5氨基乙酰丙酸属于叶面肥吗

ALA经常作为AminoLevulinic acid的缩写来使用，中文表示:“氨基乙酰丙酸”。5一氨基乙酰丙酸是一种化学品，分子式是C5H9N03。5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。农业上常用于增加光和效能、促进转色等。近年来的研究表明5-ALA具有以下的功效：调节叶绿素的合成；提高叶绿素和捕光系统Ⅱ的稳定性；提高光合效率促进光合作用；促进植物组织分化、抑制在黑暗中呼吸、扩大气孔等基础生理活性。因此它并不单纯是一种生物代谢中间产物，还参与植物生长发育的调节过程，具有类似植物激素的生理活性，可以作为植物生长调节剂在农业生产中使用。利用5-ALA生产的除草剂能够杀死双子叶植物类的杂草，而对多属于单子叶植物类的谷物、小麦、大麦等农作物无害，具有选择性除草作用。其作用原理有两种：第一种抑制GluTR的基因表达，阻止5-ALA的合成，以致植株因缺少5-ALA而最终死亡。哺乳动物中5-ALA合成不经由C5途径，所以使用这类除草剂不会对人体产生不良影响。第二种能解除5-ALA合成的调控机制，促进5-ALA大量合成，如acifluorferr methyl可抑制植物中血红素的合成，以致5-ALA和卟啉化合物大量积累，诱发光照下的过氧化反应。但由于5-ALA的市场售价较高，且用作除草剂需要较高的质量浓度，成本大，一时还难以直接应用。

5-aminolevulinic acid的含义：5-氨基乙酰丙酸。5一氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid，简称5-ALA)，分子式 C5H9N03，熔点149-151℃。5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。

5-ALA是生物体的内源性物质，是动物血红素和植物叶绿素生物合成的前体物质,对动植物生长发育起到重要调节作用。 在化工，医药 ，化妆品，农业，饲料等领域有广泛的应用， 预判在未来3年左右，低含量的发酵液会在农业市场，迎来大的机会!

尿中氨基乙酰丙酸的测定影响因素有饮食因素、运动因素、肾功能因素、尿液保存因素、测定方法因素。1、饮食因素：饮食中含有大量蛋白质、脂肪等会增加人体产生氨基乙酰丙酸的可能性，从而增加尿液中氨基乙酰丙酸的浓度。因此，在测定尿液中氨基乙酰丙酸前应避免进食高蛋白、高脂肪的食物。2、运动因素：剧烈运动时，人体代谢会加速，产生的氨基乙酰丙酸也会增加，从而影响尿液中氨基乙酰丙酸的测定结果。因此，在测定前应避免剧烈运动。3、肾功能因素：肾脏是人体排泄尿液的重要器官，肾功能不良会影响尿液中氨基乙酰丙酸的浓度。因此，在测定前需要检查肾功能，确保肾功能正常。4、尿液保存因素：尿液中的氨基乙酰丙酸易于挥发，受到时间和温度等因素的影响，保存不当会降低其浓度。因此，在采集尿液后需尽快进行测定，或者将尿液存放在低温环境下保存。5、测定方法因素：不同的测定方法对尿液中氨基乙酰丙酸的测定结果也会有影响。因此，在选择测定方法时需要根据实际情况进行选择，以保证测定的准确性和可靠性。

口服玻尿酸能使胶原蛋白和弹性蛋白在水和环境中充分延展，形成致密的网状结构，从而缓解皮肤表层的皱纹，逐渐恢复紧致弹润。早在20世纪80年代，口服玻尿酸美容产品就已风靡日本。2021年1月7日，国家卫生健康委发布正式公告，批准由华熙生物申报的透明质酸钠为新食品原料，使用范围为乳制品、饮料类、酒类、可可制品、巧克力、糖果、冷冻饮品等品类，拉开了我国口服玻尿酸的“食潮”序幕。口服玻尿酸经人体消化后吸收，形成体内玻尿酸合成的前体，运送至皮肤真皮层，激发成纤维细胞，分泌出更多的自源性玻尿酸。玻尿酸是细胞外间质（EMC）的重要成分，在真皮层中具有维持优良的基质空间结构和水分平衡的能力，这不仅为成纤维细胞的增殖和分化提供了适宜场所。了解更多相关信息，推荐咨询华熙生物。

