋白质印迹法.光密度计量法结果是11:1.暗示每个MCM3所需的DNA长度是90bp该实验是要了解ORC前和ORC后MCM2-7复合物与DNA的相互作用是否通过同样的机制.实验是通过比较在仅含ORC后MCM复合物(6kb)和仅含ORC前MCM复合物(100bp)的两个片段上MCM复合物的附着坚固程度.将他们防入1M KCL,发现无论1kb还是100bpDNA上,MCM复合物都被阻止与DNA结合,而ORC在0.6M KCL溶液中被阻止与DNA结合.试验结果与用精子DNA试验结果一致.表明ORC前后的MCM复合物都是盐抗的.C表明:CDC-45与DNA长度没有关系.它是CDK-2依赖的.ORC2不依赖DNA片段长度.实验表明只有一个MCM亚基对CDC45的附着起作用.实验要了解多少数量的MCM复合物在精子染色体上招募的CDC45,使DNA模板在非洲爪蟾卵细胞完全复制.先要了解在精子细胞染色体中MCM3,ORC2和CDC45的比率.蛋白质印迹法,用已知量的CDC45,ORC2和MCM3做对照(A).B是了解CDC45是否是DNA复制速率的限制因素.结果表明,DNA复制速率与CDC45的量有关,与CDC45在染色体上的附着情况有关.C非洲爪蟾卵细胞核的组装和复制与MCM复合物无关.是否与径自细胞的DNA复制也无关 结果显示:在MCM复合物下降到50%时,附着到DNA上的MCM开始下降,到6%时就无法检测到.但加入NPE时,DNA复制与MCM浓度无关.以往的研究表明:附着于染色体上的MCM4的磷酸化是通过CDK2依赖的蛋白质激酶实现的;非洲爪蟾卵抽提物中附着于染色体上的MCM4的磷酸化是在加入NPE后,且需要CDC7存在.图6是精子细胞染色体,含MCM3:ORC2为20:1(6道).MCM4在加入NPE后4分钟全部磷酸化(2道).其结果与CDC7与侧位MCM2-7复合物的相互作用一致.证明结合于DNA上的MCM是被CDC7引导和修饰的.MCN2-7复合物磷酸化被CDC45促进,但仅少量MCM复合物招募CDC45.是否所有的MCM复合物都被CDC45磷酸化 实验试图寻找在什么条件下,大多数MCM复合物都要招募CDC45.结论是:大多数MCM复合物与CDC45相互作用,CDC45的附着是CDK2,MCM2-7和CDC7依赖的.因此MCM复合物是支持复制起始的.
2023-06-30 06:37:432

转座子,质粒,拓扑异构酶?能详细些吗?是不是说自然状态下细菌仍可发生基因重组?比如R型菌被转变成S型菌?

是的,可以发生。如S型菌是获得了R型菌的DNA,并且整合到了自己的DNA上,这就是一个重组的过程啊。不要以为重组就只是减数分裂时发生的。 无荚膜的R型细菌有非常重要的“感受态因子”位点,保证了S型细菌的DNA可以进入。S型细菌有荚膜,无“感受态因子”位点,不能作为受体菌直接培养而发生转化。那么S型细菌有可能变成R型细菌吗?当然有! 转化之所以会发生: 一、因为R型与S型的DNA可以同源区段配对,形成杂合细菌,通过分裂生殖形成R型和S型两种后代,不象许多人认为的(R型直接变成S型); 二、无荚膜的R型有非常重要的感受态,保证了S型的DNA可以进入。反之则不会发生:S型有荚膜,无感受态,不能作为受体菌,若人为除去荚膜,培养出无荚膜的后代,它就同时丧失了毒性,变成R型,当然就会有了感受态。 三、真核生物的细胞膜表面结构与原核生物的大不相同,不会发生转化(转化本身只发生在同种菌株间或近缘菌株间)。我们可以放心去吃想吃的东西,包括被加热杀死的S型肺炎双球菌。 四、S型可以变成R型吗?当然可以!产荚膜细菌由于有黏液物质,菌落表面湿润、有光泽、黏液状,称光滑型—S型(smooth);无荚膜细菌由于无黏液物质,菌落表面干燥、粗糙,称粗糙型—R型(rough)。自然状态下通过基因突变来完成,不是转化。人工方法是诱变,物理、化学方法都行,变过来的还能再变回.关于"一个细菌只能诱导机体产生一种抗体.这种说法正确吗?为什么?"的问题:抗原与抗体的关系正如一把钥匙开一把锁,一个细菌只能诱导机体产生一种抗体,但如果细菌变异了,那机体也会相应产生对应的抗体。
2023-06-30 06:37:542

