T淋巴细胞可分为哪些亚群？有何功能？

NHK : 在生物学的分类中...亚群(Subgroup)就是指"子群"...又称亚组...将1群或1组相同或相类似的生物...再细分成数个子群...每1子群就称做"亚群"...有着"次1级分类的群体"的意思...做实验时...要比对不同的实验程序或结果...常常将受验体分成数个亚群...方便比较...举个例子...在血清试验中...将瘟疫病毒分类为2个亚群(Subgroup)...第1亚群...是包含了瘟疫强毒株和已驯化的疫苗毒株...而第2亚群...是瘟疫弱毒株和中间毒株...两个亚群内皆是瘟疫病毒..."亚"者...有"次1级"的意思.......

王小川。张亚群1982年11月15日出生于安徽省，是一名主持人，其老公王小川同样也是安徽卫视著名主持人，两人因节目录制而相识，于2022年3月14日领证结婚，幸福的生活在一起。

CD3、CD4、CD8细胞亚群属于T淋巴细胞亚细胞群，这些数值低说明免疫力较低，应该加强锻炼，增强身体素质，如果较为严重的话，应服用升高白细胞的药物。T淋巴细胞亚群主管细胞免疫，具有抵抗病毒和调节免疫系统功能的作用。其细胞功能取决于T淋巴细胞总值（CD3+）及其亚群（CD4+、CD8+）的相对组成。正常情况下，亚群间互相拮抗达到平衡；当免疫失衡，细胞数及比值发生紊乱，则易引发疾病。CD4+是诱导和辅助，CD8+是抑制和毒杀；CD4+、CD8+的变化并不同步，互为对立和协调；CD3+与CD4+步调基本相同，CD4+/CD8+比值来判断内部是否紊乱。扩展资料正常范围参考值：1、CD3+细胞正常值参考范围：955～2860/μL；2、CD4+细胞正常值参考范围：450～1440/μL；3、CD8+细胞正常值参考范围：320～1250/μL；4、CD4+/CD8+比值正常值参考范围：1.00～2.87。干预手段：当机体免疫力低下、细胞免疫功能受抑制时（如CD3+、CD4+降低，CD4+/CD8+比值降低），适用免疫增强剂以提高免疫功能；当机体免疫反应过强（如CD4+增高、CD8+降低、CD4+CD8+增高），适用免疫抑制剂，抑制机体免疫反应。参考资料来源：百度百科-T淋巴细胞

检测淋巴细胞亚群可以了解患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能的紊乱。T淋巴细胞亚群在某些临床疾病，如自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、变态反应性疾病、病毒感染、恶性肿瘤等均有异常改变。因此，T淋巴细胞亚群的检测对控制这些疾病的发生发展、了解疾病的机制、指导临床治疗都有极其重要的意义。目前，最为快速和准确的T细胞亚群的检测方法是流式细胞术荧光标记法，即用抗人T细胞表面分化抗原的单克隆抗体进行免疫荧光标记，通过流式细胞仪检测T淋巴细胞各亚群的百分率或绝对计数。扩展资料：T细胞亚群检测临床上常用来观察的指标：1、CD3＋：成熟T淋巴细胞的标志；2、CD3＋CD4＋CD8－：T辅助／诱导细胞的标志；3、CD3＋CD8＋CD4－：T抑制／杀伤细胞的标志；4、CD25＋：白介素2受体的标的标志，即激活的T淋巴细胞。健康人外周血T淋巴细胞亚群的参考范围为：CD3＋：61％～85％；CD3＋CD4＋CD8－：28％～58％；CD3＋CD8＋CD4－：19％～48％；CD4＋／CD8＋：0.9～2.0。参考资料来源：百度百科--T细胞亚群

T淋巴细胞本身就是一个亚群，隶属于淋巴细胞，淋巴细胞可以分为T细胞、B细胞和NK细胞三个亚群，即“TBNK淋巴细胞亚群”，其中T细胞还可以分为CD4细胞和CD8细胞。T淋巴细胞亚群T淋巴细胞亚群的测定是检测机体细胞免疫功能的重要指标，且对某些疾病(如自身免疫病、免疫缺陷病、恶性肿瘤、血液病、变态反应性疾病等)的辅助诊断，分析发病机制，观察疗效及监测预后有重要意义。临床意义异常结果：1.CD4淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、艾滋病、应用免疫抑制剂的患者。2.CD8淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如SLE、慢性活动性肝炎、肿瘤及病毒感染等。3.CD4/CD8比值异常：艾滋病患者比值显著降低，多在0.5以下。比值降低的还有：SLE肾病、传染性单核细胞增多症、急性巨细胞病毒感染、骨髓移植恢复期等。比值增高见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排异反应。　需要检查的人群：有相关疾病患者和免疫力低下者均可检查。相关疾病人类T淋巴细胞病毒感染，联合免疫缺陷病，非典，斑秃，慢性肾功能衰竭，皮炎，肿瘤性心包炎。

Th亚群的检测可以通过胞内染色检测不同亚群分泌的特异性细胞因子，此时需要用到刺激剂PMA，离子霉素，BFA刺激Th亚群细胞分泌表达细胞因子，在加入对应的胞内细胞因子抗体染色分析来鉴定Th亚群；也可以通过检测Th亚群表达的特异性趋化因子受体来鉴定。不同Th亚群所分泌的特异性细胞因子和表达的趋化因子受体可以咨询苏州奕赛生物科技有限公司，BioGems品牌在中国的唯一合法代表，百度网友为您解答问题，望采纳。

T细胞有三个亚群：一是辅助性T细胞，它能协助T细胞和B细胞识别抗原；二是抑制性T细胞，它能抑制免疫应答，调节免疫应答的强弱；三是杀伤T细胞，它是直接参与细胞免疫应答的效应细胞。通常提到的T细胞指的是杀伤T细胞。杀伤T细胞可以直接杀伤带有抗原的靶细胞，如病毒感染细胞、突变了的自身细胞、异体细胞等，也就是说，它可杀灭细胞内病毒、抵抗肿瘤及排斥异体移值物，以此维持机体自身稳定。

　　Th细胞是根据功能分类的一个T细胞亚群。据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2 和Th3 四个亚型。　　Th1细胞主要分泌白细胞介素(interleukin，IL)-2，干扰素(interferon，IFN)-γ，IFN-a，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-β等，主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，辅助抗体生成，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生，故称为炎症性T细胞，可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞)。因而，Th1细胞在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。　　Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等，主要功能为刺激B细胞增殖并产生免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)1和免疫球蛋白E(immunoglobulinE，IgE)抗体，与体液免疫有关。　　少数Th细胞被称为Th3细胞，它除分泌大量的IL-4和IL-10外，主要高表达TGF-β，但是不分泌IL-2和IFN-γ，可以下调抗原递呈细胞(antigenpresenting cells，APC)及Th1细胞的活性，起免疫抑制作用。　　Th1, Th2和Th3细胞均由前体细胞Th0分化而来。未接触抗原的T细胞被称为Th细胞前体(Thcell precursor)，他们通过接触天然免疫细胞摄取的抗原而分化成一种不确定的状态， 称为Th0细胞。Th0细胞既分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ，又分泌Th2型细胞因子IL-4，可在不同信号的刺激下分化为Th1或Th2细胞。Th1和Th2细胞除分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫作用外，他们各自细胞的表面受体也有许多的不同。　　不同的表面受体不仅可以作为分离Th1/Th2细胞的表面标志物，而且直接影响Th1/Th2细胞对一些细胞因子的反应能力，从而调控着Th1/Th2细胞的分化与功能(表1)。趋化因子受体CXCR-3和CCR-5的表达是Th1细胞的标记(优先表达于Th1细胞的分子有b2肾上腺能受体、淋巴细胞激活基因子3、CDW150、CD162、CD49f/CD29等)，而CCR-3，CCR-4，CCR-7和CCR-8只能在Th2细胞表达，CD30也只与Th2细胞有关。Th1细胞持续表达免疫球蛋白黏液素3(T cell immunoglobulin mucin 3，Tim-3)并可能通过半乳凝素类-9(Tim-3-galectin-9)途径抑制Th1细胞介导的免疫反应和诱导外周免疫耐受。

T细胞有四个亚群。（1）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2（白细胞介素2）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。（2）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、6、10等细胞因子，介导体液免疫应答。（3）Tc细胞（Tc细胞和Ts细胞都是CD8阳性细胞）被抗原致敏后可特异性杀伤被病毒、胞内寄生菌感染的靶细胞或肿瘤细胞，是细胞免疫重要的效应细胞。（4）Ts细胞通过释放抑制性细胞因子对体液免疫和细胞免疫起负反馈调节。

初始、效应、记忆T细胞从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。αβT细胞和γδT细胞根据表达的TCR类型，T细胞可分为αβ+T即细胞和γδ+T细胞。αβ+T细胞分布广泛，识别抗原具有MHC限制性，抗原识别受体具有多样性，既可分化为辅助性T细胞（Th）也可分化为细胞毒性T细胞（CTL）；γδ+T细胞分布于皮肤粘膜组织，识别抗原无MHC限制性，抗原识别受体缺乏多样性，只识别多种病原体表达的共同抗原，效应细胞为CTL。CD4+和CD8+T细胞αβT细胞又可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子所提呈的外源性抗原肽，活化后主要分化为Th。CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子所提呈的内源性抗原肽，活化后主要分化为CTL。Th、CTL和Tr细胞根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。Th细胞可分化为Th1、Th2、Th3三类细胞，分别分泌不同的细胞因子，Th1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；Th3对免疫应答起负调节作用。CTL细胞可分化为Tc1和Tc2，分泌细胞因子不同，Tc1与Th1相似；Tc2与Th2相似。Tr细胞参与免疫应答的负调节及在自身免疫耐受中发挥作用。

固有淋巴细胞(innatelymphoidcells,ILC)是一群来源于共同淋巴前体(commonlymphoidprogenitor,CLP),具有固有类细胞特征的淋巴细胞。ILC由多种细胞亚群构成,主要包含NK细胞、Th2ILC和RORγt+ILC,参与组织构建、修复和再生,维持组织稳态,参与固有免疫应答,抗致病菌、寄生虫感染。

主持人：亚群星座：天蝎性格：亦动亦静，开朗、率直毕业院校：安徽工业大学英语系业余爱好：零食、音乐、书最爱的季节：夏天最爱的颜色：绿最爱的水果：荔枝最爱的休闲：睡懒觉 最喜欢的饰品：戒指、手表、大包 最喜欢的主持人：杨澜 E-mail：zyq@ahtv.cn

T细胞亚群：按功能不同，分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞；按所分泌细胞因子类型不同，分为Th1细胞和Th2细胞等

