trp是什么意思？

PRPP：全称是 5-磷酸核糖-1α-焦磷酸，简称：磷酸核糖焦磷酸。英文：Phosphoribosyl pyrophosphate，缩写PRPP。化学式：C5H13O14P3。PRPP是一种核糖衍生物。它是核糖C1的活化形式，由核糖-5-磷酸与ATP在核糖磷酸焦磷酸激酶催化下生成。PRPP 是各种核苷酸从头合成的必需酶的诱导剂，能加速酶生物合成的化学物。磷酸核糖焦磷酸

PRPP全称为5-磷酸核糖-1-焦磷酸，分子式C5H13O14P3，分子量390.07 g/mol。 PRPP是嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸从头合成的重要中间产物，也参与嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的补救合成。 它是由HMS代谢途径中的重要物质5-磷酸核糖经PRPP焦磷酸激酶催化与ATP反应而生成的，是核苷酸合成的极其重要的前提。

嘌呤核苷一磷酸中的核糖来自于PRPP。生成咪唑环，生成次黄嘌呤，PRPP由5-磷酸核糖与ATP在磷酸核糖焦磷酸激酶(也称PRPP合成酶)催化下生成，相当于磷酸核糖的活化形式。

5-磷酸核糖-1-焦磷酸

【答案】：A、B、D嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶均可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制。PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性，IMP、AMP及GMP可使活性形式转换为无活性形式，而PRPP则相反。

选C. 合成乳清酸（维生素B13）不需要PRPP（5-磷酸核糖-1-焦磷酸）,其他都需要PRPP.

选C. 合成乳清酸（维生素B13）不需要PRPP（5-磷酸核糖-1-焦磷酸），其他都需要PRPP。

是说这样子么？

NMN是什么NMN（Nicotinamide mononucleotide）：全称“β-烟酰胺单核苷酸”，是一种自然存在的生物活性核苷酸。NMN天然有两种不规则存在形式，α和β；β异构体是NMN的活性形式，分子量为334.221g/mol。属于维生素B族衍生物范畴，其广泛参与人体多项生化反应，与免疫、代谢息息相关。NMN是人体内源性物质，可以通过身体内的反应合成：1分子烟酰胺（NAM）和1分子5-磷酸核糖基-1-焦磷酸（PRPP）在烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT或NAMPRT）催化作用下生成1分子NMN和1分子焦磷酸（PPi）；除烟酰胺可生成NMN，1分子烟酰胺核苷（NR）在烟酰胺核苷激酶（NRK）催化下磷酸化生成1分子NMN。图1：NMN体内合成路径NMN除了在身体内合成之外，也存在一些水果和蔬菜中，但含量极其稀少（每100克中含有0.25-1.88mg），例如毛豆、西兰花、黄瓜、圆白菜、鳄梨、番茄等，生牛肉和虾等也含有非常少量的（每100克中含有0.06-0.42mg）NMN成分，除此之外，NMN还天然存在于母乳之中，所以NMN对人体的必要性和安全性不言而喻。NAD+与抗衰老在人体中NMN是NAD+最直接的前体，其功能是通过NAD+体现的。那NAD+又是何物质？NAD+又叫辅酶Ⅰ，全称烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，是体内很多脱氢酶的辅酶，是一种传递电子，连接三羧酸循环和呼吸链，其功能是将代谢过程中脱下来的氢传递给黄素蛋白，存在每一个细胞中参与上千项反应。在多种细胞代谢反应中，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）分子都扮演着重要角色，是细胞保持活力的重要支撑，还作为底物参与调节细胞存活、细胞凋亡、DNA修复、免疫应答、昼夜节律等多种生理功能，与人体衰老息息相关，随着年龄的增加，体内NAD+水平越来越低。人体衰老过程中NAD+的下降被认为是导致疾病和残疾的主要原因，如听力和视力丧失，认知和运动功能障碍，免疫缺陷，自身免疫炎症反应失调导致的关节炎、代谢障碍和心血管疾病。因此，补充NMN提高体内NAD+含量，从而延缓、改善、防止衰老相关的多种表型，或年龄诱导的代谢紊乱、老年疾病等。简单来说，把人体生物运作和代谢比喻为机器的运作，那NAD+的存在就相当于是电池给机器供电，是整个运作过程最重要的存在，但电池的电并不是源源不断，随着使用时间的增长，电量越来越少，这时就需要给电池充电，而NMN就是给NAD+充电的物质。NMN转化通路:NMN可以提高体内NAD+含量并非空穴来风，早在2013年，哈佛医学院David Sinclair教授的科研团队就发现，通过口服摄取天然存在于体内的NAD+前体物质NMN，可以有效提高细胞内的NAD+含量，从而达到逆转衰老的功效。短短几年，《CELL》《NATURE》《SCIENCE》等权威杂志上的学术论文纷纷出现，NMN具有抗衰功能已经得到科学界的权威认可。口服NMN后，会在极短的时间内提升体内NAD+的含量，以提供机体所需的能量。NMN一旦进入人体，将会发生成千上百次复杂反应，最终作用于人体，其大致通路为：一种名叫Slc12a8的蛋白会在钠离子的帮助下，将NMN直接运输到细胞中，在经NMNATs1-3酶催化后，生成NAD+，利用后的 NAD+被降解为NMN前体NAM，经过NAMPT催化再度生成 NMN、NAD+......如此一来，NAM、NMN、NAD+可在体内进行一定程度的回收再利用，保障了细胞内NAD+基本供应。现有实验证明，小鼠口服NMN可在15分钟内增加肝脏内的NAD+，转化速率非常快。NAD+如此重要，那为什么不直接补充NAD+。反而退而求其次选择其前体物质进行补充？其实原因很简单，NAD+分子较大，由于细胞膜的阻隔，不易进入机体。生物细胞膜具有无水空间，可以防止离子、极性分子和大分子在没有转运体的情况下进入，因此直接补充NAD+无法对代谢产生积极影响。而NMN则可以通过细胞膜上的特异性转运体，也就是前文中提到的Slc12a8蛋白，在Nau207a的协助下直接进入细胞发生系列反应。NAD+已被证实是与人体衰老息息相关的物质，其前体物质NMN的抗衰老效用也在不断开拓与研究中，目前已有上百篇学术论文和研究证实NMN的效用，NMN也已被欧盟纳入食品补充剂，相信在不久的未来，药物标准的NMN抗衰老产品会问世，人类抗衰老追求健康是一条永恒的道路，让我们一起期待！

从头合成途径实际上是由简单分子例如氨基酸、二氧化碳、氨等生物合成核苷酸的途径。是体内的主要合成途径。体内嘌呤核苷酸的合成并非先合成嘌呤碱基，然后再与核糖及磷酸结合，而是在磷酸核糖的基础上逐步合成嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸的从头合成主要在胞液中进行，可分为两个阶段:首先合成次黄嘌呤核苷酸(inosine monophosphate IMP);然后通过不同途径分别生成AMP和GMP。嘌呤核苷酸从头合成的调节从头合成是体内合成嘌呤核苷酸的主要途径。但此过程要消耗氨基酸及ATP。机体对合成速度有着精细的调节。在大多数细胞中，分别调节IMP，ATP和GTP的合成，不仅调节嘌呤核苷酸的总量，而且使ATP和GTP的水平保持相对平衡。IMP途径的调节主要在合成的前二步反应，即催化PRPP和PRA的生成。核糖磷酸焦磷酸激酶受ADP和GDP的反馈抑制。磷酸核糖酰胺转移酶受到ATP、ADP、AMP及GTP、GDP、GMP的反馈抑制。ATP、ADP和AMP结合酶的一个抑制位点，而GTP、GDP和GMP结合另一抑制位点。因此，IMP的生成速率受腺嘌呤和鸟嘌呤核苷酸的独立和协同调节。此外，PRPP可变构激活磷酸核糖酰胺转移酶。第二水平的调节作用于IMP向AMP和GMP转变过程。GMP反馈抑制IMP向XMP转变，AMP则反馈抑制IMP转变为腺苷酸代琥珀酸，从而防正生成过多AMP和GMP。此外，腺嘌呤和鸟嘌呤的合成是平衡。GTP加速IMP向AMP转变，而ATP则可促进GMP的生成，这样使腺嘌呤和鸟嘌呤核苷酸的水平保持相对平衡，以满足核酸合成的需要。

