男性备孕期间可以吃叶酸吗

尿苷酸即尿嘧啶核糖核苷酸，用大写字母 U 表示，是组成RNA的一种核苷酸，RNA的核苷酸组成为 A T C U ,而DNA中的A T C G 。

尿苷（Adenosine）是核苷的一种，各由核糖（呋喃核糖）与尿嘧啶的一部分组成，中间由β-N9-配糖键（β-N9-glycosidic bond）连结。

1、首先用尿杯接晨尿。2、其次用吸管提取尿液，滴入乙炔尿苷酸检测试剂。3、最后等到5分钟左右即可出来结果。

1、乙炔尿苷酸试剂是通过分离特定的人体激素，尿液与专门的化学混合物发生反应。2、在不同的反映下可以显示出两种结果，从而判定怀孕女性体内孩子的性别。取怀孕35天或者42天以上孕妇尿样即可自行检测方便安全，准确达90%。

5-乙炔基-2"-脱氧尿苷（英语：5-Ethynyl-2"-deoxyuridine，简称为EdU）是一种新型胸苷类似物，可掺入分裂中的细胞。较高剂量时会有细胞毒性。EdU可被一种荧光叠氮化物检出，后者通过点击化学与前者形成共价键。不像常用的溴脱氧尿苷，EdU无需热或酸处理即可被检出

这种检测方法并没有什么科学依据，即便胎儿出生后，性别与测试结果一样，也只能说是巧合。通过羊水穿刺进行染色体检测是进行胎儿性别鉴定最为科学的方法。 乙炔尿苷酸是尿嘧啶的类似物，尿液中可以测出人绒毛膜促性腺激素(简称HCG)，这种试纸的检测原理可能是，通过检测HCG中所含雄性激素(睾酮)的分泌量，来判别胎儿性别，但由于男女胎在母体中分泌的激素差别极其细微，加上母体自身激素的干扰，所以仅通过尿液中的激素，根本不足以判断胎儿性别。但HCG只能测出宝宝发育情况是否正常，通过尿液测性别，实质并无道理，学过高中生物的都知道，性别决定只能由母体里面参加顶体反应的精子的性染色体决定，即使检查父亲的生殖细胞也无法检测胎儿性别。

【乙炔尿苷酸检测操作程序及注意事项】一、操作程序：1、用尿杯收集第一次晨尿中段60毫升。2、取出测试液，用吸管抽整瓶测试液。3、将测试液注入尿盘中与尿液混合，摇匀。4、放置1—2分钟鉴定结果。二、注意事项：1、测试前48小时内禁止性生活，情绪的起伏或荷尔蒙分泌过盛会导致身体产生特殊的化学物质，从而影响测试结果。2、测试前24小时内禁止饮酒和食用油腻性食物。3、怀孕女性若是属于多囊卵巢综合症（polycysticovariansyndrome）其测试结果总是成“男性”反应。如果在使用黄体酮（黄体激素progesterone）建议在停止使用黄体酮激素药物至少十天后再做本产品的测试。4、本产品准确率有待考证。【乙炔尿苷酸】是尿嘧啶的类似物，尿液中可以测出人绒毛膜促性腺激素(简称HCG)，这种试纸的检测原理是，通过检测HCG中所含雄性激素(睾酮)的分泌量，来判别胎儿性别，但由于男女胎在母体中分泌的激素差别极其细微，加上母体自身激素的干扰，所以仅通过尿液中的激素，根本不足以判断胎儿性别。但HCG只能测出宝宝发育情况是否正常，通过尿液测性别，实质并无道理，学过高中生物的都知道，性别决定只能由母体里面参加顶体反应的精子的性染色体决定，即使检查父亲的生殖细胞也无法检测胎儿性别。

十次。乙炔尿苷酸按照每次试剂吸取的量，一瓶大概只可以吸取十次的。乙尿苷酸是测验胎儿性别的，但是不太准确，没有什么科学依据。

对乙炔尿苷酸一瓶大概可以用十次，按照每次试剂吸取的量，一瓶大概只可以吸取十次。

1961年，美国生物学家尼伦伯格和马太合成了由许多“尿核苷酸”连结成称为“多聚尿苷酸 U U U U…ue5e5”的长链，他们把这条人工合成的长链加入含有多种氨基酸、酶、核糖体和一些合成蛋白质所需要的其他物质的溶液中。 溶液中形成了一条只有苯丙氨酸连接而成的多肽链，由此，尼伦伯格和马太就确认苯丙氨酸的三联体密码是U U U。第一次试验成功后，尼伦伯格和奥乔亚联手进行了比第一次稍复杂的试验。首先，他们用“尿苷酸”和“腺苷酸”（A）两种核苷酸合成一条多核苷酸，把这条多核苷酸加进具有合成蛋白质一切必要物质的溶液中时，多肽链也在溶液中出现，可见在这条多肽链中，除苯丙氨酸外，还有亮氨酸、异亮氨酸和酪氨酸。到1967年，才破译出了20余种氨基酸的密码子，此外也发现了有些密码子另外还代表着起始、终止和标点。

氧化还原反应。因dNTP与乙炔尿苷酸发生的反应是一种氧化还原反应，生成的产物是黑色的炔基化合物沉淀。乙炔尿苷酸检测试剂属于有毒品，应该在实验室中严格按照操作规程进行操作，避免对人员和环境造成伤害。

hiv是一种病毒，叫人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus或hiv），能造成人类免疫系统的缺陷，就是爱滋病。hiv病毒是rna病毒，它的病毒基因组是两条相同的正链rna。所以，其中含有的五碳糖、核苷酸、碱基的种类分别是：五碳糖：核糖。核苷酸：腺苷酸（a）、鸟苷酸（g）、尿苷酸（u）、胞苷酸（c），共4种。碱基：腺嘌呤（a）、鸟嘌呤（g）、尿嘧啶（u）、胞嘧啶（c），共4种。

你好，很高兴为你解答，这个准不准，很难判定哦，具体请医院的检查为准哦。希望对你有帮助哦正常情况下是精卵结合时就注定胎儿的性别，男孩是男方的含有Y染色体的精子，与女方含有X染色体的卵子结合形成的受精卵，这种胚胎就是男孩。如果男方精子染色体中有X染色体，与女方的X染色体结合形成的胚胎就是女孩，所以生男生女，在精卵结合时就注定了孩子的性别。如果想知道孩子的性别，可以通过抽血做DNA检测，可以知道孩子的性别，怀孕24周左右的时候到医院做彩超，看胎儿生殖器官，也可以判断胎儿的性别。所以胎儿的性别辨别方法是通过抽血和做彩超来判断，但是医学上不允许做性别鉴定，一般只有医生知道，患者是不能知道胎儿性别的。对于每一个怀孕后有生育要求的女性，想要知道胎儿健不健康，那就应该在怀孕期间做全面的产检，来看胚胎的生长发育情况，以此来判断胎儿健不健康。虽然在怀孕期间，并不是说检查后能够保证胎儿100%健康，但绝大多数情况下只要检查没有异常情况，胎儿通常都是处于健康状态。而孕期的检查特别多，包括常见的nt检查、三维彩超检查，以及唐氏筛查，必要的时候还可能需要做无创DNA，或者羊水穿刺检查

脱氧尿苷酸中一种人工合成的核苷酸类药物，不存在于DNA分子中。DNA中的脱氧核苷酸有四种：腺嘌呤脱氧核苷酸、鸟嘌呤脱氧核苷酸、胞嘧啶脱氧核苷酸、胸腺嘧啶脱氧核苷酸。

我朋友做的事橙色，结果她不相信到3个多月做B超的，是个女孩，然后做流产了，我80多天做的事墨绿色，不知道准不准，我觉得不可能全是绿色

建议做个DNA抽血检查乙炔尿苷酸检测试剂是不可以相信的

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可以的。全部倒进去会比较准确的。

我用了，差不多60天的时候，连着测了3天都是女儿，我用妈的测是儿子U0001f602，用清水也是儿子，号脉几个中医都说是儿子，我现在抽血去香港测DNA了

核苷酸在宝宝机体生长发育等方面均发挥着重要作用。婴幼儿的奶粉中含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等必须的营养成分，同时在配方奶粉中还会添加其他的辅佐营养成分。然而，关于核苷酸的配比、序列等系列问题一直是科研难点，正因如此，一些奶粉品牌在核苷酸相关技术的研发上不断投入，力求突破。 　　鉴于核苷酸对于婴幼儿营养的重要性，麦蔻乐冠一直不断开展中国母乳核苷酸的研究项目，不断 探索 核苷酸的含量、比例，其产品的五种核苷酸系列的推出正式基于中国宝宝的营养需求量身定制。 　　麦蔻乐冠幼儿配方奶粉中，特别添加 5种核苷酸（CMP胞苷酸+IMP肌苷酸+GMP鸟苷酸+AMP腺苷酸+UMP尿苷酸） 。每种核苷酸有其独有的作用，就像一个成功的部门需要不同的成员组合，优势互补一样，宝宝自己的抵抗力形成也需要五种不同核苷酸的共同作用。 　　许多研究者认为核苷酸是维持机体正常功能的必须营养成分。美国、日本、欧洲的权威机构已接受在乳代品中添加核苷酸是安全的观点。 　　早在1965年，日本就在婴儿奶粉中添加核苷酸，西班牙自1983年，美国自1989年也开始推荐使用。中国大约90年代开始，国外某品牌进口中开始含有核苷酸。1991年欧共体对婴幼儿食品中核苷酸的添加水平规定了上限：每420kj食品中cmp2.5mg，ump1.75mg，amp1.5mg，gmp0.5mg，imp1.0mg。2005年中国卫生部15号公布推荐，核苷酸在婴幼儿配方粉中的添加量为0.2－0.58g/kg(以核苷酸总量计)。 另外，美国专利介绍了液体牛奶中添加核苷酸的使用量，每100ml中cmp0.15mg，ump0.44mg，amp0.17mg，gmp0.19mg，imp0.06mg。 　　作为丹麦原装原罐进口品牌，麦蔻乐冠同时满足：丹麦国家标准、欧盟标准、全球食品安全倡议（GFSI）的FSSC22000食品安全系统。不仅科学补充中国宝宝成长所需的优质 OPO+BB-12+GOS+FOS 三重吸收力益生元组合，更富含神经元组合（ 乳脂球膜+藻油DHA+胆碱+ARA+左旋肉碱+肌醇 ）、 叶黄素、牛磺酸 ，让幼儿配方奶粉的营养变得更加丰富。 　　正是得益于幼儿配方奶粉的五种核苷酸配方，麦蔻乐冠赢得了不少妈妈的信赖。对此，麦蔻乐冠幼儿配方奶粉也希望，未来能用更强大的呵护，陪伴更多中国宝宝 健康 成长!

