急性炎症与慢性炎症的区别

炎症细胞，参与炎症反应的细胞。白细胞渗出是炎症反应的最重要特征。在渗出物中，有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸性、嗜碱性、中性）和单核细胞。炎症细胞还包括巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞。炎症细胞的类型。炎症细胞在炎症中的作用是什么意思，炎症细胞，就是参与炎症的细胞。炎症细胞还包括 "组织固有细胞"，如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞。其实大家可能对白血病、红细胞、血小板等比较熟悉，但大家对淋巴细胞其实并不了解。炎症细胞是身体发炎时起很大作用的细胞。白细胞渗出是炎症反应的最重要特征。在我们的血液中，实际上有许多血细胞。的介绍。炎症细胞在炎症中的作用是什么意思，那么，炎症细胞在炎症中的作用是什么？中性粒细胞和单核细胞对细菌、免疫复合物和坏死组织碎片进行吞噬和降解，构成了炎症反应的主要防御环节。常见于早期炎症、急性炎症和化脓性炎症。巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）具有较强的吞噬功能，能吞噬非化脓性细菌、病毒、原生动物、异物和组织碎片，参与特异性免疫反应。常见于炎症晚期、慢性炎症和非化脓性炎症以及由病毒、原虫和真菌引起的炎症。淋巴细胞和浆细胞具有特定的免疫功能，常见于慢性炎症和病毒感染。嗜酸细胞具有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎症。小编针对问题做得详细解读，希望对大家有所帮助，如果还有什么问题可以在评论区给我留言，大家可以多多和我评论，如果哪里有不对的地方，大家也可以多多和我互动交流，如果大家喜欢作者，大家也可以关注我哦，您的点赞是对我最大的帮助，谢谢大家了。

炎症细胞，是参与炎症反应的细胞。1、白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。2、炎症细胞的种类：炎症的不同阶段、不同的致炎因子，游出的白细胞的种类不同。急性炎症的早期（24小时内），以中性粒细胞游出为主；中期（24~48小时）以单核细胞浸润为主。3、葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。4、参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞（inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。淋巴细胞和巨噬细胞是免疫炎症的中心细胞。除此之外，还有中性粒细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮细胞。

【临床执业医师考讯】 炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征. 　　1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用. 　　2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节. 　　3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应. 　　4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能. 　　5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎； 　　6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用.

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 淋巴细胞 5 辅佐细胞 6 中性粒细胞 6.1 1．趋化运动活性 6.2 2．吞噬杀伤效应 6.3 3．抗感染和应用激作用 7 肥大细胞和嗜堿性粒细胞 7.1 肥大细胞 7.2 嗜堿性粒细胞 8 嗜酸性粒细胞 8.1 1．趋化与吞噬作用 8.2 2．过敏反应调节作用 8.3 3．对寄生虫感染的应答 8.4 4．纤维蛋白溶解作用 9 血小板 10 内皮细胞 1 拼音 yán zhèng xì bāo 2 英文参考 inflammatorycell 3 概述 参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞（inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。淋巴细胞和巨噬细胞是免疫炎症的中心细胞。除此之外，还有中性粒细胞、肥大细胞和嗜堿性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮细胞。 4 淋巴细胞 参与应答的细胞（免疫细胞）可以分为三大类：第一类是指在免疫应答过程中起核心作用的免疫活性细胞，即淋巴细胞；第二类是指在免疫应答过程中起辅佐作用的单核－巨噬细胞；第三类是指单纯参与免疫效应的其他免疫细胞。 淋巴细胞（lymphocyte）是受免疫系统的主要细胞，按其形成大小可分为大（11～18μm）、中（7～11μm）、小（4～7μm）三类；按其性质和功能可分为T细胞、B细胞和NK细胞。不同类型的淋巴细胞很难从形态学上分辨，只能通过其不同的表面标志和不同的反应性进行区分。免疫辅佐细胞 5 辅佐细胞 在免疫应答过程中，淋巴细胞，尤其是T细胞的活化需要非淋巴细胞的参与；能够通过一系列作用帮助淋巴细胞活化的细胞称为辅佐细胞（accessorycell，AC）。 1．表达MHCⅡ类分子所有辅佐细胞表面都表达MHCⅡ类分子，这是辅佐细胞递呈抗原所必需的物质，是辅佐细胞的标志分子，抗原递呈的能力与表达MHCⅡ类分子的数量相关。 2．具有吞噬作用这是辅佐细胞处理抗原的基本前提，首先它将抗原通过特定的方式吞入细胞内，进行初步消化处理，然后与MHCⅡ类分子结合，递呈给T细胞。 辅佐细胞的免疫活性： 1．抗原递呈作用辅佐细胞能够以容易识别的方式将抗原递呈给T细胞，从而使T细胞活化；具有这项功能的细胞统称为抗递呈细胞（antigenpresentingcell，APC）。APC通常指那些表达MHCⅡ类分子、可向TH细胞递呈抗原的细胞，一般情况下用作辅佐细胞的代名词。 还有一类细胞可将表面抗原与MHCⅠ类分子结合，递呈给Tc细胞，结果是使Tc细胞活化，将递呈细胞自身杀灭，这类细胞通常称为靶细胞（targetcell）。能够表达MHCⅠ类分子的细胞都可成为靶细胞，但一般不算作抗原递呈细胞。 2．协同 *** 作用单独的抗原递呈一般不能使TH活化，其活化还需额外的生理 *** ，称为协同 *** 信号（costimulatorysignal）。这种信号在TH在跨膜蛋白CD28与APC表面的配体B7结合时产生。 6 中性粒细胞 中性粒细胞（neutrophil）来源于骨髓，形成特征是具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜堿也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、堿性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。 中性粒细胞在血液中占白细胞总数的60％～70％，而在骨髓储库中约100倍于血液中的数量；中性粒细胞是短寿的终末细胞，释放骨髓后在血流中仅数小时便移血管外，并在1～2天内凋亡；因此骨髓造血能力的60％左右用来维持中性粒细胞的数量平衡。 中性粒细胞表面表达IgGFc受体，多是中亲和力的FcγRⅡ和低亲和力的FcγRⅢ，有时受细胞因子的诱导也可表达高亲和力的FcRⅠ；还表达补体片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受体。表面受体与相应配体作用后，可以活化中性粒细胞某方面的特殊功能。 6.1 1．趋化运动活性 中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用（chemotaxis），该化学物质称为趋化因子（chemotacticfactor）。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等；另一是微生物来源的含有N早酰蛋氨酸残基的多肽。 受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L选择素（selectin）数量增加，血管内皮细胞开始表达P或E选择素；这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用（margination）；这时中性粒细胞迅速表达整合素（intergrin），例如MAC1和LFA1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞；继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。 6.2 2．吞噬杀伤效应 到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用；但如合识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种：①吞噬作用（phagocytosis），这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体；②胞饮作用（pinocytosis），与吞噬作用相似，只是针对微小颗粒；胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡；③受体介导的内摄作用（receptormediatedendocytosis），可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物；例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用（opsnization）。 颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。 6.3 3．抗感染和应用激作用 当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中；同时骨髓的储备库释放和造血功能增强；机体表现为外周血中性粒细胞显著增加；局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。 中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。 图81中性粒细胞趋化作用和吞噬作用示意图 上图：趋化着边作用；下图：吞噬消化作用 7 肥大细胞和嗜堿性粒细胞 肥大细胞（mastcell）和嗜堿性粒细胞（basophil）虽在来源、性质和分布方面都不相同，但它们在表面特征和活性方面非常相似，都是IgE介导型炎症的主要效应细胞。 7.1 肥大细胞 肥大细胞的形态呈多样性，通常为圆形或者椭圆形，直径大约10～15μm，表面有许多放射状突起；细胞核呈圆形，位于细胞中央；胞浆内充满很多特异性颗粒，用堿性染料（如甲苯胺蓝）染色时呈紫红色。颗料内含有大量的组胺、肝素、TNFα和其他炎症介质，还含有超氧化岐化酶、过氧化物酶和许多酸性水解酶等。 肥大细胞来源于骨髓干细胞，在祖细胞时期便迁移至外周组织中，就地发育成熟。肥大细胞在全身各处沿神经和血管附近分布，尤其多见于结缔组织和粘膜中。粘膜中的肥大细胞成熟与胸腺的诱导相关，颗粒中含组胺较少；结缔组织中的肥大细胞是胸腺非依赖性的，颗粒中含有大量的组胺。 肥大细胞的突出特点是表面有大量的高亲和性IgE受体（FcεRⅠ）。FcεRⅠ含有4条多肽链（α、β、2γ），暴露于细胞外的是链，与IgE的Fc有较强的结合力；两条链伸向胞浆内部，在结构和功能上都象CD3分子的ζ链；β链在细胞膜中将α和γ连接起来。通过FcR，肥大细胞可从循环中吸附大量的IgE分子在细胞表面，作为相应抗原的特异性受体。 7.2 嗜堿性粒细胞 嗜堿性粒细胞是外周血颗粒性白的一个类型。细胞呈圆形，直径约5～7μm，在粒细胞中形态较小，细胞数也少，约占血中有核细胞总数的1％。嗜堿性粒细胞在骨髓内发育成熟，成熟细胞存在于血液中，只有在发生炎症时受趋化因子诱导才迁移出血管外。 嗜堿性粒细胞与肥大有许多相同的特性，例如胞浆内含有丰富的嗜堿性颗粒，细胞表面表达FcRⅠ，与抗原结合后可使细胞活化，释放颗粒和炎症介质等。两种细胞的比较见表81。 表81肥大细胞与嗜堿性粒细胞特性比较 　 肥大细胞 堿性粒细胞 细胞直径 10～15μm 5～7μm 细胞核 圆形或卵圆形 两叶或多叶 细胞外形 光滑有窄突起 偶有短宽突起 主要分布 粘膜和结缔组织 血液 细胞寿命 数周～数月 数日 增殖能力 增殖 不增殖 颗粒颗粒内含物 组胺、肝素、硫酸软骨素、中蛋性白酶 组胺、硫酸软骨素、中性蛋白酶 释放介质 TNFα、PAF、LTC4、PGD2 LTC4、TNFα 8 嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞（eosinophil）是直径约10～15μm的圆形细胞，因其富含嗜酸性颗粒而得名。细胞的嗜酸性颗粒中含有多种酶类，如过氧化物酶、酸性磷酸酶、组胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血纤维蛋白溶酶等；还含有较多的堿性组蛋白，因此使颗粒呈嗜酸性。嗜酸性粒细胞来源于骨髓，爱GMCSF、IL2和IL3的诱导发育成熟。该细胞的寿命很短，在骨髓有2～6天的成熟期，在循环中的半寿期约6～12h，在结缔组织中可存活数日。 血循环中的嗜酸性粒细胞约占白细胞总数的3％，但这个数字只占嗜酸性粒细胞总数的一小部分。估计在骨髓和其他结缔组织中的成熟嗜酸性粒细胞约200倍和500倍于循环中的同类细胞。IgE型超敏反应和寄生虫病时嗜酸性粒细胞数量增多；并且可受趋化因子的作用向局部组织中集聚。 嗜酸性粒细胞表达低亲和性IgE受体FcεRⅡ，在正常血清IgE水平时有与IgE结合；约10％～30％的细胞表达FcγRⅢ或FcγRⅡ（表82）；约40％50％的细胞表达补体受体。这些受体与带相应配体的抗原结合可使细胞活化，GMCSF、IL1、IL2、IL5和TNFα等细胞因子也可使细胞直接活化。活化的嗜酸性粒细胞主要表现下列生物活性： 表82炎症细胞的免疫球蛋白受体 受体 中性粒细胞 单核细胞 肥大细胞 嗜堿粒性细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 IgG 　 　 　 　 　 　 IgG1 ＋ ＋ － ? ＋ ＋ IgG2 ＋ ＋ － － ? ＋ IgG3 ＋ ＋ － － ? ＋ IgG4 ＋ ＋ － － ? ＋ IgM － － － － － － IgA ＋ ＋ － － ? － IgD － － － － ＋ － IgE － ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ FcRⅠ － － ＋ ＋ － － FcRⅡ － ＋ ? ? ＋ ＋ 8.1 1．趋化与吞噬作用 嗜酸性粒细胞的趋化因子包括过敏反应中产生的ECFA、补体活化过程中产生的ECFC和T细胞来源的ECFL等；受趋化因子作用后，嗜酸性粒细胞在体外对细菌、真菌和抗原抗体复合物等的吞噬能力已经得到证明，但在体内的吞噬作用尚需更确实的证据。 8.2 2．过敏反应调节作用 嗜酸性粒细胞参与IgE型超敏反应的调节作用。当肥大细胞或嗜堿性粒细胞的表面IgE与相应抗原结合诱发过敏反应时，会产生ECFA吸引嗜酸性粒细胞聚集，并释放组胺酶分解组胺，释放芳基硫酸酯酶分解白三烯，消除过度的炎症反应。这样，嗜酸性粒细胞与肥大细胞和嗜堿性粒细胞之间形成一个反馈的调节机制，在过敏反应强烈时嗜酸性粒细胞的这种调节作用更加明显。 8.3 3．对寄生虫感染的应答 机体受寄生虫感染后，可产生相应的抗体，抗体与抗原结合可激活补体，形成ECFC；另一方面，寄生虫抗原又使T细胞致敏，产生ECFL。这些趋化因子可吸引许多嗜酸性粒细胞到寄生虫感染部位，并释放过氧酶等物质，对寄生虫发挥毒性杀伤作用。 8.4 4．纤维蛋白溶解作用 嗜酸性粒细胞能释放纤维蛋白溶酶；还可释放磷脂酶D，分解能引起血栓形成的血小板激活因子；因此，嗜酸性粒细胞参与防止血管内凝血，消除已形成的纤维蛋白。 9 血小板 血小板（platelet）是骨髓内巨核细胞脱离的细胞质片段，形状不规则，内含三种类型的颗粒（致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒）。血小板在血液中的平均寿命约10天，其主要功能是使血液凝固；也能够生成、储存和释放生物活性介质，如在花生四烯酸代谢产物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生长因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。 血小板表面有IgGFc受体，也有低亲和性IgEFc受体（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板与IgE包被的寄生虫结合，并释放细胞毒性产物，例如过氧化氢或其他氧化代谢产物；抗原与IgE结合也可通过FcεRⅡ诱导血小板激活因子生成。 10 内皮细胞