写错了吧！应该是PRPP吧，全名为：5"磷酸核糖焦磷酸！是核糖5磷酸在PRPP合成酶的作用下形成的

　① 合成代谢。嘌呤核苷酸主要由一些简单的化合物合成而来，这些前身物有天门冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、CO2及一碳单位（甲酰基及次甲基，由四氢叶酸携带）等。它们通过11步酶促反应先合成次黄嘌呤核苷酸（又称肌苷酸）。随后，肌苷酸又在不同部位氨基化而转变生成腺苷酸及鸟苷酸。合成途径的第一步是5-磷酸核糖在酶催化下，活化生成1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP），这是一个重要的反应。嘌呤核苷酸的从头合成主要是在肝脏中进行，其次是在小肠粘膜及胸腺中进行。　② 分解代谢。嘌呤核苷酸在体内进行分解代谢，经脱氨基作用生成次黄嘌呤及黄嘌呤，再在黄嘌呤氧代酶催化下，经过氧化作用，最终生成尿酸。尿酸可随尿排出体外，正常人每日尿酸排出量为0.6g。嘧啶核苷酸在体内的分解产物为CO2,β－丙氨酸及β－氨基异丁酸等。　　③ 代谢调节。核苷酸在体内的合成受到反馈性的调节作用。嘌呤核苷酸合成的终产物是AMP及GMP，它们可以反馈性地抑制由 IMP转变为AMP及GMP的反应。它们可与 IMP一齐反馈性地抑制合成途径的起始反应PRPP的生成。嘧啶核苷酸合成的产物 CTP也可反馈性地抑制嘧啶合成的起始反应。

【答案】：B痛风是由于HGPRT不完全缺乏导致GMP和IMP补救合成减少，PRPP积聚从而增加嘌呤核苷酸从头合成速率。同时过多的PRPP干扰核苷酸对PRPP酰胺转移酶的反馈抑制，最终表现为嘌呤核苷酸过度生成，降解产物尿酸排量增加。别嘌呤醇是一种次黄嘌呤类似物，它可使黄嘌呤氧化酶失活，次黄嘌呤不能通过黄嘌呤继续氧化生成尿酸，使血液中次黄嘌呤和黄嘌呤浓度升高。

痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。　　 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：　　 (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。　　 (2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。　　 尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。　　 高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。　　 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。　　 尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。　　对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

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体内尿酸的每日产生和排泄量大致相同，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。从我们上图可以看出来。嘌呤80%是源自于我们体内的，所以控制饮食还是不能完全降下来，通过无忌针肽片辅助排酸，适量运动等方式恢复肝脏正常的代谢功能，才能做到改善。

PRPP全称为5-磷酸核糖-1-焦磷酸，分子式C5H13O14P3，分子量390.07g/mol。　　PRPP是嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸从头合成的重要中间产物，也参与嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的补救合成。　　它是由HMS代谢途径中的重要物质5-磷酸核糖经PRPP焦磷酸激酶催化与ATP反应而生成的，是核苷酸合成的极其重要的前提。

核苷酸的合成途径有从头合成与补救途径两种。碱基的从头合成是在含有磷酸核糖的条件下进行的，直接合成出NMP，而不是先合成碱基，再生成核苷与核苷酸。所以核酸分解代谢产生的核苷与碱基不能直接加入从头合成途径，而是需要专门的酶催化生成NMP才能被利用，所以称为补救途径（salvage pathway）。嘌呤核苷酸的从头合成途径首先要合成IMP，后者可以转化为AMP和GMP。IMP的合成从PRPP（磷酸核糖焦磷酸）开始，共10步，先生成咪唑环，再生成次黄嘌呤。PRPP由5-磷酸核糖与ATP在磷酸核糖焦磷酸激酶（也称PRPP合成酶）催化下生成，相当于磷酸核糖的活化形式。PRPP的合成。引自themedicalbiochemistrypage第一步反应由谷氨酰胺的氨基取代焦磷酸，开始在磷酸核糖之上构建咪唑环。之后依次连接甘氨酸、甲川基和氨基后环化，生成5-氨基咪唑核苷酸（AIR）。然后再羧化，得到天冬氨酸的氨基，甲酰化，最后脱水闭环，生成IMP。

PRPP参与的代谢反应有（） A.嘌呤核苷酸的从头合成B.嘧啶核苷酸的从头合成C.嘌呤核苷酸的补救合成D.NMP→NDP→NTP正确答案：ABC

下列哪一种物质的生物合成不需要PRPP（） A.嘌呤核苷酸B.FADC.嘧啶核苷酸D.HisE.TrpF.Phe正确答案：FAD；Phe

嘌呤核苷酸的从头合成指,在肝脏、小肠粘膜和胸腺等器官中,以磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等为原料合成嘌呤核苷酸的过程. 主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP）,然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）. 嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供,C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5,N10-甲炔FH4提供,N3、N9由谷氨酰胺提供,C4、C5、N7由甘氨酸提供,C6由CO2提供. 嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的,不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的. 反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶.PRPP酰胺转移酶是一类变构酶,其单体形式有活性,二聚体形式无活性.IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式,而PRPP则相反. 从头合成的调节机制是反馈调节,主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶活性可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制；在形成AMP和GMP过程中,过量的AMP控制AMP的生成,不影响GMP的合成,过量的GMP控制GMP的生成,不影响AMP的合成；IMP转变成AMP时需要GTP,而IMP转变成GMP时需要ATP.,2,

合成imp的原料关键酶是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶和磷酸核糖酰胺转移酶。合成的第一个核苷酸是IMP。原料有天冬氨酸（Asp）、谷氨酰胺（Gln）、甘氨酸（Gly）、CO2、一碳单位、磷酸核糖。IMP的合成从PRPP(磷酸核糖焦磷酸)开始，共10步，先生成咪唑环，再生成次黄嘌呤。

R-5P： 5-磷酸核糖。R-5-P和PRPP则分别增强PRPP合成酶、PRPP酰胺转移酶的活性。

是的1.从头合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳单位、co2磷酸核糖简要途径：反应从5磷酸核糖开始，生成prpp（磷酸核糖焦磷酸），再生成5磷酸核糖胺（fra），多步反应后生成imp。再转转变为amp和gmp关键酶：prpp合成酶，酰胺转移酶2.补救合成利用现成的嘌呤碱或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸，称为补救合成。腺嘌呤+prpp→amp+ppi次黄嘌呤+prpp→imp+ppi鸟嘌呤+prpp→gmp+ppi二、嘌呤核苷酸的分解代谢产物嘌呤碱的分解产物是尿酸，体内尿酸过多可引起痛风症。三、嘧啶核苷酸合成1.从头合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺，co2磷酸核糖简要途径：co2与谷氨酰胺先合成氨基甲酰磷酸，多步反应合成ump；utp转变成ctp；dump转变成dtmp关键酶：氨基甲酰磷酸合成酶ⅱ；天冬氨酸转氨甲酰酶2.补救合成嘧啶+prpp→嘧啶核苷酸+ppi嘧啶分解代谢产物：β-氨基异丁酸（t）、β-丙氨酸（u、c）、nh3和co2

