atp adp是什么？生物

单磷酸腺苷（英文：Adenosine monophosphate，简称AMP），又名一磷腺苷酸，5'-腺嘌呤核苷酸或腺苷酸，是一种在核糖核酸（RNA）中发现的核苷酸。它是一种磷酸及核苷腺苷的酯，并由磷酸盐官能团、戊糖核酸糖及碱基腺嘌呤所组成。一磷酸腺苷是由ATP两次水解得到的。一个碱基加一个五碳糖。是脱氧核苷酸还是核糖核苷酸要看五碳糖，有没有氧，与碱基无关。RNA的组成单位之一；也是维生素B8，一种水溶性维生素。

AMP是单磷酸腺苷。AMP是单磷酸腺苷英文名Adenosine monophosphate的缩写，完整表示为rAMP，r通常可以省略，直译作腺嘌呤核糖核苷酸，也可作单磷酸腺苷、腺苷一磷酸或一磷酸腺苷。AMP是AMP NETCONNECT泰科电子公司的简称，位于美国马萨诸塞州，是全球电气、电子和光纤连接器以及互连系统的首要供货商。amp的意思是指最大功率。腺嘌呤核苷，也称为腺苷，是一种普遍分布于自然界中的嘌呤核苷，是AMP（腺苷5-单磷酸）的降解产物。腺苷能诱导人白血病HL-50细胞凋亡发 生，还具有抗心律失常特性。核酸广泛存在于所有动物、植物细胞、微生物内、生物体内核酸常与蛋白质结合形成核蛋白。不同的核酸，其化学组成、核苷酸排列顺序等不同。

又名一磷腺苷酸，5"-腺嘌呤核苷酸或腺苷酸，是一种在核糖核酸（RNA）中发现的核苷酸。

是。从头合成是生物体内用简单的前体物质合成生物分子的途径，核苷酸的合成过程的途径有两种amp和gmp，途径是不同。amp是单磷酸腺苷英文名缩写，直译作腺嘌呤核糖核苷酸，也可作单磷酸腺苷、腺苷一磷酸或一磷酸腺苷。

一磷酸腺苷可以从腺苷酸激酶催化两个二磷酸腺苷（ADP）分子合成三磷酸腺苷（ATP）时生成：2mbox{ADP} ightarrow mbox{ATP} + mbox{AMP}或是经由水解ADP的高能磷酸键生成：mbox{ADP} ightarrow mbox{AMP} + mbox{P}_{mbox{i}}水解ATP亦可生成AMP及焦磷酸盐：mbox{ATP} ightarrow mbox{AMP} + mbox{PP}_{mbox{i}}当核糖核酸（RNA）被分解后，一磷酸核苷，包括一磷酸腺苷会被生成。而AMP可以从以下的方式再生成ATP：mbox{AMP} + mbox{ATP} ightarrow 2mbox{ADP}（腺苷酸激酶在另一方向）2mbox{ADP} + 2mbox{P}_{mbox{i}} ightarrow 2mbox{ATP}（此一步骤是经常被好氧性生物的三磷酸腺苷合成酶在氧化磷酸化采用）AMP亦可由肌腺苷酸脱胺酶释放一组氨基转为一磷酸肌苷。在分解代谢的过程中，AMP可以转化成为尿酸排出体外。

这个简单。首先我们要知道，atp是由一个腺嘌呤，一个核糖再加三个磷酸基团组成的。当atp用于产能后，由于高能磷酸键被打断，失去一个磷酸变成adp，也就是二磷酸腺苷。二磷酸腺苷再失去一个磷酸基团就变成了amp，即单磷酸腺苷。一个腺嘌呤，一个核糖，一个磷酸基团，那不就是腺嘌呤核糖核苷酸吗？所以说这句话是对的，atp脱去两个磷酸基团后生成的amp其实就是腺嘌呤核糖核苷酸，rna的基本组成单位之一。你就从成分上照我说的这么理解就好

adp：二磷酸腺苷 结构简式：A—P～P “～”表示高能磷酸键，“—”表示低能磷酸键，是ATP（A—P～P～P）分解释放能量后的主要产物之一，当人体或动物体内发生ATP供能不能满座需要的时候A—P～P发生断键，形成AMP（一磷酸腺苷，结构简式：A—P）并释放能量，当ADP也不能满足人体的能量需求的时候AMP开始断键释能量。

磷酸是一个完整的分子，h3po4。磷酸基团是磷酸中的—oh与其它物质脱水而连接起来后的结构，比磷酸少了—oh。

Adenosine-5-monophosphateWinID：01BR中文名称：腺苷-5"-单磷酸英文名称：Adenosine-5"-monophosphate别名名称：5"-腺嘌呤核苷酸 5"-单磷酸腺苷 5"-一磷酸腺苷 5-磷酸腺苷更多别名：Muscle adenylic acid Adenosine-5"-phosphoric acid 5"-AMP 5"-Adenylic acid分 子 式：C10H14N5O7P分 子 量：347.22

ATP是指三磷酸腺苷，是细胞的直接供能物质（葡萄糖是主要供能物质，葡萄糖氧化分解后的能量存储在ATP中，ATP在酶的催化下水解能释放大量能量）。ATP脱去两个磷酸基团之后是一种核糖核苷酸（腺嘌呤核糖核苷酸），因此是RNA的基本单位之一。

从字面上看，M是单，D是双， T是三， P一般是磷酸，然后考虑C,G,U,T,应该都是跟核苷酸有关的缩写。腺苷酸，AMP, 腺苷二磷酸(ADP）、腺苷三磷酸（ATP）尿苷酸（UMP）胞苷酸（CMP）鸟苷酸（GMP）胸腺嘧啶核苷酸（胸苷酸，TMP）

可能你从没听说过“肥尾鼠狐猴”这种大小跟耗子差不多，在夜间的树林里跳来跳去的灵长类生物，但它们比起世界上任何一种动物，和人类的关系都要亲——总而言之，这些家伙们可有一项神奇的技能——冬眠(或者借用某些研究者的话：“阶段性蛰伏”)，它发生在马达加斯加的冬季。每年中大约有一半的时间，肥尾鼠狐猴们都蜷成一团，减慢自己的新陈代谢，以它们“肥尾”中的营养为生。来自美国宾州大学的医学博士 David Casarett 解释说如果有一天人类需要进入这种类冬眠状态，那么研究肥尾鼠狐猴的冬眠机制则会提供相当有用的信息，毕竟，除了外形上的巨大差异外，人类和这个物种共享着97%的 DNA。Casarett 说，“或许我们有希望能够制造出这种神奇的药物，通过简单的注射就能将人的新陈代谢降低99%，从而让他/她进入一种假死状态(suspended animation)”。那么为什么会有人想要进入假死状态呢？首先，冬眠的特征就是减缓的新陈代谢，下降的心率，缓慢的呼吸还有更低的体温。一个人可能有多个进入蛰伏状态的理由，但其中最常见的就是延迟死亡。不管是被枪击还是出了车祸或是突发心脏病，受害者都面临着同一个危险：只要经历了几分钟的血液供氧不足就会对重要器官，如大脑，造成严重损伤。越来越多的证据表明，传统的心肺复苏术(比如保持人体体温，使用肾上腺素恢复心跳等)有时候弊大于利。高体温和高心率会让人体器官超负荷工作，这会导致血液中的氧气及其它营养成分会在更短时间内被消耗。当氧气与营养不足的情况持续几分钟后，就会开始造成脑损伤。所以我们或许该试试把肾上腺素放一边，让病人身体逐渐变冷，新陈代谢减慢，这样遭受了不可挽回的损伤的器官会需要更少的能量，也就是更少的氧气来存活。Casarett 说，“通过冷却细胞能够达到减缓新陈代谢的作用，从而使细胞少消耗一些关键的能量，除此以外.......也能降低所需氧气量。通过降低细胞新陈代谢率，[病人]可以让自己的身体‘以为"自己进入了一种冬眠状态。”他表示这项技术如果成功，将有希望延迟脑损伤至20-30分钟以后——甚至一小时。“那样会为病患或急救人员争取更多的时间将病人转移到救治条件更好的地方，比如大医院”。实际上，美国一些急救医师和护理人员已经开始使用冷生理盐水来帮助呼吸骤停患者维持生命，更高科技的是这款名为 RhinoChill 的医疗设备，它通过鼻腔输送液体冷却剂，从而达到冷却大脑的效果。同时，匹兹堡大学医疗中心也在进行相关实验——实验名为“紧急保存与急救”("emergency preservation and resuscitation")，呼吸骤停的患者体内血液将被全部抽出并由冷生理盐水代替，将人体体温降到50华氏度(约10摄氏度)左右。该实验在猪身上已经成功：一次实验中，被用于实验的猪由实验人员给予致命伤，随后体内的血液全部被冷却生理盐水替代，之后猪的体温就戏剧性地骤降了。通过与控制组对比，得到结果，这些体温被下降的猪在重伤后回暖并接受医治，存活率更高。除开医学领域，我们还有更大的理由要去进入冬眠，比如长途太空旅行，冬眠可以延长旅行者寿命——至少保证你在到达目的地之前不会挂掉吧。不过奇怪的是，既然已经有了上述的多种尝试，地球上冬眠的物种也不在少数，为什么到现在科学家们都还没解开这个谜呢？在这些狐猴体内有一种胃肠道激素叫做胃饥饿素(Ghrelin)，它与狐猴们的饥饿感和警觉性直接相关，而在冬眠期间这种激素水平会降至很低的水平，“它的下降使狐猴们饥饿感降低，警觉性也降低，这或许和它们进入冬眠有关系”。而说到人类，德州大学医学院的研究者 Cheng Chi Lee 正在研究一种叫做单磷酸腺苷(adenosine monophosphate，简称AMP)的微粒，它是三磷酸腺苷(adenosine triphosophate，简称ATP)的组成单位之一，也是是体内组织细胞一切生命活动所需能量的直接来源，被誉为细胞内能量的“分子货币”，Lee 的研究显示，单磷酸腺苷可能是诱发的基础代谢率降低的原因——换言之，就是降低细胞消耗能量的速度。Casarett 表示，单磷酸腺苷起到的作用可能是跨物种的，甚至是全宇宙通用的。那么它的作用机理是什么呢？当一个 AMP 微粒和一个 ATP 微粒相互作用时，ATP 中会脱落一个磷酸盐分子，而作为能量存储的“油箱”，磷酸盐的脱落致使它此时只能存储更少的能量。在 Casarett 的书中，他提到，就像油价上涨时人们会自己储存更多的燃油一样，当体内的 AMP 过多时，细胞也会储存能量。学术上讲，这叫做“人体冷冻术”(Cryonics)，它的核心就是将人冷却“几十年甚至是几个世纪”然后在未来将他们唤醒。一些土豪为了延长寿命或确保自己在罹患绝症时能够等到有效的治疗，愿意花大把金钱将自己的头部或全身冷冻起来。实际上现在已经有被保存在液氮中人体，等待在未来被解冻。“但人体冷冻风险很大，”Casarett 说，“目前还没有人被冷冻后成功解冻的案例”。这在伦理和心理学上也有很大的争议——醒来时发现自己已经在一个全新的纪元，每一样事物都是新奇的(看到这里你们有没有想起阿瑟·克拉克的《城市与群星》呢？)，你醒来后没有家人，没有收入，虽然愿意被冷冻的人事先肯定想到这种种可能。虽然人体冷冻十分昂贵，单人体冷冻组织 Alcor 的客户并不全是土豪。据 Casarett 说，有些人用他们的人寿保险来支付这场昂贵的“液氮澡”。P.S：关于上面提到的 Alcor 寿命延续基金会，感兴趣的壕蛋友们可以猛击我啊啊啊参见他们的付款政策！话说我家小洋人在未来也有这样的打算呢……（keep_beating via MotherJones；图片 via pasukaru76）