炎性细胞一般指的就是人体内的免疫细胞，包括中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。与普通细胞相比的特点的话：大多数的炎性细胞的细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。部分炎性细胞的细胞核具有特殊的形状。

炎症细胞是指在炎症过程中与消灭入侵病原体直接有关的细胞。包括中性粒细胞．嗜酸性粒细胞．嗜碱性粒细胞．淋巴细胞．单核巨嗜细胞、血小板和内皮细胞等。 1．中性粒细胞为急性炎症中的主要炎症细胞。为抗感染所必需。2．肺巨嗜细胞肺巨嗜细胞广泛存在于气道．肺泡腔．肺间质．肺血管床和胸膜腔内。负责清除颗粒物．杀灭微生物．移除大分子残渣．参与免疫反应．募集和激活其他炎症细胞．监视和抵抗肿瘤．维持和修复正常的肺基质成分。调控肺的正常生理等多方面的工作。为肺内非实质细胞中数量最多的一种细胞。3．内皮细胞肺血管内皮细胞。特别是肺泡毛细血管内皮细胞。是血液和肺泡间气体自由交换的薄而抗凝血．半通透性的屏障。是维持血管稳态和对疾病的反应不可缺少的部分。

中性粒细胞：又称小吞噬细胞，是急性炎症及其他炎症早期最常见的炎症细胞，具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原-抗体复合物等。能使炎区内的坏死组织和纤维蛋白溶解液化，有利于吸收或排出体外。巨噬细胞：炎区的巨噬细胞主要来源于血液的单核细胞。常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症（结核病、伤寒等）、病毒及寄生虫感染时。它具有较强的吞噬能力，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。多核巨细胞有朗汉斯巨细胞和异物巨细胞等。嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞来自血液，具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原-抗体复合物。常见于某些超敏反应和寄生虫感染性炎症。淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞可从血液中渗出，也可在局部淋巴组织增生。常见于慢性炎症、病毒感染时。淋巴细胞可分为t淋巴细胞和b淋巴细胞，b淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫反应。嗜碱性粒细胞和肥大细胞：嗜碱性粒细胞来自血液，肥大细胞存在于结缔组织和血管周围，当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒 ，释放组胺、肝素，引起炎症反应。多见于变态反应性炎症

【答案】：C白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。细菌感染时，炎症细胞以中性粒细胞为主，病毒感染时以淋巴细胞为主。故本题答案为C。

炎症细胞就是参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。 白细胞就是淋巴细胞、多形核粒细胞和单核细胞的总称。包括淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞五种。貌似 白细胞与炎症细胞没有区别，都是那几个。

炎症细胞就是参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。白细胞就是淋巴细胞、多形核粒细胞和单核细胞的总称。包括淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞五种。貌似白细胞与炎症细胞没有区别，都是那几个。

1.血细胞中的炎症细胞主要是指白细胞，当身体感染细菌或病毒时表现为白细胞的数目升高或降低，以及种类数量或形态的变化。 2.白细胞包扩中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞五种。其中粒细胞、单核细胞主要是对付细菌性炎症， 当细菌感染时它会分泌因子、会吞噬消化细菌，淋巴细胞主要分泌抗体，抗体在作用到细菌或病毒身上，导致感染微生物的死亡。所以说白细胞就是身体中的警察。 3.你说的血细胞有炎症应当指身体感染细菌或病毒时，细菌或病毒会分泌毒素或有害因子，白细胞在清除细菌或病毒时自身也会中毒。比如粒细胞、单核细胞会体积增大或缩小，泡浆中出现空泡和颗粒的增多增粗。淋巴细胞分泌抗体需要产生母化以及异型性，都是炎症的表现。

　　炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如C5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨噬细胞的主要来源。②游出的巨噬细胞在局部通过有丝分裂而增殖，但巨噬细胞局部增殖的起始动因还不清楚。③炎症灶内的巨噬细胞寿命长，并能长期停留局部而不游走。单核细胞在细胞因子（如γ干扰素）、细菌内毒素和接触包被有纤维粘连蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。

【答案】：B淋巴细胞是白细胞的一种，由淋巴器官产生，机体免疫应答功能的重要细胞成分。在适应性免疫中起关键作用的白细胞，主要指B淋巴细胞和T淋巴细胞，两者表面抗原受体具有高度多样性，经抗原激发可分化为抗原特异性效应细胞，分别介导体液免疫和细胞免疫。故选B。

