人体是如何有细胞—组织—器官—系统组成的（简答100字到200字）？

从骨骼肌中分离获得的肌卫星细胞在体外分离培养时被统称为成肌细胞。骼肌中的肌卫星细胞，长期以来就被认为是出生后骨骼肌生长、修复和维持的单能成肌干细胞。近年研究发现，肌卫星细胞与内皮细胞共同起源于胚胎血管祖细胞，且成年骨骼肌中存在多能干细胞,这些肌源多能干细胞在适当的微环境中具有多向分化潜能。

是C2C12（也就是成肌细胞）。因为成肌细胞是在成人骨骼肌组织中发现的在创伤后重建肌肉组织的前体细胞，具有很好的分化能力，C2C12成肌细胞经常被用来作为在体外系统研究肌肉的发育和分化。而卫星细胞是神经胶质细胞的一种，已经高度特化了。A、细胞分化是基因的选择表达导致细胞形态、结构和功能发生变化，细胞内的遗传物质没有发生改变，A错误；B、细胞分裂使生物体的细胞数目增加，细胞分化形成不同的组织和器官、系统，细胞的凋亡对于多细胞生物体的发育、细胞的更新和病原体的清除有重要作用，因此个体发育过程中细胞的分裂、分化和凋亡对于生物体都具有积极意义，B正确；C、细胞的分裂和分化存在于个体发育的整个生命过程中，C错误；D、多细胞生物体细胞的衰老与机体的衰老并不是一回事，D错误．

成肌细胞（myoblast）是在成人骨骼肌组织中发现的在创伤后重建肌肉组织的前体细胞，有关骨骼肌成肌细胞的研究较早并有较多的动物和临床研究。

成肌细胞是可定向发育成骨骼肌细胞的专能干细胞在成人骨骼肌组织创伤后重建肌肉组织时发挥作用。与心肌细胞无明显关系。在成熟的个体中，心肌属于最终分化细胞，它一旦损伤，只能由疤痕组织替代。而心肌梗死会导致有收缩功能的心肌细胞明显减少。实验发现将动物自体骨胳肌成肌细胞体外培养扩增后，移植到急性心肌梗死区内，使已经冬眠、顿抑的心肌细胞功能得到激活和恢复。成肌细胞是一种巨核未分化细胞，移植后可长期存活，它失去骨骼肌细胞的形态特征后，具有“环境诱导分化”特性。作为组织干细胞，具有较原始细胞的一些特征，移植后随着局部微环境的改善，存活的成肌细胞分泌出一些细胞因子。所以成肌细胞移植提高心功能的机制可能是：注入的细胞使心室壁富有弹性，从而限制了心室扩张与梗死区扩大，移植细胞分泌生长因子，促进局部毛细血管的再生，使侧支循环形成。重新激活昏晕、冬眠的心肌细胞，使这些冬眠和顿抑的心肌细胞的代谢和功能得到恢复。

是C2C12（也就是成肌细胞）。因为成肌细胞是在成人骨骼肌组织中发现的在创伤后重建肌肉组织的前体细胞，具有很好的分化能力，C2C12成肌细胞经常被用来作为在体外系统研究肌肉的发育和分化。而卫星细胞是神经胶质细胞的一种，已经高度特化了。A、细胞分化是基因的选择表达导致细胞形态、结构和功能发生变化，细胞内的遗传物质没有发生改变，A错误；B、细胞分裂使生物体的细胞数目增加，细胞分化形成不同的组织和器官、系统，细胞的凋亡对于多细胞生物体的发育、细胞的更新和病原体的清除有重要作用，因此个体发育过程中细胞的分裂、分化和凋亡对于生物体都具有积极意义，B正确；C、细胞的分裂和分化存在于个体发育的整个生命过程中，C错误；D、多细胞生物体细胞的衰老与机体的衰老并不是一回事，D错误．

原理如下以果蝇为例来说明原理myoD是科学家最早发现的一个控制肌细胞发育的主导基因（mastercontrolgene）。该基因的表达产物myoD是一个控制基因表达的转录因子，在胚性前体细胞中，该蛋白一旦被合成，虽然细胞的外观并没有发生任何改变，此时细胞决定就已经发生了，即胚性前体细胞变成了成肌细胞（myoblast）。在分子生物学水平上分析，myoD蛋白不仅可以控制其他肌肉发生相关基因的转录，还能反馈促进其本身的表达（这种调节又称为正反馈）。myoD蛋白具有螺旋-转角-螺旋结构域基序，它结合到受控基因的调控区后，首先启动了其他生肌肉转录因子基因的转录，这些次生的转录因子接着再调控和启动肌球蛋白和肌动蛋白等的合成。成肌细胞中的这些肌肉蛋白合成后，成肌细胞便聚合成成熟的多核肌细胞，又称为肌纤维。果蝇发育过程中母源极性基因biocoid和级联的体节基因特异表达对果蝇体轴建立和身体分节的影响。果蝇的胚胎发育过程包括：卵细胞受精后经过多核阶段和卵裂形成胚囊，经过建立体轴和身体分节产生体节分明的胚胎，再经过幼虫和蛹的阶段，发育成果蝇。在果蝇母体的卵细胞中，与卵细胞相邻的营养细胞内biciod基因（又称为卵极基因egg-polaritygenesis）先转录产生bicoid蛋白，bicoidmRNA作为决定子进入卵细胞并分布于卵的前区，卵受精后，刺激其翻译产生Bicoid蛋白，该蛋白作为一种成形素，在受精卵前区建立了浓度梯度，即前体Bicoid蛋白浓度最高，沿卵的纵轴向中区浓度逐渐降低。实验表明正是由于bicoidmRNA及其蛋白产物在受精卵前区的定位和另一些其他成形激素（如oskar蛋白、hunchback蛋白等）在后区聚集等，这些基因产物扩散产生的浓度梯度控制着沿受精卵纵轴不同部位各卵裂球内核基因的选择性差异表达，从而建立起果蝇胚胎的前后轴，即确定了果蝇胚胎的头部和尾部。bicoid基因突变引起Bicoid蛋白缺陷显示，发育成的幼虫无头和胸，顶节（原头区）被一个反向的尾节所代替。如果将纯化的正常bicoidmRNA注射到处于卵裂的胚胎的尾部，结果可以获得两端各有一个顶节（头部）的双向胚胎。

应该是成纤维细胞,就是分化成肌纤维的细胞 肌肉细胞是细胞分化形成的.

肌肉（muscle）主要由肌肉组织构成。 肌细胞的形状细长，呈纤维状，故肌细胞通常称为肌纤维。引自http://baike.baidu.com/link?url=VVugxe1VpJboShfdVKLJcqHvKQ6YPzg0heovydDYfuNUxzjU_xzDfGIZlmb9yFS1组织的话是细胞由特殊分化的肌细胞构成的动物的基本组织。肌细胞间有少量结缔组织，并有毛肌肉组织细血管和神经纤维等。肌细胞外形细长因此又称肌纤维。肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。肌浆中含有肌丝，它是肌细胞收缩的物质基础。望采纳

这个问题不用想，肯定有关！因为DNA是生物的遗传物质，它上面排列着一段一段的基因，通过基因表达而生成对应的蛋白质分子。蛋白质参与到机体的生化反应，如新陈代谢；构成机体，如肌肉、毛发的形成等等。实际上，我们身体会产生一种调节肌肉生长的蛋白质“肌肉生长抑素”（myostatin），又称“第八生长分化因子”（简称GDF－8），肌肉生长抑素是一种基因产物，它是一种抑制性的细胞外信号分子。通过与细胞上的受体结合，引起一系列的连锁反应，使成肌细胞的分裂受到抑制。骨骼肌就是由成肌细胞融合到一起而形成的。成肌细胞数目减少，肌肉自然就少。如果肌肉生长抑素过度表达的话，就跟霍金一样肌肉萎缩了。与此相反，它一旦突变，将导致人体肌肉格外强壮。

“生命在于运动”而运动的基础在于细胞，细胞在人体中有着很重要的作用，按照细胞分化功能的不同，可分为不同的细胞类型，那么，？以下就是对此问题的相关介绍。 按照分化潜能不同细胞可分为：全能性细胞、多能性细胞和单能性细胞，具体如下： 1、全能性细胞，它具有形成完整个体的分化潜能。如胚胎细胞(简称ES细胞)，具有与早期胚胎细胞相似的形态特征和很强的分化能力，可以无限增殖并分化成为全身200多种细胞类型，进一步形成机体的所有组织、器官。人类的全能细胞可以分化成人体的各种细胞，这些分化出的细胞构成人体的各种组织和器官，最终发育成一个完整的人。 2、多能性细胞，这种细胞具有分化出多种细胞组织的潜能，但却失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制，骨髓多能造血细胞是典型的例子，它可分化出至少十二种血细胞，但不能分化出造血系统以外的其它细胞。 3、单能细胞(也称专能、偏能细胞)，这类细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化，如上皮组织基底层的细胞、肌肉中的成肌细胞或叫卫星细胞。 ？以上就是细胞的类型，医学上很多疾病都是运用细胞具有的分化潜能进行治疗，细胞疗法是目前最具发展前景和后劲的前沿技术，其已成为世界高新技术的新亮点，势将导致一场医学和生物学革命，在医疗方面具有很大的优势。热文搜索:干细胞移植方法治疗小儿脑瘫？ 干细胞移植治疗小儿脑瘫疗效怎么样神经干细胞移植治疗小脑萎缩有哪些好处呢？ 干细胞治疗遗传性痉挛性截瘫干细胞治疗腰部肌无力的效果如何？ 哪个医院治疗脑瘫比较好 干细胞治疗医院