应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4 CD8-和CD4-CD8 两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。一CD4阳性细胞群⒈　应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2，主要区别见表7-6。Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、ⅡL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、ⅡL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从发表资料来看，CD4 CD45RO 前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4 CD45RO 前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比便不到5%，而60%的CD4 细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。⒉抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群　应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。⑴CD31：发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。CD31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（PECAMgpⅡa），分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的CD4细胞中，CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC（自身MLR）反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。CD45RA 的CD4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45RO CD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)LFA-3,CD2和CD29（VLAβ链）主要表达在CD45RO T细胞表面。而CD31则表达在CD45RA CD4细胞表面。抗CD31McAb作用于naiveT细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。CD31如何参与CD45RA CD4 T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。⑵CD45：CD45为异构型分子。CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C三种外显子编码。人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型；记忆T细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞，抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。⑶自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologousmixed　lymphocytereactionAMLR）。这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。可能是机体的一种免疫调节机制。二CD8阳性细胞群根据CD28阳性或阴性可将CD8 细胞分为细胞毒性T细胞（CD8 CD28+）和抑制性T细胞（CD8 CD28-）。CD28McAb能与60-80%T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。⒈在人类CTL表型为CD3 CD4-8 CD28。小鼠CTL表型为Thy-1 、Lyt-1 、Lyt-2 /Lyt-3。⑴CTL的分化：静止的CTL以前体细胞（precursor）（CTL-P）形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（APC）加工处理，形成外来抗原与APC自身MHcI类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下，CTL-p被活化，并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞（effectorCTL）。CTL具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身MHcI类抗原结合的复合物的靶细胞。有关CTL杀伤靶细胞受到MHCI类抗原的限制，从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyteTIL）。TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，已用于临床的肿瘤治疗。⑵CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHcI类抗原的非多态性结构域。⑶CTL的杀伤机制：TCL杀伤靶细胞的机理认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。①穿孔素（perforin）：又称成孔蛋白（pore-fomingprotein,PFP）、C9相关蛋白（C9relatedprotein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmicgranules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kDa，IP为6.4，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与C9328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2 存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使Na 、水分进入靶细胞内，K 及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycansofchondroitinsulphateAtype）、硫酸软骨素A限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF），因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。②丝氨酸酯酶（serineestersse）：活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1（又称CCP1或granzymeB）、CTLA-3（又称H因子或granzymeA），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。⒉Ts和Ts亚群　抑制性T细胞（suppressorTlymphocyteTs）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常，常与T自身免疫性疾病、第I型超敏反应等疾病发生有关。⑴抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞（sheepredbloodcellSRBC）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。这种抑制细胞的表型为CD3 CD4-CD8 （小鼠CD8单抗常用Lyt-2）。人的抑制性T细胞表型为CD3 CD4-CD8 CD28-。Ts细胞不仅对B细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。⑵Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。Ts1（Tsi，抗原特异性抑制性T细胞）分泌TsF1（TsiF，抑制诱导因子）→作用于Ts2（Tst，抑制转导细胞），分泌TsF2（TstF）→作用于Ts3（Tse，抑制效应细胞），分泌Ts3F（TseF），作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群（contra-suppressorTcel，Tcsl）。Tcs活化后分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。

T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；处女或天然T细胞（Virgin or Natural T cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；记忆T细胞（Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。其中，Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation 4）。通过与MHCⅡ（主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex）递呈的多肽抗原反应被激活。MHCⅡ在抗原递呈细胞（antigen presenting cells,APCs）表面表达。一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。Tc细胞又名为CD8+细胞，其表面表达CD8.这类细胞可以通过MHCI 与抗原直接结合。流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群：淋巴细胞主要包括T淋巴细胞（CD3+），B淋巴细胞（CD19+），NK细胞（CD16+CD56+），T淋巴细胞其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群（CD4+CD45RA+/ CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/ CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：1、细胞毒T细胞（cytotoxic T cell）：消灭受感染的细胞。这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。2、辅助T细胞（helper T cell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。辅助T细胞的主要表面标志是CD4。 T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。它们是已知的HIV的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。3、调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor T cell）：负责调节机体免疫反应。通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+ CD4+ T细胞。4、记忆T细胞 (memory T cell)：在再次免疫应答中起重要作用。但暂时没有发现记忆T细胞表面存在非常特异的表面标志物，相信随着研究的深入，人们对记忆T细胞将会有一个更深入的了解。

刚果（金）加丹加群中的含矿层（R.A.T.）滑石片岩和矿山亚群（Mines Series）的岩性可进一步详细划分（表4-4）。表4-4中的R.A.T 层位中出现的赤铁矿层较多，有硬砂岩，并含叠层石，其他每个层位中均有叠层石，白云岩中含石膏/硬石膏，这些特征与表4-3中所列岩层大体相同。表4-4 刚果（金）加丹加超群R.A.T.和矿山亚群的岩石地层序列（据Kampunzu et al.,2005；杜菊民等，2010；修改）刚果（金）的铜－钴及铜多金属硫化物矿床从Kolwezi到Kimpe一带均有出露，赋存于不同的地层层位之中。主要的原生层状硫化物矿床和大多数原生铜矿化受地层控制，绝大多数都赋存于矿山亚群（Mines）的Kamoto组和Shales Dolomitic组内，构成著名的下部矿体和上部矿体（表4-2,4-4）。本书参考杜菊民等（2010）的论述，以年代从老到新为顺序，对这些地层及赋存其中的矿床矿化进行描述。R.A.T.亚群（Rl）:Roan群最底部的R.A.T.（Roches Argilo-Talqueuses）亚群沉积于氧化环境，为一套红色块状到不规则互层状的陆源河流相沉积岩，不整合覆盖在前加丹加基底砾岩之上，通常称之为Red R.A.T.（Cailteux et al.,2005;Wendorff,2000）。R.A.T.亚群底部地层未知，但在N zilo地区，在K ibara基底之上存在一套巨砾岩层（K am punzu et al.,2005）。再往上为红色的富绿泥石白云质粉砂岩、白云质细粒砂岩、粉砂质白云岩和白云粉砂质绿泥岩（表4-2）。这套地层总厚可达200m，由于受到卢富里安造山带顺层滑脱挤离作用的影响，R.A.T 很少有连续的剖面出露，与其上的M ines亚群最底部Kamoto组呈整合接触关系（Caiheux et al.,2005）。Mines亚群（R2）：包括一套砂屑岩、粉砂－砂质泥板岩、白云岩化页岩和白云岩，代表了沉积于蒸发环境下的海进层序。层状铜－钴矿体位于这套地层的下部，累计总厚在15～55m之间（平均20～25m）。在这些岩石地层单元内，矿体沿着地层走向延伸数百米到数千米，直到被与卢富里安造山相关的挤压构造截断，这类现象表明，地层中的层状矿化在卢富里安挤压构造之前就已形成。Kamoto组（R2.1）:Kamoto组厚约50m，可细分为4个层位。著名下部矿体（Lower Orebody）赋存于R.A.T.grises顶部、D.Strat.（Dolomie Stratifiée）、R.S.F.（Roches Siliceuses Feuilletées）和R.S.C.（Roches Sjljceuses Cellulaires）地层底部。R.A.T.grises层位顶部和R.S.C.地层底部只存在少量层状矿化，下部矿体中更重要的矿化位于 D.Strat.和R.S.F.地层之中。R.A.T.grises为一套块状绿泥石化－白云岩化粉砂岩层，D.Strat.为细粒成层白云石岩层，R.S.F.为叠层石白云岩构成的纹层石与薄层绿泥石化－白云岩化粉砂质岩层互层，R.S.C.岩性为叠层石白云岩地层。最底部的R.A.T.grises（R2.1.1）层厚1～10m，岩性与R.A.T亚群相似，最大的区别是颜色不同，这套地层颜色为灰绿色，表明其形成于还原环境，所以通常又称之为G rey R.A.T.。在许多逆冲岩席中，还可发现G rey R.A.T.与底部Red R.A.T.和顶部的D.Strat.之间均保持着整合接触关系（Cailteux et al.,2005）。S.D.组（R2.2）:S.D.（Shales Dolomitic）组厚约110m，可细分为8个层位。最具经济意义的上部矿体（U pper O rebody）赋存于R.S.C.顶部、S.D.B.（Shales Dolomitiques de Base，也称为S.D.la）和B.O.M.Z.（Black Ore Mineralised Zone，也称为S.D.1b）层位之中。S.D.B.为基底白云岩化页岩，夹有硬石膏化后的透镜状地层、结核假晶地层，B.O.M.Z.为上覆粗粒不纯的白云岩和白云质页岩，含有硬石膏化后的结核体、假晶地层，这套地层在层序中有时会缺失，如在Kambove地区（Caiheux et al.,2005）。在S.D.2d和S.D.3b暗灰－黑色碳质变质泥岩地层中，含有少量次经济（w（Cu）<1%）和小经济（局部w e（Cu）>2%）的矿体。这些矿体严格限于薄层富含有机质的层位中，表明形成于强烈还原环境。上、下2层矿体间被一层贫矿的叠层石白云岩分割（R.S.C.）。沿着叠层石白云岩和上、下矿体之间的接触面，矿体有0.4～1m厚。R.S.C.层位内局部互层状的绿泥石化－粉砂质白云岩化透镜体或地层，也具有矿化。在一些矿床内（如Kambove-Quest），原生层状矿化延伸到上覆碳质白云岩化页岩内（S.D.2a），直到达S.D.2b地层的底部。其中有机质含量变化不定，通常很低，局部有机质含量较高形成黑页岩和白云岩。Kambove组（R2.3）:Kambove组厚约190m，可以分为上、下2个单元。主要岩性为碳质块状或细层状白云岩、纹层石化或叠层石白云岩组成，伴有绿泥石化－白云岩化粉砂岩互层。具有经济至次经济意义的铜－钴矿化赋存于刚果（金）南部的Kalonwe-Kambove-Luiswishi地区，通常位于Kambove组中下部、典型的上部矿体之上60～100m处。这些小型透镜状浸染硫化物矿体一般4～20m厚，延伸10～100m，形成于与上、下矿体形成条件类似的潮间和藻礁环境，部分形成于海退环境，称为第三层矿体。这层矿体富含铜与钴，并且与钴伴生的镍品位稳定，通常为n×10-4～5×10-3，可形成镍－钴矿床（如Shinkolobw e）。D ipeta亚群（R3）：岩性层序包括长石砂岩、砾岩、粉砂岩、白云质页岩和白云岩。基性辉长岩体侵入到Kanwangungu组（R3.2）中，Kansuki组（R3.3）中发育火山碎屑岩地层，最新的地球化学数据表明其形成于裂谷背景（Caiheux et al.,2007）。R.G.S.（R3.1）为一套白云岩化粉砂岩，Kanwangungu组主要为白云岩和泥质－白云岩化粉砂岩互层，长石砂岩和基性侵入体，Kansuki组为白云岩，夹含碧玉层、火成碎屑岩和赤铁矿。Dipeta亚群里存在一些铜（少量钴）原生硫矿化，赋存在K ansuki组白云岩中，包括早期低品位浸染化状铜－钴矿化，可能是成矿元素活化并重新富集，或是伴随着卢富里安造山事件的变质成因（Cailteux et al.,2007）。这层铜－钻矿化，称之为第四层矿体。Mwashya亚群（R 4）：以其下部为陆相碳酸盐岩为特征，向上过渡为海相白云质页岩、黑色页岩或砂岩。Mwashya亚群顶部的Kamoya组（R4.3）被一层称之为“大砾岩（Grand Conglomérat）”的冰川混积岩覆盖，底部的Kanzadi组（R4.1）整合覆盖在Dipeta亚群之上。Kanzadi组以长石质砂岩为特征，Kafubu组（R4.2）由薄层黑色碳质页岩组成，Kamoya组以白云岩化粉砂页岩、粉砂岩和砂岩为特征。这3个单元构成了罗恩群最上部地层。Nguba群（Ng）原为下K undelungu群，可以分为Likasi亚群（Ng1）和Monw ezi亚群（Ng2），可能为沉积于宽阔的盆地环境中。底部为冰川混积岩（大砾岩），其上被白云岩化砂岩、粉砂岩或页岩覆盖，构成了Likasi亚群。上覆的Monw ezi亚群由白云岩化页岩和砂岩组成。Nguba群被孔德龙古群底部的冰川混积岩（小砾岩）覆盖。Nguba群硅质碎屑岩颗粒大小由北向南逐渐变细，砂岩和粉砂岩发育于北部地区，而向南大量出露页岩，以及碳酸盐岩。Nguba群底部和孔德龙古群底部的冰碛岩均为基质砾岩，仅在Nguba群底部的“大砾岩”组的北部地区有局部碎屑砾岩出露。砂岩也仅在Nguba群北部地区和孔德龙古群顶部Plateaux亚群中发育。Nguba群中的矿化出露于整个刚果（金）加丹加省矿带南部的Likasi顶部的Kakontwe组的碳酸盐化粉砂岩和页岩之中，主要为Zn-Pb-Cu和Cu-Ag-Au矿化，不含Co矿化；称之为第五层矿体。孔德龙古群（Ku）原为上孔德龙古群，可以分为Kalule（Kul）、Kiubo（K u2）和Plateaux（Ku3）3个亚群，通常被认为是构造环境从伸展到挤压的转变的沉积产物。最底部的冰川混积岩（小砾岩）整合覆盖于 Monwezi亚群之上。其上为由白云岩化或砂质的页岩和粉红色石灰岩构成的Kalule亚群（Kul）。再向上还可分为Kiubo亚群（Ku2）和Plateaux亚群（Ku3）。Kiubo亚群以白云岩化或砂质页岩和砂岩为特征。冰碛岩层之上的孔德龙古群的厚度有向南增厚的趋势，如中K alule组（Ku1.2）在北部B unkeya地区厚约300m，向南到Luisw ishi地区厚度则增加到1600m。Plateaux（Ku3）亚群以页岩和长石砂岩为特征，构成了一套近水平的地层，仅在加丹加省的北部有发育（Batumike et al.,2007）。孔德龙古群内的金属矿化主要位于其顶部的Plateaux亚群碎屑岩地层中，主要是Zn Pb-Cu和Cu-Ag-Au次生或内生矿床，可能是来自原先Roan群内先存层状金属矿化受后期热液活动的活化而形成（Batumike et al.,2007）；称之为第六层矿体。刚果（金）加丹加省铜钴矿床的空间分布除受罗恩群严格控制外，与构造的关系也十分密切，矿床明显受褶皱和断层的控制（Dewaele et al.,2006；李向前等，2009）。Dewaele et al.（2006）对加丹加省从科卢韦齐至利卡西一带有记录的铜钴矿床地进行了系统的统计：在被统计的155处矿床（包括铜、钴、铀、铅等10余种矿产）中，层状铜钴矿床有97处，其中的93处产于矿山亚群内，另外4处可能产于迪佩特亚群中。