参与应答的细胞（免疫细胞）可以分为三大类：第一类是指在免疫应答过程中起核心作用的免疫活性细胞，即淋巴细胞；第二类是指在免疫应答过程中起辅佐作用的单核－巨噬细胞；第三类是指单纯参与免疫效应的其他免疫细胞。淋巴细胞（lymphocyte）是受免疫系统的主要细胞，按其形成大小可分为大（11～18μm）、中（7～11μm）、小（4～7μm）三类；按其性质和功能可分为T细胞、B细胞和NK细胞。不同类型的淋巴细胞很难从形态学上分辨，只能通过其不同的表面标志和不同的反应性进行区分。免疫辅佐细胞 在免疫应答过程中，淋巴细胞，尤其是T细胞的活化需要非淋巴细胞的参与；能够通过一系列作用帮助淋巴细胞活化的细胞称为辅佐细胞（accessorycell，AC）。1．表达MHCⅡ类分子所有辅佐细胞表面都表达MHCⅡ类分子，这是辅佐细胞递呈抗原所必需的物质，是辅佐细胞的标志分子，抗原递呈的能力与表达MHCⅡ类分子的数量相关。2．具有吞噬作用这是辅佐细胞处理抗原的基本前提，首先它将抗原通过特定的方式吞入细胞内，进行初步消化处理，然后与MHCⅡ类分子结合，递呈给T细胞。辅佐细胞的免疫活性：1．抗原递呈作用辅佐细胞能够以容易识别的方式将抗原递呈给T细胞，从而使T细胞活化；具有这项功能的细胞统称为抗递呈细胞（antigen-presentingcell，APC）。APC通常指那些表达MHCⅡ类分子、可向TH细胞递呈抗原的细胞，一般情况下用作辅佐细胞的代名词。还有一类细胞可将表面抗原与MHCⅠ类分子结合，递呈给Tc细胞，结果是使Tc细胞活化，将递呈细胞自身杀灭，这类细胞通常称为靶细胞（targetcell）。能够表达MHCⅠ类分子的细胞都可成为靶细胞，但一般不算作抗原递呈细胞。2．协同刺激作用单独的抗原递呈一般不能使TH活化，其活化还需额外的生理刺激，称为协同刺激信号（costimulatorysignal）。这种信号在TH在跨膜蛋白CD28与APC表面的配体B7结合时产生。 中性粒细胞（neutrophil）来源于骨髓，形成特征是具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜碱也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、碱性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。中性粒细胞在血液中占白细胞总数的60%～70%，而在骨髓储库中约100倍于血液中的数量；中性粒细胞是短寿的终末细胞，释放骨髓后在血流中仅数小时便移血管外，并在1～2天内凋亡；因此骨髓造血能力的60%左右用来维持中性粒细胞的数量平衡。中性粒细胞表面表达IgGFc受体，多是中亲和力的FcγRⅡ和低亲和力的FcγRⅢ，有时受细胞因子的诱导也可表达高亲和力的FcRⅠ；还表达补体片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受体。表面受体与相应配体作用后，可以活化中性粒细胞某方面的特殊功能。趋化性中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用（chemotaxis），该化学物质称为趋化因子（chemotacticfactor）。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等；另一是微生物来源的含有N-早酰蛋氨酸残基的多肽。受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L-选择素（selectin）数量增加，血管内皮细胞开始表达P-或E-选择素。这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用（margination）。这时中性粒细胞迅速表达整合素（intergrin），例如MAC-1和LFA-1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞。继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。吞噬效应到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用；但如何识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种：①吞噬作用（phagocytosis），这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体；②胞饮作用（pinocytosis），与吞噬作用相似，只是针对微小颗粒；胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡；③受体介导的内摄作用（receptormediatedendocytosis），可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物；例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用（opsnization）。颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。抗感染和应用激作用当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中；同时骨髓的储备库释放和造血功能增强；机体表现为外周血中性粒细胞显著增加；局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。 肥大细胞的形态呈多样性，通常为圆形或者椭圆形，直径大约10～15μm，表面有许多放射状突起；细胞核呈圆形，位于细胞中央；胞浆内充满很多特异性颗粒，用碱性染料（如甲苯胺蓝）染色时呈紫红色。颗料内含有大量的组胺、肝素、TNFα和其他炎症介质，还含有超氧化岐化酶、过氧化物酶和许多酸性水解酶等。肥大细胞来源于骨髓干细胞，在祖细胞时期便迁移至外周组织中，就地发育成熟。肥大细胞在全身各处沿神经和血管附近分布，尤其多见于结缔组织和粘膜中。粘膜中的肥大细胞成熟与胸腺的诱导相关，颗粒中含组胺较少；结缔组织中的肥大细胞是胸腺非依赖性的，颗粒中含有大量的组胺。肥大细胞的突出特点是表面有大量的高亲和性IgE受体（FcεRⅠ）。FcεRⅠ含有4条多肽链（α、β、2γ），暴露于细胞外的是链，与IgE的Fc有较强的结合力；两条链伸向胞浆内部，在结构和功能上都象CD3分子的ζ链；β链在细胞膜中将α和γ连接起来。通过FcR，肥大细胞可从循环中吸附大量的IgE分子在细胞表面，作为相应抗原的特异性受体。 嗜碱性粒细胞是外周血颗粒性白的一个类型。细胞呈圆形，直径约5～7μm，在粒细胞中形态较小，细胞数也少，约占血中有核细胞总数的1%。嗜碱性粒细胞在骨髓内发育成熟，成熟细胞存在于血液中，只有在发生炎症时受趋化因子诱导才迁移出血管外。嗜碱性粒细胞与肥大有许多相同的特性，例如胞浆内含有丰富的嗜碱性颗粒，细胞表面表达FcRⅠ，与抗原结合后可使细胞活化，释放颗粒和炎症介质等。肥大细胞（mastcell）和嗜碱性粒细胞（basophil）虽在来源、性质和分布方面都不相同，但它们在表面特征和活性方面非常相似，都是IgE介导型炎症的主要效应细胞。 嗜酸性粒细胞（eosinophil）是直径约10～15μm的圆形细胞，因其富含嗜酸性颗粒而得名。细胞的嗜酸性颗粒中含有多种酶类，如过氧化物酶、酸性磷酸酶、组胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血纤维蛋白溶酶等；还含有较多的碱性组蛋白，因此使颗粒呈嗜酸性。嗜酸性粒细胞来源于骨髓，爱GM-CSF、IL-2和IL-3的诱导发育成熟。该细胞的寿命很短，在骨髓有2～6天的成熟期，在循环中的半寿期约6～12h，在结缔组织中可存活数日。血循环中的嗜酸性粒细胞约占白细胞总数的3%，但这个数字只占嗜酸性粒细胞总数的一小部分。估计在骨髓和其他结缔组织中的成熟嗜酸性粒细胞约200倍和500倍于循环中的同类细胞。IgE型超敏反应和寄生虫病时嗜酸性粒细胞数量增多；并且可受趋化因子的作用向局部组织中集聚。嗜酸性粒细胞表达低亲和性IgE受体FcεRⅡ，在正常血清IgE水平时有与IgE结合；约10%～30%的细胞表达FcγRⅢ或FcγRⅡ（表8-2）；约40%50%的细胞表达补体受体。这些受体与带相应配体的抗原结合可使细胞活化，GM-CSF、IL-1、IL-2、IL-5和TNFα等细胞因子也可使细胞直接活化。趋化与吞噬作用嗜酸性粒细胞的趋化因子包括过敏反应中产生的ECF-A、补体活化过程中产生的ECF-C和T细胞来源的ECF-L等；受趋化因子作用后，嗜酸性粒细胞在体外对细菌、真菌和抗原抗体复合物等的吞噬能力已经得到证明，但在体内的吞噬作用尚需更确实的证据。过敏反应调节作用嗜酸性粒细胞参与IgE型超敏反应的调节作用。当肥大细胞或嗜碱性粒细胞的表面IgE与相应抗原结合诱发过敏反应时，会产生ECF-A吸引嗜酸性粒细胞聚集，并释放组胺酶分解组胺，释放芳基硫酸酯酶分解白三烯，消除过度的炎症反应。这样，嗜酸性粒细胞与肥大细胞和嗜碱性粒细胞之间形成一个反馈的调节机制，在过敏反应强烈时嗜酸性粒细胞的这种调节作用更加明显。对寄生虫感染的应答机体受寄生虫感染后，可产生相应的抗体，抗体与抗原结合可激活补体，形成ECF-C；另一方面，寄生虫抗原又使T细胞致敏，产生ECF-L。这些趋化因子可吸引许多嗜酸性粒细胞到寄生虫感染部位，并释放过氧酶等物质，对寄生虫发挥毒性杀伤作用。纤维蛋白溶解作用嗜酸性粒细胞能释放纤维蛋白溶酶；还可释放磷脂酶D，分解能引起血栓形成的血小板激活因子；因此，嗜酸性粒细胞参与防止血管内凝血，消除已形成的纤维蛋白。 血小板（platelet）是骨髓内巨核细胞脱离的细胞质片段，形状不规则，内含三种类型的颗粒（致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒）。血小板在血液中的平均寿命约10天，其主要功能是使血液凝固；也能够生成、储存和释放生物活性介质，如在花生四烯酸代谢产物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生长因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。血小板表面有IgGFc受体，也有低亲和性IgEFc受体（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板与IgE包被的寄生虫结合，并释放细胞毒性产物，例如过氧化氢或其他氧化代谢产物；抗原与IgE结合也可通过FcεRⅡ诱导血小板激活因子生成。 内皮细胞（endothelialcell）通过促进和调节循环的炎症细胞而参与炎症应答。内皮细胞可以受细胞因子（如IL-1、IFNγ、TNF）或其他免疫应答主物的作用而活化，增加对单核细胞、中性粒细胞和其他循环细胞的粘附作用；活化的内皮细胞有时表达MHCⅡ类分子，表现原递呈功能；也可分泌IL-1和GM-CSF，调节免疫应答。

炎症细胞是机体为了保护自己，消灭病菌或异常细胞产生的反应。炎症的处理就是找到根源（有时候找不到病因），消除病因，对症下药便得到控制，缓解，恢复。

你好：看了你的TCT的结果报告：未见上皮内病变，只是中度炎症。这样的结果证明你至少现在没有宫颈细胞恶变，只有炎症改变。这是可以治疗的，你不用紧张。一般人都会有炎症改变。炎症改变分：轻、中、重三种程度。一般轻度炎症不用治疗，中、重度...