皇家美素佳儿分为4段，配方表如下：1、皇家美素佳儿1段：全脂牛奶，脱盐乳清，稀奶油，乳糖，植物油（葵花籽油，菜籽油，椰子油），低聚半乳糖，浓缩乳清蛋白粉，乳铁蛋白，柠檬酸钾，金枪鱼油，碳酸钙，花生四烯酸油脂，酒石酸氢胆碱，L-抗坏血酸钠，磷酸钙，氯化镁，氯化钠，柠檬酸钠，牛磺酸，硫酸亚铁，肌醇，硫酸锌，氢氧化钙5"单磷酸胞苷，dl-α－醋酸生育酚，左旋肉碱，5"－尿苷酸二钠，D-泛酸钙，5"单磷酸腺苷，烟酰胺，5"－鸟苷酸二钠，抗坏血酸棕榈酸酯，5"－肌苷酸二钠，硫酸铜，盐酸硫胺素，盐酸吡哆醇，醋酸视黄酯，硫酸锰，核黄素，叶酸，碘化钾，植物甲萘醌，亚硒酸钠，D-生物素，维生素D3，氰钴胺。2、皇家美素佳儿2段：脱脂牛奶，脱盐乳清，全脂牛奶，植物油（棕榈油、菜籽油、棕榈仁油、葵花籽油），乳糖，浓缩乳清蛋白粉，低聚半乳糖，麦芽糊精，二十二碳六烯酸油脂，柠檬酸钾，碳酸钙，磷酸钙，L-抗坏血酸钠，氯化镁，柠檬酸钠，酒石酸氢胆碱，氯化钠，氯化钾，牛磺酸，花生四烯酸油脂硫酸亚铁，氢氧化钙，磷脂，肌醇，左旋肉碱酒石酸盐，硫酸锌，5"单磷酸胞苷，5"－尿苷酸二钠，烟酰胺，D-泛酸钙，抗坏血酸棕榈酸酯，5"单磷酸腺苷，硫酸铜，盐酸吡哆醇，盐酸硫胺素，醋酸视黄酯，硫酸锰，叶酸，核黄素，碘化钾，植物甲萘醌，亚硒酸钠，D-生物素，维生素D3，氰钴胺。3、皇家美素佳儿3段：脱脂牛奶，全脂牛奶，植物油（棕榈油、菜籽油、棕榈仁油、葵花籽油），葡萄糖浆，低聚半乳糖，二十二碳六稀酸油脂，L-抗坏血酸钠，磷脂，酒石酸氢胆碱，乳糖，硫酸亚铁，牛磺酸，花生四烯酸油脂，香兰素，dl-α－醋酸生育酚，5"单磷酸胞苷，5"－尿苷酸二钠，5"单磷酸腺苷抗坏血酸棕榈酸酯硫酸锌，5"－鸟苷酸二钠，烟酰胺，乳双歧杆菌（Bifidobacterium lactis，菌株号：HN019，出厂时不低于106cfu/g），5"－肌苷酸二钠，D-泛酸钙，盐酸硫胺素，盐酸吡哆醇，硫酸铜，硫酸锰，醋酸视黄酯，叶酸，碘化钾，植物甲萘醌，亚硒酸钠，D-生物素，维生素D3。4、皇家美素佳儿4段：全脂牛奶，脱脂牛奶，固体葡萄糖浆，植物油（棕榈油，菜籽油，棕榈仁油，葵花籽油），低聚半乳糖，乳糖，金枪鱼油，酒石酸氢胆碱，磷脂，L-抗坏血酸钠，硫酸亚铁，牛磺酸，花生四烯酸油脂，香兰素，硫酸锌，dl-α－醋酸生育酚乳双歧杆菌（Bifidobacterium lactis，菌株号：HN019，出厂时不少于10^6cfu/g），烟酰胺，硫酸锰，硫酸铜，D-泛酸钙，醋酸视黄酯，盐酸硫胺素，盐酸吡哆醇，叶酸，植物甲萘醌，胆钙化醇。皇家美素佳儿的特点：皇家美素佳儿特别添加了皇家第一道奶源，也就是新鲜直取自家牧场的液态全脂牛奶。第一道奶源天然含有OPO类似结构脂、中/短链脂肪酸，以及乳磷脂，这些成分可以帮助宝宝更好地吸收和消化。另外皇家美素佳儿还添加了乳铁蛋白，这是一种比较接近母乳的机体免疫调节剂，这也让皇家美素佳儿系列常常供不应求。以上内容参考：百度百科 美素佳儿

中药学中说，生石膏可以解肌清热，除烦止渴、清热解毒.. 1.解热作用：本品煎剂试验注射或天然石膏1：1煎剂，直肠给药4ml于消毒牛乳或三联菌苗而发热的家兔；证明有解热作用，但纯品石膏无解热作用，故认为天然石膏的解热作用与其中含有的杂质有关，退热作用与主成分钙无关。大鼠口服或注射，并无退热作用。也有报告有退热作用者，但实际上不很显著。石膏煎剂对白细胞致热原性发热有抑制作用，石膏的这个作用与中枢环核甘酸含量变化有关，石膏使脑脊液环单磷酸腺苷含量低于对照发热兔，而环磷酸鸟苷含量高于发热兔。生石膏2g/kg灌胃，对大肠杆菌内毒素引起的家兔发热有解热作用，对正常兔体温无影响。　　2.消炎作用：石膏内服经胃酸作用，一部分变成可溶性钙盐，至肠吸收入血能增加血清钙离子浓度，可抑制神经应激能(包括体温调节中枢神经)，减低骨骼肌的兴奋性，缓解肌肉痉挛、又能减少血管渗透性，故有解毒、镇痉、消炎的作用。　　3.对免疫的影响：石膏煎剂1：4浓度4ml/只灌胃，可使烧伤大鼠，脾与腹腔巨噬细胞cAMP含量增高，也使血浆环单磷酸腺苷及前列腺素E2含量增高。对烧伤大鼠，石膏煎剂尚可使T淋巴细胞数增加，淋转率也增高，并使腹腔巨噬细胞吞噬功能加强。　　4.收敛作用：煅石膏外用收敛粘膜，减少分泌。　　5.抗病毒作用：用斑点杂交法试验，石膏煎剂25%-100%浓度，有降低乙型肝炎毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)含量的作用。鸡胚试验初步证明，麻杏石甘汤对流感病毒的抑制作用，主要来自麻黄，与石膏无关。　　6.其他作用：煎剂能减轻大鼠的口渴状态。长期应用，可使各器官(脑下垂体、肾上腺、颚下腺、胰脏)及血清中的钙含量较对照组为低，但脾脏及胸腺等的钙含量则高于对照组。其意义尚待阐明。在体外试验，煎剂无抑菌作用

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没有明确的规定.放前放后都可以.三磷酸腺苷也可以说是腺苷三磷酸.