治疗心脏病又有新方法：大量繁殖患者自己的大腿肌肉，并把它移植到已经失去功能的心脏内，让腿肉在心内繁殖，取代死去的心脏肌肉。研究这种新方法的是法国治疗心脏病权威夏希克博士及法国最著名的心脏研究中心布鲁塞斯医院的专家。夏希克在第七届亚洲心血管外科手术协会常年会议上发表了他们的研究成果。这个称之为肌细胞移植法的心脏病新疗法，是抽取大腿或手臂约1立方厘米的肌肉，分解出肌肉中繁殖力最强的活成肌细胞。之后，以37摄氏度的温度大量培育细胞，3星期后，等细胞的数量多至5000万个时，就可以通过针管注入心脏受损部位。两三个月后，这些细胞就会生长繁殖成肌肉，取代死亡的肌肉。新疗法最大好处是，手术切口从一般心脏手术的35厘米缩减至约1厘米，手术复杂性减至最低点，而且移植自己体内的细胞，不会产生异体排斥问题。据称，这一新疗法能大大减轻患者手术后的痛苦，手术费和住院费可节省80％。夏希克博士表示，这一新疗法在绵羊和老鼠身上的试验已取得成功。他们打算在6至12个月内开展临床实验，把这个方法应用在人体上。他说，那些心脏肌肉损坏程度不超过1／3的病人都可采用这种方法。其他人工器官是用什么原材料制成的呢?除了以上人工器官外，近年来人工肺、人工胰、人工晶体、人工血管、人工肌腱、电子耳、电子嗅觉等都已相继开发，有些已应用于临床。电子耳的广泛使用，已使大批聋哑人开口说话；电子眼的应用可使盲人扔掉拐杖，重新见到光明，看到五彩缤纷的世界。这么多巧夺天工的人造器官都是用什么原材料制成的呢?它们是高分子材料、稀有金属以及微型电子装置等。关于电子装置、金属材料，大家比较熟悉，那么，什么是高分子材料呢?大家知道，物质是由元素组成的，一般化合物的分子量皆从几十到几百不等，这些物质称为低分子化合物。但某些化合物的分子量可达几万，甚至几百万以上，此时它们便具有了特殊的性能，这样的化合物便称为“高分子化合物”，或称为“大分子化合物”及“高聚物”。由这样的材料制成的人工器官与天然器官相比，则更加安全、可靠，而且经久耐用。相信随着高分子化合物的不断发展以及人工器官的深入研究，今后将开发出更多、更好的各种人工器官来。

靠锻炼是不可能改变基因表达的，锻炼只是因为我们施加给身体一种“压力”，使得身体不得不将吸收更多的蛋白质来增强该部分肌肉，使之能够抵抗这种外在的“压力”而你所说的，把手上的肌肉细胞变成心肌细胞...那是单靠锻炼绝对办不到了，打个比方，你能锻炼使自己多长出个心脏来么？显然不能，因为人的基因生来就决定了（后天基因变异，基因技术除外），不同的部位也是预先就确定了改如何生长，该生长怎样的细胞，无论怎样锻炼，只会增强，不可能改变的！

其是难以转染的原代细胞。转染效率高，推荐QIAGEN的superfect转染试剂。 磷酸钙共沉淀转染。带正电的阳离子脂质体则不同、沉淀反应时间，经过内吞被导入细胞、细胞孵育时间乃至各组分加入顺序和混合的方式都可能对结果产生影响。 采用电转，但需要昂贵的电转仪。理论上说电穿孔法可用于各种细胞：需要电转仪器、活体细胞，借助内吞作用进入细胞质。此法每次转染需要更多的细胞和DNA，因为过高的场强和过长的电脉冲时间会不可逆地伤害细胞膜而裂解细胞：最早在1973年开始采用，形成DNA-阳离子脂质体复合物，状态很不好，对原代细胞还可以，对不同的细胞可能会干扰细胞的代谢，DNA并没有预先包埋在脂质体中、DNA浓度，借助脂质膜将DNA导入细胞膜内，使得DNA复合物结合在带负电的细胞表面，此法的出现使得转染效率，缓冲液非常有讲究，可重复性好。此法较易得到稳定转染：新一代的脂质体技术，经内吞进入细胞对原代培养的细胞，也可能是细胞内吞作用使得DNA复合体进入细胞：通过短暂的高电场电脉冲处理细胞，但转染原代细胞比较困难，再进行感染，重复性不佳：非病毒载体。 活化的树状聚合物。每种细胞电转的条件都需要进行多次优化。电脉冲和场强的优化对于成功的转染非常重要。活化的氨基可以调节胞内溶酶体pH值、转染的稳定性和可重复性大大提高，使DNA的传递更有效且细胞毒性明显降低。 病毒介导的感染。理论上任何细胞都可以通过电转：该聚合物的高度树状分枝形成球形结构。通过使用DMSO或甘油获得的渗透休克，抑制降解活性，形成极小的磷酸钙-DNA复合物沉淀黏附在细胞膜表面，沿细胞膜的电压差异会导致细胞膜的暂时穿孔，使DNA稳定存在，转染时要除掉血清，pH值。 非脂质体的脂质、钙离子浓度，其与DNA结合形成胶束结构而非简单的双层膜结构。 脂质体法。优点是转染效率特别高，而是带负电的DNA自动结合到带正电的脂质体上：感染需要将目的基因克隆到特定的病毒体系中，从而吸附到带负电的细胞膜表面。阳离子脂质体细胞毒性相对较高。DEAE-葡聚糖仅限于瞬时转染：中性脂质体是利用脂质膜包裹DNA。DNA被认为是穿过孔扩散到细胞内的。 电穿孔法，因为细胞的死亡率高，不同细胞条件要自己摸索，经过包装细胞的包装得到改造后的病毒。脂质体法始于1987年。氯化钙+DNA+磷酸缓冲液按一定的比例混和。 DEAE-葡聚糖，并吸附在细胞膜上。带正电的DEAE-葡聚糖或polybrene多聚体可以结合带负电的DNA分子，毒性低。血清的存在能显著提高转染效率，且不需要另外采购特殊试剂，借助每个球体无数活化的氨基末端凝聚在DNA上形成较为致密的结构：这是早在1965年出现的转染方法，细胞电转后，可重复性好。沉淀颗粒的大小和质量对于转染的成功至关重要，不足之处，选择比较好的转染试剂

高等动物和人体的细胞有成百上千种，若按组织分类的话就只有四种，它们分别是上皮组织、结缔组织、肌组织和神经组织。上皮组织可分为被覆上皮、腺上皮、感觉上皮、生殖上皮和肌上皮，对应的特化组织有与感觉相关的味蕾、嗅上皮、内耳位觉、听觉感受器、视网膜、微绒毛、纤毛和腺体等，腺体大多来自胚胎外胚层和内胚层分化的被覆上皮，有些来自中胚层分化的上皮，其余的组织在胚胎发育的更晚期出现。但是上皮组织却不包括我们按字面理解的皮肤，皮肤和骨都是属于结缔组织。结缔组织大致分为疏松结缔组织、致密结缔组织、网状结缔组织和粘液结缔组织，如血液中的大部分细胞和成纤维细胞、肌腱、腱膜、韧带、真皮和器官被膜、造血器官、淋巴器官、眼球内的玻璃体等。肌组织包括骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌细胞由来源于胚胎中胚层的成肌细胞发育而成，心肌细胞和平滑肌细胞来自早期胚胎心管周围的间充质细胞和胚胎时期的间充质细胞分化而来。神经组织主要由神经元和神经胶质细胞组成，二者以特有的构筑形式组成复杂的中枢和周围神经系统。神经元源自胚胎时期的神经管和神经嵴细胞。如此数量巨大、种类各异的细胞群都是由一个细胞———受精卵发育分化而来。决定这一分化过程的物质是DNA，仅由4种核苷酸分子连接而成的一维分子链竟包含了对应这一过程的所有信息。如果我们知道了由胚胎组织向特定组织或器官分化的调控机制，就可以在体外的人工环境中生长出所需要的组织，替换衰老、功能减退或意外损伤的组织，延长人类的寿命。目前人们还不了解其中的奥秘所在，在体外生成与体内相同的组织和器官还有相当长的路要走。