参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞（inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。炎症细胞wbc是指参与炎症的白细胞。意见建议:炎症细胞wbc<50%没有什么特别的含义，需要结合临床病状才能判断

炎症通常可依病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。

是炎细胞包括：中性粒细胞 单核细胞 嗜酸性和嗜碱性粒细胞 肥大细胞 淋巴细胞和浆细胞

哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。一、变态反应当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体FcR1。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应IAR、迟发型哮喘反应LAR和双相型哮喘反应OAR。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。二、气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质

据你的描述，TCT结果显示炎症细胞覆盖率25%-50%，这表明宫颈上仅仅只是有炎性细胞，没有癌前病变细胞，所以不必担心的。建议保持局部卫生，内衣用开水烫洗消毒，及混洗，可口服、阴道用药同时治疗的，治疗期间忌同房的。宫颈糜烂是慢性宫颈炎的一种表现，主要是感染引起的，可引起白带增多、接触性出血等，以物理治疗为主，在药物治疗苦参栓或妇宁栓，口服抗宫炎片，阿奇霉素肠溶片效果不佳的情况下。建议行宫颈细胞刮片检查，若只是提示炎症，可行宫颈聚焦超声治疗，是目前治疗宫颈糜烂比较先进的技术，属物理治疗，不会影响日后生育

炎症是机体对各种致炎因素引起损害而产生的一种基本病理过程，也是许多疾病的重要组成部分。炎症时病理变化有变质、渗出和增生，局部症状有红、肿、热、痛和功能障碍，全身症状有发热和外周血白细胞变化。以上变化和症状的出现与炎症时体内神经、体液和组织因素的改变有关，特别与炎症化学介质和炎症细胞有关。按照炎症介质的来源、化学结构和致炎作用，炎症介质有如下三种。（1）按来源分类 炎症介质来自白细胞、肥大细胞、巨噬细胞和血小板等组织细胞的称为组织源性或细胞源性炎症介质，属于这类的有组胺、5-羟色胺、前列腺素、溶酶体成分和淋巴因子等；炎症介质来自血浆成分，主要来自血浆内凝血、纤溶、激肽和补体四系统的活化产物，称为血浆源性炎症介质，属于这类的有纤维蛋白肽、纤维蛋白降解产物、缓激肽和活化的补体成分等。（2）按化学结构分类 按不同的化学结构，炎症介质分为如下五类：①　血管活性胺类，包括组胺、5-羟色胺；②　血管活性肽类，包括缓激肽、纤维蛋白肽；③酶类，包括组织蛋白酶和血浆蛋白酶如补体成分；④　蛋白类，包括淋巴因子等；⑤　酸性脂类，包括前列腺素和白三烯等。（3）按作用分类 根据不同的致炎作用，炎症介质分为如下三类：①　血管通透性介质，如组胺、激肽等；②　化学趋化性介质，如活化的补体成分、纤维蛋白肽等；③　组织损伤性介质，如溶酶体酶和淋巴毒素等。由于有的炎症介质具有多种作用，所以此种分类不常用。

妇科炎症概述及治疗方案1 概述阴道炎即阴道炎症。正常健康妇女阴道由于解剖组织的特点对病原体的侵入有自然防御功能。如阴道口的闭合，阴道前后壁紧贴，阴道上皮细胞在雌激素的影响下的增生和表层细胞角化，阴道酸碱度保持平衡，使适应碱性的病原体的繁殖受到抑制，而颈管黏液呈碱性，当阴道的自然防御功能受到破坏时，病原体易于侵入，导致阴道炎症。正常情况下有需氧菌及厌氧菌寄居在阴道内，形成正常的阴道菌群。任何原因将阴道与菌群之间的生态平衡打破，也可形成条件致病菌。临床上常见有：细菌性阴道病、念珠菌性阴道炎、滴虫性阴道炎、老年性阴道炎、幼女性阴道炎。[2]2 病因1.细菌性阴道病正常阴道内以产生过氧化氢的乳杆菌占优势。细菌性阴道病时，由阴道内乳杆菌减少、加德纳菌及厌氧菌等增加所致的内源性混合感染。【ChicBelle佳茵小课堂】U0001f534针对炎症1.普通阴道炎，第一次使用2粒，建议:连续使用6-8天。2.针对宫颈糜烂2度，第一次使用2-3粒，建议连续14~18天。有身体吸收好的，10天左右。3.保养和预防的女性朋友，只需要例假前三天和后三天是抵抗力最弱最容易被细菌侵略的时候这个时间每天晚上用一粒，来预防炎症复发和抵抗细菌的侵入。4.性生活、游泳温泉后用一粒。U0001f49d 直到第二天排出时无瘙痒和灼热感。白带清澈无异味即可转为日常保养。孕妇和哺乳期女性也可以用，处女慎用。使用期间不影响性生活。U0001f534ChicBelleu2022佳茵-阴道专用益生菌胶囊使用后会有以下现象均为正常： 本品通过补充阴道内有益菌从而恢复阴道内正常的菌群平衡。1u20e3在使用佳菌-益生菌的过程中会促进白带的分泌，第二天早晨有黄褐色分泌物流出、或像豆渣一样的分泌物（这个也是因人而异）分泌物中会夹杂着大量的有害菌（此时勿乱用其它杀菌性妇科产品，尤其是冲洗阴道类洗液别再用了，益生菌会被一同杀死）只需温开水清洗外阴U0001f44c，垫上护垫，开始干净轻松的一整天。白天无需使用。2u20e3在使用后阴道口、外阴可能会产生瘙痒，灼热，刺痛的感觉，属正常现象，不必担心。请放心使用。但这种情况因人而异。3u20e3建议继续使用佳茵益生菌，几天后瘙痒，灼热，刺痛的症状会逐渐减轻直至消失，大概一周左右的时间，请放心使用。U0001f534作用原理u2728chicbelle益生菌的作用原理：1.专注于调节生殖道微生态菌群平衡，切断感染源。2.补充的有益菌利用阴道粘膜上皮细胞分泌的糖源等营养物质大量繁殖，释放大量的乳酸，细菌素，H2O2等生化物质。3.营造一个有害微生物（U0001f388细菌，U0001f388真菌，U0001f388衣原体，U0001f388病毒，U0001f388滴虫等）无法生长繁殖的天然微酸性环境PH3.5-4.5，避免了传统治疗方法，只注重于消除表面症状而忽略了阴道自身健康环境的调整。4.传统治疗治标不治本，现在有了佳茵，不用再担心炎症反复和加重了。 U0001f534注意事项1.益生菌建议晚上睡前使用，因为胶囊壳的材料是淀粉，很容易融化，其次有利于益生菌保存在阴道中，发挥作用。2.使用期间，建议使用护垫且注意更换。避免排出的细菌污染外阴。3.随身携带两颗益生菌，细菌集中排出时，外阴瘙痒得厉害，可以打开胶囊用益生菌涂抹外阴瘙痒处。佳茵益生菌祝愿所有的女性朋友健健康康~2.念珠菌性阴道炎（1）80%～90%病原体为白假丝酵母菌,酸性环境易于生长,为双相菌（酵母相、菌丝相）。（2）患者阴道pH在4.0～4.7，常＜4.5。（3）条件致病菌（酵母相→菌丝相）。（4）常见诱因：妊娠、糖尿病、大量应用免疫抑制剂及广谱抗生素。（5）其他诱因：胃肠道假丝酵母菌、着紧身化纤内裤、肥胖者。3.滴虫性阴道炎（1）阴道毛滴虫适宜在温度25℃～40℃、pH5.2～6.6的潮湿环境中生长。（2）月经前后阴道pH改变,月经后接近中性，滴虫易繁殖。（3）患者的阴道pH一般在5.0～6.5,多数＞6.0。（4）寄生于阴道、尿道或尿道旁腺、膀胱、肾盂、男方包皮褶皱、尿道、前列腺。（5）常与其他阴道炎并存。4.老年性阴道炎绝经后妇女因卵巢功能衰退，雌激素水平降低，阴道壁萎缩，黏膜变薄，阴道内pH增高，局部抵抗力降低，其他致病菌过度繁殖或容易入侵引起炎症，以需氧菌为主。5.幼女性阴道炎因婴幼儿外阴发育差、雌激素水平低及阴道内异物等造成激发感染所致，常见病原体有大肠埃希菌及葡萄球菌、链球菌等。3 临床表现1.细菌性阴道病10%～40%患者无临床症状，有症状者主要表现为阴道分泌物增多，有鱼腥味，尤其性交后加重，可伴有轻度外阴瘙痒或灼热感。检查见阴道黏膜无充血的炎症表现，分泌物特点为灰白色，均匀一致，稀薄，长黏附于阴道壁，容易将分泌物从阴道壁拭去。2.念珠菌性阴道炎（1）外阴瘙痒、灼痛、性交痛。（2）尿频、尿痛。尿痛特点是排尿时尿液刺激水肿的外阴及前庭导致疼痛。

当急性炎症时，白细胞数量增高，中性粒细胞比例增高，同时会出现核左移。如果感染的微生物毒力比较强，有时在镜下可看到某些白细胞中有中毒颗粒。当体内出现了慢性的感染，如：肺结核，常常会出现淋巴细胞比例增高出现过敏性疾病，和寄生虫感染，嗜酸细胞增高。