A 表示腺苷 T表示3个 P表示磷酸基团 三磷酸腺苷 A－腺苷是腺嘌呤与核糖脱水缩合的产物 注意ATP中的A不是单指腺嘌呤 在腺苷的基础上加上一个磷酸基团，称为腺嘌呤核糖核苷酸，是RNA的基本组成单位 在腺嘌呤核糖核苷酸的基础上加上两个磷酸基团，成为ATP，后加的这两个磷酸基团的化学键比一般化学键含能量高2倍以上，称为高能磷酸键。 核酸中的A只是指腺嘌呤

一份子ATP（三磷酸腺苷）含有一个腺嘌呤（碱基），三分子磷酸。或者说含有一分子单磷酸腺苷（即核苷酸AMP）和两分子磷酸或者说含有一分子二磷酸腺苷（ADP）和一份子磷酸！请看看ATP结构式一目了然了！https://gss0.baidu.com/70cFfyinKgQFm2e88IuM_a/baike/pic/item/2f9cbdcc3c64a90300e92875.jpg

大家好，我是老王 衰老是人生不可避免的自然规律。人到老年以后，机体逐渐出现衰老退化的现象。到了老年，其退化有什么特征呢？ 1造血功能减退—— 面部没有血色，面色苍白，伤口也不容易愈合； 2.营养不良免疫力降低—— 对什么都没食欲，经常腹胀，肚子总感觉满满的； 3.味觉灵敏度减退—— 饭菜不香，没有咸味，甚至饭菜坏了都闻不到； 4容易患有很多心脑血管老年病—— 高血压，高血糖，糖尿病，冠心病都找上门来 ； 年纪越大越容易生病了，生病以后第一是自己受罪，身体的痛苦是没有任何人能代替的。其次拖累儿女，导致心理压力很大，所以咱们老年人自己应该怎么 注意提高免疫力少生病 呢？ 很多人都知道补充钙质，来预防老年骨质疏松，但是除了钙之外，我们有没有其他更好的选择？ 一、补充锌元素——改善味觉退化 细心的子女会发现，父母年老后做的菜越来越咸，这和老人味觉退化有关，而适当补锌可以提升味觉。 日本大学医学部调查发现，60~65岁的味觉障碍者中，28%血液里锌含量不足，而通过补锌，70%的人症状得到改善。 因此， 味觉不好、食欲不振的老人 可以到医院检测体内锌含量，如果确实 缺锌要及时补充。 建议：适当食用食物中含锌量高的，比如贝类、虾蟹、肉类、鱼类，芝麻、松子等 二、补充叶酸——减少心血管疾病发生概率 更多的人听说叶酸，还是因为孕妇要补充叶酸！ 很多人可能不太重视这个叶酸的缺乏， 缺乏叶酸也是H型高血压主要原因之一。 老年人如果 缺乏叶酸 的话， 容易导致贫血 。临床症状一般为 面色苍白、乏力、头晕、头昏、心悸 等。 建议： 注意多摄食富含叶酸的食物，如红觅莱、菠莱，龙须菜、芦笋、豆类、酵母发酵食物及苹果、柑桔等。 三、补充硒元素 硒是人体内不可缺少的微量元素， 硒是一种 易排泄 的元素， 参与机体的新陈代谢 活动，需要摄取足量的硒，来 维持肌体的正常代谢 ， 尤其中老年人 ，更应该重视不断补充足量的硒，能 增强机体免疫功能及抗病能力 。 缺乏表现：缺硒会导致 老年性动脉硬化、老年性心脑血管病、老年性高血压、中风，以及糖尿病、前列腺增生、脑萎缩、白内障 等多种老年性疾病。 建议：多食用含硒丰富的食物，包括：魔芋精粉、蛙鱼子酱、猪腰子、鱿鱼干等 四、补充锰元素——预防老年痴呆 老王提醒 痴呆症宜补锰 。 锰在脑部分布较多 ，它在 脑组织中能激活单磷酸腺苷 ，在 脑神经递质中起调节作用 。老年人 缺锰 ，会出现 智力下降，反应迟钝。 人体缺锰还会加速衰老 ，因为人体细胞的分裂增殖需要锰的参与。缺少锰元素就会加速人的衰老。 建议：多补充富含锰的食如坚果类、大蒜、海带、海藻、银耳、蘑菇等。 身体 健康 一直困扰着许多中老年人，要想持续 健康 少生病，合理的饮食是必须的，此外，还要适当运动、规律作息，调整好自身心态，这样对 健康 才是最有利的。此外，建议到了中老年阶段，定期到医院进行相关检查为宜，以及早发现问题。

临床主要用于治疗慢性乙型肝炎和其它病毒性感染如带状疱疹、单纯疱疹、生殖器疱疹等，此外在手足口病及儿童水痘方面也有一定的疗效。

婴儿六个月后开始混合喂养，每天喝奶粉量也开始增多，家长在购买婴儿配方奶粉时会更加上心，也会精心去挑选多个 奶粉品牌 ，其中就看到了合生元。合生元2段奶粉怎么样？家长非常关心它是否添加不好的成分，那可以来看看它配方表图片？以合生元派星2段奶粉为例，它直接用法国当地的鲜奶加工而成，由法国原装进口到国内，保证奶粉的安全性跟新鲜程度。奶粉除了添加6个常规强化配方外，还加入了OPO结构脂、u03b1-乳清蛋白、u03b2-胡萝卜素、天然乳脂这四个特色强化配方，能对宝宝抵抗力、智力、视力等等增加种种好处。 从合生元派星2段配方表图片中可以见到，它有核黄素，亚硒酸钠，乳糖，醋酸视黄醇，菜籽油，硫酸锌，1,3-二油酸2-棕榈酸甘油三酯，烟酰胺，无水奶油，抗坏血酸棕榈酸酯，5u2019-肌苷酸二钠，D-泛酸钙，二十二碳六烯酸油脂(DHA)，氯化钠，葵花籽油，焦磷酸铁，酒石酸氢胆碱，盐酸硫胺素，左旋肉碱，维生素D3，硫酸铜，浓缩乳清蛋白粉，叶酸，氯化钾，u03b2-胡萝卜素，肌醇，硫酸钙，核苷酸(5u2019单磷酸胞苷，5u2019单磷酸腺苷，5u2019-鸟苷酸二钠，5u2019-尿苷酸二钠)，硫酸锰，氢氧化钙，脱脂牛乳，植物甲萘醌，氯化镁，低聚半乳糖，盐酸吡哆醇，碘化钾，牛磺酸，氰钴胺，花生四烯酸油脂(ARA)，混合生育酚浓缩物，dl-u03b1-醋酸生育酚，L-抗坏血酸钠，D-生物素，大豆磷脂。 合生元派星 二段奶粉 还是不错的，家长们在购买奶粉时也可以考虑。

君乐宝恬适奶粉配方表如下：君乐宝至臻A2奶粉1段配料表：生牛乳、脱盐乳清粉、乳糖、1，3-二油酸-2-棕桐酸甘油三酯、大豆油、无水奶油、乳清蛋白粉、低聚半乳糖、多聚果糖、低聚果糖、浓缩乳清蛋白粉、磷脂、花生四烯酸油脂(ARA)、二十二碳六烯酸油脂(DHA)、酪蛋白磷酸肽、柠檬酸、核苷酸(5"单磷酸腺苷、5"-尿苷酸二钠、5"-鸟苷酸二钠、5"-肌苷酸二钠、5"-胞苷酸二钠)、氯化胆碱、叶黄素、牛磺酸、L-肉碱酒石酸盐、醋酸视黄酯(维生素A)、胆钙化醇(维生素D，)、dl-α-醋酸生育酚(维生素E)、植物甲萘醌(维生素K)、L-抗坏血酸(维生素C)、硝酸硫胺素(维生素B1)、核黄素(维生素B2)、盐酸吡哆醇(维生素B6)、氰钴胺(维生素B12)、叶酸、烟酰胺、D-泛酸钙、D-生物素、肌醇、碳酸钙、氯化钠、硫酸亚铁、硫酸锌、碘化钾、硫酸铜、硫酸镁、硫酸锰、氯化钾、亚硒酸钠。2段配料表：生牛乳，脱盐乳清粉、乳糖、1，3-二油酸-2-棕榈酸甘油三酯、脱脂乳粉、大豆油、浓缩乳清蛋白粉、低聚半乳糖、乳清蛋白粉、多聚果糖、低聚果糖、磷脂、花生四烯酸油脂(ARA)、二十二碳六烯酸油脂(DHA)、酪蛋白磷酸肽、柠檬酸、核苷酸(5"单磷酸腺苷、5"-尿苷酸二钠、5"-鸟苷酸二钠、5"-肌苷酸二钠、5"-胞苷酸二钠)、氯化胆碱、叶黄素、牛磺酸、L-肉碱酒石酸盐、醋酸视黄酯(维生素A)、胆钙化醇(维生素D3)、dI-α-醋酸生育酚(维生素E)、植物甲綦醌(维生素K)、L-抗坏血酸(维生素C)、硝酸硫胺素(维生素B1)、核黄素(维生素B2)、盐酸吡哆醇(维生素B6)、氰钴胺(维生素B12)、叶酸、烟酰胺、D-泛酸钙、D-生物素、肌醇、碳酸钙、氯化钠、硫酸亚铁、硫酸锌、碘化钾、硫酸铜、硫酸镁、硫酸锰。3段配料表：生牛乳，脱盐乳清粉、乳糖、1，3-二油峻-2-棕榈酸甘油三酯、脱脂乳粉、大豆油、浓缩乳清蛋白粉、低聚半乳糖、乳清蛋白粉、多聚果糖、低聚果糖、磷脂、花生四烯酸油脂(ARA)、二十二碳六烯酸油脂(DHA)、酪蛋白磷酸肽、柠檬酸、核苷酸(5"单磷酸腺苷、5"-尿苷酸二钠、5"-乌昔酸二钠、5"-肌昔酸二钠、5"-胞苷酸二钠)、氯化胆碱、叶黄素、牛磺酸、L-肉碱酒石酸盐、醋酸视黄酯(维生素A)、胆钙化醇(维生素D3)、dl-α-醋酸生育酚(维生素E)、植物甲萘醌(维生素K)、L-抗坏血酸(维生素C)、硝酸硫胺素(维生素B1)、核黄素(维生素B2)、盐酸吡哆醇(维生素B6)、氰钴胺(维生素B12)、叶酸、烟酰胺、D-泛酸钙、D-生物素、肌醇、碳酸钙、硫酸亚铁、硫酸锌、碘化钾、硫酸铜、硫酸镁、硫酸锰、亚硒酸钠。