未成熟粒细胞指成纤细胞、成肌细胞等一般未分化的细胞，血球时，则称为成血细胞。

应该是成纤维细胞，就是分化成肌纤维的细胞肌肉细胞是细胞分化形成的。

mycobacillin 分枝菌素 　　mycobacteria 分枝杆菌 　　mycobacterium leprea 麻风（分枝）杆菌 　　mycobacterium trberculosis 结核（分枝）杆菌 　　mycobactin 分枝杆菌素 　　mycobiology 真菌生物学 　　mycobiont 地衣共生菌 　　mycocide 杀真菌剂 　　mycoderm （菌）醭 　　mycoherbicide 真菌除草剂 　　mycolic acid 分枝菌酸 　　mycology 真菌学 　　mycomycin 菌霉素 　　mycophage 真菌噬菌体，噬真菌体 　　mycophenolic acid 霉酚酸 　　mycoplasma 支原体 　　mycoprotein 真菌蛋白 　　mycorrhiza 菌根 　　mycosis fungoides 蕈样肉芽肿病 　　mycotoxin 真菌毒素 　　mycotrophy 菌根营养 　　mycovirus 真菌病毒 　　mydecamycin 麦迪霉素，美迪加霉素 　　myelin 髓鞘质；髓磷脂 　　myelination 髓鞘形成 　　myeloblast 成髓细胞，成粒细胞，原粒细胞 　　myeloblastin 成髓细胞素，成髓细胞蛋白酶[一种丝氨酸蛋白酶，见于成髓细胞性白血病细胞系] 　　myelocyte 髓细胞，中幼粒细胞 　　myeloid stem cell 髓样干细胞 　　myeloid tissue 骨骨髓组织 　　myeloma 骨髓瘤 　　myeloperoxidase 髓过氧化物酶 　　myelopoiesis 成髓（作用），髓细胞生成 　　mykol 真菌醇 　　Mylar [商]聚酯薄膜[杜邦公司商标] 　　myoalbumin 肌白蛋白，肌清蛋白 　　myoblast 成肌细胞 　　myocardial infarction 心肌梗死 　　myocyte 肌细胞 　　myofiber 肌纤维 　　myofibril 肌原纤维 　　myofilament 肌丝 　　myogen 肌浆蛋白 　　myogenesis 肌发生，肌细胞生成 　　myogenin 肌细胞生成素，成肌素[具有螺旋-环-螺旋结构，可使多潜能中胚层细胞转变为成肌细胞] 　　myoglobin 肌红蛋白 　　myohemerythrin 蚯蚓肌红蛋白 　　myokinase 肌激酶 　　myoma 肌瘤 　　myomodulin 肌调蛋白 　　myosin 肌球蛋白 　　myostroma 肌基质 　　myostromin 肌基质蛋白 　　myotendinous antigen 肌腱抗原 　　myotonic dystrophy 肌强直营养不良 　　myotube 肌管 　　myovirus 肌尾病毒[一类噬菌体] 　　myristate 豆蔻酸 　　myristin 豆蔻酸甘油酯 　　myristoyl 豆蔻酰，十四烷酰 　　myristoylation 豆蔻酰化，十四（烷）酰化 　　myristyl 豆蔻基，十四烷基 　　myristylation 十四烷基化 　　myrmecophily 蚁媒[用于植物学] 　　myxobacteria 粘细菌 　　myxomecetes 粘菌纲 　　myxoxanthin 蓝藻黄素，粘藻黄素 　　myxoxanthophyll 蓝藻叶黄素，粘藻叶黄素 　　N nucleotide N核苷酸[见于免疫球蛋白和T细胞受体的重链基因，系重排过程中随机插入] 　　n orientation 正向（插入），同向（插入）[插入片段与载体同向] 　　N region N区[见于免疫球蛋白和T细胞受体，系重排过程中所插入] 　　nalidixic acid 萘啶酮酸 　　naloxone 纳洛酮[阿片样肽拮抗剂] 　　naphthol 萘酚 　　narcotic 麻醉药 　　narrow groove [DNA双螺旋的]窄沟 　　narrow heribatility 狭义遗传率[加性遗传方差在总表型方差中所占的比例] 　　nasopharyngeal carcinoma 鼻咽癌 　　nastic movement 感性运动[见于植物] 　　nasty 感性 　　natamycin 游霉素 　　native gel 非变性凝胶 　　natriuretic hormone 利尿钠激素[血浆量增多时，体内生成的一类能抑制钠泵功能和促进尿钠排出的物质] 　　natriuretic peptide 钠尿肽，利尿钠肽 　　nebramycin 暗霉素 　　nebularin 水粉蕈素 　　nebulin 伴肌动蛋白[骨骼肌的一种肌节基质蛋白，与肌动蛋白等长，可作用于细肌丝] 　　nebulization 雾化 　　necroparasite 致坏死寄生物[藉分泌物杀死寄生组织后在死组织上生存] 　　necrosis virus 坏死病毒 　　necrovirus 坏死病毒组[一组植物病毒，模式成员是烟草坏死病毒] 　　nectar 花蜜 　　nectary 蜜腺 　　negative interference 负干涉[染色体上一处发生重组，使同一染色体另一处重组率升高] 　　neighborhood correlation 相邻相关（效应），邻位相关（效应）[残基在一级结构上的距离与其三维结构中的距离相关] 　　neisseria 奈瑟菌属 　　neisseria gonorrhoeae 淋球菌 　　neisseria meningitidis 脑膜炎球菌 　　nematoda 线虫纲 　　nematode 线虫

嗨，大家好，这里是生活的芝士，分享生活中的知识。想必每个人都想拥有一副健美的身材，那您知道构成我们健美身材基础的肌肉是怎么生长的吗？这里来让我向您介绍一下。一般而言，我们所说的肌肉，指的是骨骼肌，即附着在骨骼上的肌肉，是横纹肌的一种。 骨骼肌是由成束状排列的肌纤维细胞构成。各细胞长度不一，细胞间紧密排列，长短互补。各细胞外面都包有纤细的网状膜，叫肌内膜；各肌束又被胶质纤维和弹力纤维混合成的结缔组织膜包裹，叫肌束膜；在每块肌肉的外面，又包有1层较厚的结缔组织，叫肌外膜。 而肌纤维，就是肌肉的基本单位。从微观上看，肌肉的变大是由一个个肌纤维细胞内蛋白质的积累形成的。那肌肉具体是怎么变大的呢？ 当肌纤维比较小时，这时候肌肉的生长主要依赖肌纤维内蛋白的积累来使肌纤维细胞变大，从而表现出肌肉生长。但当肌纤维比较大的时候，单单一个细胞核便控制不了细胞的整个区域，这时位于基底膜和肌纤维膜外的多能性肌肉干细胞，又叫作卫星细胞，便开始发挥它的作用。 当肌纤维细胞受到损伤或肌纤维的细胞核已经不能很好的控制整个细胞时，多能性肌肉干细胞会开始分裂，这时，一个多能性肌肉干细胞会分裂成两个子细胞，其中一个子细胞会保持原样，就是多能性肌肉干细胞；另一个子细胞则开始分化，它的基因开始特异性表达，通过转录和翻译，这个子细胞最后变成一个成肌细胞，融入到已经受损或不能完全控制自己的肌纤维细胞内，帮助它修复或控制自己的地盘。这时候，在一个肌纤维细胞里面就会有多个细胞核，共同管理这个细胞。我来举个与肌纤维细胞很形象的例子解释一下吧！ 在古代，有一个人，他是一个村的村长，他所管理的范围就是他们那个村。村很小的，村长花半天时间便可以走完整个村子的大街小巷，村长管理起这个村子来自然得心应手。慢慢的，村子因为村长的良好管理，村子开始逐渐扩大，这时候，村长发现他已经管理不过来了，你知道他会怎么做吗？村长会宣布自己已经升任为乡长，然后将自己这逐渐扩大的管理区域划分为几个小区域，再任命几个人为村长，为他管理这些小的区域。如果这个乡长管理的范围继续扩大，他便会任命更多的人为村长，并且当扩大到一定程度时，他便会宣布自己已经升任为县长，然后任命几个乡长。而对于肌纤维来说，他的细胞核便相当于村长，细胞核能管理的范围，就相当于一个村。当肌纤维继续生长时，便会有一个新的细胞核出现负责管理这个上一个细胞核已经不能管理的区域。就这样，周而复始，你甚至可以看到一个肌纤维里，会有几百个细胞核在管理这个肌纤维细胞。 不过这些细胞核之间是互相平等的，不存在上下级关系。你也可以在微信公众号，B站，今日头条，抖音，快手，知乎，百度搜索生活的芝士，找到我更多的作品。 新人求鼓励 谢谢参考： Bamman M M , Roberts B M , Adams G R .Molecular Regulation of Exercise-Induced Muscle Fiber Hypertrophy[J]. ColdSpring Harbor Perspectives in Medicine, 2017, 8(6):a029751.图片来自于网络

肌肉属于器官，构成肌肉这一器官的组织主要是肌肉组织，它由肌细胞组成。另外还有上皮组织、结缔组织、神经组织。结构层次是细胞构成组织；组织构成器官；器官构成系统；系统构成人体。

肌肉组织由特殊分化的肌细胞构成，许多肌细胞聚集在一起，被结缔组织包围而成肌束，其间有丰富的毛细血管和纤维分布。主要功能是收缩，机体的各种动作、体内各脏器的活动都由它完成。肌肉组织主要是由肌细胞构成的，可以分为平滑肌、骨骼肌和心肌三种。

细胞间质是由细胞产生的不具有细胞形态和结构的物质，它包括纤维、基质和流体物质（组织液、淋巴液、血浆等）。细胞间质对细胞起着支持、保护、连结和营养作用，参与构成细胞生存的微环境，也就是说细胞间质是细胞的生活环境。细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用。1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡。不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性，可在半悬浮状态增殖。2．决定细胞的形状体外实验证明，各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。不同细胞具有不同的细胞外基质，介导的细胞骨架组装的状况不同，从而表现出不同的形状。3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。例如，成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖，进行分化，融合为肌管。4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向，并为细胞迁移提供“脚手架”。例如，纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移。细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质。这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义。细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装。细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成，粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”。由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。两者一个是生存环境，一个则是对生命活动有更深的影响。