我今天怀孕68天，昨天花50元也买了个育生堂的，刚刚测了一下是橙色，希望不准，我已经有两个女儿了，过两天再去做个B超才放心

乙炔尿苷酸测试胎儿性别的主要依据应该是体内激素水平。然而这只是个传闻，因为事实上体内激素水平和生男生女的关系并不大（或者说关系尚且不清晰），所以乙炔尿苷酸测试胎儿性别并不准确。目前最准确的测试方法是羊水穿刺，检测染色体，准确率几乎是100%。超声检测也能检测胎儿性别，但是其主要是通过胎儿性征来检测，如果胎儿是特殊性染色体（比如XXY这种），则无法准确了解。当然目前国家是禁止非医学意义的胎儿性别检测的，原因众所周知。

我儿子13岁，也是抑郁症，教授给开了舍曲林，她说是副作用很小的抗抑郁药。吃了之后心情好了很多，副作用表现为食欲减退，其他还好。我自己32岁的时候吃过一年的帕罗西汀，副作用就感觉嗜睡。我个人感觉，和抑郁症导致的各种症状相比，药物的副作用可以忽略不计。另外，药物是一个方面，最主要还是自己的内心强大起来，努力提高自己的情商。抑郁症分两种，一种是神经递质等相关的，一种是生活上的重大打击或者压力导致的，如果是前者主要靠药物治疗，如果是后者的话，自己的意志力更重要。我抑郁了好几年，最后还是靠着自身的意志和不断的学习提高，战胜了抑郁症。如今我感觉自己生活充实而有信心，幸福而满足，感觉自己内心无比强大，充满力量，每天都过的非常开心。另外，也祝你早日战胜疾病！

目录 1 拼音 2 英文参考 3 国家基本药物 4 概述 5 叶酸的医学检查 5.1 检查名称 5.2 分类 5.3 叶酸的测定原理 5.4 试剂 5.5 操作方法 5.6 正常值 5.7 化验结果临床意义 5.8 附注 5.9 相关疾病 6 叶酸药典标准 6.1 品名 6.1.1 中文名 6.1.2 汉语拼音 6.1.3 英文名 6.2 结构式 6.3 分子式与分子量 6.4 来源（名称）、含量（效价） 6.5 性状 6.5.1 比旋度 6.6 鉴别 6.7 检查 6.7.1 有关物质 6.7.2 水分 6.7.3 炽灼残渣 6.8 含量测定 6.8.1 色谱条件与系统适用性试验 6.8.2 测定法 6.9 类别 6.10 贮藏 6.11 制剂 6.12 版本 7 叶酸说明书 7.1 药品名称 7.2 英文名称 7.3 叶酸的别名 7.4 分类 7.5 剂型 7.6 叶酸的药理作用 7.7 叶酸的药代动力学 7.8 叶酸的适应证 7.9 叶酸的禁忌证 7.10 注意事项 7.11 叶酸的不良反应 7.12 叶酸的用法用量 7.13 叶酸与其它药物的相互作用 7.14 专家点评 8 参考资料 附： * 叶酸相关药品说明书其它版本 1 拼音 yè suān 2 英文参考 folic acid [WS/T 476—2015 营养名词术语] folacin [21世纪双语科技词典] 3 国家基本药物 与叶酸有关的国家基本药物零售指导价格信息 序号 基本药物 目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指 导价格 类别 备注 902 135 叶酸 片剂 5mg*100 盒（瓶） 2.7 化学药品和生物制品部分 *0.4mg适应症未列入基本药物目录（2009基层版），暂按现行价执行。 注： 1、表中备注栏标注“*”的为代表品。 2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。 4 概述 叶酸（folic acid）又称蝶酰谷氨酸（pteroylglutamic acid）是广泛分布的一种B族维生素[1]。其辅酶形式是四氢叶酸的一些衍生物，在一碳单位的代谢中起作用[1]。 叶酸是一种水溶性维生素，它不存在于自然界中也无生物活性，但为具有生物活性的叶酸盐（folate）的前体。叶酸盐在自然界广泛存在，动植物中都有，肝、肾、绿叶蔬菜、土豆、麦麸等含量丰富。食物中叶酸盐为谷氨酸结合型，在消化道内被上皮细胞溶酶体结合酶分解成单谷氨酸，再还原至四氢叶酸（tetrahydrofolate，THFA），才被小肠吸收。叶酸能传递一碳基团（甲基或甲酰）给脱氧尿苷酸，使之变为脱氧胸苷酸，进而合成DNA。若DNA合成滞缓则影响细胞核的正常发育，核的发育落后于细胞质DNA的合成，使核质比例失调，核发育幼稚而细胞体增大，形成巨幼（红细胞、粒细胞）细胞，即出现巨幼细胞贫血。 5 叶酸的医学检查 5.1 检查名称 叶酸 5.2 分类 血液生化检查 > 血清维生素测定 5.3 叶酸的测定原理 （1）周围血象测定：包括红细胞、白细胞、血小板计数、血红蛋白和红细胞比容测定。叶酸缺缺乏时的贫血是大细胞性的（MCV＞100fl），常呈现红细胞形态和大小的改变，可伴有中性粒细胞减少和血小板减少，特别是在叶酸长期缺乏的病例中，中性粒细胞增大部分伴有核分叶过度（核右移），5%以上的中性粒细胞5个分叶或更多的分叶。 （2）骨髓象测定：最显著的变化巨红细胞及大而异常的中性粒细胞，伴有胞质的空泡形成和巨核细胞的核分叶过度。 （3）血清叶酸测定：有微生物和放射竞争性蛋白结合技术两种方法。微生物法测定是根据乳酸杆菌在生长过程中需要N5甲基四氢叶酸的原理监测乳酸杆菌的生长量；放射竞争性蛋白结合技术测定是根据叶酸对蛋白有较高的亲和力，蛋白特异地结合这些分子。 （4）红细胞叶酸测定：测定红细胞溶血的产物中叶酸的量。此外，应同时测定全血叶酸盐、血清叶酸盐及红细胞比容。 （5）尿亚胺甲酰基谷氨酸测定：组氨酸在体内转化为亚胺甲酰基谷氨酸后，需四氢叶酸进行一碳基团的转移，才能转变为谷氨酸。叶酸缺缺乏时，亚胺甲酰基谷氨酸的分解代谢受阻而在体内积聚，从尿中大量排出。正常人排泄量的参考值＜3mg/24h，叶酸缺缺乏时排泄量增加可达1000mg/24h以上。 （6）纸血片标本叶酸检测法：一般进行叶酸测定的血标本是血浆、血清或溶血液，因叶酸不稳定，遇光、热极易分解失活，而且这类标本在采血、血样处理、标本存储及转运的条件上要求均较严格。利用滤纸片法采集指血样进行叶酸检测的方法，是近年来国外在流行病学调查中常用的方法，其具有采血量小、操作简单、经济方便等特点。检测的方法有血红蛋白叶叶酸测定和放免法检测红细胞叶酸（两方法的相关系数r＝0.79）。 5.4 试剂 同微生物法和放射竞争性蛋白结合法。 5.5 操作方法 同微生物法和放射竞争性蛋白结合法。 5.6 正常值 （1）血清叶酸盐：4.3～31.7nmol/L（1.9～14μg/L）； （2）红细胞叶酸盐：453.1～2666nmol/L（200～1000μg/L）压积。 5.7 化验结果临床意义 （1）临床诊断：生长过速而叶酸供给不足、机体对叶酸的需要量增多或消化道吸收障碍时均可导致叶酸缺缺乏病（folic acid deficiency）。如果经常使用叶酸拮抗剂的药物如甲氨蝶呤能影响细胞摄取叶酸和抑制二氢叶酸还原酶的作用，阻碍四氢叶酸的形成；长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、扑米酮均可影响叶酸的吸收，乙胺嘧啶、异烟肼也有抑制二氢叶酸还原酶的作用可引起叶酸缺缺乏。 叶酸缺缺乏缺乏症的主要表现为贫血，其他如舌炎、舌痛、舌 *** 萎缩、舌面光滑、口角炎及食欲减退。妊娠前一个月及妊娠初三个月内口服叶酸可预防胎儿神经管畸形。叶酸在新鲜蔬菜中含量最多，肝、肾、酵母中的含量也较多，而肉类、乳类中的含量较少。叶酸缺缺乏病的临床表现与维生素B12缺乏表现相似，但叶酸缺缺乏病时无神经系统的症状及体征。 （2）实验室诊断方法的评价：采用微生物法测定血清叶酸是不稳定的，仅作为一种参考方法。血清中存在的抗生素、叶酸盐拮抗物、血清乳酸杆菌抗体或样品暴露在日光下，均可使测定值呈假性降低。放射竞争性蛋白结合技术是较为有效、快速与精密的测定方法，目前已广泛应用。化学发光技术是最先进的方法，可同时测定叶酸及维生素B12。红细胞叶酸测定是诊断慢性叶酸缺缺乏病的较好指标，反映了组织内叶酸的营养状态。 5.8 附注 （1）红细胞内的叶酸的测定方法与血清叶酸相同。 （2）口服避孕药，苯妥英钠和其他抗惊厥药会减少肠道叶酸的吸收。 （3）接受叶酸拮抗药物治疗的患者偶然会见到叶酸缺缺乏缺乏症。 5.9 相关疾病 叶酸缺乏症、口角炎 6 叶酸药典标准 6.1 品名 6.1.1 中文名 叶酸 6.1.2 汉语拼音 Yesuan 6.1.3 英文名 Folic Acid 6.2 结构式 6.3 分子式与分子量 C19H19N7O6441.40 6.4 来源（名称）、含量（效价） 本品为N[4[（2氨基4氧代1,4二氢6蝶啶）甲氨基]苯甲酰基]L谷氨酸。按无水物计算，含C19H19N7O6应为95.0%～102.0%。 6.5 性状 本品为黄色至橙黄色结晶性粉末；无臭，无味。 本品在水、乙醇、丙酮、三氯甲烷或乙醚中不溶；在氢氧化钠试液或10%碳酸钠溶液中易溶。 6.5.1 比旋度 取本品，精密称定，加0.1mol/L的氢氧化钠溶液溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），比旋度为+18°至+22°。 6.6 鉴别 （1）取本品约0.2mg，加0.4%氢氧化钠溶液10ml，振摇使溶解，加高锰酸钾试液1滴，振摇混匀后，溶液显蓝绿色；在紫外光灯下，显蓝绿色荧光。 （2）取本品，加0.4%氢氧化钠溶液制成每1ml中约含10μg的溶液，照紫外－可见分光光度法（2010年版药典二部附录Ⅳ A）测定，在256nm、283nm与365nm±4nm的波长处有最大吸收，在256nm与365nm波长处的吸光度比值应为2.8～3.0。 （3）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》93图）一致。 6.7 检查 6.7.1 有关物质 避光操作。取本品约100mg，精密称定，置100ml量瓶中，加氨试液约1ml使溶解，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液。精密量取1ml，置100ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。取蝶酸10mg，置100ml量瓶中，加0.1mol/L碳酸钠溶液5ml与供试品溶液10ml，加流动相溶解并稀释至刻度，摇匀，照含量测定项下的色谱条件，取10ul注入液相色谱仪，记录色谱图，蝶酸峰与叶酸峰的分离度应大于4.0。精密量取对照溶液10ul注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的20%。再精密量取供试品溶液与对照溶液各10ul，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍，供试品溶液的色谱图中，蝶酸与其他单个杂质峰面积均不得大于对照溶液主峰面积的0.6倍（0.6%），除蝶酸峰外各杂质峰面积之和不得大于对照溶液主峰面积的2倍（2.0%），供试品溶液色谱图中小于对照溶液主峰面积0.05倍的杂质峰忽略不计。[2] 6.7.2 水分 取本品约0.1g，精密称定，加三氯甲烷－无水甲醇（4：1） 5ml，照水分测定法（2010年版药典二部附录Ⅷ M第一法 A）测定，含水分不得过8. 5%。 6.7.3 炽灼残渣 不得过0.1%（2010年版药典二部附录Ⅷ N）。 6.8 含量测定 照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）测定。 6.8.1 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以磷酸盐缓冲液（pH 5.0）（取磷酸二氢钾2.0g，加水约650ml溶解，加0.5mol/L四丁基氢氧化铵的甲醇溶液15ml、1mol/L磷酸溶液7ml与甲醇270ml，放冷，用1mol/L磷酸溶液或氨试液调节pH值至5.0，用水稀释至1000ml）为流动相；检测波长为280nm；流速为每分钟1.2ml。 6.8.2 测定法 取本品约10mg，精密称定，置50ml量瓶中，加0.5%氨溶液约30ml溶解后，用水稀释至刻度，摇匀，精密量取10ul注入液相色谱仪，记录色谱图；另取叶酸对照品，同法测定。按外标法以峰面积计算，即得。[2] 6.9 类别 维生素类药。 6.10 贮藏 遮光，密封保存。 6.11 制剂 叶酸片 6.12 版本 《中华人民共和国药典》2010年版 7 叶酸说明书 7.1 药品名称 叶酸 7.2 英文名称 Folic Acid 7.3 叶酸的别名 蝶酰谷氨酸；维生素Bc；维生素M；维生素R；维生素B11；惠孕补；Acid Folic；Acid Folique；Acid Pteroylglutamique；Acidum Folis；Folicet；Folipac；PteroylglutamicAcid；VBc；Folacin 7.4 分类 血液系统药物 > 抗贫血药物 7.5 剂型 1.叶酸片：每片0.4mg，5mg； 2.注射剂：15mg（1ml）。 7.6 叶酸的药理作用 叶叶酸在肠道吸收后，经门静脉进入肝脏，在肝内二氢叶酸还原酶的作用下，转变为具有活性的四氢叶酸。四氢叶酸是体内转移“一碳基团”的载体，“—碳基团”可以连接在四氢叶酸5位或10位碳原子上，主要参与嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的合成与转化。尿嘧啶核苷酸转化为胸腺嘧啶核苷酸时所需的甲基即来自携有“一碳基团”的四氢叶酸所提供的甲烯基。因此，叶酸缺缺乏可使“一碳基团”转移障碍，胸腺嘧啶核苷酸合成困难，DNA合成受到影响．从而使细胞分裂速度减慢，仅停留在G1期，而S期及G2期相对延长。上述改变不仅会影响造血细胞（引起巨幼细胞性贫血），也会累及体细胞（尤其是消化道黏膜细胞）。正常红细胞中叶酸盐浓度为0.175～0.316μg/ml。 7.7 叶酸的药代动力学 叶酸在血液中的治疗浓度为4～20μg/ml，口服后血药浓度达峰时间为60～90min，其生物利用度为76%～93%。叶酸主要在小肠近端通过载体介导吸收，在远端空肠吸收很少，而在远端回肠几乎没有吸收。吸收后，叶酸盐及其衍生物即与血浆蛋白结合（其中的非甲基化类似物与血浆蛋白的亲和力最大），迅速分布到全身各组织（其中50%分布到肝脏），分布半衰期为0.7h。叶酸主要在肝脏、少量通过肠黏膜吸收代谢，代谢产物为具有活性的5甲基四氢叶酸。叶酸约30%经肾脏排泄，少量由胆汁排出，且能分泌到乳汁中。 7.8 叶酸的适应证 1.主要用于因叶酸缺缺乏所致的巨幼细胞性贫血。 2.用于婴幼儿、妊娠或哺乳期妇女、慢性溶血的反复发作者及长期使用避孕药、止痛药、抗惊厥药、肾上腺皮质激素等药物者，防止叶酸缺缺乏缺乏症。 7.9 叶酸的禁忌证 对叶酸及其代谢产物过敏者。 7.10 注意事项 3岁以下的儿童为0.025～0.035mg；3～6岁的儿童为0.075mg，7～14岁的儿童为0.1～0.15mg；15岁及其以上的男性为0.2mg、15岁及其以上的女性为0.18mg；孕妇为0.4mg；哺乳期妇女在最初6个月为0.28mg，其后6个月为0.26mg。如存在酒精中毒、溶血性贫血、抗惊厥治疗、吸烟、青少年怀孕或特定的社会经济状况时，则需更大的剂量。 7.11 叶酸的不良反应 1.肾功能正常的患者使用叶酸很少发生中毒反应，偶见过敏反应。 2.长期服用叶酸后可出现畏食、恶心、腹胀等胃肠道症状。 7.12 叶酸的用法用量 1.（1）口服给药：①治疗：每次5～10mg，每天15～30mg，14天为1个疗程，或用至红细胞数量恢复正常为止；维持剂量为每天2.5～10mg。（2）预防：每次0.4mg，每天1次。（2）肌内注射：每次10～20mg。 2.儿童：口服给药：每次5mg，每天3次。 7.13 药物相互作用 1.与维生素B1、维生素B6、维生素C同用，可抑制叶酸的吸收。 2.与苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮同用，可降低这些药物的抗癫痫作用。 3.甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等药物（对二氢叶酸还原酶有较强的亲和力，可阻止叶酸转化为四氢叶酸）与叶酸合用，互相降低疗效。 4.考来替泊可以和维生素B12/内因子复合和物、叶酸、枸橼酸铁结合，同时联合可能会降低维生素和矿物制剂的生物利用度。 5.胰酶可能会干扰叶酸的吸收，服用胰酶的患者需补充叶酸。 6.叶酸与水杨酸偶氮磺胺吡吡吡啶合用，会减少前者的吸收。 7.14 专家点评