泰医比较DNA聚合酶、连接酶及拓扑酶的异同

答:这三种酶都可催化磷酸二酯键的形成,但其作用特点与功能均不相同:(1) DNA聚合酶以dNTP为底物,延长DNA链,起作用时必需依赖DNA 模板。(2)DNA连接酶可将互补DNA双链中单链上的缺口连接,形成完整的DNA链,要求两相邻末端必须具有5"-磷酸和3"-OH,需要ATP。(3)拓扑异构酶可将DNA链打开缺口,旋转后再将缺口连接重新形成磷酸二酯键,不需要ATP。
2023-06-30 06:38:131

可干扰细菌DNA回旋酶或拓扑异构酶Ⅳ,影响细菌DNA合成的药物是

【答案】:D考查抗菌药的作用机制。替加环素为一新型四环素类药,通过与核糖体30S亚单位结合、而抑制细菌蛋白质合成;氨基糖苷类抑制细菌蛋白质合成的作用靶点包括:①在起始阶段;②在肽链延伸阶段;③在终止阶段。繁殖期、静止期杀菌药;氟喹诺酮类干扰细菌DNA回旋酶或拓扑异构酶Ⅳ,影响DNA的合成;利福平抑制敏感菌DNA依赖性RNA多聚酶,阻碍mRNA合成;多黏菌素作用机制为与革兰阴性杆菌细胞膜上的磷酸基结合,致细胞膜通透性增加,细菌膨胀、溶解死亡。
2023-06-30 06:38:201