1.炎症是血管系统的活体组织对于损伤因子(生物因子)的一种防御反应;炎症过程中最特异的环节是血管反应(白细胞的游出)。 2.趋化作用：游出的白细胞在组织内做定向移动。 3.炎症的局部表现： 红——血管扩张、血流加速; 肿——充血、淤血、水肿; 热——动脉性充血，血量升高，代谢加强，产热增多; 痛——神经末梢压迫、牵拉和刺激。 4.炎症的全身反应：发热、白细胞增高。 注意：病毒性感染、伤寒的白细胞不高。 5.炎症的基本病理变化： ①变质：炎症的局部组织发生变性和坏死; ②渗出：白细胞渗出。最具特征性; 急性炎症以中性粒细胞、单核细胞渗出为主; 慢性炎症以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞渗出为主; 寄生虫感染以嗜酸性粒细胞渗出为主; ③增生。 6.炎症介质： ①组胺、缓激肽：使血管扩张、血管通透性增加; ②C5a：既能使血管通透性增加，还有趋化作用; ③C3a：只能使血管通透性增加; ④IL1、IL6、PG(白介素1和6、前列腺素)：发热的炎症介质;(一溜跑真热) ⑤IL1：既能引起发热，又有趋化作用; ⑥氧自由基：加重组织的损伤。 7.炎症的类型： 急性炎症：包括浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎症; 慢性炎症：包括一般慢性炎症、特异性炎症(肉芽肿性炎)。 (1)急性炎症： ①浆液性炎症：烫伤后水泡、感冒后流鼻涕; ②纤维素性炎症：渗出的是纤维蛋白原;主要见于大叶性肺炎、白喉、绒毛心、菌痢;(白喉和菌痢又称伪膜性炎症) ③化脓性炎症：渗出的是中性粒细胞;主要见于小肠、皮肤、阑尾。 化脓性炎症最容易引起三个改变：脓肿、蜂窝织炎、化脓。如：溶血性链球菌引起疏松组织出现的蜂窝织炎、大肠杆菌逆行感染引起的胆囊炎、金葡菌引起的肺脓肿; ④出血性炎症：渗出的是红细胞;主要见于流行性出血热、钩体病、鼠疫; (2)慢性炎症： ①一般慢性炎症; ②慢性肉芽肿性炎：主要见于伤寒、梅毒、风湿病、血吸虫病、结核。 记忆： 大猴绒毛纤维菌：纤维素性炎见于大叶性肺炎、白喉、绒毛心、菌痢; 小皮阑尾化脓中：化脓性炎见于小肠、皮肤、阑尾;渗出的是中性粒细胞; 出血钩体鼠疫红：出血性炎症见于流行性出血热、钩体病、鼠疫;渗出的是红细胞; 寒梅风雪肉芽肿：肉芽肿性炎症见于伤寒、梅毒、风湿病、血吸虫病、结核。 注意： 肉芽组织和肉芽肿的区别： 肉芽组织：由新生毛细血管以及增生的成纤维母细胞构成，并伴有炎症细胞浸润; 肉芽肿：由巨噬细胞及其衍生细胞(上皮样细胞、多核巨细胞)的聚集，伴或不伴其它炎症细胞的出现。是一种慢性特异性炎症。

急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。而慢性炎症的炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润

是指血液中的中性粒细胞大于75%，表示有感染存在，要进行抗炎症治疗，消炎解毒。

挺严重的，宫颈癌排查，鳞状细胞化生，属于癌前病变，要做定期检查，生活作息要有规律，饮食要清淡为主。炎症细胞遮盖率是一个判断癌变的标准，少于50%说明还没有癌变，但是高比率的炎症细胞一定要引起你的注意，注意生殖卫生。

炎症细胞++++提示宫颈或阴道有炎症表现，一般局部上药就可以。大多不影响怀孕。

是指血液中的中性粒细胞大于75%，表示有感染存在，要进行抗炎症治疗，消炎解毒。

1.症状 患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或出现反应性黄斑和视盘（视乳头）水肿时，可引起视力明显下降，发生并发性白内障和继发性青光眼时，可导致视力严重下降。2.体征（1）睫状充血或混合性充血 睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，为最常见体征。（2）角膜后沉着物 炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。（3）前房闪辉 是由于血－房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成，裂隙灯检查时表现为白色的光束。因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症。（4）前房细胞 在病理情况下，房水可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞核色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。（5）虹膜改变 可出现虹膜水肿、纹理不清等改变。（6）瞳孔改变 炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连不能拉开，散瞳后常出现多形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状、不规则状，如虹膜发生360度的粘连，则称为瞳孔闭锁；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则被称为瞳孔膜闭。（7）晶状体改变 前葡萄膜炎时色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时晶状体片表面可遗留下环形色素。（8）玻璃体及眼后段改变 在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者偶尔可出现反应性黄斑囊样水肿和视乳头水肿。

肾小球肾炎的炎症反应机制 　　免疫反应引起的肾脏损伤均需炎症反应的参与。在炎症反应中起主导作用的是炎症细胞和炎症介质，炎症细胞激活后可合成和释放大量的炎症介质如白细胞介素一1（IL-1）、肿瘤坏死因子一α（TNF-α），炎症介质又可进一步趋化和激活炎症细胞释放更多的炎症介质，炎症因子之间也相互调节，因而，炎症反应持续存在和不断放大。 　　1.炎症细胞 　　主要有中性粒细胞、致敏T淋巴细胞、单核一巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。此外，肾脏固有细胞如肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞也被认为具有炎症细胞的功能。 　　（1）中性粒细胞：中性粒细胞不仅是炎症细胞，而且还是具有免疫功能的免疫活性细胞。考试大网站整理中性粒细胞通过C3b-CR，受体或Fc受体介导的免疫粘附作用在肾小球受损处聚集，造成肾脏损伤。 　　（2）单核一巨噬细胞：单核一巨噬细胞在肾内的聚集和活化，系由致敏T细胞释放的细胞因子所为。单核一巨噬细胞一旦定位于肾内，可以通过释放细胞因子等许多炎症介质，造成肾脏损伤，或通过改变和影响肾脏固有细胞的生理功能，导致细胞增殖和细胞外基质的积聚。 　　（3）淋巴细胞：T细胞参与肾炎发生发展的细胞类型主要是CD4+及CD8+细胞。考试大网站整理这些细胞通过细胞粘附分子的介导在肾组织内聚集和活化。它们可通过细胞毒作用直接杀伤细胞，或通过趋化或激活单核一巨噬细胞和自然杀伤细胞，诱导迟发型变态反应造成肾脏损伤。此外，还可通过释放各种细胞因子，参与及扩大炎症反应。 　　（4）肾脏固有细胞：有证据表明，肾脏固有细胞在免疫反应介导的肾脏损伤过程中不仅是被动的受害者，而且是免疫反应的主动参与者。其表面具有多种炎症介质的受体，激活以后其自身可分泌多种炎症介质和细胞外基质，在肾小球疾病的发生发展过程中发挥重要作用。 　　2.炎症介质 　　免疫反应激活炎症细胞，使之释放炎症介质和细胞因子而造成肾脏损害。引起肾组织损伤所涉及的介质种类繁多，作用重叠。①影响肾小球血流动力学及肾小球毛细血管通透性：前列腺素（prostaglandins，PG）类（如PGE2、PGI：、血栓素A2，白细胞三烯等）、血小板活化因子（PAF）、一氧化氮（NO）及TNF-α等；②影响循环炎症细胞的趋化、粘附及活化：前列腺素类、PAF、活性氧、白细胞介素（IL-1、IL-8）、骨调素（osteopontin，OPN）、巨噬细胞趋化蛋白（MCP-1）等；③影响肾脏固有细胞活化和增殖：前列腺素类（PGI、PGE.等）、PAF、NO、IL-6、转化生长因子β（TGF-β）、TNFα等；④参与肾小管损伤和间质纤维化：血小板衍生生长因子（PDGF）、TGF-β、成纤维细胞生长因子（bFGF）、IL-1、TNF-0等；⑤影响凝血与纤溶系统：前列腺素类、凝血及纤溶系统因子等；⑥直接损伤肾脏细胞：活性氧、NO、TNF-u等。

【考纲要求】 　　1.炎症的定义和原因。 　　2.变质的概念。 　　3.渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用。 　　4.增生的意义。 　　5.渗出性炎症的类型、病变和结局。 　　6.增生性炎症的类型和病变特点。 　　【考点纵览】 　　1.炎症介质的概念及其作用。 　　2.纤维素性炎、假膜性炎、脓肿的概念。 　　3.慢性炎性肉芽肿是炎症局部巨噬细胞增生形成境界清楚的结节是一种特殊的慢性炎症。 　　【历年考题点津】 　　1.假（伪）膜性炎的渗出物主要为 　　A.单核细胞、淋巴细胞和坏死组织 　　B.纤维素、中性白细胞和坏死组织 　　C.纤维素、浆细胞和中性白细胞 　　D.淋巴细胞、浆细胞和中性白细胞 　　E.粘液、中性白细胞和浆细胞 　　答案：B 　　2.急性炎症时组织变红的主要原因是 　　A.组织间隙水肿 　　B.炎症灶内炎细胞浸润考 　　C.炎症灶内血栓形成 　　D.肉芽组织增生 　　E.血管扩张，血流加快 　　答案：E 　　3.炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是 　　A.白细胞趋化 　　B.使血管扩张和通透性增高 　　C.引起疼痛 　　D.导致发热 　　E.造成组织损伤 　　答案：B 　　4.关于蜂窝织炎的描述错误的是 　　A.病变组织呈马蜂窝状 　　B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 　　C.主要由溶血性链球菌引起 　　D.病变弥漫与细菌透明质酸酶和链激酶有关 　　E.淋巴细胞弥漫浸润组织 　　答案：E 　　5.属于慢性肉芽肿性炎的是 　　A.结核 　　B.伤寒 　　C.肠阿米巴病 　　D.慢性支气管炎 　　E.慢性阑尾炎 　　答案：A 　　6.蜂窝织炎是指 　　A.发生于皮下组织及阑尾的炎症 　　B.一种弥漫性化脓性炎症 　　C.以淋巴细胞渗出为主的炎症 　　D.由链球菌感染引起的局限性化脓性炎症 　　E.没有明显坏死的渗出性炎症 　　答案：B 　　7.下列属于假膜性炎的疾病是 　　A.肠伤寒 　　B.肠结核 　　C.阿米巴痢疾 　　D.急性细菌性痢疾 　　E.肠血吸虫病 　　答案：D 　　8.纤维素性炎症的好发部位应除外 　　A.心包 　　B.皮肤 　　C.胸膜 　　D.气管 　　E.结肠 　　答案：B 　　9.关于炎症，正确的是 　　A.炎症反应均对机体有利 　　B.任何机体均可发生炎症 　　C.炎症是一种防御反应 　　D.损伤必然导致炎症 　　E.炎症是活体组织的损伤反应 　　答案：C 　　10.寄生虫感染时，浸润的炎症细胞主要是 　　A.嗜中性粒细胞 　　B.单核细胞 　　C.淋巴细胞 　　D.嗜酸性粒细胞 　　E.浆细胞 　　答案：D 　　11.结核性肉芽肿的特征性细胞成分为 　　A.上皮样细胞和郎罕巨细胞 　　B.淋巴细胞和浆细胞 　　C.郎罕巨细胞和异物巨细胞 　　D.中性粒细胞和单核细胞 　　E.嗜酸性粒细胞和肥大细胞 　　答案：A 　　（12～16题共用备选答案） 　　A.变质性炎症 　　B.浆液性炎症 　　C.纤维素性炎症 　　D.蜂窝织炎症 　　E.化脓性炎症 　　12.细菌性痢疾属于 　　答案：C 　　13.阿米巴肝脓肿属于 　　答案：A 　　14.急性化脓性阑尾炎属于 　　答案：D 　　15.乙型脑炎属于 　　答案：A 　　16.渗出性结核性胸膜炎属于 　　答案：B