１９６１年，美国生物学家尼伦伯格和马太合成了由许多“尿核苷酸”连结成称为“多聚尿苷酸 Ｕ Ｕ Ｕ Ｕ…　”的长链，他们把这条人工合成的长链加入含有多种氨基酸、酶、核糖体和一些合成蛋白质所需要的其他物质的溶液中。溶液中形成了一条只有苯丙氨酸连接而成的多肽链，由此，尼伦伯格和马太就确认苯丙氨酸的三联体密码是Ｕ Ｕ Ｕ。第一次试验成功后，尼伦伯格和奥乔亚联手进行了比第一次稍复杂的试验。首先，他们用“尿苷酸”和“腺苷酸”（Ａ）两种核苷酸合成一条多核苷酸，把这条多核苷酸加进具有合成蛋白质一切必要物质的溶液中时，多肽链也在溶液中出现，可见在这条多肽链中，除苯丙氨酸外，还有亮氨酸、异亮氨酸和酪氨酸。到１９６７年，才破译出了２０余种氨基酸的密码子，此外也发现了有些密码子另外还代表着起始、终止和标点。

我朋友做的事橙色，结果她不相信到3个多月做B超的，是个女孩，然后做流产了，我80多天做的事墨绿色，不知道准不准，我觉得不可能全是绿色

　　引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类： 　　一、感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎 )。 　　二、化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素 )，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。 　　三、免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害 肝细胞; 乙型肝炎病毒 的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免 疫。又如 原发性胆汁性肝硬化 ，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。 　　四、营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。 　　五、胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。 　　六、血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。 　　七、肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。 　　八、遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。

不会的。。

类型：mRNA、tRNA和rRNA；hnRNA、snRNA、miRNA、iRNA等。 相同点：都是通过3′，5′-磷酸二酯键连接而成的单链多聚核糖核酸。不同点 mRNA：携带从DNA编码链得到的遗传信息，并以三联体读码方式指导蛋白质生物合成的长链RNA，由编码区、上游的5′非编码区和下游的3′非编码区组成。约占细胞RNA总量的3%～5%。真核生物mRNA的5′端带有7-甲基鸟苷-5′-三磷酸的帽子结构和3′端含多腺苷酸的尾巴。 tRNA：通过单链自身回折成三叶草形状，它由3个环，即D环〔因该处二氢尿苷酸（D）含量高〕、反密码环（该环中部为反密码子）和TΨC环〔因绝大多数tRNA在该处含胸苷酸（T）、假尿苷酸（Ψ）、胞苷酸（C）顺序〕，四个茎，即D茎（与D环联接的茎）、反密码茎（与反密码环联接）、TΨC茎（与 TΨC环联接）和氨基酸接受茎〔也叫CCA茎，因所有tRNA的分子末端均含胞苷酸（C）、胞苷酸（C）、腺苷酸（A）顺序， CCA是连接氨基酸所不可缺少的〕，以及位于反密码茎与TΨC茎之间的可变臂构成。三级结构呈“L”状。 rRNA：rRNA的分子量较大，结构相当复杂，目前虽已测出不少rRNA分子的一级结构，但对其二级、三级结构及其功能的研究还需进一步的深入。rRNA与核糖体蛋白结合成核糖体。真核生物核糖体中通常含28S、18S、5.8S和5S 四种rRNA；原核生物中则含23S、16S和5S 三种rRNA。

妇女怀孕前一个月,到怀孕后三个月期间,应该是比较适合补充叶酸的的时间,剂量是:每日0.4-0.8mg斯利安片,不要超过1mg. 建议正确服用,避免过量.一般认为,对于无叶酸缺乏症的孕妇来说,每日摄取不宜过多.必要时服用孕妇专用的叶酸制剂,即斯利安片,一日一片,一片0.4毫克.而不是普通用于治疗贫血所用的大含量(每片含叶酸5毫克)叶酸片.不一定贵就好，适合自己的才是最好的。一般正常备孕/孕妇吃0.4-0.8毫克规格的叶酸就可以了，大家常吃的叶酸品牌有这些，都是可以的，你可以参考一下：1、斯利安，50元左右93片，这个吃的人最多。2、金斯利安，市场价大约在68元/瓶，它除了包含叶酸外还包含维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素C、维生素D3、烟酰胺、碳酸钙、葡萄糖酸锌、琥珀酸亚铁多种维生素。3、福施福，中国优生科学协会推荐。含有维生素A、D2、叶酸等;种维生素，含钙、铁、锌、硒等11种矿物质及微量元素。4、安利铁质叶酸片，5、汤臣倍健叶酸亚铁片，是以德国BASF进口的叶酸、富马酸亚铁为原料，经先进工艺制成的保健食品，具有补充铁和叶酸的保健功能。

备孕男需要吃叶酸吗？同样男性也需要吃叶酸，主要原因有以下三个：第一，叶酸对于精子的影响很大。众所周知的精子的好坏，直接影响到胎儿的健康。当然，首先第一步受孕的问题。有研究证明如果男性同胞体内的叶酸过少会造成精液中的染色体过多或者是过少，而第种异常的精子和卵子结合之后，孕育出的孩子就会有缺陷，我们最常见的就是唐氏儿。第二，每天服用一些叶酸。男子的精子异常现象就会比平时要降低30%左右。与此同时如果说能够戒烟戒酒，对孩子的健康也会有帮助。第三，叶酸可以从动物的肝脏内摄取，获取的途径很便捷。当然也可以多吃一些菠菜，芦笋之类的。综合起来就是男性在孕前的时候还是需要补充叶酸的。叶酸的作用叶酸一种维生素，能够协助合成DNA，维持大脑的正常功能。补充叶酸有助于预防神经管缺陷，这是一种中国常见的新生儿先天畸形。叶酸是一种水溶性维生素，它不存在于自然界中也无生物活性，但为具有生物活性的叶酸盐(folate)的前体。叶酸盐在自然界广泛存在，动植物中都有，肝、肾、绿叶蔬菜、土豆、麦麸等含量丰富。叶酸能传递一碳基团(甲基或甲酰)给脱氧尿苷酸，使之变为脱氧胸苷酸，进而合成DNA。

