光面内质网形成的磷脂如何被转运

cdp-胆碱CDP胆碱，也称为胞二磷胆碱，CDP－O－CH2CH2－N+（CH3）3。是动物和酵母中生物合成磷脂酰胆碱（phosphatidylcholine）时的中间体在磷酸胆碱胞苷转移酶的作用下（EC2．7．7．15），从磷酸胆碱和CTP生物合成。CDP胆碱和L－1，2-二甘油酯，在磷酸胆碱转移酶（cholinephosphotransferase）（EC 2．7．8．2）的作用下，反应生成磷脂酰胆碱。cdp-胆碱是一种功能强大的促智补品，以增强记忆力和保护大脑免受记忆力丧失的潜力而著称；然而，增强记忆力只是CDP胆碱的一部分；它也被证明可以提高注意力，增加智力，改善反应时间并提供更清晰的思想。 内存增强。 增加精神能量。

磷脂合成需要CDP-乙醇胺活化中间体。cdp胆碱即胞嘧啶核苷二磷酸胆碱,它和cdp乙醇胺是磷脂合成中的重要活化中间体，是胆碱(或乙醇胺)与atp在激酶的作用下生成磷酸胆碱(或磷酸乙醇胺),再在转移酶的作用下与ctp反应生成的。磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺通过甘油二酯途径合成CTP参与乙醇胺和胆碱的活化,生成CDP-乙醇胺和CDP-胆碱,分别与1,2-甘油二酯缩合,生成磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)和磷脂酰胆碱(卵磷脂)。

CDP。卵磷脂合成时，胆碱的活性形式就是CDP-胆碱。胆碱（C5H15NO2）首次由Streker在1894年从猪胆汁中分离出来，1962年被正式命名为胆碱，成为人类食品中常用的添加剂。

【答案】：CTP在磷脂合成中发挥重要作用，它是合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱以及CDP-甘油二酯等活化中间产物所必需的。在磷脂酰胆碱及磷脂酰乙醇胺合成过程中，首先由CTP提供能量，在酶的作用下先生成CDP-胆碱和CDP-乙醇胺，二者作为活性胆碱和乙醇胺的供体，与甘油二酯缩合生成卵磷脂和脑磷脂。在磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸及二磷脂酰甘油(心磷脂)的合成过程中，由CTP提供能量生成活化的CDP-甘油二酯，然后与丝氨酸、肌醇过磷脂酰甘油缩合，即生成磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸或二磷脂酰甘油。

【答案】：合成脑磷脂和卵磷脂所必需的乙醇胺和胆碱原料可从食物中直接摄取，或者由丝氨酸及甲硫氨酸在体内合成，丝氨酸本身也是合成丝氨酸磷脂的原料。丝氨酸脱去羧基后即成为乙醇胺，乙醇胺再接受由S-腺苷甲硫氨酸(SAM)提供的3个甲基转变为胆碱。无论是乙醇胺或是胆碱在掺入到脑磷脂或卵磷脂分子中去之前，都须进一步活化。它们除了被ATP首先磷酸化以外，还需利用CTP，经过转胞苷反应分别转变为CDP-乙醇胺或CDP-胆碱。然后再释出CMP将磷酸乙醇胺或磷酸胆碱转到上述的甘油二酯分子上生成脑磷脂或卵磷脂。

氧化理。磷脂生成是由活化的CDP-胆碱与CDP-乙醇胺和甘油二脂生成，由于在磷脂各种组分中，PC在醇中的溶解度比PE及PI高，据此可分离出PC，从而可以进一步把胆碱通过氧化铝等处理可得到高含量的磷脂酰胆碱。

【答案】：DCTP在磷脂合成中特别重要，它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间产物所必需．合成卵磷脂所需的活性胆碱由CDP-胆碱提供

【答案】：A从下图可见，合成脑磷脂需要CDP-乙醇胺；合成卵磷脂需要CDP-胆碱；合成心磷脂需要磷脂酰 甘油。UDP-胆碱、UDP-乙醇胺和GDP-乙醇胺都不是体内天然中间产物,都不参与核苷酸的合成。

需要先知道酵母的发酵时长，在进行实验操作之前需要对酵母进行检验抽查，酵母合成胆碱需要蒸发掉多余的水分这期间会冒出大量白烟，之后会迅速凝结而成物体，物体在达到一定温度后会分解成小固体，之后就会合成胆碱的。

　　1）磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺　　这两种磷脂生成是由活化的CDP-胆碱与CDP-乙醇胺和甘油二脂生成。此外磷脂酰乙醇胺在肝脏还可由与腺苷蛋氨酸提供甲基转变为磷脂酰胆碱。不同生物合成磷脂酰胆碱的途径有所不同。　　2）磷脂酰丝氨酸　　体内磷脂酰丝氨酸合成是通过Ca2+激活的酰基交换反应生成，由磷脂酰乙醇胺与丝氨酸反应生成磷脂酰丝氨酸和乙醇胺。　　磷脂酰乙醇胺 +丝氨酸——→ 磷脂酰丝氨酸 + 乙醇胺

【答案】：B卵磷脂又称之为磷脂酰胆碱，合成需要ATP提供能量，CTP是合成CDP-乙醇、CDP-胆碱、CDP-甘油二酯等活化物所必需，丝氨酸提供本身是合成磷脂酰丝氨酸的原料，S．腺苷蛋氨酸合成胆碱。

耳鸣治疗1.病因治疗病因治疗可分为药物治疗和外科手术治疗两种。外科手术主要是针对引起耳鸣的一些可以手术治疗的疾病而言，如中耳炎、蜗神经瘤、动静脉瘘、动脉瘤等。但是病因治疗并非想象中的那样容易收效，即使引起耳鸣的疾病得到治疗，而耳鸣可能还会存在。2.药物治疗感音神经性聋常用药物进行治疗。(1)氢化麦角碱(dihydroergotoxin)：又称海特琴或喜得镇(hydergin)，能改善或增加内耳血流，使内耳性耳鸣获得良好的效果。用法：氢化麦角碱2mg/次，3次/d，饭后服用，连用2～8周，无明显副作用。(2)利多卡因：能改善内耳的微循环，使症状缓解或消失。用法：1～3mg/kg稀释于25%葡萄糖20～40ml，以每分钟不超过20mg的速度静脉注射，1次/d，5次为1疗程，2个疗程之间隔2d。注射完后卧床休息。(3)乙酰胆碱：除具有扩张末梢血管外，尚有抑制内耳毛细胞的作用，从橄榄核来的橄榄耳蜗束的大部分末梢终止于毛细胞，毛细胞能分辨最细微的声波频率差异，因而它对耳鸣很敏感。乙酰胆碱能抑制由橄榄核来的异常冲动，故可用于治疗耳鸣。剂量为1～2ml，皮下注射，1次/d。(4)Methycobal：为维生素B12的一种新制剂，含有甲基-B12，与精神安定剂台用治疗耳鸣效果较好。(5)胞二磷胆碱(cytidine diphosphate choline，CDP-胆碱)：是一种神经营养剂，对耳鸣眩晕效果较好。Makisima等报道，用CDP-胆碱治疗41例神经性耳聋伴耳鸣眩晕者，剂量为CDP-胆碱300mg加入25%葡萄糖20ml，静咏注射，1次/d，连用12d为1疗程。总有效率67.6%，好转率耳聋占27%，耳鸣占71.7%.眩晕占100%。(6)其他：血管扩张剂，如尼莫地平30mg/次，3次/d;盐酸倍他司汀4-8mg/次，3次/d;桂利嗪25mg/次，3次/d。镇静剂，如丙氯拉嗪(prochlorperazine)5～10mg,/次，3次/d;地西泮2.5～5mg/次，3次/d。(7)抗惊厥药物常用药物是卡马西平(carbamazepine)，对中枢神经和周围神经均有阻滞作用，可降低中枢神经系统兴奋性而治疗耳鸣。用法：初量100mg，2次/d，逐周增加剂量，每次增加200mg/d，一般不超过800～1000mg/d，有效率达80%～90%。治疗过程中可出现轻微头晕、恶心、呕吐、上腹部不适、手麻、白细胞减少、嗜睡等副作用。注意观察血象及肝功能。青光眼、心血管疾病、肝胆疾病患者慎用。3.掩蔽治疗首先确定患者的最小掩蔽级，有效掩蔽声的感觉级越低，患者就越容易接受此疗法。4.生物反馈疗法生物反馈疗法对一些顽固而又令人困扰的耳鸣病人，用多种松弛训练法辅以生物反馈治疗，有一定疗效。方法系教病人以多种措施，同时采用多种生理测定仪记录并指示病人的情况，包括直流电反应肌电活动及皮肤温度等，这些测定记录的变化反馈给病人和技术员，由受过训练的技术员指导并帮助病人逐步提高自行松弛的能力，来促使皮肤电阻降低、肌张力降低及皮肤温度升高，经过一段时间的训练，绝大多数病人即可根据这些记录自行调节其自主神经系统与骨骼肌张力。用这种方法训练后的病人约有1/3自觉耳鸣明显下降;另有1/3病人则叙述耳鸣在响度方面虽然改变不太大，但至少已不太令人烦恼;余1/3患者主觉耳鸣没有什么变化，但几乎没有例外地认为训练课程对全身情况有益。5.心理治疗在心情轻松愉快的状态下，大约1/3患者自觉耳鸣减轻，而在心情抑郁时，有半数的患者感到耳鸣加重。因此，足够的心理治疗和咨询对耳鸣患者，特别是伴有精神心理因素的患者尤为必要。6.耳鸣习服治疗又称为耳鸣再训练疗法，是基于耳鸣神经生理心理学新理念所设计的一种耳鸣治疗方式。目的是使患者尽快达到对耳鸣的适应和习惯，从而减轻患者的自觉症状和对生活、工作的影响。7.手术治疗由于手术本身可以造成耳鸣，因此手术治疗的效果尚不十分满意。对部分严重的患者可以试用，如鼓室神经丛切除、耳蜗前庭神经切断术、蜗神经切断术等各种神经切断术、第Ⅷ对脑神经的微血管减压术等。

①叠氮胸苷（Azidothymidine，AZT）②阿糖腺苷（Adenine arabinoside）③三氮唑核苷④阿糖胞苷（Cytarabine，Cytosine arabinoside， Arabinosyl Cytosine，Aracytidine）⑤聚肌胞苷酸（聚肌胞）（Poyinosinic，Polycytidylic Acid， Poly1：C）⑥胞二磷胆碱（CDP-胆碱） （Citico line，CDP—choline， Cytidine diphosphocholine1、叠氮胸苷（Azidothymidine，AZT） AZT是1987美国FDA批准的治疗艾滋病的新药 。 AZT的药理作用是人体内经磷酸化后生成了3`-叠氮-2′-脱氧胸腺嘧啶核苷酸，后者取代了正常的胸腺嘧啶核苷酸参与病毒DNA的合成，含有AZT成份的DNA不能继续复制，从而达到阻止病毒增殖的目的。 合成的起始原料是胸苷，目前主要是从DNA水解法制备，由于原料来源少，合成路线较复杂，成本很高。2、阿糖腺苷（Adenine arabinoside）阿糖腺苷的化学名称为9-β-D-阿拉伯呋喃糖腺嘌呤，或称腺嘌呤阿拉伯糖苷。 早在1960年就在实验室合成了阿糖腺苷，1969年美国用Streptomyces antibioticus NRRL3238菌株，1972年日本用Strepto－myces hebacecus 4334菌株发酵法分别制备了阿糖腺苷。 1979年用 从E．Coli中分离得到的尿嘧啶磷酸化酶和嘌呤核苷磷酸化酶，以固相酶的方法将阿糖脲苷转化为阿糖腺苷。阿糖腺苷是近年来引人注目的广谱DNA病毒抑制剂，对单纯疱疹Ⅰ、Ⅱ型，带状疱疹，牛痘等DNA病毒，在体内外都有明显抑制作用。目前认为，阿糖腺苷是治疗单纯疱疹脑炎最好的抗病毒药物。 阿糖腺苷在体内受激酶作用生成的阿糖腺三磷，是脱氧腺三磷（DATP）的拮抗物，从而阻抑了以DATP为底物的病毒DNA聚合酶的活力。而且阿糖腺三磷对于病毒DNA聚合酶的亲和性比宿主细胞的同一个酶的亲和性高。因此这个药物对于抑制病毒具有较高选择性。 3、三氮唑核苷 三氮唑核苷商品名病毒唑，对DNA病毒，RNA病毒都有广泛作用。本品为白色结晶，熔点174～176℃，易溶于水。 这个化合物经X线解析，它的立体结构与腺苷、鸟苷非常类似，在体内被磷酸化成三氮唑核苷酸，抑制肌苷酸脱氢酶阻断鸟苷酸的生物合成，从而抑制病毒DNA合成。它的另一特点是对病毒作用点多，不易使病毒产生抗药性4、阿糖胞苷（Cytarabine，Cytosine arabinoside， Arabinosyl Cytosine，Aracytidine）阿糖胞苷又称胞嘧啶阿拉伯糖苷，糖的组成部分是阿拉伯糖。白色或类自色结晶性粉末，无臭，易溶于水，略溶于甲醇、乙醇中，乙醚中极微溶。 阿糖胞苷进入体内转变为阿糖胞苷酸，抑制DNA聚合酶，阻止胞二磷转变为脱氧胞二磷从而抑制DNA的合成，干扰DNA病毒繁殖和肿瘤细胞增殖。 只能注射。 5、聚肌胞苷酸（聚肌胞）（Poyinosinic，Polycytidylic Acid， Poly1：C）1967年美国人Field发现聚肌胞是干扰素诱导物，而且具有广谱抗病毒作用。本品是人工合成的干扰素诱导剂，系由多聚肌苷酸和多聚胞苷酸组成的双股多聚核苷酸。本品可溶于0.85％氯化钠溶液。 本品具有抗病毒，抗肿瘤，增强淋巴细胞免疫功能和抑制核酸代谢等作用，可注入人体诱导产生干扰素。 临床已试用于肿瘤、血液病、病毒性肝炎及痘类毒性感染等多种疾患。6、胞二磷胆碱（CDP-胆碱） （Citico line，CDP—choline， Cytidine diphosphocholine）胞二磷胆碱其化学名称为胞嘧啶核苷-5＇-二磷酸胆碱钠盐本品为白色无定形粉末，易吸湿，易溶于水，几不溶于乙醇、氯仿、丙酮等多数有机溶剂。1％水溶液pH2.5～3.5，注射液pH7.0。 胞二磷胆碱是卵磷脂生物合成的前体。当脑功能下降时，脑组织内卵磷脂含量显著减少。本品能促进卵磷脂生物合成，兴奋脑干网状结构，特别是上行网状联系，提高觉醒反应，降低“肌放电”阈值，恢复神经组织机能，增加脑血流量和脑耗氧量，从而改善脑循环和脑代谢，大大提高患者的意识水平。 临床用于减轻严重脑外伤和脑手术伴随的意识障碍，治疗帕金森氏症，抑郁症等精神疾患。由于胞二磷胆碱是在ATP存在下参与磷脂的合成反应，故合用ATP可提高本品疗效；用于脑外伤，脑出血患者可合用止血剂和防水肿药；用于震颤麻痹可合用L-多巴；用于精神病可合用镇静药。

磷脂属于复合脂，是含有磷酸的脂类。根据分子中醇的不同，分为甘油磷脂和鞘氨醇磷脂两大类。甘油磷脂（phosphoglyceride）又称磷酸甘油酯，是磷脂酸衍生物。磷脂和磷脂酸甘油磷脂的水解需要磷脂酶（phospholipases）。根据水解的位点，磷脂酶分为四种活性，称为磷脂酶A1、A2、C和D，如下图。另外还有一种磷脂酶B，是同时具有A1和A2 活性，如来自点青霉的磷脂酶。磷脂酶因为是按照水解位点分类，所以每一类磷脂酶都有很多种。比如PLA2，已经鉴定出至少30种，一般分为六大类：分泌型磷脂酶A2（sPLA2）、胞质型PLA2（cPLA2）、不依赖钙的PLA2（iPLA2）、PAF乙酰水解酶（AH PLA2）、溶酶体PLA2（LPLA2）和脂肪特异PLA2（AdPLA2）。其中分泌型PLA2是Ca2+依赖的低分子量蛋白质，参与许多过程，包括类花生酸（如前列腺素等）的产生、宿主防御和炎症反应等。溶酶体PLA2优先水解被氧化的磷脂，参与与肺泡表面活性物质代谢，还与肺部宿主防御相关（Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2019 Jun;1864(6):932-940.）。磷脂被PLA1或PLA2水解除去一分子脂肪酸后生成的产物称为溶血磷脂（lysophospholipid，LP），因为它含有一个疏水烃链和一个极性磷酸基团，是强去污剂，可破坏细胞膜，使红细胞破裂而发生溶血。某些蛇毒含PLA2，进入猎物血液后催化产生LP，所以有剧毒。LP最初被认为只是磷脂合成的普通中间体。但后来的研究表明，LP可以表现出类似于细胞外生长因子或信号分子的生物学特性。比较重要的LP包括溶血磷脂酰胆碱（LPC）、溶血磷脂酸（LPA）和某些鞘磷脂。有研究表明，它们可通过激活PPARγ途径参与动脉粥样硬化、血管性痴呆和脊髓损伤等疾病过程（Int J Mol Sci. 2017 Dec; 18(12): 2730.）。溶血磷脂介导的PPARγ信号途径。引自Int J Mol Sci. 2017 Dec; 18(12): 2730.溶血磷脂被溶血磷脂酶等继续水解，最终生成甘油、X基团（或称碱基）和磷酸。甘油可参加糖代谢，碱基可用于磷脂再合成，也可分解或转化生成其他物质。甘油磷脂的合成可以先合成磷脂酸，再连接碱基。例如脑磷脂（磷脂酰乙醇胺，PE）的合成。首先乙醇胺生成磷酸乙醇胺，然后再与CTP生成CDP-乙醇胺，这是其活性形式。磷脂酸水解掉磷酸，生成甘油二酯，最后与CDP-乙醇胺生成脑磷脂，放出CMP。最后一步由内质网上的磷酸乙醇胺转移酶催化。这是一种硒蛋白，由SELENOI基因编码。催化磷脂酸水解的磷脂酸磷酸酶也定位与内质网膜，水解分散在水中的磷脂酸，用于磷脂合成。在肝脏和肠粘膜细胞还有一种可溶性磷脂酸磷酸酶，只能水解膜上的磷脂酸，是用于合成甘油三酯的。脑磷脂和卵磷脂的合成，引自themedicalbiochemistrypage.org卵磷脂（磷脂酰胆碱，PC）的合成可以利用已有的胆碱，这个过程与脑磷脂合成类似。胆碱先磷酸化，再连接CDP作为载体，最后与甘油二酯生成卵磷脂。如果要从头合成胆碱，可以将脑磷脂的乙醇胺进行三次甲基化，生成卵磷脂。供体是S-腺苷甲硫氨酸，由磷脂酰乙醇胺甲基转移酶（PEMT）催化。磷脂酰丝氨酸（PS）可通过PE或PC与丝氨酸的碱基交换生成，由磷脂酰丝氨酸合酶（PTDSS）催化。PTDSS1对PC亲和力更高，而PTDSS2用于催化PE。PS可被PISD催化脱羧生成PE，构成一个转化循环。除了磷脂之间互相转化之外，磷脂的脂酰基链还可以被水解下来，再换上另一个脂酰基，称为磷脂酰基链重塑。这种现象详细的生理功能还不清楚，推测它可以在分子水平上微调膜脂质的组成，以确保最佳的膜物理性能并维持特定的脂质功能

耳鸣的情况在生活中很普遍，很多患者朋友们想知道耳鸣吃什么药最有效。其实治疗耳鸣的药物种类很多，分为中药和西药。接下来的内容就是有关耳鸣吃什么药最有效的内容介绍。导致耳鸣的病因有哪些耳鸣是累及听觉系统的许多疾病不同病理变化的结果,病因复杂,机制不清,主要表现为无相应的外界声源或电刺激,而主观上在耳内或颅内有声音感觉。听觉系统疾病引起耳鸣1.外耳外耳道耵聍栓塞、肿物或异物。2.中耳各种中耳炎、耳硬化症。3.内耳梅尼埃病、突发性聋、外伤、噪声性聋、老年性聋等。全身性疾病引起耳鸣1、心脑血管疾病、高血压、高血脂、动脉硬化、低血压等。2、自主神经功能紊乱、精神紧张、抑郁等。3、内分泌疾病:甲状腺功能异常、糖尿病等。4、其他:神经退行性变(如脱髓鞘性疾病)、炎症(病毒感染)、外伤、药物中毒、颈椎病、颞颌关节性疾病或咬合不良等。耳鸣吃什么药最有效1、风热上扰型和肝火炽盛型的耳鸣分别吃什么药有效风热上扰型的耳鸣临床特点是:在外感发热后出现耳鸣或耳聋,同时伴有头痛、眩晕、心中烦闷,耳内作痒,或有肌肉酸痛等症状。治疗此症应以疏风清热为主。方药可选用银翘散加减:取荆芥、淡豆豉、芦苇茎、防风各12克,银花、连翘、菊花各10克,薄荷、桔梗、蝉衣各5克。每日一剂,水煎后,早晚饭后温服。肝火炽盛型的耳鸣临床特点是:耳鸣或耳聋常常是突然发病,并有头痛面赤,口苦咽干,心烦易怒,怒则更甚,或夜寐不安,胸胁胀满,大便秘结,小便短赤等症状。治疗此症应以清肝泄火为主。方药应选用龙胆泻肝汤加减:取车前子(包)、女贞子、旱莲草各15克,山栀(音枝)、柴胡、黄芩、泽泻各10克,龙胆草、木通各5克,生甘草6克。每日一剂。水煎后早晚饭后温服。2、耳鸣吃什么西药有效氢化麦角碱:又称海特琴或喜得,能改善或增加内耳血流,使内耳性耳鸣获得良好的效果。无明显副作用。利多卡因:能改善内耳的微循环,使症状缓解或消失。注射完后卧床休息。乙酰胆碱:除具有扩张末梢血管外,尚有抑制内耳毛细胞的作用,从橄榄核来的橄榄耳蜗束的大部分末梢终止于毛细胞,毛细胞能分辨最细微的声波频率差异,因而它对耳鸣很敏感。乙酰胆碱能抑制由橄榄核来的异常冲动,故可用于治疗耳鸣。Methycoba1:为维生素B12的一种新制剂,含有甲基-B12,与精神安定剂台用治疗耳鸣效果较好。胞二磷胆碱(cytidine diphosphate choline,CDP-胆碱):是一种神经营养剂,对耳鸣眩晕效果较好。Makisima等报道,用CDP-胆碱治疗41例神经性耳聋伴耳鸣眩晕者,剂量为CDP-胆碱300mg加入25%葡萄糖20ml,总有效率67.6%,好转率耳聋占27%,耳鸣占71.7%。眩晕占100%。3、耳鸣吃什么中药有效取九节菖蒲,生甘草,远志、茯苓,浸泡一小时,水煎分两次服用,每日一剂。10天为一疗程。取葛根、蝉蜕适量研成粉末,制成水丸,每次6克,每日3次。一个月为一疗程, 两个疗程即可见效。取柴胡、香附,川芎,龙齿,将上药共研细末,另加麝香1克混匀,制成水丸。每次口服3克,每日3次,饭后温开水送服(老年、儿童酌减)。取熟地黄,黄柏,石菖蒲,山萸肉。将上药放入砂锅内加水500毫升,浓煎至250毫升温服,每日一剂,对阴虚火旺所致的耳鸣、耳聋疗效较好。取女贞子,旱莲草,桑葚,水煎分两次服用,每日一剂,连用半个月为一疗程。本方用于肝肾阴虚所致的耳鸣及耳聋。