(一)变质1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。2.特点：变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等;间质细胞常出现的变质性变化包括黏液变性和纤维素性坏死等。(二)渗出1.概念：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程称为渗出。2.特点：渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。(三)增生1.概念：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生。细胞数目增多。2.特点：实质细胞的增生，如鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生，慢性肝炎时肝细胞的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生。

180天读书打卡第167天 《失传的营养学—远离疾病》 首先，慢性炎症本身就是很复杂的过程，当某个部位发生损伤，炎症就出现了，炎症出现的目的有三方面： 一方面，是为了把损伤部位的死亡细胞组织清除掉为修复做准备，另一方面，炎症细胞会产生很多物质来刺激甚至是启动修复。 还有一方面，就是因为有损伤，会不时有外来的异物从损伤部位侵入人体，如细菌和病毒，炎症细胞的存在，也是为了及时消灭这些异物，以防它们侵入身体后，对机体产生更广泛严重的影响。 修复就是在这种炎症环境下开始的。其实修复，包括很多层面，即系统层面，器官层面，组织层面和细胞层面的修复。 而细胞层面的修复，至少包括受损细胞的自我修复和细胞的再生或增生，通过细胞再生或增生，把细胞死亡后留下的空缺补上修好。 当营养素充足时，各个层面的修复都会顺利进行，局部的损伤很快修好，系统紊乱纠正，炎症细胞消退，这样疾病就治愈了。 当营养素不足时，损伤总是不能及时修复，一些地方修缮了，而另一些地方还是残缺不全。这样炎症细胞就会长期存在，形成慢性炎症。 在慢性炎症的过程中不断有修复发生，也不断有损伤发生，因为不断会有各种有害物质进入受损部位，这些有害物质或有害因素会导致损伤过大，而慢性炎症的长期存在，也破坏了这些部位的细胞，原有的生活环境也会造成进一步的损伤。 当营养素到位后，身体就会又启动这个部位的修复细胞，又开始再生或增生，而癌正是在细胞死了再长，长了再死的过程中孕育而形成的。

建议：你好，这个就是鳞状上皮化生的细胞，属于存在炎症刺激导致的细胞，证明你只是单纯性的宫颈炎或者宫颈糜烂方面问题。

描述性诊断，宫颈管正常就是被覆粘液上皮，血管增生和炎症细胞说明有点炎症，但实际上我们在一些没有特殊病变的诊断中都会用这样的语言，因此你不必紧张，是炎症反应，如果你三次都是这样，那更加说明没什么大问题。