治疗概述就诊科室：内科 心内科治疗方式：药物治疗 支持性治疗，早期诊断和治疗，多数预后良好治疗周期：3-6个月治愈率：70%常用药品：复方二氯醋酸二异丙胺片 心欣舒胶囊治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致病毒性心肌炎西医治疗本病虽无特效疗法，但多数病人经过一段时间休息及对症治疗后能自行愈，治疗包括以下几点：1、充分休息，防止过度劳累：本病一经确诊，应立即卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物，休息的目的是减轻心脏负担，防止心脏扩大，如果心脏已扩大，经严格卧床休息一段较长时间后，大多数能回缩，早期不重视卧床休息，可能导致心脏进行性扩大和带来后遗症，反而得不偿失，过度劳累一方面增加心脏负荷，另一方面可诱发心力衰竭和心律失常，甚至猝死，卧床休息应延长到症状消失，心电图恢复正常，一般需3个月左右，心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年，直至心脏不再缩小，心功能不全症状消失后，在密切观察下逐渐增加活动量，恢复期仍应适当限制活动3～6个月。2、药物治疗：心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。（1）应用改善心肌细胞营养与代谢药物：该类药物包括维生素C，维生素B，辅酶A 50～100U或肌苷200～400mg，每天肌内注射或静脉注射1～2次;细胞色素C15～30mg，每天静脉注射1～2次，该药应先皮试，无过敏者才能注射，三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20～40mg肌内注射，1～2次/d，前者尚有口服或静脉制剂，剂量相同，辅酶Q每天口服30～60mg或肌内注射及静脉注射l0mg，2次/d，晚近尚有人提出对于重症病毒性心肌炎，特别是并发心力衰竭或心源性休克者，可应用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g静脉滴注，1～2次/d，可能有效，一般情况下，上述药物视病情可适当搭配或联合应用2～3种即可，10～14天为1疗程，此外，极化液(GIK)疗法：氯化钾1～1.5g，普通胰岛素8～12U加入10%葡萄糖液500mL内静脉滴注，1次/d，尤其适用于频发室性期前收缩者，晚近提出在极化液基础上再加人25%硫酸镁5～10ml，对快速性心律失常疗效更佳，7～14天为1疗程，大剂量维生素C，每天静脉滴注5～15g，丹参酮注射液40～80mg分2次加于50%葡萄糖液20ml内静脉注射或稀释后静脉滴注，连用2周也有一定疗效。（2）肾上腺皮质激素：一般认为，肾上腺皮质激素(简称激素)对急性病毒感染应属禁忌，因为激素可抑制干扰素的合成，促进病毒繁殖和炎症扩散，但临床上也有应用激素治疗有效的病例报告，目前多数学者主张病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周内，病情并非危急者不用激素，但短期内心脏急剧增大，高热不退，急性心力衰竭，休克或高度房室传导阻滞者，可试用地塞米松10～30mg/d，分次静脉注射，连用3～7天，待病情改善后改口服，并迅速减量至停，一般疗程不宜超过2周，若用药1周仍无效，则停用，激素对重症病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗体作用，减少过敏反应，有利于心肌炎症，水肿消退，消除过度强烈的免疫反应和减轻毒素作用有关，激素虽有可能使病程迁延，却能使患者度过危险，起到挽救生命的作用，对于慢性迁延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反应可能是发病的主要环节，可考虑用泼尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善后减量维持，维持量需用6个月至1年，以免因早期撤药而复发，必要时可联用免疫抑制药，如硫唑嘌呤100mg/d，晚近有人用环孢素(cyclosporine A)治疗病毒性心肌炎，但疗效未肯定，尚待进一步探讨，大剂量免疫球蛋白可直接提供针对病毒的中和抗体，阻断网状内皮系统，对本病有效，但费用昂贵难以推广。（3）抗生素：抗生素虽无杀灭病毒作用，多主张使用广谱抗生素，防止继发性细菌感染，后者常是诱发病毒感染的条件，尤其是流行性感冒，柯萨奇及腮腺炎病毒的感染。（4）抗病毒药物：目前各种抗病毒药物的疗效均不够满意，该类药物能否进入心肌细胞杀灭病毒尚有疑问，何况病毒性心肌炎主要与免疫变态反应有关，一般而言，若属流行性感冒病毒所致心肌炎者可试用吗啉胍(moroxydine，ABOB)100～200mg，3次/d，金刚烷胺(金刚胺)100mg，2次/d，疱疹病毒性心肌炎可试用阿糖胞苷和利巴韦林(三氮唑核苷)，前者剂量为50～100mg/d，静脉滴注，连用1周。后者为100mg，3次/d，根据病情连用数天至1周，必要时亦可静脉滴注，剂量为300mg/d，此外，中草药如板蓝根，苦参，连翘，大青叶，虎杖等也具有抗病毒作用，牛磺酸具有抑制病毒复制作用，抑制病毒感染心肌细胞引起的钙电流增加，对心肌具有保护作用，用法为每次2g，3次/d口服。（5）调节细胞免疫功能药物：常用药物包括：①人白细胞干扰素 1.5万～2.5万U，每天肌内注射1次，7～10天为1疗程，间隔2～3天，视病情可再用1～2个疗程。②应用基因工程制成的干扰素100万U，每天肌内注射1次，2周为1疗程。③聚肌胞(polyI:c)，每次1～2mg，每2～3天肌内注射1次，l～2个月为1疗程。④聚腺尿苷酸(polyA:u)，每次1～2mg，每2～3天肌内注射1次，2～3个月为1疗程。⑤简化胸腺素(simplified thymosin) 10mg，每天肌内注射1次，共3个月，以后改为10mg，隔天肌内注射1次，共6个月。⑥免疫核糖核酸 3mg，每2周皮下或肌内注射1次，共3个月，以后每月肌内注射3mg，连续6～12个月。⑦转移因子1mg加注射用水2ml，于上臂内侧或两侧腋下皮下，或臀部肌内注射，每周1～2次。⑧黄芪有抗病毒及调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用，在淋巴细胞中可诱生γ干扰素，还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用，晚近研究认为，黄芪尚可通过拮抗柯萨奇B3病毒(CVB3)对心肌细胞L型钙通道，外向钾通道，内向整流性钾通道的影响，来防止病毒感染导致的细胞内钙超载和异常电活动，从而对感染细胞起保护作用，可口服，肌内注射或静脉内给药，口服用量为黄芪口服液(每支含生黄芪15g)1次，2次/d，黄芪注射液(每支含生黄芪4g/2ml)2支，肌内注射1～2次/d;静脉滴注为5%葡萄糖液500ml内加黄芪注射液4～5支，1次/d，3周为1疗程，病情稳定后可改用健心冲剂(黄芪15g，苦参6g)2次/d，每次1包，连用3～6个月。3、纠正心律失常：基本上按一般心律失常处理，对于室性期前收缩，快速型房颤可用胺碘酮200mg，3次/d，1～2周后有效后改为每天100～200mg维持，此外，普罗帕酮150mg，3～4次/d，维持量为150mg，1～2次/d也很有效，阵发性室性心动过速，室扑或室颤，应尽早采用直流电击复律，亦可迅速静脉注射利多卡因50～100mg，必要时隔5～10min后再注，有效后静脉滴注维持24～72h，心动过缓可用阿托品或山莨菪碱(654-2)治疗，必要时加用激素，对于莫氏Ⅱ型和完全性房室传导阻滞，尤其有脑供血不足表现或有阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)发作者，应及时安置人工心脏起搏器。4、心衰和休克的防治：重症病毒性心肌炎可并发心衰或休克，有心衰者应给予低盐饮食，供氧也十分重要，视病情选用静脉注射或口服洋地黄类制剂，心肌炎病人对洋地黄敏感，耐受性低，用量应为常规负荷量的1/2～2/3，必要时并用利尿药，但应注意水，电解质平衡，严重心衰或休克可并用酚妥拉明，多巴胺或硝普钠等血管活性药物，对于顽固性心衰也可应用非洋地黄类正性肌力药物，如多巴酚丁胺，多培沙明，氨力农，米力农等。5、对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎，一些中草药如板蓝根，连翘，大青叶，虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。病毒性心肌炎中医治疗1、急性热盛型【症状】该型多为发病6个月内，伴有发热、咽痛等上呼吸道感染症状，且还有心悸、胸闷痛，便于尿赤，脉疾数或结代，苔黄，舌尖红【治法】清热泻火，兼养心阴【方药】以银翘散、五味消毒饮、泻心汤、竹叶石膏汤等加减。药用金银花、连翘、黄芩、蒲公英、知母、大青叶、麦冬、元参、甘草方义分析：方以金银花、连翘、黄芩、蒲公英、大青叶清热泻火解毒，兼以透邪外出;石膏清热解肌透邪;竹叶清下焦之邪热。知母、麦冬、元参、甘草滋养心阴。诸药共奏清热解毒，滋阴之效。2、心阴虚损型【症状】多为恢复期，病程在6个月或一年以上。症见心悸、气短、胸憋闷，心烦口干，手足心热或常有低热，脉细数或结代，舌质红，无苔或少苔【治法】养阴清热，兼以安神【方药】一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等加减。药用生地、麦冬、沙参、元参、莲心、炒枣 仁、蒲公英、茯神。琥珀粉(冲)五味子、紫石英、板兰根、丹参方义分析：方以生地、元参、莲心滋心阴、清心火，麦冬、沙参、炒枣仁、五味子、茯神养心阴、安心神，琥珀、紫石英重镇安神;丹参活血养血。佐以蒲公英、板蓝根以清余邪。诸药合凑养阴清热、安神之功。3、气阴两虚型【症状】多为慢性期或后遗症期见到该型。症状表现为：心悸，怔忡，气短，胸闷，乏力，面色fD白，自汗盗汗，舌胖嫩，边有齿痕，苔薄或剥脱，脉细数或促代或虚数【治法】益气养阴，复脉宁心【方药】生脉散、炙甘草汤和加减复脉汤。药用党参、黄芪、麦冬、五味子、生地、丹参、 琥珀粉(冲)、炙甘草方义分析：方以党参、黄芪益心气;麦冬、生地、五味子滋心阴;丹参养血活血;琥珀宁心安神;炙甘草益气兼能调和诸药。诸药相合，共收益气养阴、复脉宁心之效。4、阴阳两虚型【症状】多属慢性期，也可见于急性暴发型。症见心悸气促，动则喘急，肢冷畏寒或自汗不止，乏力，浮肿，面色晦暗或紫暗，倚息不得卧，脉细数结代，舌暗淡，苔薄白【治法】温阳救逆，利水平喘【方药】以参附汤、右归丸、真武汤、济生肾气汤加减，药用人参、附子、生黄芪、桂枝、 生龙牡，枸杞子、泽泻、白术、干姜、五味子、炙甘草方义分析：方以人参、黄芪、白术、炙甘草益气健脾利水;附子、桂枝、干姜温补心肾 之阳;杞果、泽泻、五味子滋补心肾之阴，取阴生阳长之意;生龙牡重镇以安心神，合而共奏温阳行水之效。病毒性心肌炎预后婴幼儿病毒性心肌炎病死率较高，有些报道可达50%，成人病毒性心肌炎预后一般较好，除少数可在急性期死亡外，大多数病人经休息和适当治疗后能完全恢复，在解剖或生理上不留后遗症，部分病人的心电图异常，尤其是室性期前收缩，可持续存在数月或更长时间，少数病人(大约10%)病变可继续进展，转变为迁延性或慢性病毒性心肌炎，但是否均演变为扩张型心肌病尚不肯定。(仅供参考，详细请询问医生)更多>经典网上问答病毒性心肌炎治疗后好转，但总是回复医生：胡伟病毒性心肌炎需要怎么治疗好？回复医生：黄培请问：我老公小时候得过病毒性心肌炎，吃药打针都不管...回复医生：黄培病毒性心肌炎需要住院治疗吗回复医生：项进良我家宝宝1周零四个月,感冒一个月反反复复吃点感冒药回复医生：李国顺咨询在线医生我要提问

tRNA呈三叶草结构。它由3个环，即D环〔因该处二氢尿苷酸（D）含量高〕、反密码环（该环中部为反密码子）和TΨC环〔因绝大多数tRNA在该处含胸苷酸（T）、假尿苷酸（Ψ）、胞苷酸（C）顺序〕，四个茎，即D茎（与D环联接的茎）、反密码茎（与反密码环联接）、TΨC茎（与TΨC环联接）和氨基酸接受茎〔也叫CCA茎，因所有tRNA的分子末端均含胞苷酸（C）、胞苷酸（C）、腺苷酸（A）顺序，CCA是连接氨基酸所不可缺少的〕，以及位于反密码茎与TΨC茎之间的可变臂构成。rRNA（核糖体RNA）：原核生物和真核生物的核糖体均由大、小两种亚基组成。rRNA是单链，它包含不等量的A与U、G与C，但是有广泛的双链区域。在双链区，碱基因氢键相连，表现为发夹式螺旋。mRNA：从DNA转录合成的带有遗传信息的一类单链RNA，它在上作为蛋白质合成的模板，决定肽链的排列顺序。原核生物mRNA一般5"端有一段不翻译区，称前导顺序，3"端有一段不翻译区，中间是蛋白质的编码区，一般编码几种蛋白质。通常mRNA（单链）分子自身回折产生许多双链结构。相同：都是由核糖，尿嘧啶，胞嘧啶，鸟嘌呤，腺嘌呤和磷酸组成。