甲鱼嘌呤每次100克含量77。甲鱼嘌呤是很高的，如果你有痛风的疾病，引起痛风的原因有很多，比如常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物；肥胖；海鲜副产品；遗传等因素都会引起痛风。嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶。PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式，而PRPP则相反。扩展资料：嘌呤核苷酸的从头合成：肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天门冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）。嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5，N10-甲炔FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。参考资料来源：百度百科-嘌呤

甲鱼嘌呤每次100克含量77。甲鱼嘌呤是很高的，如果你有痛风的疾病，引起痛风的原因有很多，比如常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物；肥胖；海鲜副产品；遗传等因素都会引起痛风。嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶。PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式，而PRPP则相反。扩展资料：嘌呤核苷酸的从头合成：肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天门冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）。嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5，N10-甲炔FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。参考资料来源：百度百科-嘌呤

NMN是什么NMN（Nicotinamide mononucleotide）：全称“β-烟酰胺单核苷酸”，是一种自然存在的生物活性核苷酸。NMN天然有两种不规则存在形式，α和β；β异构体是NMN的活性形式，分子量为334.221g/mol。属于维生素B族衍生物范畴，其广泛参与人体多项生化反应，与免疫、代谢息息相关。NMN是人体内源性物质，可以通过身体内的反应合成：1分子烟酰胺（NAM）和1分子5-磷酸核糖基-1-焦磷酸（PRPP）在烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT或NAMPRT）催化作用下生成1分子NMN和1分子焦磷酸（PPi）；除烟酰胺可生成NMN，1分子烟酰胺核苷（NR）在烟酰胺核苷激酶（NRK）催化下磷酸化生成1分子NMN。图1：NMN体内合成路径NMN除了在身体内合成之外，也存在一些水果和蔬菜中，但含量极其稀少（每100克中含有0.25-1.88mg），例如毛豆、西兰花、黄瓜、圆白菜、鳄梨、番茄等，生牛肉和虾等也含有非常少量的（每100克中含有0.06-0.42mg）NMN成分，除此之外，NMN还天然存在于母乳之中，所以NMN对人体的必要性和安全性不言而喻。NAD+与抗衰老在人体中NMN是NAD+最直接的前体，其功能是通过NAD+体现的。那NAD+又是何物质？NAD+又叫辅酶Ⅰ，全称烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，是体内很多脱氢酶的辅酶，是一种传递电子，连接三羧酸循环和呼吸链，其功能是将代谢过程中脱下来的氢传递给黄素蛋白，存在每一个细胞中参与上千项反应。在多种细胞代谢反应中，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）分子都扮演着重要角色，是细胞保持活力的重要支撑，还作为底物参与调节细胞存活、细胞凋亡、DNA修复、免疫应答、昼夜节律等多种生理功能，与人体衰老息息相关，随着年龄的增加，体内NAD+水平越来越低。人体衰老过程中NAD+的下降被认为是导致疾病和残疾的主要原因，如听力和视力丧失，认知和运动功能障碍，免疫缺陷，自身免疫炎症反应失调导致的关节炎、代谢障碍和心血管疾病。因此，补充NMN提高体内NAD+含量，从而延缓、改善、防止衰老相关的多种表型，或年龄诱导的代谢紊乱、老年疾病等。简单来说，把人体生物运作和代谢比喻为机器的运作，那NAD+的存在就相当于是电池给机器供电，是整个运作过程最重要的存在，但电池的电并不是源源不断，随着使用时间的增长，电量越来越少，这时就需要给电池充电，而NMN就是给NAD+充电的物质。NMN转化通路:NMN可以提高体内NAD+含量并非空穴来风，早在2013年，哈佛医学院David Sinclair教授的科研团队就发现，通过口服摄取天然存在于体内的NAD+前体物质NMN，可以有效提高细胞内的NAD+含量，从而达到逆转衰老的功效。短短几年，《CELL》《NATURE》《SCIENCE》等权威杂志上的学术论文纷纷出现，NMN具有抗衰功能已经得到科学界的权威认可。口服NMN后，会在极短的时间内提升体内NAD+的含量，以提供机体所需的能量。NMN一旦进入人体，将会发生成千上百次复杂反应，最终作用于人体，其大致通路为：一种名叫Slc12a8的蛋白会在钠离子的帮助下，将NMN直接运输到细胞中，在经NMNATs1-3酶催化后，生成NAD+，利用后的 NAD+被降解为NMN前体NAM，经过NAMPT催化再度生成 NMN、NAD+......如此一来，NAM、NMN、NAD+可在体内进行一定程度的回收再利用，保障了细胞内NAD+基本供应。现有实验证明，小鼠口服NMN可在15分钟内增加肝脏内的NAD+，转化速率非常快。NAD+如此重要，那为什么不直接补充NAD+。反而退而求其次选择其前体物质进行补充？其实原因很简单，NAD+分子较大，由于细胞膜的阻隔，不易进入机体。生物细胞膜具有无水空间，可以防止离子、极性分子和大分子在没有转运体的情况下进入，因此直接补充NAD+无法对代谢产生积极影响。而NMN则可以通过细胞膜上的特异性转运体，也就是前文中提到的Slc12a8蛋白，在Nau207a的协助下直接进入细胞发生系列反应。NAD+已被证实是与人体衰老息息相关的物质，其前体物质NMN的抗衰老效用也在不断开拓与研究中，目前已有上百篇学术论文和研究证实NMN的效用，NMN也已被欧盟纳入食品补充剂，相信在不久的未来，药物标准的NMN抗衰老产品会问世，人类抗衰老追求健康是一条永恒的道路，让我们一起期待！

那一种物质都不需要prpp**************************************************************如果你对这个答案有什么疑问，请追问，另外如果你觉得我的回答对你有所帮助，请千万别忘记采纳哟！***************************************************************

每100g食物含嘌呤75～100mg。拓展：嘌呤（Purine），是身体内存在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤是有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸，人体尿酸过高就会引起痛风。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以，有痛风的病人除用药物治疗外（医治痛风的药物一般对肾都有损害），更重要的是平时注意忌口。肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸(AMP)与鸟嘌呤核苷酸(GMP)。嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5，N10-甲炔FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶。PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式，而PRPP则相反。从头合成的调节机制是反馈调节，主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶活性可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制；在形成AMP和GMP过程中，过量的AMP控制AMP的生成，不影响GMP的合成，过量的GMP控制GMP的生成，不影响AMP的合成；IMP转变成AMP时需要GTP，而IMP转变成GMP时需要ATP。