2017检验医学知识要点集锦　　172. 肾素由肾小球旁器分泌，是人体最强的升压物质，也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。 　　173. 垂体激素均为多肽或糖蛋白。 　　174. HCG、TSH、LH、FSH均由α，β两条多肽链亚基组成。且它们的α链高度同源性。 　　175. 生长激素(缺乏得垂体性侏儒症，GH)的促生长作用必须通过生长调节素(SM)的介导作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH的分泌而波动，故单次即可了解GH功能状况。 　　176. 催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。 　　177. 所有性激素都是类固醇。 　　178. 睾酮代谢物为雄酮是17—KS的主要来源，雌二醇(生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标))和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷二醇(黄体功能指标)。 　　179. 测定早晨的睾酮(男青春期10—20，成年期：300—1000)水平可以对男性睾酮水平下降作出最好评价。 　　180. GNRH兴奋试验主要检测腺垂体促性腺的贮备功能状况。 　　181. 可以引起性功能紊乱的性激素合成酶有：C—17，20裂链酶，17—B羟类固醇脱氢酶，5A—还原酶。 　　182. 聚丙烯酰胺电泳普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。 　　183. 琼脂糖电泳适用于分离同工酶及其亚型，大分子核酸。 　　184. 等电聚焦电泳适合分离分子量相近而等电点不同的蛋白质组份，分辨率最好。 　　免疫学 　　185. 免疫防御(对外);免疫自稳(防自身免疫病);免疫监视(防肿瘤)。 　　186. 标记免疫技术应用最多，自动化是免疫学检验发展趋势。 　　187. 抗原的表位至少有二种方式：顺序或线性表位，三维结构的构象表位。 　　188. 天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原(TD—AG)。 　　189. 超抗原被T细胞识别时虽然要与MCHII类分子结合，但不受II类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率高。 　　190. 抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL(高变区)是抗原结合部位，CL，CH1是遗传标记所在，CH2有补体结合点，CH5能固定组织细胞，CH3和CH4还参加I型变态反应。 　　191. 免疫学中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，木瓜蛋白酶水解为2Fab+Fc，而胃蛋白酶水解为F(ab)2+nFc。 　　192. 免疫球蛋白的血清型有：同种型(正常个体都有)同种异型(只存在同种的某些个体中)独特型(某一个体独有的。独特性网络在免疫应答的调控中起重要作用)。 　　193. 天然IgG分子无活性。 　　IgM：五聚体，为天然凝集素和冷凝集素，是B细胞膜上主要表面膜Ig，激活补体能力最强。 　　IgG：单体，电泳最慢，再次免疫应答的主要抗体，至少要两分子。 　　194. 0.1ml的2-巯基乙醇能破坏IgM但不破坏IgG，用此方法可以区分它们。 　　195. 母乳中的分泌型IgA提高了婴儿出生后4—6个月内的局部免疫屏障，常称为局部抗体。 　　196.补体激活经典途径的固有成份按激活先后顺序为C1，C2…….C9。旁路途径直接从C3开始激活。 　　197. C1由C1q,C1r,C1s,三种组成。灭活的补体在片在符号前加i，有酶活性的上加一横。 　　198. 补体大多是糖蛋白多属β球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。 　　199. 补体系统中C3含量最多，C2含量最少。 　　200. 替代途经的激活物主要是细胞壁成分。 　　201. 补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理;免疫粘附;免疫复合物抑制。 　　202. 编码人C4，C2，B因子的基因在第六染色体短臂上与MHC的基因相邻，命名为III类组织兼容性基因。 　　203. 产生补体主要是肝细胞、巨噬细胞。 　　204. 已发现的归巢受体有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。 　　205. CD2表达于全部T细胞和NK细胞表面，CD3表达在全部T细胞。 　　206. CD4+T：又称辅助性T细胞;CD8+T：又称细胞毒性T细胞。 　　207. SIG的功能是作为B细胞表面的抗原受体，可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。 　　208. MHCII是递呈细胞(AC)递呈抗原的必须物质，是递呈细胞(有单核吞噬，树突状，B细胞)的标志。 　　209. 明确的白介素有15个，IL-2主要由T细胞(CD+4)受抗原或丝裂原刺激后产生。 　　210. II型干扰素又称免疫干扰素或IFNR，主要由T细胞产生。 　　211. 肿瘤坏死因子：TNFa：由细菌脂多糖活化的单核细胞产生引起出血坏死也称恶病质素，TNFb：由抗原或丝裂原刺激的`淋巴细胞产生有肿瘤杀伤和免疫调节功能又称淋巴毒素。 　　212. 红细胞生成素(EPO)是糖蛋白，主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。 　　213. 人类MHC称为HLA复合体，位于第六对染色体的短臂上。其多态性为复等位基因所致，当群体中位于同一位点的等位基因多于两种时为复等位基因，HLA的遗传特点：单倍型，共显性，连锁不平衡。HLA是体内最复杂的多态性基因系统。 　　214. I和II类MHC分子是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。 　　215. 当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时，免疫活性细胞在识别特异性抗原时，必须识别递呈细胞上的MHC抗原称为MHC限定性。 　　216. 抗原—MHCⅡ类分子复合物与CD4+T细胞受体结合;抗原—MHCⅠ类分子复合物与CD8+T细胞受体结合。以上结合是使Th细胞活化的首要信号。 　　217. 细胞免疫的效应方式有：细胞毒，迟发超敏。体液免疫以血清中有循环抗体为特征。 　　炎症细胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜碱、血小板、内皮细胞。 　　炎症介质：血管和平滑肌收缩介质、趋化因子、酶类、蛋白多糖。 　　免疫炎症类型：IgE介导，免疫复合物，细胞，皮肤嗜碱细胞型。 　　218. 抗原抗体结合基于结构互补与亲和性，由一级结构决定。 　　219. 抗原抗体结合力有：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力，其中疏水作用力最强。 　　220. 常用佐剂有：氢氧化铝，明矾(弗氏)是目前动物免疫中最常用的。 　　221. 抗血清常见保存条件：4度保存;低温保存;冰冻干燥保存。 　　222. 抗体特异性纯化有：亲和层析，吸附法。 　　223. 脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中生长，骨髓瘤细胞则可无限分裂既永生性。 　　224. 细胞融合的选择培养基有三成份：次黄嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)称为HAT培养基。 　　225. 补体结合试验中5种成份分三个系统(反应，补体，指示)，结果判定以不溶血为阳性。 　　226. 常用的标记酶有：辣根过氧化物酶(底物为邻苯二胺，四甲基联苯胺(常用));碱性磷酸酶(底物为磷酸酯)。 　　227. 酶标抗体制备常用 二醛法 及 过碘酸盐法。 　　228. RIA(放免)核素标记抗原，竞争抑制，2-3个数量级，标记物限量。 　　IRMA(免疫放射)核素标记抗体，非竞争结合，3个数量级以上，标记物过量。229. 常用的荧光素有：异硫氰酸(FITC);四乙基罗丹明(RB200);四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC);藻红蛋白(R-RE)。 　　230.荧光标记蛋白的常用方法：搅拌法和透析法。 　　荧光抗体鉴定包括效价及荧光素与蛋白的结合率，大于1：16为理想，一般固定标本的荧光抗体以F/P=1.5为宜，用于活细胞染色的以2.4为宜。 　　231. 时间分辨荧光免疫测定以镧系元素(如：铕)化合物为荧光标记物。 　　232. 偏振免疫测定的偏振波长是485nm(蓝光)。 　　233. 发光免疫技术：生物发光：荧火虫荧光素;化学发光底物有：氨基苯二酰肼类主要为鲁米诺及异鲁米诺衍生物、哑啶酯类;电化学发光底物为三联吡钌、三丙胺。 　　234. 双抗体夹心法的质控点最好是相应抗原。 　　235. 外周血单个核细胞的分离的分层液常用：Ficoll(由上到下为血浆，单个核细胞，粒，红)和Percoll(由上至下：死细胞，单个核细胞，淋，红，粒)。 　　236. 纯淋巴细胞群的采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法。亚型的分离法有：E花环沉降法，尼龙分离法，亲和板结合法，荧光激活细胞分离仪法。237. 淋巴细胞活力测定常用台盼蓝染色法，死细胞为蓝色。保存时二甲亚砚为保护剂。 　　238. 植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T细胞增殖。增殖试验有：形态法(分别计数淋母，过渡性淋母，核有丝分裂相及成熟小淋，前三者为转化细胞，计200个，算转化率)、核素法。 　　239. SmIg(膜免疫球蛋白)是鉴定B细胞可靠的指标。 　　240. B细胞功能检测方法：溶血空斑形成试验(直接法只能检测IgM生成细胞，其它用间接法，即在脾细胞和SRBC混合时加入抗Ig抗体)。 　　241. 测定人NK细胞活性多用以K562细胞株为靶细胞，测鼠NK细胞活性则用YAG细胞株。 　　242. 嗜酸粒细胞活化产物的测定：产物有：阳离子蛋白(ECP)，主要碱基蛋白(MBP)，X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最强因而认为是嗜酸的特异性标志。 　　243. 新月体性肾小球肾炎的免疫病理类型有：免疫复合物，抗肾小球基底膜(GBM)抗体，抗中性白细胞质抗体。含有新月体的肾小球数目和比例是该病的关键。 　　244. 自身免疫病(AID)的特征：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。 　　248. 抗乙酰胆碱受体抗体：对重症肌无力(MG)具有诊断意义。 　　249. 抗核RNP抗体：为MCTD(混合性结缔组织病)的诊断指标。 　　250. 抗SSA/抗SSB抗体：为干燥综合征(SS)的诊断指标。 　　251. 抗Jo-1抗体：多发性肌炎(PM)患者常为阳性。 　　252. 抗Scl-70抗体：进行性系统性硬皮症(PSS)的诊断指标。 　　253. 内风湿性关节炎(RA)：自身抗体有RF、抗角蛋白抗体(AKA)。其中AKA为RA的确诊指标，而RF为初筛指标，因为RF还可出现于其它的自身免疫性疾病。 　　254. Farr法测定dsDNA抗体的特异性高，为公认标准法，当抗dsDNA抗体结合率大于20%时对SLE有意义。 　　255. 多发性骨髓瘤(最常见免疫增殖病)以IgG型最常见;IgM型容易引起高粘滞血症;IgE型罕见，且易并发浆细胞白血病;轻链型易并发肾功能不全。 　　256. 重链病类别常见γ链(IgG)，α链(IgA)，μ链(IgM)三型。 　　257. 原发性B细胞缺陷病类型：全Ig缺失(BROTON病，女带，男患病，最先考虑测Ig浓度，CD分子，SmIg);部分Ig缺失;Ig正常但无抗原反应。 　　258. 原发性T细胞缺陷病：易并发移植物抗宿主反应(GVHR)。T细胞缺陷常同时伴有体液免疫缺陷。 　　259. 原发性联合免疫缺陷病，以重症联合免疫缺陷(SCID)的预后最差。 　　260. 在原发性免疫缺陷病中，以补体缺陷发病率最低。 　　261. 只有感染了乙肝才能感染丁肝。 　　262. 艾滋病T淋巴细胞亚群检查可发现T细胞绝对数下降，且以CD4+T淋巴细胞下降为主，CD4+T/CD8+T小于1。检测的抗体主要是P24，GP120。 　　263. CEA大于60μg/L时可见于结肠、胃、肺癌。手术6周后CEA水平正常。 　　264. 血清CEA结合甲状腺降钙素测定有助于甲状腺髓样癌的诊断和估计。 　　265. AFP是原发性肝癌的最灵敏最特异的标志。PSA是前列腺癌特意的指标， 　　266. 糖类抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宫内膜癌;CA15-3：乳腺癌;CA19-9：胰腺癌、结直肠癌。 　　267. AFU(A—L岩藻糖苷酶)是原发性肝癌的新指标。 　　268. 神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经母细胞瘤和小细胞肺癌(基因有P53，RB)的标志物。 　　269. 排斥反应有：宿主抗移植反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR)。 　　微生物学 　　270. 生物学按界、门、纲、目、科、属、种分类，种是最小单位。 　　271. 结核菌可利用甘油为碳源，梭状芽胞菌可以氨基酸为碳源， 　　272. 流行性感冒杆菌要Ⅴ，Ⅹ因子才能生长。 　　273. 致病性岛：由基因编码决定的一团与致病性相关的基因组。 　　274. 微生物超净工作台应选择垂直气流通风方式。 　　275. O/129抑菌试验对弧菌有用，而对气单胞菌无用。 　　276. 杆菌肽敏感试验：用于A群链球菌(敏感)与非A群链球菌(耐药)的鉴定。 　　277. 奥普托欣试验：肺炎链球菌敏感。 　　278. L型细菌特点：生化减弱;渗透压敏感，培养应高渗(20%蔗糖);染色不定，多为G-;形态不一(巨球形是特征);固定要用10g/L鞣酸不能用火焰;生长在增菌液中微浑、颗粒样沉淀或沿试管壁生长;返祖现象。 　　279. L型细菌常见菌落有三种：油煎蛋样菌落(L)、颗粒型菌落(G)、丝状菌落(F)。 　　280. 原生质体与原生质球都是细胞壁缺陷的细菌。 　　281. 肽聚糖的结构由聚糖骨架，四肽侧链和五肽交联桥(G-无交联桥)。 　　282. 磷壁酸为G+特有，分壁和膜两种。 　　283. 细菌外膜层由脂多糖，脂质双层，脂蛋白组成。细胞质内有蛋白合成地、核质(主要遗传物质)质粒、胞质颗粒，是细菌蛋白质和酶类合成的重要场所。 　　284. 鞭毛是由细胞质伸出的蛋白性丝状物。 　　285. 性菌毛仅有1—10根，毒力和耐药质粒都能通过它转移，有致病性。 　　286. RNA主要存在于细胞质中，占细菌干重的10%，DNA存在于染色体和质粒中。 　　287. G+等电点2—3，G-等电点4—5。 　　288. 细菌营养转运的方式有：离子，透性酶，磷酸酶。营养摄取的机制：被动扩散，主动吸收，基团转位。 　　289. 嗜冷菌最适温度为10—20℃，嗜温菌为20—40℃，嗜热菌为50—60℃。 　　290. 细菌代谢所需能量主要以生物氧化作用而来。 　　291. G-菌的菌体脂多糖能引起发热故称热原质。 　　292. 土中的厌氧芽胞杆菌是创伤感染病原菌的主要来源。 　　293. 1000毫升饮用水中大肠杆菌群不过3个。 　　294. 有芽胞破伤风菌需沸水煮三小时才杀死。 　　295. 水中加入2%碳酸钠能将沸点提到105度，又能防止金属生锈。 　　296. 紫外线波长265—266nm时杀菌力最强。 　　297. 无芽胞菌一般的致死为1800—6500微瓦/cm，杀死芽胞要十倍。 　　298. 滤菌器用于除菌的孔径是0.22微米， 　　299. 高压蒸汽灭菌指示生物物种：嗜热脂肪芽胞杆菌(ATCC7053) 　　紫外线杀菌指示生物物种：枯草芽胞杆菌黑色变种(ATCC9372)。 　　300. 细菌遗传物质主要在于染色体、质粒和转位因子中。 　　301. 质粒：不依赖染色体而复制，不兼容性，转移性，指令性。 　　主要有耐药质粒、Col质粒(编码肠毒素)、VI质粒(编码细菌与致病性有关的蛋白)。 　　302. 转位因子为存在于细菌染色体或质粒上的一特异的核苷酸序列可在DNA中移动，主要有三类：插入顺序(最小的转位因子)、转座子、转座噬菌体。 　　303. 遗传型变异机制有基因突变、基因转移、基因重组。 　　304. 突变：突变率由复制的准确度，DNA发生损伤的机会，及对损伤DNA修复程度来决定。一般在106--109。 　　305. 　　转化：受体菌直接提取供体菌提供的游离DNA的片段整合重组使受体菌的性状发生变异。 　　转导：以噬菌体为媒介，将供体菌的基因转移到爱体菌内而致受体菌基因改变，分普遍和局限。 　　接合：受体菌和供体菌直接接触，供体菌通过性菌毛将所带的F质粒或类似遗传物质转移到受体菌。 　　溶源性转换：是噬菌体的DNA与细菌染色体重组，使宿主遗传结构发生变异。 　　原生质融合：两种经过处理失去细胞壁的原生体混合和可发生融合后的双倍体可发生染色体间的重组。 　　306. 基因重组可使基因再激活表现为：交叉复活和多重复活。 　　307. 粘附素是细菌表面的蛋白质有菌毛和非菌毛。 　　308. 毒力有侵袭力和毒素。侵袭力：菌体表面结构，菌毛，侵袭性酶(凝固酶，透明质酸酶，链激酶，胶原酶等)。 　　细菌的内毒素一般由：脂质A(主要成份)、，非特异性核心多糖、菌体特异性多糖组成。一般7---10天后机体产生特异性免疫。IgG和IgM能在血中直接中和病毒。 　　309. 医院感染大多以散发形式流行。 　　310. 细菌分类目前国际上普遍采用伯杰分类系统，也有用CDC(USA)。 　　311. 日光灯波长约0.5微米。显微镜的分辩率为波长一半。 　　312. 荧光显微镜的光源为高压汞灯。 　　313. 抗酸染色步骤和时间：5%石碳酸复红(5-10min)—3%盐酸酒精(脱到无色)—吕氏美蓝(30S-1min)。 　　314. 糖类发酵是鉴定细菌最常用的生化反应。 　　315. 怀疑细菌性心内膜炎时血培养应不少于三次。 　　316. 血培养中，不能立刻接种的血标本应用SPS抗凝。 　　317. 直接镜检2h报告，最后鉴定和药敏一般不过3天，除血外，必须在24h内预报。 　　318. 肠杆菌科的强选择培养基(SS琼脂)，弱选择培养基(EMB，麦康凯)。 　　319. α溶血是草绿色溶血，β溶血是透明溶血环，γ溶血红细胞不溶解，双环。 　　320. 细菌数量达106—107CFU/ml时培养肉汤才见混浊。 　　321. 血培养中有105CFU/ml时才能通过革兰氏染色检出细菌。 　　322. 测定病原体的感染性最好选用无菌动物或悉生动物。 　　323. 冷冻干燥保存法是最有效的菌种保存方法，利用各种斜面和半固体加石蜡油是最常用和最简便的菌种保存方法，一般不含糖，不用液体。 　　324. 真菌，霍乱弧菌，铜绿假单胞菌及粪碱需在室温保存，而脑膜炎、淋球菌、初次分离的流感嗜血杆菌应保存于37℃。同时，每转种三代要鉴定一次。 　　325. AMS系统是目前微生物鉴定中最常用的自动化仪器。 　　326. 绝大部分致病性真菌属于半知菌亚门。形态有单细胞和多细胞两种。 　　327. 真菌的基本结构：菌丝和孢子，鹿角状菌丝仅见于黄癣菌，假菌丝与真菌丝的主要区别是它壁两边有时交叉，是由孢子延长而来， 　　有性孢子有：卵生孢子，接合孢子，子囊孢子，担孢子。 　　无性孢子有：叶状，分生，孢子子囊。 　　328. 真菌最常用沙保弱氏培养基，最适温度22—28℃，最适PH5—6，培养4周以上， 　　329. 真菌菌落三型：酵母型，霉菌型。 　　可用10%氢氧化钾加热使标本透明。 　　330. 血清出芽试验有芽管出者为白念菌，念珠菌中仅白念菌产厚壁孢子，试管培养是真菌分离、传代、保存菌种最常用的方法。鉴定曲霉常用察氏琼脂，以烟曲霉菌居多。 　　331. 药敏实验：K—B法(半定量)，公认的标准法，采用水解酪蛋白(M—H)琼脂，PH7.2，90mm内径，注入25—30ml琼脂，厚度为4mm，抗菌药片直径6.35mm，吸水量20微升。0.5麦氏比浊管相当于1.5X108/ml。校正后的菌液应在15分钟内接种。各药敏纸片间距不少于24mm，距平板内缘不小于15mm。 　　332. 对所有产ESBLS的菌株应报告耐所有青霉素，头孢类及氨曲南。 　　333. 自泌尿道分离的肠杆菌药敏试验不报氯霉素的敏感性。 　　334. 利福平不能单独用于化疗。至今还未发现产B—内酰胺酶的肺链。至今未发现肺链对万古的抑菌圈小于17mm。 　　335. 定量评价抗菌药物杀菌效力的试验：主要是最低杀菌浓度(MBC)和杀菌曲线。抑菌浓度指数(FIC)，<0.5协同作用，0.5—1相加作用，1—2无关作用，>2拮抗作用。 　　336.目前院内感染主要是G-杆菌。 　　寄生虫学 　　337. 宿主分类：终宿主、中间宿主、储存或保虫宿主、转续宿主。 　　338. 寄生虫对宿主：夺取营养、机械损伤、化学毒、变应原作用。 　　339. 寄生虫流行特点：地方性、季节性、自然疫源性。 　　340. 土源性蠕虫不用中间宿主，而生物源性寄生虫要。 　　341. 蛔虫感染期2—3个月，成虫在小肠以空肠多。 　　342. 鞭虫寄生于肓肠生活史约一个月，人是唯一传染源。 　　343. 蛲虫寄生于回肓部。 　　344. 钩虫的丝状蚴为感染期，成虫在小肠部可致大粪毒、黄肿病、桑叶黄。钩虫病患者常用异食症。 　　345. 丝虫的丝状蚴寄生于大淋巴管或淋巴结内可致流火、象皮肿、乳糜尿。 　　346. 吸虫除血吸虫外都是雌雄同体。 　　347. 旋毛虫：成虫和幼虫在同一宿主，不用在外发育，但要转换宿主，被寄生的宿主又是中间宿主。致病分：侵入期，幼虫移行期，囊包形成期。检验以活组织检查最可靠，免疫学检验是临床最常用的方法。 　　348. 吸虫除血吸虫(圆柱状，雌雄异体，虫卵致病最重)外都是两侧对称， 　　349. 华枝睾吸虫(肝吸虫)卵最小，姜片虫虫卵最大， 　　350. 肺吸虫第一中间宿主为川卷螺，第二中间宿主为淡水石蟹。囊蚴是其感染期，致病分：脓肿期，包囊期，纤维瘢痕期。 　　351. 人是猪带绦虫唯一终宿主，猪或人是中间宿主。 　　352. 人是牛带绦虫唯一终宿主，只被成虫寄生。 　　353. 痢疾阿米巴生活史：包囊—小滋养体---包囊。 　　354. 杜氏利什曼虫：感染称为黑热病，分人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、野生动物型(荒漠型)，主要的控制传染措施是防治白蛉。 　　355. 阴道滴虫有4根前鞭毛和1根后鞭毛。 　　356. 隐孢子虫以空肠上端感染最重，是艾滋病主要死因之一。 　　实验室管理 　　误差是测定值与真值的差。 　　精密度是每次测定值与算术平均值的符合程度。 　　系统误差决定正确度，可以校正和设法消除增加次数不能减少。 　　随机误差决定精密度，不能修正，但可增加次数来减小。 　　含有过失误差的值为异常值。 　　有效数字按照：四舍六入五单双的原则。 　　质控品到实验室后有效期一年以上。 　　实验方法的评价： 　　重复性试验：考察候选方法的随机误差。 　　回收试验：主要用于确定比例误差。 　　干拢试验：衡量候选方法的准确度形成恒定系统误差。 　　国际通用真空采血管颜色标志：红色：普通血清管，橘红色：快速血清管(内含促凝剂)，金黄色：惰性分离胶促凝管，绿色：肝素抗凝管，浅绿色：血浆分离管(肝素锂)，黑色：枸椽酸钠血沉管，浅兰色：枸椽酸钠血凝管，紫色：EDTA抗凝管，灰色：草酸钾/氟化钠抗凝管(测血糖时常用) 　　LIS：实验室信息系统。 　　止血带压迫最好不过1分钟。 　　常用流动相的极性大小是：水>甲醇>乙醇>丙醇>正丁醇>乙酸乙酯>氯仿>乙醚>甲苯>四氯化碳>环已烷>石油醚。 　　离子选择电极测定的是离子活度，而不是离子浓度。 　　脑脊液中蛋白质少，测定用考马斯亮兰染料结合法(线性差，手工多用)，邻苯三酚红钼络合显色法(线性好，多用自动分析)。 ;