上一期，跟大家简单介绍了 下单细胞ATAC的背景知识点及其10x ATAC基础数据的获取方式 。接下来就带大家从fragment.csv、singlecell.csv、peaks matrix等数据出发，做单细胞ATAC的亚群分析。 与单细胞转录组类似，单细胞ATAC的分析流程也主要包括细胞质控、peaks标准化及其降维分群、marker基因的鉴定等几个步骤。常用的单细胞ATAC分析流程软件包含 cell-ranger-atac、Signac和ArchR等。 单细胞ATAC的质控点一般包含以下几个方面：样本重复（biological replicates），bulkATAC vs scATAC的相关性、fragment length distribution、per nucleus read-depth、transcription start site (TSS) enrichment、双细胞比例等。 前面提到的样本相关性和fragments的长度分布主要是从整体水平上检查我们的单个样本数据的可靠性。 而要去掉不符合质控的细胞，我们主要从 fragments 数目 和 TSS enrichment score 这两点出发。 U0001f449 fragments 数目：一般指单个细胞（barcode）所属的total fragments数目。这个不同的软件具体的定义不同，比如cell-ranger-atac和Signac指peaks所属区域的fragments 数目，其中singlecell.csv文件中peak_region_fragments列便是指fragments 数目，而ArchR是指全基因组所有的fragments 数（这个跟该软件的分析策略有关，后面会提到）。 备注：fragments 数目&TSS enrichment score的阈值不仅与所用软件具体的计算公式有关（不同的软件具体的参数可能不同），也与自己数据的实际情况有关。比如哺乳动物和植物的单细胞ATAC数据TSS enrichment score就不能用相同的指标cutoff来衡量，一般来说哺乳动物的TSS enrichment score值要整体偏高些。 双细胞预测几乎是所有单细胞测序技术都得考虑的一个问题，从原理来说，我们每个barcode就是一个细胞，但是因为所有的实验技术都不是100%完美的，因此往往会有一个barcode所包裹的油滴进来2个细胞。 对于10x数据来说，即使在使用标准试剂盒时，也可能有超过5%的细胞属于双细胞，这对聚类产生了重大影响。特别是在发育/轨迹分析中十分受影响，因为doublets看起来像是两种细胞类型的混合物，这可能与中间细胞类型或细胞状态混淆。 为了预测哪些“细胞”实际上是双细胞的，ArchR会从我们真实的数据中随机模拟产生混合的“双细胞”数据，这些“双细胞”数据与我们所有细胞一起做降维并UMAP可视化（"双细胞"会投影到UMAP中，并识别它们邻近的细胞），在这个过程中，ArchR会计算每个细胞的Doublet Enrichment，值越大，表示该细胞是双细胞的可能性越大。 与单细胞RNA(scRNA-seq)相比，scATAC-seq数据由于其高维度和稀疏性而更具计算分析挑战性。主要体现在标准化和降维，这两大步骤跟单细胞转录组分析所用的统计学原理完全不同，以下为归纳总结的具体内容，如下表所示： 备注：TF-IDF & LSI都是自然语言常用的统计学方法。 获得peak matrix后，跟基因类似，我们必须对其标准化。因为单细胞ATAC测的是DNA序列，对于二倍体物种来说，同一个位置最多有2套DNA序列，这便是单细胞ATAC peak matrix稀疏性的最大根源（单细胞转录组因测的是RNA，高表达的基因往往有多个转录分子）。因此，从数据实际情况出发，单细胞ATAC采取的是log(TF-IDF)( Term frequency-inverse document frequency) 标准化，简称文档频率法。 所有高维数据的分析都是采取降维的方式从多维到低纬的策略，之后还可以再次降维成2个维度并可视化（比如TSNE和UMAP）。我们对peaks是采取LSI降维的方式。 与单细胞转录组类似，降维后的单细胞ATAC数据也同样可以采取graph-based clustering的分群方法。Graph-based图聚类算法包括两步：首先用降维（PCA或者LSI）的数据构建一个细胞间的k近邻稀疏矩阵，即将一个细胞与其欧式距离上最近的k个细胞聚为一类，然后在此基础上用Louvain算法进行模块优化(Blondel, Guillaume, Lambiotte, & Lefebvre, 2008)，旨在找到图中高度连接的模块。最后通过层次聚类将位于同一区域内没有差异表达基因(B-H adjusted p-value 低于0.05)的cluster进一步融合，重复该过程直到没有clusters可以合并。 备注：Signac和ArchR都是直接调用Seurat包的FindClusters()函数用不同分辨率来分群的。 细胞分群后，我们需要知道每个cluster属于什么细胞类型，也就是细胞命名。我们知道，单细胞转录组主要是依据每个cluster的marker基因来判断细胞类型的。那么 对于单细胞ATAC，是不是也可以定义出每个cluster的特异高表达的基因集呢？ 答案是肯定的，一般来说，我们是通过基因body区域加上一定范围内的上下游区域的整体ATAC信号来计算每个细胞每个基因的genescore值。 1）Signac是通过 GeneActivity() 函数 https://satijalab.org/signac/reference/geneactivit 来实现的，默认参数是基因上游2kb到TES区域。 2）而ArchR是通过 addGeneScoreMatrix() 函数 https://www.archrproject.com/reference/addGeneScoreMatrix.html 来实现的（createArrowFiles函数也会用默认参数得到genescore matrix矩阵），注意其计算原理稍微复杂，ArchR考虑到远端调控元件对基因活性的影响，因此默认的upstream和downstream范围更广。 在ArchR作者的发表文章中，他们测试了50多个不同的基因评分模型，并确定了一类在各种测试条件下表现始终优于其他模型的模型。这个模型类，在ArchR中作为默认实现，有三个主要组件: marker 基因的ATAC信号（genescore值）同样可以在umap展示，也可以用小提琴图（VlnPlot），点状图（DotPlot）展示。与单细胞转录组相比，单细胞ATAC还多了基因区域的track的可视化展示。 单细胞ATAC的亚群分析介绍就到这里，下一篇会给大家介绍单细胞ATAC的高级分析内容，比如motifdeviation、 拟时间分析、 单细胞RNA与单细胞ATAC的整合分析等。 本分享更多是从知识点和分析原理来讲解和归纳总结，具体实现方法和流程脚本可以查看下面参考资料软件的官方文档，里面都写得都很详细清楚。

T细胞是不均一的细胞群体,根据其表面标志及功能特点,可分为不同亚群.根据TCR双肽的构成不同,分为TCR-1T细胞和TCR-2T细胞;根据TCR-2T细胞功能的特点可分为调节性T细胞,效应性T细胞和迟发型超敏反应T细胞;根据T细胞表面所表达的CD分子可分为TCR,CD3,CD2;根据CD4分子与CD8分子的表达与否,可分为CD2+,CD3+,CD4+,CD8-和CD2+,CD3+,CD4-,CD8+T细胞.