咖啡色的是女孩，

人的肝功能异常会出中医讲的“肝”，可以跟很多脏器的功能相连，肝病可以跟很多疾病相关。比如中医肝和眼睛的关系、妇科、骨科、消化系统、泌尿系统的关系，西医的肝是消化系统的最大脏器，而中医里的肝也是和消化密切相关的，肝病最常见的一些症状全是消化系统的症状，比如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹胀等，按中医说法就是与脾胃相关。“百病从肝治”，不是说正好有一百种疾病，而是中医讲的肝对五脏六腑的影响。很多疾病在治疗肝病的同时，可以得到解决。肝脏是人体最重要的器官，是人体的化工厂，是人体新陈代谢的主要场所，担负着机体正常运运作的重任.很多时候我们看到很多面色苍白的人，或者面色血色不正的人，这些人都是肝脏功能不好的表现，肝功能异常对身体的最大明显就是肤色，当然还有其他的症状，那么肝功能异常有哪些症状呢？1、出血：肝功能异常导致凝血因子合成异常，可致牙龈出血、鼻出血等出血倾向。2、脂肪肝：肝脏是进行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官，也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转 运场所。肝脏疾病时可引起血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏，血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高，过量的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存，从而导致脂肪 肝。可引起肝区疼痛或叩击痛等。3、消化功能异常：肝功能异常可导致食欲降低，没有任何的食欲，对食物提不起兴趣，很多时候都缺乏积极的进食欲望，致食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。4、皮肤异常：有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿大。5、黄疸：肝胆是互相制约有非常明显的互补作用的，肝功能不全，那么胆色素代谢也会出现异常，可致人产生黄疸。除了唾液不变色以外，其他的部位，比如尿，痰液等组织的黄染，黄疸加深时，这些症状更加明显。6、乏力：这是肝炎病人发病的早期表现之-。病人往往说不清楚何时起病,其表现也不相同,轻者不爱活动,重者卧床不起,连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息,疲劳感仍不能消除,严重者好像四肢与身体分离似的。其原因是由于病人食欲不振,消化吸收障碍,导致人体能量不足;其次是由于病毒导致肝细胞破坏,使肝脏制造和储存糖原减少;另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少,影响神经、肌肉正常功能,从而出现说不出的全身乏力。7、营养代谢障碍：肝功能异常可引起营养代谢障碍：维生素类代谢异常，各种维生素的缺乏可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等；糖代谢障 碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低。所以肝功能损害要视情况限制糖和其他高热量食物的摄入，以免形成营养过剩，促使体内脂类物质增多而易发 生高血脂或脂肪肝，加重病情。为什么好好的人会出现肝功能异常呢?其实引起肝功能异常的原因主要有外界因素以及内在因素。外界因素一般是指感染、中毒等，内在因素则指遗传，疾病等。很多肝病朋友由于多肝功能异常的原因并不重视，随意拿点补肝的药物，这样不但对肝脏起不到修复作用，反而会使病情恶化。今天给广大肝病患者介绍下引起肝功能异常的原因主要有哪些？1、乙肝：乙肝患者在感染初期并不会有什么明显症状，肝功能也正常，但是随着体内病毒的一直复制，数量增加到一定程度，就会导致病情的爆发，给肝脏造成严重的损害。病毒性肝炎、脂肪肝、酒精肝、肝硬化、肝癌等是最常见的肝功能异常的原因。2、化学药品中毒：很多化学药品通过呼吸进入人体，在体内发生化学反应，扰乱体内环境的平衡，可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死，导致肝功能异常。3、营养不足缺乏：胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂主要为卵磷脂，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。4、寄生虫感染(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)：人体内有很多的寄生虫存在，很多寄生虫和人体是可以共存的，但是有些寄生虫会吸收机体的营养侵害你的器官，严重可导致肝脏损害！如肝包虫病、肝细菌感染，因此我们在日常生活中要留意个人卫生，避免寄生虫感染！5、胆道阻塞：如结石、肿瘤、蛔虫等使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，引起肝细胞变性和坏死，成为肝功能的异常的原因。6、免疫功能异常：肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原hbsag、核心抗原hbcag、e抗原hbeag等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等，也可能是一种自身免疫性疾病。7、遗传缺陷：有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。专家温馨提示，临床上引起肝功能异常的原因是很多的，大家出行肝功能异常的症状时，务必检查清楚病因才开始治疗，以防盲目治疗疾病，加重肝脏损害。肝功能异常怎样检查？1、血常规：急性肝炎初期白细胞总数正常或略高,一般不超过10×109/L,黄疸期白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高,红细胞下降,血红蛋白下降。2、尿常规：尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法,同时有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性,溶血性黄疸时以原为主,梗阻性黄疸以尿胆红素为主。

你的问题可以从两方面分析 一是就人的生命个体而言 一是就人类而言 若是前者 依当代科学发展水平很好解释 简单讲就是精子和卵子结合 在母体孕育而成-----十月怀胎 孕育成人 困惑人类的是 并没有彻底弄清楚是从何而来 上帝 女娲等创造人类的理论 已被人类智慧的火花逐一葬送 代之而来的是更为理性的科学解释 就涉及人类起源的高度来认识 以下算是人研究成果的一个侧面 还有待进一步的深化研究 供参考生命起源当地球形成之初，由于各种物理的和化学的反应非常强烈，致使地球处在一种极其炽热的状态下，那里不可能有生命。后来随着地球的慢慢冷却和它的独特的天文位置及其结构生命便悄悄地演化了出来。自古以来人们就一直关注着生命的起源，出现了各种假说。今天除了像遗传器的问题未解决外，大致过程轮廓已逐渐地清晰了起来。特创论 认为生命是由超物质力量的神所创造，或者是一种超越物质的先验所决定的。这是人类认识自然能力很低的情况下产生出来的一种原始的观念，后来又被社会化了的意识形态有意或无意地利用，致使认为崇尚精神绝对至上的人坚信特创论。无生源论 上古时期人们对自然的认识能力较低，但已能进行抽象的思维活动，根据现象作出了生命是自然而然地发生的结论，其代表思想有中国古代的“肉腐生蛆，鱼枯生蠧”和亚里士多德的“有些鱼由淤泥及砂砾发育而成”等。生源论 随着认识的深入，人们知道蛆是由蝇而来，巴斯德之后，人们认为生命由亲代和孢子产生，即生命不可能自然而然地产生。但是生源论没有回答最初的生命是怎样形成的。宇宙胚种论 世纪随着天文学的大发展人们提出地球生命来源于别的星球或宇宙的“胚种”，这种认识风行于19世纪，现在仍有极少数人坚持这种观点，根据是地球上所有生物有统一的遗传密码及稀有元素钼在酶系中有特殊重要作用等事实。化学进化论 主张从物质的运动变化规律来研究生命的起源。认为在原始地球的条件下，无机物可以转变为有机物，有机物可以发展为生物大分子和多分子体系直到最后出现原始的生命体。1924年苏联学者A.N.奥帕林首先提出了这种看法；五年后英国学者J.B.S.霍尔丹也发表过类似的观点。他们都认为地球上的生命是由非生命物质经过长期演化而来的；这一过程被称为化学进化，以别于生物体出现以后的生物进化。1936年出版的奥帕林的《地球上生命的起源》一书，是世界上第一部全面论述生命起源问题的专著。他认为原始地球上无游离氧的还原性大气在短波紫外线等能源作用下能生成简单有机物(生物小分子)，简单有机物可生成复杂有机物(生物大分子)并且在原始海洋中形成多分子体系的团聚体，后者经过长期的演变和“自然选择”，终于出现了原始生命即原生体。化学进化论的实验证据越来越多己为绝大多数科学家所接受。研究方法 ①在实验室内模拟原始地球条件，探讨由无机构转化为生命物质的可能过程。②在远古地层中寻找化学化石(Chemical fossils)和微体化石(microfossils)。测定它们的地质年龄，以研究生命起源的时间和演变过程。③利用射电望远镜研究星际分子 (interstellar molecules)和运用航天技术探索其他星球是否存在生命及其演变，借以研究地球上生命起源的可能途径。④对现存生物的某些结构，先拆开、再组装，以研究生物大分子“由死变活”的机理。⑤应用现代方法人工合成蛋白质和核酸等信息分子，从中探寻生命起源的规律等。化学进化的基本过程 孕育生命的原始地球初生地球的地壳薄弱，地球内的温度很高，火山活动频繁，从火山喷出的许多气体构成了原始大气。一股认为原始大气包括CH4、NH3、H2、HCN，H2S、C0、C02和水蒸汽等，是无游离氧的还原性大气。其主要根据是：①射电望远镜无线电波谱分析表明，现在离太阳较远、变化较小的行星如木星、土星等的大气，都是由H2、He、CH4、NH3 等组成的还原性大气；②远古沉积岩所含的铁是氧化程度较低的磁铁矿(Fe3O4)，而以后生成的“红层”所含的铁则是氧化程度较高的赤铁矿(Fe2O3)，这反映了原始大气从还原性向氧化性的过渡现在地球的氧化性大气是蓝藻和植物出现后，通过长期的光合作用逐步形成的。