嘌呤核苷酸的合成代谢 体内嘌呤核苷酸的合成有两条途径，一是从头合成途径，一是补救合成途径，其中从头合成途径是主要途径。 　　1．嘌呤核苷酸的从头合成 　　肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）。嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5，N10-甲炔FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶。PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式，而PRPP则相反。从头合成的调节机制是反馈调节，主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶活性可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制；在形成AMP和GMP过程中，过量的AMP控制AMP的生成，不影响GMP的合成，过量的GMP控制GMP的生成，不影响AMP的合成；IMP转变成AMP时需要GTP，而IMP转变成GMP时需要ATP。 　　2．嘌呤核苷酸的补救合成 　　反应中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸补救合成的生理意义：节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；体内某些组织器官，例如脑、骨髓等由于缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶体系，而只能进行嘌呤核苷酸的补救合成。 　　3．嘌呤核苷酸的相互转变 　　IMP可以转变成AMP和GMP，AMP和GMP也可转变成IMP。AMP和GMP之间可相互转变。 　　

每100g食物含嘌呤75～100mg。拓展：嘌呤（Purine），是身体内存在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤是有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸，人体尿酸过高就会引起痛风。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以，有痛风的病人除用药物治疗外（医治痛风的药物一般对肾都有损害），更重要的是平时注意忌口。肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸(AMP)与鸟嘌呤核苷酸(GMP)。嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5，N10-甲炔FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶。PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式，而PRPP则相反。从头合成的调节机制是反馈调节，主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶活性可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制；在形成AMP和GMP过程中，过量的AMP控制AMP的生成，不影响GMP的合成，过量的GMP控制GMP的生成，不影响AMP的合成；IMP转变成AMP时需要GTP，而IMP转变成GMP时需要ATP。

大多数细胞更新其核酸(尤其是RNA)过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成。 生理意义：一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。补救途经能生成AMP、GMP等，可转化为ADP、ATP和GDP、GTP。 补救合成途径salvage pathway 又称再利用途径，再生途径．适应于生物体的需要，将已分解的生物体的一部分物质加以利用，再次进行该物质的生物合成的一个途径，是与从头合成（新生途径）（denovo pathway）相对应的术语。 例如，核苷酸生物合成时，是从核酸分解产物的碱基和核苷在磷酸核糖基转移酶和核苷酸酶的作用下合成的，是又在新的核酸分子的合成中起作用的途径。大多数细胞更新其核酸(尤其是RNA)过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成。与从头合成不同，补救合成过程较简单，消耗能量亦较少。由二种特异性不同的酶参与嘌呤核苷酸的补救合成。腺嘌呤磷酸核糖转移酶催化PRPP与腺嘌呤合成AMP.人体由嘌呤核苷的补救合成只能通过腺苷激酶催化，使腺嘌呤核苷生成腺嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸补救合成是一种次要途径。其生理意义一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。

大多数细胞更新其核酸(尤其是RNA)过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成。与从头合成不同，补救合成过程较简单，消耗能量亦较少。由二种特异性不同的酶参与嘌呤核苷酸的补救合成。腺嘌呤磷酸核糖转移酶催化PRPP与腺嘌呤合成AMP. 人体由嘌呤核苷的补救合成只能通过腺苷激酶催化，使腺嘌呤核苷生成腺嘌呤核苷酸。 嘌呤核苷酸补救合成是一种次要途径。其生理意义一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。

有缓解作用。因为苏打水是碱性的，可以碱化尿液。

嘧啶核苷酸从头合成的原料是：PRPP、天冬氨酸、谷氨酰胺以及C02。首先合成的是尿嘧啶核苷酸（UMP），然后再转变成胞嘧啶核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸（dTMP）。与嘌呤核苷酸合成的程序不同，嘧啶核苷酸的合成是先合成嘧啶碱，而后再磷酸核糖化。虽然UMP、 CTP的合成不需要一碳单位参加，但生成dTMP时需要由四氢叶酸携带的一碳单位。

问题一：痛风是什么原因导致的？ 痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。 1.原发性痛风 多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。 2.继发性痛风 指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。 问题二：什么原因引起痛风急性发作 痛风是嘌呤代谢异常致使尿酸合成增加而导致的代谢性疾病。肾功能异常时由于肾脏的尿酸清除率下降也会引起尿酸水平上升。血浆中的尿酸达到饱和，导致尿酸单钠结晶沉积在远端关节周围相对缺乏血管的组织中。这种结晶的出现可导致单关节或者多关节的急性炎性滑膜炎。痛风在男性中较为多见，拇趾是最常见的受累区域，50%～70%初次发病发生于此。90%的痛风患者在其一生中的某个时期会发生第一跖趾关节受累。其他可能受累的足部区域有足背部、足跟以及踝部。除了累及关节之外，尿酸结晶还可以沉积在皮下，被称作痛风结节。 问题三：痛风是什么原因导致的？ 您好，痛风的病因是“高尿酸”，尿酸高，是机体“嘌呤代谢紊乱”导致的。其次，机体内脂肪、盐、糖的代谢紊乱，引起了体内尿酸代谢平衡的破坏，使得机体出现了高尿酸血症和痛风。人如果处于应激状态，巨大的精神压力会导致内分泌紊乱，体内分解代谢增多，造成尿酸代谢异常，导致内源性尿酸急剧上升，从而导致痛风发作。　　1、痛风的原因与饮食有关：痛风是由于摄入的食物中嘌呤含量太高，导致体内尿酸水平增高，从而引发的痛风。　　痛风的原因与职业有关：很多久坐办公室的人更容易得痛风，办公室工作的人长期的饮食不规律或者缺乏适量的运动而依法痛风。　　3、痛风的原因不良的生活习惯：常见诱因为暴食、酗酒、感染、外伤、手术和情绪激动等。这些不良的生活习惯是导致痛风直接因素。　　4、痛风的原因高脂血症：大约75%～84%的痛风患者有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情，应减轻体重，达到生理体重标准，适当控制饮食，降低高脂血症，到达对痛风的预防目的。　　关于痛风的预防生活中我们因多留意饮食和生活习惯，如；控制嘌呤物质食物的摄入量。由于“嘌呤”普遍存在于各类食物当中，如果严格限制高嘌呤的食物的摄入，那么几乎所有食物都不能吃。而根据研究，吃高嘌呤食物与低嘌呤食物，相差极端的情况下，血中尿酸值也只相差1毫克/100毫升。只要注意一些饮食上的重点，即可有效预防痛风。　　快速治疗痛风讲究的不仅是速度，更重要看重的是效果，快速去除痛风，而是帮助痛风患者康复。如您还有任何的疑问，可以点击咨询。 问题四：引起痛风的原因是什么 痛风主要是嘌呤代谢异常，吃点含嘌呤东西多，但是运动消耗少，就是会造成。 建议你需要减少吃肉，海鲜等，可以吃一些蔬菜，多喝水，适当的活动，严重的就是需要药物治疗。 问题五：引起痛风的原因有哪些 一般是高尿酸血症引起的，尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题，就会造成尿酸升高。 问题六：痛风是什么原因造成的？ 您好！痛风是由于血中尿酸过高导致尿酸盐结晶沉积于关节处导致疼痛 问题七：痛风主要都是什么原因导致的呢？ 你好，痛风的病因是“高尿酸”，尿酸高，是机体“嘌呤代谢紊乱”导致的。其次，机体内脂肪、盐、糖的代谢紊乱，引起了体内尿酸代谢平衡的破坏，使得机体出现了高尿酸血症和痛风。人如果处于应激状态，巨大的精神压力会导致内分泌紊乱，体内分解代谢增多，造成尿酸代谢异常，导致内源性尿酸急剧上升，从而导致痛风发作。

