白介素1

白介素1，2，6的正常值范围是4.2-24.3。IL-12是一由p35和p40（IL-12β）两条链组成的异源二聚体，两个亚单位通过二硫键连接在一起，这种结构在已发现的IL中所罕见。通常情况下，p40的量远超出p70，在鼠中已观察到p40同源二聚体的产生，是由转染的细胞分泌的，p40同源二聚体没有生物学活性，但它能和IL-12Rβ结合，与p70竞争性争夺IL-12受体（IL-12R）而拮抗其生物学作用。单独的p35不具有生物学活性，但却是合成p70的限速因子。白介素六是由纤维母细胞T淋巴细胞b淋巴细胞角质细胞上皮细胞以及多肿瘤细胞所产生的。其基本原理是发光底物二价的三联吡啶钌及反应参与物三丙胺在电极表 面失去电子而被氧化。氧化的三丙胺失去一个H+而成为强还原剂，将氧化型的三价钌还原为激发的二价钌。随即释放光子而恢复为基态的发光底物。这一过程在电极表面周而复始地进行，不断地发出光子而常保持底物浓度的恒定。扩展资料：白细胞介素interleukin 缩写为IL，功能关系免疫反应的表达和调节，这种调节有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等的许多因子参与。来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素，来源于巨噬细胞的总称为monokine，其中的各个因子的生物活性各有不同（例如巨噬细胞活化，促进T细胞繁殖等），因子自身的物理化学性质多不清楚。在对免疫应答的研究过程中，在丝裂原刺激的细胞培养上清中发现了许多具有生物活性的分子，研究者各以自己测得的活性进行命名，十几年报道了近百种因子。后来借助分子生物学技术进行比较研究发现，以往许多以生物活性命名的因子实际上是具有多效性的同一物质。参考资料来源：百度百科-白介素12

白介素-2用于治疗淋巴结核,使用最好遵医嘱.药物过量可引起毛细血管渗漏综合征，表现为低血压、末梢水肿、暂时性肾功能不全等。白介素11有升血小板作用，但是停药后会下降的，只能短期用。扩展阅读：【保险】怎么买，哪个好，手把手教你避开保险的这些"坑"

白细胞介素-11的常见不良反应有水肿、注射处疼痛、红肿、硬结、结膜充血、头晕、窦速等，程度Ⅰ～Ⅱ度，停药后很快消失，无其他严重不良反应。少部分病人出现的恶心呕吐、腹泻、口腔溃疡、口腔炎考虑与化疗药物有关。重组人白细胞介素-11具有明显的促血小板生成活性，可显著减少血小板减少症的发生，缩短血小板减少症的持续时间。对WBC、Hb、肝肾及凝血功能无明显影响，未发现导致高凝状态倾向。常见不良反应有水肿、注射处疼痛、红肿、硬结、结膜充血等就这些了

白介素-2用于治疗淋巴结核,使用最好遵医嘱.药物过量可引起毛细血管渗漏综合征，表现为低血压、末梢水肿、暂时性肾功能不全等.白介素11有升血小板作用，但是停药后会下降的，只能短期用.

有很多观察描述了IL-10在各种疾病的发病机理有很重要的作用。并分为两个亚型：、IL-10表达过多疾病，IL-10表达绝对或相对减少引起疾病，在IL-10表达过多的疾病，可以看到IL-10引起的免疫抑制作用和一些肿瘤生长，红斑狼疮，EBV相关淋巴瘤，皮肤恶性肿瘤如黑色素瘤属于这类疾病，此外，升高的IL-10在感染患者会导致疾病基站，比如，一种基因依赖IL–10增加会导致皮肤利什曼的活动性病变。IL–10在以下情况中有决定性作用，免疫麻痹形成，创伤后临时免疫缺陷的发生，重大手术，烧伤，休克，以及高风险能够致命的细菌/真菌感染。巨噬细胞来源的IL-10也与年龄相关的免疫缺陷有一定关系。在IL-10相对或绝对缺乏的疾病，会存在持续的免疫激活。这会导致慢性炎性肠病(如克罗恩病)，银屑病，类风湿关节炎，器官移植后疾病。