1、氢化麦角毒素：也称为海特琴或喜德镇，具有改善或增加内耳血流量的作用，对于内耳耳鸣的治疗效果比较好，副作用较为少见。2、利多卡因：这是一类最常见的药物，对内耳微循环具有改善的效果，能够消除或缓解其症状表现。注意：注射之后需要卧床休息。3、乙酰胆碱：除了能扩张外周血管之外，还具有一支内耳毛细胞的作用。橄榄核的橄榄耳蜗束的大部分尖端终止于毛细胞。毛细胞可以分辨出最小的声波频率差，所以对耳鸣具有很高的敏感性。乙酰胆碱能抑制橄榄核的异常冲动。因此，可用于治疗耳鸣。4、MethycoBa1：本品属于维生素B12的新制剂，含有甲基B12，食物语抗精神类的药物，对突发性耳鸣也会有治疗的效果。5、胞苷二磷酸胆碱(CDP-胆碱)：本品是治疗耳鸣和眩晕的神经营养剂。经报道，用CDP胆碱治疗神经性耳聋伴耳鸣眩晕41例。剂量为300毫克cdp胆碱和20毫升25%葡萄糖。总有效率67.6%，其中耳聋改善率27%，耳鸣改善率71.7%。眩晕占100%。

脂肪吸收后在体内代谢的生化过程主要分成：甘油三酯、磷脂、胆固醇、血浆脂蛋白四类脂类物质的代谢，受胰岛素、胰高血糖素、饮食营养、体内生化酶活性等复杂而精密的调控，转变成身体各种精细生化反应所需要的物质成分。肝、脂肪组织、小肠是合成脂肪的重要场所，以肝的合成能力最强。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白（VLDL），入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，并产生大量酮体。肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体。脑组织不能利用脂肪酸，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障。严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。

含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。 　　(一)甘油磷脂的代谢 　　甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)、二磷脂酰甘油(心磷脂)等。 　　1ue010甘油磷脂的合成 　　①合成部位及原料 　　全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。 　　②合成过程 　　磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径： 　　1〃甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。 　　2〃CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。 　　2ue010甘油磷脂的降解 　　主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶Aue00c2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。 　　(二)鞘磷脂的代谢 　　主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。 　　1ue010合成代谢 　　以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。 　　2ue010降解代谢 　　由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。

磷脂英语名词：phospholipi所以简称PL磷脂的概念 磷脂是一类含有磷酸的脂类，机体中主要含有两大类磷脂，由甘油构成的磷脂称为甘油磷脂(phosphoglyceride)；由神经鞘氨醇构成的磷脂，称为鞘磷脂(sphingolipid)。其结构特点是：具有由磷酸相连的取代基团(含氨碱或醇类)构成的亲水头(hydrophilic head)和由脂肪酸链构成的疏水尾(hydrophobic tail)。在生物膜中磷脂的亲水头位于膜表面，而疏水尾位于膜内侧。 磷脂是重要的两亲物质，它们是生物膜的重要组分、乳化剂和表面活性剂(表面活性剂是能降低液体，通常是水的，表面张力，沿水表面扩散的物质)磷脂的结构 甘油的C（1）和C（2）羟基被脂肪酸酯化，C（3）羟基被磷酸酯化，磷酸又与一极性醇X—OH连接，这就构成甘油磷脂。分子的非极性尾含有两个脂肪酸的长烃链，甘油C（1）连结的常是含16或18个碳原子的饱和脂肪酸，其C（2）位则常被16～20个碳原子的不饱和脂肪酸占据。磷酰—X组成甘油磷脂的极性头，故甘油磷脂可根据极性头醇（X—OH）的不同分类。X=H构成最简单的甘油磷脂，叫做磷脂酸，它在生物膜中仅有少量。通常存在于生物膜中的甘油磷脂都有极性头。重要的甘油磷脂极性头基举例如下。 极性脂在水溶液表面自然形成厚度为一个脂质分子的脂单层，其烃尾避开水朝向大气，而亲水的极性头则指向极性的水相。在水系统中，极性脂自然聚在一起形成分子团（非极性尾朝内）或极薄的脂双层以分开两个水性部分。脂双层脂质分子的非极性尾向内伸展形成一个连续的内部碳氢核心，而极性头朝外，伸入水相中。脂双层较软，易弯曲流动，是生物膜的基本结构，它们依膜的类型不同，占膜重量的20～80％不等。 鞘磷脂的结构和性质见鞘脂。磷脂的分类 磷脂根据骨架的不同可以分为磷酸甘油脂（glycerolphospholiid）和鞘磷脂（sphingolipid）。它们都是极性脂。极性脂由极性部分（叫做极性头）和非极性部分（叫做非极性尾）组成。其中，甘油磷脂又可以根据极性头部集团的不同区分为磷脂酰胆碱（Phosphatidyl cholines,PC）、磷脂酰乙醇氨（Phosphatidyl ethanolamines,PE）、磷脂酰丝氨酸（Phosphatidyl serines,PS）、磷脂酰肌醇（Phosphatidyl inositols,PI）、磷脂酰甘油（PG）、甘油磷脂酸（phosphatidic acid,PA）等。 依照氨基醇的不同可分以下几类：各种甘油磷脂的极性头部和电荷量 （1）、 磷脂酰胆碱（卵磷脂）（PC），HO—CH2CH2N+（CH3）3（胆碱），分布：，植物：大豆等，动物：脑、精液、肾上腺、红细胞，蛋卵黄（8-10%）。作用：控制肝脂代谢，防止脂肪肝的形成。 （2）、 磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）（PE），HO—CH2CH2—N+H3（乙醇胺），参与血液凝结。 （3）、 磷脂酰丝氨酸（PS），HO—CH2CH—COO-（丝氨酸）， N+H3， 注：（1）—（3）X均为氨基醇。 （4）、 磷脂酰肌醇（PI）， （5）、 磷脂酰甘油（PG） （6）、 二磷脂酰甘油（心磷脂）一、甘油磷脂 （一）分类及生理功能 甘油磷脂是机体含量最多的一类磷脂，它除了构成生物膜外，还是胆汁和膜表面活性物质等的成分之一，并参与细胞膜对蛋白质的识别和信号传导。 甘油磷脂基本结构是磷脂酸和与磷酸相连的取代基团(X)； 甘油磷脂由于取代基团不同又可以分为许多类，其中重要的有： 胆碱(choline) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine)又称卵磷脂(lecithin) 乙醇胺(ethanolamine) + 磷脂酸 ——→磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine)又称脑磷脂(cephain) 丝氨酸(serine) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine) 甘油(glycerol) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰甘油(phosphatidylglycerol) 肌醇(inositol) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol) 心磷脂(cardiolipin)是由甘油的C1和C3与两分子磷脂酸结合而成。心磷脂是线粒体内膜和细菌膜的重要成分，而且是唯一具有抗原性的磷脂分子。 除以上6种以外，在甘油磷脂分子中甘油第1位的脂酰基被长链醇取代形成醚，如缩醛磷脂(plasmalogen)及血小板活化因子(plateletactivating factor,PAF)，它们都属于甘油磷脂。 （二）甘油磷脂的合成 合成全过程可分为三个阶段，即原料来源、活化和甘油磷脂生成。甘油磷脂的合成在细胞质滑面内质网上进行，通过高尔基体加工，最后可被组织生物膜利用或成为脂蛋白分泌出细胞。机体各种组织(除成熟红细胞外)即可以进行磷脂合成。 1. 原料来源 合成甘油磷脂的原料为磷脂酸与取代基团。磷脂酸可由糖和脂转变生成的甘油和脂肪酸生成(详见甘油三酯合成代谢)，但其甘油C2位上的脂肪酸多为必需脂肪酸，需食物供给。取代基团中胆碱和乙醇胺可由丝氨酸在体内转变生成或食物供给。 丝氨酸——→乙醇胺——→胆碱 2. 活化 磷脂酸和取代基团在合成之前，两者之一必须首先被CTP活化而被CDP携带，胆碱与乙醇胺可生成CDP-胆碱和CDP-乙醇胺，磷脂酸可生成CDP-甘油二酯。 3. 甘油磷脂生成 1）磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺 这两种磷脂生成是由活化的CDP-胆碱与CDP-乙醇胺和甘油二脂生成。此外磷脂酰乙醇胺在肝脏还可由与腺苷蛋氨酸提供甲基转变为磷脂酰胆碱。不同生物合成磷脂酰胆碱的途径有所不同。 2）磷脂酰丝氨酸 体内磷脂酰丝氨酸合成是通过Ca2+激活的酰基交换反应生成，由磷脂酰乙醇胺与丝氨酸反应生成磷脂酰丝氨酸和乙醇胺。 磷脂酰乙醇胺 + 丝氨酸 ——→ 磷脂酰丝氨酸 + 乙醇胺 3）磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油和心磷脂 述三者生成是由活化的CDP-甘油二酯与相应取代基团反应生成。 心磷脂的另一条合成途径。 4）缩醛磷脂与血小板活化因子 缩醛磷脂与血小板活化因子的合成过程与上述磷脂合成过程类似，不同之处在于磷脂酸合成之前，由糖代谢中间产物磷酸二羟丙酮转变生成脂酰磷酸二羟丙酮以后，由一分子长链脂肪醇取代其第一位脂酰基，其后再经还原(由NADPH供H)、转酰基等步骤合成磷脂酸的衍生物。此产物替代磷脂酸为起始物，沿甘油三酯途径合成胆碱或乙醇胺缩醛磷脂。血小板活化因子与缩醛磷脂的不同在于长链脂肪醇是饱和长链醇，第2位的脂酰基为最简单的乙酰基。 （三）甘油磷脂的分解 在生物体内存在一些可以水解甘油磷脂的磷脂酶类，其中主要的有磷脂酶A1、A2、B、C和D，它们特异地作用于磷脂分子内部的各个酯键，形成不同的产物。这一过程也是甘油磷酯的改造加工过程。 1. 磷脂酶A1 自然界分布广泛，主要存在于细胞的溶酶体内，此外蛇毒及某些微生物中亦有，可有催化甘油磷脂的第1位酯键断裂，产物为脂肪酸和溶血磷脂2。 2. 磷脂酶A2 普遍存在于动物各组织细胞膜及线粒体膜，能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂1及其产物脂肪酸和甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺等。 溶血磷脂是一类具有较强表面活性的性质，能使红细胞及其他细胞膜破裂，引起溶血或细胞坏死。当经磷脂酶B作用脱去脂肪酸后，转变成甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺，即失去溶解细胞膜的作用。 3. 磷脂酶C 存在于细胞膜及某些细胞中，特异水解甘油磷脂分子中第3位磷酸酯键，其结果是释放磷酸胆碱或磷酸乙醇胺，并余下作用物分子中的其他组分。 4. 磷脂酶D 主要存在于植物，动物脑组织中亦有，催化磷脂分子中磷酸与取代基团(如胆碱等)间的酯键，释放出取代基团。二、鞘磷脂 鞘脂类(sphingolipid)，组成特点是不含甘油而含鞘氨醇(sphingosine)。 按照取代基团X的不同可分为两种： X为磷酸胆碱称为鞘磷脂(sphingmyelin) X为糖基称为鞘糖脂(glycosphingolipid) （一）鞘磷脂的合成 体内的组织均可合成鞘磷脂，以脑组织最为活跃，是构成神经组织膜的主要成分，合成在细胞内质网上进行。 以脂酰CoA和丝氨酸为原料，消耗NADPH生成二氢鞘氨醇，进而经脂肪酰转移酶作用生成神经酰胺。 （二）鞘磷脂的分解 鞘磷脂经磷脂酶(sphingomyelinase)作用，水解产生磷酸胆碱和神经酰胺。如缺乏此酶可引起肝、脾肿大及神经障碍如痴呆等鞘磷脂沉积症。磷脂代谢 磷脂代谢（phospholipid metabolism）：磷脂在生物体内可经各种磷脂酶作用水解为甘油、脂肪酸、磷酸和各种氨基醇（如胆碱、乙醇胺、丝氨酸等）。甘油可以转变为磷酸二羟丙酮，参加糖代谢。脂肪酸经β-氧化作用而分解。磷酸是体内各种物质代谢不可缺少的物质。各种氨基醇可以参加体内磷脂的再合成，胆碱还可以通过转甲基作用转变为其他物质。磷脂合成时，乙醇胺或胆碱与atp在激酶的作用下生成磷酸乙醇胺或磷酸胆碱，然后再与ctp作用转变成胞二磷乙醇胺或胞二磷胆碱。胞二磷乙醇胺或胞二磷胆碱再与已生成的甘油二酯（见甘油三酯的生成）合成相应的磷脂。磷脂的功能 磷脂，是含有磷脂根的类脂化合物，是生命基础物质。而细胞膜就由70%左右蛋白质和30%左右的磷脂构成。它是由卵磷脂，肌醇磷脂，脑磷脂等组成。这些磷脂分别对人体的各部位和各器官起着相应的功能。 人体所有细胞中都含有磷脂，它是维持生命活动的基础物质。磷脂对活化细胞，维持新陈代谢，基础代谢及荷尔蒙的均衡分泌，增强人体的免疫力和再生力，都能发挥重大的作用。概括的讲磷脂的基本功用是：增强脑力，安定神经，平衡内分泌，提高免疫力和再生力，解毒利尿，清洁血液，健美肌肤，保持年轻，延续衰老。 磷脂主要作用之一是：乳化作用 分解过高的血脂和过高的胆固醇，清扫清管，使血管循环顺畅，是公认为血管清道夫。还可以使中性脂肪和血管中积压的胆固醇乳化为对人体无害的微分子状态，并溶解于水中排出体外。同时阻止多余脂肪在血管壁沉积，缓解心脑血管的压力。磷脂之所以防治现代文明病，其根本原因之一，就是在于它具有强大的乳化作用。 拿心脑血管疾病来说吧.。日常肉类摄取过多，造成胆固醇，脂类沉积，造成血管通道狭窄，引起高血压。血液中的血脂块及脱落的胆固醇块遇到血管窄小位置，卡住通不过，就造成了堵塞，形成栓塞。而磷脂强大的乳化作用可乳化血管内沉积在血管壁上的胆固醇及脂类，形成乳白色液体，排出体外。 冠心病，结石都是同等道理。 磷脂主要作用之二：增智 人体神经细胞和大脑细胞是由磷脂为主所构成的细胞薄膜包覆，磷脂不足会导致薄膜受损，造成智力减退，精神紧张。而磷脂中含的乙酰进入人体内与胆碱结合，构成乙酰胆碱。而乙酰胆碱恰恰是各种神经细胞和大脑细胞间传递信息的载体。可以加快神经细胞和大脑细胞间信息传递的速度，增加记忆力，预防老年痴呆。 磷脂主要作用之三：活化细胞 磷脂是细胞膜的重要组成部分，肩负着细胞内外物质交换的重任。如果人每天所消耗的磷脂得不到补充，细胞就会处于营养缺乏状态，失去活力。 人的肝脏能合成一些磷脂，但大部分是从饮食中摄取的，特别是三四十岁以后。但是磷脂的活性以25度左右最有效，温度超过摄氏50度后，磷脂活性会大部分失去。因此建议健康的人亚健康的人都可以食用磷脂，会给你带来出乎意料的效果。

　　磷酸胆碱是有轻微鱼臭。具潮解性的粉状产品。　　产品名称: 磷酸胆碱　　英文品名：choline chloride O-(dihydrogen phosphate)　　英文别名：phosphorylcholine; N,N,N-trimethyl-(phosphonooxy)ethanaminium; N,N,N-trimethyl-2-(phosphonooxy)ethanaminium chloride　　CAS号:107-73-3　　分子结构:　　磷酸胆碱　　分子式: C5H15NO4P.Cl　　分子量: 219.6037　　性状：粉状产品　　(1).有轻微鱼臭。具潮解性。　　(2).白色结晶或结晶性粉末。极易溶于水。　　(3).10%水溶液的pH为4.8～5.0。　　(4).几乎不溶于苯、氯仿、乙醚。溶于甲醇，微溶于乙醇、丙酮。　　(5).晶体稍带三甲胺臭气。　　质量指标：粉状产品　　1．含量 ≥97%　　2．10%溶液性状无色，几乎透明　　3．氯化物(以Cl计) ≤0.011%　　4．熔点 200--205°C　　5．砷(以As2O3计) ≤4.Oμg/g　　6．重金属(以Pb计) ≤20μg/g　　7．干燥失重(110°C，3h) ≤0.5%　　8．总磷酸 47.2%～49.3%　　相当于磷酸胆碱 97.0%～101.2%　　毒性：1.LD50 7.72g/kg(小鼠，经口)。　　2．ADI不作限制性规定(FAO/WHO，2001)。　　用 途: 1、用于胞二磷胆碱生产原料。　　2、用于药品磷酸胆碱胶囊及注射剂的原料。　　3、酿造制品的品质改良剂。胆碱酸与有机碱反应生成的盐类，具有鲜味，故可作调味剂。添加于合成清酒，可具有酿造酒的醇味。能稳定氨基酸及其他酒质成分。使用限量GB 2760-96：肉制品1g/kg；果蔬脱皮。

光面内质网的功能 　　光面内质网具有很多重要的功能，如类固醇激素的合成、肝细胞的脱毒作用、糖原分解释放葡萄糖、肌肉收缩的调节等。 　　■ 糖原分解释放游离的葡萄糖 　　肝细胞的一个重要功能是维持血液中葡萄糖水平的恒定， 这一功能与葡萄糖-6-磷酸酶的作用密切相关。光面内质网中的葡萄糖-6-磷酸酶将葡萄糖-6-磷酸水解生成葡萄糖和无机磷，释放游离的葡萄糖进入血液供细胞之用 　　在肝细胞中，糖原裂解释放葡萄糖-1-磷酸，然后再转变成葡萄糖-6-磷酸，由于磷酸化的葡萄糖不能通过细胞质膜，光面内质网上的葡萄糖-6-磷酸酶将葡萄糖-6-磷酸水解为葡萄糖和磷酸后，葡萄糖就可穿过细胞质膜进入血液。 　　光面内质网是如何参与肝细胞维持血液中葡萄糖水平的恒定？ 　　■ 类固醇激素的合成 　　分泌类固醇激素的细胞如肾上腺细胞、睾丸间质细胞和黄体细胞都有丰富的光面内质网，并在光面内质网上含有合成胆固醇和将胆固醇转化为激素的全套酶系；所以光面内质网能够合成胆固醇，然后将胆固醇氧化、还原、水解进一步转变成各种类固醇激素。类固醇激素的合成涉及多个途径中的酶，包括存在于胞质溶胶和光面内质网中的酶类。但是合成的起始物质是胆固醇前体物质甲羟戊酸（mevalonate），它的合成是由光面内质网中的HMG-CoA还原酶催化的。 　　■ 脂的合成与转运 　　● 磷脂的合成 　　细胞膜所需要的最重要的磷脂也是在光面内质网上合成的。在光面内质网上合成的磷脂先作为内质网膜的构成部分，然后再转运给其他的膜。［医学教育 网 搜集整理］ 　　图9-13 是光面内质网合成磷脂酰胆碱的过程，反应中最先形成的磷脂被包埋在内质网的膜中，但朝向胞质溶胶；合成的终产物磷脂酰胆碱仍然存在于内质网膜中。催化反应的酶类既有存在于胞质溶胶中的，也有存在于内质网中的膜蛋白。图9-13 在光面内质网膜中合成磷脂酰胆碱 　　首先，内质网膜中脂肪酸与胞质溶胶中的磷酸甘油结合，然后脱磷，并内质网膜中胆碱磷脂转移酶的作用下，将胞质溶胶中的CDP-胆碱与内质网膜中的甘油脂肪酸结合形成磷脂酰胆碱。新合成的磷脂酰胆碱朝向胞质溶胶一侧，但可在内质网膜中磷脂转位酶的作用下翻转到内质网的腔面。 　　● 磷脂转位蛋白与翻转酶（flippase） 　　磷脂的合成都是在内质网的胞质溶胶面，但在内质网上合成的磷脂几分钟之后就由胞质溶胶面转向膜的另一面，即内质网腔面， 磷脂的转位是由内质网膜中磷脂转位蛋白（phospholipid translocator）或称翻转酶帮助的。翻转酶催化的磷脂移动也是有选择性的，如能够翻转磷脂酰胆碱的翻转酶则不能催化其他的磷脂翻转， 这样保证了膜中磷脂分布的不对称。