因原始大气中无游离氧亦未形成具氧层以阻挡和吸收太阳辐射的大部分紫外线，所以紫外线能全部射到地球表面，成为合成有机物的能源。此外，天空放电、火山爆发所放出的能、地球深处的放射线和宇宙空间的宇宙线以及陨星穿过大气层时所引起的冲击波等，也都有助于有机物的合成。在上述各种能源中雷鸣闪电似乎更重要，因为它所提供的能量较大，又在靠近海洋表面处释放，所以那里合成的产物很容易溶于水中。生命分子的合成 生物小分子的合成，如氨基酸、核苷酸以及脂肪酸等的合成。1952年美国芝加哥大学研究生S.L.米勒，在其导师H.C.尤里指导下，进行了模拟原始大气中雷鸣闪电的实验，共得到了20种有机化合物，其中11种氨基酸中有4 种(甘氨酸、丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸)是生物的蛋白质所含有的。以后其他学者又进行了大量的模拟实验，或改用紧外线、b射线、高温、强的阳光等作能源，或改换了还原性混合气体的个别成分（如以H2S代替H2O、以HCN代替CH4和H2、或增加CO2、CO等），结果都能产生氨基酸；而用氧化性混合气体代替还原性混合气体进行实验，则不能生成氨基酸。现在组成天然蛋白质的20种氨基酸，除了精氨酸，赖氨酸和组氨酸以外，其余的都可用模拟实验的方法产生。组成核酸的生物小分子多数亦能通过模拟实验形成；如有人用紫外线或g射线照射稀释的甲醛(HCHO)溶液获得了核糖和脱氧核糖；用紫外线照射HCN获得了腺嘌吟和鸟嘌吟；用丙炔腈(N≡C-C≡CH)、KCN和H2O在100℃下加热一天得到了胞嘧啶；将NH3、CH4、H2O 和苹果酸与聚磷酸加热至100～140℃获得尿嘧啶；将腺嘌呤及核糖的稀溶掖与磷酸或乙基偏磷酸盐（ethylmetaphosphate）放在一起，用紫外线照射，可生成腺苷；将腺苷、乙基偏磷酸盐封入石英玻璃管中用紫外线照射，可产生出腺苷酸（AMP）等。此外脂肪酸也可通过用高能电子照射碳氢化合物和二氧化碳而获得。化学进化显然不限于原始地球，在宇宙和其他天体上也会发生。星际分子和陨石中有机物的发现证实了这一点。据L.E.斯奈德报道，到1978年为止己发现星际分子37种，其中80％是有机化合物。星际分子中有大量的甲醛和氰化氢，这与米勒放电实验中最初的中间产物相同，当它们与氨反应后再经水解就能生成氨基酸。1969年 9月坠落在澳大利亚东南部默奇森镇的陨石，经分析发现含有多种氨基酸，其种类与含量同米勒放电实验生成的相当一致。这就表明，原始大气由无机物生成生物小分子不但是可能的，而且这种过程在宇宙间仍然在发生着。生物大分子的合成 可推想，被雨水冲淋到原始海洋中的生物小分子(单体)，经过彼此的相互作用，可以形成蛋白质、核酸等生物大分子(聚合体)。但单体变成聚合体必须经过脱水缩合，而在原始海洋中进行脱水缩合显然是个很大的难题。目前关于氨基酸缩合成多肽，较可信的看法有以下3种：① 美国学者S.W.福克斯等认为原始海洋中的氨基酸可能被冲到火山附近的热地区，通过蒸发、干燥和缩合等过程而生成类蛋白，类蛋白若被冲回到海洋，就可能进一步发生其他反应。他们的根据是：将20种天然氨基酸按酸、碱、中性分别混合，在170℃ 下加热数小时，可以得到具有天然蛋白质某些特性的氨基酸聚合体—类蛋白。②另一些科学家如以色列的A.卡特恰尔斯基等认为，原始海洋中的氨基酸是在某些特殊的粘土上缩合成多肽的。他们在实验室内先使氨基酸与腺苷酸起作用，生成氨基酰腺苷酸，后者含有自由能，当被吸附在蒙脱土(montmorillonite）等特殊粘土的表面时，就能缩合生成多肽。英国学者J.D.贝尔纳早在1951年就提出了某些粘土片层间因含有大量的正、负电荷，故可将带电的分子吸附并能成为原始催化中心的理论。六十年代英国学者A.G.凯思斯—史密斯更进一步提出生命起源于粘土的主张。他认为导致生命出现的化学演变是在粘土中进行的。八十年代美国航天局的科学家们发现，某些粘土有贮存和运送能量的功能，这一发现支持了凯思斯—史密斯的观点。③日本学者赤崛四郎提出一个能够回避“脱水缩合”难关的“聚甘氨酸理论”以说明多肽的形成。他认为，在原始大气中产生的HCHO，能与NH3和HCN发生反应，形成氨基乙酰腈(aminoacetylnitrile)，后者先聚合再水解，生成聚甘氨酸，最后经过与醛类、烃类等起作用生成不同的侧基而形成由各种氨基酸组成的蛋白质。科学家模拟原始地球条件合成核酸的实验也有成功的报道。例如，有人将核苷与聚磷酸盐加热至50～60℃获得了多核苷酸；有人将尿苷酸与聚磷酸盐加热得到了多尿苷酸，但并非以3"、5"磷酸二酯键相连；后来有人用胞苷酸与聚磷酸在65℃下合成了由5个左右核苷酸构成的短链核酸，含有3"、5"磷酸二酯键，与生物的核酸连接方式相同。但在无酶促情况下，合成更长的以3"、5"磷酸二酯键相联的多核苷酸或由几种单核苷酸组成的多聚体却非常困难。多分子体系的出现 生物大分子必须组成体系，形成界膜才能与周围环境明确分开，才可能进一步演变。因此人们认为多分子体系的形成可能是生命出现之前、化学进化过程中的一个必不可少的阶段。目前研究多分子体系的实验模型主要有团聚体和微球体两种。①团聚体(coacervate)模型。奥帕林将白明胶水溶液和阿拉伯胶水溶液棍在一起，在显微镜下看到了无数的小滴即团聚体。后来发现蛋白质与糖类、蛋白质与蛋白质、蛋白质与核酸相混，均可能形成团聚体。奥帕林把磷酸化酶加到含组蛋白和阿拉伯胶的溶液中，酶就浓缩在团聚体小滴内；再把葡萄糖-1-磷酸加到溶液中，后者就会扩散进入小滴并被磷酸化酶聚合成淀粉。聚合作用所需的能量由葡萄糖-1-磷酸的磷酸键提供，而所释出的磷酸根则作为“废物”从小滴中扩散出来。由于阿拉伯胶是一种糖类，故合成的淀粉可使团聚体的体积增大。当团聚体变得过大时，它们就会自发地分裂成几个小滴。若把磷酸化酶和淀粉酶一同加到团聚体的配制物中，则这两种酶都会浓缩在小滴里，随后就发生两步反应：葡萄糖-1-磷酸进入小滴并被磷酸化酶聚合成淀粉；淀粉酶则把淀粉分解成麦芽糖，后者与磷酸根一道扩散回周围溶液中。这样的小滴可作为一个开放系统而长期保存。可以设想，如果团聚体能自行制造磷酸化酶和淀粉酶(含有能“指导”合成这两种酶的基因核酸系统)，在它们周围环境中又有足够的葡萄糖-1-磷酸作“食物”，则它们就既能合成，又能分解；如合成速度大于分解速度，团聚体就能“生长”，并通过分裂而“繁殖”。由于团聚体模型能表现出这些最简单的生物学特性，所以引起人们的注意。②微球体(microsphere)模型。福克斯等将酸性蛋白放到稀薄的盐溶液中溶解，冷却后在显微镜下观察到无数的微球体。微球体有双层膜，较稳定，在高渗溶液中收缩、在低渗溶液中膨胀，能通过“出芽”和分裂方式进行“繁殖”，并表现出水解、脱羧、胺化、脱氨和氧化还原等类酶活性。但类蛋白还不是蛋白质，固它除有一定量肽键外，还有大量其他化学键，故不能被蛋白酶完全水解。它的类酶活性很低，并且几乎主是分解性的，而在进化上更有意义的是合成酶的活性。但类蛋白是以20种天然氨基酸为原料、模拟原始地球的干热条件产生出来的，较之团聚体来自生物体产生的现成物质(如白明胶，阿拉伯胶等)有更大的说服力，所以受到广泛的重视。由多分子体系进化为原始生命 生命起源最关键的一步。有两个重要问题要解决：生物膜如何产生、遗传器怎样起源。①生物膜的产生：只有界膜变成了生物膜，多分子体系才有可能演变为原始细胞。生物膜的基本结构就是磷脂分子双层上镶嵌着动态的功能蛋白质分子。一般认为，脂质体可能是原始生物膜的模型。脂质体是一种人工制造的细胞样结构，由脂质分子双层包围着一个含水的小室构成。通常将磷脂放在水中进行超声处理就能得到脂质体。一般认为原始海洋中肯定有磷脂形成，有磷脂就易形成脂质体。脂质体嵌入糖蛋白等功能蛋白质，经过长期演变就可能发展为原始的生物膜。②遗传器的起源：目前尚无实验模型，仅凭一些间接资料进行推测。有不少的科学家认为，最初比较稳定的生命体，可能是类似于奥帕林在实验室内作出的、主要由蛋白质和核酸组成的团聚体。可设想，起先存在着各种成分的多分子体系，后来，不适于生存的破灭了，适于生存的被保留下来。经过这样的“自然选择”终于使以蛋白质和核酸为基础的多分子体系存留下来并得到发展。其中核酸能自行复制并起模板作用，蛋白质则起结构和催化作用。由此推断既非先有蛋白质亦非先有核酸，而是它们从一开始就在多分子体系内一同进化，共同推动着生命的发展。这里最关键的问题是核酸的碱基顺序如何达到与氨基酸顺序相互识别，以至进化到今天的信使核糖核酸(mRNA)上的密码子能与20种天然氨基酸那样精确的吻合。这个问题如能通过实验加以阐明，则由多分子体系进化到原始细胞的问题，也就比较容易解决了。生命起源的化石记录 地龄约为46亿年。目前己知地球上最古老的沉积岩是在格陵兰岛西南部伊苏瓦(Isuwa)地区的沉积岩，年龄约为38亿年。在这种沉积岩中发现了一些有机构的微结构，这些微结构己证明是在水面放电时产生的。1978～1980年间，澳大利亚学者D.I.格罗夫斯等连续报道了在澳洲西部诺思波尔地区瓦拉伍纳群（Warawoona Group）地层35亿年前的燧石中发现了一些丝状微体化石(左)。旋光性的起源 生物蛋白质中的氨基酸均为L-型，核酸中的核糖、脱氧核糖以及其他天然糖类均为D-型。生物如摄入旋光性相反的糖类或氨基酸，必须经过酶的作用使旋光性改正过来方能利用。学者们认为，这种旋光特性是区分生物与非生物的一个重要标准。有的学者认为旋光性在生命起源中完全是偶然形成的；另一些学者则认为，旋光性可能与宇称不守恒有关，并且由此推测，L-型氨基酸与D-型糖类的存在，可能是由物质的不对称本性决定的。其他天体上是否有生命 到目前为止的探测和研究表明，太阳系除了地球以外，其他行星上都没有生命。但太阳系只是整个宇宙的一个极小的成员，而且从诞生到现在也只有50亿年左右的历史。据有的天文学家估计，宇宙从大爆炸中产生，至少已有100多亿年，类似太阳的恒星约有 1020个。有的科学家估计宇宙间有生命的行星至少有 108个。此外，凡是条件适宜的地方星际分子都有可能通过化学进化过程演变出生命。因此，虽然目前尚未发现地球以外的生命，但从理论上讲，其他天体上存在生命的可能性，却是不能排除的。至于说到已经有外星人访问过地球或者正在不时地访问地球是没有任何有效证据能证明的，迄今为止所谓的证据要么是伪造的，要么是错觉，要么是观察方法的错误或设备的局限。