蝴蝶的手指 文丨干亚群 我拧拧肚皮，没有多少痛感，不太甘心，又掐了掐，痛感开始拖出尾巴，但痛点很模糊，似乎痛往四处逃跑，犹如我涣散的情绪。 我继续加大力度，拇指跟食指几乎跪在了腹部，并往同一个方向扭，渐渐它们绞在一起，底下的皮肤被我掐成了一只成熟过度的橘子，上面荡起皱褶。隐藏的神经组织好像突然被惊醒，一下子跃出皮肤，并甩出波纹状的痛觉，紧紧咬住橘子状的皮肤。我的注意力集中到被拧的那个点上，痛觉快速爬升，皮肤渐渐红了起来。 我隐忍着，面无表情，任疼痛长出一根根须，犹如见壁攀援的凌霄，一边扭，一边朝空中甩出一根藤，喇叭状的花朵，黄澄澄地开出热闹，那热闹含着警觉，从枝叶间提出一盏盏灯，在我眼前晃动。 一起晃动的还有窗帘，一会儿往里鼓，一会儿朝外卷，默默接引着我的痛感。 向晚的风，从窗外松一阵紧一阵地进来。我坐在窗底下，旁边有一张小桌，上面放着一本书和一壶茶。书看了一半，中间夹了一张书签，看上去像虚掩的门。我是个路盲，常常迷失在这个城市里的小巷小弄，那里到处是紧挨着的门，但没有一扇门是虚掩的，日子的七七八八被隐藏在门背后，只有到了夜晚，一扇扇类同的窗拼盘出万家灯火。 喝茶，看书，是我生活的一部分，所需时间正好跟别人做美容美体差不多。我不清楚那些美容店的生意如何，但可以肯定美容店的数量远远超越书店。整个小城全部书店加起来也不过是非常靠前的个位数。我比较抠门，不上美容店，也不去健身房，以及瑜伽馆，这个钱不如用来买好茶，购好书。好书太多，我所读不过沧海一粟，好茶也很多，我所取不过弱水一瓢。因此，我所认为的好茶，不过是能去五味，好书无非是阅读愉快，如见老朋友，不时能会心一笑，忘却世间的粗糙。 但，茶与书解决不了身上的疼痛。 我有偏头痛，往往毫无征兆头就跳痛，似乎有一个小锤子在敲打着我的颞骨，时间一长，疼痛慢慢游走，并在耳根边骤然停驻，然后隔几秒跺一下，痛感呈扇状发散。白天还好，能忍受，诸多琐碎的事情也能抵挡一下疼痛。但到了晚上非常折磨人，大脑其实很倦，可神经很兴奋，甚至是亢奋，在我迷迷糊糊间猛然揪醒了我，它在里面快活地跳起来跺几下，我捂着耳根，一点也不快乐。一旦，痛住进身子，愉情逸致只剩下一副骨架。 疼痛在医学上分成12级，由轻微痛到明显痛，然后一节节攀升，直至剧痛、爆痛，以及内脏痛。我现在属于微阵痛，类似于肌肉注射，针头扎进屁股还不算痛，注射液被推进的那瞬间疼痛才是实实在在的。如果承受不住这个级别的痛，很多人龇牙咧嘴，痛不仅仅在表情，也释放在声音里，不停地吸气，但气不知所措，在喉咙里来回奔跑。 窗，是南窗。这是我的习惯。北窗偶尔也坐坐，东窗是绝不坐的。说来也是书读多的影响，看到东窗，总联想到事发。一介布衣，并不存在东窗事发的可能，只是感觉这个词到底有点煞气。茶喝久了，心也慢慢淡了，随之对有戾气之类的词都不太愿意碰头。 窗底下有一棵樟树，不是很粗壮的那种。在清晨的时候我常看到有一个老人背朝樟树不停地撞去，嘴里嘿嘿地叫着。那声音自然不是因为疼痛，而为了增加背撞树的效果，达到胸腔的微震，从而捎带出肺脏内的一些分泌物。我没跟老人探讨过这些，自是替他每天这样撞击找到一种解释。有时他撞得猛烈了些，樟树的枝叶会震颤，似乎有人在挠它的痒痒，它忍不住。可，更多的时候我想到它在疼痛。 有次，我在街上闲走着，突然闻到一股清香，是那种能够流淌的香气，与花香完全不同，花开时的香气弥漫得近乎混乱，闻过的记忆跟着迷糊。我四处寻找，发现不远处有人手持电锯正在锯樟树的枝枝丫丫，也没什么标准，靠近窗户的多锯些，那些锯下来的枝叶，像脱掉的一件件褂子。香气，便是从这些被锯掉的伤口处散发出来的。我无可救药似的想到了那是樟树疼痛的气息。更无可救药的是我突然对树的气息产生了浓厚的兴趣，一个人走着走着，走到了树跟前，摘一片叶子，揉碎，闻一闻。时间一长，似乎也闻出了树的脾气。不落叶的乔木，气息沉稳，散发性差。落叶灌木，气息各异，如果借用人的性格，有内向，有外向，也有内外向兼而有之。 不过，树站着与躺着时散发的气息是不一样的。前面有一个公园，因为一场大雨，水漫进了公园，于是，大部分的花树五花大绑地被移植，也有的裸露着根须且不知所终。那一段时间，我经过公园时总能闻到一股杂味，是一种七上八下的味。后来，我看到没被移植的花树一半慢慢枯萎，它们是死给人看的。 疼痛击败了我流沙样的情绪，我一点点松开手指，由拇食、食指及中指、无名指，像是从公园里撤退的铲子，锹，还有镐。撕裂样的疼痛分解了我的茫然与无措，或者说是我的厌倦情绪在疼痛袭来时得到缓解。我全身松懈，潮热退去，仍一动不动，仿佛得到涅槃。 这是我跟自己玩的一个 游戏 。小时候我也做过。母亲偏爱哥哥，对他好言好语，最好的衣服肯定是哥哥的，出门走亲戚带的也是他，但对我呵斥有加。我也确实非常皮，在家里整天待不住，一出去肯定不是弄脏了衣服，便是身上挂了彩，或者惹了事，得母亲去赔礼，又老是顶母亲的嘴。母亲不喜欢也是情理之中。母亲曾吓我是捡来的。我一度信以为真。可当我生病的时候，母亲对哥哥的那种好完全释放在我这里，言辞温和，不停用手去试我额头上的体温，另一只手搭在自己的额头，如不见好转，必背我去看病。我伏在母亲的背上，体会她一脚一脚的前行，幸福得让全身颤抖。但装病没法装，我只晓得肚痛发热，而肚痛意味着不能吃东西，馋让我原形毕露。所以，我只好故意把自己摔痛，只是痛需要肌肤来印证的，我就拧自己，拧出一个个瘢痕，以吸引母亲对我的重视和温暖。母亲并没有识破我的小把戏，直至我初中离家去了外地求学，母亲突然变得不舍起来，可我的 游戏 停不下来，尤其是我心里发堵的时候，我重复我的 游戏 。 我起初背着家人，只挑肚皮，上面的瘀血他们看不到，即使偶尔瞧见了，我说是做艾灸留下的，很容易搪塞过去。后来我往腰部下重手，家人似乎觉出那些瘀点怪里怪气。经不住盘问，我很快招了。 因为我是学医的，先生向来对我的病痛并不敏感。在他的眼里，医生似乎不会生病。而我也常常表现得如此，身体上的疼痛很少跟他说起。你问他我有什么爱好，他会如数家珍，而问他我身上有哪些隐疾，他会很怪异的眼神看着你，仿佛你的问题是那么的不可理喻。 但，疼痛留下的痕迹让他惊恐不已，可又无法说破，于是，他从网上找来一些图案，比如树背后能看到几只老虎，比如先看到少女，还是老婆婆。先生认认真真地测试着我，还不时记下来，然后去翻看答案，综合我的精神状况。 我配合得不是很好，明明看到的是少女，偏偏说是老太太。先生对照着答案，一边不无忧虑地望着我，眼神充满了担忧，这一下子拉近了他的沧桑。我不禁心里一颤，先生也老了，他有肚腩了，像有只锅覆在肚皮上，头上的白发似乎势不可挡，眼角的皱纹也逐渐显山露水。一些松垮垮的肉不仅仅瞄准我，也袭击他的周身，由腰及腹，手一扯，可以扯出数寸长。衰老的速度，令人瞠目结舌。我们每天带着松垮垮的肉上班，各自处理那些可忙可闲的事。生活陷入了激情的洼地。 似乎为了对抗皮肤的松弛，我内心越来越处于僵硬状态，遇事容易堵，不够柔软，以往那种轻盈与惬意的感觉，仿佛被隔离，只剩下闷气一次次侵袭我肌理，它们在我的肌肉、黏膜、皮下组织里堆成一个个小结节，不动生色地附属在我的体内。它们分享着我的不快，吞食着我的抑郁，在我情绪低落、烦闷不安的时候在体内左腾右跃，或扭成一团，或拧成一块。我用手指从颈乳突肌推过去，能感觉到它们的滑动，那些轻微的嚓嚓，是它们隐忍的笑声。尤其是晚上睡不着觉的时候，那些结节似乎长出触角，沿着我的肌体恣意地游走，并且丢下数颗数颗的脂肪粒。 可我对它们的侵入并不惊觉，密集的神经末梢仿佛套上了假指，迟钝，麻木。 曾有一个病人来我处看病，双手戴着厚厚的线手套。因为是冬天，这很正常。我问病史时，她把右手放在了小腹，手指呈半握状，既不像捂，也不像扪，说话的时候，那只手始终处于这个动作，倒是左手一张一合，还一举一挥，配合着她病情的叙述。我给她测血压的时候，她把左手放到嘴边，一咬，手套脱了出来，而右手仍搁在腹部，仿佛她的病情砸伤了它。 后来，我给她做检查时她红着脸让我帮她解一下裤扣，原来她右手戴的是假肢。假肢已戴了五年，可她仍没有接受它的存在与替代。她说握手的感觉一直萦绕着她，从臂膀出发，顺着手肘下来，非常强烈，也很清晰，但到了手掌处断裂了，那里只剩下光秃秃的手腕，但手指活动的记忆却盘桓在断掌处。她在人前总是把手藏起来，习惯性地插在裤袋里。她还说，有一段时间她有一种幻觉，手掌与手指仍会长出来，就像小孩换牙一样。所以，她手掌发生意外后她莫名地喜欢上了幼儿园，还特别喜欢正在换牙的小孩，她说小孩绽开着少了几颗牙的笑容，她就觉得自己的手指更贴近肌肤。后来有一次，她冲动地去抱小朋友，不小心露出了假肢，把小朋友吓得哇哇大哭，她才不去了。不是不能，而是不敢。小朋友的父母差点上她家索赔，因为小朋友一看到图片上的手指就拼命大哭。 心理学上有一种心理障碍叫密集恐惧症，看到密集的东西心里就充满恐惧，仿佛有虫卵在自己身上蠕动。我没有这方面的障碍。但并不是说我没有其他障碍。我的障碍在于高处，一站到高层，两腿不听使唤地抖，脚底发痒，最不可思议的是明知道害怕，却往下跳的冲动时时漫过我的神经，仿佛两个我互相击打。我试着去战胜这种情绪，逼迫自己靠近冲动，用一个真我去识破另一个假我。这个过程注定很艰难，两个我最后都隐退到冰山下，胆怯毫不费力地控制了我。在我个人病史上恐高症将携带终身。 我小腿上有许多白色的瘢痕，很密集，像白癜风，这是蚊子叮咬后留下的。因此，即使大热天我也是套着丝袜。面对别人不解的目光，我始终没办法把这个秘密说破。不仅仅是腿上，我身上还有许多的疤，虽然都是意外的磕碰，可我固执认为这是身体对我的报复与警告。 我以前经常出现荨麻疹，一碰井水，或冷风一吹，手上、脊背，甚至屁股上出现一个个大包，红肿，还特别痒，简直痒到了骨髓里。明知不能去挠，可实在忍不住，似乎有一千只毛毛虫子在密密麻麻地左奔右突。理智根本管不住躯体上的病理反应，无法抵挡手指不住地变换动作，由挠到抠，由抠到挖，直到血痕斑斑，才终于战胜了毛毛虫。 那天，我从书店里出来，风刮得很大，刮得我踉踉跄跄，想打车，居然连个人影都没有。我是晚饭后出来散步的，也没多大的风，走着走着踱进了书店。书店里没多少人，这没多少人大多还是孩子，他们的小屁股搁在书架上，手里捧着书，旁边站着的大人在滑屏。我绕过他们走上三楼，我看的书在那里。现在购书途径很多，书店相对去得少。不过，一年之中总会去看看，不为别的，就喜欢坐拥书城的那种感觉。在书架上看到自己的两本书，夹在汪国真与海子的中间，看得我有些惊悚。我本能地抽了出来。最后仍放了回去。心里嘲笑自己真没出息。我翻看了一些书，可吸引自己买下来的念头很不固定。售货员有数人，各自低头玩手机。当书店里打烊的铃声响起时，我把刚才翻看过的两本小说抽了出来。到了书店光看书不买书，似乎心里有罪恶感。 当北风一次次恣意地出入我身体时，书也被肆意地翻起，纸张之间撞出哗啦啦的一片，像是在拆开某种藩篱。虽然已过了大寒，仍并不觉得冷，现在风这一刮，才感觉冬天如此贴肉。我一会儿背着风，一会儿迎着风，尝试着避开风口，而风的嘴角似乎无处不在，这边啃啃，那边嚼嚼，有时还咂几下。我感觉周身的毛骨起立倒下，倒下起立。 好不容易到了家，一杯热茶下去，身子还在哆嗦，桌上的那两本书也跟着哆嗦，只不过它们已经是哆嗦后遗症，书页翘得跟爆炸头似的。我不停地搓着手，朝手心哈气，脑海里不时闪过自己顶风前行的场景，感觉自己像一片落叶，硬是被风吹到了小区。