培养某一类型细胞没有固定的培养条件。在MEM中培养的细胞，很可能在DMEM或M199中同样很容易生长。总之，首选MEM做粘附细胞培养、RPMI-1640做悬浮细胞培养，各种目的无血清培养的首选是AIM V培养基（SFM）。在开始进行新的细胞培养时，可以参考下表所列的条件：细胞系 细胞类型 种 组织 推荐使用的培养基293 成纤维细胞 人 胚胎肾 MEM, 10% 热灭活马血清3T6 成纤维细胞 小鼠 胚胎 DMEM, 10% 胎牛血清A549 上皮细胞 人 肺癌 F-12K, 10%胎牛血清A9 成纤维细胞 小鼠 结缔组织 DMEM, 10%胎牛血清AtT-20 上皮细胞 小鼠 垂体肿瘤 F-10, 15% 马血清和2.5% 胎牛血清BALB/3T3 成纤维细胞 小鼠 胚胎 DMEM, 10% 胎牛血清BHK-21 成纤维细胞 仓鼠 肾 GMEM, 10% 胎牛血清 或MEM, 10% 胎牛血清 和NEAABHL-100 上皮细胞 人 乳房 McCoy"5A, 10% 胎牛血清BT 成纤维细胞 牛 鼻甲骨细胞 MEM, 10% 胎牛血清 和 NEAACaco-2 上皮细胞 人 结肠腺癌 MEM, 20% 胎牛血清 和NEAAChang 上皮细胞 人 肝脏 BME, 10% 小牛血清CHO-K1 上皮细胞 仓鼠 卵巢 F-12, 10% 胎牛血清Clone 9 上皮细胞 大鼠 肝脏 F-12K, 10% 胎牛血清Clone M-3 上皮细胞 小鼠 黑素瘤 F-10, 15% 马血清和 2.5% 胎牛血清COS-1 成纤维细胞 猴 肾 DMEM, 10% 胎牛血清COS-3 成纤维细胞 猴 肾 DMEM, 10% 胎牛血清COS-7 成纤维细胞 猴 肾 DMEM, 10% 胎牛血清CRFK 上皮细胞 猫 肾 MEM, 10% 胎牛血清 和NEAACV-1 成纤维细胞 猴 肾 MEM, 10% 胎牛血清D-17 上皮细胞 狗 骨肉瘤 MEM, 10% 胎牛血清 和NEAADaudi 成淋巴细胞 人 淋巴瘤病人血液 RPMI-1640, 10% 胎牛血清GH1 上皮细胞 大鼠 垂体肿瘤 F-10, 15% 马血清和 2.5% 胎牛血清GH3 上皮细胞 大鼠 垂体肿瘤 F-10, 15% 马血清和2.5% 胎牛血清H9 成淋巴细胞 人 T细胞淋巴瘤 RPMI-1640, 20% 胎牛血清HaK 上皮细胞 仓鼠 肾 BME, 10% 小牛血清HCT-15 上皮细胞 人 结肠直肠腺癌 RPMI-1640, 10% 胎牛血清HeLa 上皮细胞 人 子宫颈癌 MEM, 10% 胎牛血清 和NEAA (in suspension, S-MEM) HEp-2 上皮细胞 人 喉 癌 MEM, 10% 胎牛血清HL-60 成淋巴细胞 人 早幼粒细胞白血病 RPMI-1640, 20% 胎牛血清HT-1080 上皮细胞 人 纤维肉瘤 MEM, 10% HI 胎牛血清 和NEAAHT-29 上皮细胞 人 结肠腺癌 McCoy"s 5A, 10% 胎牛血清HUVEC 内皮细胞 人 脐带 F-12K, 10% 胎牛血清 和 肝素盐 100 ug/ mlI-10 上皮细胞 小鼠 睾丸癌 F-10, 15% 马血清和 2.5% 胎牛血清IM-9 成淋巴细胞 人 骨髓瘤病人骨髓 RPMI-1640, 10% 胎牛血清JEG-2 上皮细胞 人 绒毛膜癌 MEM, 10% 胎牛血清Jensen 成纤维细胞 大鼠 肉瘤 McCoy"s 5A, 5% 胎牛血清Jurkat 成淋巴细胞 人 淋巴瘤 RPMI-1640, 10% 胎牛血清K-562 成淋巴细胞 人 骨髓性的白血病 RPMI-1640, 10% 胎牛血清KB 上皮细胞 人 口腔癌 MEM, 10% 胎牛血清 和NEAAKG-1 骨髓白细胞 人 红白血病病人骨髓 IMDM, 20% 胎牛血清L2 上皮细胞 大鼠 肺 F-12K, 10%胎牛血清L6 大鼠 骨骼肌成肌细胞 DMEM, 10% 胎牛血清LLC-WRC 256 上皮细胞 大鼠 癌 Medium 199, 5% 马血清McCoy 成纤维细胞 小鼠 未知 MEM, 10% 胎牛血清MCF7 上皮细胞 人 乳腺癌 MEM, 10% 胎牛血清 NEAA, 10ug/ml 胰岛素WEHI-3b 类巨噬细胞 小鼠 骨髓单核细胞白血病 DMEM, 10% 胎牛血清WI-38 上皮细胞 人 胚胎肺 BME, 10% 胎牛血清WISH 上皮细胞 人 羊膜 BME, 10% 胎牛血清WS1 人 胚胎皮肤 MEM, 10% 胎牛血清 和NEAAXC 上皮细胞 大鼠 肉瘤 MEM, 10% 胎牛血清 和NEAAY-1 上皮细胞 小鼠 肾上腺瘤 F-10, 15% 马血清和 2.5% 胎牛血清

myoD诱导肌细胞特异性基因转录

肌肉属于器官，构成肌肉这一器官的组织主要是肌肉组织，肌肉组织由肌细胞组成 人体的肌肉主要由蛋白质构成，肌肉组织主要由肌细胞构成，具有收缩、舒张功能、如心肌、平滑肌等，构成肌肉的细胞不全是肌细胞，还有肌肉纤维肌肉组织主要由肌细胞构成，具有收缩和舒张等功能

　　是涉及与心肌肥大相关的MR－1基因功能，动物体内实验证明了该基因的高表达，其加剧了AngⅡ对心肌肥大、炎症及纤维化的作用，证明MR－1的作用机制是通过对核因子NF－κB信号通路的调控，干扰MR－1的表达可以降低和削弱AngⅡ对NF－κB信号通路的诱导，说明降低或阻断MR－1基因的表达，有望成为治疗心肌肥大相关疾病的新靶点。　　心肌细胞肥大(cardiomyocyte hypertrophy)是高血压、心脏瓣膜病、急性心肌梗塞及先天性心脏病等临床常见疾病的一种并发症，是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。目前虽然认为心肌肥大的发病机制与细胞外的心肌肥大因子刺激、细胞内的信号转导和核内的某些基因活化有关，但其最本质的特征是心肌细胞基因表达的异常。大量研究表明，肥大因子刺激30min即可诱发一系列即刻早期反应基因，如c-fos、c-myc、c-jun、egr-1等进行表达，其后一些心肌肥大标志基因，如MHC、ANF、BNP等被活化，最后是一些心肌收缩蛋白基因，如MLC-2、α-actin等表达上调。近年证实，无论何种刺激信号，往往都是通过激活一系列与心肌肥大发生相关的转录因子，包括Spl、Elk-1、SRF、MEF-2、GATA-4和LIM等而诱发心肌肥大的发生。LIM蛋白是一类富含半胱氨酸且分子结构中具有一个或多个锌指结构的蛋白质家族，该家族成员广泛参与多种细胞的发育与分化调节及多种基因的转录调控。hhlim是新近从胎儿心脏中分离和克隆的与心脏发生相关的基因，因其编码产物与LIM蛋白家族高度同源且氨基酸序列中含有典型的LIM结构域而得名。目前发现，hhlim在自发性高血压大鼠和心肌肥厚大鼠的心肌细胞中表达活性增强，但对其是否直接参与心肌细胞肥大的发生过程及作用机制还不清楚。本文在对hhlim基因表达调控机制进行研究的基础上，从整体、细胞和分子水平上探讨该基因在心肌肥大发生发展中的意义及其作用机制。　　1 hhlim表达调控机制的研究　　hhlim是用三元递减法从人胎心cDNA文库中筛选克隆到一个与心脏生长发育有关的新基因。为了探讨hhlim基因的表达调控机制，将该基因5"侧翼区(长约2550bp)不同长度的片段与荧光素酶报告基因重组后，转染小鼠成肌细胞C2C12，确定其表达调控区域，并在此基础上，观察内皮素-1(ET-1)和碱性成纤维细胞生成长因子(bFGF)对该基因表达的影响。实验结果如下：　　1.1 在被马血清诱导(分化型)或不诱导(未分化型)的C2C12细胞中，从hhlim基因5"上游-2537bp序列依次进行缺失的9种不同长度的DNA片段均可驱动荧光素酶表达，其中，以转录起始点至5"上游-253bp(pF8)驱动荧光素酶基因表达的活性最高，比-2537bp(pF1)高9.9倍，比-157bp(pF9)高2.95倍。除-2037bp(pF2)片段的活性与-157bp(pF9)相近外，其它片段均有较高的活性。两种表型的C2C12细胞相比，除pF2和pF8之外，其它片段驱动荧光素酶表达的活性在分化型细胞均高于未分化型细胞。　　1.2 EMSA表明，从分化型和未分化型C2C12细胞中提取的核蛋白都可与hhlim基因上游-293～+16bp片段相结合，在4％PAGE上前者出现两条滞后带，后者出现一条滞后带，由此说明，两种表型细胞的核蛋白中均含有与-293～+16bp片段特异性结合的蛋白因子，但蛋白因子的种类和/或与顺式元件的相互作用方式可能不同。　　1.3 用在分化型C2C12细胞中表达活性较高的pF5转染C2C12细胞，在用马血清诱导被转染细胞进行分化的同时，加入心肌细胞肥大刺激因子ET-1和bFGF，观察两种因素对报告基因表达的影响。结果显示，ET-1和bFGF作用于C2C12细胞24h后，荧光素酶活性在被ET-1刺激的细胞中显著升高(达未刺激细胞的1.6倍)，至48h，其活性仍高于对照细胞；bFGF虽然也能促进荧光素酶表达，但荧光素酶活性升高的幅度在24h低于被ET-1刺激的细胞，在48h，略高于被ET-1刺激的活性。　　1.4 RT-PCR结果显示，处于分化过程中的C2C12细胞被ET-1和bFGF刺激后，hhlim表达活性分别于12h和6h开始升高，24h和48h达到高峰，在该时间点，其表达活性分别比对照细胞高出4.5倍和3.38倍。　　上述结果提示，转录起始点至5"上游-253bp在该基因表达调控中起重要作用，其顺式作用元件与转录因子相互作用具有多样性和复杂性，该基因表达受ET-1和bFGF的调节。　　2 hhlim基因表达产物的亚细胞定位及其在细胞肥大中的意义　　hhlim作为与心脏生长发育有关的基因被克隆，并发现其在自发性高血压大鼠和心肌肥厚大鼠的心肌细胞中表达活性增强。然而，关于hhlim是否能直接引起心肌细胞肥大及其引起心肌细胞肥大的作用机制还不明了。本部分实验以与心肌细胞结构相似且易于转染外源基因的小鼠成肌细胞C2C12为强制性表达外源性hhlim基因的细胞，观察hhlim基因表达产物的亚细胞定位及其在细胞肥大中的作用。结果如下：　　2.1 用脂质体转染方法将真核表达载体携带的外源性hhlim基因导入处于分化过程中的C2C12细胞，证实该基因强制性表达可使C2C12细胞体积明显增大。　　2.2 Western blot分析结果显示，在未分化型C2C12细胞中检测不到α-actin的存在，未分化型C2C12细胞被外源性hhlim转染后，α-actin出现低量表达，说明hhlim强制性表达可诱导未分化型C2C12细胞表达α-actin；在被马血清诱导分化的C2C12细胞中，hhlim强制性表达使α-actin含量急剧增加，比未分化型细胞增加8.07倍，比未转染hhlim的细胞升高1.71倍。　　2.3 RT-PCR结果显示，在未分化型C2C12细胞中BNP表达活性较高，在被马血清诱导分化成熟的C2C12细胞中BNP不表达，C2C12细胞被外源性hhlim转染后再经马血清诱导时，该基因的表达又被显著诱导。　　2.4 用绿色荧光蛋白-hhlim融合蛋白表达载体转染处于分化过程的C2C12细胞，发现转染不同时间，表达产物的亚细胞定位发生动态变化，表现为先在胞核和胞质中均有分布，而后定位于胞质的变化规律。在ET-1诱导下，内源性hhlim的亚细胞定位也发生动态变化，表现为诱导24h时，hhlim蛋白在细胞质和细胞核中均有分布，但主要集中分布在胞核中，诱导48h后，细胞核中的红色荧光明显减弱，胞质荧光强度显著增强。　　2.5 以hhlim抗体和蛋白A-Sepharose对C2C12细胞裂解液进行免疫沉淀后，用抗α-actin抗体进行Western blot分析的结果表明，在分化型细胞，hhlim抗体可以使α-actin共沉淀，即沉淀物中出现明显的α-actin条带；在转染hhlim后的分化型细胞，条带明显加深；转染hhlim的未分化型细胞中α-actin条带很浅，在未分化型C2C12细胞中检测不到α-actin的存在。免疫双荧光分析结果显示，TRITC标记的hhlim蛋白与FITC标记的α-actin荧光相互重合为黄色荧光。提示，hhlim在胞质中以与α-actin相互缔合的方式存在。　　上述结果提示，在C2C12细胞从未分化型向分化型转化的早期，hhlim蛋白主要存在于核内，此时可能发挥启动心肌细胞肥大相关基因表达的作用；在分化型细胞中，hhlim蛋白主要分布于胞质中，胞质中的hhlim可能以与α-actin相互缔合的方式参与细胞骨架的构成。　　3 hhlim对心肌肥大的影响及其作用机制探讨　　第二部分研究表明，hhlim具有启动C2C12细胞肥大相关基因表达及引发细胞肥大的作用。为进一步研究其是否也能引起心肌细胞肥大，本部分用携带hhlim cDNA的真核表达载体转染心肌细胞后，观察其强制性表达对心肌肥大的影响，并通过检测心肌细胞肥大相关基因表达的变化，探讨hhlim致心肌肥大的作用机制。实验结果如下：　　3.1 在原代心肌细胞中，hhlim基因表达活性较低，ET-1作用48h后，其表达被显著诱导，表达活性达对照细胞的2.12倍。BNP mRNA在原代培养的细胞中不能被检出，ET-1作用于细胞48h或转染hhlim基因48h后，BNP表达活性显著升高。　　3.2 RT-PCR结果表明，心肌细胞被可表达hhlim反义RNA的重组质粒转染后，BNP的表达明显下调，其表达活性比相应对照细胞降低了71％。Western blot结果显示，hhlim强制性表达可使心肌细胞α-actin水平比转染空载体的细胞升高146.05％，转染反义hhlim后，α-actin含量比相应对照细胞下降61.97％。　　3.4 hhlim在原代心肌细胞中的强制性表达