正常下都会绿，因为尿是碱性，如果有炎白带多啊什么尿一般会偏酸性，我最近分泌物好多，所以测的颜色没变绿，如果真是女宝，那也是巧合，呵呵，男女都一样的。

培美曲塞(pemetrexed disodium，Alimta(阿灵达,力比泰)) 是一种“多靶点叶酸抑制剂”，由美国lilly公司作为抗代谢类抗癌药进行开发的。这种抗代谢药物阻断了DNA复制以及细胞分裂所需要的酶----甘氨酸核糖核苷胸苷酸合成酶(TS)、甲酰基转移酶(GARFT) 、二氢叶酸还原酶(DHFR)，使细胞分裂停止于S期，从而抑制肿瘤细胞的生长。对多种肿瘤有抑制作用。它是第一个治疗胸膜间皮瘤获得满意效果的药物，于 2004年2月5日获得美国食品与药品管理局(FDA)批准，用于治疗无法手术或不宜实行手术的恶性胸膜间皮瘤患者。2004年8月19日，美国FDA批准了培美曲塞的第2个适应证---复治的晚期或转移性非小细胞肺癌（NCLC）。有关培美曲塞治疗非小细胞肺癌的研究取得了一些进展，很有可能成为治疗NCLC的一线用药。1. 培美曲塞的作用机理和药物代谢动力学研究培美曲塞的化学结构和洛美曲索（Lometrexol）类似，但作用机制却不同。与叶酸受体α结合的亲和力很高，结合后由叶酸受体转运入细胞中，转运动力学与氨甲喋呤相似。在细胞内培美曲塞由多聚谷氨酸盐转化为五聚谷氨酸盐，这个反应由叶酰聚谷氨酸合酶（FPGS）催化。五聚谷氨酸盐是培美曲塞在胞内发挥作用的主要形式，五聚谷氨酸盐抑制TS的能力比单体谷氨酸盐高100倍。TS是一种叶酸依赖酶，催化脱氧尿苷酸转化为脱氧胸苷酸。培美曲塞抑制TS导致DNA合成减少。因此培美曲塞比氨甲喋呤的抗叶酸代谢能力高90-195倍，比洛美曲索高6-13倍。除此以外，培美曲塞还抑制DHFR和GARFT，后两者是叶酸依赖酶，与嘌啉合成有关。培美曲塞的大多数毒性与培美曲塞对这两种酶的抑制与有关[1]。培美曲塞在0.2-700mg/m2剂量范围内为线性药代动力学。培美曲塞显示了多室模型，具有快速分布和清除相，蛋白结合率大约为80%。培美曲塞的分布容积小，为5.63-8.25 l/m2，表明其组织分布有限。药物迅速从血浆中清除，平均半衰期（t1/2）为2-3小时。从尿中清除迅速，在24小时内可以从尿中回收70-90%原型化合物。一项Ⅰ期临床试验评价了顺铂对培美曲塞药代动力学的影响。结果无论在第1天或第2天给药顺铂，都不会影响培美曲塞的药代动力学。培美曲塞的代谢和肾功能无关。培美曲塞 600mg/m2 和顺铂同时给药，培美曲塞的最大血药浓度（Cmax）、吸收程度( AUC 0-∞)和t1/2分别为83.1μg/ml、158μg×h×ml-1和3.6小时。一项群体药代动力学试验表明平均血肌酐清除率、体重、转氨酶和叶酸缺乏都可以显著影响培美曲塞的清除。性别和体重影响中央容积和体表面积，白蛋白水平则影响外周容积。患者间的血浆清除率，中央容积和外周容积的变异度分别为19.6%、15.6%和21.7%[2]。2.培美曲塞的早期临床研究培美曲塞联合顺铂化疗治疗实体瘤的I期临床研究：试验分为2组，第一组培美曲塞300 mg/m2 ，顺铂60 mg/m2，第一天静脉注射；第二组培美曲塞500 mg/m2 或 600 mg/m2第一天，顺铂75 mg/m2第二天。结果第一组40个患者进行了159次临床试验，发现最大耐受剂量（MTD）是培美曲塞600 mg/m2/顺铂 100 mg/m2。剂量限制毒性（DLT）为可逆的白细胞减少/中性粒细胞减少、延迟的疲乏。针对顺铂进行的水化作用不影响培美曲塞的药物代谢动力学。第二组MTD是培美曲塞600 mg/m2/顺铂 75mg/m2 ，DLT为中性粒细胞减少引起的败血症，腹泻和皮肤毒性。2个患者死于治疗相关性的并发症。研究认为1天内注射培美曲塞和顺铂优于分2天使用[2]。在治疗恶性胸膜间皮瘤中的研究表明最常见的副作用是白细胞减少、恶心、呕吐、疲乏、皮疹、腹泻。少见的副作用有血小板减少和出血。当出现有发热、寒战、口腔溃疡时要特别注意，这往往提示培美曲塞抑制骨髓，患者发生了感染。机体的正常组织也需要叶酸来维持细胞的结构，对于本身叶酸就很缺乏的患者，使用叶酸拮抗剂会产生明显的毒性作用，如出血及口腔溃疡。但这些副作用可以通过适当补充叶酸和维生素B12得到缓解。具体用法为培美曲塞500mg/m2, 第一天静脉注射10分钟至15分钟，每21天重复；治疗前1天开始口服地塞米松4mg, 每日二次，连服3天；顺铂75mg/m2, 静滴2小时以上, 第1天静滴, 21天重复；叶酸350-1000ug, 口服，每日一次, 开始于化疗前的1-3周, 结束于化疗结束后；维生素B12 1000 ug，肌注, 开始于化疗前的1-3周, 并于每9周一次贯穿全疗程[3]。补充维生素可以减轻毒性，提高安全性。不能与非甾体类消炎药物同时服用，因为后者可以减少培美曲塞的清除率。3.培美曲塞作为非小细胞肺癌二线治疗的研究选择一线化疗中或化疗后三个月内疾病进展的81例非小细胞肺癌患者，根据一线治疗是否含铂类药物分为两组。接受培美曲塞 500mg/m2，10分钟静脉注射，21天为一个周期。结果：具有不良预后特征的79例可评价患者中，反应率为8.9%。既往接受过或未接受过铂类治疗患者的反应率分别为：4.5%和14.1%。中位反应时间为6.8个月。中位生存时间5.7个月。中位进展时间为2个月。主要的毒副作用是可逆的骨髓抑制。结论：培美曲塞作为二线药物，对于接受一线含铂方案化疗后三个月内进展的非小细胞肺癌患者有效[4]。FDA对培美曲塞的快速批准，是基于目前为止最大规模的关于二线肺癌临床治疗的Ⅲ期研究。该研究直接对培美曲塞与泰索帝进行了比较，结果发现：培美曲塞与泰索帝有效率相似，但是副作用要轻。如Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少、中性粒细胞减少性发热、腹泻等比泰索帝要少，因不良反应而住院和脱发等方面也明显减少。这个Ⅲ期临床试验结果在2003年芝加哥召开的ASCO（American Society of Clinical Oncology）年会上公布。共计有571例患者入组该研究，均是经过多次化疗的非小细胞肺癌患者，随机分为两组，283例接受泰索帝治疗，用法为服用地塞米松连续3天和泰索帝75 mg/m2 第1天静脉注射，每21天重复。288例使用培美曲塞配合叶酸制剂和维生素B12治疗。培美曲塞用法500 mg/m2第1天静脉注射，加维生素 B12和叶酸。结果发现，培美曲塞和泰索帝总反应率分别为9.1% 和8.8% (P =0.105)。接受培美曲塞治疗组的中位生存时间为8.3个月，泰索帝治疗组为7.9个月。毒副作用方面的统计结果令人振奋，发生Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少的患者在使用培美曲塞组只有5%，而使用泰索帝的患者发生严重的中性粒细胞减少达40.2%，两者的差别有明显的统计学意义。中性粒细胞减少可能引起严重的感染，其突出的症状为发热，在使用培美曲塞的患者中只有2例发生了中性粒细胞减少性发热需要住院处理，而在使用泰索帝组有13例患者需要住院处理感染性发热。需要使用粒细胞集落刺激因子支持治疗分别为2.6% 和19.2%（P <0.001）。与化疗药物相关的皮疹和气喘的发生率培美曲塞组为10%，而泰索帝组为24%，而且症状相对严重得多。在培美曲塞组肝功能检查表明，转氨酶升高率为19%，高于使用泰索帝组，转氨酶升高是一过性的，几天后就能降到正常范围，而且没有一例有转氨酶升高的临床症状。脱发的发生率分别为6.4%与37.7%（P <0.001）。这个试验报告提示包括培美曲塞联合化疗方案提高了患者的生活质量[5]。4.培美曲塞做为非小细胞肺癌一线治疗的研究为了评价培美曲塞一线治疗晚期 CLC的有效性和安全性。Rusthoven JJ[6]等进行了以下的Ⅱ期临床试验。33名未经治疗的非小细胞肺癌患者接受培美曲塞600mg/m2治疗，每三周重复。其中有3个患者因为毒性反应在首次治疗后剂量改为500 mg/m2。其中有7名患者（21.2%）达到部分缓解（PR）；，15名患者（45.4％）稳定（SD），6名ⅢB期患者有4名获得了PR，而24名Ⅳ期患者有3名获得了PR，中位缓解持续时间为4.3个月。17个患者（52.3％）有中性粒细胞减少。只有1个患者(3%)有中度的血小板减少。39%的患者有3级皮疹。其他的副作用有口腔炎，腹泻，食欲减退等。另一组Ⅱ期临床试验有59个未经化疗的患者接受培美曲塞治疗以确定培美曲塞治疗剂量，培美曲塞 600 mg/m2 每3周一次，9个患者达到PR（15.8%），中位缓解持续时间为4.9个月。中位存活时间是7.2月[5]。主要毒性是骨髓抑制和皮疹，Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少的发生率为42% ，18例患者(31%)发生了Ⅲ/Ⅳ级皮肤毒性,在使用培美曲塞治疗前口服地塞米松连续3天可预防此副作用的发生。出现谷丙转氨酶和谷草转氨酶一过性升高但是没有症状的有47例（80％）。这项研究认为对于评分为0和1的患者使用培美曲塞600 mg/m2是安全的。为了评估培美曲塞联合顺铂做为一线用药治疗 CLC的效果。Manegold C [7]等进行了联合化疗的Ⅱ期临床试验。用培美曲塞 500 mg/m2和顺铂 75 mg/m2 3周方案治疗36个患者NCLC，14个患者（39%）PR，17个患者(47%)达到SD，中位生存时间是10.9月。21个患者(59%)出现Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少。5个患者(14%)出现Ⅲ级毒性的贫血；6个患者(17%)出现Ⅳ级毒性的血小板减少。其他的副作用有2个患者(6%)恶心、1个患者出现腹泻，1个患者出现转氨酶和胆红素升高。结果认为培美曲塞联合顺铂治疗NCLC是可以耐受的，效果是比较好的。对于没有经过化疗的初治的非小细胞肺癌的患者的疗效是否优于目前使用的一线治疗用药？Ⅱ期临床研究报告显示，培美曲塞和某些化疗药物联合使用效果更好，而且安全可靠，其中以与卡铂或者奥沙利铂的联合应用较为明显[8]。铂类药物是治疗非小细胞肺癌最有效的药物之一，但是它的毒性也比较大，对一些患者不适合使用。不含铂的化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌疗效如何呢？培美曲塞与健择联合使用在没有用过化疗的进展期转移性非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究也已完成。未经化疗的58例晚期患者中，9例(15.5%)达到PR；29例(50%)为SD, 中位生存时间为10.1个月，1年和2年生存率分别为42.5%和18.5%，中位无进展时间为5月。副作用包括Ⅲ/Ⅳ级的中性粒细胞减少61.7%，中性粒细胞减少性发热16.7%，疲乏23.3%，谷丙转氨酶升高20.0%，天冬氨酸氨基转移酶升高15.0%。研究表明患者对培美曲塞与健择联合化疗有比较好的耐受性，经过此方案的治疗，有一部分患者达到1年甚至2年以上的生存期[9]。5.展望ECOG1594研究表明健择加顺铂是一个有效的治疗方案。对4500多例晚期NCLC患者的meta分析研究表明健择加铂的联合化疗方案具有总生存率的优势。考虑到实用性和耐受性，在考虑使用铂类治疗方案时临床医生更愿意选择健择加顺铂方案。目前健择加顺铂的治疗方案是NCLC治疗的一线治疗方案。但是有些患者显然需要无铂类药物的化疗方案。一个有300名患者参加的希腊的随机双臂试验（two-arm trials）已表明在生存率和毒性方面，无铂方案不比含铂方案差。泰素/健择和长春瑞滨/健择方案是一个标准的替代方案。培美曲塞联合顺铂做为NCLC二线治疗方案的Ⅲ期临床试验。表明有这种方案与泰素/健择相比疗效相近，但是毒性较少，是一种更为优越的无铂的化疗方案。因此培美曲塞在肺癌的治疗上具有良好的前景。在非小细胞性肺癌的药物选择上，以培美曲塞为主的联合治疗方案有可能成为NCLC治疗的首选方案。

(1)除去腥味，分解浓味：牛肉、羊肉和海产品等材料，往往有很大的腥味，豚肉则有很大的浓味。这些腥味浓味，往往不合口味，有必要予以剔除。当然，加热可以除去一部分，但却不能全部除去，因此，有必要掺合某种调味品或混合一些材料，以达到美味的目的。调味品中的葱、姜、蒜、绍兴酒、醋、盐、白糖、香料等，都有除去腥味和浓味的作用。以绍兴酒为例，绍兴酒的酒精成分很少，香味很醇，脂肪酸和氨基酸很多，所以，烹调时，加入适量的绍兴酒，会溶解肉、内脏及鱼肉表面黏液所含的氨、氨基酚、四纳化氢等化学物质，使其全部气化，所以可除去腥味。(2)增加材料的味道：有些材料味道非常淡薄，甚至有的完全没有味道，若不加入其他味道，很难引起我们的食欲。所以，为了增加这些材料的味道，要加入调味品，或配合其他浓味的材料烹调。例如，豆腐、粉皮、凉粉、葡萄等是味道非常淡的东西，但适当地加入葱、姜、糖、汁、酱油等调味品，或与鱼、肉等味浓的东西一起烹调，会使本来平淡的味道变得鲜美。(3)决定菜肴的最后味道：做菜时，要做成何种味道，决定于调味品，例如，做“排骨”时，加糖和醋，即成甜酸味道的“糖醋排骨”；加盐和花椒，即成芳香的“椒盐排骨”。以鸡肉来说，如使用桂皮、茴香为调味料，则成“五香扒鸡”；使用咖哩粉，则成“咖哩鸡”。此外，使用牛乳可成“雪衣鸡”；或以陈皮为主要调味品，则成“陈皮鸡”；如加入辣油、芝麻酱、花椒粉、白糖、麻油、醋、酱油等，则可做出味道混合的“怪味鸡”。总之，调味料选用的不同，会决定菜肴最后的味道。(4)使菜肴的色彩鲜明：烹调时所加的调味品，除了对味道有决定性的作用之外，也会增加色彩的鲜明，呈现色泽的调和及美观。例如，红腐乳汁和蕃茄汁会使菜式变成玫瑰色；红糟会使菜式成为红色；咖哩粉会使菜式变成淡黄色；蚝油会增加菜式的光泽。这些调味品全都有助于增加菜肴的色彩。烹和调，虽然各具独立的概念，但两者是一体的两面，有不可分割的关系。经由“调”，进行材料与调味品的适当配合；经由“烹”，使材料与调味品起各种物理及化学变化。所以，要正确把握烹与调的技术，方能保证菜肴的品质。

干扰素是一种抗病毒物质，由于干扰素有种族特异性，制备大量供临床应用有一定困难，因而研究干扰素诱导剂，以使人体诱生干扰素，从而达到治疗的目的。目前临床上常用的干扰素诱导剂有：聚肌胞[处](polyI：C)、聚腺尿苷酸[处](polyA：V)、泰洛尤[处]等。聚肌胞为高效干扰素诱导剂，有广谱抗病毒作用及免疫抑制作用，曾试用于带状疱疹病毒、病毒性肝炎及流感预防等，有一定疗效。注射给药，注射后少数人发生一过性低热。聚腺尿甘酸与聚肌胞药理及应用相似。泰洛尤为胶囊剂，可口服给药，为广谱抗病毒药物，对多种动物肿瘤有明显抑制作用，副作用少。 干扰素a1b型的作用主要是针对丙肝，对乙肝患者的疗效还要进一步论证。目前国产主要是a1b型，a2b型是国外的配方，1998年6月3日美国FDA批准先灵公司生产的重组a2干扰素与病毒唑（Rebetol,Ribavirin）联合治疗丙型肝炎，商品名为Rebetron。 目前我国市场销售的基因工程干扰素根据其来源和分子结构的不同，有α-1b, α-2a, α-2b三种亚型，其中α-2a, α-2b型为进口产品或国内仿制产品，而α-1b型干扰素系采用中国健康人白细胞来源的干扰素基因克隆和表达的基因工程干扰素。中国预防医学科学院病毒学研究所多年的研究表明，中国人白细胞在受到病毒攻击后，产生的多种干扰素中以α-1b型干扰素为主。因此基因工程α-1b型干扰素与国内外同类产品相比，具有疗效显著(显效率与国外产品相同)、副作用较同类产品低、不易产生中和抗体等优点,更适合中国人使用。