这样的情形我以前也有，下村回来，突然遭遇大风，然后一身鸡皮疙瘩地回到寝室，一个人坐在床边不停地挠，厚厚的风团东一块西一块，待周身发热后才慢慢消退。我下意识去摸背脊，除了冰凉，并没有异常。我又朝别的地方伸手，并没有突起的风块。 荨麻疹就这样从我身上撤退了。始于何时，很模糊，而终于何时，同样不很清楚。就像我街上碰到的人，当我意识到自己正处中年时，看到的是多接近我年纪的，或超越我年龄的那些人。她们一身花色，但花得模模糊糊。她们脸上的黄褐斑泄露着她们的生理变化，粗糙的皮肤遮掩不住她们内心的渴求。她们鸭梨状的身材，稀疏的头发，还有四角脸。黄脸婆一词如鼻涕虫一样粘住我。 她们有时突然叫阿群，我会怔愣一阵。这个小县城里有许多个叫亚群的人，有男的，也有女的。叫阿群的更多，楼下的那条餐饮街上有一个“阿群牛味馆”，每次路过心里非常不爽，似乎有意跟我作梗。我不吃牛肉，这是公开的秘密。不吃的东西还有许多，包括野味。听起来有些假慈悲，就算假慈悲，也打算到底了。我从来没有见过那阿群是什么样的，本来还有些模糊的遐想，但后面一跟上牛味，好像瞬间之间拖了一块破抹布。至此，我宁愿相信那个阿群是个男的，有着杀猪胚的身板，瞪一双铜铃眼。 另一条街上有个叫阿群的豆浆店，算是县城里最有名的，舀出来的豆浆如一碗打蛋，厚笃笃的。这个阿群是个老头，六十开外，腰间系个围裙，眼睛有些吊，而两条法令却像两片括弧，如果他不看你，你反而觉得自己欠了他什么，所以，进入他的店，得一边喝他的豆浆，一边迎接他的目光，这时候豆浆的味道才一寸一寸地上来。 我的名字如同小半部生活史，每个叫阿群的人是生活史的一个标点符号，或逗号，句号，也可能是感叹号。家里人叫我阿群，以示亲昵，母亲发怒时叫我还是阿群，只不过声音像上了浆，硬邦邦的，如果掼下去可能跳出去几丈。在学校我被老师称为亚群，以示对我成绩优异的肯定。同学喊我老干，虽然年少，却叫老干，听之心里却喜滋滋，少年老成是表扬的另一种方式。还不太会写作时早早替自己拟了个笔名，似乎有意跟自己的名字相抗衡。但怎么看，仍找不到什么感觉，于是仍回原形。 阿群是个土得掉渣的名字，只是我从来没有在书店里听到过。仿佛，我跟众多的阿群永远在直线上，偶尔相撞一下。但没有我所期待的撞出光泽。 同事给我送来蔬菜，说是丈母娘种的，纯无公害。我奇怪，她怎么会有菜地。原来市政府在城里有许多储备土地，外面打个围墙，有时也不打，这些地就这样撂荒着。慢慢有人翻墙开垦出一块地，很快，跟进一批人。只要邻居有两三个人在种菜，他们很快会结群。尽管各自熟悉，但仍在各自的地块上做好标记。数步之外车水马龙，而她们撅腚弓背地种下一棵棵菜。这块地种完了，她们继续拓展地块，还共享信息，每天拎着水桶、小锄头，寻找着遗落在城里的空地。为了种上有机作物，她们在家里用痰盂，用一只塑料袋装着去施肥，像是维护着一个农民的尊严。种出来的作物，大多自己吃，或亲友，多时也会去菜场卖。也怪，好像不需要吆喝，很快被人买走。这样一来，旁边的菜贩主不乐意了，再也不愿意借秤杆给她。 那些被抛荒的土地上曾住过阿群们，她们拿到一笔巨款，在城里购置房子，一天之内把我这个阿群奋斗了一辈子的积累轻易化解。 只是，这些阿群，不知道如何处置那些钱。这让我有些期待。 我有一个同事，也是我的上司，她名字里有个君，我猜测家里人或许会叫她阿君。用小县城的方言，君与群的发音差不多。但单位里永远不可能喊她阿君。她后来因为拆迁房的事进去了。听到这个消息时，我正在回家的路上。虽然自己调离单位后跟她联系不多，但留存在记忆里的那些片刻，不可抑止地涌上来。她在单位里口碑还是不错的，工作雷厉风行，职务一级级上来。当然，大家也知道她身上的缺点，利用她职务的人和想接近她的人都会利用她的缺点，她似乎也没把这当回事，反而成为能与人打成一片的借口。大家都知道她在一线城里有多处房产，而且据说也运作得不错，却不想临近退休还是滑铁卢了。她的消息传得很快，而且传得越来越离谱，可仍被人说得有鼻有眼。那些鼻眼者，不乏曾经讨好过她的。可这些都已不重要。她在里面也听不到这些，即使听到也不是最关心的事。以前，我跟她有过一次小玩笑，我说我名字里有羊，但没钱。现在，回想起来感觉一语成谶。因为，她当时说钱最多，如果人身不自由有什么用？ 世间重复的事很多，衣食住行，受想行识。昨天重复今天，今天还将重复明天。佛说轮回，莫不如此。每天几乎都能看到颓废的人，泡在牌桌上，沉醉在低档的小饭馆，徘徊在公园的河边。他们看似为生存挣扎，但其实挣扎在自己的意志里。或许前一个晚上还在痛下决心，跟现在脱离，但第二天仍重复着前一天的生活。不能说他们自甘沉沦，生活的皱褶太深。我也在重复自己的一切，今觉昨非的彻悟还是小模小样，好像亏待了岁月的流淌，以及眼角的鱼纹，但痛改前非的决心迟迟下不了，仍持续着昨日种种。 荡开光阴的波纹，言其重复，不免有悲情。 可，生活的坍塌正从一个借口向另一个借口滑行。同样的泪水，不会想到用它来洗脸。有些词语倒在了纸上，再也站立不起来。那些记忆也是如此，翻看日记，才记得有这么一件事。但记忆也是并不可靠。读那些词，犹如看故事。那些感觉，已找不准，如一盆倾掉的水，随形而赋，但始终立不起来。 这个年纪突然莫名其妙变得不太会妥协，尤其是跟儿子相处的时候。似乎还没有准备好，儿子突然长大了，出门总跟你隔着一段距离，同他说话，得重复几次后才递过来一句。你再问一句，他早已嫌你烦。他在房里，你在门外不停地凑耳朵，跟密探似的辨识那些声音来自 游戏 还是英语练习。他看书时，你又总想知道他在看什么书，怕他看了不该看的书，或者无厘头的书。你希望他能按照自己指点的路线前行，且以人生的经验来训导他。他却不以为然，看你的眼神犹如看隔壁的奶奶，你一旦读懂了他的眼神，内心再次掀起汹涌，简直可以把自己吞没，而他冷冷地望着你，哪怕你气得发抖，他也不以为然。他有自己的阅读兴趣，比如《三体》，而你并不认同这样的小说，尤其是看了网上的评论，觉得自己背脊发凉，甚至挑战自己的三观，特别是看到他在日记里摘抄那些充满血腥与冷酷的词句时，情绪坏到了极点。于是找他谈心，苦口婆心，叮嘱他要看经典的书籍，那些书可以帮助你做有根的人。他用挑衅的目光看着你，以青春的倔强直面四处渗漏的更年期。 一段时间，我在后半夜经常醒来，醒来后却怎么也睡不着，起身借窗外的灯光看钟，才凌晨两点。返身继续睡，可那时是装睡，这一装把杂念都装了进来，一会儿天一会儿地的，间或还有回忆南来北往，脑袋怎么也不能消停。先生酣睡中，蜷缩着身子，偶尔动一下嘴唇，喉咙里咕咚一声，嘴角边挂着浅浅的笑意，像个婴儿。先生是个坐着都能睡着的人，休息天如果我不叫他，他可以一直睡十七八个小时，起来时还老大不情愿，说是才刚刚睡了一觉而已。我真不好意思说我一个晚上有时要睡好几觉。 曾经有许多的梦想，似乎一个比一个阔大，但到了后半夜的时候，心所向往的居然不过是睡个好觉。国际上专门有个世界睡眠日，看来睡眠问题已国际化，并非我一个人在后半夜数水饺。我试过各种方法，甚至偏方，但也只是时好时坏。不得已时也服过安眠药，醒来时感觉自己像是从水底捞上来的，头脚湿淋淋的。 偶尔也跟朋友说起睡眠的事，她们似乎也有过这样的经历，但说到原因时，大多语焉不详，犹如心头堵着一个不可公开的秘密。我有一个朋友开了一间水疗店，只要一说起水疗，人跟打了鸡血一样，如果她发现你没在认真听，她一把拽住你，从国际到国内，从小钱到大钱，最后归根结底是在 健康 方面花大钱也是小钱。只要她知道你哪方面不对劲，她肯定会推荐她的水疗。她列了一个单子，除了不孕不育，几乎把所有的疾病都罗列进来了，自然也包括睡眠障碍。她得知我睡眠不太好后，天天来问候，问候之余便是鼓动我去做水疗，手机被她问候成发烫。她自己很瘦，脸色不是很 健康 ，让人怀疑她也有严重的睡眠障碍。可我无法说破。除了她，还有一个朋友，做的是保健产品，朋友圈里尽是她推销的产品。自己怕跟她联系，只要一联系，她就给你推荐产品，从胶原蛋白到卵巢保养，反正女人的那种心思都全说透了。她的劝词无非是女人要善待自己，让自己美丽最重要，有时还配上一段血淋淋的段子，说是女人不待自己好，别人的女人就会睡咱老公，打咱儿子，等等。感觉凡是女人不买胶原蛋白，这后半辈子无法活了，尤其是看了那些图片，一个个水灵灵的，清纯无限，你不动心是假的。但动了心，结局肯定是伤了心，最后不得不把她的朋友圈屏蔽了。 谁也不会想到，女人到了更年期时，居然把原来很嫌弃的大姨妈捧成了宝贝。尽管是很私密的事，女人闲谈时仍会聊起生理期的一些情况。有的说变少了，有的说好几个月不来踩点了，也有的说已差不多衰绝了。这种话题在女同事间很平常，大家也不遮遮掩掩，甚至是大大咧咧，就在吃饭的时候也会聊到。一天几个女同事凑到同一张桌子吃午饭，一口饭，一句话，饭浅下去，而话越接越多，家长里短，老公孩子，最后拐到了自己身上。这个说早没了，那个说要么好几个月不来，一来不肯走。然后，大家都说女人过了五十差不多是可以绝经了。突然，邻近一桌有个声音抛了过来：谁说的，我还有，而且每个月都很正常。我们都把目光推送过去，是单位里的女驾驶员。她也不怕别桌有男同事，把话说得很笔直。我们有的赶紧把饭塞进嘴里，以避免让笑显得很醒目，也有的不出声，但跟对面的相视一笑，笑里隐藏着杂质。好在食堂里人多声杂，谁也不习惯于聚焦，而且饭食讫，话题跟着消淡。过了几天，这位姐姐在办公室走廊里一间一间地敲门过去，问女同事有没有卫生巾，说是这次提早了一天，没做好准备。她似乎一点也不回避男同事，即使是讨到了卫生巾，她还大大方方地捏在手里，从一间办公室窜到另一间办公室，脸上淌着自豪与自信，仿佛有一条鱼流动着。 办公室的楼下有一个荷花池，枯荷梗像五线谱，错乱地戳立在水面。因盛景不再，暴露了水质，黑色的淤泥一览无余。湖底也是衰败的，苍凉，贫瘠。与曾经的明媚和浩荡碧波相距甚远。这让我看到一个女人的暮年，一个巨大的凄惶潜伏在岁月的光景里。 从办公室出来还早，我便去河边散步。散步的时候看到一只蝴蝶，抖动着翅膀，翠绿色的，联想到古诗里着绿倚门望的少妇。捡起来，才知那些抖动，原是受伤的翅膀在颤动，如疼痛不已的人浑身颤抖。蝴蝶的疼痛，让它看起来像舞动的手指。 疼痛最高的是分娩痛。自己没有经历过，我生儿子时是剖腹产。那种痛，犹如骶部与耻骨分离。 可，母亲从未给我说过。 泪，扑簌簌地下来，滴在肚皮上，那里卧着一只蝴蝶，像母亲无处可逃的皱纹。 干亚群，中国作协会员，宁波作协副主席。出版散文集《给燕子留个门》、《梯子的眼睛》、《指上的村庄》、《树跟鸟跑了》、《带不走的处方》等。散文常见于《散文》、《散文选刊》、《作家杂志》、《上海文学》、《天涯》、《 美文 》等。曾获得浙江省优秀文学作品奖、首届三毛散文奖、第七届冰心散文奖、储吉旺文学优秀奖等。 美文 推荐 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T细胞是不均一的细胞群体,根据其表面标志及功能特点,可分为不同亚群.根据TCR双肽的构成不同,分为TCR-1 T细胞和TCR-2 T细胞;根据TCR-2 T细胞功能的特点可分为调节性T细胞,效应性T细胞和迟发型超敏反应T细胞;根据T细胞表面所表达的CD分子可分为TCR,CD3,CD2;根据CD4分子与CD8分子的表达与否,可分为CD2+,CD3+,CD4+,CD8-和CD2+,CD3+,CD4-,CD8+T细胞.