SNAREs的作用是保证识别的特异性和介导运输小泡与目标膜的融合，动物细胞中已发现20多种SNAREs，分别分布于特定的膜上，位于运输小泡上的叫作v-SNAREs，位于靶膜上的叫作t-SNAREs。v-SNAREs和 t-SNAREs都具有一个螺旋结构域，能相互缠绕形成跨SNAREs复合体(trans-SNAREs complexes)，并通过这个结构将运输小泡的膜与靶膜拉在一起，实现运输小泡特异性停泊和融合。实验证明包含了SNARE的脂质体和包含匹配SNARE的脂质体间可发生融合，尽管速度较慢。这说明除了SNARE之外，还有其他的蛋白参与运输泡与目的膜的融合。在SNAREs介导新一轮的运输小泡停泊之前，SNAREs必须以分离的状态存在，NSF（N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein, NSF）催化 SNAREs的分离，NSF是一种类似分子伴侣（分子伴娘）的ATP酶，能够利用ATP作为能量通过插入几个适配蛋白（adaptor protein）将SNAREs复合体的螺旋缠绕分开。在神经细胞中SNAREs负责突触小泡的停泊和融合，破伤风毒素和肉毒素等细菌分泌的神经性毒素实际上是一类特殊的蛋白酶，能够选择性地降解SNAREs，从而阻断神经传导。精卵的融合、成肌细胞的融合均涉及SNAREs，另外病毒融合蛋白的工作原理与SNAREs相似，介导病毒与宿主质膜的融合。 细胞的内吞可分为两类，批量内吞（Bulk-phase endocytosis）和受体介导的内吞(Receptor mediated endocytosis, RME)。批量内吞是非特异性地摄入细胞外物质，如培养细胞摄入辣根过氧化物酶。细胞表面的内陷（caveolae）是发生非特异性内吞的部位。受体介导的内吞作用是一种选择浓缩机制，既可保证细胞大量地摄入特定的大分子，同时又避免了吸入细胞外大量的液体。低密脂蛋白、运铁蛋白、生长因子、胰岛素等蛋白类激素、糖蛋白等，都是通过受体介导的内吞作用进行的。衣被小窝（coated pits）是质膜向内凹陷的部位，约占肝细胞和成纤维细胞膜表面积的2%。受体大量集中于此处，凹陷的胞质侧具有大量的笼形蛋白和衔接蛋白，类似的结构也存在于高尔基体的TGN区。受体在衣被小窝处的集中与是否结合配体无关。衣被小窝就相当一个分子过滤器（molecular filter），帮助细胞获取所需要的大分子物质。运输小泡的衣被中，除笼形蛋白外，还有衔接蛋白（adaptin）。它介于笼形蛋白与配体受体复合物之间，起连接作用。衔接蛋白存在有不同的种类，可分别结合不同类型的受体。跨膜受体蛋白的胞质端有一个由4个氨基酸残基组成的序列（Tyr-X-X-Φ），此序列是发生内吞作用的信号，X表示任何一种氨基酸，Φ为分子较大的疏水氨基酸，如Phe、Leu、Met等，衔接蛋白对此序列有识别能力。受体同配体结合后启动内化作用，笼形蛋白开始组装。在dynamin的作用下掐断后形成衣被小泡（coated vesicles）。衣被小泡进入胞质后，衣被蛋白随即脱去，分子返回到质膜下方，重又参与形成新的衣被小泡。其过程和高尔基体的TGN区形成溶酶体小泡的过程相似。胆固醇主要在肝细胞中合成，随后与磷脂和蛋白质形成低密度脂蛋白（low-density lipoproteins，LDL），释放到血液中。LDL颗粒的质量为3X106Da，直径20~30nm，芯部含有大约1500个胆固醇分子，这些胆固醇分子被酯化成长链脂肪酸。芯部周围由一脂单层包围，脂单层包含磷脂分子和未酯化的胆固醇以及一个非常大的单链糖蛋白质 (apolipoprotein B-100)，这个蛋白质分子可以和靶膜上的受体结合。当细胞进行膜合成需要胆固醇时，细胞即合成LDL跨膜受体蛋白，并将其嵌插到质膜中。受体与LDL颗粒结合后，形成衣被小泡；进入细胞质的衣被小泡随即脱掉笼形蛋白衣被，成为平滑小泡，同早期内体融合，内体中PH值低，使受体与LDL颗粒分离；再经晚期内体将LDL送入溶酶体。在溶酶体中，LDL颗粒中的胆固醇酯被水解成游离的胆固醇而被利用。细胞对胆固醇的利用具有调节能力，当细胞中的胆固醇积累过多时，细胞即停止合成自身的胆固醇，同时也关闭了LDL受体蛋白的合成途径，暂停吸收外来的胆固醇。有的人因为LDL受体蛋白编码的基因有遗传缺陷，造成血液中胆固醇含量过高，因而会过早地患动脉粥样硬化症（atherosclerosis），这种人往往因易患冠心病而英年早逝。在受体介导的内吞作用过程中，不同类型的受体具有不同的胞内体分选途径：①大部分受体返回它们原来的质膜结构域，如LDL受体又循环到质膜再利用；②有些受体不能再循环而是最后进入溶酶体，在那里被消化，如与表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）结合的细胞表面受体，大部分在溶酶体被降解，从而导致细胞表面EGF受体浓度降低，称为受体下行调节（receptor down-regulation）；③有些受体被运至质膜不同的结构域，该过程称作穿胞运输（transcytosis）。在具有极性的上皮细胞，这是一种将内吞作用与外排作用相结合的物质跨膜转运方式，即转运的物质通过内吞作用从上皮细胞的一侧被摄人细胞，再通过外排作用从细胞的另一侧输出。如母鼠的抗体从血液通过上皮细胞进入母乳中，乳鼠肠上皮细胞将抗体摄人体内，都是通过跨细胞的转运完成的。 与细胞的内吞作用相反，外排作用是将细胞内的分泌泡或其他某些膜泡中的物质通过细胞质膜运出细胞的过程。组成型的外排途径（constitutive exocytosis pathway）：所有真核细胞都有从高尔基体TGN区分泌囊泡向质膜运输的过程，其作用在于更新膜蛋白和膜脂、形成质膜外周蛋白、细胞外基质、或作为营养成分和信号分子。调节型外排途径（regulated exocytosis pathway）：分泌细胞产生的分泌物（如激素、粘液或消化酶）储存在分泌泡内，当细胞在受到胞外信号刺激时，分泌泡与质膜融合并将内含物释放出去。调节型的外排途径存在于特化的分泌细胞。其蛋白分选信号存在于蛋白本身，由高尔基体TGN上特殊的受体选择性地包装为运输小泡。组成型的外排途径通过default pathway完成蛋白质的转运过程。在粗面内质网中合成的蛋白质除了某些有特殊标志的蛋白驻留在ER或高尔基体中或选择性地进入溶酶体和调节性分泌泡外，其余的蛋白均沿着粗面内质网→高尔基体→分泌泡→细胞表面这一途径完成其转运过程。[1]起源于同一祖先，在不同生物体中行使同一功能的基因，称为“直向同源物（Ortholog），同一生物体中同一基因复制而产生的多个蛋白质称为旁系同源物或横向同源物（Paralog）。

肌细胞是细胞。肌肉属于器官，构成肌肉这一器官的组织主要是肌肉组织，它由肌细胞组成。另外还有上皮组织、结缔组织、神经组织。结构层次是细胞构成组织；组织构成器官；器官构成系统；系统构成人体。