色氨酸操纵子负责色氨酸的生物合成，当培养基中有足够的色氨酸时，这个操纵子自动关闭，缺乏色氨酸时操纵子被打开，trp基因表达，色氨酸或与其代谢有关的某种物质在阻遏过程（而不是诱导过程）中起作用。由于trp体系参与生物合成而不是降解，它不受葡萄糖或cAMP-CAP的调控。　　色氨酸的合成分5步完成。每个环节需要一种酶，编码这5种酶的基因紧密连锁在一起，被转录在一条多顺反子mRNA上，分别以trpE、trpD、trpC、trpB、trpA代表，编码了邻氨基苯甲酸合成酶、邻氨基苯甲酸焦磷酸转移酶、邻氨基苯甲酸异构酶、色氨酸合成酶和吲哚甘油-3-磷酶合成酶。　　trpE基因是第一个被翻译的基因，和trpL和trpa（不是trpA）。trp操纵子中产生阻遏物的基因是trpR，该基因距trp基因簇很远，后者在大肠杆菌染色体图上25min处，而前者则位于90min处。在位于65min处还有一个trpS（色氨酸tRNA合成酶），它和携带有trp的tRNATrp也参与trp操纵子的调控作用。

　　出现痛风的话随之而来就是一系列的不适症状的出现，日常生活中可以通过饮食的方面调理自己的病情。那么，痛风患者可以吃杨桃吗?　　痛风病人可以吃猕猴桃，杨桃，樱桃，桃子，葡萄，西瓜，苹果，芒果，香蕉，哈密瓜，椰子，菠萝，山楂，桑葚，石榴，桂圆，橙子，梨，杏，柿子，柚子，橘子，柠檬，杨梅，榴莲，火龙果，枇杷，无花果。　　痛风晚期的痛风症状：罹患痛风石与慢性痛风关节炎的病人较为慢性，在体内会有尿酸结晶沉积在软骨、滑液膜、及软组织中，形成痛风石，现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。　　尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%。　　目前痛风治疗主要是根据临床症状针对给药，患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显着升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。

Trp合成途径较漫长,消耗大量能量和前体物,如丝氨酸、PRPP、谷氨酰氨等,是细胞内最昂贵的代谢途径之一,因此受到严格调控,其中色氨酸操纵子发挥着关键作用。调控作用主要有三种方式:阻遏作用、弱化作用以及终产物Trp 对合成酶的反馈抑制作用。 trp操纵子转录终止的调控是通过弱化作用（衰减作用）( attenuation)实现的。为什么trp操纵子需要这种额外的调控机制？可能的原因在于trp操纵子的阻遏作用实质上是一种弱调控机制，即使有阻遏物存在的情况下，trp操纵子仍能发生大量的转录事件。事实上，在阻遏调控系统和衰减调控系统的共同作用下，可以在700倍左右范围内对trp操纵子的转录活性进行调控。这十分经济有效，因为色氨酸的合成需要消耗大量地能量。 在大肠杆菌trp operon,前导区的碱基序列包括4个分别以1、2、3和4表示的片段,能以两种不同的方式进行碱基配对, 1 - 2和3 -4配对,或2 - 3配对, 3 - 4配对区正好位于终止密码子的识别区。前导序列有相邻的两个色氨酸密码子,当培养基中Trp 浓度很低时,负载有Trp 的tR2NATrp也就少,这样翻译通过两个相邻色氨酸密码子的速度就会很慢,当4区被转录完成时,核糖体滞留1区,这时的前导区结构是2 - 3配对,不形成3 - 4配对的终止结构,所以转录可继续进行。反之,核糖体可顺利通过两个相邻的色氨酸密码子,在4区被转录之前,核糖体就到达2区,这样使2 - 3不能配对, 3 - 4 区可以配对形成终止子结构, 转录停止。枯草杆菌的弱化作用机制另有特点。因其色氨酸操纵子结构的特殊性,转录起始的调节似乎不如转录终止的调节更具重要性。枯草杆菌色氨酸操纵子表达主要受到色氨酸激活RNA结合蛋白( Trp -activated RNA - binding p rotein, TRAP)的调节。该蛋白与色氨酸结合被激活后,可与trpE上游转录产物结合, 导致转录终止。当色氨酸浓度较低时,TRAP失活,转录可以继续,结构基因得以表达。另外枯草杆菌对未负荷色氨酸的tRNATrp也很敏感,后者大量堆积, 会诱导合成抗TRAP 蛋白( anti -PRAP, AT) 。AT与Trp激活的PRAP结合,可以取消其转录终止活性。trpG表达也受PRAP调控,活化的TRAP与和trpG相重叠的S - D 序列结合,阻碍核糖体的结合,抑制trpG转录。 由于基因表达必然消耗一定的能源和前体物,相对于阻遏和弱化作用,反馈抑制作用更为经济和高效。终产物Trp对催化分支途径几步反应的酶具有反馈抑制作用,其50%抑制浓度分别为:邻氨基苯甲酸合酶, 0. 0015 mmol·L - 1 ;邻氨基苯甲酸磷酸核糖转移酶, 0. 15 mmol·L - 1 ; 色氨酸合成酶, 7. 7mmol·L - 1 。对于普通野生菌株,邻氨基苯甲酸合酶对Trp合成起到关键调控作用,常被称为瓶颈酶;但对高产Trp工程菌而言,上述任何一种酶的反馈抑制都会直接影响Trp产量。研究发现酶蛋白某些特殊位点突变可以导致对反馈抑制作用敏感性显著下降,如邻氨基苯甲酸合酶38位的丝氨酸被精氨酸取代,抗反馈抑制能力显著提高,当环境中Trp浓度为10 mmol·L - 1时酶活性不受影响,而相同条件下野生型酶活性不到1%。邻氨基苯甲酸磷酸核糖转移酶162位缬氨酸被谷氨酸取代,抗反馈抑制能力也有显著提高,当环境中含有0. 83 mmol·L - 1色氨酸或0. 32 mmol·L - 1 5 - 甲基- 色氨酸时,酶活性分别为野生菌的3. 6倍和2. 4倍。陈小芳等报道一株谷氨酸棒杆菌邻氨基苯甲酸合酶基因7个碱基突变导致6个氨基酸残基改变,抗反馈抑制能力显著增强,环境中Trp 浓度达到15 mmol·L - 1时,邻氨基苯甲酸合酶活性几乎没有变化。