血液指标。白介素是指白细胞介素，通常是在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，白介素1207.00是一种血液指标，它反映了血液中白介素1207.00的含量。

是指一种经过改良的IL-14蛋白。根据查询中国医学科学院网上医院显示，白介素14.2具有较高抗肿瘤活性的人类蛋白质，是指一种经过改良的IL-14蛋白，在炎症、免疫反应和免疫调节中起重要作用。需要指出的是，IL-14.2的研究仍处于实验室研究阶段，尚未被广泛应用于临床治疗上。

IL-10生物学作用惊人的具有多面性并在最近几年被深入的研究，不同细胞族的作用均得到阐明，包括胸腺细胞，T细胞，B细胞，NK细胞，单核细胞，巨噬细胞，肥大细胞，中性粒和嗜酸性细胞。根据最新的知识，看起来几乎所有单核巨噬细胞都是IL-10抑制性作用的靶细胞，有趣的是，单核细胞的IL-10R信号导致数百个基因转录活性改变：在我们最近的基因芯片分析中，我们发现有约1600个基因表达上调而同时约1300个基因表达下调。IL-10影响单核巨噬细胞主要功能：释放免疫介质，抗原呈递。简单来说，它抑制单核巨噬细胞促进天然和特异性免疫的功能，同时增强这些细胞抑制，免疫耐受诱导和清道夫功能。事实上，IL-10抑制单核巨噬细胞释放炎症介质，因此抑制LPS和IFN-γ导致的TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,G-CSF和GM-CSF分泌。此外，它增强抗炎性因子释放，如IL-1受体拮抗剂和溶解性TNF-α受体。因此，IL-10急剧减少大多数天然免疫中重要细胞因子的作用，此外，IL-10抑制单核巨噬细胞的抗原递呈作用。它能减少IL-IFN-γ诱发的MHCII分子和共刺激分子(e.g.CD86)、粘附分子(e.g.CD54)的表达。此外，IL-10抑制IL-12的合成，因此，阻碍Th1免疫反应。对APC直接抑制影响会被CD4+T抑制而加强。比如，IL-10引起APC合成IL-12抑制，导致产IFN-γ的T细胞数量减少，此外，IL-10本身抑制Th1细胞的IFN-γ产生，IFN-γ缺乏就会增强APC的失活，IL-10也减少巨噬细胞分泌IL-23，这种细胞因子对于Th17细胞免疫是必须的。上文提到，IL-10增强单核巨噬细胞的吞噬作用，它能增加各种受体表达，这些受体能够与调理素或非调理素结合的病原微生物相结合并摄取入胞，IL-10刺激的单核细胞还能够增强IgG-Fc受体表达(CD64,CD32,CD16)，CD14样的分子表达也会增加，这些分子在细胞摄取非调理素结合物质中有重要的作用。有趣的是，IL-10同时还会抑制杀伤被摄取的微生物。这种增加吞噬病原的情况理论上会增加细胞被补体攻击的可能，然而看起来IL-10减少这种危险：它会保护人单核巨噬细胞免受补体裂解作用。IL-10能够抑制单核细胞化学趋化作用，尽管这种作用比较弱。它也能明显影响单核细胞进一步分化，因为它增强这些细胞最终分化为巨噬细胞的可能，也能使细胞分化为抑制性APC，同时抑制髓系树突状细胞分化。IL-10对浆系树突状细胞功能影响很小，比如，它只轻度抑制这些细胞I型干扰素的产生。

白介素10是一种多细胞源、多功能的细胞因子 ，调节细胞的生长与分化，参与炎性反应和免疫反应，是目前公认的炎症与免疫抑制因子。在肿瘤、感染、器官移植、造血系统及心血管系统中发挥重要作用 ，与血液、消化、尤其是心血管系统疾病密切相关。在1989年，Mosmannand及他们的同事描述了一种新的免疫介质，由Th2细胞克隆分泌，能够抑制Th1细胞克隆IL-2和IFNr的合成。早期被命名为细胞因子合成抑制因子(CSIF)，这种因子后来被命名为IL-10，在这被发现的21年期间，很多研究深入剖析了这个细胞因子的生物学特性。