临床执业医师考点：脂类代谢 　　消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。 　　第一节 概述 　　一、生理功能 　　(一)储存能量，是水化糖原的6倍 　　(二)结构成分，磷脂、胆固醇等 　　(三)生物活性物质，如激素、第二信使、维生素等 　　二、消化吸收 　　(一)消化：主要在十二指肠，胰脂肪酶有三种：甘油三酯脂肪酶，水解生成2-单脂酰甘油需胆汁和共脂肪酶激活，否则被胆汁酸盐抑制;胆固醇酯酶，生成胆固醇和脂肪酸;磷脂酶A2，生成溶血磷脂和脂肪酸。食物中的脂肪主要是甘油三酯，与胆汁结合生成胆汁酸盐微团，其中的甘油三酯70%被胰脂肪酶水解，20%被肠脂肪酶水解成甘油和脂肪酸。微团逐渐变小，95%的胆汁酸盐被回肠重吸收。 　　(二)吸收：水解产物经胆汁乳化，被动扩散进入肠粘膜细胞，在光滑内质网重新酯化，形成前乳糜微粒，进入高尔基体糖化，加磷脂和胆固醇外壳，形成乳糜微粒，经淋巴系统进入血液。甘油和小分子脂肪酸(12个碳以下)可直接进入门静脉血液。 　　(三)转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。载脂蛋白主要有7种，由肝脏和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。 　　1. 乳糜微粒转运外源脂肪，被脂肪酶水解后成为乳糜残留物。 　　2. 极低密度脂蛋白转运内源脂肪，水解生成中间密度脂蛋白，(IDL或LDL1)，失去载脂蛋白后转变为低密度脂蛋白， 　　3. 低密度脂蛋白又称u03b2脂蛋白，转运胆固醇到肝脏。u03b2脂蛋白高易患动脉粥样硬化。 　　4. 高密度脂蛋白由肝脏和小肠合成，可激活脂肪酶，有清除血中胆固醇的作用。 　　LDL/HDL称冠心病指数，正常值为2.0+_0.7 　　5. 自由脂肪酸与清蛋白结合，构成极高密度脂蛋白而转运。 　　第二节 甘油三酯的分解代谢 　　一、甘油三酯的水解 　　(一)组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二酯脂肪酶和甘油单酯脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2，生成甘油和游离脂肪酸。 　　(二)第一步是限速步骤，肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP和蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用。 　　二、甘油代谢 　　脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。 　　三、脂肪酸的氧化 　　(一)饱和偶数碳脂肪酸的氧化 　　1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶A合成酶(硫激酶)催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。生成脂酰AMP中间物。乙酰acetyl;脂酰acyl 　　2. 转运：短链脂肪酸可直接进入线粒体，长链脂肪酸需先在肉碱脂酰转移酶I催化下与肉碱生成脂酰肉碱，再通过线粒体内膜的移位酶穿过内膜，由肉碱转移酶II催化重新生成脂酰辅酶A。最后肉碱经移位酶回到细胞质。 　　3. u03b2-氧化：在线粒体基质进行，每4步一个循环，生成一个乙酰辅酶A。 　　l脱氢：在脂酰辅酶A脱氢酶作用下，u03b1、u03b2位生成反式双键，即u03942反式烯脂酰辅酶A。酶有三种，底物链长不同，都以FAD为辅基。生成的FADH2上的氢不能直接氧化，需经电子黄素蛋白(ETF)、铁硫蛋白和辅酶Q进入呼吸链。 　　l水化：由烯脂酰辅酶A水化酶催化，生成L-u03b2-羟脂酰辅酶A。此酶只催化u03942双键，顺式双键生成D型产物。 　　l再脱氢：L-u03b2-羟脂酰辅酶A脱氢酶催化生成u03b2-酮脂酰辅酶A和NADH，只作用于L型底物。 　　l硫解：由酮脂酰硫解酶催化，放出乙酰辅酶A，产生少2个碳的脂酰辅酶A。酶有三种，底物链长不同，有反应性强的巯基。此步放能较多，不易逆转。 　　4. 要点：活化消耗2个高能键，转移需肉碱，场所是线粒体，共四步。每个循环生成一个NADH和一个FADH2，放出一个乙酰辅酶A。软脂酸经u03b2-氧化和三羧酸循环，共产生5*7+12*8-2=129个ATP，能量利用率为40%。 　　(二)不饱和脂肪酸的氧化 　　1. 单不饱和脂肪酸的氧化：油酸在9位有顺式双键，三个循环后形成u03943顺烯脂酰辅酶A。在u03943顺u03942反烯脂酰辅酶A异构酶催化下继续氧化。这样一个双键少2个ATP。 　　2. 多不饱和脂肪酸的氧化：亚油酸在9位和12位有两个顺式双键，4个循环后生成u03942顺烯脂酰辅酶A，水化生成D-产物，在u03b2-羟脂酰辅酶A差向酶作用下转变为L型，继续氧化。 　　(三)奇数碳脂肪酸的氧化 　　奇数碳脂肪酸经u03b2氧化可产生丙酰辅酶A，某些支链氨基酸也生成丙酸。丙酸有下列两条代谢途径： 　　1. 丙酰辅酶A在丙酰辅酶A羧化酶催化下生成D-甲基丙二酸单酰辅酶A，并消耗一个ATP。在差向酶作用下生成L-产物，再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶A，进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶。 　　2. 丙酰辅酶A经脱氢、水化生成u03b2-羟基丙酰辅酶A，水解后在u03b2-羟基丙酸脱氢酶催化下生成丙二酸半醛，产生一个NADH。丙二酸半醛脱氢酶催化脱羧，生成乙酰辅酶A，产生一个NADPH。 　　(四)脂肪酸的u03b1-氧化 　　存在于植物种子、叶子，动物脑和肝脏。以游离脂肪酸为底物，涉及分子氧或过氧化氢，对支链、奇数和过长链(22)脂肪酸的降解有重要作用。哺乳动物叶绿素代谢时，经过水解、氧化，生成植烷酸，其u03b2位有甲基，需通过u03b1氧化脱羧才能继续u03b2氧化。 　　u03b1氧化有以下途径： 　　1. 脂肪酸在单加氧酶作用下u03b1羟化，需Fe2+和抗坏血酸，消耗一个NADPH。经脱氢生成u03b1-酮脂肪酸，脱羧生成少一个碳的脂肪酸。 　　2. 在过氧化氢存在下，经脂肪酸过氧化物酶催化生成D-u03b1-氢过氧脂肪酸，脱羧生成脂肪醛，再脱氢产生脂肪酸或还原。 　　(五)u03c9-氧化 　　12个碳以下的脂肪酸可通过u03c9-氧化降解，末端甲基羟化，形成一级醇，再氧化成醛和羧酸。一些细菌可通过u03c9-氧化将烷烃转化为脂肪酸，从两端进行u03c9-氧化降解，速度快。 　　四、酮体代谢 　　乙酰辅酶A在肝和肾可生成乙酰乙酸、u03b2-羟基丁酸和丙酮，称为酮体。肝通过酮体将乙酰辅酶A转运到外周组织中作燃料。心和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，脑在饥饿时也主要利用酮体。平时血液中酮体较少，有大量乙酰辅酶A必需代谢时酮体增多，可引起代谢性酸中毒，如糖尿病。 　　(一)合成 　　1. 两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。u03b2-氧化的`最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。 　　2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成u03b2-羟基-u03b2-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅酶A合成酶催化。 　　3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A。 　　4. D-u03b2-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成u03b2羟丁酸，反应可逆，不催化L-型底物。 　　5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。 　　(二)分解 　　1. 羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。乙酰乙酰辅酶A可加入u03b2-氧化。 　　2. 丙酮代谢较复杂，先被单加氧酶催化羟化，然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等。大部分丙酮异生成糖，是脂肪酸转化为糖的一个可能途径。 　　第三节 甘油三酯的合成代谢 　　一、软脂酸的合成 　　(一)乙酰辅酶A的转运 　　合成脂肪酸的碳源来自乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是在线粒体形成的，而脂肪酸的合成场所在细胞质中，所以必需将乙酰辅酶A转运出来。乙酰辅酶A在线粒体中与草酰乙酸合成柠檬酸，通过载体转运出线粒体，在柠檬酸裂解酶催化下裂解为乙酰辅酶A和草酰乙酸，后者被苹果酸脱氢酶还原成苹果酸，再氧化脱羧生成丙酮酸和NADPH，丙酮酸进入线粒体，可脱氢生成乙酰辅酶A，也可羧化生成草酰乙酸。 　　(二)丙二酸单酰辅酶A的生成 　　乙酰辅酶A以丙二酸单酰辅酶A的形式参加合成。乙酰辅酶A与碳酸氢根、ATP反应，羧化生成丙二酸单酰辅酶A，由乙酰辅酶A羧化酶催化。此反应是脂肪酸合成的限速步骤，被柠檬酸别构激活，受软脂酰辅酶A抑制。此酶有三个亚基：生物素羧化酶(BC)、生物素羧基载体蛋白(BCCP)和羧基转移酶(CT)。 　　(三)脂肪酸合成酶体系 　　有7种蛋白，以脂酰基载体蛋白为中心，中间产物以共价键与其相连。载体蛋白含巯基，与辅酶A类似，可由辅酶A合成。 　　(四)脂肪酸的合成 　　1. 起始：乙酰辅酶A在ACP-酰基转移酶催化下生成乙酰ACP，然后转移到u03b2-酮脂酰-ACP合成酶的巯基上。 　　2. ACP与丙二酸单酰辅酶A生成丙二酸单酰ACP，由ACP：丙二酸单酰转移酶催化。 　　3. 缩合：u03b2-酮脂酰ACP合成酶将乙酰基转移到丙二酸单酰基的u03b1-碳上，生成乙酰乙酰ACP，并放出CO2。所以碳酸氢根只起催化作用，羧化时储存能量，缩合时放出，推动反应进行。 　　4. 还原：NADPH在u03b2-酮脂酰ACP还原酶催化下将其还原为D-u03b2-羟丁酰ACP。u03b2-氧化的产物是L-型。 　　5. 脱水：羟脂酰ACP脱水酶催化生成u03942反丁烯酰ACP，即巴豆酰ACP。 　　6. 再还原：烯脂酰ACP还原酶用NADPH还原为丁酰ACP。u03b2-氧化时生成FADH2，此时是为了加速反应。 　　7. 第二次循环从丁酰基转移到u03b2-酮脂酰ACP合成酶上开始。7次循环后生成软脂酰ACP，可被硫酯酶水解，或转移到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。u03b2-酮脂酰ACP合成酶只能接受14碳酰基，并受软脂酰辅酶A反馈抑制，所以只能合成软脂酸。 　　(五)软脂酸的合成与氧化的区别有8点：部位、酰基载体、二碳单位、辅酶、羟脂酰构型、对碳酸氢根和柠檬酸的需求、酶系、能量变化。 　　二、其他脂肪酸的合成 　　(一)脂肪酸的延长 　　1. 线粒体酶系：在基质中，可催化短链延长。基本是u03b2-氧化的逆转，但第四个酶是烯脂酰辅酶A还原酶，氢供体都是NADPH。 　　2. 内质网酶系：粗糙内质网可延长饱和及不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相似，但以辅酶A代替ACP。可形成C24。 　　(二)不饱和脂肪酸的形成 　　1. 单烯脂酸的合成：需氧生物可通过单加氧酶在软脂酸和硬脂酸的9位引入双键，生成棕榈油酸和油酸。消耗NADPH。厌氧生物可通过u03b2-羟脂酰ACP脱水形成双键。 　　2. 多烯脂酸的合成：由软脂酸通过延长和去饱和作用形成多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化：棕榈油酸(n7)、油酸(n9)、亚油酸(n6)和亚麻酸(n3)，其中亚油酸和亚麻酸不能自己合成，必需从食物摄取，称为必需脂肪酸。其他脂肪酸可由这四种前体通过延长和去饱和作用形成。 　　三、甘油三酯的合成：肝脏和脂肪组织 　　(一)前体合成：包括L-u03b1-磷酸甘油和脂酰辅酶A。细胞质中的磷酸二羟丙酮经u03b1-磷酸甘油脱氢酶催化，以NADH还原生成磷酸甘油。也可由甘油经甘油激酶磷酸化生成，但脂肪组织缺乏有活性的甘油激酶。 　　(二)生成磷脂酸：磷酸甘油与脂酰辅酶A生成单脂酰甘油磷酸，即溶血磷脂酸，再与脂酰辅酶A生成磷脂酸。都由甘油磷酸脂酰转移酶催化。磷酸二羟丙酮也可先酯化，再还原生成溶血磷脂酸。 　　(三)合成：先被磷脂酸磷酸酶水解，生成甘油二酯，再由甘油二酯转酰基酶合成甘油三酯。 　　四、各组织的脂肪代谢 　　脂肪组织脂解的限速酶是脂肪酶，生成的游离脂肪酸进入血液，可用于氧化或合成，而甘油不能用于合成。肝脏可将脂肪酸氧化或合成酮体或合成甘油三酯。 　　第四节 磷脂代谢 　　一、分解： 　　(一)磷脂酶有以下4类： 　　1. 磷脂酶A1：水解C1 　　2. 磷脂酶A2：水解C2 　　3. 磷脂酶C：水解C3，生成1，2-甘油二酯，与第二信使有关。 　　4. 磷脂酶D：生成磷脂酸和碱基 　　5. 磷脂酶B：同时水解C1和C2，如点青霉磷脂酶。 　　(二)溶血磷脂：只有一个脂肪酸，是强去污剂，可破坏细胞膜，使红细胞破裂而发生溶血。某些蛇毒含溶血磷脂，所以有剧毒。溶血磷脂酶有L1和L2，分别水解C1和C2。 　　(三)产物去向：甘油和磷酸参加糖代谢，氨基醇可用于磷脂再合成，胆碱可转甲基生成其他物质。 　　二、合成： 　　(一)脑磷脂的合成： 　　1. 乙醇胺的磷酸化：乙醇胺激酶催化羟基磷酸化，生成磷酸乙醇胺。 　　2. 与CTP生成CDP-乙醇胺，由磷酸乙醇胺胞苷转移酶催化，放出焦磷酸。 　　3. 与甘油二酯生成脑磷脂，放出CMP。由磷酸乙醇胺转移酶催化。该酶位于内质网上，内质网上还有磷脂酸磷酸酶，水解分散在水中的磷脂酸，用于磷脂合成。肝脏和肠粘膜细胞的可溶性磷脂酸磷酸酶只能水解膜上的磷脂酸，合成甘油三酯。 　　(二)卵磷脂合成： 　　1. 节约利用途径：与脑磷脂类似，利用已有的胆碱，先磷酸化，再连接CDP作载体，与甘油二酯生成卵磷脂。 　　2. 从头合成途径：将脑磷脂的乙醇胺甲基化，生成卵磷脂。供体是S-腺苷甲硫氨酸，由磷脂酰乙醇胺甲基转移酶催化，生成S-腺苷高半胱氨酸。共消耗3个供体。 　　(三)磷脂酰肌醇的合成 　　1. 磷脂酸与CTP生成CDP-二脂酰甘油，放出焦磷酸。由磷脂酰胞苷酸转移酶催化。 　　2. CDP-二脂酰甘油：肌醇磷脂酰转移酶催化生成磷脂酰肌醇。磷脂酰肌醇激酶催化生成PIP，PIP激酶催化生成PIP2。磷脂酶C催化PIP2水解生成IP3和DG，IP3使内质网释放钙，DG增加蛋白激酶C对钙的敏感性，通过磷酸化起第二信使作用。 　　(四)其他：磷脂酰丝氨酸可通过脑磷脂与丝氨酸的醇基交换生成，由磷酸吡哆醛酶催化。心磷脂的合成先生成CDP-二酰甘油，再与甘油-3-磷酸生成磷脂酰甘油磷酸，水解掉磷酸后与另一个CDP-二脂酰甘油生成心磷脂。由磷酸甘油磷脂酰转移酶催化。 　　第五节 鞘脂类代谢 　　一、鞘磷脂的合成 　　(一)合成鞘氨醇：软脂酰辅酶A与丝氨酸经缩合、还原、氧化等一系列酶促反应形成。 　　(二)氨基被脂酰辅酶A酰化，生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。 　　(三)神经酰胺与CDP-胆碱生成鞘磷脂，由神经酰胺胆碱磷酸转移酶催化。 　　二、鞘糖脂的合成 　　(一)脑苷脂：神经酰胺与UDP-葡萄糖生成葡萄糖脑苷脂，由葡萄糖基转移酶催化，是b-糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应，再酯化。 　　(二)脑硫脂：硫酸先与2分子ATP生成PAPS，再转移到半乳糖脑苷脂的3位。由微粒体的半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。 　　(三)神经节苷脂：以神经酰胺为基础合成，UDP为糖载体，CMP为唾液酸载体，转移酶催化。其分解在溶酶体进行，需要糖苷酶等。酶缺乏可导致脂类沉积症，神经发育迟缓，存活期短。 　　第六节 胆固醇代谢 　　一、胆固醇的合成 　　(一)二羟甲基戊酸(MVA)的合成 　　1. 羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)的合成：可由3个乙酰辅酶A合成，也可由亮氨酸合成。 　　2. 二羟甲基戊酸的合成：由HMG CoA还原酶催化，消耗2分子NADPH，不可逆。是酮体和胆固醇合成的分支点。此反应是胆固醇合成的限速步骤，酶有立体专一性，受胆固醇抑制。酶的合成和活性都受激素控制，cAMP可促进其磷酸化，降低活性。 　　(二)异戊烯醇焦磷酸酯(IPP)的合成：二羟甲基戊酸经2分子ATP活化，再脱羧。是活泼前体，可缩合形成胆固醇、脂溶性维生素、萜类等许多物质。 　　(三)生成鲨烯：6个IPP缩合生成鲨烯，由二甲基丙烯基转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇的直接前体，水不溶。 　　(四)生成羊毛固醇：固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体，环化成羊毛固醇，需分子氧和NADPH参加。 　　(五)生成胆固醇：羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白，7-脱氢胆固醇是中间物之一。 　　二、胆固醇酯的合成 　　胆固醇酯主要存在于脂蛋白的脂类核心中。可由卵磷脂：胆固醇酰基转移酶催化，将卵磷脂C2的不饱和脂肪酸转移到胆固醇3位羟基上。此酶存在于高密度脂蛋白中，在细胞中还有脂酰辅酶A：胆固醇脂酰转移酶，也可合成胆固醇酯。 　　三、胆汁酸的合成 　　包括游离胆酸和结合胆酸，前者有胆酸、脱氧胆酸等，后者是他们与牛磺酸或甘氨酸以酰胺键结合的产物。其结构的特点是24位有羧基，3、7、12位有a-羟基，在同侧，形成一个极性面，是很好的乳化剂。 　　肝脏由胆固醇合成胆酸，先由7a羟化酶形成7a胆固醇，是限速步骤。此酶是单加氧酶，存在于微粒体，需NADPH和分子氧。胆酸先形成胆酰辅酶A，再与牛磺酸等结合。 　　四、类固醇激素的合成 　　(一)孕酮的合成：胆固醇先在20位羟化，由20a羟化酶催化，是限速步骤。然后在22位羟化，切除6个碳，生成孕烯醇酮和异己醛。孕烯醇酮在3b脱氢酶催化下生成孕酮，是许多激素的共同前体。 　　(二)肾上腺皮质有21羟化酶，可合成皮质醇、皮质酮和醛固酮。性腺有碳链裂解酶，可生成雄烯二酮，再经17b脱氢酶生成睾酮。卵巢和胎盘还有芳香酶系，可产生苯环，生成雌酮和雌二醇。 　　五、维生素D的合成 　　7-脱氢胆固醇经紫外线照射可生成前维生素D，再生成维生素D3。所以维生素D不是必须的。麦角固醇可转变为维生素D2。 　　第七节 前列腺素代谢 　　一、分类 　　(一)天然的前列腺素有19种，根据五元环的结构可分为A-I等9类，根据双键数可分为1、2、3三类。由花生四烯酸合成的有2个双键，即2系，最常见。前列腺素的功能主要有两个，一是影响平滑肌的收缩强烈作用于肠道、血管、支气管、子宫等：二是改变腺苷酸环化酶的活性，一般是促进，但在脂肪组织是抑制，所以有抗脂解作用。 　　(二)凝血恶烷酸A2(TXA2)：由血小板合成，有一个含氧的六元杂环，环中还有一个氧。可促进血小板凝集，与PGI2相拮抗。 　　(三)白三烯(LTs)：由白细胞制造，有三个共轭双键，故名。其分子中没有环，可有多个双键。可分为ABCDE等类。与化学趋化性、炎症和变态反应有关。 　　二、合成 　　主要由花生四烯酸合成。钙浓度升高使磷脂酶A2活化，水解膜磷脂，放出花生四烯酸。脂肪酸环加氧酶在9位和11位引入过氧化物，再环化，生成PGG2，然后酶促形成其他前列腺素和TX。脂加氧酶可由花生四烯酸合成白三烯。 　　三、调控 　　脂肪酸环加氧酶可自溶，存在时间短，不依赖反馈调节，而是由酶量调节。其活性被酚类促进，被某些药物及花生四烯酸、乙炔类似物抑制。 　　第八节 脂类代谢调控 　　一、脂解的调控 　　脂解是脂类分解代谢的第一步，受许多激素调控，激素敏感脂肪酶是限速酶。肾上腺素、去甲肾上腺素和胰高血糖素通过环AMP激活，作用快。生长激素和糖皮质激素通过蛋白合成加速反应，作用慢。甲状腺素促进脂解的原因一方面是促进肾上腺素等的分泌，另一方面可抑制cAMP磷酸二酯酶，延长其作用时间。甲基黄嘌呤(茶碱、咖啡碱)有类似作用，所以使人兴奋。 　　胰岛素、PGE、烟酸和腺苷可抑制腺苷酸环化酶，起抑制脂解作用。胰岛素还可活化磷酸二酯酶，并促进脂类合成，具体是提供原料和活化有关的酶，如促进脂肪酸和葡萄糖过膜，加速酵解和戊糖支路，激活乙酰辅酶A羧化酶等。 　　二、脂肪酸代谢调控 　　(一)分解：长链脂肪酸的跨膜转运决定合成与氧化。肉碱脂酰转移酶是氧化的限速酶，受丙二酸单酰辅酶A抑制，饥饿时胰高血糖素使其浓度下降，肉碱浓度升高，加速氧化。能荷高时还有NADH抑制3-羟脂酰辅酶A脱氢酶，乙酰辅酶A抑制硫解酶。 　　(二)合成： 　　1. 短期调控：通过小分子效应物调节酶活性，最重要的是柠檬酸，可激活乙酰辅酶A羧化酶，加快限速步骤。乙酰辅酶A和ATP抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸增多，加速合成。软脂酰辅酶A拮抗柠檬酸的激活作用，抑制其转运，还抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶产生NADPH及柠檬酸合成酶产生柠檬酸的过程。乙酰辅酶A羧化酶还受可逆磷酸化调节，磷酸化则失去活性，所以胰高血糖素抑制合成，而胰岛素有去磷酸化作用，促进合成。 　　2. 长期调控：食物可改变有关酶的含量，称为适应性调控。 　　三、胆固醇代谢调控 　　(一)反馈调节：胆固醇抑制HMG辅酶A还原酶活性，长期禁食则增加酶量。 　　(二)低密度脂蛋白的调节作用：细胞从血浆LDL获得胆固醇，游离胆固醇抑制LDL受体基因，减少受体合成，降低摄取。 　　名词解释： 　　u03b2-氧化：碳氧化降解生成乙酰CoA，同时生成NADH 和FADH2，因此可产生大量的ATP。该途径因脱氢和裂解均发生在u03b2位碳原子而得名。每一轮脂肪酸u03b2氧化都由四步反应组成：氧化，水化，再氧化和硫解。 　　肉毒碱穿梭系统(carnitine shuttle system)：脂酰CoA通过形成脂酰肉毒碱从细胞质转运到线粒体的一个穿梭循环途径。 　　酮体(acetone body)：在肝脏中由乙酰CoA合成的燃料分子(u03b2羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮)。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，酮体过多会导致中毒。 　　柠檬酸转运系统(citrate transport system)：将乙酰CoA从线粒体转运到细胞质的穿梭循环途径。在转运乙酰CoA的同时，细胞质中NADH氧化成NAD﹢,NADP+还原为NADPH。每循环一次消耗两分子ATP。 ;