葵花盘小分子肽有调节体内嘌呤，降解尿酸的各种作用机制，对尿酸产生过程进行基因调节。

痛风可分为4期：无症状期（高尿酸血症）、急性痛风性关节炎期、间歇期和慢性痛风性关节为期。第一、无症状期（高尿酸血症），在这个时期的病人血中的尿酸浓度会增高，但并没有出现临床上的关节炎症状。无症状的高尿酸血症可能终身都会存在，也可能转变成急性痛风性关节炎或者肾结石。第二、急性痛风性关节炎期，这个时期病人会突然出现关节的剧烈疼痛，很多发生在夜间睡眠中，也因疼痛而惊醒。最常见是在脚拇趾关节，关节周围皮肤发红，明显肿胀，皮肤温度增高，疼痛剧烈难忍，常常有关节活动障碍。吃高嘌呤食物、饮酒、受寒、劳累，或者感染、创伤以及手术是常见的诱发因素。第三、间歇期，间歇期是第一次痛风发作缓解到下一次痛风发作之间的阶段。在这个时期有些患者受侵犯的关节周围皮肤可以出现脱屑和瘙痒，这也是痛风特有表现。开始痛风发作间歇期可以长达数月到数年，但是如果没有治疗或治疗不规则的病人，急性关节炎反复发作就会逐渐发展为慢性关节炎。第四、慢性痛风性关节炎期，随着急性发作次数的增多和病程的进展，尿酸盐在关节内外和其它组织中的沉积逐渐加重，受侵犯的关节也逐渐增多，关节炎症也逐渐发展成为慢性。一般两个月内发作两次以上患者，可以算是慢性关节炎期。这个时期关节炎发作越来越频繁，间歇期越来越短，疼痛日渐加剧，甚至在发作之后不能得到完全缓解。此时，开始出现关节畸形、活动受限和痛风石，长期得不到控制的病人可以出现肾功能的损伤，甚至肾功能衰竭。痛风如果不及时治疗，发展到后期会出现很严重的后果。目前对痛风效果最佳的是复贝zi代用cha，复贝zi代用cha含多种植物碱性成分，以茶饮的形式进入血液，中和血液中的碱性物质，以尿液的形成代谢排出，特别是能够提高血液及尿液的PH值，将沉积在关节、软组织处的尿酸盐结晶中和、溶解、排出，喝复贝zi代用cha可提高30%以上的尿酸排出率。复贝zi代用cha被痛风人群视为必备佳品。

学校一般，工程类的专业还是很好就业的。 如果分数不高的话，可以建议第二志愿报考西南林业大学，不出意外的话就能被录取。如果分数超过二本30分以上，不建议报考校。西南林业大学位于盘龙区世博园附近，绿化风景很好，也很人性化。根据艾瑞深研究院发布的2017中国大学排行榜可知，西南林业大学2017年全国排名第356名，省内排名第8名。【简介】：西南林业大学，简称"西林"，坐落于春城--云南省会昆明市，是一所以林学学科为主，生物环境类学科为特色，农、理、工、文、法、管、教等学科交叉发展的省部共建高校，卓越工程师教育培养计划高校，卓越农林人才教育培养计划高校。学校起始于1939年云南大学森林系，历经昆明农林学院、云南林业学院、云南林学院、西南林学院，西南林业大学。于1978年独立建校，原属林业部直属院校，1983年更名为西南林学院，为原林业部直属的六所区域性林业高等院校之一;2000年调整为"省部共建、以省为主管理"的高等学校，2010年更名为西南林业大学。截止2016年2月，学校占地总计1800余亩，其中校园占地1204.1亩，教学实验林场693余亩，校舍建筑面积45万平方米；教学科研仪器设备总值1.23亿元；学校下设18个教学单位，本科专业及方向72个；现有在校全日制本科生16451人、全日制硕士研究生1230人、外国留学生40余人；现有教职工1170人。

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大多数细胞更新其核酸(尤其是RNA)过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成。 生理意义：一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。补救途经能生成AMP、GMP等，可转化为ADP、ATP和GDP、GTP。 补救合成途径salvage pathway 又称再利用途径，再生途径．适应于生物体的需要，将已分解的生物体的一部分物质加以利用，再次进行该物质的生物合成的一个途径，是与从头合成（新生途径）（denovo pathway）相对应的术语。 例如，核苷酸生物合成时，是从核酸分解产物的碱基和核苷在磷酸核糖基转移酶和核苷酸酶的作用下合成的，是又在新的核酸分子的合成中起作用的途径。大多数细胞更新其核酸(尤其是RNA)过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成。与从头合成不同，补救合成过程较简单，消耗能量亦较少。由二种特异性不同的酶参与嘌呤核苷酸的补救合成。腺嘌呤磷酸核糖转移酶催化PRPP与腺嘌呤合成AMP.人体由嘌呤核苷的补救合成只能通过腺苷激酶催化，使腺嘌呤核苷生成腺嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸补救合成是一种次要途径。其生理意义一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。

1、大多数细胞更新其核酸（尤其是RNA）过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成途径。2、与从头合成不同，补救合成过程较简单，消耗能量亦较少。由二种特异性不同的酶参与嘌呤核苷酸的补救合成。腺嘌呤磷酸核糖转移酶催化PRPP与腺嘌呤合成AMP。3、嘌呤核苷酸补救合成是一种次要途径。其生理意义一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。例如Sesehue011Nyhan综合征是由于HGPRT的严重遗传缺陷所致。此种疾病是一种性连锁遗传缺陷，见于男性。

痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

很多的中年朋友都会说自己痛风，很多人也不知道痛风究竟在哪里痛！其实判断自己有没有痛风就看自己会不会出现突然性关节疼，严重的部位还可能会出现水肿、红肿、炎症！大脚趾，手指关节，膝关节都会有发病的症状。而且疼痛的感觉就像骨头被钻子钻了！痛风的发病症状这么严重，那究竟是怎样引起的呢？下面让小编来谈谈我的看法吧！在医学上讲，痛风的主要原因是嘌呤代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致尿酸增高。痛风也可能会影响肾脏，严重点可能会出现关节破坏。而且还有可能伴发高血压等心脑血管疾病。每个人都应该重视起来，现代人的饮食不规律，多肉少素，这也是痛风高发的一个原因。在日常生活中，我们应该以清淡为主，不要大鱼大肉。高嘌呤食物如肉类，海鲜，碳酸饮料，啤酒等等。在小编身边，痛风的人并不少，从他们的生活习惯可以总结出一个规律：夏天喜欢喝冰镇饮料，冰镇啤酒，小龙虾。一到冬天就喜欢吃牛肉，羊肉。也正是因为这样，日复一日的饮食习惯，让他们体内的尿酸无法正常代谢，从而导致体内尿酸增高，出现痛风的现象。痛风其实很可怕，很多患者在夜晚疼痛的无法睡觉！如果你痛风了，你也应该时常的被一些消炎药在家里。这种病好像目前还不能断根，我们唯一能做的就是将我们生活习惯变好！与此同时，我们还需要加强锻炼，排出体内多余的脂肪，这样对治疗痛风也有一定的好处！以上就是小编的看法，虽然有一些片面，但痛风就是因为体内尿酸过高引起的！我们应该爱护自己的身体，中老年人痛风的概率会大一些。那你们觉得痛风是怎样引起的呢？快来评论区说说你们的看法吧！