CHONPS，看起来熟悉吗？这不是一个单词，这是中学生物课本上让我们背诵的生命的六大基本元素：碳、氢、氧、氮、磷、硫，它们一起组成了生物体所需的各大物质：核酸、蛋白质、糖类、脂类。其实对于这六位，我们也许早就想过“彼可取而代也”：我们在各种科幻作品中看见过多次“硅基生命”这个词：在元素周期表上碳下面一行的硅，取代碳成为生命的基石。不过，被科学首先证实的类似取代，却发生在了排在第五位的磷而不是碳身上，我们猜到了开头，却没有猜到结局。一起来回顾一下磷元素在生命中的作用：作为遗传物质基础的DNA，大名是脱氧核糖核酸，而它的基本组成单位就是一分子磷酸连着一分子五个碳原子的糖，再加上一个碱基。好吧，我在说什么，化学都还给老师了不要紧，请看下图：一段解开的DNA双螺旋，重要的是DNA的两根长链就是用红圈中磷酸分子连接起来的。继续回忆中学生物，负责转录遗传密码并把它们翻译成蛋白质的RNA，不论它是信使、转录的密码、还是作为蛋白质工厂的核糖体，它的单链结构和DNA差不多，也是磷酸作为基本骨架连接起来的。也许有相当一部分人还记得ATP的大名，生物界通用的“能量货币”，它的全名叫做三磷酸腺苷。 另外，可能还有人记得组成细胞膜的是磷脂双分子层，光合磷酸化和氧化磷酸化反应，以及各种磷酸的激酶。因此，如果新的研究告诉你课本上这些磷字都可以换成砷，红圈圈和ATP中的P都可以写成As，科学家们要内牛满面了，你懂得吧。 为什么不是硅取代了碳？简单而直接的原因是，GFAJ-1菌株是在一个砷很多而磷很少的湖里被发现的。不过，我们也可以放在整个地球这样的大环境中来考虑这个问题：碳在大气中以二氧化碳，甚至在生命诞生初期以甲烷的形式无处不在，而且石灰岩中的碳酸盐也是随处可见，硅虽然以二氧化硅的形式广泛存在于岩石中，但它们的化学性质很不活跃，难以被大部分生物利用。而磷的情况怎么样呢？磷几乎不存在于大气和水中，天然的磷单质也不存在（因为大家都知道的“自燃”），地球上的磷主要储存在磷酸盐矿石中。而磷酸盐的化学性质很稳定，这也是为什么我们的骨骼有磷酸钙的成分，因为磷酸钙实在是很结实。这种结实的物质需要生物们费很大力气和很多时间才能把它用到参与生命过程的反应中去，因此地球上有很多地方容易出现因为磷而“饥饿”的生态系统。元素周期表里排在磷下面的砷，同样也主要存在于矿石中，不过砷也有天然的单质，它并不比磷更难利用，甚至在一些地方比磷更丰富——比如莫诺湖。其实砷之所以有毒，就是因为它太容易被生物错用：砷作为和磷类似的物质，时常参与到生物的新陈代谢中，常温下的试管里，AMP（单磷酸腺苷，比ATP少两个磷酸的东西，RNA的基本单元之一）需要酶促反应才能生成，而AMAs（单砷酸腺苷）很容易自动生成。因为由砷组成的物质干扰了本该由磷来参与的生命过程，所以它有毒，著名的毒药比如砒霜，即三氧化二砷。通常条件下，为什么能不接受砷作为前面说到的那些很重要的生命物质的组分呢？因为常温下，砷的化合物不如磷的化合物稳定，如果DNA分子里面有砷酸用作连接物，DNA链就很容易从砷酸那里断裂。可是，GFAJ-1菌株，作为一种罕见的嗜极生物，做到了把砷安全地利用起来：它也许并没有把细胞中的磷全部替换为砷，但它们含有砷酸的DNA甚至扛住了实验室提取的一系列过程，在对基因组进行详细分析之前，我们暂时还不知道它们是怎么做到的。其实，在莫诺湖发现利用砷的生物已经不是新闻。早在2008年，就已经发现了用光能氧化亚砷酸，而不是光解水来进行光合作用的细菌。不过这种细菌只是将砷的化合物作为光反应中的电子提供方来固定二氧化碳，但是这次发现的GFAJ-1菌株却在用砷组成自身的各种关键分子，因此被称作“砷基生命”而引起了学术界的轰动。 科学家们推测这些以砷为生的生命没准儿是我们这颗星球上很古老的居民。在地球上的磷还没有被生物圈搬运到全世界的时候，也许很多地方的生物只能靠砷吃饭，用亚砷酸来进行光合作用的生物也许也比现代我们熟悉的光合生物出现得早。如果原始地球是这样一种景象，那么何况外星呢？我们认为砷基生命的结构不稳定，只是在我们这个物种的体温和我们感到舒适的室温条件下，而在-180摄氏度的土卫六的情况又如何呢？那些“不适合生物生存”的星球也许只是由于我们认识局限的一厢情愿，至少在今天，我们知道生物学家们长期以来熟悉的地球生命六大元素就有可能被取代。“科学始于当你不相信专家之时。”NASA发布会上的一位嘉宾这样说。最后，我的感叹是，元素周期表真是一个神奇的东西。我想起了一部叫做《进化》的老电影：当外星生物在地球上飞速进化，威胁人类生存时，主角从砒霜的毒性中得到灵感，在元素周期表中找到了对付外星人的大杀器——海飞丝，于是若干加仑的海飞丝成功地拯救了人类，不过那部喜剧中海飞丝的武器成分好像是硒。如果真有哪一天，纯粹的砷基外星生命入侵地球，说不定含磷丰富的各种洗涤剂真的能成为能毒死外星人的猛药，实乃居家旅行，杀人灭口之必备。

完整原料（配料）表脱脂乳粉，乳糖，麦芽糊精，乳清蛋白粉，植物油（大豆油，葵花籽油），1,3-二油酸 2-棕榈酸甘油三酯，低聚果糖，二十二碳六烯酸（DHA）（二十二碳六烯酸油脂），胆碱（氯化胆碱），牛磺酸（牛磺酸），花生四烯酸（AA）（花生四烯酸油脂），肌醇（肌醇），叶黄素（叶黄素），核苷酸（5"单磷酸胞苷，5"-尿苷酸二钠，5"单磷酸腺苷，5"-肌苷酸二钠，5"-鸟苷酸二钠），钠（柠檬酸钠），钾（柠檬酸钾），铁（硫酸亚铁），硒（亚硒酸钠），锌（硫酸锌），碘（碘化钾），铜（硫酸铜），锰（硫酸锰），烟酸（烟酰胺），泛酸（D-泛酸钙），维生素B1（盐酸硫胺素），维生素B2（核黄素），维生素B6（盐酸吡哆醇），叶酸（叶酸），生物素（D-生物素），维生素B12（氰钴胺），维生素C（L-抗坏血酸），维生素E（dl-α-醋酸生育酚），维生素A（棕榈酸维生素A，β-胡萝卜素），维生素D（胆钙化醇），维生素K（植物甲萘醌），食品添加剂（大豆磷脂，柠檬酸，乙基香兰素，抗坏血酸棕榈酸酯，氢氧化钾，氢氧化钙，碳酸氢钾）。

爱他美卓萃配料表如下：脱脂牛奶，脱盐乳清，乳糖，无水奶油，植物油（菜籽油，葵花籽油，椰子油），低聚半乳糖（GOS），浓缩乳清蛋白粉，多聚果糖（Polyfructose），花生四烯酸油脂（ARA），金枪鱼油（DHA），牛磺酸，5"-尿苷酸二钠，5"-单磷酸胞苷，5"-单磷酸腺苷，5"-肌苷酸二钠，5"-鸟苷酸二钠，左旋肉碱，碳酸钙，磷酸钙，氯化镁，氯化钾，硫酸亚铁，硫酸锌，硫酸铜，硫酸锰，碘化钾，亚硒酸钠，L-抗坏血酸，L-抗坏血酸钠，氯化胆碱，棕榈酸维生素A，维生素D3，dl-α-醋酸生育酚，dl-α生育酚，烟酰胺，D-泛酸钙，盐酸硫胺素，盐酸吡哆醇，叶酸，植物甲萘醌，D-生物素，肌醇，乳化剂（磷脂），酸度调节剂（柠檬酸钠，氢氧化钾）。过敏提示：含有来自于牛奶，大豆和鱼的原料。