(1)探讨内质网的分布与微管系统分布的方法如下内质网作为一种脂质膜结构，我们可以选用放射性标记的CDP-胆碱作为标记物，CDP胆碱可以用于卵磷脂的合成。然后利用放射自显影技术进行观察。而微管由于可以被紫杉醇结合而抑制解聚，我们可以用罗丹明标记的抗微管蛋白的抗体与微管特异性结合（免疫荧光技术），然后使用荧光显微镜观察。然后对比以上两组观测图像是否具有相关性（2）常使用的方法是将带有罗丹明标记的微管蛋白连续注入体外培养的动物细胞，用荧光显微镜观察。（3）1.可以利用oligo-DT或者oligo-U对提取的总RNA进行亲和层析，提取mRNA，然后用DNA探针或者RNA探针进行southern杂交。2.当然卵清蛋白作为一种蛋白质，自然可以利用免疫荧光技术。（4）利用的是western blot。这个不细说了（5）将M期的hela细胞与其他间期细胞在仙台病毒下诱导融合，并继续培养一段时间。发现与M期hela细胞融合的间期细胞发生了各种形态的染色体凝集，并称之为PCC（早熟染色体凝集）。这种染色体则被称为超前凝集染色体。G1为单线状，S为粉末状，G2为双线染色体状。（6）要观察细胞表面形态结构的变化，毫无疑问利用的是扫描电镜技术。扫描电镜技术是利用电子束光源照射到细胞表面而产生的散射电子，并将其收集成像。其基本过程包括固定，脱水，干燥，镀膜，观察等过程。干燥过程一般选用CO2临界点干燥法，由于不存在气液相面，细胞的原始形态能够得到良好的保持。镀膜是为了得到良好的二次电子信号。扫描电镜成像具有良好的立体感，分辨率达0.7nm。（7）方法是表达融合了绿色荧光蛋白（GFP，Green fluorescence protein）的CENP-E蛋白。提取并注入真核细胞。绿色荧光蛋白不是一种糖蛋白，而且是一种胞质蛋白，可以采用原核如大肠杆菌表达系统进行表达。（8）BrdU incorporation后培养较长一段时间。只有在复制过程中的DNA才会掺入BrdU。掺入后易引起DNA突变，可对特定的某段DNA进行序列分析。（9）虽然不知道Racl基因是为何物，但是目前使用最多的抑制基因表达的方法主要是基因打靶技术和参考中的RNAi技术。当然还有反基因技术（注意：是区别于反义RNA的技术，使用的是DNA片段）（10）可采用荧光共振能量转移或者酵母双杂交实验，具体可以查阅百度百科。（参考中的方法无此方法）呵呵，要给分，就先谢过了

cdp-choline pathway的中文翻译cdp-choline pathway CDP-胆碱途径

人体脂肪，也就是通俗意义上讲的肥肉。当然，人体脂肪并不仅仅指外在我们看得到的肥肉，还有很多是我们看不到的。 人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（Chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。 基本介绍 中文名 ：人体脂肪 外文名 ：Body fat 水解物 ：甘油、脂肪酸 吸收 ：被小肠吸收进入血液 来源 ：人体自身合成、食物供给 人体脂肪形成,人体主要脂类,脂类消化吸收,甘油三酯代谢,能量生成,合成代谢,重要衍生物,其他氧化方式,生成及利用,磷脂的代谢,胆固醇的代谢,蛋白代谢,代谢, 人体脂肪形成 人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（Chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。 人体主要脂类 人体脂类主要包括以下几种： 1ue010脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给，特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。 2ue010磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。 3ue010鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。 4ue010胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。 人体脂肪 脂类消化吸收 消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠黏膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠黏膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。 甘油三酯代谢 (一)合成代谢 甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。 1ue010合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。 2ue010合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠黏膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。 (二)分解代谢 即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。 (三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化 在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下： 1． 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。 2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化线上粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。 3．脂肪酸的β-氧化，基本过程(见原书） 丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。 4ue010脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成： 7×2+7×3+8×12-2=129分子ATP 以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。 能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成： 7×2+7×3+8×12-2=129分子ATP 以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。 (四)脂肪酸的其他氧化方式 1ue010不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。 2ue010过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。 3ue010丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。 合成代谢 1ue010脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。 脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。 2ue010软脂酸的合成过程（见原书） 乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。 ②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。 3ue010酸碳链的加长。 碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。 4ue010脂肪酸合成的调节（过程见原书） 胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。 重要衍生物 前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素 *** 下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。 其他氧化方式 1ue010不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。 2ue010过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。 3ue010丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。 生成及利用 酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。 1ue010生成过程： 2ue010利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。 总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。 3ue010生理意义 长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。 严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。 4ue010酮体生成的调节 ①1〃饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；2〃糖代谢旺盛3-ue009磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3〃糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶 Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。 ②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。 磷脂的代谢 含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。 (一)甘油磷脂的代谢 甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)、二磷脂酰甘油(心磷脂)等。 1ue010甘油磷脂的合成 ①合成部位及原料 全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。 ②合成过程 磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径： 1〃甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。 2〃CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。 2ue010甘油磷脂的降解 主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶Aue00c2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。 (二)鞘磷脂的代谢 主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。 1ue010合成代谢 以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。 2ue010降解代谢 由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。 胆固醇的代谢 (一)合成代谢 1．几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及内质网中进行。 2．合成原料乙酰CoA是合成胆固醇的原料，因为乙酰CoA是在线粒体中产生，与前述脂肪酸合成相似，它须通过柠檬酸——丙酮酸循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及ATP。合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中糖的磷酸戊糖途径。 3ue010合成过程 简单来说，可划分为三个阶段。 ①甲羟戊酸(MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在线粒体中，HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在内质网HMGCoA还原酶的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。 ②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列酶催化下，生成3OC的鲨烯。 ③胆固醇的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的胆固醇。 4．调节 HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。多种因素对胆固醇的调节主要是通过对此酶活性的影响来实现的。 ②胆固醇：可反馈抑制胆固醇的合成。 ③激素：胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成，胰高血糖素及皮质醇正相反。 (二)胆固醇的转化 1ue010转化为胆汁酸，这是胆固醇在体内代谢的主要去路。 2ue010转化为固醇类激素，胆固醇是肾上腺皮质、卵巢等合成类固醇激素的原料，此种激素包括糖皮质激素及性激素。 3ue010转化为7-脱氢胆固醇，在皮肤，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经紫外光照射转变为VitD3。 蛋白代谢 (一)血浆脂蛋白分类 1ue010电泳法：可将脂蛋白分为前β、β脂蛋白及乳糜微粒(CM)。 2ue010超速离心法：分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)分别相当于电泳分离的CM、前β、β、α-脂蛋白。 (二)血浆脂蛋白组成 血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。游离脂肪酸与清蛋白结合而运输不属于血浆脂蛋白之列。CM最大，含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM。LDL含胆固醇及胆固醇酯最多。HDL含蛋白质量最多。 (三)脂蛋白的结构 血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯位于脂蛋白的核心，而载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性核心相连，其极性基团朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及VLDL主要以甘油三酯为核心，LDL及HDL则主要以胆固醇酯为核心。因脂蛋白分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的亲水性，使其能均匀分散在血液中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含载脂蛋白，磷脂最高。 (四)载脂蛋白 脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白，主要有apoA、B、C、D、E五类。不同脂蛋白含不同的载脂蛋白。载脂蛋白是双性分子，疏水性胺基酸组成非极性面，亲水性胺基酸为极性面，以其非极性面与疏水性的脂类核心相连，使脂蛋白的结构更稳定。 (五)高脂血症 血脂高于正常人上限即为高脂血症，表现为甘油三脂、胆固醇含量升高，表现在脂蛋白上，CM、VLDL、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。 消灭肥肉脂肪 多运动,多吃水果蔬菜,少吃油腻东西内脏等等。 代谢 1ue010乳糜微粒 主要功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇。空腹血中不含CM。外源性甘油三酯消化吸收后，在小肠黏膜细胞内再合成甘油三酯、胆固醇，与载脂蛋白形成CM，经淋巴入血运送到肝外组织中，在脂蛋白脂肪酶作用下，甘油三酯被水解，产物被肝外组织利用，CM残粒被肝摄取利用。 2ue010极低密度脂蛋白 VLDL是运输内源性甘油三酯的主要形式。肝细胞及小肠黏膜细胞自身合成的甘油三酯与载脂蛋白，胆固醇等形成VLDL，分泌入血，在肝外组织脂肪酶作用下水解利用，水解过程中VLDL与HDL相互交换，VLDL变成IDL被肝摄取代谢，未被摄取的IDL继续变为LDL。 3ue010低密度脂蛋白 人血浆中的LDL是由VLDL转变而来的，它是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要器官，肝及其他组织细胞膜表面存在LDL受体，可摄取LDL，其中的胆固醇脂水解为游离胆固醇及脂肪酸，水解的游离胆固醇可抑制细胞本身胆固醇合成，减少细胞对LDL的进一步摄取，且促使游离胆固醇酯化在胞液中储存，此反应是在内质网脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT)催化下进行的。 除LDL受体途径外，血浆中的LDL还可被单核吞噬细胞系统清除。 4ue010高密度脂蛋白 主要作用是逆向转运胆固醇，将胆固醇从肝外组织转运到肝代谢。新生HDL释放入血后径系列转化，将体内胆固醇及其酯不断从CM、VLDL转入HDL，这其中起主要作用的是血浆卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)，最后新生HDL变为成熟HDL，成熟HDL与肝细胞膜HDL受体结合被摄取，其中的胆固醇合成胆汁酸或通过胆汁排出体外，如此可将外周组织中衰老细胞膜中的胆固醇转运至肝代谢并排出体外。 人体脂肪

是能量储存的最佳方式，如动物、油料种子的甘油三酯。通过如下数据对照，可以得出结论：体内的两种能源物质比较（糖类、脂类）单位重量的供能：糖4.1千卡/克，脂9.3千卡/克。储存体积：1糖元或淀粉：2水，脂则是纯的，体积小得多。动用先后：糖类优先被消耗，然后是脂类。因此，很多减肥/瘦身原理、辟谷等，皆源于此。 动物的脂肪组织有保温，防机械压力等保护功能，植物的蜡质可以防止水分的蒸发。电绝缘：神经细胞的鞘细胞，电线的包皮，神经短路。热绝缘：冬天保暖，企鹅、北极熊等。 磷脂的生成磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。

磷脂科技名词定义中文名称：磷脂英文名称：phospholipid;phosphatide;PL定义1：含有磷酸基团的脂质,包括甘油磷脂和鞘磷脂两类。属于两亲脂质，在生物膜的结构与功能中占重要地位，少量存在于细胞的其他部位。所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）定义2：具有磷酸二酯结构的类脂化合物。所属学科： 水产学（一级学科）；水产饲料与肥料（二级学科）定义3：含有一个或多个磷酸基的脂质。是构成细胞膜的主要脂分子。主要分为鞘磷脂及甘油磷脂两大类。所属学科：细胞生物学（一级学科）；细胞化学（二级学科）本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布百科名片磷脂（Phospholipid），也称磷脂类、磷脂质，是含有磷酸的脂类，属于复合脂。磷脂组成生物膜的主要成分，分为甘油磷脂与鞘磷脂两大类，分别由甘油和鞘氨醇构成。磷脂为两性分子，一端为亲水的含氮或磷的尾，另一端为疏水（亲油）的长烃基链。由于此原因，磷脂分子亲水端相互靠近，疏水端相互靠近，常与蛋白质、糖脂、胆固醇等其它分子共同构成脂双分子层，即细胞膜的结构。目录简介磷脂的结构分类磷脂代谢磷脂的功能磷脂的性质甘油磷脂鞘磷脂展开编辑本段简介定义 磷脂是一类含有磷酸的脂类，机体中主要含有两大类磷脂，由甘油构成的磷脂称为甘油磷脂(phosphoglyceride)；由神经鞘氨醇构成的磷脂，称为鞘磷脂(sphingolipid)。其结构特点 磷脂结构图1是：具有由磷酸相连的取代基团(含氨碱或醇类)构成的亲水头(hydrophilic head)和由脂肪酸链构成的疏水尾(hydrophobic tail)。在生物膜中磷脂的亲水头位于膜表面，而疏水尾位于膜内侧。 磷脂是重要的两亲物质，它们是生物膜的重要组分、乳化剂和表面活性剂(表面活性剂是能降低液体，通常是水的，表面张力，沿水表面扩散的物质)组成部分 磷脂（phospholipid）是生物膜的重要组成部分，其特点是在水解后产生含有脂肪酸和磷酸的混合物。根据磷脂的主链结构分为磷酸甘油脂和鞘磷脂。 1．磷酸甘油酯（phosphoglycerides）主链为甘油-3-磷酸，甘油分子中的另外两个羟基都被脂肪酸所酯化，噒酸基团又可被各种结构不同的小分子化合物酯化后形成各种磷酸甘油酯。体内含量较多的是磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油（心磷酯）及磷酯酰肌醇等，每一磷脂可因组成的脂肪酸不同而有若干种。 从分子结构可知甘油分子的中央原子是不对称的。因而有不同的立体构型。天然存在的磷酸甘油酯都具有相同的主体化学构型。按照化学惯例。这些分子可以用二维投影式来表示。D-和L甘油醛的构型就是根据其X射线结晶学结果确定的。右旋为D构型，左旋为L构型。磷酸甘油酯的立化化学构型及命名由此而确定。 2．鞘磷脂（sphingomyelin）鞘磷脂是含硝氨醇或二氢鞘氨醇的磷脂，其分子不含甘油，是一分子脂肪酸以酰胺键与鞘氨醇的氨基相连。鞘氨醇或二氢鞘氨醇是具有脂肪族长链的氨基二元醇。有疏水的长链脂肪烃基尾和两个羟基及一个氨基的极性头。 鞘磷脂含磷酸，其末端痉基取代基团为磷酸胆碱酸乙醇胺。人体含量最多的鞘磷脂是神经鞘磷脂，由鞘氨醇、脂肪酸及磷酸胆碱构成。神经鞘磷酯是构成生物膜的重要磷酯。它常与卵磷脂并存细胞膜外侧。编辑本段磷脂的结构 甘油的C（1）和C（2）羟基被脂肪酸酯化，C（3）羟基被磷酸酯化，磷酸又与一极性醇X—OH连接，这就构成甘油磷脂。分子的非极性尾含有两个脂肪酸的长烃链，甘油C（1）连结的常是含16或18个碳原子的饱和脂肪酸，其C（2）位则常被16～20个碳原子的不饱和脂肪酸占据。磷酰—X组成甘油磷脂的极性头，故甘油磷脂可根据极性头醇（X—OH）的不同分类。X=H构成最简单的甘油磷脂，叫做磷脂酸，它在生物膜中仅有少量。通常存在于生物膜中的甘油磷脂都有极性头。重要的甘油磷脂极性头基举例如下。磷脂结构图2极性脂在水溶液表面自然形成厚度为一个脂质分子的脂单层，其烃尾避开水朝向大气，而亲水的极性头则指向极性的水相。在水系统中，极性脂自然聚在一起形成分子团（非极性尾朝内）或极薄的脂双层以分开两个水性部分。脂双层脂质分子的非极性尾向内伸展形成一个连续的内部碳氢核心，而极性头朝外，伸入水相中。脂双层较软，易弯曲流动，是生物膜的基本结构，它们依膜的类型不同，占膜重量的20～80％不等。 鞘磷脂的结构和性质见鞘脂。编辑本段分类分类标准 磷脂根据骨架的不同可以分为磷酸甘油脂（glycerolphospholiid）和鞘磷脂（sphingolipid）。它们都是极性脂。极性脂由极性部分（叫做极性头）和非极性部分（叫做非极性尾 粉末磷脂）组成。其中，甘油磷脂又可以根据极性头部集团的不同区分为磷脂酰胆碱（Phosphatidyl cholines,PC）、磷脂酰乙醇氨（Phosphatidyl ethanolamines,PE）、磷脂酰丝氨酸（Phosphatidyl serines,PS）、磷脂酰肌醇（Phosphatidyl inositols,PI）、磷脂酰甘油（PG）、甘油磷脂酸（phosphatidic acid,PA）等。具体分类 依照氨基醇的不同可分以下几类：各种甘油磷脂的极性头部和电荷量 （1）、 磷脂酰胆碱（卵磷脂）（PC），HO—CH2CH2N+（CH3）3（胆碱），分布：，植物：大豆等，动物：脑、精液、肾上腺、红细胞，蛋卵黄（8-10%）。作用：控制肝脂代谢，防止脂肪肝的形成。 （2）、 磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）（PE），HO—CH2CH2—N+H3（乙醇胺），参与血液凝结。 （3）、 磷脂酰丝氨酸（PS），HO—CH2CH—COO-（丝氨酸）， N+H3， 注：（1）—（3）X均为氨基醇。 （4）、 磷脂酰肌醇（PI）， （5）、 磷脂酰甘油（PG） （6）、 二磷脂酰甘油（心磷脂）编辑本段磷脂代谢 磷脂代谢（phospholipid metabolism）：磷脂在生物体内可经各种磷脂酶作用水解为甘油、脂肪酸、磷酸和各种氨基醇（如胆碱、乙醇胺、丝氨酸等）。甘油可以转变为磷酸二羟丙酮，参加糖代谢。脂肪酸经β-氧化作用而分解。磷酸是体内各种物质代谢不可缺少的物质。各种氨基醇可以参加体内磷脂的再合成，胆碱还可以通过转甲基作用转变为其他物质。磷脂合成时，乙醇胺或胆碱与atp在激酶的作用下生成磷酸乙醇胺或磷酸胆碱，然后再与ctp作用转变成胞二磷乙醇胺或胞二磷胆碱。胞二磷乙醇胺或胞二磷胆碱再与已生成的甘油二酯（见甘油三酯的生成）合成相应的磷脂。编辑本段磷脂的功能 磷脂，是含有磷脂根的类脂化合物，是生命基础物质。而细胞膜就由4 大豆磷脂粉0%左右蛋白质和50%左右的脂质（磷脂为主）构成。它是由卵磷脂，肌醇磷脂，脑磷脂等组成。这些磷脂分别对人体的各部位和各器官起着相应的功能。 人体所有细胞中都含有磷脂，它是维持生命活动的基础物质。磷脂对活化细胞，维持新陈代谢，基础代谢及荷尔蒙的均衡分泌，增强人体的免疫力和再生力，都能发挥重大的作用。概括的讲磷脂的基本功用是：增强脑力，安定神经，平衡内分泌，提高免疫力和再生力，解毒利尿，清洁血液，健美肌肤，保持年轻，延缓衰老。乳化作用 分解过高的血脂和过高的胆固醇，清扫血管，使血管循环顺畅，被公认为血管清道夫。还可以使中性脂肪和血管中积压的胆固醇乳化为对人体无害的微分子状态，并溶解于水中排出体外。同时阻止多余脂肪在血管壁沉积，缓解心脑血管的压力。磷脂之所以防治现代文明病，其根本原因之一，就是在于它具有强大的乳化作用。 拿心脑血管疾病来说吧.。日常肉类摄取过多，造成胆固醇，脂类沉积，造成血管通道狭窄，引起高血压。血液中的血脂块及脱落的胆固醇块遇到血管窄小位置，卡住通不过，就造成了堵塞，形成栓塞。而磷脂强大的乳化作用可乳化血管内沉积在血管壁上的胆固醇及脂类，形成乳白色液体，排出体外。 冠心病，结石都是同等道理。增智 人体神经细胞和大脑细胞是由磷脂为主所构成的细胞薄膜包覆，磷脂不足会导致薄膜受损，造成智力减退，精神紧张。而磷脂中含的乙酰进入人体内与胆碱结合，构成乙酰胆碱。而乙酰胆碱恰恰是各种神经细胞和大脑细胞间传递信息的载体。可以加快神经细胞和大脑细胞间信息传递的速度，增加记忆力，预防老年痴呆。活化细胞 磷脂是细胞膜的重要组成部分，肩负着细胞内外物质交换的重任。如果人每天所消耗的磷脂得不到补充，细胞就会处于营养缺乏状态，失去活力。 人的肝脏能合成一些磷脂，但大部分是从饮食中摄取的，特别是三四十岁以后。但是磷脂的活性以25度左右最有效，温度超过摄氏50度后，磷脂活性会大部分失去。因此建议健康的人亚健康的人都可以食用磷脂，会给你带来出乎意料的效果。编辑本段磷脂的性质物理性质 依加工和漂白程度而呈乳白，浅黄和棕色。易溶于乙醚、笨、三氯甲烷、正己烷，不溶于丙酮、水等极性溶剂。属于两性表面活性剂，具有乳化性。化学性质 可进行水解反应，乙酰基化，羟基化，酰基化，磺化，饱和化（氧化使磷脂饱和），活化（引入不饱和基团）等反应。编辑本段甘油磷脂分类及生理功能 甘油磷脂是机体含量最多的一类磷脂，它除了构成生物膜外，还是胆 甘油磷脂结构图汁和膜表面活性物质等的成分之一，并参与细胞膜对蛋白质的识别和信号传导。? 甘油磷脂基本结构是磷脂酸和与磷酸相连的取代基团(X)； 甘油磷脂由于取代基团不同又可以分为许多类，其中重要的有：? 胆碱(choline) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine)又称卵磷脂(lecithin)? 乙醇胺(ethanolamine) + 磷脂酸 ——→磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine)又称脑磷脂(cephain)? 丝氨酸(serine) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine)? 甘油(glycerol) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰甘油(phosphatidylglycerol)? 肌醇(inositol) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)? 心磷脂(cardiolipin)是由甘油的C1和C3与两分子磷脂酸结合而成。心磷脂是线粒体内膜和细菌膜的重要成分，而且是唯一具有抗原性的磷脂分子。 除以上6种以外，在甘油磷脂分子中甘油第1位的脂酰基被长链醇取代形成醚，如缩醛磷脂(plasmalogen)及血小板活化因子(plateletactivating factor,PAF)，它们都属于甘油磷脂。甘油磷脂的合成 合成全过程可分为三个阶段，即原料来源、活化和甘油磷脂生成。甘油磷脂的合成在细胞质滑面内质网上进行，通过高尔基体加工，最后可被组织生物膜利用或成为脂蛋白分泌出细胞。机体各种组织(除成熟红细胞外)即可以进行磷脂合成。 1. 原料来源? 合成甘油磷脂的原料为磷脂酸与取代基团。磷脂酸可由糖和脂转变生成的甘油和脂肪酸生成(详见甘油三酯合成代谢)，但其甘油C2位上的脂肪酸多为必需脂肪酸，需食物供给。取代基团中胆碱和乙醇胺可由丝氨酸在体内转变生成或食物供给。? 丝氨酸——→乙醇胺——→胆碱 2. 活化? 磷脂酸和取代基团在合成之前，两者之一必须首先被CTP活化而被CDP携带，胆碱与乙醇胺可生成CDP-胆碱和CDP-乙醇胺，磷脂酸可生成CDP-甘油二酯。 3. 甘油磷脂生成 1）磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺 这两种磷脂生成是由活化的CDP-胆碱与CDP-乙醇胺和甘油二脂生成。此外磷脂酰乙醇胺在肝脏还可由与腺苷蛋氨酸提供甲基转变为磷脂酰胆碱。不同生物合成磷脂酰胆碱的途径有所不同。 2）磷脂酰丝氨酸 体内磷脂酰丝氨酸合成是通过Ca2+激活的酰基交换反应生成，由磷脂酰乙醇胺与丝氨酸反应生成磷脂酰丝氨酸和乙醇胺。? 磷脂酰乙醇胺 + 丝氨酸 ——→ 磷脂酰丝氨酸 + 乙醇胺 3）磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油和心磷脂 述三者生成是由活化的CDP-甘油二酯与相应取代基团反应生成。 心磷脂的另一条合成途径。 4）缩醛磷脂与血小板活化因子? 缩醛磷脂与血小板活化因子的合成过程与上述磷脂合成过程类似，不同之处在于磷脂酸合成之前，由糖代谢中间产物磷酸二羟丙酮转变生成脂酰磷酸二羟丙酮以后，由一分子长链脂肪醇取代其第一位脂酰基，其后再经还原(由NADPH供H)、转酰基等步骤合成磷脂酸的衍生物。此产物替代磷脂酸为起始物，沿甘油三酯途径合成胆碱或乙醇胺缩醛磷脂。血小板活化因子与缩醛磷脂的不同在于长链脂肪醇是饱和长链醇，第2位的脂酰基为最简单的乙酰基。甘油磷脂的分解 在生物体内存在一些可以水解甘油磷脂的磷脂酶类，其中主要的有磷脂酶A1、A2、B、C和D，它们特异地作用于磷脂分子内部的各个酯键，形成不同的产物。这一过程也是甘油磷酯的改造加工过程。 1. 磷脂酶A1 自然界分布广泛，主要存在于细胞的溶酶体内，此外蛇毒及某些微生物中亦有，可有催化甘油磷脂的第1位酯键断裂，产物为脂肪酸和溶血磷脂2。? 2. 磷脂酶A2 普遍存在于动物各组织细胞膜及线粒体膜，能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂1及其产物脂肪酸和甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺等。? 溶血磷脂是一类具有较强表面活性的性质，能使红细胞及其他细胞膜破裂，引起溶血或细胞坏死。当经磷脂酶B作用脱去脂肪酸后，转变成甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺，即失去溶解细胞膜的作用。? 3. 磷脂酶C 存在于细胞膜及某些细胞中，特异水解甘油磷脂分子中第3位磷酸酯键，其结果是释放磷酸胆碱或磷酸乙醇胺，并余下作用物分子中的其他组分。? 4. 磷脂酶D 主要存在于植物，动物脑组织中亦有，催化磷脂分子中磷酸与取代基团(如胆碱等)间的酯键，释放出取代基团。编辑本段鞘磷脂 鞘脂类(sphingolipid)，组成特点是不含甘油而含鞘氨醇(sphingosine)。 按照取代基团X的不同可分为两种：? X为磷酸胆碱称为鞘磷脂(sphingmyelin)? X为糖基称为鞘糖脂(glycosphingolipid)?鞘磷脂的合成 体内的组织均可合成鞘磷脂，以脑组织最为活跃，是构成神经组织膜的主要成分，合成在细胞内质网上进行。? 以脂酰CoA和丝氨酸为原料，消耗NADPH生成二氢鞘氨醇，进而经脂肪酰转移酶作用生成神经酰胺。鞘磷脂的分解 鞘磷脂经磷脂酶(sphingomyelinase)作用，水解产生磷酸胆碱和神经酰胺。如缺乏此酶可引起肝、脾肿大及神经障碍如痴呆等鞘磷脂沉积症。编辑本段卵磷脂的功效及其应用 [1]ufeff卵磷脂的生理功能; 1．组成细胞膜，对细胞活化、生存及功能维持有重要作用，尤其是脑神经系统、心血管、血液、肝脏等重要脏器的功能保持、肌肉、关节的活力和脂肪代谢都有重要作用。 2．卵磷脂是神经信使——乙酰胆碱中胆碱的供体，它的多少决定着住处伟递速度快慢、智力是否发达，是否充满精神、活力。它又是脑细胞的组成成分，人脑30%是磷脂。 3．调节脂肪代谢、防治脂肪肝，预防肝硬化、肝癌。 4．良好的乳化特征，可减少和清除血管壁上胆固醇沉积，降低血液粘稠度、改善血氧供应，延长红血球寿命并增强造血功能。 5．药物载体：卵磷脂质体是由脂质双层分子组成的单层或复层泡囊、极适宜在体内降解，无毒性，无免疫原性。作为载体有降低药物毒性、提高疗效、减少副作用和药物剂量的作用。 卵磷脂的应用： 1.健脑益智：卵磷脂被小肠吸收后，能水解出胆碱来，随着血液进入大脑中，与醋酸结合转化为乙酰胆碱，也就是记忆素。它是一种神经传导物质，其含量越高，传递住处的速度越快，记忆力就越强，所以卵磷脂对智力开发和增强记忆力有独特功效，是知识界必备的“脑的食品”。 2.血管“清道夫”：卵磷脂具有乳化分解油脂的作用，可增进血液循环、改善血清质，清除过氧化物，使血液中的胆固醇及中性脂肪含量降低，减少脂肪在血管内壁的滞留时间。促进粥样硬化斑的消散，防止由胆固醇引起的血管内膜操作，卵磷脂对高血脂和高胆固醇有显著的功效，可预防和治疗动脉硬化。 3.防治老年性痴呆症：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，是由于脑部血管病变导致脑缺氧，脑细胞死亡致使住处伟递障碍而引起的意识障碍性疾病。补充卵磷脂可提高脑细胞中乙酰胆碱的含量，活化和再生脑细胞，从而恢复和改善大脑的功能。所以卵磷脂是脑疾患的物美价廉的功能性食品。 4.防治肝病：人体肝脏含磷5%，如含量下降则磷脂载脂体缺乏，脂肪则易囤积于肝脏形成脂肪肝，进而可能形成肝硬化、甚至肝癌。卵磷脂即有亲水性又有亲油性，良好的乳化特性可使脂肪乳化，因此对防治脂肪肝功效显著。 5.防治胆结石：胆固醇和胆红素的沉积是形成结石的基础，卵磷脂的乳化作用可溶解和阻止它的沉积，从根本上治疗和预防胆结石。 6.防治便秘：磷脂的活化细胞功能可促进结肠的蠕动，并将水分送出肠壁，促进毛细管的畅通。从而消除便秘及由其引起的焦虑和疱疹等症状。 7.良好的心理调和剂：社会竞争日趋激烈，人们长期处于紧张的环境和种种压力下，常患有焦虑、急躁、失眠、耳鸣等症，即植物神经紊乱，通常称为神经衰弱，经常补充卵磷脂，可使大脑神经及时得到营养补充，保持健康的工作状态，得消除疲劳，激活脑细胞，改善因神经紧张而引起的焦躁、易怒、失眠等症。 8.糖尿病患者的营养品：卵磷脂不足，会使胰脏功能下降，无法分泌充分的胰岛素，不能有效的将血清中的葡萄糖运送到细胞中，这是导致糖尿病的基本原因之一。卵磷脂构成细胞膜有接收糖分，并使其顺利排出体外的功能，且有促进胰脏释放胰岛素的作用。因此服用卵磷脂可有效地降低血糖，防治糖尿病。 9.利尿、护肾剂：磷脂有利尿作用，可使细胞内的废物和尿一起排出，有助于保护肾脏。 10.美容、防脱发护发：磷脂中有肌醇成分,有维护毛发的作用。其改善发根微循环的作用也使头发获得足够的营养供给起到保发护发的作用。人体肠内积蓄的废物形成肠毒入血可促生青春痘、雀斑、老年斑，造成肌肤粗糙。磷脂可化解肠毒，并排出体外，故可使肌肤光滑柔润，消除青春痘、雀斑、老年斑等。 11.胎、婴儿神经发育的必需品：孕妇体内的羊水中含有大量的卵磷脂，人体脑细胞约有150亿个，其中70%早在母体就已形成。为促进胎儿脑细胞能健康发育，孕妇补充足够的卵磷脂是很重要的。婴、幼儿时期是大脑形成发育最关键时期，卵磷脂可以促进大脑神经系统与脑容积的增长、发育。