药物治疗皮质类固醇激素是目前唯一一个能够在一定时间内保持DMD患者肌力的药物。有6个双盲试验发表了最后的结果。目前多数采用，泼尼松O.75mg/kg/d，使用时间超过6个月，如出现副作用，如体重显著增加，发育迟缓，骨质疏松等，则可将剂量减少至O.3 mg/kg/d。也有采用泼尼松O.75mg/kg/d，每月前10天用药，后20天不用的疗法，认为可减轻副作用。另外，Deflazacort是泼尼松的衍生物，用于治疗肌营养不良，无体重增加和骨质疏松的副作用，不良反应较泼尼松少。由于激素、免疫抑制剂并不能使肌纤维的dystrophin蛋白及其相关蛋白增多，并不能从根本上改变病程。成肌细胞移植正常骨骼肌中有卫星细胞，在肌肉损伤后进行再生，分化形成新的肌细胞。当肌细胞在体外培养时，卫星细胞可发育成成肌细胞，将这些培养的大量的成肌细胞注入病变肌肉，使正常的成肌细胞与DMD的病肌细胞融合，达到治疗目的，称为成肌细胞移植。这种治疗试验研究已有20年之久，在DMD动物模型肌肉中出现了dystrophin阳性纤维的表达，但在试用于患者时，发现dystrophin阳性纤维非常少，临床功能改善不理想，至今未能取得较好的效果。骨髓干细胞移植已经进行包括骨髓干细胞、血源性以及肌肉源性CD133抗原细胞、肌源性干细胞、成血管细胞、人源性周细胞等干细胞的移植试验。在动物试验中显示出一些有希望的结果，可能为肌营养不良症的细胞治疗提供新的思路。

成纤维细胞和纤维细胞的区别有以下几点：1.含义：成纤维细胞是疏松结缔组织的主要细胞成分，由胚胎时期的间充质细胞(mesenchymal cell)分化而来。功能活跃的细胞称为成纤维细胞。成纤维细胞较大，轮廓清楚，多为突起的纺锤形或星形的扁平状结构，其细胞核呈规则的卵圆形，核仁大而明显。纤维细胞（fibrocyte），结缔组织中数目最多的细胞，相对静止的细胞称纤维细胞。2.形态：成纤维细胞数目最多，胞体大，为多突的纺锤形或星形的扁平细胞，细胞核呈规则的卵圆形，细胞轮廓不清，具有突起。其形态尚可依细胞的功能变化及其附着处的物理性状不同而发生改变。纤维细胞较小，呈多角形，胞质较少，弱嗜酸性，胞核亦较小，染色较深，电镜下粗面内质网较少，高尔基复合体不发达。

不是，干细胞是一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，医学界称之为“万用细胞”。 造血干细胞是体内各种血细胞的唯一来源，它主要存在于骨髓、外周血、脐带血中。今年年初，协和医大血液学研究所的庞文新又在肌肉组织中发现了具有造血潜能的干细胞。 干细胞常常是修复身体的重要细胞 肌肉干细胞(muscle stem cell)可发育分化为成肌细胞(myoblasts)，后者可互相融合成为多核的肌纤维，形成骨骼肌最基本的结构。

是C2C12（也就是成肌细胞）。因为成肌细胞是在成人骨骼肌组织中发现的在创伤后重建肌肉组织的前体细胞，具有很好的分化能力，C2C12成肌细胞经常被用来作为在体外系统研究肌肉的发育和分化。而卫星细胞是神经胶质细胞的一种，已经高度特化了。A、细胞分化是基因的选择表达导致细胞形态、结构和功能发生变化，细胞内的遗传物质没有发生改变，A错误；B、细胞分裂使生物体的细胞数目增加，细胞分化形成不同的组织和器官、系统，细胞的凋亡对于多细胞生物体的发育、细胞的更新和病原体的清除有重要作用，因此个体发育过程中细胞的分裂、分化和凋亡对于生物体都具有积极意义，B正确；C、细胞的分裂和分化存在于个体发育的整个生命过程中，C错误；D、多细胞生物体细胞的衰老与机体的衰老并不是一回事，D错误．

myoD是科学家最早发现的一个控制肌细胞发育的主导基因（master control gene）.该基因的表达产物myoD是一个控制基因表达的转录因子,在胚性前体细胞中,该蛋白一旦被合成,虽然细胞的外观并没有发生任何改变,此时细胞决定就已经发生了,即胚性前体细胞变成了成肌细胞（myoblast）.在分子生物学水平上分析,myoD蛋白不仅可以控制其他肌肉发生相关基因的转录,还能反馈促进其本身的表达（这种调节又称为正反馈）.myoD蛋白具有螺旋-转角-螺旋结构域基序,它结合到受控基因的调控区后,首先启动了其他生肌肉转录因子基因的转录,这些次生的转录因子接着再调控和启动肌球蛋白和肌动蛋白等的合成.成肌细胞中的这些肌肉蛋白合成后,成肌细胞便聚合成成熟的多核肌细胞,又称为肌纤维.果蝇发育过程中母源极性基因biocoid和级联的体节基因特异表达对果蝇体轴建立和身体分节的影响.果蝇的胚胎发育过程包括：卵细胞受精后经过多核阶段和卵裂形成胚囊,经过建立体轴和身体分节产生体节分明的胚胎,再经过幼虫和蛹的阶段,发育成果蝇.在果蝇母体的卵细胞中,与卵细胞相邻的营养细胞内biciod基因（又称为卵极基因egg-polarity genesis）先转录产生bicoid蛋白,bicoid mRNA作为决定子进入卵细胞并分布于卵的前区,卵受精后,刺激其翻译产生Bicoid蛋白,该蛋白作为一种成形素,在受精卵前区建立了浓度梯度,即前体Bicoid蛋白浓度最高,沿卵的纵轴向中区浓度逐渐降低.实验表明正是由于bicoid mRNA及其蛋白产物在受精卵前区的定位和另一些其他成形激素（如oskar蛋白、hunchback蛋白等）在后区聚集等,这些基因产物扩散产生的浓度梯度控制着沿受精卵纵轴不同部位各卵裂球内核基因的选择性差异表达,从而建立起果蝇胚胎的前后轴,即确定了果蝇胚胎的头部和尾部.bicoid基因突变引起Bicoid蛋白缺陷显示,发育成的幼虫无头和胸,顶节（原头区）被一个反向的尾节所代替.如果将纯化的正常bicoid mRNA注射到处于卵裂的胚胎的尾部,结果可以获得两端各有一个顶节（头部）的双向胚胎.

肌肉（muscle）主要由肌肉组织构成。 肌细胞的形状细长，呈纤维状，故肌细胞通常称为肌纤维。引自http://baike.baidu.com/link?url=VVugxe1VpJboShfdVKLJcqHvKQ6YPzg0heovydDYfuNUxzjU_xzDfGIZlmb9yFS1组织的话是细胞由特殊分化的肌细胞构成的动物的基本组织。肌细胞间有少量结缔组织，并有毛肌肉组织细血管和神经纤维等。肌细胞外形细长因此又称肌纤维。肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。肌浆中含有肌丝，它是肌细胞收缩的物质基础。望采纳

“生命在于运动”而运动的基础在于细胞，细胞在人体中有着很重要的作用，按照细胞分化功能的不同，可分为不同的细胞类型，那么，？以下就是对此问题的相关介绍。 按照分化潜能不同细胞可分为：全能性细胞、多能性细胞和单能性细胞，具体如下： 1、全能性细胞，它具有形成完整个体的分化潜能。如胚胎细胞(简称ES细胞)，具有与早期胚胎细胞相似的形态特征和很强的分化能力，可以无限增殖并分化成为全身200多种细胞类型，进一步形成机体的所有组织、器官。人类的全能细胞可以分化成人体的各种细胞，这些分化出的细胞构成人体的各种组织和器官，最终发育成一个完整的人。 2、多能性细胞，这种细胞具有分化出多种细胞组织的潜能，但却失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制，骨髓多能造血细胞是典型的例子，它可分化出至少十二种血细胞，但不能分化出造血系统以外的其它细胞。 3、单能细胞(也称专能、偏能细胞)，这类细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化，如上皮组织基底层的细胞、肌肉中的成肌细胞或叫卫星细胞。 ？以上就是细胞的类型，医学上很多疾病都是运用细胞具有的分化潜能进行治疗，细胞疗法是目前最具发展前景和后劲的前沿技术，其已成为世界高新技术的新亮点，势将导致一场医学和生物学革命，在医疗方面具有很大的优势。热文搜索:干细胞移植方法治疗小儿脑瘫？ 干细胞移植治疗小儿脑瘫疗效怎么样神经干细胞移植治疗小脑萎缩有哪些好处呢？ 干细胞治疗遗传性痉挛性截瘫干细胞治疗腰部肌无力的效果如何？ 哪个医院治疗脑瘫比较好 干细胞治疗医院

肌肉组织由特殊分化的肌细胞构成,许多肌细胞聚集在一起,被结缔组织包围而成肌束,其间有丰富的毛细血管和纤维分布.主要功能是收缩,机体的各种动作、体内各脏器的活动都由它完成.肌肉组织主要是由肌细胞构成的,可以分为平滑肌、骨骼肌和心肌三种.

如何理解细胞外基质影响细胞的粘附过程细胞间质是由细胞产生的不具有细胞形态和结构的物质,它包括纤维、基质和流体物质（组织液、淋巴液、血浆等）.细胞间质对细胞起着支持、保护、连结和营养作用,参与构成细胞生存的微环境,也就是说细胞间质是细胞的生活环境.细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用,而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用.1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活,称为定着依赖性.例如,上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡.此现象称为凋亡.不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同.例如,成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快,在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反.肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性,可在半悬浮状态增殖.2．决定细胞的形状体外实验证明,各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形.同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状.上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性.细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的.不同细胞具有不同的细胞外基质,介导的细胞骨架组装的状况不同,从而表现出不同的形状.3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化.例如,成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管.4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向,并为细胞迁移提供“脚手架”.例如,纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移.细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质.这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义.细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装.细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成,粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”.由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响,因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中,或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用.两者一个是生存环境,一个则是对生命活动有更深的影响.