临用前，每瓶加2ml灭菌生理盐水溶解后肌内注射或缓慢静脉注射，或遵医嘱。成人按体重一次5～10mg/kg，一日一次。用药过程中密切注意不良反应的发生并及时处理。

阿德福韦酯是由美国GileadScience公司开发的新型核苷类抗乙型病毒性肝炎药物，已在国外进行了Ⅱ、Ⅲ期临床试验。国外的临床研究资料表明，阿德福韦能有效地抑制HBVDNA的复制，使HBV DNA滴度迅速降低，而且在出现拉米夫定耐药的患者中阿德福韦能继续有效地抑制变异株。我国药品监督管理局于2000年12月批准该药在中国进行临床试验，目前，Ⅰ期临床试验已结束，Ⅱ期临床试验也已在2002年12月正式启动。阿德福韦酯是腺嘌呤磷酸酯化合物阿德福韦的前药，其分子式为C20H32N5O8P，分子量为501.48。口服后，在体内转化为阿德福韦发挥抗病毒作用。阿德福韦是单磷酸腺苷的核苷酸类似物，在体内通过细胞激酶作用被磷酸化为具有活性作用的二磷酸阿德福韦，二磷酸阿德福韦抑制HBVDNA多聚酶或逆转录酶作用机制包括：(1)竞争脱氧腺苷三磷酸底物；(2)终止病毒DNA链延长。二磷酸阿德福韦对HBVDNA多聚酶的抑制常数为0.1mmol/L；对人类DNA多聚酶α和γ的抑制作用较弱，其抑制常数分别为1.18mmol/L和0.97mmol/L，因此，治疗剂量对正常细胞没有毒性。在体外实验中，阿德福韦抑制HBV转染人肝细胞瘤细胞株HepG2和HB611细胞病毒复制的半数抑制浓度（IC50）分别为0.2～2.5mmol/L和0.2～1.2mmol/L[1]。二磷酸阿德福韦在细胞内的T1/2为30h，故作用较持久，可以每天给药一次。拉米夫定耐药株涉及HBVDNA聚合酶M552V、M552I、L528M、L552M/M552V位点的突变。在体外实验中发现这些突变体对阿德福韦仍敏感，与野生株比较，它们的抑制常数增加了不到2.2倍，而拉米夫定对变异株的抑制常数则增加了8～25倍。这些资料表明，阿德福韦可以治疗对拉米夫定耐药的HBV，而且与拉米夫定联合治疗可以有效控制对拉米夫定的耐药。同时，体外实验也发现阿德福韦对泛昔洛韦耐药株也较敏感。在体内实验中，发现阿德福韦能有效地抑制鸭乙型肝炎病毒和土拨鼠肝炎病毒（WHV）的复制。给予慢性感染WHV的成年土拨鼠每日口服5mg/kg、15mg/kg的阿德福韦或安慰剂治疗12周，治疗后5mg/kg剂量组WHV DNA水平减少了260倍，而15mg/kg剂量组则下降了1000倍以上。阿德福韦已在美国、欧洲、澳大利亚及东南亚进行了Ⅱ、Ⅲ期临床试验。临床试验涉及HBeAg阳性[8]和考虑有前C区变异的HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者、对拉米夫定耐药的代偿性肝病患者、合并人类免疫缺陷病毒感染的拉米夫定耐药患者、肝移植前或移植后对拉米夫定耐药的失代偿性肝病患者。早期进行的针对HBeAg阳性、ALT异常或正常的二项双盲、安慰剂对照的Ⅱ期临床试验，疗程为12周，并随访24周。ALT异常临床研究的患者，接受剂量为5mg/d、30mg/d和60mg/d。治疗12周后，5mg剂量组血清HBVDNA较基线下降1 Log10，30mg和60mg剂量组血清HBV DNA下降3～4Log10，而安慰剂组无显著变化；36周后，30mg和60mg剂量组HBeAg转阴率为27%，HBeAg血清转化率为20%，血清转化率增高与基线时ALT水平呈正相关[14]。ALT正常的临床研究患者，接受剂量为30mg/d。治疗12周后，30mg剂量组血清HBVDNA较基线下降3Log10，而安慰剂组无显著变化[14]。所有接受治疗的患者在治疗12周后进行基因检测，没有发现与阿德福韦耐药有关的变异产生。在这二项研究中，30mg和60mg剂量组均出现部分患者的肾功能损害，表现为尿素氮和肌酐的升高，出现肾功能损害的比例与剂量呈正相关，故在以后的延续试验中以10mg剂量组而代替60mg剂量组。在一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验中，共有515例HBeAg阳性的患者进入研究。在前48周，患者被随机分入阿德福韦30mg组（173例）、阿德福韦10mg组（172例）或安慰剂组（170例）。48周后，30mg组接受安慰剂治疗至96周，安慰剂组接受阿德福韦10mg治疗至96周，10mg组则再次随机按1:1接受安慰剂或继续阿德福韦10mg治疗至96周。所有患者在第一次随机前6月内接受第一次肝活检，在治疗48周、96周后接受第二、三次肝活检。所有患者治疗96周后随访24周。治疗48周后，10mg组和30mg组组织学改善率（组织学改善定义为Knodell坏死炎症计分下降32分，且Knodell肝纤维化计分无恶化）分别为53%和59%，显著高于安慰剂组25%；10mg组和30mg组治疗后血清HBV DNA较基线时下降3.52 Log10和4.76 Log10，安慰剂组为0.55Log10；10mg组HBeAg阴转率为24%，HBeAg血清转化率为12%，显著高于安慰剂组的6%和11%；10mg组ALT复常率为48%，安慰剂组则为16%。研究中，发现基线ALT水平与肝组织学改善和HBeAg血清转化呈正相关[另一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，共有185例考虑有前C区变异的HBeAg阴性的患者按2:1比例进入阿德福韦10mg组或安慰剂组。治疗48周后，10mg组组织学改善率为64%，显著高于安慰剂组33%；10mg组治疗后血清HBVDNA较基线时下降3.91 Log10，51%患者HBV DNA转阴，安慰剂组HBV DNA较基线时下降1.35Log10，没有患者HBVDNA转阴；10mg组ALT复常率为72%，著高于安慰剂组29%[9]。目前本项研究仍在进行中。阿德福韦较少产生耐药的分子学基础包括：(1)阿德福韦与自然底物dATP在结构上非常相像；(2)阿德福韦具有灵活的开链连接；(3)具有磷酸键。629例患者在治疗48周后接受了病毒变异的检测，结果未发现产生阿德福韦耐药的病毒变异[15]。2003年美国肝病年会上，Gilead公司报道，238例患者在治疗96周时有4例发现N236T位点的变异，发生率为1.7%，并证实N236T变异与阿德福韦耐药有关。另一可能与阿德福韦耐药有关的A181V位点突变，96周时的发生率为0.8%。另外一项研究是早期进行的针对HBeAg阳性、ALT异常或正常的二项双盲、安慰剂对照研究的延续。患者在治疗中没有出现血清转化，也没有出现与治疗相关的毒性反应，患者自愿继续接受治疗。剂量开始为30mg/d，后改为10mg/d。在长达136周的观察中，阿德福韦对野生株和前C区变异的慢性乙型肝炎具有持续的抗病毒作用，而且没有发现与阿德福韦耐药相关的病毒变异。我国食物药品监督管理局于2000年12月批准该药在中国进行Ⅰ期临床试验。2001年6月～9月进行Ⅰ期临床试验，Ⅰ期临床试验包括3个研究方案：(1)在健康中国男性志愿者中，对单次口服阿德福韦片剂的安全性和耐受性进行评估的一项Ⅰ期、单中心、随机、双盲、安慰剂对照的研究；(2)在健康中国男性志愿者中，对阿德福韦片剂的药代动力学进行评估的一项Ⅰ期、单中心、开放、拉丁方设计的研究；(3)在健康中国志愿者中，就连续6d，1次/d，口服阿德福韦片剂的安全性、耐受性和药代动力学进行评估的一项Ⅰ期、单中心、随机、双盲、安慰剂对照的研究。I期研究结果显示在健康中国志愿者中口服阿德福韦片剂的安全性、耐受性良好；10mg剂量下，未观察到肾功能损害；药代动力学参数与国外研究结果相似。2002年10月国家药品监督管理局批准该药在中国进行Ⅱ期临床试验。Ⅱ期临床试验在中国的总病例数为480例，均为HBeAg阳性、HBVDNA阳性、ALT增高的患者。全国有12个中心参与。目前，Ⅱ期临床试验已在2002年12月正式启动，2003年2月底已完成最后一例患者入组。根据目前关于阿德福韦的基础和临床研究资料，阿德福韦能有效地抑制HBVDNA，而且对拉米夫定耐药的变异株也有明显的抑制作用，阿德福韦耐药相关病毒变异发生率较低，因此，它是一个有效的抗乙型肝炎病毒药物，具有广阔的应用前景。慢性乙型病毒性肝炎的治疗中，肝细胞核内cccDNA的清除是抗病毒治疗取得持续疗效的关键。虽然，在基础研究中发现阿德福韦能抑制鸭乙型肝炎病毒的cccDNA扩增[16]，但它尚不能有效阻止来自病毒基因组cccDNA的形成。因此，停药后也会产生反跳和复燃，国外的临床研究也已报道了停用阿德福韦后有部分患者出现肝炎恶化。肝炎恶化大多发生在停药12周内，治疗中未达到血清转化的患者易发生。目前还不清楚需用多久才能达到稳定的疗效，对停药的患者需要进行密切的观察。阿德福韦的肾脏毒性虽然在10mg/d剂量下发生率较低，但长期应用后是否会增加也是一个令人关注的问题，应密切观察肾功能的变化。另外，更长期应用后的病毒变异和耐药问题也须进行严密的观察和检测。与干扰素或其他核苷类药物联合治疗的前景、在特殊人群（老年人、儿童、孕妇、哺乳期妇女）中的安全性和疗效、是否能阻止母婴垂直传播等问题也需在不断的临床研究和实践中得到证实。

A是腺嘌呤核苷酸，M表示一，P是磷酸，所以是腺嘌呤单核甘酸。你也知道没脱氧的核糖组成的就是RNA，如果是dAMP的话，表示腺嘌呤脱氧单核甘酸，也就是DNA了。 D表示二，T表示三，UGCT代表尿嘧啶，鸟嘌呤，胞嘧啶，胸腺嘧啶，如UDP就是尿嘧啶二核甘酸。

一磷酸腺苷的英文缩写是ampAMP。AMP是一磷酸腺苷，ADP是二磷酸腺苷，ATP是三磷酸腺苷。AMP、ADP、ATP同系产物，可以相互转化。AMP不含高能磷酸键，ADP含有1个高能磷酸键 ，ATP含有2个高能磷酸键。高能磷酸键可以起到储存能量的作用。生物体在能量代谢的过程中产生能量，以高能磷酸键的形式，储存在ATP和ADP中。当机体需要能量的时候，ATP转换成ADP，ADP再转化成AMP，水解高能磷酸键为机体提供能量。一磷酸腺苷具体概述：一磷酸腺苷是RNA的基本单位。 一磷酸腺苷， 简称AMP，也就是腺嘌呤核糖核苷酸，由一分子腺苷与一个磷酸根组成的化合物，是由ATP两次水解，供应能量后得到的。一磷酸腺苷是RNA的组成单位之一，AMP在不同的地方有不同的叫法，例如作为RNA的一个单体，就称为腺嘌呤核糖核苷酸，也是维生素B8，一种水溶性维生素。如果一磷酸腺苷被氧化生成尿酸，减少尿酸生成需要抑制黄嘌呤氧化酶。

cAMP是环磷酸腺苷的简称cGMP是环磷酸鸟苷的简称不知道 破浪过叁江是要问cAMP还是cGMP我就都讲一下吧环磷酸腺苷（cAMP或cyclic AMP或3"-5"-cyclic adenosine monophosphate）是一种具有细胞内信息传递作用的小分子，被称为细胞内信使（intracellular messenger）或第二信使（second messengers）。由腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）催化三磷酸腺苷（ATP）成cAMP，cAMP磷酸二酯酶水解cAMP产生5"-AMP。 功能是激活蛋白激酶A（Protein kinase A) 环磷酸鸟苷（cGMP或cyclic GMP或3"-5"-cyclic guanosine monophosphate），跟环磷酸腺苷（cAMP）一样，是一种具有细胞内信息传递作用的第二信使（second messengers）。由 鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase）催化三磷酸鸟苷（GTP）成cGMP， cGMP磷酸二酯酶水解cGMP产生5"-GMP。 功能是激活蛋白激酶G（Protein kinase G) 所以c是cyclic A是adenosine 腺苷MP是monophosphateM是一的意思