脂类 目录[隐藏]脂类的概念 脂类的分类 脂质化学结构 脂类的功能 脂类的合成 脂类的消化和吸收 脂类与脂肪 脂类的酶促水解 　　 脂类　　英语名词：Lipid [编辑本段]脂类的概念　　由脂肪酸和醇作用生成的酯及其衍生物统称为脂类，这是一类一般不溶于水而溶于脂溶性溶剂的化合物。　　不溶于水而能被乙醚、氯仿、苯等非极性有机溶剂抽提出的化合物，统称脂类。　　脂类包括油脂（甘油三脂）和类脂（磷脂、蜡、萜类、甾类）。　　脂类是机体内的一类有机大分子物质，它包括范围很广，其化学结构有很大差异，生理功能各不相同，其共同物理性质是不溶于水而溶于有机溶剂，在水中可相互聚集形成内部疏水的聚集体（如右图）。 [编辑本段]脂类的分类　　粗分　　脂类分为两大类，即油脂(fat)和类脂(lipids)　　1. 油脂：即甘油三脂或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，是油和脂肪的统称。一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪。它是由1分子甘油与3个分子脂肪酸通过酯键相结合而成。油脂分布十分广泛，各种植物的种子、动物的组织和器官中都存在一定数量的油脂，特别是油料作物的种子和动物皮下的脂肪组织，油脂含量丰富。人体中的脂肪约占体重的10%~20%。人体内脂肪酸种类很多，生成甘油三脂时可有不同的排列组合，因此，甘油三脂具有多种形式。贮存能量和供给能量是脂肪最重要的生理功能。1克脂肪在体内完全氧化时可释放出38kJ(9.3kcal)，比1克糖原或蛋白质所放出的能量多两倍以上。脂肪组织是体内专门用于贮存脂肪的组织，当机体需要时，脂肪组织中贮存在脂肪可动员出来分解供给机体能量。此外，脂肪组织还可起到保持体温，保护内脏器官的作用。　　2. 类脂：包括磷脂(phospholipids)，糖脂(glycolipid)和胆固醇及其酯(cholesterol and cholesterol ester)三大类。磷脂是含有磷酸的脂类，包括由甘油构成的甘油磷脂(phosphoglycerides)和由鞘氨醇构成的鞘磷脂(sphingomyelin)。糖脂是含有糖基的脂类。这三大类类脂是生物膜的主要组成成分，构成疏水性的“屏障”(barrier),分隔细胞水溶性成分和细胞器，维持细胞正常结构与功能。此外，胆固醇还是脂肪酸盐和维生素D3以及类固醇激素合成的原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是脂溶性维生素(A，D，E，K)的吸收以及钙磷代谢等均起着重要作用。　　细分（按化学组成分）　　1.单纯脂：定义：脂肪酸与醇脱水缩合形成的化合物　　蜡：高级脂肪酸与高级一元醇，幼植物体表覆盖物，叶面，动物体表覆盖物，蜂蜡。　　甘油脂：高级脂肪酸与甘油，最多的脂类。　　2.复合脂：定义：单纯脂加上磷酸等基团产生的衍生物　　磷脂：甘油磷脂（卵、脑磷脂）、鞘磷脂（神经细胞丰富）　　3.脂的前体及衍生物　　萜类和甾类及其衍生物：不含脂肪酸，都是异戊二烯的衍生物。　　衍生脂：上述脂类的水解产物，包括脂肪酸及其衍生物、甘油、鞘氨醇等。　　高级脂肪酸、甘油、固醇、前列腺素　　4.结合脂：定义：脂与其它生物分子形成的复合物　　糖脂：糖与脂类以糖苷键连接起来的化合物（共价键），如霍乱毒素　　脂蛋白：脂类与蛋白质非共价结合的产物如血中的几种脂蛋白，VLDL、LDL、HDL、VHDL是脂类的运输方式。 [编辑本段]脂质化学结构　　脂质(Lipids)又称脂类,是脂肪及类脂的总称.这是一类不溶于水而易溶于脂肪溶剂(醇、醚、氯仿、苯)等非极性有机溶剂。并能为机体利用的重要有机化合物。脂质包括的范围广泛，其分类方法亦有多种。通常根据脂质的主要组成成分分为：简单脂质、复合脂质、衍生脂质、不皂化脂类。　　一、简单脂质　　简单脂质是脂肪酸与各种不同的醇类形成的酯，简单脂质包括酰基甘油酯和蜡。　　（一）酰基甘油酯　　酰基甘油酯又称脂肪是以甘油为主链的脂肪酸酯。如三酰基甘油酯的化学结构为甘油分子中三个羟基都被脂肪酸酯化，故称为甘油三酯（triglyceride）或中性脂肪。甘油分子本身无不对称碳原子。但它的三个羟基可被不同的脂肪酸酯化，则甘油分子的中间一个碳原子是一个不对称原子，因而有两种不同的构型（L-构型和D-构型）。天然的甘油三酯都是L-构型。酰基甘油酯分为甘油一酯、甘油二酯、甘油三酯、烷基醚（或α、β烯基醚）酰基甘油酯。　　（二）蜡　　蜡（waxes）是不溶于水的固体，是高级脂肪酸和长链一羟基脂醇所形成的酯，或者是高级脂肪酸甾醇所形成的酯。常见有真蜡、固醇蜡等。　　真蜡是一类长链一元醇的脂肪酸酯。　　固酯蜡是固醇与脂肪酸形成的酯，如维生素A酯、维生素D酯等。　　二、复合脂质　　复合脂质（complx lipids）即含有其他化学基团的脂肪酸酯，体内主要含磷脂和糖脂两种复合脂质。　　（一）磷脂　　磷脂（phospholipid）是生物膜的重要组成部分，其特点是在水解后产生含有脂肪酸和磷酸的混合物。根据磷脂的主链结构分为磷酸甘油反和鞘磷脂。　　1．磷酸甘油酯（phosphoglycerides）主链为甘油-3-磷酸，甘油分子中的另外两个羟基都被脂肪酸所酯化，噒酸基团又可被各种结构不同的小分子化合物酯化后形成各种磷酸甘油酯。体内含量较多的是磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油（心磷酯）及磷酯酰肌醇等，每一磷脂可因组成的脂肪酸不同而有若干种。　　从分子结构可知甘油分子的中央原子是不对称的。因而有不同的立体构型。天然存在的磷酸甘油酯都具有相同的主体化学构型。按照化学惯例。这些分子可以用二维投影式来表示。D-和L甘油醛的构型就是根据其X射线结晶学结果确定的。右旋为D构型，左旋为L构型。磷酸甘油酯的立化化学构型及命名由此而确定。　　2．鞘磷脂（sphingomyelin）鞘磷脂是含硝氨醇或二氢鞘氨醇的磷脂，其分子不含甘油，是一分子脂肪酸以酰胺键与鞘氨醇的氨基相连。鞘氨醇或二氢鞘氨醇是具有脂肪族长链的氨基二元醇。有疏水的长链脂肪烃基尾和两个羟基及一个氨基的极性头。　　鞘磷脂含磷酸，其末端痉基取代基团为磷酸胆碱酸乙醇胺。人体含量最多的鞘磷脂是神经鞘磷脂，由鞘氨醇、脂肪酸及磷酸胆碱构成。神经鞘磷酯是构成生物膜的重要磷酯。它常与卵磷脂并存细胞膜外侧。　　（二）糖脂　　糖脂（glycolipids）这是一类含糖类残基的复合脂质化学结构各不相同的脂类化合物，且不断有糖脂的新成员被发现。糖脂亦分为两大类：糖基酰甘油和糖鞘脂。糖鞘脂又分为中性糖鞘脂和酸性糖鞘脂。　　1．糖基酰基甘油（glycosylacylglycerids），糖基酰甘油结构与磷脂相类似，主链是甘油，含有脂肪酸，但不含磷及胆碱等化合物。糖类残基是通过糖苷键连接在1，2-甘油二酯的C-3位上构成糖基甘油酯分子。已知这类糖脂可由各种不同的糖类构成它的极性头。不仅有二酰基油酯，也有1-酰基的同类物。　　自然界存在的糖脂分子中的糖主要有葡萄糖、半乳糖，脂肪酸多为不饱和脂肪酸。根据国际生物化学名称委员会的命名：单半乳糖基甘油二酯和二半乳糖基甘油二酯的结构分别为1，2-二酰基-3-O-β-D-吡喃型半乳糖基-甘油和1，2-二酰基-3-O-（α-D-吡喃型半乳糖基（1→6）-O-β-D吡喃型半乳糖基）-甘油。　　此外，还有三半乳糖基甘油二酯，6-O-酰基单半乳糖基甘油二酯等。　　2．糖硝脂（glycosphingolipids） 有人将此类物质列为鞘脂和鞘磷脂一起讨论，故又称鞘糖脂。糖鞘脂分子母体结构是神经酰胺。脂肪酸连接在长链鞘氨醇的C-2氨基上，构成的神经酰胺糖类是糖鞘脂的亲水极性头。含有一个或多个中性糖残基作为极性头的糖鞘脂类称为中性糖鞘脂或糖基神经酰胺，其极性头带电荷，最简单的脑苷脂是在神羟基上，以β糖苷链接一个糖基（葡萄糖或半乳糖）。　　重要的糖鞘脂有脑苷脂和神经节苷脂。脑苷在脑中含量最多，肺、肾次之，肝、脾及血清也含有。脑中的脑苷脂主要是半乳糖苷脂，其脂肪酸主要为二十四碳脂酸；而血液中主要是葡萄糖脑苷脂神经节苷脂是一类含唾液酸的酸性糖鞘酯。唾液酸又称为N-乙酰神经氨酸它通过α-糖苷键与糖脂相连。神经节苷脂分子由半乳糖（Gal）、N-乙酰半乳糖（GalNAc）、葡萄糖（Glc）、N-脂酰硝氨醇（Cer）、唾液酸（NeuAc）组成。神经节苷脂广泛分布于全身各组织的细胞膜的外表面，以脑组织最丰富。　　三、衍生脂质　　1．脂肪酸及其衍生物前列腺素等。　　2．长链脂肪醇，如鲸蜡醇等。　　四、不皂化的脂质　　不皂化的脂质是一类不含脂肪酸的脂质。主要有类萜及类固醇。　　（一）类萜（terpens）　　类萜亦称异戊烯脂质。异戊烯是具有两个双键的五碳化合物，也叫做“2-甲基-1.3-丁二烯“。其结构式为：　　CH3　　|　　CH2 = C-CH=CH2。　　烯萜类化合物就是很多异戊二烯单位缩合体。两个异戊二烯单位头尾连接就形成单萜；含有4个、6个和8个异戊二烯单位的萜类化合物分别称为双萜、三萜或四萜。异戊二烯单位以头尾连接排列的是规则排列；相反尾尾连接的是不规则排列。两个一个半单萜以尾尾排列连接形成三萜，如鲨烯；两个双萜尾尾连接四萜，如β-胡罗卜素。还有些类萜化合物是环状化合物，有遵循头尾相连的规律，也有不遵循头尾相连的规律。另外还有一些化合物尽管与类萜有密切有关系，但其结构式并不是五碳单位的偶数倍数；例如莰稀是具有二环结构的单萜，结构相似的檀烯却缺少一个碳原子。异戊烯脂质包括多种结构不同物质，对这些自然界存在的复杂结构的物质给予系统的命名是困难的。现习惯上沿用的名称多来自该化合物的原料来源，更显得杂乱无章。　　天然的异戊烯聚合物与其他多聚物的共同点为：①由具有通用结构的重复单位所组成（异戊烯骨架相当于糖，氨基酸或核苷酸单位）；②此单位的结构在细节上可有所变动（例如在类异戊二烯中的双键）并按顺序排列；③链长变化极大，小到两个单位聚合而成单萜，多至数百倍的单位聚合而成的橡胶。不同点为：①重复单位以C-C键连接在一起；②相对地说它们是非极性的，属于脂质。异戊烯脂质一旦聚合，就不能再裂解回复到单体形式。　　（二）类固醇　　类固醇（steroid）是环戊稠全氢化菲的衍生物。天然的类固醇分子中的双键数目和位置，取代基团的类型、数目和位置，取代基团与环状核之间的构型，环与环之间的构型各不相同。其化学结构是由三个六碳环已烷（A、B、C）和一个五碳环（D）组成的稠和回环化合物。类固醇分子中的每个碳原子都按序编号，且不管任一位置有没有碳原子存在，在类固醇母体骨架结构中都保留该碳原子的编号。存在于自然界的类固醇分子中的六碳环A、B、C都呈“椅”式构象（环已结构），这也是最稳定的构象。唯一的例外是雌激素分子内的A环是芳香环为平面构象。类固醇的A环和B环之间的接界可能是顺式构型，也可能是反式构型；而C环与D环接界一般都是反式构型，但强心苷和蟾毒素是例外。 [编辑本段]脂类的功能　　脂类的生物学功能也多种多样：　　1.最佳的能量储存方式　　能量贮存形式(动物、油料种子的甘油三酯)　　体内的两种能源物质比较　　单位重量的供能：糖4.1千卡/克，脂9.3千卡/克。　　储存体积：1糖元或淀粉：2水，脂则是纯的，体积小得多。　　动用先后：糖优先，关于减肥和辟谷　　2.生物膜的骨架：细胞膜的液态镶嵌模型：磷脂双酯层，胆固醇，蛋白质，糖脂，甘油磷脂和鞘磷脂。　　3.电与热的绝缘体　　动物的脂肪组织有保温，防机械压力等保护功能，植物的蜡质可以防止水分的蒸发。　　电绝缘：神经细胞的鞘细胞，电线的包皮，神经短路　　热绝缘：冬天保暖，企鹅、北极熊　　4.信号传递：固醇类激素　　5.酶的激活剂：卵磷脂激活β-羟丁酸脱氢酶　　6.糖基载体：合成糖蛋白时，磷酸多萜醇作为羰基的载体　　7.激素、维生素和色素的前体(萜类、固醇类)　　8.生长因子与抗氧化剂　　9.参与信号识别和免疫（糖脂） [编辑本段]脂类的合成　　1、 脂肪酸的生物合成　　 脂肪酸的生物合成 biosynthesis of fattyacids 高级脂肪酸的合成，以乙酰CoA为基础，通过乙酰辅酶A羧化酶的作用，在ATP的分解的同时与CO2结合，产生丙二酸单酰CoA，开始这一阶段是控速步骤，为柠檬酸所促进。丙二酸单酰CoA与乙酰CoA一起，在脂肪酸合成酶的催化下合成C16的软脂酸（或C18的硬脂酸），但这是包括在酰基载体蛋白（ACP）参与下的脱羧、C2单位缩合、以及由NADPH还原过程在内的反复进行的复杂过程。产生的脂肪酸作为CoA衍生物，在线粒体中与乙酰CoA，在微粒体中与丙二酸单酰CoA缩合，每次增加两个碳，不断延长碳链。而单不饱和脂肪酸，由饱和酰基CoA（或ACP）的好氧的不饱和化（微粒体，微生物等。必须有O2和NADH）而产生，或由脂肪酸生物合成途中的β-羟酰ACP的脱水反应（及碳键延长）而产生。多聚不饱和脂肪酸在高等动物不一定产生，可以从摄取的不饱和酸的碳素链的延长等而转变形成。另外环丙烷脂肪酸由S-腺苷甲硫氨酸的C1，结合于不饱和酸的双键上而产生。脂肪酸作为CoA衍生物，用于合成各种底物。　　2、 其他脂类的生物合成　　磷脂的生成　　磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。 [编辑本段]脂类的消化和吸收　　正常人一般每日每人从食物中消化的脂类，其中甘油三脂占到90%以上，除此以外还有少量的磷脂、胆固醇及其酯和一些游离脂肪酸(free fatty acids)。食物中的脂类在成人口腔和胃中不能被消化，这是由于口腔中没有消化脂类的酶，胃中虽有少量脂肪酶，但此酶只有在中性PH值时才有活性，因此在正常胃液中此酶几乎没有活性(但是婴儿时期，胃酸浓度低，胃中PH值接近中性，脂肪尤其是乳脂可被部分消化)。脂类的消化及吸收主要在小肠中进行，首先在小肠上段，通过小肠蠕动，由胆汁中的胆汁酸盐使食物脂类乳化，使不溶于水的脂类分散成水包油的小胶体颗粒，提高溶解度增加了酶与脂类的接触面积，有利于脂类的消化及吸收。在形成的水油界面上，分泌入小肠的胰液中包含的酶类，开始对食物中的脂类进行消化，这些酶包括胰脂肪酶(pancreatic lipase)，辅脂酶(colipase)，胆固醇酯酶(pancreatic cholesteryl ester hydrolase or cholesterol esterase)和磷脂酶A2(phospholipase A2)。　　食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯的1和3位上的脂肪酸，生成2-甘油一酯和脂肪酸。此反应需要辅脂酶协助，将脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶发挥作用。食物中的磷脂被磷脂酶A2催化，在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶A2原，是一种无活性的酶原形成，在肠道被胰蛋白酶水解释放一个6肽后成为有活性的磷脂酶A 催化上述反应。食物中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解，生成胆固醇及脂肪酸。食物中的脂类经上述胰液中酶类消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等，这些产物极性明显增强，与胆汁乳化成混合微团(mixed micelles)。这种微团体积很小(直径20nm)，极性较强，可被肠粘膜细胞吸收。　　脂类的吸收主要在十二指肠下段和盲肠。甘油及中短链脂肪酸(＜=10C)无需混合微团协助，直接吸收入小肠粘膜细胞后，进而通过门静脉进入血液。长链脂肪酸及其它脂类消化产物随微团吸收入小肠粘膜细胞。长链脂肪酸在脂酰CoA合成酶(fattyacyl CoA synthetase)催化下，生成脂酰CoA，此反应消耗ATP。脂酰CoA可在转酰基酶(acyltransferase)作用下，将甘油一酯、溶血磷脂和胆固醇酯化生成相应的甘油三酯、磷脂和胆固醇酯。体内具有多种转酰基酶，它们识别不同长度的脂肪酸催化特定酯化反应。这些反应可看成脂类的改造过程，在小肠粘膜细胞中，生成的甘油三酯、磷脂、胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的载脂蛋白(apolipprotein)构成乳糜微粒(chylomicrons)，通过淋巴最终进入血液，被其它细胞所利用。可见，食物中的脂类的吸收与糖的吸收不同，大部分脂类通过淋巴直接进入体循环，而不通过肝脏。因此食物中脂类主要被肝外组织利用，肝脏利用外源的脂类是很少的。 　　脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形成水溶性微胶粒后，才能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在这里，脂肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出，它们通过脂质膜进入肠上皮细胞内，胆盐则回到肠腔。进入上皮细胞内的长链脂肪酸和甘油一酯，大部份重新合成甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白合成乳糜微粒，若干乳糜微粒包裹在一个囊泡内。当囊泡移行到细胞侧膜时，便以出胞作用的方式离开上皮细胞，进入淋巴循环。然后归入血液。中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入门静脉而不入淋巴。 [编辑本段]脂类与脂肪　　脂类定义为脂肪酸（多是4碳以上的长链一元羧酸）和醇（包括甘油醇、硝氨醇、高级一元醇和固醇）等所组成的酯类及其衍生物。包括单纯脂类、复合酯类及衍生脂质。　　一提到脂肪，我相信大家都会很明白那是啥东西，那么脂类呢？难道脂类和脂肪是一个概念的？　　其实脂类和脂肪并不是一个意思，脂肪是脂类的一种，脂类包括固醇类、脂肪、类脂等 [编辑本段]脂类的酶促水解　　1.脂肪酶广泛存在于动物、植物和微生物中。在人体内，脂肪的消化主要在小肠，由胰脂肪酶催化，胆汁酸盐和辅脂肪酶的协助使脂肪逐步水解生成脂肪酸和甘油。　　2.磷脂酶有多种，作用于磷脂分子不同部位的酯键。作用于1位、2位酯键的分别称为磷脂酶A1及 A2，生成溶血磷脂和游离脂肪酸。作用于3位的称为磷脂酶C，作用磷酸取代基间酯键的酶称磷脂酶D。作用溶血磷脂1位酯键的酶称磷脂酶B1。　　3.胆固醇酯酶水解胆固醇酯生成胆固醇和脂肪酸。　　4.小肠可吸收脂类的水解产物。胆汁酸盐帮助乳化，结合载脂蛋白（apoprotein,apo）形成乳糜微粒经肠粘膜细胞吸收进入血循环。所以乳糜微粒(chylomicron,CM)是转运外源性脂类（主要是TG）的脂蛋白。

脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 0.11～1.76 10～160胆固醇总量 3.75～6.25 150～250磷 脂 1.80～3.20 150～250游离脂肪酸 0.3～0.9 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。

30、D 31、C　32、C　33、D　34、C　35、D 36、C

基本信息：中文名称胞二磷胆碱中文别名胞磷胆碱;胞嘧啶核苷二磷酸胆碱;胞苷-5"-二磷酸胆碱;尼可林;英文名称CDP-choline英文别名nicholin;Reagin;Audes;nicolin;Citicoline;cereb;Rexort;CYTIDINE5"-DIPHOSPHOCHOLINE;ensign;Citifar;colite;cytidine-5"-diphosphocholine;cytidinediphosphatecholine;cytidinediphosphocholine;recofnan;CAS号987-78-0上游原料CAS号中文名称492-62-6葡萄糖浆67-48-1氯化胆碱65-86-1乳清酸下游产品CAS号名称987-78-0胞二磷胆碱更多上下游产品参见：http://baike.molbase.cn/cidian/34059

　　1）磷脂酰胆碱磷脂酰乙醇胺　　两种磷脂由化CDP-胆碱与CDP-乙醇胺甘油二脂外磷脂酰乙醇胺肝脏由与腺苷蛋氨酸提供甲基转变磷脂酰胆碱同物合磷脂酰胆碱途径所同　　2）磷脂酰丝氨酸　　体内磷脂酰丝氨酸合通Ca2+激酰基交换反应由磷脂酰乙醇胺与丝氨酸反应磷脂酰丝氨酸乙醇胺　　磷脂酰乙醇胺+丝氨酸——→磷脂酰丝氨酸+乙醇胺

木耳、银耳、香菇、杏鲍菇、牛肝菌等。大部分食用菌含较多核苷酸、嘌呤等鲜味物质，故而味道鲜美，适合煲汤、炖煮、炒制、涮火锅，甚至用于调味。新鲜或水发食用菌中蛋白质含量为1%~3.5%，略高于一般蔬菜。如水发木耳蛋白质含量为1.5%，新鲜香菇蛋白质含量为2.2%。干制的食用菌因水分减少而使蛋白质比例大增，其蛋白质含量多为10%~30%。食用菌中蛋白质的质量也较高，含9种人体必需的氨基酸，且其比例与人体内必需氨基酸的比例比较接近，因而利用度较好，营养价值高。扩展资料食用菌富含微量营养素，如维生素B1、维生素B2、维生素K、维生素D、钙、钾、铁、锌和硒等。其中最为独特的是维生素D，在其他蔬菜中几乎没有。其主要功能是促进钙吸收，调节钙代谢，对骨骼健康至关重要。研究还发现维生素D与防治动脉硬化、冠心病等常见慢性病有关。食用菌含有一类具有特殊健康价值的成分——菌类多糖。菌类多糖存在于食用菌细胞壁中，被证明具有提高免疫力、调节血脂、抗癌等作用。参考资料来源：人民网-菌类到底好在哪？蛋白质含量高、富含微量营养素

1、常喝牛奶，牛奶中几乎含所有已知的维生素，以维生素A、维生素D、维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素E和胡萝卜素，这些都是对耳鸣有很好的治疗作用的营养素。2、常吃有活血作用的食物，活血化瘀能扩张血管，改善血液黏稠度，有利于保持耳部小血管的正常微循环，从而起到预防耳鸣的作用。3、多吃含锌丰富的食物，如鱼、牛肉、鸡肉、鸡蛋、各种海产品、苹果、橘子、核桃、黄瓜、西红柿、白菜、萝卜等，这些都是预防耳鸣的佳品。4、多吃含铁丰富的食物，缺铁易使红细胞变硬，运输氧的能力降低，耳部养分供给不足，可使听觉细胞功能受损，导致耳鸣及听力下降。补铁，则能有效预防和延缓中老年人耳鸣、耳聋的发生。要注意：减少脂肪的摄入，保持好心情，注意休息，保持耳道卫生，在沐浴、游泳、洗头时，应用干净的棉花阻塞外耳道口，以防止水入耳。

cytidine-5"-diphosphate 1,2-diacyl-sn-glycerol 二磷酸胞苷-二酰基甘油，与肌醇在内质网上合成磷脂酰肌醇（PI）

点击了解更多加盟项目UHC存量计算方法 1、 计算小时营业额比率： 计算出每小时营业额比率，分别为低、中、高、超高四个等级，在颜色依次设定为红、黄、蓝、绿。 《营运训练手册》的《生产管理》章节中如何确定营业额范围的指引如下： a.计算每小时的营业额比率 使用每周的营业额，计算每小时的营业额比率。如果每小时的营业额比率趋势变化很明显，可将其分割成为多个时段（例如：半小时）。下表的范例中提供了餐厅每周营业额比率，作为参考的基本讯息。我们的目的是从原始数据中找出模式。 小时周一周二周三周四10:30-11:002530353011:00-11:305060405011:30-12:0012018015019012:00-12:3040035042547512:30-13:0015020025025013:00-13:3012513511512513:30-14:0010012510012514:00-14:3012510010012514:30-15:007510075100 b.发展出营业额模式 计算出小时营业额比率之后,观察餐厅的营业额模式.根据前表数据，得出周一到周四一般时段平均值范例 小时 周一 10:30-11:00 30 11:00-11:30 50 11:30-12:00 60 12:00-12:30 412 12:30-13:00 212 13:00-13:30 125 13:30-14:00 112 14:00-14:30 112 14:30-15:00 87 点击了解更多加盟项目

【答案】：DCTP在磷脂合成中特别重要，它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间产物所必需．合成卵磷脂所需的活性胆碱由CDP-胆碱提供

西医治疗：1.病因治疗病因治疗可分为药物治疗和外科手术治疗两种。外科手术主要是针对引起耳鸣的一些可以手术治疗的疾病而言，如中耳炎、蜗神经瘤、动静脉瘘、动脉瘤等。但是病因治疗并非想象中的那样容易收效，即使引起耳鸣的疾病得到治疗，而耳鸣可能还会存在。2.药物治疗感音神经性聋常用药物进行治疗。(1)氢化麦角碱(dihydroergotoxin)：又称海特琴或喜得镇(hydergin)，能改善或增加内耳血流，使内耳性耳鸣获得良好的效果。用法：氢化麦角碱2mg/次，3次/d，饭后服用，连用2～8周，无明显副作用。(2)利多卡因：能改善内耳的微循环，使症状缓解或消失。用法：1～3mg/kg稀释于25%葡萄糖20～40ml，以每分钟不超过20mg的速度静脉注射，1次/d，5次为1疗程，2个疗程之间隔2d。注射完后卧床休息。(3)乙酰胆碱：除具有扩张末梢血管外，尚有抑制内耳毛细胞的作用，从橄榄核来的橄榄耳蜗束的大部分末梢终止于毛细胞，毛细胞能分辨最细微的声波频率差异，因而它对耳鸣很敏感。乙酰胆碱能抑制由橄榄核来的异常冲动，故可用于治疗耳鸣。剂量为1～2ml，皮下注射，1次/d。(4)Methycobal：为维生素B12的一种新制剂，含有甲基-B12，与精神安定剂台用治疗耳鸣效果较好。(5)胞二磷胆碱(cytidine diphosphate choline，CDP-胆碱)：是一种神经营养剂，对耳鸣眩晕效果较好。Makisima等报道，用CDP-胆碱治疗41例神经性耳聋伴耳鸣眩晕者，剂量为CDP-胆碱300mg加入25%葡萄糖20ml，静咏注射，1次/d，连用12d为1疗程。总有效率67.6%，好转率耳聋占27%，耳鸣占71.7%.眩晕占100%。(6)其他：血管扩张剂，如尼莫地平30mg/次，3次/d;盐酸倍他司汀4-8mg/次，3次/d;桂利嗪25mg/次，3次/d。镇静剂，如丙氯拉嗪(prochlorperazine)5～10mg,/次，3次/d;地西泮2.5～5mg/次，3次/d。(7)抗惊厥药物常用药物是卡马西平(carbamazepine)，对中枢神经和周围神经均有阻滞作用，可降低中枢神经系统兴奋性而治疗耳鸣。用法：初量100mg，2次/d，逐周增加剂量，每次增加200mg/d，一般不超过800～1000mg/d，有效率达80%～90%。治疗过程中可出现轻微头晕、恶心、呕吐、上腹部不适、手麻、白细胞减少、嗜睡等副作用。注意观察血象及肝功能。青光眼、心血管疾病、肝胆疾病患者慎用。

合成卵磷脂所需的活性胆碱是（） A.UDP-胆碱B.CDP-胆碱C.GDP-胆碱D.ADP-胆碱E.TDP-胆碱正确答案：B

把你的邮箱给我吧,我给你发过去全部的,这个编辑器写代谢流程太不给力了. 一、甘油三酯的合成代谢 合成部位：肝、脂肪组织、小肠,其中肝的合成能力最强. 合成原料：甘油、脂肪酸 1、甘油一酯途径（小肠粘膜细胞） 脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶 2-甘油一酯＋脂酰CoA———————→1,2-甘油二酯＋脂酰CoA————————→甘油三酯 2、甘油二酯途径（肝细胞及脂肪细胞） 脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶 葡萄糖→3-磷酸甘油＋脂酰CoA——————→1脂酰-3-磷酸甘油＋脂酰CoA———————→ 磷脂酸磷酸酶 脂酰CoA转移酶 磷脂酸——————→1,2甘油二酯＋脂酰CoA——————→甘油三酯 二、甘油三酯的分解代谢 1、脂肪的动员 储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程. 激素敏感性甘油三酯脂肪酶 甘油三酯————————————→甘油二酯＋FFA→甘油一酯＋FFA→甘油＋FFA→α-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或糖异生途径 2、脂肪酸的β-氧化 1）脂肪酸活化（胞液中） 脂酰CoA合成酶 脂酸＋ATP———————→脂酰CoA（含高能硫酯键）＋AMP 2）脂酰CoA进入线粒体 3）脂肪酸β-氧化 脂酰CoA进入线粒体基质后,进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应,生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH.以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA,可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应.如此反复进行,以至彻底.4）能量生成 以软脂酸为例,共进行7次β-氧化,生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA,即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=129 5）过氧化酶体脂酸氧化 主要是使不能进入线粒体的廿碳,廿二碳脂酸先氧化成较短链脂酸,以便进入线粒体内分解氧化,对较短链脂酸无效. 三、酮体的生成和利用 组织特点：肝内生成肝外用. 合成部位：肝细胞的线粒体中. 酮体组成：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮. 1、生成 （代谢流程~~~~） 2、利用 丙酮可随尿排出体外,部分丙酮可在一系列酶作用下转变为丙酮酸或乳酸,进而异生成糖.在血中酮体剧烈升高时,从肺直接呼出. 四、脂酸的合成代谢 1、 软脂酸的合成 合成部位：线粒体外胞液中,肝是体体合成脂酸的主要场所. 合成原料：乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3-、Mn++等. 合成过程： 1）线粒体内的乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜,主要通过柠檬酸-丙酮酸循环转移至胞液中. 2） 乙酰CoA羧化酶 乙酰CoA———————→丙二酰CoA 3）丙二酰CoA通过酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤,碳原子由2增加至4个.经过7次循环,生成16个碳原子的软脂酸.更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工,使其碳链延长.在内质网脂酸碳链延长酶体系的作用下,一般可将脂酸碳链延长至二十四碳,以十八碳的硬脂酸最多；在线粒体脂酸延长酶体系的催化下,一般可延长脂酸碳链至24或26个碳原子,而以硬脂酸最多. 2、不饱和脂酸的合成 人体含有的不饱和脂酸主要有软油酸、油酸、亚油酸,亚麻酸及花生四烯酸等,前两种单不饱和脂酸可由人体自身合成,而后三种多不饱和脂酸,必须从食物摄取. 五、前列腺素及其衍生物的生成 六、甘油磷脂的合成与代谢 1、 合成 除需ATP外,还需CTP参加.CTP在磷脂合成中特别重要,它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间物所必需. 1）甘油二酯途径 （代谢流程~~） 2）CDP-甘油二酯途径 （代谢流程~~~） 2、降解 生物体内存在能使甘油磷脂水解的多种磷脂酶类,根据其作用的键的特异性不同,分为磷脂酶A1和A2,磷脂酶B,磷脂酶C和磷脂酶D. 磷脂酶A2特异地催化磷酸甘油酯中2位上的酯键水解,生成多不饱和脂肪酸和溶血磷脂.后者在磷脂酶B作用,生成脂肪酸及甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺,再经甘油酸胆碱水解酶分解为甘油及磷酸胆碱.磷脂酶A1催化磷酸甘油酯1位上的酯键水解,产物是脂肪酸和溶血磷脂. 七、胆固醇代谢 1、 合成 合成部位：肝是主要场所,合成酶系存在于胞液及光面内质网中. 合成原料：乙酰CoA(经柠檬酸-丙酮酸循环由线粒体转移至胞液中)、ATP、NADPH等. 合成过程： 1） 甲羟戊酸的合成（胞液中） HMGCoA还原酶 2×乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA＋NADPH———————→甲羟戊酸 2） 鲨烯的合成（胞液中） 3）胆固醇的合成（滑面内质网膜上） 合成调节： 1）饥饿与饱食 饥饿可抑制肝合成胆固醇,相反,摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,肝HMGCoA还原酶活性增加,胆固醇合成增加. 2） 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成.主要抑制HMGCoA还原酶活性. 3）激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成,增加胆固醇的合成.胰 高血糖素及皮质醇则能抑制并降低HMGCoA还原酶的活性,因而减少胆固醇的合成；甲状腺素除能促进合成外,又促进胆固醇在肝转变为胆汁酸,且后一作用较强,因而甲亢时患者血清胆固醇含量反而下降. 2、 转化 1）胆固醇在肝中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路,基本步骤为： （代谢流程~~~） 2）转化为类固醇激素 胆固醇是肾上腺皮质、睾丸,卵巢等内分泌腺合成及分泌类固醇激素的原料,如睾丸酮、皮质醇、雄激素、雌二醇及孕酮等. 3）转化为7-脱氢胆固醇 在皮肤,胆固醇可氧化为7-脱氢胆固醇,后者经紫外光照射转变为维生素D. 3、胆固醇酯的合成 细胞内游离胆固醇在脂酰胆固醇脂酰转移酶（ACAT）的催化下,生成胆固醇酯； 血浆中游离胆固醇在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）的催化下,生成胆固醇酯和溶血卵磷酯. 八、血浆脂蛋白 1、分类 1）电泳法：α、前β、β及乳糜微粒 2）超速离心法：乳糜微粒(含脂最多),极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),分别相当于电泳分离的CM、前β-脂蛋白、β-脂蛋白及α-脂蛋白等四类. 2、组成 血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成.乳糜微粒含甘油三酯最多,蛋白质最少,故密度最小；VLDL含甘油三酯亦多,但其蛋白质含量高于CM；LDL含胆固醇及胆固醇酯最多；含蛋白质最多,故密度最高. 血浆脂蛋白中的蛋白质部分,基本功能是运载脂类,称载脂蛋白.HDL的载脂蛋白主要为apoA,LDL的载脂蛋白主要为apoB100,VLDL的载脂蛋白主要为apoB、apoC,CM的载脂蛋白主要为apoC. 3、生理功用及代谢 1）CM 运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式.成熟的CM含有apoCⅡ,可激活脂蛋白脂肪酶（LPL）,LPL可使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解,产生甘油、脂酸及溶血磷脂等,同时其表面的载脂蛋白连同表面的磷脂及胆固醇离开CM,逐步变小,最后转变成为CM残粒. 2）VLDL 运输内源性甘油三酯的主要形式.VLDL的甘油三酯在LPL作用下,逐步水解,同时其表面的apoC、磷脂及胆固醇向HDL转移,而HDL的胆固醇酯又转移到VLDL.最后只剩下胆固醇酯,转变为LDL. 3）LDL 转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式.肝是降解LDL的主要器官.apoB100水解为氨基酸,其中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇及脂酸.游离胆固醇在调节细胞胆固醇代谢上具有重要作用：①抑制内质网HMGCoA还原酶；②在转录水平上阴抑细胞LDL受体蛋白质的合成,减少对LDL的摄取；③激活ACAT的活性,使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储存. 4）HDL 逆向转运胆固醇.HDL表面的apoⅠ是LCAT的激活剂,LCAT可催化HDL生成溶血卵磷脂及胆固醇酯. 要想了解更详细的,就耐心的看王镜岩的《生物化学》吧,相当详细的~~

合成卵磷脂时所需的活性胆碱是（） A.ADP-胆碱B.GDP-胆碱C.CDP-胆碱D.UDP-胆碱正确答案：C

一、甘油三酯的合成代谢合成部位：肝、脂肪组织、小肠，其中肝的合成能力最强。合成原料：甘油、脂肪酸1、甘油一酯途径（小肠粘膜细胞） 脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶2-甘油一酯＋脂酰CoA———————→1,2-甘油二酯＋脂酰CoA————————→甘油三酯 2、甘油二酯途径（肝细胞及脂肪细胞） 脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶葡萄糖→3-磷酸甘油＋脂酰CoA——————→1脂酰-3-磷酸甘油＋脂酰CoA———————→ 磷脂酸磷酸酶 脂酰CoA转移酶磷脂酸——————→1,2甘油二酯＋脂酰CoA——————→甘油三酯二、甘油三酯的分解代谢1、脂肪的动员 储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程。 激素敏感性甘油三酯脂肪酶甘油三酯————————————→甘油二酯＋FFA→甘油一酯＋FFA→甘油＋FFA→α-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或糖异生途径2、脂肪酸的β-氧化1）脂肪酸活化（胞液中） 脂酰CoA合成酶脂酸＋ATP———————→脂酰CoA（含高能硫酯键）＋AMP2）脂酰CoA进入线粒体3）脂肪酸β-氧化 脂酰CoA进入线粒体基质后，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH。以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA，可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反复进行，以至彻底。4）能量生成 以软脂酸为例，共进行7次β-氧化，生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA，即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=1295）过氧化酶体脂酸氧化 主要是使不能进入线粒体的廿碳，廿二碳脂酸先氧化成较短链脂酸，以便进入线粒体内分解氧化，对较短链脂酸无效。三、酮体的生成和利用组织特点：肝内生成肝外用。合成部位：肝细胞的线粒体中。酮体组成：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。1、生成（代谢流程~~~~）2、利用丙酮可随尿排出体外，部分丙酮可在一系列酶作用下转变为丙酮酸或乳酸，进而异生成糖。在血中酮体剧烈升高时，从肺直接呼出。四、脂酸的合成代谢1、 软脂酸的合成合成部位：线粒体外胞液中，肝是体体合成脂酸的主要场所。合成原料：乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3-、Mn++等。合成过程：1）线粒体内的乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环转移至胞液中。2） 乙酰CoA羧化酶乙酰CoA———————→丙二酰CoA3）丙二酰CoA通过酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤，碳原子由2增加至4个。经过7次循环，生成16个碳原子的软脂酸。更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工，使其碳链延长。在内质网脂酸碳链延长酶体系的作用下，一般可将脂酸碳链延长至二十四碳，以十八碳的硬脂酸最多；在线粒体脂酸延长酶体系的催化下，一般可延长脂酸碳链至24或26个碳原子，而以硬脂酸最多。2、不饱和脂酸的合成人体含有的不饱和脂酸主要有软油酸、油酸、亚油酸，亚麻酸及花生四烯酸等，前两种单不饱和脂酸可由人体自身合成，而后三种多不饱和脂酸，必须从食物摄取。五、前列腺素及其衍生物的生成六、甘油磷脂的合成与代谢1、 合成除需ATP外，还需CTP参加。CTP在磷脂合成中特别重要，它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间物所必需。1）甘油二酯途径（代谢流程~~）2）CDP-甘油二酯途径（代谢流程~~~）2、降解生物体内存在能使甘油磷脂水解的多种磷脂酶类，根据其作用的键的特异性不同，分为磷脂酶A1和A2，磷脂酶B，磷脂酶C和磷脂酶D。磷脂酶A2特异地催化磷酸甘油酯中2位上的酯键水解，生成多不饱和脂肪酸和溶血磷脂。后者在磷脂酶B作用，生成脂肪酸及甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺，再经甘油酸胆碱水解酶分解为甘油及磷酸胆碱。磷脂酶A1催化磷酸甘油酯1位上的酯键水解，产物是脂肪酸和溶血磷脂。七、胆固醇代谢1、 合成合成部位：肝是主要场所，合成酶系存在于胞液及光面内质网中。合成原料：乙酰CoA(经柠檬酸-丙酮酸循环由线粒体转移至胞液中)、ATP、NADPH等。合成过程：1） 甲羟戊酸的合成（胞液中） HMGCoA还原酶2×乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA＋NADPH———————→甲羟戊酸2） 鲨烯的合成（胞液中）3）胆固醇的合成（滑面内质网膜上）合成调节：1）饥饿与饱食 饥饿可抑制肝合成胆固醇，相反，摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝HMGCoA还原酶活性增加，胆固醇合成增加。2） 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。主要抑制HMGCoA还原酶活性。3）激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成。胰高血糖素及皮质醇则能抑制并降低HMGCoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成；甲状腺素除能促进合成外，又促进胆固醇在肝转变为胆汁酸，且后一作用较强，因而甲亢时患者血清胆固醇含量反而下降。2、 转化1）胆固醇在肝中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路，基本步骤为：（代谢流程~~~）2）转化为类固醇激素 胆固醇是肾上腺皮质、睾丸，卵巢等内分泌腺合成及分泌类固醇激素的原料，如睾丸酮、皮质醇、雄激素、雌二醇及孕酮等。3）转化为7-脱氢胆固醇 在皮肤，胆固醇可氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外光照射转变为维生素D。3、胆固醇酯的合成 细胞内游离胆固醇在脂酰胆固醇脂酰转移酶（ACAT）的催化下，生成胆固醇酯；血浆中游离胆固醇在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）的催化下，生成胆固醇酯和溶血卵磷酯。八、血浆脂蛋白1、分类1）电泳法：α、前β、β及乳糜微粒2）超速离心法：乳糜微粒(含脂最多)，极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，分别相当于电泳分离的CM、前β-脂蛋白、β-脂蛋白及α-脂蛋白等四类。2、组成血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。乳糜微粒含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小；VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM；LDL含胆固醇及胆固醇酯最多；含蛋白质最多，故密度最高。血浆脂蛋白中的蛋白质部分，基本功能是运载脂类，称载脂蛋白。HDL的载脂蛋白主要为apoA，LDL的载脂蛋白主要为apoB100，VLDL的载脂蛋白主要为apoB、apoC，CM的载脂蛋白主要为apoC。3、生理功用及代谢1）CM 运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。成熟的CM含有apoCⅡ，可激活脂蛋白脂肪酶（LPL），LPL可使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解，产生甘油、脂酸及溶血磷脂等，同时其表面的载脂蛋白连同表面的磷脂及胆固醇离开CM，逐步变小，最后转变成为CM残粒。2）VLDL 运输内源性甘油三酯的主要形式。VLDL的甘油三酯在LPL作用下，逐步水解，同时其表面的apoC、磷脂及胆固醇向HDL转移，而HDL的胆固醇酯又转移到VLDL。最后只剩下胆固醇酯，转变为LDL。3）LDL 转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要器官。apoB100水解为氨基酸，其中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇及脂酸。游离胆固醇在调节细胞胆固醇代谢上具有重要作用：①抑制内质网HMGCoA还原酶；②在转录水平上阴抑细胞LDL受体蛋白质的合成，减少对LDL的摄取；③激活ACAT的活性，使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储存。4）HDL 逆向转运胆固醇。HDL表面的apoⅠ是LCAT的激活剂，LCAT可催化HDL生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。要想了解更详细的，就耐心的看王镜岩的《生物化学》吧，相当详细的~~