一类由嘌呤碱或嘧啶碱基、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。又称核甙酸。五碳糖与有机碱合成核苷，核苷与磷酸合成核苷酸，4种核苷酸组成核酸。核苷酸主要参与构成核酸，许多单核苷酸也具有多种重要的生物学功能，如与能量代谢有关的三磷酸腺苷（ATP）、脱氢辅酶等。某些核苷酸的类似物能干扰核苷酸代谢，可作为抗癌药物。根据糖的不同，核苷酸有核糖核苷酸及脱氧核苷酸两类。根据碱基的不同，又有腺嘌呤核苷酸（腺苷酸，AMP）、鸟嘌呤核苷酸（鸟苷酸，GMP）、胞嘧啶核苷酸（胞苷酸， CMP）、尿嘧啶核苷酸（尿苷酸，UMP）、胸腺嘧啶核苷酸（胸苷酸，TMP）及次黄嘌呤核苷酸（肌苷酸，IMP）等。核苷酸中的磷酸又有一分子、两分子及三分子几种形式。此外，核苷酸分子内部还可脱水缩合成为环核苷酸。合成核苷酸是核糖核酸及脱氧核糖核酸的基本组成单位，是体内合成核酸的前身物。核苷酸随着核酸分布于生物体内各器官、组织、细胞的核及胞质中，并作为核酸的组成成分参与生物的遗传、发育、生长等基本生命活动。生物体内还有相当数量以游离形式存在的核苷酸。三磷酸腺苷在细胞能量代谢中起着主要的作用。体内的能量释放及吸收主要是以产生及消耗三磷酸腺苷来体现的。此外，三磷酸尿苷、三磷酸胞苷及三磷酸鸟苷也是有些物质合成代谢中能量的来源。腺苷酸还是某些辅酶，如辅酶Ⅰ、Ⅱ及辅酶A等的组成成分。

你好！三七总皂苷与三七粉的区别就是，三七粉就是药材打粉，简单粗暴，而三七总皂苷是提取了三七中的有效成分，抛弃了无效成分，浓缩了三七的活血精华。三七这味药材本身是很安全的，但是市面上药材品质参次不齐，有一种土三七就是对肝脏有毒的，可能被商家误用。另外三七也有剪口、主根、根须不同的部位，有效成分含量相差很大的，所以三七粉很难看出真假和品质如何。三七总皂苷安全性当然更有保障了。比如昆药集团作为第一家开发生产三七总皂苷的企业，拥有自己的种植基地，只用有效成分含量高的剪口部分来提取，提纯过程能够检测、质控，当然可以保证品质及安全性，其络泰系列血塞通三七制剂占据市场主流。

假尿苷中的糖苷键是C—C键。假尿苷一般指假尿嘧啶核苷，是非编码 RNA中最丰富的修饰核苷，一种尿嘧啶核苷的天然结构类似物，其中，核糖不是与尿嘧啶N1相连，而是与嘧啶环的C5连接，是存在于tRNA中的稀有核苷酸。假尿苷作为RNA中最丰富的修饰核苷酸，在人类mRNA中普遍存在并受到动态调节。人工RNA假尿苷化已被证明会影响RNA-RNA和RNA-蛋白质相互作用，因而可以假设人类PUS或许可以假尿苷酸化新生mRNA前体，从而在核mRNA前体加工中发挥作用。有研究发现将尿苷替换为假尿苷可以显著降低体外转录mRNA的免疫原性，提高mRNA的稳定性和表达强度，在核酸药物当中的应用极为广泛。

【正确】氟尿嘧啶是5-氟尿嘧啶溶于注射用水并加氢氧化钠的无菌溶液。本药是以抗代谢物而起作用，在细胞内转化为有效的氟尿嘧啶脱氧核苷酸后，通过阻断脱氧核糖尿苷酸受细胞内胸苷酸合成酶转化为胸苷酸，而干扰DNA的合成。

苷酸，又称核甙酸。戊糖与有机碱合成核苷,核苷与磷酸合成核苷酸,4种核苷酸组成核酸。一类由嘌呤碱或嘧啶碱、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。又称核甙酸。戊糖与有机碱合成核苷,核苷与磷酸合成核苷酸,4种核苷酸组成核酸。核苷酸主要参与构成核酸，许多单核苷酸也具有多种重要的生物学功能,如与能量代谢有关的三磷酸腺苷（ATP）、脱氢辅酶等。某些核苷酸的类似物能干扰核苷酸代谢，可作为抗癌药物。根据糖的不同，核苷酸有核糖核苷酸及脱氧核苷酸两类。根据碱基的不同，又有腺嘌呤核苷酸(腺苷酸，AMP)、鸟嘌呤核苷酸(鸟苷酸，GMP)、胞嘧啶核苷酸(胞苷酸， CMP)、尿嘧啶核苷酸(尿苷酸,UMP)、胸腺嘧啶核苷酸（胸苷酸，TMP）及次黄嘌呤核苷酸(肌苷酸，IMP)等。核苷酸中的磷酸又有一分子、两分子及三分子几种形式。此外，核苷酸分子内部还可脱水缩合成为环核苷酸。

这个问题没有直接的答案。蛋白质和核酸都是生物大分子，并没有一个统一的化学式。 首先说核酸，就目前而言，核酸一共有两大类：脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）。核酸由多个（很多个）核苷酸组成。核苷酸的结构分为三部分：一分子五碳糖--核糖（有脱氧核糖和核糖两种）、一分子磷酸、一分子含氮碱基（有两种嘌呤--腺嘌呤和鸟嘌呤，三种嘧啶--胞嘧啶、胸腺嘧啶和尿嘧啶）。根据含氮碱基的不同，核苷酸有如下几类： 组成DNA： 腺嘌呤脱氧核糖核苷酸--可以简称脱氧腺苷酸 鸟嘌呤脱氧核糖核苷酸--可以简称脱氧鸟苷酸 胞嘧啶脱氧核糖核苷酸--可以简称脱氧胞苷酸 胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸--可以简称脱氧胸苷酸 组成RNA： 腺嘌呤核糖核苷酸--可以简称核糖腺苷酸 鸟嘌呤核糖核苷酸--可以简称核糖鸟苷酸 胞嘧啶核糖核苷酸--可以简称核糖胞苷酸 尿嘧啶核糖核苷酸--可以简称核糖尿苷酸 注意：没有尿嘧啶脱氧核糖核苷酸，也没有胸腺嘧啶核糖核苷酸。 每一类核酸由四种核苷酸组成，形成的核酸种类极多，因此，没有统一的化学式。 再说蛋白质， 蛋白质由氨基酸组成，组成蛋白质的氨基酸约有20种（这个数字我不太肯定，但有一点，并不是所有的氨基酸都参与组成蛋白质，至少现在研究表明，只有一些种类的α氨基酸才是蛋白质的组分），因此蛋白质种类因该说是趋于无穷的。 另外，一个完整的蛋白质有四级结构（个别蛋白质结构少于四级），氨基酸排列顺序只是一级结构，氨基酸长链还需经过折叠、螺旋等空间构象后才能成为有功能的蛋白质。从这一点再考虑，蛋白质的种类就更多，根本就不是一个化学式或是结构是所能概括的。 事实上，关于蛋白质和核酸结构的研究也可以算当今生物领域的一个研究热点，许多研究人员都在致力于测定各种蛋白质或核酸的结构，不断有报道说某种蛋白或核酸的结构被测定出来了，但是蛋白质和核酸的种类极多，这项工作远没有结束。

肯定不准啊，如果大家都用这样方法预测，那男女比例真要失衡了！

A在这里代表的就是腺嘌呤核糖苷。至于为什么不是脱氧的，因为脱氧的有另一个名字，叫dATP。 只要含有高能键的化合物，都可以提供能量，比如UTP作为糖原合成的主要工具，GTP可以为微管聚合提供能量，磷酸肌醇可以供给肌肉运动等等

在985院校里面都只能算是中等的院校，跟清华、北大没得比，但比省属的211院校又要强一些。山大的整体实力要略强于重大，主要体现在山大的学科门类较为齐全，并入山东工业大学和山东医科大学后，基本上国内院校开设的专业都有。而重庆大学没有医学类专业，同时文科专业实力较弱，是影响其综合排名的主要原因。山东大学的优势学科：文科类：历史、汉语言文学、哲学理科类：物理、数学、力学医学类：临床医学（虽然在全国排名不是特别高，但在省内很火爆）重庆大学的优势学科：工科类：建筑类专业、电气自动化、机械、车辆工程、采矿类专业管理类：工商管理、工程管理学科分析：文科类考生和有志于搞科学研究的考生建议优先考虑山东大学，而热衷于工程方面的考生则应优先考虑重庆大学。从优势学科看，山大的优势学科偏重于文科、理科类等较为冷门的专业，而重大的优势学科多是目前比较热门的专业。从目前毕业生的就业情况来看，重大相比山大会占据一定的优势。

食管炎是食管粘膜发生炎症而溃烂的疾病。由于食管粘膜有极强的防卫能力不容易溃烂，而此病能够使这个粘膜受害，说明情况很严重。食管炎有由机械和化学刺激而突然引起的急性食管炎，以及多发病于嗜酒和吸烟人的慢性食管炎。此外，作为特殊的食管炎有反流性食管炎和腐食性食管炎等等。（1）急性食管炎。一般由胃X线摄影、食管镜检、手术后插入的胶管以及误吞的鱼刺等所引起的机械刺激，以及酒喝得过多的化学刺激等所致。此外，还有特殊的由伤寒等严重传染病和晚期癌等疾病使食管壁腐败的急性食管炎。因食管镜检和鱼刺等损伤了食管壁以后，细菌由损伤部位进入，从而使食管周围以及整个纵隔发生炎症。一般较轻的急性食管炎在消除机械刺激或者化学刺激之后，通过禁食或者摄取流食，使食管得以休息便可痊愈。（2）慢性食管炎。若用食管镜观察，连续几十年天天晚上喝相当量的烈性酒的人的食管，可见整个粘膜肿胀，多处剥落而出血。即使食管炎好转，可由于刚刚开始好转每天晚上又喝酒，也就没有彻底痊愈的可能。同样，如果继续摄取刺激物、热的和硬的食物等，也可导致慢性食管炎。患者可有胸骨后方疼痛、异物、灼热、烧心等症状。慢性食管炎患者首先要使食管休息，消除病因（如戒酒和刺激物等），以流食、软食为主，以保护食管粘膜。也可内服药物。（3）反流性食管炎。是胃液和肠液在食管中反流，消化了食管壁而使其溃烂的疾病。在因胃癌和胃溃疡等而切除了贲门部以后使食管和胃，或者食管与肠相连，这样就破坏了贲门部防止反流的功能，使胃肠的消化液反流而导致严重的食管炎。此外，在老年人中，也有因横膈膜疝等疾病而引起。特别是夜里睡觉时，因重力关系容易引起倒流而出现强烈的疼痛、烧心和灼热感。反流性食管炎患者夜里睡眠时可将上半身抬高，不要过食和吃有刺激性的食物，要连续服用粘膜保护剂。在进行贲门切除后，食管和胃吻合（即缝合）时，因神经作用有时会使胃的出口（幽门）继续痉挛。为了防止这一点，一般要同时进行幽门成形手术。否则就会使胃液和食物在胃中积存时间延长而导致反流。除了手术后引起本病，如果有横膈膜癌等异常，也要进行治疗。另外，由胃酸过多引起的患者较多，可同时服用抑制胃酸的抗酸剂和食管粘膜保护剂。（4）腐蚀性食管炎。是由于误服药品，或者是为了自杀而服用烈性药物，而使食管受伤溃烂，以后引起严重痉挛的疾病。在喝了强酸、强碱后就会引起该病。喝的量大时可出现全身中毒症状而死亡。而且即使抢救过来，也会留下严重的食管狭窄，有时连水也难以吞咽。当不幸喝了上述药品以后，应立即去医院服用中和剂或解毒剂进行急救。但在到达医院之前，要让患者大量喝水或者温水以稀释药物使其流出体外。也有的外行者打算中和药物，但结果却让患者喝强酸和强碱反而加重了病情。对已经引起食管狭窄的患者，首先可向胃内插入胶管以补充营养，然后再进行各种扩张疗法或者将狭窄部分切除。然后进行肠移植术进行食管再建。