宝宝二段奶粉啊，其实有很多品牌选择，就看你自己的经济状况经济能力的，如果经济条件一般的话，建议选择国内的俱乐部或者伊利啊，还有蒙牛啊，飞衡啊，都是可以的啊。

蛋白质水解在消化道内进行不需要能量 ，但在细胞内进行需要能量 。蛋白质经泛素-蛋白酶体的选择性降解途径——2004年诺贝尔化学奖评述赫荣乔（中国科学院生物物理研究所，视觉信息加工重点实验室） 2004年诺贝尔化学奖授予了以色列的阿龙·切哈诺沃（Aaron Ciechanover）、阿夫拉姆·赫什科（Avram Hershko）和美国的欧文·罗斯（Irwin Rose），以表彰他们就发现和阐明蛋白质经泛素-蛋白酶体的选择性降解途径所作的杰出贡献。大多数蛋白酶（包括溶酶体酶体系）降解底物时不需要三磷酸腺苷（ATP）提供能量，如胃蛋白酶、胰蛋白酶等。20世纪50年代初，Simpson在肝脏组织培养的切片中检测到了氨基酸的产生，揭示出细胞内大部分蛋白质的降解需要能量。真核生物如何识别和选择性降解蛋白质是细胞生命过程中的重要环节，对于维持蛋白质在细胞内含量的动态平衡起着关键性作用。泛素-蛋白酶体需能降解途径的发现，揭示了蛋白质在细胞内选择性降解的普遍方式。需要清除的蛋白质，通过其赖氨酸残基侧链ε-氨基连接多聚泛素链（降解标签），继而在蛋白酶体中被降解。 泛素-蛋白酶体降解途径包括两个主要阶段。第一阶段为泛素与蛋白底物的相互作用：①高能硫酯键E1-泛素复合物的形成，消耗一分子ATP，并释放一分子单磷酸腺苷（AMP）和一分子焦磷酸。②活化泛素（E1-泛素复合物）转移到E2s上，释放出E1，形成高能键E2-泛素复合物。③底物（被磷酸化、氧化、错误折叠或与辅助蛋白结合的蛋白质）被E3s识别并与之结合。④E2-泛素复合物上的泛素转移到E3s上，形成高能键复合物，继而底物通过赖氨酸的ε-氨基形成酰胺键与泛素连接，泛素分子逐个相加形成链状结构。此外，第一个泛素分子也可与底物N末端氨基酸残基连接。第二阶段为蛋白酶体对底物的降解：⑤底物泛素链与蛋白酶体19S的泛素受体相互作用，蛋白底物去折叠，并通过蛋白酶体受体端裂隙进入20S核心颗料内部，被逐步降解；⑥在泛素C-端水解酶、脱泛素酶和寡肽酶的作用下，释放出泛素分子（可再次参与循环）。 泛素-蛋白酶体系统由以下几个组分构成。①泛素：含有76个氨基酸残基，分子量约8.5kDa，广泛存在于真核细胞（原核细胞中尚未发现）。泛素链与蛋白底物的结合形成被蛋白酶体降解的识别信号。另外，泛素化在蛋白的内吞和外泌作用中有目标定位功能。②泛素活化酶E1：通过半胱氨酸残基与泛素C端活化的甘氨酸残基形成硫酯键，E1-泛素中间体中的泛素可以转移给数个E2s。③泛素转移酶E2s：以泛素结合酶方式起作用，活性部位为半胱氨酸，部分E2成员在细胞特定过程中发挥作用，但E2的全部作用尚不清楚。④泛素连接酶E3s：为泛素-蛋白酶体系统选择性降解机制的关键因素，识别被降解的蛋白并将泛素连接到底物上。目前对E3s作用方式了解相对较少。不同E3s的氨基酸序列差异较大，并且与多种不明功能的亚单位组成复合物，其功能需进一步研究。⑤蛋白酶体（2.5MDa）：由2个19S和1个20S亚单位组成的桶状结构，19S为调节亚单位，位于桶状结构的两端，识别多聚泛素化蛋白并使其去折叠。19S亚单位上还具有一种去泛素化的同功肽酶，使底物去泛素化。20S为催化亚单位，位于两个19S亚单位的中间，其活性部位处于桶状结构的内表面，可避免细胞环境的影响。酵母20S亚单位由四个环状结构（αββα）组成。 泛素-蛋白酶体系统与蛋白质质量控制、细胞周期、DNA修复、转录及免疫应激等密切相关，也与许多种疾病的发生相关。为了证实泛素-蛋白酶体系统在细胞生命过程中的重要作用，Masa-atsu Yamada等（1980）建立了泛素-蛋白酶体缺陷型细胞系，通过诱变鼠细胞并筛选出温度敏感型ts85细胞系，在敏感温度下该细胞株出现染色体异常浓缩和组蛋白磷酸化不足，细胞周期被固定在G2期（DNA复制完成，尚未进入有丝分裂期）。这表明此缺陷可能导致染色质结构的异常改变。值得注意的是，Marunouchi所在的日本研究团队观察到泛素化组蛋白H2A，该蛋白的泛素化为温度依赖型。在适宜温度下细胞内的H2A被泛素化，在敏感温度下其泛素化则被抑制。组蛋白H2A的泛素化需要ATP，在敏感温度下泛素化速度减慢。在野生型或ts85突变细胞中均未观察到这种现象。基于H2A在ts85突变细胞中的泛素化现象，Varshavsky等证实了ts85细胞中温度敏感性组分是E1。 上述ts85细胞系的研究工作奠定了泛素参与细胞周期调控的基础。同时，细胞周期调控因子Cdc34被证实是泛素转运酶E2中成员之一，在进化上高度保守。Kirschner等进一步证明了细胞退出有丝分裂的关键是细胞周期蛋白经泛素-蛋白酶体途径降解所致。后来，Nasmyth等证实在有丝分裂和减数分裂过程中，E3对染色体的分离起着关键作用。有丝分裂和减数分裂过程中染色体的错误分离则可导致染色体数目改变，也是导致人类自发性流产的最主要原因。如Down氏综合征（21染色体三体细胞）；绝大多数恶性实体瘤细胞中也存在染色体数目异常。肿瘤抑制因子P53蛋白被称为"基因组卫士"，50%以上的人类癌症中均发现该蛋白的突变。P53经泛素-蛋白酶体途径降解，其中E3与P53形成复合体。DNA损伤后，P53出现磷酸化，降低与E3的结合，减少P53的降解，维持P53在细胞内的含量。人类乳头瘤病毒的感染与子宫颈癌的发生密切相关。此病毒通过利用自身编码的蛋白激活寄主细胞的E3酶，使P53蛋白泛素化降解，而避开P53的抑制作用，使感染细胞不能正常进行DNA修复，突变的积累最终导致癌变的发生。 神经退行性疾病，如老年疾呆、帕金森氏症、肌萎缩性侧索硬化等，存在老年斑、纤维样沉积等现象，尽管在形态学上看不出泛素所起的作用，但泛素-蛋白酶体降解系统可能出现某种缺陷，使得错误折叠的蛋白质不能被降解，而在体内积累并产生细胞毒性。由于泛素样蛋白质PakinC端不含甘氨酸残基，故不能形成类似泛素的链状结构而难以降解，该蛋白被认为与帕金森病有关。转录因子NF-κB在免疫和炎症反应中起重要作用。正常情况下，NF-κB与细胞质中的抑制蛋白IκB形成非活性复合体。当细胞受到细菌感染或有自身物质信号时，IκB被磷酸化，进入泛素介导的蛋白质酶解系统被降解，NF-κB则转移至细胞核内，启动相关基因的表达。泛素-蛋白酶体系统也产生一些肽段，这些片段可被MHC-I类分子呈递给T淋巴细胞，从而在防御病毒感染中起作用。遗传性囊性纤维化（Cystic Fibrosis，CF）与一种囊性纤维跨膜电导调节因子（细胞质膜氯离子通道调节因子，CFTR）的功能性缺失有关。绝大多数CF病例由单基因位点突变所致，表现为苯丙氨酸（u2206F508）缺失，造成CFTR蛋白的错误折叠，被泛素介导的蛋白质酶解系统识别、降解，造成该因子功能性缺失。泛素系统已成为研制相关药物的靶点，通过防止特定蛋白的降解，或通过激发此系统以降解不需要的蛋白质，达到防治某些疾病的目的。一种蛋白酶体抑制因子Valcade（PS341），作为新药用于治疗多发性骨髓瘤已经进入临床试验阶段。 泛素-蛋白酶体降解系统的发现为深入理解细胞诸多生理过程奠定了基础。可以预见，将会发现更多的蛋白质和细胞生理过程与此途径相关，也会有一些疾病的病理机制基于此系统得以阐明，以该系统为靶点的新药也将逐渐增多。泛素-蛋白酶体系统研究领域有着巨大的发展潜力。]

一样.两者名称上好像有差异,其实是一样的. 一磷酸腺苷一般用做二磷酸腺苷水解后的产物名称,它由1分子磷酸基,1分子腺苷（即腺嘌呤+核糖）组成的 腺嘌呤核糖核苷酸往往用在说明RNA的基本单位时,也是由1分子磷酸基,1分子腺嘌呤和1分子核糖组成的 三磷酸腺苷是ATP,不是RNA. 回lc3366,磷酸基与腺嘌呤在核糖上的位置是固定的.