是的。造(zào)血(xuè)干(gàn)细(xì)胞(bāo)（Hematopoietic stem cells, HSCs） 是血液系统中的成体干细胞，是一个异质性的群体，具有长期自我更新的能力和分化成各类成熟血细胞的潜能。它是研究历史最长且最为深入的一类成体干细胞，对研究各类干细胞，包括肿瘤干细胞，具有重要指导意义。扩展资料；造血干细胞有两个重要特征：其一，高度的自我更新或自我复制能力；其二，可分化成所有类型的血细胞。造血干细胞采用不对称的分裂方式：由一个细胞分裂为两个细胞。其中一个细胞仍然保持干细胞的一切生物特性，从而保持身体内干细胞数量相对稳定，这就是干细胞自我更新。而另一个则进一步增殖分化为各类血细胞、前体细胞和成熟血细胞，释放到外周血中，执行各自任务，直至衰老死亡，这一过程是不停地进行着的。参考资料来源；百度百科-造血干细胞

细胞外基质(extracellular matrixc,ECM),是由动物细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子, 主要是一些多糖和蛋白, 或蛋白聚糖。这些物质构成复杂的网架结构，支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动。细胞外基质是动物组织的一部分, 不属于任何细胞。它决定结缔组织的特性，对于一些动物组织的细胞具有重要作用。细胞外基质的作用　　（一）细胞外基质的作用：　　细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用。　　1．影响细胞的存活、生长与死亡　　正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchorage dependence）。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡（anoikis，a Greek word meaning “homelessness”）。　　不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性，可在半悬浮状态增殖。　　2．决定细胞的形状　　体外实验证明，各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。不同细胞具有不同的细胞外基质，介导的细胞骨架组装的状况不同，从而表现出不同的形状。　　3．控制细胞的分化　　细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。例如，成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖，进行分化，融合为肌管。　　4．参与细胞的迁移　　细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向，并为细胞迁移提供“脚手架”。例如，纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移。细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质。这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义。细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装。细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成，粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”。　　由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。　　（二）ECM与肾脏纤维化　　各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，最终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化。

（一）细胞外基质的作用：细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用。1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchorage dependence）。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡（anoikis，a Greek word meaning “homelessness”）。不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性，可在半悬浮状态增殖。2．决定细胞的形状体外实验证明，各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。不同细胞具有不同的细胞外基质，介导的细胞骨架组装的状况不同，从而表现出不同的形状。3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。例如，成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖，进行分化，融合为肌管。4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向，并为细胞迁移提供“脚手架”。例如，纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移。细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质。这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义。细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装。细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成，粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”。由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。（二）ECM与肾脏纤维化各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，最终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化。硬化病变过程如下：(1)肾小球硬化后，分泌合成大量的不易被降解的胶原，更促使了肾脏细胞外基质过度积聚。(2)系膜细胞病变抑制了肾脏纤溶酶的降解活性。(3)肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子与纤溶酶原激活抑制因子的合成后，肾脏降解活性降低。(4)肾脏纤溶酶对肾脏细胞外基质的降解能力降低后，导致肾小球内肾脏细胞外基质合成异常增加，大量合成的肾脏细胞外基质取代了肾小球各功能细胞的空间，破坏了肾小球的组织结构，损伤了肾小球的功能，最终导致肾小球硬化的形成。

干细胞具有自我更新的能力，在一定条件下下，它可以分化成各种功能细胞。按分化潜能的大小，干细胞基本上可分为以下三种类型。 (1)全能性干细胞它具有形成完整个体的分化潜能。如胚胎干细胞，具有与早期胚胎细胞相似的形态特征和很强的分化能力，可以无限增殖并分化成为全身200多种细胞类型，进一步形成机体的所有组织、器官。 (2)多能性干细胞这种干细胞具有分化出多种组织细胞的潜能，但却失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制。骨髓多能造血干细胞是典型的例子，它可分化出至少12种血细胞，但不能分化出造血系统以外的其它细胞。 (3)单能干细胞 也称专能或偏能干细胞。这类干细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化，如上皮组织基底层的干细胞、肌肉中的成肌细胞或叫卫星细胞。 从干细胞到成熟细胞有许多分化阶段：最原始的干细胞是全能性干细胞，具有自我更新和分化为任何类型组织的能力。迄今为止，只在受精卵才符合这样的定义，囊胚期的胚胎干细胞是否具有全能性仍存在很大争议。分化方向已确定的干细胞叫做多能干细胞，它们将分化为特定的组织，例如造血干细胞将分化为血细胞，肝脏干细胞将分化为肝细胞。这些多能干细胞继续向前分化则成为定向祖细胞。持续停留在某种组织中的细胞被称为组织特异性干细胞，如造血干细胞、肌肉干细胞、表皮层干细胞等都属于此类。随着机体的发育，干细胞逐渐分化为特定类型并行使特定功能。很多成年人组织含有干细胞，当组织受到外伤、老化、疾病等的损伤时，这些细胞就增殖分化。产生新的组织来代替它们，以保持机体的稳态平衡。 干细胞是一类特殊的细胞，它们最显著的生物学特性是既具有自我更新的能力，又具有多向分化的潜能。根据其组织发生的名称亦可进行分类。目前，已经从许多组织或器官中成功地分离出干细胞，其中包括：胚胎干细胞、造血干细胞、骨髓间质干细胞、神经干细胞、肌肉干细胞、成骨干细胞、内胚层干细胞、视网膜干细胞、胰腺干细胞等。而随着干细胞研究的进展和深入，一些命名的含义将会更加丰富。

（一）细胞外基质的作用：细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用。1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchorage dependence）。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡（anoikis，a Greek word meaning “homelessness”）。不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性，可在半悬浮状态增殖。2．决定细胞的形状体外实验证明，各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。不同细胞具有不同的细胞外基质，介导的细胞骨架组装的状况不同，从而表现出不同的形状。3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。例如，成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖，进行分化，融合为肌管。4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向，并为细胞迁移提供“脚手架”。例如，纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移。细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质。这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义。细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装。细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成，粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”。由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。（二）ECM与肾脏纤维化各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，最终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化。硬化病变过程如下：(1)肾小球硬化后，分泌合成大量的不易被降解的胶原，更促使了肾脏细胞外基质过度积聚。(2)系膜细胞病变抑制了肾脏纤溶酶的降解活性。(3)肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子与纤溶酶原激活抑制因子的合成后，肾脏降解活性降低。(4)肾脏纤溶酶对肾脏细胞外基质的降解能力降低后，导致肾小球内肾脏细胞外基质合成异常增加，大量合成的肾脏细胞外基质取代了肾小球各功能细胞的空间，破坏了肾小球的组织结构，损伤了肾小球的功能，最终导致肾小球硬化的形成。

细胞间质是由细胞产生的不具有细胞形态和结构的物质，它包括纤维、基质和流体物质（组织液、淋巴液、血浆等）。细胞间质对细胞起着支持、保护、连结和营养作用，参与构成细胞生存的微环境，也就是说细胞间质是细胞的生活环境。细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用。1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡。不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性，可在半悬浮状态增殖。2．决定细胞的形状体外实验证明，各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。不同细胞具有不同的细胞外基质，介导的细胞骨架组装的状况不同，从而表现出不同的形状。3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。例如，成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖，进行分化，融合为肌管。4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向，并为细胞迁移提供“脚手架”。例如，纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移。细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质。这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义。细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装。细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成，粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”。由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。两者一个是生存环境，一个则是对生命活动有更深的影响。

多细胞有机体中，细胞周围由多种大分子组成的复杂网络，称作细胞外基质。研究表明，细胞外基质并非像过去认为的仅仅起惰性支持物的作用，或将细胞连接在一起，形成组织、器官。而是含有大量信号分子，积极参与控制细胞的生长，极性，形状、迁移和代谢活动。对人类细胞的研究表明，细胞外基质中的纤粘蛋白主要由成纤维细胞、上皮细胞等分泌并附着在细胞表面，其作用是促进细胞对基质的贴附，细胞之间的粘着，细胞内微丝及应力纤维的构建。现已经观察到转化的体外培养的成纤维细胞，表面纤维蛋白量减少，与此相关地细胞形态变圆，与培养基底贴附松弛，胞内应力纤维大大减少，细胞密集，重叠生长。这种转化细胞接种入正常机体，常能长成癌块，并侵润正常组织，发生广泛转移。扩展资料：细胞外基质主要由4类物质组成，即胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与氨基聚糖，其在上皮或内皮细胞的基底部者为基底膜，而在细胞间黏附结构者为间质结缔组织。胶原蛋白属于不溶性纤维形蛋白质，胶原是细胞外基质的主要成分，由三条多肽链构成，遍布于各器官和组织。结缔组织中的胶原主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，Ⅳ型胶原主要存在于基底膜。成纤维细胞、成软骨细胞、成骨细胞、成牙质细胞、成肌细胞、脂肪细胞、内皮细胞及某些上皮细胞均可分泌胶原蛋白。参考资料：百度百科-细胞外基质

细胞间质是由细胞产生的不具有细胞形态和结构的物质,它包括纤维、基质和流体物质（组织液、淋巴液、血浆等）.细胞间质对细胞起着支持、保护、连结和营养作用,参与构成细胞生存的微环境,也就是说细胞间质是细胞的生活环境.细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用,而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用.1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活,称为定着依赖性.例如,上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡.此现象称为凋亡.不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同.例如,成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快,在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反.肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性,可在半悬浮状态增殖.2．决定细胞的形状体外实验证明,各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形.同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状.上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性.细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的.不同细胞具有不同的细胞外基质,介导的细胞骨架组装的状况不同,从而表现出不同的形状.3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化.例如,成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管.4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向,并为细胞迁移提供“脚手架”.例如,纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移.细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质.这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义.细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装.细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成,粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”.由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响,因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中,或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用.两者一个是生存环境,一个则是对生命活动有更深的影响.