问题一：痛风是一种什么疾病 痛风又称高尿酸血症, 是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎.　　痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,就叫痛风. 问题二：什么是痛风？痛风分哪几种类型？ 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。痛风，又叫“白虎啮节病”，疼起来如虎咬刀割，而比剧痛更可怕的是痛风久病后结石、伤肾直至危及生命。医学上，痛风有慢性癌症之称，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病，痛风防治刻不容缓。其主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、血脂异常、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中习惯把“原发性”省略，我们通常听说的痛风一般都指原发性痛风而言。另有“假性痛风”，为关节软骨钙化所致，多见于老人，以膝关节最易受累。急性发作时症状酷似痛风，临床极易误诊。目前世界各地均有痛风病例报告，国内自从1948年首次报告以来，随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变，本病逐渐增多，在高原游牧地区青海和 *** 更为多见。那么痛风从何而来？因为人体内的嘌呤物质代谢出了问题。它的代谢产物DD尿酸在体内过多沉积，结果在关节内形成结晶，引发炎症。痛风刚开始的时候，只侵犯一个关节，大多数是脚趾关节。后来渐渐就发展到全身的关节，指、趾、腕、踝、膝关节都会有痛风的发生。痛风虽然表现在关节，却属于全身性疾病。如果不及时治疗，痛风的进一步发展会影响身体的其他内脏器官。比较常见的是肾脏。人体每天的尿酸2/3是由肾脏排泄的，尿酸含量高就会加重肾脏的负担。此外，尿酸的结晶不仅会沉积在关节中，也会沉积在肾脏中，形成肾结石，最终导致不可逆转的肾功能损害，甚至可能发生肾衰竭。二十五味儿茶丸是根据藏医学原理，选用生长在世界屋脊特殊生态环境下的天然、稀有藏药材，并采用现代科学方法与传统工艺结合精制而成。经多年的临床实践证明，本品对风湿、类风湿性关节炎，痛风引起的四肢关节肿痛变形、功能障碍等有显著疗效。沿用至今，一直深受广大患者的喜爱。二十五味儿茶丸以其独特的药材与独到的配方通过“一通、二补、三平衡、四清除”达到对风湿免疫性疾病的治疗效果。一通：通利关节，行气活血，祛风除痹。二十五味儿茶丸以蒺藜、黄葵子、宽筋、荜茇、铁棒锤、秦芄等药物驱风寒湿邪，又配以活血化瘀通经之儿茶、蔷薇、乳香等，使外邪驱除，气血经络通畅，关节自然屈伸自如。现代研究主为，宽筋藤、铁棒锤、秦芄、乳香等多种药物中含有抗炎和镇痛成分；儿茶等活血化瘀药物能改善微循环，抑制血小板聚集，减轻关节腔的炎症。二补：中医认为，肝主筋，肾主骨。四肢屈伸不利多责之于肝肾亏虚。二十五味儿茶丸以喜马拉雅紫莉、蒺藜、藏菖蒲，黄精等补益肾、强壮筋骨。通过补益肝肾能增强机体对病邪的抵抗能力，促进受损关节骨的修复，提高运动能力。三平衡：平衡免疫，二十五味儿茶丸通过对免疫系统的调节使之达到平衡，抑制自身性免疫损害。二十五味儿茶丸所含的决明子、铁棒锤、秦芄有明显的抑制迟发性超敏反应的作用。平衡气血阴阳：二十五味儿茶丸兼顾气血阴阳，使之达到平衡。如在补肾药物选用上，既用喜马拉雅紫茉莉、蒺藜等温补肾阳药，又用黄精、天冬等补......>> 问题三：究竟是什么原因会导致痛风 首先，遗传方面的原因是不可缺少的重要的一个原因。痛风病是一种遗传代谢性疾病，具有遗传倾向，有痛风病家族史的人，若不注意吃喝，就容易得痛风。这是因为体内缺乏一种酶，不能将蛋白质完全分解，嘌呤在体内聚集过多，血中尿酸也增多而结成晶体，沉积在关节内，引起炎症因而产生剧痛。其次，重男轻女的观念，痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌性激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。在临床上，95%的痛风患者是男性，30岁以上为高发年龄段。如今许多年轻人爱吃生猛海鲜，喝啤酒，因此极易招惹痛风上身。 问题四：痛风是什么样子的 什么是痛风？ 痛风是血液中的尿酸盐在关节腔沉积导致关节出现红肿热痛的炎症。痛风这个名词很好地形容了患者的表现。首先是疼痛来如风，之前可能没有什么征兆，疼痛很快就发作起来了；其次是真的“痛疯”了，很多痛风患者都描述过想把疼痛部位给砍掉，可见疼痛有多厉害。 第二尿酸盐为什么会到了关节腔里？ 尿酸盐在关节腔沉积主要是因为血液中尿酸浓度过高所致。那么尿酸又是从哪来的呢？尿酸是从细胞DNA成分中的嘌呤代谢产生的。我们血液中的尿酸有20%来自摄入食物中的嘌呤，其余的都是自己体内新陈代谢产生的。 第三尿酸浓度升高的原因是什么？ 我们在摄入和产生尿酸的同时，也会排出尿酸，正常时能维持平衡。当排出减少或者摄入产生增多时，就会出现尿酸水平升高。不得不说，尿酸浓度过高90%的原因是排出减少。 第四尿酸升高还会造成什么危害吗？ 有人可能会觉得痛风尽管痛，但治疗几天就好了，没什么太大危害吧。但痛风发作时不敢动，而长期痛风会导致关节畸形，某种意义上相当于残疾，是很影响生活质量的。另外，尿酸高还容易形成肾结石，造成肾功能损伤甚至肾衰。如前所述，痛风尤其是在女性中还会增加心脑血管疾病的发生。 第五怎么预防痛风？ 调节生活方式是最重要的办法，包括减重、少吃富含嘌呤的食物、限制酒精摄入（每天不超过1两白酒）。简单地说吧，就是“管好你的嘴，迈开你的腿，看好你的腰围”。另外，控制伴随痛风的高血压、糖尿病、高血脂也很重要。不过这几类疾病通过上述改变生活方式的做法也能得到改善。 第六哪些食物富含嘌呤？ 既然嘌呤是细胞内DNA的成分，那么一般来说，细胞越密集，所含嘌呤就越多。具体来说，动物内脏（尤其是脑、肝、心、肾），海产品（尤其是海鱼、贝壳类）含量最高；其次是鱼虾、肉类、豆类；而各种谷类、蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋含量较低。注意，不要把嘌呤含量与蛋白质含量混为一谈。 第七万一痛风发作怎么办？ 在痛风发作时不要试图去用药降低血中尿酸水平，因为这样反而会加重痛风。正确的做法是给予止痛抗炎药。能用的就目前就三大类：一是解热镇痛药，包括布洛芬800mg一天3至4次，或吲哚美辛25-50mg一天4次；二是秋水仙碱，从1mg开始，然后每1-2小时吃0.5mg，24小时总量不超过6mg；三是激素类，可关节腔内给药，也可口服泼尼松20-30mg，每天一次，10-14天内逐渐减量。使用这些药物的时候应注意其副作用。 问题五：痛风是什么原因导致的？ 痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。 1.原发性痛风 多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。 2.继发性痛风 指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。 问题六：什么叫痛风病 是一种代谢性疾病啊 问题七：痛风是什么原因导致的？ 您好，痛风的病因是“高尿酸”，尿酸高，是机体“嘌呤代谢紊乱”导致的。其次，机体内脂肪、盐、糖的代谢紊乱，引起了体内尿酸代谢平衡的破坏，使得机体出现了高尿酸血症和痛风。人如果处于应激状态，巨大的精神压力会导致内分泌紊乱，体内分解代谢增多，造成尿酸代谢异常，导致内源性尿酸急剧上升，从而导致痛风发作。　　1、痛风的原因与饮食有关：痛风是由于摄入的食物中嘌呤含量太高，导致体内尿酸水平增高，从而引发的痛风。　　痛风的原因与职业有关：很多久坐办公室的人更容易得痛风，办公室工作的人长期的饮食不规律或者缺乏适量的运动而依法痛风。　　3、痛风的原因不良的生活习惯：常见诱因为暴食、酗酒、感染、外伤、手术和情绪激动等。这些不良的生活习惯是导致痛风直接因素。　　4、痛风的原因高脂血症：大约75%～84%的痛风患者有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情，应减轻体重，达到生理体重标准，适当控制饮食，降低高脂血症，到达对痛风的预防目的。　　关于痛风的预防生活中我们因多留意饮食和生活习惯，如；控制嘌呤物质食物的摄入量。由于“嘌呤”普遍存在于各类食物当中，如果严格限制高嘌呤的食物的摄入，那么几乎所有食物都不能吃。而根据研究，吃高嘌呤食物与低嘌呤食物，相差极端的情况下，血中尿酸值也只相差1毫克/100毫升。只要注意一些饮食上的重点，即可有效预防痛风。　　快速治疗痛风讲究的不仅是速度，更重要看重的是效果，快速去除痛风，而是帮助痛风患者康复。如您还有任何的疑问，可以点击咨询。 问题八：痛风是什么原因造成的？ 您好！痛风是由于血中尿酸过高导致尿酸盐结晶沉积于关节处导致疼痛 问题九：痛风是由什么原因引起的？什么要可以治？ 其实很多病，是心理作用，但是也的有一些辅助的药。双管齐下就能治好，我们要充满好信心！只要能管好自己的嘴，就一定能摆脱痛风！我朋友的爸爸就是这样的情况，他吃了嗜酸颗粒、，好的差不多了，你可以去网上搜“嗜酸颗粒”，两联疗法，内服外泡