ATP——三磷酸腺苷（即腺嘌呤核苷三磷酸，因为还有鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶、尿嘧啶的）ADP——二磷酸腺苷（即腺嘌呤核苷二磷酸）AMP——一磷酸腺苷（即：磷酸腺苷）[注意这东西与腺嘌呤核糖核苷酸的区别]IMP——次黄嘌呤核苷酸XMP——黄嘌呤核苷酸HxR——网上给出的解释是“次黄嘌呤核苷酸”Hx——次黄嘌呤

这个简单。首先我们要知道，atp是由一个腺嘌呤，一个核糖再加三个磷酸基团组成的。当atp用于产能后，由于高能磷酸键被打断，失去一个磷酸变成adp，也就是二磷酸腺苷。二磷酸腺苷再失去一个磷酸基团就变成了amp，即单磷酸腺苷。一个腺嘌呤，一个核糖，一个磷酸基团，那不就是腺嘌呤核糖核苷酸吗？所以说这句话是对的，atp脱去两个磷酸基团后生成的amp其实就是腺嘌呤核糖核苷酸，rna的基本组成单位之一。你就从成分上照我说的这么理解就好

这个简单。首先我们要知道，ATP是由一个腺嘌呤，一个核糖再加三个磷酸基团组成的。当ATP用于产能后，由于高能磷酸键被打断，失去一个磷酸变成ADP，也就是二磷酸腺苷。二磷酸腺苷再失去一个磷酸基团就变成了AMP，即单磷酸腺苷。一个腺嘌呤，一个核糖，一个磷酸基团，那不就是腺嘌呤核糖核苷酸吗？所以说这句话是对的，ATP脱去两个磷酸基团后生成的AMP其实就是腺嘌呤核糖核苷酸，RNA的基本组成单位之一。你就从成分上照我说的这么理解就好

可能你从没听说过“肥尾鼠狐猴”这种大小跟耗子差不多，在夜间的树林里跳来跳去的灵长类生物，但它们比起世界上任何一种动物，和人类的关系都要亲——总而言之，这些家伙们可有一项神奇的技能——冬眠(或者借用某些研究者的话：“阶段性蛰伏”)，它发生在马达加斯加的冬季。每年中大约有一半的时间，肥尾鼠狐猴们都蜷成一团，减慢自己的新陈代谢，以它们“肥尾”中的营养为生。来自美国宾州大学的医学博士 David Casarett 解释说如果有一天人类需要进入这种类冬眠状态，那么研究肥尾鼠狐猴的冬眠机制则会提供相当有用的信息，毕竟，除了外形上的巨大差异外，人类和这个物种共享着97%的 DNA。Casarett 说，“或许我们有希望能够制造出这种神奇的药物，通过简单的注射就能将人的新陈代谢降低99%，从而让他/她进入一种假死状态(suspended animation)”。那么为什么会有人想要进入假死状态呢？首先，冬眠的特征就是减缓的新陈代谢，下降的心率，缓慢的呼吸还有更低的体温。一个人可能有多个进入蛰伏状态的理由，但其中最常见的就是延迟死亡。不管是被枪击还是出了车祸或是突发心脏病，受害者都面临着同一个危险：只要经历了几分钟的血液供氧不足就会对重要器官，如大脑，造成严重损伤。越来越多的证据表明，传统的心肺复苏术(比如保持人体体温，使用肾上腺素恢复心跳等)有时候弊大于利。高体温和高心率会让人体器官超负荷工作，这会导致血液中的氧气及其它营养成分会在更短时间内被消耗。当氧气与营养不足的情况持续几分钟后，就会开始造成脑损伤。所以我们或许该试试把肾上腺素放一边，让病人身体逐渐变冷，新陈代谢减慢，这样遭受了不可挽回的损伤的器官会需要更少的能量，也就是更少的氧气来存活。Casarett 说，“通过冷却细胞能够达到减缓新陈代谢的作用，从而使细胞少消耗一些关键的能量，除此以外.......也能降低所需氧气量。通过降低细胞新陈代谢率，[病人]可以让自己的身体‘以为"自己进入了一种冬眠状态。”他表示这项技术如果成功，将有希望延迟脑损伤至20-30分钟以后——甚至一小时。“那样会为病患或急救人员争取更多的时间将病人转移到救治条件更好的地方，比如大医院”。实际上，美国一些急救医师和护理人员已经开始使用冷生理盐水来帮助呼吸骤停患者维持生命，更高科技的是这款名为 RhinoChill 的医疗设备，它通过鼻腔输送液体冷却剂，从而达到冷却大脑的效果。同时，匹兹堡大学医疗中心也在进行相关实验——实验名为“紧急保存与急救”("emergency preservation and resuscitation")，呼吸骤停的患者体内血液将被全部抽出并由冷生理盐水代替，将人体体温降到50华氏度(约10摄氏度)左右。该实验在猪身上已经成功：一次实验中，被用于实验的猪由实验人员给予致命伤，随后体内的血液全部被冷却生理盐水替代，之后猪的体温就戏剧性地骤降了。通过与控制组对比，得到结果，这些体温被下降的猪在重伤后回暖并接受医治，存活率更高。除开医学领域，我们还有更大的理由要去进入冬眠，比如长途太空旅行，冬眠可以延长旅行者寿命——至少保证你在到达目的地之前不会挂掉吧。不过奇怪的是，既然已经有了上述的多种尝试，地球上冬眠的物种也不在少数，为什么到现在科学家们都还没解开这个谜呢？在这些狐猴体内有一种胃肠道激素叫做胃饥饿素(Ghrelin)，它与狐猴们的饥饿感和警觉性直接相关，而在冬眠期间这种激素水平会降至很低的水平，“它的下降使狐猴们饥饿感降低，警觉性也降低，这或许和它们进入冬眠有关系”。而说到人类，德州大学医学院的研究者 Cheng Chi Lee 正在研究一种叫做单磷酸腺苷(adenosine monophosphate，简称AMP)的微粒，它是三磷酸腺苷(adenosine triphosophate，简称ATP)的组成单位之一，也是是体内组织细胞一切生命活动所需能量的直接来源，被誉为细胞内能量的“分子货币”，Lee 的研究显示，单磷酸腺苷可能是诱发的基础代谢率降低的原因——换言之，就是降低细胞消耗能量的速度。Casarett 表示，单磷酸腺苷起到的作用可能是跨物种的，甚至是全宇宙通用的。那么它的作用机理是什么呢？当一个 AMP 微粒和一个 ATP 微粒相互作用时，ATP 中会脱落一个磷酸盐分子，而作为能量存储的“油箱”，磷酸盐的脱落致使它此时只能存储更少的能量。在 Casarett 的书中，他提到，就像油价上涨时人们会自己储存更多的燃油一样，当体内的 AMP 过多时，细胞也会储存能量。学术上讲，这叫做“人体冷冻术”(Cryonics)，它的核心就是将人冷却“几十年甚至是几个世纪”然后在未来将他们唤醒。一些土豪为了延长寿命或确保自己在罹患绝症时能够等到有效的治疗，愿意花大把金钱将自己的头部或全身冷冻起来。实际上现在已经有被保存在液氮中人体，等待在未来被解冻。“但人体冷冻风险很大，”Casarett 说，“目前还没有人被冷冻后成功解冻的案例”。这在伦理和心理学上也有很大的争议——醒来时发现自己已经在一个全新的纪元，每一样事物都是新奇的(看到这里你们有没有想起阿瑟·克拉克的《城市与群星》呢？)，你醒来后没有家人，没有收入，虽然愿意被冷冻的人事先肯定想到这种种可能。虽然人体冷冻十分昂贵，单人体冷冻组织 Alcor 的客户并不全是土豪。据 Casarett 说，有些人用他们的人寿保险来支付这场昂贵的“液氮澡”。P.S：关于上面提到的 Alcor 寿命延续基金会，感兴趣的壕蛋友们可以猛击我啊啊啊参见他们的付款政策！话说我家小洋人在未来也有这样的打算呢……（keep_beating via MotherJones；图片 via pasukaru76）

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【药物功效】解肌清热，除烦止渴、清热解毒。【主治】治热病壮热不退，心烦神昏，谵语发狂，口渴咽干，肺热喘急，中暑自汗，胃火头痛、牙痛，热毒壅盛，发斑发疹，口舌生疮。煅敷生肌敛疮。外治痈疽疮疡，溃不收口，汤火烫伤。

一份子ATP（三磷酸腺苷）含有一个腺嘌呤（碱基）,三分子磷酸. 或者说含有一分子单磷酸腺苷（即核苷酸AMP）和两分子磷酸 或者说含有一分子二磷酸腺苷（ADP）和一份子磷酸! 请看看ATP结构式一目了然了!