成熟T细胞定居于外周免疫器官并参与淋巴细胞再循环。T细胞在外周血中占淋巴细胞总数的65%~80%,在完成免疫应答的同时也参与免疫调节。T细胞分类有多种方法，根据所处的活化阶段，可将T细胞分为初始T细胞、效应T细胞、记忆T细胞；根据表达T细胞抗原识别受体（TCR)的类型，可将T细胞分为TCRαβ+T细胞和TCRγδ+T细胞，分别简称αβT细胞和γδT细胞；根据其免疫效应功能，可将T细胞分为辅助性T细胞（helper T cell , TH），细胞毒T细胞（cytotoxic T lymphocytes, CTL或TC）、调节性T细胞；根据是否表达CD4或CD8分子，T细胞可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。

CD4/CD8的数值是看一个人的免疫功能是否正常的比值人体的免疫细胞包括T细胞和B细胞。T细胞管细胞免疫。CD4是辅助T细胞表面的一种标记。CD8是抑制性T细胞的一种标记。CD4/CD8增高，表示辅助性T细胞高于抑制性T细胞，说明免疫力好.CD3是所有总T细胞，CD3高表示总T细胞较高。CD4/CD8和CD3都高，是由于辅助性CD4细胞增高，因而总的T细胞也增高。是机体免疫力好的表现。

白细胞、红细胞、血小板、血色素。白细胞亚群常表现为某种类型的白细胞显著持续性增高，随着病情进展，可出现贫血和血小板减少等情况。如果白细胞长时间持续异常，并伴有红细胞、血小板、血色素等多项异常，就要高度重视，警惕是否是白血病的可能。白细胞是一种具有运动力和吞噬功能的细胞，它和人体的免疫系统有着很直接的关系。

酸杆菌门（phylum，Acidobacteria），属于细菌界（kingdom，bacteria）常见的有如下28个属（这里给出了种属的拉丁文名称，有可能找不到对应的中文翻译，下划线分隔依次是界_门_纲_科_目_属，unclassified表示纲、科或目未定）1Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_CandidatusKoribacter2Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_Gp13Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_Telmatobacter4Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp15Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp10_unclassifiedAcidobacteria_Gp10_unclassifiedAcidobacteria_Gp10_Gp106Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp11_unclassifiedAcidobacteria_Gp11_unclassifiedAcidobacteria_Gp11_Gp117Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp13_unclassifiedAcidobacteria_Gp13_unclassifiedAcidobacteria_Gp13_Gp138Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp17_unclassifiedAcidobacteria_Gp17_unclassifiedAcidobacteria_Gp17_Gp179Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp18_unclassifiedAcidobacteria_Gp18_unclassifiedAcidobacteria_Gp18_Gp1810Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp19_unclassifiedAcidobacteria_Gp19_unclassifiedAcidobacteria_Gp19_Gp1911Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp2_unclassifiedAcidobacteria_Gp2_unclassifiedAcidobacteria_Gp2_Gp212Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp21_unclassifiedAcidobacteria_Gp21_unclassifiedAcidobacteria_Gp21_Gp2113Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp22_unclassifiedAcidobacteria_Gp22_unclassifiedAcidobacteria_Gp22_Gp2214Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp23_unclassifiedAcidobacteria_Gp23_unclassifiedAcidobacteria_Gp23_Gp2315Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp25_unclassifiedAcidobacteria_Gp25_unclassifiedAcidobacteria_Gp25_Gp2516Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_Bryobacter17Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_CandidatusSolibacter18Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_Gp319Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp320Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_Gp421Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp422Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp5_unclassifiedAcidobacteria_Gp5_unclassifiedAcidobacteria_Gp5_Gp523Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp6_unclassifiedAcidobacteria_Gp6_unclassifiedAcidobacteria_Gp6_Gp624Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp7_unclassifiedAcidobacteria_Gp7_unclassifiedAcidobacteria_Gp7_Gp725Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp9_unclassifiedAcidobacteria_Gp9_unclassifiedAcidobacteria_Gp9_Gp926Bacteria_Acidobacteria_Holophagae_Holophagales_Holophagaceae_Geothrix27Bacteria_Acidobacteria_Holophagae_Holophagales_Holophagaceae_unclassifiedHolophagaceae28Bacteria_Acidobacteria_unclassifiedAcidobacteria_unclassifiedAcidobacteria_unclassifiedAcidobacteria_unclassifiedAcidobacteria

这个指标低说明免疫力低下。辅助性t细胞亚群是一类t淋巴细胞的总称，参与机体免疫，比如说人体受病毒侵犯，辅助细胞表面可以识别病毒这种抗原，开始增殖和分化产生抗体抵抗病毒，并且有记忆能力下次病毒再次来袭可以迅速增殖产生抗体。意见建议：建议系统检查一下身体，是否有免疫性的疾病。可以咨询医院风湿免疫科。T细胞亚群是指免疫调节，增高表示患者免疫调节功能紊乱，辅助性T细胞功能增强而抑制性T细胞功能降低，淋巴细胞过度活化。建议定期复查，可口服中药进行巩固治疗，避免复发及淋巴转移。T细胞是一个不均一的细胞群体,分类方法有多种.按细胞表面分化抗原(CD)的不同,可分为CD4+和CD8+两大亚群;按T细胞表面受体(TCR)的不同,可分为αβT细胞γδT细胞;按功能可分为辅助性T细胞(Th 细胞)、抑制性T细胞(Ts细胞)、细胞毒T细胞(CTL或Tc细胞)和迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞);按对抗原应答的不同,分为初始T细胞(naive T cell)、活化的T细胞(activated T cell)和记忆性T细胞(memory T cell);以及区别于传统T细胞的NKT细胞等等。从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。