西医治疗：1.病因治疗病因治疗可分为药物治疗和外科手术治疗两种。外科手术主要是针对引起耳鸣的一些可以手术治疗的疾病而言，如中耳炎、蜗神经瘤、动静脉瘘、动脉瘤等。但是病因治疗并非想象中的那样容易收效，即使引起耳鸣的疾病得到治疗，而耳鸣可能还会存在。2.药物治疗感音神经性聋常用药物进行治疗。(1)氢化麦角碱(dihydroergotoxin)：又称海特琴或喜得镇(hydergin)，能改善或增加内耳血流，使内耳性耳鸣获得良好的效果。用法：氢化麦角碱2mg/次，3次/d，饭后服用，连用2～8周，无明显副作用。(2)利多卡因：能改善内耳的微循环，使症状缓解或消失。用法：1～3mg/kg稀释于25%葡萄糖20～40ml，以每分钟不超过20mg的速度静脉注射，1次/d，5次为1疗程，2个疗程之间隔2d。注射完后卧床休息。(3)乙酰胆碱：除具有扩张末梢血管外，尚有抑制内耳毛细胞的作用，从橄榄核来的橄榄耳蜗束的大部分末梢终止于毛细胞，毛细胞能分辨最细微的声波频率差异，因而它对耳鸣很敏感。乙酰胆碱能抑制由橄榄核来的异常冲动，故可用于治疗耳鸣。剂量为1～2ml，皮下注射，1次/d。(4)Methycobal：为维生素B12的一种新制剂，含有甲基-B12，与精神安定剂台用治疗耳鸣效果较好。(5)胞二磷胆碱(cytidine diphosphate choline，CDP-胆碱)：是一种神经营养剂，对耳鸣眩晕效果较好。Makisima等报道，用CDP-胆碱治疗41例神经性耳聋伴耳鸣眩晕者，剂量为CDP-胆碱300mg加入25%葡萄糖20ml，静咏注射，1次/d，连用12d为1疗程。总有效率67.6%，好转率耳聋占27%，耳鸣占71.7%.眩晕占100%。(6)其他：血管扩张剂，如尼莫地平30mg/次，3次/d;盐酸倍他司汀4-8mg/次，3次/d;桂利嗪25mg/次，3次/d。镇静剂，如丙氯拉嗪(prochlorperazine)5～10mg,/次，3次/d;地西泮2.5～5mg/次，3次/d。(7)抗惊厥药物常用药物是卡马西平(carbamazepine)，对中枢神经和周围神经均有阻滞作用，可降低中枢神经系统兴奋性而治疗耳鸣。用法：初量100mg，2次/d，逐周增加剂量，每次增加200mg/d，一般不超过800～1000mg/d，有效率达80%～90%。治疗过程中可出现轻微头晕、恶心、呕吐、上腹部不适、手麻、白细胞减少、嗜睡等副作用。注意观察血象及肝功能。青光眼、心血管疾病、肝胆疾病患者慎用。中医治疗1、补肾填精法【主症】肾精不足，则耳窍失养，轻则耳鸣，重则听力下降甚至耳聋失聪。此外兼有须发早白，腰膝酸软，性欲减退，舌淡白，脉沉细无力。【治疗】补肾填精。【方药】熟地、 黄精、 山药、 鹿茸、 龟板、 河车、 山芋、 枸杞子、牛膝、 菟丝子。2、清热化痰法【主症】多有耳鸣突发，形体肥胖，头昏而胀，咳唾胁痛，痰多而粘，舌边、尖红，苔黄腻，脉弦滑数等症，具为痰热内郁之候。【治疗】清热化痰。【方药】瓜蒌仁、杏仁、枳实、制南星、法半夏、橘红、获苓、黄芩、生山桅、龙胆草、礞石先煎、大黄后下。3、活血化瘀法【主症】兼有头痛如刺，部位固定，头昏，舌质紫暗，脉细涩等瘀血表现。【治疗】活血化瘀通窍。【方药】桃仁、红花、 麝香、生姜、葱白、红枣、川芎、 赤芍。（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）

　　(人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。　　基本知识与理论　　一、概论　　脂类主要包括以下几种：　　1?脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。　　2?磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。　　3?鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。　　4?胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。　　二、脂类消化与吸收：　　消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。　　脂类的吸收含两种情况：　　中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。　　三、甘油三酯代谢　　(一)合成代谢　　甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。　　1?合成部位及原料　　肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。　　合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。　　2?合成基本过程　　①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。　　②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。　　脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。　　(二)分解代谢　　即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。　　甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。　　(三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化　　在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下：　　1． 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。　　2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。　　3．脂肪酸的β-氧化，基本过程(见原书）　　丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA　　故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。　　4?脂肪酸氧化的能量生成　　脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成：　　7×2+7×3+8×12-2＝129分子ATP　　以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。　　(四)脂肪酸的其他氧化方式　　1?不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。　　2?过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。　　3?丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。　　(五)酮体的生成及利用　　酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。　　1?生成过程：　　2?利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。　　总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。　　3?生理意义　　长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。　　严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。　　4?酮体生成的调节　　①1〃饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；2〃糖代谢旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3〃糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶　　Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。　　②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。　　(六)脂肪酸的合成代谢　　1?脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。　　脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。　　2?软脂酸的合成过程（见原书）　　乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。　　②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。　　3?酸碳链的加长。　　碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。　　4?脂肪酸合成的调节（过程见原书）　　胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。　　(七)多不饱和脂肪酸的重要衍生物。　　前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。　　四、磷脂的代谢　　含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。　　(一)甘油磷脂的代谢　　甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)、二磷脂酰甘油(心磷脂)等。　　1?甘油磷脂的合成　　①合成部位及原料　　全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。　　②合成过程　　磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径：　　1〃甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。　　2〃CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。　　2?甘油磷脂的降解　　主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶A?2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。　　(二)鞘磷脂的代谢　　主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。　　1?合成代谢　　以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。　　2?降解代谢　　由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。　　五、胆固醇的代谢　　(一)合成代谢　　1．几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及内质网中进行。　　2．合成原料乙酰CoA是合成胆固醇的原料，因为乙酰CoA是在线粒体中产生，与前述脂肪酸合成相似，它须通过柠檬酸——丙酮酸循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及ATP。合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中糖的磷酸戊糖途径。　　3?合成过程　　简单来说，可划分为三个阶段。　　①甲羟戊酸(MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在线粒体中，HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在内质网HMGCoA还原酶的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。　　②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列酶催化下，生成3OC的鲨烯。　　③胆固醇的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的胆固醇。　　4．调节　　HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。多种因素对胆固醇的调节主要是通过对此酶活性的影响来实现的。　　②胆固醇：可反馈抑制胆固醇的合成。　　③激素：胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成，胰高血糖素及皮质醇正相反。　　(二)胆固醇的转化　　1?转化为胆汁酸，这是胆固醇在体内代谢的主要去路。　　2?转化为固醇类激素，胆固醇是肾上腺皮质、卵巢等合成类固醇激素的原料，此种激素包括糖皮质激素及性激素。　　3?转化为7-脱氢胆固醇，在皮肤，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经紫外光照射转变为VitD3。　　六、血浆脂蛋白代谢　　(一)血浆脂蛋白分类　　1?电泳法：可将脂蛋白分为前β、β脂蛋白及乳糜微粒(CM)。　　2?超速离心法：分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)分别相当于电泳分离的CM、前β、β、α-脂蛋白。　　(二)血浆脂蛋白组成　　血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。游离脂肪酸与清蛋白结合而运输不属于血浆脂蛋白之列。CM最大，含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM。LDL含胆固醇及胆固醇酯最多。HDL含蛋白质量最多。　　(三)脂蛋白的结构　　血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯位于脂蛋白的内核，而载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性内核相连，其极性基团朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及VLDL主要以甘油三酯为内核，LDL及HDL则主要以胆固醇酯为内核。因脂蛋白分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的亲水性，使其能均匀分散在血液中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含载脂蛋白，磷脂最高。　　(四)载脂蛋白　　脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白，主要有apoA、B、C、D、E五类。不同脂蛋白含不同的载脂蛋白。载脂蛋白是双性分子，疏水性氨基酸组成非极性面，亲水性氨基酸为极性面，以其非极性面与疏水性的脂类核心相连，使脂蛋白的结构更稳定。　　(五)代谢　　1?乳糜微粒　　主要功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇。空腹血中不含CM。外源性甘油三酯消化吸收后，　　在小肠粘膜细胞内再合成甘油三酯、胆固醇，与载脂蛋白形成CM，经淋巴入血运送到肝外组　　织中，在脂蛋白脂肪酶作用下，甘油三酯被水解，产物被肝外组织利用，CM残粒被肝摄取利　　用。　　2?极低密度脂蛋白　　VLDL是运输内源性甘油三酯的主要形式。肝细胞及小肠粘膜细胞自身合成的甘油三酯与载脂　　蛋白，胆固醇等形成VLDL，分泌入血，在肝外组织脂肪酶作用下水解利用，水解过程中VLDL　　与HDL相互交换，VLDL变成IDL被肝摄取代谢，未被摄取的IDL继续变为LDL。　　3?低密度脂蛋白　　人血浆中的LDL是由VLDL转变而来的，它是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降　　解LDL的主要器官，肝及其他组织细胞膜表面存在LDL受体，可摄取LDL，其中的胆固醇脂水　　解为游离胆固醇及脂肪酸，水解的游离胆固醇可抑制细胞本身胆固醇合成，减少细胞对LDL　　的进一步摄取，且促使游离胆固醇酯化在胞液中储存，此反应是在内质网脂酰CoA胆固醇脂　　酰转移酶(ACAT)催化下进行的。　　除LDL受体途径外，血浆中的LDL还可被单核吞噬细胞系统清除。　　4?高密度脂蛋白　　主要作用是逆向转运胆固醇，将胆固醇从肝外组织转运到肝代谢。新生HDL释放入血后径系　　列转化，将体内胆固醇及其酯不断从CM、VLDL转入HDL，这其中起主要作用的是血浆卵磷脂　　胆固醇脂酰转移酶(LCAT)，最后新生HDL变为成熟HDL，成熟HDL与肝细胞膜HDL受体结合被摄　　取，其中的胆固醇合成胆汁酸或通过胆汁排出体外，如此可将外周组织中衰老细胞膜中的胆　　固醇转运至肝代谢并排出体外。　　(六)高脂血症　　血脂高于正常人上限即为高脂血症，表现为甘油三脂、胆固醇含量升高，表现在脂蛋白上，　　CM、VLDL、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。　　多运动,多吃水果蔬菜,少吃油腻东西内脏等等

天然食物中的核苷酸主要以核酸的形式存在，动物肝脏、海产品含量最丰富，豆类次之，谷物类食物含量较低。

脂肪代谢是体内重要且复杂的生化反应，指生物体内脂肪，在各种相关酶的帮助下，消化吸收、合成与分解的过程，加工成机体所需要的物质，保证正常生理机能的运作，对于生命活动具有重要意义。脂类是身体储能和供能的重要物质，也是生物膜的重要结构成分。脂肪代谢异常引发的疾病为现代社会常见病。 脂肪的消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收有两种：中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收，经由门静脉入血；长链脂肪酸构成的甘油三酯与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒，最后经由淋巴入血。 脂肪吸收后在体内代谢的生化过程主要分成：甘油三酯、磷脂、胆固醇、血浆脂蛋白四类脂类物质的代谢，受胰岛素、胰高血糖素、饮食营养、体内生化酶活性等复杂而精密的调控，转变成身体各种精细生化反应所需要的物质成分。肝、脂肪组织、小肠是合成脂肪的重要场所，以肝的合成能力最强。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白（VLDL），入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，并产生大量酮体。肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体。脑组织不能利用脂肪酸，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障。严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。 基本介绍 中文名 ：脂肪代谢 方式 ：合成代谢和分解代谢 性质 ：科学 类别 ：生物 概论,甘油三酯代谢,合成代谢,分解代谢,脂肪酸的分解代谢—β-氧化,脂肪酸的其他氧化方式,酮体的生成及利用,脂肪酸的合成代谢,多不饱和脂肪酸的重要衍生物,磷脂的代谢,甘油磷脂的代谢,鞘磷脂的代谢,胆固醇的代谢,合成代谢,胆固醇的转化,血浆脂蛋白代谢,血浆脂蛋白分类,血浆脂蛋白组成,脂蛋白的结构,载脂蛋白,代谢,高脂血症, 概论 脂类主要包括以下4种： 脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。 脂肪代谢 磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。 代谢 鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。 胆固醇脂：由胆固醇与脂肪酸结合生成。 脂肪的消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况：中链丶短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收，吸收后的甘油三酯在肠黏膜细胞内水解为脂肪酸及甘油，最后经由门静脉入血；长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收后由肠黏膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白丶胆固醇等结合成乳糜微粒，最后经由淋巴入血。 甘油三酯代谢 合成代谢 甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。 1．合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。 豆制品促进脂肪代谢 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。 2．合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠黏膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。 分解代谢 即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>；糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。 脂肪酸的分解代谢—β-氧化 在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下： 1． 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。 2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化线上粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。 3．脂肪酸的β-氧化，基本过程（见原书） 丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成1.5分子ATP，后者生成2.5分子ATP。 4．脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成： 7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP 以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。 脂肪酸的其他氧化方式 1．不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。 2．过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。 3．丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。 酮体的生成及利用 酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。 1．生成过程： 2．利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。 总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。 3．生理意义 长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。 严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。 4．酮体生成的调节 ①1″饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；2″糖代谢旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3″糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。 ②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。 脂肪酸的合成代谢 1．脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。 脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。 2．软脂酸的合成过程 乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。 ②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。 3．酸碳链的加长。 碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。 4．脂肪酸合成的调节（过程见原书） 胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。 多不饱和脂肪酸的重要衍生物 前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素 *** 下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。 磷脂的代谢 含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。 甘油磷脂的代谢 甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、二磷脂酰甘油（心磷脂）等。 1?甘油磷脂的合成 ①合成部位及原料 全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。 ②合成过程 磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径： 1″甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。 2″CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。 2?甘油磷脂的降解 主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶A?2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。 鞘磷脂的代谢 主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。 1?合成代谢 以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。 2?降解代谢 由神经鞘磷脂酶（属磷脂酶C类）作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺（N-脂酰鞘氨醇）。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。 胆固醇的代谢 合成代谢 1．几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及内质网中进行。 2．合成原料乙酰CoA是合成胆固醇的原料，因为乙酰CoA是在线粒体中产生，与前述脂肪酸合成相似，它须通过柠檬酸——丙酮酸循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及ATP。合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中糖的磷酸戊糖途径。 3合成过程 简单来说，可划分为三个阶段。 ①甲羟戊酸（MVA）的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在线粒体中，HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在内质网HMGCoA还原酶的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。 ②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列酶催化下，生成3OC的鲨烯。 ③胆固醇的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的胆固醇。 4．调节 HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。多种因素对胆固醇的调节主要是通过对此酶活性的影响来实现的。 ②胆固醇：可反馈抑制胆固醇的合成。 ③激素：胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成，胰高血糖素及皮质醇正相反。 胆固醇的转化 1．转化为胆汁酸，这是胆固醇在体内代谢的主要去路。 2．转化为固醇类激素，胆固醇是肾上腺皮质、卵巢等合成类固醇激素的原料，此种激素包括糖皮质激素及性激素。 3．转化为7-脱氢胆固醇，在皮肤，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经紫外光照射转变为VitD3。 血浆脂蛋白代谢 血浆脂蛋白分类 1．电泳法：可将脂蛋白分为前β、β脂蛋白及乳糜微粒（CM）。 2．超速离心法：分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白(HDL）分别相当于电泳分离的CM、前β、β、α-脂蛋白。 血浆脂蛋白组成 血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。游离脂肪酸与清蛋白结合而运输不属于血浆脂蛋白之列。CM最大，含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM。LDL含胆固醇及胆固醇酯最多。HDL含蛋白质量最多。 脂蛋白的结构 血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯位于脂蛋白的核心，而载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性核心相连，其极性基团朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及VLDL主要以甘油三酯为核心，LDL及HDL则主要以胆固醇酯为核心。因脂蛋白分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的亲水性，使其能均匀分散在血液中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含载脂蛋白，磷脂最高。 载脂蛋白 脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白，主要有apoA、B、C、D、E五类。不同脂蛋白含不同的载脂蛋白。载脂蛋白是双性分子，疏水性胺基酸组成非极性面，亲水性胺基酸为极性面，以其非极性面与疏水性的脂类核心相连，使脂蛋白的结构更稳定。 代谢 1．乳糜微粒 主要功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇。空腹血中不含CM。外源性甘油三酯消化吸收后，在小肠黏膜细胞内再合成甘油三酯、胆固醇，与载脂蛋白形成CM，经淋巴入血运送到肝外组织中，在脂蛋白脂肪酶作用下，甘油三酯被水解，产物被肝外组织利用，CM残粒被肝摄取利用。 2．极低密度脂蛋白 VLDL是运输内源性甘油三酯的主要形式。肝细胞及小肠黏膜细胞自身合成的甘油三酯与载脂蛋白，胆固醇等形成VLDL，分泌入血，在肝外组织脂肪酶作用下水解利用，水解过程中VLDL与HDL相互交换，VLDL变成IDL被肝摄取代谢，未被摄取的IDL继续变为LDL。 3．低密度脂蛋白 人血浆中的LDL是由VLDL转变而来的，它是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要器官，肝及其他组织细胞膜表面存在LDL受体，可摄取LDL，其中的胆固醇脂水解为游离胆固醇及脂肪酸，水解的游离胆固醇可抑制细胞本身胆固醇合成，减少细胞对LDL的进一步摄取，且促使游离胆固醇酯化在胞液中储存，此反应是在内质网脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶（ACAT）催化下进行的。除LDL受体途径外，血浆中的LDL还可被单核吞噬细胞系统清除。 4．高密度脂蛋白 主要作用是逆向转运胆固醇，将胆固醇从肝外组织转运到肝代谢。新生HDL释放入血后径系列转化，将体内胆固醇及其酯不断从CM、VLDL转入HDL，这其中起主要作用的是血浆卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT），最后新生HDL变为成熟HDL，成熟HDL与肝细胞膜HDL受体结合被摄取，其中的胆固醇合成胆汁酸或通过胆汁排出体外，如此可将外周组织中衰老细胞膜中的胆固醇转运至肝代谢并排出体外。 高脂血症 血脂高于正常人上限即为高脂血症，表现为甘油三脂、胆固醇含量升高，表现在脂蛋白上，CM、VLDL、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。