盐酸拓扑替康说明书

【别名】注射用盐酸拓扑替康,胜城 【外文名】Topotecan Hydrochloride for Injection 【性状】浅黄色疏松块状物或粉末 【药理作用】 u2022抗肿瘤活性:本药显示了很强的抗肿瘤活性和广泛的抗癌谱,临床的体内抑瘤试验中对P388及L121白血病、B16黑色素瘤、B16/F10黑色素瘤亚株、Lew‘S肺癌、ADJ-PC6浆细胞瘤、M5076卵巢肉瘤、乳腺癌16/c、结肠腺癌38及51、Wadison肺癌等动物移植性肿瘤疗效显著。 u2022作用方式:本药拓扑异构酶Ⅰ的抑制剂。拓扑异构酶Ⅰ可诱导DNA单链可逆性断裂,使DNA螺旋链松解,本药可与拓扑异构酶Ⅰ-DNA复合物结合并阻止些单股断链的重新连接,其细胞毒作用是在DNA的合成中,是S期细胞周期特异性药物。本药与拓扑异构酶Ⅰ和DNA形成的三元复合物与复制酶相互作用时产生双股DNA的损伤,而哺乳动物的细胞不能有效地修复这些双股DNA链的中断。 吸收、分布和消除   对癌症患者以1.5 mg/m2的剂量30分钟静脉滴注,在体内呈二室模型,分布非常快,很容易分布到肝、肾等血流灌注好的组织,其T1/2a为4.1-8.1分钟,代谢产物内酯式拓扑替康的T1/2β为1.7-8.4小时,总拓扑替康T1/2β为2.3-4.3小时,与血浆蛋白结合率为6.6-21.3%,药物可进入脑脊液中,在脑脊液中有蓄积,部分(26-80%)经肾脏排泄,其中90%在用药后12小时排泄,小部分经胆汁排泄,肾功能不全的病人对本药清除率降低,其MTD亦降低,肝功能不全病人对本药的代谢和毒性与正常人无明显差异。 【适应症】   小细胞肺癌。   晚期转移性卵巢癌经线化疗失败者。 【禁忌症】 u2022对喜树碱类药物或其任何成份过敏者。 u2022严重骨髓抑制,中性粒细胞<1500/mm3者。 u2022妊娠、哺乳期妇女。 【用法与用量】 u2022剂量:推荐剂量为1.2mg/m2/日,静脉输注30分钟,持续5天,21天为一疗程,治疗中严重的中性粒细胞减少症患者,在其后的疗程中剂量减少0.2 mg/m2或与G-CSF同时使用,使用从第6天开始,即在持续5天使用本品后24小时后再用G-CSF。 u2022注射液配制:用无菌注射用水1ml溶解本品1mg比例溶解本品,按1.2 mg/m2/日剂量抽取药液,用0.9%氯化钠或5%葡萄糖注射液稀释后静脉输注。 u2022特殊人群的剂量调整 肝功能不全者:肝功能不全(血浆胆红素1.5-10 mg/dl)患者,血浆清除率降低,但一般不需剂量调整。 肾功能不全者:对轻微肾功能不全(CLcr40-60ml/分钟)一般不需剂量调整,中度肾功能不全(CLcr20-39ml/分钟)剂量调为0.6 mg/m2,没有足够资料可证明在严重肾功能不全者可否使用。 老年人:除非肾功能不全,一般不作剂量调整。 过量:目前尚不清楚本品过量的解毒方法,过量的主要并发症是骨髓抑制   。 【不良反应】 u2022血液系统:有白细胞减少、血小板减少、贫血等反应。骨髓抑制(主要是中性粒细胞)是本品的剂量限制性毒性,治疗期间要监测外周血常规,在治疗中中性粒细胞恢复至>1500/ mm3,血小板恢复至100000个/ mm3,血红蛋白恢复至9.0g/dl方可继续使用(必要时可使用G-CSF或辅注成份血)。与其它细胞毒药物联合应用时可加重骨髓抑制。 u2022消化系统:恶心、呕吐、腹泻、便秘、肠梗阻、腹痛、口腔炎、厌食。 u2022皮肤及附件:脱发、偶见严重的皮炎及搔痒。 u2022神经肌肉:头痛、关节痛、肌肉痛、全身痛、感觉异常。 u2022呼吸系统:可致呼吸困难。虽然尚不能肯定是否会因此而造成死亡,但应引起医生的重视。 u2022肝脏:有时出现肝功能异常,转氨酶升高。 u2022全身:乏力、不适、发热。 u2022局部:静脉注射时,若药液漏在血管外局部可产生局部 *** 、红肿。 u2022过敏反应:罕见过敏反应及血管神经性水肿。 【注意事项】 u2022本品必须在对癌症化学治疗有经验的专科医师的特别观察下使用,对可能出现的并发症必须具有明确的诊断和适当处理的设施与条件。 u2022由于可能发生严重骨髓抑制,出现中性粒细胞减少,可导致患者感染甚至死亡,因此,治疗期间要监测外周血常规,并密切观察患者有无感染、出血倾向的临床症状,如有异常作减药、停药等适当处理。 u2022本品是一细胞毒抗癌药,打开包装及注射液的配制应穿隔离衣,戴手套,在垂直层流罩中进行,如不小心沾染在皮肤上,立即用肥皂和清水清洗,如沾染在粘膜或角膜上,应用水彻底冲洗。 u2022本品在避光包装内,温度摄氏20-25℃时保持稳定,由于药内无抗菌成份,故开瓶后须立即使用,稀释后在摄氏20-25℃可保存24小时。 【规格】   (1)2mg;(2)4mg(以拓扑替康计)。
2023-06-30 06:38:281