分为 助T细胞：主要作用于免疫过程中的接触,传导,就是说感应过程（传递抗原簇） 胞毒T细胞：直接具有杀伤力,可以算是我们所说的效应T细胞,具有分泌淋巴因子的作用 抑T细胞：在免疫结束以后,起到调控胞毒细胞凋亡的作用,以免反应过度

形态学相同的一类细胞还要分亚群是还可以坐更细致的分类。比如淀粉样物质是一类形态学相同，化学结构不同的异质性物质。

　　外周血淋巴细胞根据生物学功能和细胞表面抗原表达分为3个群：　　T淋巴细胞（CD3+）、B淋巴细胞（CD19+）和NK淋巴细胞【自然杀伤细胞（natural killer)，CD3-CD16+和/或CD56+】。　　T细胞又分为辅助T细胞（CD3+CD4+）和抑制T细胞（CD3+CD8+)。

【答案】：E目前临床测定外周血淋巴细胞亚群的常用方法是流式细胞仪检测，针对淋巴细胞各个亚群的细胞表面抗原采用不同的荧光抗体进行标记，可自动处理各种数据。时间分辨荧光免疫测定常用于蛋白质、激素、药物、肿瘤标志物等。荧光偏振免疫测定特别适用于血清或尿液中小分子物质的测定；荧光酶免疫测定常用于激素、肿瘤标志物、心肌损伤标志物和凝血因子等。

如何分析流式细胞仪检测t淋巴细胞亚群结果称为“胸腺依赖性淋巴细胞”胸腺衍生的淋巴细胞，简称为“T细胞”是鸟类和哺乳动物由胸腺衍生的淋巴细胞。分布于胸腺依赖性区外周淋巴组织，并通过淋巴，血液和组织液再循环。为约70％在血液淋巴细胞，更长的寿命帐户。参与细胞的免疫反应，也可能会影响体液免疫。各自不同的免疫应答的功能，T细胞可以被分成几个亚组：①辅助性T细胞;辅助T细胞和B细胞识别抗原的免疫应答; ②抑制性T细胞;抑制细胞免疫和体液免疫功能; ③效应T细胞;参与细胞免疫（DTH），用淋巴细胞活素功能的释放;杀伤T细胞杀伤靶细胞的功能。  B淋巴细胞（囊依赖性淋巴细胞）也称为B细胞。从骨髓的多能干细胞。发展在家禽滑囊内产生，故称为袋依赖性淋巴细胞/髓淋巴细胞称为B细胞依赖性的，是从淋巴骨髓干细胞分化。

不合宜人群：无特殊要求。　检查前禁忌：禁忌暴饮暴食和剧烈运动，宜平静状态，空腹抽血检查。　检查时要求：注意血清标本不被污染，及时送去检测。和听从医生的要求。

题目：Single-Cell RNA-Seq of T Cells in B-ALL Patients Reveals an Exhausted Subset with Remarkable Heterogeneity 发表期刊：Advanced Science(IF:16.806) 发表年份：2021-08-08 背景：功能性T细胞亚群特征是制定免疫治疗策略和预测白血病临床反应的关键。 方法：从健康个体和急性B淋巴细胞白血病 (B-ALL) 患者的外周血中分选出 T 细胞，进行单细胞转录组测序。根据基因表达，无监督聚类将细胞分为13 个 T 细胞亚群。在 B-ALL 患者中发现了健康个体的所有 11 个主要 T 细胞亚群，B-ALL中T细胞显示出更多的免疫通路活化特征。B-ALL中有2个耗竭性T细胞群，其特征是 TIGIT、PDCD1、HLADRA、LAG3 和 CTLA4高表达。值得注意的是，这些耗竭性T细胞群具有显着的异质性，将其并进一步分为 10 个亚群，具有不同的细胞周期阶段、navie状态和 GNLY（编码颗粒溶素）表达模式特征。结合TCR分析，揭示B-ALL 中耗竭性 T 细胞的不同来源，克隆扩增的耗竭性T细胞可能来自CD8+ 效应记忆/终端效应细胞（CD8+ effector memory/terminal effector cells）。 样本：3个B-ALL患者和2名健康对照样本的外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells ,PBMCs) 细胞前处理： 流式分选，其中使用到的流式抗体包括CD45，CD3，CD4和CD8。 细胞过滤标准： more than 800 genes and 2000 UMIs and less than 15% of reads mapped to mitochondrial genes were retained.因为作者主要关注免疫细胞，接着 用CD3D, CD3E, CD3G, CD247 genes 这4个基因的平均表达量作为CD3的平均表达量，如果CD3平均表达值>0.5,则纳入下游分析。此外只保留在至少10个细胞以上有表达值得细胞。最后，总共剩下28842(健康对照样本哟12 699个细胞，B-ALL患者有16143个细胞）进入下游分析。Ex_CD4 和 Ex_CD4_GNLY+、Ex_CD8 和 Ex_CD8_GNLY+、Ex_CD4_cc 和 Ex_CD4_cc_GNLY+，以及 Ex_CD8_cc 和 Ex_CD8_cc_GNLY+ 被 GNLY 表达水平区分开来（Fig 3C）。此外，GSEA比较了四个耗竭性的 GNLY+ 亚群（Ex_CD4_GNLY+、Ex_CD8_GNLY+、Ex_CD4_cc_GNLY+ 和 Ex_CD8_cc_GNLY+）通路富集变化。结果表明， GNLY +的亚群在 TCR 信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性和细胞因子-细胞因子受体相互作用中被激活（Fig S4D）（备注：原图不清晰，所以没放上来）。因此，他们得出结论，T细胞的GNLY 的表达量与其具有更高的细胞毒性能力呈正相关。总的来说，耗竭性T 细胞应被视为一个具有异质性质的“细胞室”，里面由处于不同状态的 T 细胞组成，可能具有不同的生物学功能。克隆扩增的细胞主要处于 G0/G1 期，并高度表达细胞毒性效应分子颗粒酶 B 和 H（GZMB 和 GZMH）、FGFBP2、GNLY、NKG7、KLRD1 和趋化因子 (CCL5)（Fig 4B and C）。 这篇文章的讨论部分我展示一点，其他的大家有兴趣的话可以去看原文。作者他们发现B-ALL中有2群特异性的耗竭性T细胞亚群（CD8_TE 和CD4_TE ），而且耗竭性T细胞亚群不是离散状态，而是包含了不同的状态。有一些耗竭性细胞群体显示出细胞毒性评分较低的navie特征，而其他细胞表现有较高的增殖分数，并且耗竭评分相对较低。已知，naive样的耗竭性T细胞在经过抗检查点治疗后会大量增殖。他们推测这些细胞可能只是在耗竭程序积累期间开始出现增殖特征，而随着时间的推移会逐渐失去了它们的增殖特征。例如在2019年cell的一篇黑色素瘤的文章中(PMID:PMC7253294),可以看到，CD8 T细胞实际上处于高度增殖，克隆和动态分化的阶段，而这种高度增殖能力主要与功能失调程序的初始启动积累有关，而更advanced的功能失调性细胞则失去了这种增殖特征。 总的来说，这篇文献揭示了B-ALL中CD45+CD3+ T细胞在聚类，免疫活性和异质性方面的详细特征，描绘的B-ALL中T细胞的表征将有助于更好地了解基于免疫疗法靶向B-ALL有效性的潜在机制。

这样几个步骤：血细胞用染色，CD45， CD3，CD4和CD8。然后作图：一般来说，第一个图是SSC和CD45，图中右下角那个红色的细胞群就是淋巴细胞然后第二个图就是把这个淋巴细胞再作图，分出CD3阳性和阴性的细胞，阳性的就是T细胞。最后再做一个T细胞的二维散点图，坐标分别是CD4和CD8就可以了。

检测CD4和CD8，应该还要同时染色CD3. 先选中CD3阳性的细胞（T细胞），然后把T细胞在CD4/CD8的散点图上再显示，可以分为四个象限。分别代表CD4阳性，CD8阳性，双阳性，和无染色的。正常情况下，是不应该有双阳性和未染色的，也就是说你的细胞应该只显示在4个象限的其中的两个。其他的两个最多只是一些背景的杂信号。代表T细胞的两个亚群。

理论上是不能的。特异性免疫是有2种情况，一是体液免疫，另一个是细胞免疫。体液免疫主要是B淋巴细胞起作用，它可以分泌抗体，杀死病菌；细胞免疫是发生在病毒已经侵入到了细胞中，此时是需要有感应阶段，反应阶段，效应阶段，需要有B细胞的呈递，效应T细胞与靶细胞融合，使得靶细胞裂解，从而消灭病菌。T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的T淋巴细胞亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（Delayed type hypersensitivityT cells,Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；

3个，卡塔尔世界杯落幕，阿根廷人如愿在自己的球衣胸前绣上第三颗星。Goal在推文中发布海报，展示了阿根廷三次世界杯夺冠时，所穿着的球衣。阿根廷先后在1978年、1986年和2022年夺得大力神杯，前两次的球衣主色调都是蓝白相间，而第三次夺冠时的球衣，增加了黑色的条纹搭配。

　　您好;CD3下降常见于①恶性肿瘤;②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等;③先天性免疫缺陷病,艾滋病;④接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。CD3上升则见于慢性活动性肝炎、重症肌无力等。　　CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1．4常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5;②恶性肿瘤;③再生障碍性贫血，某些白血病;④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等　　静脉血2ml,肝素抗凝，20min内送检。　　成熟的T淋巴细胞表面均可表达CD3分子，而CD4、CD8不能同时表达于成熟的T淋巴细胞表面，故可将成熟的T淋巴细胞分为CD4+T细胞和CD8+T细胞二个亚群。血液中T淋巴细胞亚群的检测是观察机体细胞免疫水平的重要方法，对恶性肿瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系统疾病的诊断、治疗及预后判断有重要作用。　　【正常参考值】　　CD3 65.3～77.7 %　　CD4 40.4～51.0 %　　CD8 22.9～32.9 %　　CD4/CD8 1.33～1.99 %　　【异常结果分析】　　CD3下降常见于①恶性肿瘤；②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等；③先天性免疫缺陷病,艾滋病；④接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。CD3上升则见于慢性活动性肝炎、重症肌无力等。　　CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1．4常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5；②恶性肿瘤；③再生障碍性贫血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。

CD3 是成熟T 淋巴细胞表面标志；CD4T 细胞是辅助性T淋巴细胞，其主要功能是增强吞噬细胞介导的抗感染作用和增强B细胞介导的体液免疫应答；CD8T细胞是抑制/杀伤性T淋巴细胞，主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。机体维持正常的免疫功能状态有赖于T淋巴细胞亚群维持一定的比例，尤其是CD4/CD8比值相对稳定。该值降低是机体免疫功能下降的重要标志。