这病缓解不难，关键是如何防止复发 过多摄入高嘌呤食物是诱发高尿酸血症的重要原因，是痛风的罪魁。因此，人们要管住自己的嘴，调整饮食结构，合理选择饮食。 按嘌呤含量的高低，人们把饮食一般分为高嘌呤、中嘌呤和低嘌呤三类。 高嘌呤食物，即100克食物中含有150～500毫克嘌呤。这些食物主要有：动物内脏、海鲜、沙丁鱼、凤尾鱼、带鱼、蚶、蛤、鸡汤、肉汤等。痛风患者尽量禁食这些食物。 中嘌呤食物，即100克食物中含有50～150毫克嘌呤。这些食物主要有：家禽家畜肉、鱼、虾、蟹、鳝鱼、白鱼、扁鱼、鲢鱼，各种豆类及花生、芝麻等。痛风患者应尽量少吃这类食物。此外，一些蔬菜也含有较高的嘌呤，如韭菜、菜花、黄豆芽、豌豆苗、扁豆、菜花、紫菜、菌类等，最好不吃或少吃。 低嘌呤食物，即100克食物含有的嘌呤量小于50毫克。这些食物主要有：鸡蛋、鸭蛋、牛奶、奶酪等。这些食物可吃。水果，蔬菜中的萝卜、胡萝卜、番茄、白菜、土豆等，含嘌呤特别少，为痛风患者的推荐食品。有研究显示，进食无嘌呤饮食7天后血中尿酸浓度可降低度1.2毫克/升左右。 痛风病人的主食应以细粮为主，如精面粉做的面食，精大米等，不宜吃粗粮，因为细粮制品中嘌呤含量较粗粮少。避免饮酒，酒中的乙醇使体内乳酸增加，而乳酸可影响肾脏排泄尿酸易引起泌尿系统结石；乙醇还可使体内嘌呤合成增加，特别是啤酒，在发酵过程中可产生大量嘌呤，对痛风病人非常不利。 其次，保证足量的水分摄入，每天喝2000毫升左右的白开水，不包括牛奶、汤、稀饭等流食。因为人体70%左右的尿酸要从肾排除，每日尿量要达到1800毫升左右。夏季多汗饮水量还要增加。 再次，注意生活规律，按时作息，定时进餐，七分饱为宜。保持理想体重。避免劳累及精神刺激。适当锻炼，但不可剧烈运动，如踢足球、快跑、滑冰、游泳、登山等，它会使体内乳酸产生过多，抑制肾脏排泄尿酸的功能，使血尿酸增高，引起痛风性关节炎发作。 另外，要定期体检，争取早期发现高尿酸血症，及时采取措施防止痛风发生。 痛风属中医“痹证”范围，可根据患者症状分成四种类型治疗： 1．风湿热痹（需清热通络，祛风除湿） 临床表现：关节红肿热痛，发病急，累及一个或多个关节，多兼有发热、恶风、口渴，烦闷不安或头痛汗出。方药：白虎桂枝汤合四妙勇安汤加减。组成：生石膏，知母，粳米，甘草，桂枝，当归，忍冬藤，连翘，玄参，土茯苓，薏苡仁，金钱草，威灵仙；湿重者加萆薢、石韦、木瓜；关节痛甚者加玄胡、全蝎。 2．风寒湿痹（需祛风散寒，除湿通络）临床表现：关节肿痛，屈伸不利，或见皮下结节或痛风石。方药：薏苡仁汤加减。组成：羌活，独活，防风，苍术，当归，桂枝，麻黄，薏苡仁，制川乌，生姜，甘草；上肢痛甚者加威灵仙、姜黄；下肢痛甚者加牛膝、木瓜；皮下结节者加天南星、炮山甲。3．痰瘀痹阻（需活血行瘀，化痰通络） 临床表现：关节疼痛反复发作，日久不愈，时轻时重，或刺痛固定不移，关节肿大，甚至强直畸形，屈伸不利，皮下结节或皮色紫暗。方药：桃红四物汤合二陈汤加味。组成：桃仁，红花，当归，生地黄，川芎，赤芍，茯苓，陈皮，甘草，威灵仙，制半夏，穿山甲，山慈菇；关节久痛不已者，加全蝎、乌梢蛇；关节痛甚者加土茯苓、滑石。 4．气血不足，肝肾亏虚（需补益气血、调补肝肾、祛风胜湿、通络止痛）临床表现：关节疼痛反复发作，日久不愈，时轻时重或游走不定，甚或关节变形，屈伸不利，腰膝酸痛或足跟疼痛。方药：独活寄生汤加减。组成：党参，茯苓，当归，白芍，熟地黄，川芎，杜仲，肉桂，细辛，独活，桑寄生，防风，秦艽，甘草；气虚明显者加黄芪；血虚明显者加鸡血藤 西药的治疗 副作用很多 一般少用 一）急性发作期治疗 患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种： 1.秋水仙碱：对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现噁心、呕吐、 腹泻 等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。毒副作用：1、胃肠不适、出血性 肠炎 ；2、白细胞减少；3、再生障碍性 贫血 ；4、 脱发 ；5、肌病；6、肝功能损害；7、精神 抑郁 等。 2.保泰松或羟基保泰松：有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起 胃炎 及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。 3.消炎痛：初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性 消化性溃疡 者禁用。毒副作用：1、胃肠反应、出血、溃疡、穿孔，有活动性消化性溃疡者禁用；2、皮疹 皮炎 ；3、白细胞、血小板减少；4、头痛、眩晕；5暂时性人格解体；6、肝肾功能损害。 4.布洛芬（异丁苯丙酸）：为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。 5.炎痛喜康：药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。 6.萘普生（消痛灵）：非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。 7.ACTH及强的松：对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于反跳复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止反跳。也可用triamicinolonehexacetonide 5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致 糖尿病 、 高血压 等并发症，因此尽量不用。 （二）间隙期及慢性期治疗 为了预防 痛风 急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。 1.一般处理：饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。 肥胖 患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。 2.降低血尿酸药物的应用：在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。 排尿酸药目前常用的有以下三种： （1）羧苯磺胺（probenicid丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。 （2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。 （3）苯溴马龙（benzbromarone）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。 在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。 抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、 过敏 性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。 3.秋水仙碱的应用：在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。 4.其他：对有高血压、 冠心病 、肥胖症、尿路感染、肾功能 衰竭 等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和 锻炼 。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。 （三）无症状高尿酸血症的治疗 各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。

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