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1.单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP）是Ara-A溶解度的400倍,可做肌肉注射和静脉滴注，完全解决了临床水溶性问题。本品为抗脱氧核糖核酸(DNA)病毒药，其药理作用是与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合，使其活性降低而抑制DNA合成。单磷酸阿糖腺苷进入细胞后，经过磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸（Ara-ADP）和阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)。抗病毒活性主要由阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)所引起，Ara-ATP与脱氧腺苷三磷酸（dATP）竞争地结合到病毒DNAP上，从而抑制了酶的活性及病毒DNA的合成，同时抑制病毒核苷酸还原酶的活性而抑制病毒DNA的合成，还能抑制病毒DNA末端脱氧核苷酰转移酶的活性，使Ara-A渗入到病毒的DNA中并连接在DNA链3′-OH位置的末端，抑制了病毒DNA的继续合成。2.Ara-AMP是20世纪90年代国内首创的二类新药，它是Ara-A进一步单磷酸化合物，为人工合成的嘌呤核苷类化合物，可大大降低该产品的毒副作用，安全性更好。

蛋白质水解在消化道内进行不需要能量 ，但在细胞内进行需要能量 。 蛋白质经泛素-蛋白酶体的选择性降解途径 ——2004年诺贝尔化学奖评述 赫荣乔 （中国科学院生物物理研究所，视觉信息加工重点实验室） 2004年诺贝尔化学奖授予了以色列的阿龙·切哈诺沃（Aaron Ciechanover）、阿夫拉姆·赫什科（Avram Hershko）和美国的欧文·罗斯（Irwin Rose），以表彰他们就发现和阐明蛋白质经泛素-蛋白酶体的选择性降解途径所作的杰出贡献。大多数蛋白酶（包括溶酶体酶体系）降解底物时不需要三磷酸腺苷（ATP）提供能量，如胃蛋白酶、胰蛋白酶等。20世纪50年代初，Simpson在肝脏组织培养的切片中检测到了氨基酸的产生，揭示出细胞内大部分蛋白质的降解需要能量。真核生物如何识别和选择性降解蛋白质是细胞生命过程中的重要环节，对于维持蛋白质在细胞内含量的动态平衡起着关键性作用。泛素-蛋白酶体需能降解途径的发现，揭示了蛋白质在细胞内选择性降解的普遍方式。需要清除的蛋白质，通过其赖氨酸残基侧链ε-氨基连接多聚泛素链（降解标签），继而在蛋白酶体中被降解。 泛素-蛋白酶体降解途径包括两个主要阶段。第一阶段为泛素与蛋白底物的相互作用：①高能硫酯键E1-泛素复合物的形成，消耗一分子ATP，并释放一分子单磷酸腺苷（AMP）和一分子焦磷酸。②活化泛素（E1-泛素复合物）转移到E2s上，释放出E1，形成高能键E2-泛素复合物。③底物（被磷酸化、氧化、错误折叠或与辅助蛋白结合的蛋白质）被E3s识别并与之结合。④E2-泛素复合物上的泛素转移到E3s上，形成高能键复合物，继而底物通过赖氨酸的ε-氨基形成酰胺键与泛素连接，泛素分子逐个相加形成链状结构。此外，第一个泛素分子也可与底物N末端氨基酸残基连接。第二阶段为蛋白酶体对底物的降解：⑤底物泛素链与蛋白酶体19S的泛素受体相互作用，蛋白底物去折叠，并通过蛋白酶体受体端裂隙进入20S核心颗料内部，被逐步降解；⑥在泛素C-端水解酶、脱泛素酶和寡肽酶的作用下，释放出泛素分子（可再次参与循环）。 泛素-蛋白酶体系统由以下几个组分构成。①泛素：含有76个氨基酸残基，分子量约8.5kDa，广泛存在于真核细胞（原核细胞中尚未发现）。泛素链与蛋白底物的结合形成被蛋白酶体降解的识别信号。另外，泛素化在蛋白的内吞和外泌作用中有目标定位功能。②泛素活化酶E1：通过半胱氨酸残基与泛素C端活化的甘氨酸残基形成硫酯键，E1-泛素中间体中的泛素可以转移给数个E2s。③泛素转移酶E2s：以泛素结合酶方式起作用，活性部位为半胱氨酸，部分E2成员在细胞特定过程中发挥作用，但E2的全部作用尚不清楚。④泛素连接酶E3s：为泛素-蛋白酶体系统选择性降解机制的关键因素，识别被降解的蛋白并将泛素连接到底物上。目前对E3s作用方式了解相对较少。不同E3s的氨基酸序列差异较大，并且与多种不明功能的亚单位组成复合物，其功能需进一步研究。⑤蛋白酶体（2.5MDa）：由2个19S和1个20S亚单位组成的桶状结构，19S为调节亚单位，位于桶状结构的两端，识别多聚泛素化蛋白并使其去折叠。19S亚单位上还具有一种去泛素化的同功肽酶，使底物去泛素化。20S为催化亚单位，位于两个19S亚单位的中间，其活性部位处于桶状结构的内表面，可避免细胞环境的影响。酵母20S亚单位由四个环状结构（αββα）组成。 泛素-蛋白酶体系统与蛋白质质量控制、细胞周期、DNA修复、转录及免疫应激等密切相关，也与许多种疾病的发生相关。为了证实泛素-蛋白酶体系统在细胞生命过程中的重要作用，Masa-atsu Yamada等（1980）建立了泛素-蛋白酶体缺陷型细胞系，通过诱变鼠细胞并筛选出温度敏感型ts85细胞系，在敏感温度下该细胞株出现染色体异常浓缩和组蛋白磷酸化不足，细胞周期被固定在G2期（DNA复制完成，尚未进入有丝分裂期）。这表明此缺陷可能导致染色质结构的异常改变。值得注意的是，Marunouchi所在的日本研究团队观察到泛素化组蛋白H2A，该蛋白的泛素化为温度依赖型。在适宜温度下细胞内的H2A被泛素化，在敏感温度下其泛素化则被抑制。组蛋白H2A的泛素化需要ATP，在敏感温度下泛素化速度减慢。在野生型或ts85突变细胞中均未观察到这种现象。基于H2A在ts85突变细胞中的泛素化现象，Varshavsky等证实了ts85细胞中温度敏感性组分是E1。 上述ts85细胞系的研究工作奠定了泛素参与细胞周期调控的基础。同时，细胞周期调控因子Cdc34被证实是泛素转运酶E2中成员之一，在进化上高度保守。Kirschner等进一步证明了细胞退出有丝分裂的关键是细胞周期蛋白经泛素-蛋白酶体途径降解所致。后来，Nasmyth等证实在有丝分裂和减数分裂过程中，E3对染色体的分离起着关键作用。有丝分裂和减数分裂过程中染色体的错误分离则可导致染色体数目改变，也是导致人类自发性流产的最主要原因。如Down氏综合征（21染色体三体细胞）；绝大多数恶性实体瘤细胞中也存在染色体数目异常。肿瘤抑制因子P53蛋白被称为"基因组卫士"，50%以上的人类癌症中均发现该蛋白的突变。P53经泛素-蛋白酶体途径降解，其中E3与P53形成复合体。DNA损伤后，P53出现磷酸化，降低与E3的结合，减少P53的降解，维持P53在细胞内的含量。人类乳头瘤病毒的感染与子宫颈癌的发生密切相关。此病毒通过利用自身编码的蛋白激活寄主细胞的E3酶，使P53蛋白泛素化降解，而避开P53的抑制作用，使感染细胞不能正常进行DNA修复，突变的积累最终导致癌变的发生。 神经退行性疾病，如老年疾呆、帕金森氏症、肌萎缩性侧索硬化等，存在老年斑、纤维样沉积等现象，尽管在形态学上看不出泛素所起的作用，但泛素-蛋白酶体降解系统可能出现某种缺陷，使得错误折叠的蛋白质不能被降解，而在体内积累并产生细胞毒性。由于泛素样蛋白质PakinC端不含甘氨酸残基，故不能形成类似泛素的链状结构而难以降解，该蛋白被认为与帕金森病有关。转录因子NF-κB在免疫和炎症反应中起重要作用。正常情况下，NF-κB与细胞质中的抑制蛋白IκB形成非活性复合体。当细胞受到细菌感染或有自身物质信号时，IκB被磷酸化，进入泛素介导的蛋白质酶解系统被降解，NF-κB则转移至细胞核内，启动相关基因的表达。泛素-蛋白酶体系统也产生一些肽段，这些片段可被MHC-I类分子呈递给T淋巴细胞，从而在防御病毒感染中起作用。遗传性囊性纤维化（Cystic Fibrosis，CF）与一种囊性纤维跨膜电导调节因子（细胞质膜氯离子通道调节因子，CFTR）的功能性缺失有关。绝大多数CF病例由单基因位点突变所致，表现为苯丙氨酸（u2206F508）缺失，造成CFTR蛋白的错误折叠，被泛素介导的蛋白质酶解系统识别、降解，造成该因子功能性缺失。泛素系统已成为研制相关药物的靶点，通过防止特定蛋白的降解，或通过激发此系统以降解不需要的蛋白质，达到防治某些疾病的目的。一种蛋白酶体抑制因子Valcade（PS341），作为新药用于治疗多发性骨髓瘤已经进入临床试验阶段。 泛素-蛋白酶体降解系统的发现为深入理解细胞诸多生理过程奠定了基础。可以预见，将会发现更多的蛋白质和细胞生理过程与此途径相关，也会有一些疾病的病理机制基于此系统得以阐明，以该系统为靶点的新药也将逐渐增多。泛素-蛋白酶体系统研究领域有着巨大的发展潜力。

问题分析：你好，单磷酸阿糖腺苷针过敏后引起的咳嗽怎么办？这种情况比较特殊。意见建议：建议避免再次使用单磷酸阿糖腺苷；酮替芬或扑尔敏抗过敏。咳必清止咳。

这种标记只是末端标记的一种方法，斌不是非得要这个酶。 腺苷酸中有P35，把腺苷酸加上去就成了多聚腺苷酸，整个核算就有放射性了 这里的“腺苷酸”是指三磷酸腺苷算，就是我们常说的ATP，它有三个磷酸，反应的时候脱去两分子磷酸（ppi），释放能量，剩下的单磷酸腺苷（AMP）就接上去了。

疣疣是人类乳头瘤病毒所引起，以往认为这些疾病是慢性良性疾病，是一种发生在皮肤浅表的良性赘生物，电灼法在局部消毒麻醉下进行电灼，或激光治疗或冷冻为好，祝你健康