脂质(Lipids)又称脂类,是脂肪及类脂的总称.这是一类不溶于水而易溶于脂肪溶剂(醇、醚、氯仿、苯)等非极性有机溶剂。并能为机体利用的重要有机化合物。脂质包括的范围广泛，其分类方法亦有多种。通常根据脂质的主要组成成分分为：简单脂质、复合脂质、衍生脂质、不皂化脂类。基本介绍不溶于水而能被乙醚、氯仿、苯等非极性有机溶剂抽提出的化合物，统称脂类。脂类包括油脂（甘油三酯）和类脂（磷脂、蜡、萜类、甾类）。脂类是机体内的一类有机小分子物质，它包括范围很广，其化学结构有很大差异，生理功能各不相同，其共同物理性质是不溶于水而溶于有机溶剂，在水中可相互聚集形成内部疏水的聚集体（如右图）。脂类是油、脂肪、类脂的总称。食物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪.分类介绍1. 油脂(fat)即甘油三酯或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，是油和脂肪的统称。一般将常温下呈液态的油脂称为油，而将其呈固态时称为脂肪。脂肪是由甘油和脂肪酸脱水合成而形成的。脂肪酸的羧基中的—OH 与甘油羟基中的—H 结合而失去一分子说，于是甘油与脂肪酸之间形成酯键，变成了脂肪分子。脂肪中的三个酰基(无机或有机含氧酸除去羟基后所余下的原子团)一般是不同的，来源与碳十六、碳十八或其他脂肪酸。有双键的脂肪酸称为不饱和脂肪酸，没有双键的则称为饱和脂肪酸。、动物的脂肪中，不饱和脂肪酸很少，植物油中则比较多。膳食中饱和脂肪太多会引起动脉粥样硬化，因为脂肪和胆固醇均会在血管内壁上沉积而形成斑块，这样就会妨碍血流，产生心血管疾病。也由于此，血管壁上有沉淀物，血管变窄，使肥胖症患者容易患上高血压等疾病。油脂分布十分广泛，各种植物的种子、动物的组织和器官中都存有一定数量的油脂，特别是油料作物的种子和动物皮下的脂肪组织，油脂含量丰富。人体内的脂肪约占体重的10%~20%。人体内脂肪酸种类很多，生成甘油三酯时可有不同的排列组合方式，因此，甘油三酯具有多种存在形式。贮存能量和供给能量是脂肪最重要的生理功能。1克脂肪在体内完全氧化时可释放出38kJ(9.3kcal)的能量，比1克糖原或蛋白质所释放的能量多两倍以上。脂肪组织是体内专门用于贮存脂肪的组织，当机体需要能量时，脂肪组织细胞中贮存的脂肪可动员出来分解供给机体的需要。此外，高等动物和人体内的脂肪，还有减少身体热量损失，维持体温恒定，减少内部器官之间摩擦和缓冲外界压力的作用。2. 类脂(lipids)包括磷脂(phospholipids)，糖脂(glycolipid)和胆固醇及其酯(cholesterol and cholesterol ester)三大类。①磷脂是含有磷酸的脂类，包括由甘油构成的甘油磷脂(phosphoglycerides)与由鞘氨醇构成的鞘磷脂(sphingomyelin)。在动物的脑和卵中，大豆的种子中，磷脂的含量较多。②糖脂是含有糖基的脂类。③还有，胆固醇及甾类化合物(类固醇)等物质主要包括胆固醇、胆酸、性激素及维生素D等。这些物质对于生物体维持正常的新陈代谢和生殖过程，起着重要的调节作用。另外，胆固醇还是脂肪酸盐和维生素D3以及类固醇激素等的合成原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是脂溶性维生素(A，D，E，K)的吸收以及钙、磷代谢等均起着重要作用。这三大类类脂是生物膜的重要组成成分，构成疏水性的“屏障”(barrier)，分隔细胞水溶性成分及将细胞划分为细胞器/核等小的区室，保证细胞内同时进行多种代谢活动而互不干扰，维持细胞正常结构与功能等。按化学组成分1.单纯脂：定义：脂肪酸与醇脱水缩合形成的化合物。蜡：高级脂肪酸与高级一元醇，幼植物体表覆盖物，叶面，动物体表覆盖物，蜂蜡。甘油脂：高级脂肪酸与甘油，最多的脂类。2.复合脂：定义：单纯脂加上磷酸等基团产生的衍生物。磷脂：甘油磷脂（卵、脑磷脂）、鞘磷脂（神经细胞中含量丰富）。3.脂的前体及衍生物萜类(音tiē)和甾类(音zāi)及其衍生物：不含脂肪酸，都是异戊二烯的衍生物。衍生脂：上述脂类的水解产物，包括脂肪酸及其衍生物、甘油、鞘氨醇等。高级脂肪酸、甘油、固醇、前列腺素。4.结合脂：定义：脂与其它生物分子形成的复合物。糖脂：糖与脂类通过糖苷键连接起来的化合物（共价键），如霍乱毒素。脂蛋白：脂类与蛋白质在肝脏内通过非共价结合形成的产物，如血液中的几种脂蛋白，VLDL、LDL、HDL、VHDL是脂类的运输方式。化学结构脂质(Lipids)又称脂类,是脂肪及类脂的总称.这是一类不溶于水而易溶于脂肪溶剂(醇、醚、氯仿、苯)等非极性有机溶剂。并能为机体利用的重要有机化合物。脂质包括的范围广泛，其分类方法亦有多种。通常根据脂质的主要组成成分分为：简单脂质、复合脂质、衍生脂质、不皂化脂类。脂质包括多种多样的分子，其特点是主要由碳和氢两种元素以非极性的共价键组成。由于这些分子是非极性的，所以和水不能相容，因此是疏水的。严格地说，脂质不是大分子，因为它们的相对分子质量不如糖类、蛋白质和核酸的那么大，而且它们也不是聚合物。简单脂质简单脂质是脂肪酸与各种不同的醇类形成的酯，简单脂质包括酰基甘油酯和蜡。（一）酰基甘油酯酰基甘油酯又称脂肪是以甘油为主链的脂肪酸酯。如三酰基甘油酯的化学结构为甘油分子中三个羟基都被脂肪酸酯化，故称为甘油三酯（triglyceride）或中性脂肪。甘油分子本身无不对称碳原子。但它的三个羟基可被不同的脂肪酸酯化，则甘油分子的中间一个碳原子是一个不对称原子，因而有两种不同的构型（L-构型和D-构型）。天然的甘油三酯都是L-构型。酰基甘油酯分为甘油一酯、甘油二酯、甘油三酯、烷基醚（或α、β烯基醚）酰基甘油酯。（二）蜡蜡（waxes）是不溶于水的固体，是高级脂肪酸和长链一羟基脂醇所形成的酯，或者是高级脂肪酸甾醇所形成的酯。常见有真蜡、固醇蜡等。真蜡是一类长链一元醇的脂肪酸酯。固酯蜡是固醇与脂肪酸形成的酯，如维生素A酯、维生素D酯等。复合脂质复合脂质（complx lipids）即含有其他化学基团的脂肪酸酯，体内主要含磷脂和糖脂两种复合脂质。（一）磷脂磷脂（phospholipid）是生物膜的重要组成部分，其特点是在水解后产生含有脂肪酸和磷酸的混合物。根据磷脂的主链结构分为磷酸甘油反和鞘磷脂。1．磷酸甘油酯（phosphoglycerides）主链为甘油-3-磷酸，甘油分子中的另外两个羟基都被脂肪酸所酯化，噒酸基团又可被各种结构不同的小分子化合物酯化后形成各种磷酸甘油酯。体内含量较多的是磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油（心磷酯）及磷酯酰肌醇等，每一磷脂可因组成的脂肪酸不同而有若干种。从分子结构可知甘油分子的中央原子是不对称的。因而有不同的立体构型。天然存在的磷酸甘油酯都具有相同的主体化学构型。按照化学惯例。这些分子可以用二维投影式来表示。D-和L甘油醛的构型就是根据其X射线结晶学结果确定的。右旋为D构型，左旋为L构型。磷酸甘油酯的立化化学构型及命名由此而确定。2．鞘磷脂（sphingomyelin）鞘磷脂是含硝氨醇或二氢鞘氨醇的磷脂，其分子不含甘油，是一分子脂肪酸以酰胺键与鞘氨醇的氨基相连。鞘氨醇或二氢鞘氨醇是具有脂肪族长链的氨基二元醇。有疏水的长链脂肪烃基尾和两个羟基及一个氨基的极性头。鞘磷脂含磷酸，其末端痉基取代基团为磷酸胆碱酸乙醇胺。人体含量最多的鞘磷脂是神经鞘磷脂，由鞘氨醇、脂肪酸及磷酸胆碱构成。神经鞘磷酯是构成生物膜的重要磷酯。它常与卵磷脂并存细胞膜外侧。（二）糖脂糖脂（glycolipids）这是一类含糖类残基的复合脂质化学结构各不相同的脂类化合物，且不断有糖脂的新成员被发现。糖脂亦分为两大类：糖基酰甘油和糖鞘脂。糖鞘脂又分为中性糖鞘脂和酸性糖鞘脂。1．糖基酰基甘油（glycosylacylglycerids），糖基酰甘油结构与磷脂相类似，主链是甘油，含有脂肪酸，但不含磷及胆碱等化合物。糖类残基是通过糖苷键连接在1，2-甘油二酯的C-3位上构成糖基甘油酯分子。已知这类糖脂可由各种不同的糖类构成它的极性头。不仅有二酰基油酯，也有1-酰基的同类物。自然界存在的糖脂分子中的糖主要有葡萄糖、半乳糖，脂肪酸多为不饱和脂肪酸。根据国际生物化学名称委员会的命名：单半乳糖基甘油二酯和二半乳糖基甘油二酯的结构分别为1，2-二酰基-3-O-β-D-吡喃型半乳糖基-甘油和1，2-二酰基-3-O-（α-D-吡喃型半乳糖基（1→6）-O-β-D吡喃型半乳糖基）-甘油。此外，还有三半乳糖基甘油二酯，6-O-酰基单半乳糖基甘油二酯等。2．糖硝脂（glycosphingolipids） 有人将此类物质列为鞘脂和鞘磷脂一起讨论，故又称鞘糖脂。糖鞘脂分子母体结构是神经酰胺。脂肪酸连接在长链鞘氨醇的C-2氨基上，构成的神经酰胺糖类是糖鞘脂的亲水极性头。含有一个或多个中性糖残基作为极性头的糖鞘脂类称为中性糖鞘脂或糖基神经酰胺，其极性头带电荷，最简单的脑苷脂是在神羟基上，以β糖苷链接一个糖基（葡萄糖或半乳糖）。重要的糖鞘脂有脑苷脂和神经节苷脂。脑苷在脑中含量最多，肺、肾次之，肝、脾及血清也含有。脑中的脑苷脂主要是半乳糖苷脂，其脂肪酸主要为二十四碳脂酸；而血液中主要是葡萄糖脑苷脂神经节苷脂是一类含唾液酸的酸性糖鞘酯。唾液酸又称为N-乙酰神经氨酸它通过α-糖苷键与糖脂相连。神经节苷脂分子由半乳糖（Gal）、N-乙酰半乳糖（GalNAc）、葡萄糖（Glc）、N-脂酰硝氨醇（Cer）、唾液酸（NeuAc）组成。神经节苷脂广泛分布于全身各组织的细胞膜的外表面，以脑组织最丰富。衍生脂质1．脂肪酸及其衍生物前列腺素等。2．长链脂肪醇，如鲸蜡醇等。不皂化的脂质折叠不皂化的脂质是一类不含脂肪酸的脂质。主要有类萜及类固醇。（一）类萜（terpens）类萜亦称异戊烯脂质。异戊烯是具有两个双键的五碳化合物，也叫做“2-甲基-1.3-丁二烯“。其结构式为：CH3　　|　　CH2 = C-CH=CH2。烯萜类化合物就是很多异戊二烯单位缩合体。两个异戊二烯单位头尾连接就形成单萜；含有4个、6个和8个异戊二烯单位的萜类化合物分别称为双萜、三萜或四萜。异戊二烯单位以头尾连接排列的是规则排列；相反尾尾连接的是不规则排列。两个一个半单萜以尾尾排列连接形成三萜，如鲨烯；两个双萜尾尾连接四萜，如β-胡罗卜素。还有些类萜化合物是环状化合物，有遵循头尾相连的规律，也有不遵循头尾相连的规律。另外还有一些化合物尽管与类萜有密切有关系，但其结构式并不是五碳单位的偶数倍数；例如莰稀是具有二环结构的单萜，结构相似的檀烯却缺少一个碳原子。异戊烯脂质包括多种结构不同物质，对这些自然界存在的复杂结构的物质给予系统的命名是困难的。现习惯上沿用的名称多来自该化合物的原料来源，更显得杂乱无章。天然的异戊烯聚合物与其他多聚物的共同点为：①由具有通用结构的重复单位所组成（异戊烯骨架相当于糖，氨基酸或核苷酸单位）；②此单位的结构在细节上可有所变动（例如在类异戊二烯中的双键）并按顺序排列；③链长变化极大，小到两个单位聚合而成单萜，多至数百倍的单位聚合而成的橡胶。不同点为：①重复单位以C-C键连接在一起；②相对地说它们是非极性的，属于脂质。异戊烯脂质一旦聚合，就不能再裂解回复到单体形式。（二）类固醇类固醇（steroid）是环戊稠全氢化菲的衍生物。天然的类固醇分子中的双键数目和位置，取代基团的类型、数目和位置，取代基团与环状核之间的构型，环与环之间的构型各不相同。其化学结构是由三个六碳环已烷（A、B、C）和一个五碳环（D）组成的稠和回环化合物。类固醇分子中的每个碳原子都按序编号，且不管任一位置有没有碳原子存在，在类固醇母体骨架结构中都保留该碳原子的编号。存在于自然界的类固醇分子中的六碳环A、B、C都呈“椅”式构象（环已结构），这也是最稳定的构象。唯一的例外是雌激素分子内的A环是芳香环为平面构象。类固醇的A环和B环之间的接界可能是顺式构型，也可能是反式构型；而C环与D环接界一般都是反式构型，但强心苷和蟾毒素是例外。功能介绍最佳的能量储存方式能量贮存形式(动物、油料种子的甘油三酯)体内的两种能源物质比较　　单位重量的供能：糖4.1千卡/克，脂9.3千卡/克。储存体积：1糖元或淀粉：2水，脂则是纯的，体积小得多。动用先后：糖优先，关于减肥和辟谷生物膜的骨架细胞膜的液态镶嵌模型：磷脂双酯层，胆固醇，蛋白质，糖脂，甘油磷脂和鞘磷脂。电与热的绝缘体动物的脂肪组织有保温，防机械压力等保护功能，植物的蜡质可以防止水分的蒸发。电绝缘：神经细胞的鞘细胞，电线的包皮，神经短路热绝缘：冬天保暖，企鹅、北极熊其他4.信号传递：固醇类激素5.酶的激活剂：卵磷脂激活β-羟丁酸脱氢酶6.糖基载体：合成糖蛋白时，磷酸多萜醇作为羰基的载体7.激素、维生素和色素的前体(萜类、固醇类)8.生长因子与抗氧化剂9.参与信号识别和免疫（糖脂）合成技术脂肪酸的生物合成脂肪酸的生物合成 biosynthesis of fattyacids 高级脂肪酸的合成，以乙酰CoA为基础，通过乙酰辅酶A羧化酶的作用，在ATP的分解的同时与CO2结合，产生丙二酸单酰CoA，开始这一阶段是控速步骤，为柠檬酸所促进。丙二酸单酰CoA与乙酰CoA一起，在脂肪酸合成酶的催化下合成C16的软脂酸（或C18的硬脂酸），但这是包括在酰基载体蛋白（ACP）参与下的脱羧、C2单位缩合、以及由NADPH还原过程在内的反复进行的复杂过程。产生的脂肪酸作为CoA衍生物，在线粒体中与乙酰CoA，在微粒体中与丙二酸单酰CoA缩合，每次增加两个碳，不断延长碳链。而单不饱和脂肪酸，由饱和酰基CoA（或ACP）的好氧的不饱和化（微粒体，微生物等。必须有O2和NADH）而产生，或由脂肪酸生物合成途中的β-羟酰ACP的脱水反应（及碳键延长）而产生。多聚不饱和脂肪酸在高等动物不一定产生，可以从摄取的不饱和酸的碳素链的延长等而转变形成。另外环丙烷脂肪酸由S-腺苷甲硫氨酸的C1，结合于不饱和酸的双键上而产生。脂肪酸作为CoA衍生物，用于合成各种底物。其他脂类的生物合成磷脂的生成磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。脂类脂肪脂类脂类定义为脂肪酸（多是4碳以上的长链一元羧酸）和醇（包括甘油醇、硝氨醇、高级一元醇和固醇）等所组成的酯类及其衍生物。包括单纯脂类、复合酯类及衍生脂质。脂肪一提到脂肪，我相信大家都会很明白那是啥东西，那么脂类呢？难道脂类和脂肪是一个概念的？其实脂类和脂肪并不是一个意思，脂肪是脂类的一种，脂类包括固醇类、脂肪、类脂等相关介绍消化和吸收正常人一般每日每人从食物中消化的脂类，其中甘油三脂占到90%以上，除此以外还有少量的磷脂、胆固醇及其酯和一些游离脂肪酸(free fatty acids)。食物中的脂类在成人口腔和胃中不能被消化，这是由于口腔中没有消化脂类的酶，胃中虽有少量脂肪酶，但此酶只有在中性PH值时才有活性，因此在正常胃液中此酶几乎没有活性(但是婴儿时期，胃酸浓度低，胃中PH值接近中性，脂肪尤其是乳脂可被部分消化)。脂类的消化及吸收主要在小肠中进行，首先在小肠上段，通过小肠蠕动，由胆汁中的胆汁酸盐使食物脂类乳化，使不溶于水的脂类分散成水包油的小胶体颗粒，提高溶解度增加了酶与脂类的接触面积，有利于脂类的消化及吸收。在形成的水油界面上，分泌入小肠的胰液中包含的酶类，开始对食物中的脂类进行消化，这些酶包括胰脂肪酶(pancreatic lipase)，辅脂酶(colipase)，胆固醇酯酶(pancreatic cholesteryl ester hydrolase or cholesterol esterase)和磷脂酶A2(phospholipase A2)。食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯的1和3位上的脂肪酸，生成2-甘油一酯和脂肪酸。此反应需要辅脂酶协助，将脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶发挥作用。食物中的磷脂被磷脂酶A2催化，在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶A2原，是一种无活性的酶原形成，在肠道被胰蛋白酶水解释放一个6肽后成为有活性的磷脂酶A 催化上述反应。食物中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解，生成胆固醇及脂肪酸。食物中的脂类经上述胰液中酶类消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等，这些产物极性明显增强，与胆汁乳化成混合微团(mixed micelles)。这种微团体积很小(直径20nm)，极性较强，可被肠粘膜细胞吸收。脂类的吸收主要在十二指肠下段和盲肠。甘油及中短链脂肪酸(<=10C)无需混合微团协助，直接吸收入小肠粘膜细胞后，进而通过门静脉进入血液。长链脂肪酸及其它脂类消化产物随微团吸收入小肠粘膜细胞。长链脂肪酸在脂酰CoA合成酶(fattyacyl CoA synthetase)催化下，生成脂酰CoA，此反应消耗ATP。脂酰CoA可在转酰基酶(acyltransferase)作用下，将甘油一酯、溶血磷脂和胆固醇酯化生成相应的甘油三酯、磷脂和胆固醇酯。体内具有多种转酰基酶，它们识别不同长度的脂肪酸催化特定酯化反应。这些反应可看成脂类的改造过程，在小肠粘膜细胞中，生成的甘油三酯、磷脂、胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的载脂蛋白(apolipprotein)构成乳糜微粒(chylomicrons)，通过淋巴最终进入血液，被其它细胞所利用。可见，食物中的脂类的吸收与糖的吸收不同，大部分脂类通过淋巴直接进入体循环，而不通过肝脏。因此食物中脂类主要被肝外组织利用，肝脏利用外源的脂类是很少的。脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形成水溶性微胶粒后，才能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在这里，脂肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出，它们通过脂质膜进入肠上皮细胞内，胆盐则回到肠腔。进入上皮细胞内的长链脂肪酸和甘油一酯，大部份重新合成甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白合成乳糜微粒，若干乳糜微粒包裹在一个囊泡内。当囊泡移行到细胞膜侧时，便以出胞作用的方式离开上皮细胞，进入淋巴循环。然后归入血液。中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入门静脉而不入淋巴。脂类的酶促水解1.脂肪酶广泛存在于动物、植物和微生物中。在人体内，脂肪的消化主要在小肠，由胰脂肪酶催化，胆汁酸盐和辅脂肪酶的协助使脂肪逐步水解生成脂肪酸和甘油。2.磷脂酶有多种，作用于磷脂分子不同部位的酯键。作用于1位、2位酯键的分别称为磷脂酶A1及 A2，生成溶血磷脂和游离脂肪酸。作用于3位的称为磷脂酶C，作用磷酸取代基间酯键的酶称磷脂酶D。作用溶血磷脂1位酯键的酶称磷脂酶B1。3.胆固醇酯酶水解胆固醇酯生成胆固醇和脂肪酸。4.小肠可吸收脂类的水解产物。胆汁酸盐帮助乳化，结合载脂蛋白（apoprotein,apo）形成乳糜微粒经肠粘膜细胞吸收进入血循环。所以乳糜微粒(chylomicron,CM)是转运外源性脂类（主要是TG）的脂蛋白。

甘油磷脂的合成甘油磷脂的代谢甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、二磷脂酰甘油（心磷脂）等。1．甘油磷脂的合成①合成部位及原料：全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。②合成过程：磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径：甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基；CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。2．甘油磷脂的降解主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶A2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。鞘磷脂的代谢主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。1．合成代谢：以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。2．降解代谢：由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。

含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。 　　(一)甘油磷脂的代谢 　　甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)、二磷脂酰甘油(心磷脂)等。 　　1ue010甘油磷脂的合成 　　①合成部位及原料 　　全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。 　　②合成过程 　　磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径： 　　1〃甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。 　　2〃CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。 　　2ue010甘油磷脂的降解 　　主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶Aue00c2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。 　　(二)鞘磷脂的代谢 　　主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。 　　1ue010合成代谢 　　以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。 　　2ue010降解代谢 　　由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。

　　(人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。　　基本知识与理论　　一、概论　　脂类主要包括以下几种：　　1ue010脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。　　2ue010磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。　　3ue010鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。　　4ue010胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。　　二、脂类消化与吸收：　　消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。　　脂类的吸收含两种情况：　　中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。　　三、甘油三酯代谢　　(一)合成代谢　　甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。　　1ue010合成部位及原料　　肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。　　合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。　　2ue010合成基本过程　　①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。　　②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。　　脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。　　(二)分解代谢　　即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。　　甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。　　(三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化　　在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下：　　1． 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。　　2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。　　3．脂肪酸的β-氧化，基本过程(见原书）　　丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA　　故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。　　4ue010脂肪酸氧化的能量生成　　脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成：　　7×2+7×3+8×12-2＝129分子ATP　　以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。　　(四)脂肪酸的其他氧化方式　　1ue010不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。　　2ue010过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。　　3ue010丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。　　(五)酮体的生成及利用　　酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。　　1ue010生成过程：　　2ue010利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。　　总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。　　3ue010生理意义　　长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。　　严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。　　4ue010酮体生成的调节　　①1〃饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；2〃糖代谢旺盛3-ue009磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3〃糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶　　Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。　　②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。　　(六)脂肪酸的合成代谢　　1ue010脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。　　脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。　　2ue010软脂酸的合成过程（见原书）　　乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。　　②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。　　3ue010酸碳链的加长。　　碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。　　4ue010脂肪酸合成的调节（过程见原书）　　胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。　　(七)多不饱和脂肪酸的重要衍生物。　　前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。　　四、磷脂的代谢　　含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。　　(一)甘油磷脂的代谢　　甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)、二磷脂酰甘油(心磷脂)等。　　1ue010甘油磷脂的合成　　①合成部位及原料　　全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。　　②合成过程　　磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径：　　1〃甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。　　2〃CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。　　2ue010甘油磷脂的降解　　主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶Aue00c2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。　　(二)鞘磷脂的代谢　　主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。　　1ue010合成代谢　　以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。　　2ue010降解代谢　　由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。　　五、胆固醇的代谢　　(一)合成代谢　　1．几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及内质网中进行。　　2．合成原料乙酰CoA是合成胆固醇的原料，因为乙酰CoA是在线粒体中产生，与前述脂肪酸合成相似，它须通过柠檬酸——丙酮酸循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及ATP。合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中糖的磷酸戊糖途径。　　3ue010合成过程　　简单来说，可划分为三个阶段。　　①甲羟戊酸(MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在线粒体中，HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在内质网HMGCoA还原酶的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。　　②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列酶催化下，生成3OC的鲨烯。　　③胆固醇的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的胆固醇。　　4．调节　　HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。多种因素对胆固醇的调节主要是通过对此酶活性的影响来实现的。　　②胆固醇：可反馈抑制胆固醇的合成。　　③激素：胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成，胰高血糖素及皮质醇正相反。　　(二)胆固醇的转化　　1ue010转化为胆汁酸，这是胆固醇在体内代谢的主要去路。　　2ue010转化为固醇类激素，胆固醇是肾上腺皮质、卵巢等合成类固醇激素的原料，此种激素包括糖皮质激素及性激素。　　3ue010转化为7-脱氢胆固醇，在皮肤，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经紫外光照射转变为VitD3。　　六、血浆脂蛋白代谢　　(一)血浆脂蛋白分类　　1ue010电泳法：可将脂蛋白分为前β、β脂蛋白及乳糜微粒(CM)。　　2ue010超速离心法：分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)分别相当于电泳分离的CM、前β、β、α-脂蛋白。　　(二)血浆脂蛋白组成　　血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。游离脂肪酸与清蛋白结合而运输不属于血浆脂蛋白之列。CM最大，含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM。LDL含胆固醇及胆固醇酯最多。HDL含蛋白质量最多。　　(三)脂蛋白的结构　　血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯位于脂蛋白的内核，而载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性内核相连，其极性基团朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及VLDL主要以甘油三酯为内核，LDL及HDL则主要以胆固醇酯为内核。因脂蛋白分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的亲水性，使其能均匀分散在血液中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含载脂蛋白，磷脂最高。　　(四)载脂蛋白　　脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白，主要有apoA、B、C、D、E五类。不同脂蛋白含不同的载脂蛋白。载脂蛋白是双性分子，疏水性氨基酸组成非极性面，亲水性氨基酸为极性面，以其非极性面与疏水性的脂类核心相连，使脂蛋白的结构更稳定。　　(五)代谢　　1ue010乳糜微粒　　主要功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇。空腹血中不含CM。外源性甘油三酯消化吸收后，　　在小肠粘膜细胞内再合成甘油三酯、胆固醇，与载脂蛋白形成CM，经淋巴入血运送到肝外组　　织中，在脂蛋白脂肪酶作用下，甘油三酯被水解，产物被肝外组织利用，CM残粒被肝摄取利　　用。　　2ue010极低密度脂蛋白　　VLDL是运输内源性甘油三酯的主要形式。肝细胞及小肠粘膜细胞自身合成的甘油三酯与载脂　　蛋白，胆固醇等形成VLDL，分泌入血，在肝外组织脂肪酶作用下水解利用，水解过程中VLDL　　与HDL相互交换，VLDL变成IDL被肝摄取代谢，未被摄取的IDL继续变为LDL。　　3ue010低密度脂蛋白　　人血浆中的LDL是由VLDL转变而来的，它是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降　　解LDL的主要器官，肝及其他组织细胞膜表面存在LDL受体，可摄取LDL，其中的胆固醇脂水　　解为游离胆固醇及脂肪酸，水解的游离胆固醇可抑制细胞本身胆固醇合成，减少细胞对LDL　　的进一步摄取，且促使游离胆固醇酯化在胞液中储存，此反应是在内质网脂酰CoA胆固醇脂　　酰转移酶(ACAT)催化下进行的。　　除LDL受体途径外，血浆中的LDL还可被单核吞噬细胞系统清除。　　4ue010高密度脂蛋白　　主要作用是逆向转运胆固醇，将胆固醇从肝外组织转运到肝代谢。新生HDL释放入血后径系　　列转化，将体内胆固醇及其酯不断从CM、VLDL转入HDL，这其中起主要作用的是血浆卵磷脂　　胆固醇脂酰转移酶(LCAT)，最后新生HDL变为成熟HDL，成熟HDL与肝细胞膜HDL受体结合被摄　　取，其中的胆固醇合成胆汁酸或通过胆汁排出体外，如此可将外周组织中衰老细胞膜中的胆　　固醇转运至肝代谢并排出体外。　　(六)高脂血症　　血脂高于正常人上限即为高脂血症，表现为甘油三脂、胆固醇含量升高，表现在脂蛋白上，　　CM、VLDL、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。　　多运动,多吃水果蔬菜,少吃油腻东西内脏等等