王小川。张亚群1982年11月15日出生于安徽省，是一名主持人，王小川同样也是安徽卫视著名主持人，两人因节目录制而相识，于2022年3月14日领证结婚，因此其老公是王小川。

T细胞亚群的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte，TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte，Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell），可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell，CTL，或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye，TDTH）。扩展资料：根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。Th细胞可分化为Th1、Th2、Th3三类细胞，分别分泌不同的细胞因子。Th1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；Th3对免疫应答起负调节作用。CTL细胞可分化为Tc1和Tc2，分泌细胞因子不同，Tc1与Th1相似；Tc2与Th2相似。参考资料来源：百度百科-T细胞亚群

【答案】：T细胞按CD抗原不同，可分为CD4和CD8两大亚群。CD4T细亚群：辅助性T细胞(Th)，具有辅助、促进或诱发免疫应答的功能；迟发变态反应T细胞(TDTH)，参与迟发变态反应。CD8T细胞亚群：细胞毒性T细胞(Tc)，能杀伤靶细胞；抑制性T细胞(Ts)，抑制免疫应答，抑制B细胞产生抗体。

T细胞有四个亚群。（1）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2（白细胞介素2）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。（2）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、6、10等细胞因子，介导体液免疫应答。（3）Tc细胞（Tc细胞和Ts细胞都是CD8阳性细胞）被抗原致敏后可特异性杀伤被病毒、胞内寄生菌感染的靶细胞或肿瘤细胞，是细胞免疫重要的效应细胞。（4）Ts细胞通过释放抑制性细胞因子对体液免疫和细胞免疫起负反馈调节。

1、淋巴细胞亚群的测定，主要用于了解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒感染、自身免疫病等患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能紊乱，但一般情况下对疾病的诊断和鉴别无特异性。 2、CD3+CD4+细胞百分比和绝对数、CD4+细胞/CD8+细胞比值在获得性免疫缺陷综合症（AIDS）患者显著下降，常作为该病诊断、病情观察和预后判断的重要指标。但应注意，CD4+细胞数和CD4／CD8比值的降低也见于一些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植后发生排斥反应以及应用免疫抑制剂治疗的患者。 3、用于白血病细胞免疫表型分析。在某些白血病，如T系急性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达；B系急性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达；慢性淋巴细胞性白血病细胞多表达CD5、CD19、CD20；毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性；NK细胞白血病细胞80％～90％CD16阳性，≥95%CD56阳性。 4、NK细胞测定的临床意义：NK细胞活性下降见于大多数肿瘤患者，特别是中晚期或伴有转移的癌症患者；某些白血病和白血病前期患者，NK细胞活性随病情进展而逐渐降低，以急性期降低最为明显，缓解期患者的NK细胞活性也仍低于正常健康对照；柯萨奇病毒、心肌炎病毒、流感病毒等感染性疾病NK细胞活性下降；某些细菌性和真菌性感染疾病患者也见NK细胞活性低下；免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴有先天性NK细胞缺陷；重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞的功能同时缺陷。NK细胞活性增高见于多发性骨髓瘤、肺结核等疾病。

T淋巴细胞又分为辅助性T淋巴细胞（CD3+CD4+）和抑制性/细胞毒性T淋巴细胞（CD3+CD8+）。在正常情况下，各群淋巴细胞的数目和相对比例都在一定的范围内。1. 总T（CD3+）淋巴细胞的绝对计数： 就如白细胞计数一样，该细胞的绝对计数(个/ul)一般也在一定范围内。在一些情况下，如病毒感染、化学和物理因素、免疫系统的衰竭或其它功能紊乱、造血系统异常等疾病时此值可能会有异常。曾有人报道淋巴瘤或肿瘤患者的T淋巴细胞数目较高时（在正常范围内）预后较好。2. 辅助T（CD3（+）CD4（+））细胞的绝对计数和百分比。3. 抑制T（CD3（+）CD8（+））细胞的绝对计数和百分比。 如上图所示，无论是CD3（+）CD4（+）还是CD3（+）CD8（+）细胞，都可以进一步划分为更进一步的亚群。4. CD3(+)细胞中的CD4、CD8双阳性或双阴性细胞： 在淋巴细胞的分化增殖异常时，CD4、CD8双阳性或双阴性细胞的数量和百分比会有相应的升高和降低。5. CD4（+）和CD8（+）细胞的比值----T细胞亚群报告中最为简单和明确的指标： 在淋巴细胞的分化中产生的总T细胞的数量是有限的，加之在病变中主要为辅助T或抑制T的升高或降低，因而CD4（+）和CD8（+）细胞的比值会发生相应的变化，该值就成为一个简单和明确的指标. 常用的正常参考值为1.4～2.5。 若其比值＞2.5表明细胞免疫功能处于“过度活跃”状态，容易出现自体免疫反应。 CD4／CD8＜1．4一般被称为“免疫抑制”状态，常见于 （1）免疫缺陷病，如艾滋病时的比值常显著小于0.5； （2）恶性肿瘤； （3）再生障碍性贫血、白血病； （4）某些病毒感染； （5）自体免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等的活动期。 当CD4（+）/CD8（+）降低到1.0以下时我们习惯称之为“倒置”,是较为明显的异常了。也有一组数据建议此比值的参考范围为0.68--2.47，但觉得过宽，该组样本中很可能包括了一些亚健康状态的个体。

1、淋巴细胞亚群的测定，主要用于了解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒感染、自身免疫病等患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能紊乱，但一般情况下对疾病的诊断和鉴别无特异性。2、CD3+CD4+细胞百分比和绝对数、CD4+细胞/CD8+细胞比值在获得性免疫缺陷综合症（AIDS）患者显著下降，常作为该病诊断、病情观察和预后判断的重要指标。但应注意，CD4+细胞数和CD4／CD8比值的降低也见于一些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植后发生排斥反应以及应用免疫抑制剂治疗的患者。3、用于白血病细胞免疫表型分析。在某些白血病，如T系急性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达；B系急性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达；慢性淋巴细胞性白血病细胞多表达CD5、CD19、CD20；毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性；NK细胞白血病细胞80％～90％CD16阳性，≥95%CD56阳性。4、NK细胞测定的临床意义：NK细胞活性下降见于大多数肿瘤患者，特别是中晚期或伴有转移的癌症患者；某些白血病和白血病前期患者，NK细胞活性随病情进展而逐渐降低，以急性期降低最为明显，缓解期患者的NK细胞活性也仍低于正常健康对照；柯萨奇病毒、心肌炎病毒、流感病毒等感染性疾病NK细胞活性下降；某些细菌性和真菌性感染疾病患者也见NK细胞活性低下；免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴有先天性NK细胞缺陷；重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞的功能同时缺陷。NK细胞活性增高见于多发性骨髓瘤、肺结核等疾病。

和血常规检查一样，用紫色头盖，EDTA钾盐/钠盐抗凝的采血管就可以了

T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；处女或天然T细胞（Virgin or Natural T cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；记忆T细胞（Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。其中，Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation 4）。通过与MHCⅡ（主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex）递呈的多肽抗原反应被激活。MHCⅡ在抗原递呈细胞（antigen presenting cells,APCs）表面表达。一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。Tc细胞又名为CD8+细胞，其表面表达CD8.这类细胞可以通过MHCI 与抗原直接结合。流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群：淋巴细胞主要包括T淋巴细胞（CD3+），B淋巴细胞（CD19+），NK细胞（CD16+CD56+），T淋巴细胞其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群（CD4+CD45RA+/ CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/ CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：1、细胞毒T细胞（cytotoxic T cell）：消灭受感染的细胞。这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。2、辅助T细胞（helper T cell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。辅助T细胞的主要表面标志是CD4。 T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。它们是已知的HIV的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。3、调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor T cell）：负责调节机体免疫反应。通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+ CD4+ T细胞。4、记忆T细胞 (memory T cell)：在再次免疫应答中起重要作用。但暂时没有发现记忆T细胞表面存在非常特异的表面标志物，相信随着研究的深入，人们对记忆T细胞将会有一个更深入的了解。

【答案】：D不同淋巴亚群之间特性和表面标志不同，因此可以得到分离。常用于鉴定和检测淋巴细胞表面标志的是簇分化抗原，即CD。

[项目名称]T淋巴细胞亚群测定 [参考值] 免疫荧光法、桥联酶免疫检测法、SPA花环法： CD3+细胞阳性率71．5％±6．2％ CD4+细胞阳性率45．7％±5．3％ CD8+细胞阳性率27．9％±5．0％ CD4／cD8比值为1．66±0．33 流式细胞术： CD3+细胞阳性率61％一85％ CD4+细胞阳性率28％～58％ CD8+细胞阳性率19％一48％ CD4/CD8比值为0．9--2.0 [临床意义]T淋巴细胞亚群的测定是检测机体细胞免疫功能的重要指标，且对某些疾病(如自身免疫病、免疫缺陷病、恶性肿瘤、血液病、变态反应性疾病等)的辅助诊断，分析发病机制，观察疗效及监测预后有重要意义。 1．CD4淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、艾滋病、应用免疫抑制剂的患者。 2．CD8淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如SLE、慢性活动性肝炎、肿瘤及病毒感染等。 3．CD4／CD8比值异常：艾滋病患者比值显著降低，多在0．5以下。比值降低的还有：SLE肾病、传染性单核细胞增多症、急性巨细胞病毒感染、骨髓移植恢复期等。比值增高见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排异反应。希望对你能有所帮助。

1、淋巴细胞亚群的测定，主要用于了解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒感染、自身免疫病等患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能紊乱，但一般情况下对疾病的诊断和鉴别无特异性。 2、CD3+CD4+细胞百分比和绝对数、CD4+细胞/CD8+细胞比值在获得性免疫缺陷综合症（AIDS）患者显著下降，常作为该病诊断、病情观察和预后判断的重要指标。但应注意，CD4+细胞数和CD4／CD8比值的降低也见于一些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植后发生排斥反应以及应用免疫抑制剂治疗的患者。 3、用于白血病细胞免疫表型分析。在某些白血病，如T系急性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达；B系急性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达；慢性淋巴细胞性白血病细胞多表达CD5、CD19、CD20；毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性；NK细胞白血病细胞80％～90％CD16阳性，≥95%CD56阳性。 4、NK细胞测定的临床意义：NK细胞活性下降见于大多数肿瘤患者，特别是中晚期或伴有转移的癌症患者；某些白血病和白血病前期患者，NK细胞活性随病情进展而逐渐降低，以急性期降低最为明显，缓解期患者的NK细胞活性也仍低于正常健康对照；柯萨奇病毒、心肌炎病毒、流感病毒等感染性疾病NK细胞活性下降；某些细菌性和真菌性感染疾病患者也见NK细胞活性低下；免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴有先天性NK细胞缺陷；重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞的功能同时缺陷。NK细胞活性增高见于多发性骨髓瘤、肺结核等疾病。