【临床执业医师考讯】 炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征. 　　1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用. 　　2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节. 　　3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应. 　　4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能. 　　5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎； 　　6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用.

参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞 （inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。淋巴细胞和巨噬细胞是免疫炎症的中心细胞。除此之外，还有中性粒细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮细胞。

炎症细胞，参与炎症反应的细胞。渗，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。

■ 中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症； 　　■ 巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等，并参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症； 　　■ 淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染； 　　■ 嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎； 　　■ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

炎症细胞指参与炎症应答的细胞。渗出是炎症最具特征性的变化，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。 　　1、炎症细胞的种类： 　　炎症的不同阶段、不同的致炎因子，游出的白细胞的种类不同。 　　急性炎症的早期（24小时内），以中性粒细胞游出为主；中期（24~48小时）以单核细胞浸润为主。 　　葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。 　　2、炎症细胞的主要功能 　　吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用

【临床执业医师考讯】炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。　　1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。　　2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节。　　3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应。　　4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能。　　5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎；　　6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

【答案】：D过敏性炎症和寄生虫感染的病灶内，浸润的炎症细胞以嗜酸性粒细胞为主。

炎症细胞就是参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。白细胞就是淋巴细胞、多形核粒细胞和单核细胞的总称。包括淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞五种。貌似白细胞与炎症细胞没有区别，都是那几个。

【答案】：B葡萄球菌感染为细菌感染，主要发生以中性粒细胞为主的炎症反应。

急性病毒性肝炎时，最常见的炎症细胞是（） A.嗜酸性粒细胞B.巨噬细胞C.单核细胞D.淋巴细胞E.浆细胞正确答案：D

你好：看了你的TCT的结果报告：未见上皮内病变，只是中度炎症。这样的结果证明你至少现在没有宫颈细胞恶变，只有炎症改变。这是可以治疗的，你不用紧张。一般人都会有炎症改变。炎症改变分：轻、中、重三种程度。一般轻度炎症不用治疗，中、重度...

在慢性炎症灶中下列哪种炎症细胞最常见（） A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.淋巴细胞D.肥大细胞E.嗜碱性粒细胞正确答案：C