注射干细胞真有作用　　原理：干细胞能激活机体整体上处于休眠状态下的各种干细胞群，以替代更新原有的因衰老或病理性等因素所造成组织细胞的衰退和老化，达到组织器官功能的恢复，增强组织器官的活性和原有的抗耐受力，改善因衰老等因素所造成的细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的信息传递，增强和加快各组织细胞的新老更替等作用。　　这些所谓的干细胞美容术，一般都是直接注射所谓的干细胞针剂。而这种注射用干细胞的来源主要是从流产的胚胎中提取的。但是，如果没有经过配型就直接注射胚胎干细胞。更令人瞠目结舌的是，在一部分美容机构注射用的所谓干细胞，根本就不是真正的干细胞，能够给消费者注射生理食盐水的，就算比较有道德的了。 而一些无良美容机构收取的费用，则动辄上万元。而“一针瘦”、“眼袋消”、“羊胎素”等美容针剂，也都是未经国家有关部门批准的产品。已经被国家紧急叫停的美容填充材料“奥美定”，仍然有美容机构在使用改头换面的同一成分产品。

挛缩瘢痕是以所引起的功能障碍特征而命名的瘢痕。主要由于皮肤缺损面积较大的开放性创面，经肉芽形成、创缘的向心性收缩、上皮再生覆盖等步骤而形成的瘢痕；也可由于不恰当的手术切口或某些部位皮肤特定走向的裂伤直接缝合后形成的瘢痕发展而成。由挛缩瘢痕所引起的功能障碍和形态改变，称为瘢痕挛缩畸形，简称瘢痕挛缩。有皮肤缺损的挛缩瘢痕的生成，始于创缘的向心性移缩，其过程据某些研究认为主要为从创缘基底的成纤维细胞(或干细胞)分化而成的成肌细胞所起的作用．成肌细胞是高度分化的成纤维细胞，胞质中不仅含有丰富的内质网，能产生胶原，并有甚多成柬的微丝；具有平滑肌细胞的特征和同样的收缩性能。肉芽组织的组成成分中，成肌纤维细胞至少占30%。在创面愈合过程中，成肌细胞与成纤维细胞联结而成的合胞体，使创缘皮肤与创面基底的组织相连接，其收缩使创缘带动四周正常皮肤星向心性收缩，因而创面日益缩小。创面愈合后，并有大量胶原纤维沉积的瘢痕组织的继续收缩，遂形成挛缩瘢痕。不恰当的手术切口或某些部位皮肤特定走向的裂伤直接缝合后挛缩瘢痕的生成，则完全由于创口瘢痕组织胶原纤维的沉积和收缩所致。在挛缩瘢痕形成的过程中，随着创面创缘的向心性收缩，或直线缝合创口的短缩，创面四周或创口两端的外围皮肤也被牵拉带动而向创面或创口的中心移动。在皮面宽阔的躯干部位，代偿能力强，形成挛缩痕痕后，如不超出代偿能力的限度，可能经过逐渐的调整适应，虽引起一定程度的癜痕挛缩畸形，但常不致出现严重的功能障碍．而在器官聚集的面部和皮面较躯干狭窄的四肢、颈部等部位，则代偿能力有限。无论有皮肤缺损的创面，还是没有皮肤缺损例如在面部与眼睑缘、口唇缘相垂直，或在四肢关节屈侧、伸侧与关节面相垂直，或在颈前纵向的不恰当手术切口和皮肤组织的深度裂伤等的直接缝合创口，都将导致程度不等的瘢痕挛缩畸形及其伴随的功能障碍。特别是在四肢，如未能及时治疗，久之，还可引起深部组织如肌腱、神经、血管等的短缩或移位，骨关节的变形脱位等一系列继发改变。如挛缩瘢痕发生在儿童期，治疗延误，还可造成发育障碍。这些都进一步加重形态和功能损毁的程度，增加治疗的复杂性，并影响手术的最终效果。挛缩瘢痕的预防胜于治疗。凡有较大面积皮肤缺损的创面，都应及时行皮肤移植术修复，以阻止创缘的向心性收缩，促进创面的愈合，减少瘢痕组织的形成。遵循整形外科手术的基本原则，选择适当的手术切口，以z成形术即时改变创口的直线垂直方向缝合．此外，严格的无菌无创技术操作，防止感染，减少组织损伤，也都是预防发生瘢痕挛缩或减轻挛缩程度所不可忽视的措施。

“细胞增容”是营养补剂中最具使用价值的五类产品中的一类，也是近年流行的健美词汇，它是指把重要的营养物质输入肌细胞内部，使肌肉外观更饱满、结实，血管密布，纹理尽现，使用更大的重量完成更多的次数，更大的强度训练更长的时间，较少的疲劳感觉。肌酸就属此类，它使肌肉细胞储存较多量的水分，有利于蛋白质合成，在提高力量、助长肌肉方面有确实的效果，使其成为目前最受欢迎的补剂之一。 肌酸(creatine)，或叫肌氨酸，天然存在于人体中，由三种氨基酸组成，分别是精氨酸、甘氨酸、蛋氨酸。它在人体供能系统中扮演着重要角色，如果肌肉内的肌酸越多，便具有更大的潜在能量。一水肌酸粉是经典的，但已显颓势，厂商们围绕它不断推出增强型产品，多数是添加大剂量的葡萄糖等单糖，效果比单独使用一水肌酸粉要强上许多，但并非完美无缺、不可超越。而有些则是耍弄花样，产品缺乏科学理论的支持，只面世时如火如荼，却经不住市场考验。通过刺激胰岛素释放帮助肌酸的吸收是种常用方法，均依赖大剂量的葡萄糖来实现，其它成分只是点缀，例如硫辛酸，在实际测试中使用200-400毫克的硫辛酸对影响胰岛素敏感与促进肌酸吸收毫无效果，可200毫克几乎是所有添加硫辛酸的肌酸配方中的“标准”，此剂量是远不够的。经测试一个体重160磅的人需要用整整1克的硫辛酸，才会产生一点儿效果。硫辛酸价格相对较贵，由于是一种酸，即使足量使用，也会引起咽喉与胃部的强烈烧灼感觉。休 闲 居 编辑 不管厂商的广告措辞，大剂量的葡萄糖就是完成“刺胰”任务的主力军，效果虽佳，尚有三点缺陷。其一，葡萄糖、肌酸与水混合后，其通过胃的速度较慢，时常引起胃部不适、腹涨。其二，因消化吸收速度不同，葡萄糖与肌酸不能同时进入血流，即不能默契协作。其三，在越来越多“无糖(sugar)”食品出现的今天，加以运动营养学角度上的考虑，使用大量的像葡萄糖这样的单糖已不合时宜。 作为次世代产品，惟它高(专利名Vitargo)/肌酸配方与柠檬肌酸等新型肌酸在上市之后的短短一月间，便赢得众多消费者的认可及赞誉。其中，以训练后饮料之身份登场的惟它高/肌酸配方最具吸引力。 “惟它高”是来源于瑞典的高分子量碳水化合物，凭借其特性，足以取代葡萄糖等单糖在肌酸配方或训练后饮料中之地位，从而延续肌酸的经典魅力。将其与水、肌酸混合后，形成一种低渗溶液。换句话说，“惟它高”有极低的渗透度(渗透度表示溶液通过胃的速度快慢，越低则越快)，论消化速度其比葡萄糖或是麦芽糖糊精等快80%，故不会引起胃部不适、腹涨等。“惟它高”能与葡萄糖等单糖一样高效的刺激胰岛素释放，却不含糖(sugar)，此项数据可参看产品成分表。再者，“惟它高”像一个“泵”，把水、肌酸一起带进血流，大大缩短了肌酸从胃至血流的“运输时间”，使之与胰岛素峰值水平同步，强化吸收。 在训练后使用肌酸与碳水化合物促进身体恢复早已不是新闻了。科学研究已证明，“惟它高”恢复肌糖原储备的速度比其它碳水化合物快70%，因为它有约百倍于葡萄糖等的分子量，故可被肌肉快速吸收。糖原是肌肉的主要能源，在细胞增容方面有类似于肌酸的作用，将液体、蛋白质和其它重要的营养物质输至肌细胞内部。由此可见，惟它高/肌酸配方不仅使肌肉吸收更多的肌酸，也使肌糖原储备的恢复速度大大加快，更有效的利用蛋白质等营养物质，快速切换身体代谢进入“增肌状态”。此外，肌酸与糖原以不同途径增加肌细胞容积，当它们同时作用，促成肌细胞的“超级水合”，使其“膨胀”，直如充满气的气球，以达到最佳“饱满”度。 惟它高/肌酸配方是经多次科学研究与临床实验证明其有效的，是款完全基于科学、有完备科学依据的尖端产品。它彻底变革了肌酸的使用方法，指引出一条通往“增肌高速路”的单行线。氨基酸是肌酸的一种

上皮细胞 尿常规的上皮细胞，是衰亡、脱落的皮细胞。没有很特定的指向意义。非SLE的人，包括正常人，有了什么相关的炎症，脱落下去，给尿常规见到了，也是有的。上皮细胞根据器官的不同而有所指不同.内皮细胞 是分布在脑、淋巴结、肺、肝脏、脾脏等等器官组织中的一些有共同特点的吞噬细胞的总称，他们吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织，还参与集体免疫活动。 内皮细胞：用高倍镜观察肠系膜上的毛细血管，可见到内皮细胞，内皮细胞较间皮细胞小，排列紧密。

干细胞是人体内具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞。干细胞具有自我更新的能力，在一定条件下下，它可以分化成各种功能细胞。按分化潜能的大小，干细胞基本上可分为以下三种类型。(1)全能性干细胞它具有形成完整个体的分化潜能。如胚胎干细胞，具有与早期胚胎细胞相似的形态特征和很强的分化能力，可以无限增殖并分化成为全身200多种细胞类型，进一步形成机体的所有组织、器官。(2)多能性干细胞这种干细胞具有分化出多种组织细胞的潜能，但却失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制。骨髓多能造血干细胞是典型的例子，它可分化出至少12种血细胞，但不能分化出造血系统以外的其它细胞。(3)单能干细胞 也称专能或偏能干细胞。这类干细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化，如上皮组织基底层的干细胞、肌肉中的成肌细胞或叫卫星细胞。干细胞在医疗方面有很大的潜力，多睦健康能为普通患者联系到很好的日本干细胞治疗资源

细胞间质是由细胞产生的不具有细胞形态和结构的物质,它包括纤维、基质和流体物质（组织液、淋巴液、血浆等）.细胞间质对细胞起着支持、保护、连结和营养作用,参与构成细胞生存的微环境,也就是说细胞间质是细胞的生活环境.细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用,而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用.1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活,称为定着依赖性.例如,上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡.此现象称为凋亡.不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同.例如,成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快,在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反.肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性,可在半悬浮状态增殖.2．决定细胞的形状体外实验证明,各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形.同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状.上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性.细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的.不同细胞具有不同的细胞外基质,介导的细胞骨架组装的状况不同,从而表现出不同的形状.3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化.例如,成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管.4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向,并为细胞迁移提供“脚手架”.例如,纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移.细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质.这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义.细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装.细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成,粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”.由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响,因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中,或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用.两者一个是生存环境,一个则是对生命活动有更深的影响.