一、新型功能性大量元素水溶肥料破局遇到的难题1、以前常用的增效物质，如维C、DA-6、萘乙酸、吲哚丁酸、复硝酚钠等等，但是维C在肥料中是非常不稳定，易分解，而且DA-6这些植物生长调节剂再添加到肥料当中属违法行为。2、板结，增效物料吸潮严重，容易造成板结问题。3、可选用的放心的、真正增效的的增效剂较少，同质化严重。4、影响水溶性，可能有不明确成分在里面，与肥料的成分发生反应，复配之后水溶性差。也有可能增效物质不水溶，增效物质本身不稳定或者增效物与肥料中的成分发生了反应。二、新型功能性大量元素水溶肥破局利器——生物基增效剂。大量元素水溶肥一般分：高氮、高磷、平衡、高钾四种类型。1、促生根、提苗快（生物基增效剂高活性褐藻寡糖A0S）汉和生物采用褐藻胶裂解酶技术，酶解生产的高活性褐藻寡糖(AOS），全水溶、稳定性强（聚合度稳定在2-7聚），刺激诱导植物植物自身内源激素（生长素、脱落酸、赤霉素、茉莉酸等）的合成，且提高5-8倍。同时刺激植物的脱落酸和茉莉酸，提高作物的抗病能力，水溶肥秒变为功能肥。高氮、高磷的大量元素水溶肥，需要快速见效，且差异化显著，推荐使用褐藻寡糖增效。鉴于高活性褐藻寡糖的功能，建议在高氮、高磷大量元素肥中每吨添加1kg高活性的褐藻寡糖，即可快速生根，提高抗逆、防病效果，且添加方便，安全、科学、高效。2、着色、增甜（生物基增效剂之5-氨基乙酰丙酸5-ALA）汉和生物的5-氨基乙酰丙酸（5-ALA）产品，经国家科技部西南信息中心查新报告显示，采用合成生物技术构建细胞工厂，生产含量高达55g/L，为全球最高水平。5-ALA是血红素、叶绿素等四吡咯化合物生物合成前体，捕捉光和固定CO2，促进植物体内可溶性糖和碳水化合物的合成，增甜转色，增产提质。作物转色期，普遍使用高钾大量元素水溶肥，为了更好更稳定的转色增甜，建议在高钾水溶肥中每吨添加3-5kg5-ALA粉剂，促进碳水化合物和蛋白质的合成，转色增甜效果更突出。3、促长、增产（生物基增效剂之γ-氨基丁酸GABA）汉和生物全细胞转化法生产的γ-氨基丁酸（GABA），全细胞转化法生产γ-氨基丁酸（GABA）,液体含量达到450g/L，粉剂含量98%，活性比其他工艺高40%，耐强酸强碱。GABA是目前唯一明确的离子转运调节器，调控作物对关键元素的吸收，从而达到保产、稳产、增产的效果。膨果期的高氮、高钾、平衡型水溶肥中，推荐添加γ-氨基丁酸（GABA），每吨添加3-5kgGABA粉剂，促早熟、果实饱满硬度好，耐贮藏，且增产10-30%。

1、5-ALA作为一种环境相容性及选择性很高的新型光活化农药，在农业领域应用非常广泛。（1）植物生长调节剂近年来的研究表明5-ALA具有以下的功效：调节叶绿素的合成；提高叶绿素和捕光系统Ⅱ的稳定性；提高光合效率促进光合作用；促进植物组织分化、抑制在黑暗中呼吸、扩大气孔等基础生理活性。因此它并不单纯是一种生物代谢中间产物，还参与植物生长发育的调节过程，具有类似植物激素的生理活性，可以作为植物生长调节剂在农业生产中使用。（2）绿色除草剂利用5-ALA生产的除草剂能够杀死双子叶植物类的杂草，而对多属于单子叶植物类的谷物、小麦、大麦等农作物无害，具有选择性除草作用。其作用原理有两种：第一种抑制GluTR的基因表达，阻止5-ALA的合成，以致植株因缺少5-ALA而最终死亡。哺乳动物中5-ALA合成不经由C5途径，所以使用这类除草剂不会对人体产生不良影响。第二种能解除5-ALA合成的调控机制，促进5-ALA大量合成，如acifluorferr methyl可抑制植物中血红素的合成，以致5-ALA和卟啉化合物大量积累，诱发光照下的过氧化反应。但由于5-ALA的市场售价较高，且用作除草剂需要较高的质量浓度，成本大，一时还难以直接应用。（3）杀虫剂能够引起家蝇、蟑螂等多种害虫的体内生化代谢失衡，从而使害虫发生痉挛乃至死亡，还有研究用以5-ALA为主要成分的卟啉杀虫剂作用太原晋源区的中华稻蝗虫，7d内处理组雄虫全部死亡，而对照组雄虫死亡数约为一半，雌虫死亡数在低浓度下无明显差异。其原理为：5-ALA激活下可以产生活性氧，通过植物光合作用过程或触发害虫的细胞化学合成使阳光转变为射线杀虫剂而除虫。此研究表明它是无公害的天然物质，具有生物降解性，又不引起害虫产生抗药性。可开发出一种新型绿色杀虫剂。2、 医学上5-ALA作为一种新型光动力药物，不仅用于局部或全身的皮肤癌的治疗，还可用于膀胱癌、消化道癌、肺癌等的诊断。5-ALA是第二代光敏剂，是光动力治疗（PhotodynamicTherapy，简称PDT）药物。光动力治疗是指给予药物之后，在一定波长的光照射下，才产生治疗作用的一种新兴的治疗方法。是继手术、放疗、药物治疗之外的第四种日渐成熟的治疗方法。 5-ALA作为光敏剂，应用范围广泛，可用于痤疮、光化性角化病、各种皮肤病、膀胱癌、尖锐湿疣、上消化道癌、直肠癌、乳腺癌、鲜红斑痣、老年性黄斑变性、类风湿关节炎等疾病的治疗。如对基底细胞癌的治愈率达91%，对痤疮的治愈率达95%以上，对膀胱癌以及被认为顽疾的牛皮癣的治疗，都取得令人满意的疗效。 国内已经批准上市的ALA有：2007年中国国家食品药品监督管理局正式批准的上海复旦张江生物医药股份有限公司“艾拉”（国药准字H20070027） ，主要治疗：尖锐湿疣和痤疮等。 3、5-ALA也是一种重要的有机合成中间体。由于其具有广泛、安全的作用效果，且天然无污染，备受国内外学者及产业界的关注，具有广阔的应用前景和市场开发前景。

叶绿素的合成一定需要光照吗？叶绿素分子的生物合成是非常复杂的过程。整个叶绿素的生物合成过程包括十余步酶促反应步骤。可以分为若干个阶段。在叶绿素生物合成的第一阶段，谷氨酸首先被转变为氨基γ-酮戊酸，δ-氨基乙酰丙酸（5-aminolevulinicacid,ALA）。在这一反应过程中谷氨酸共价地结合到tRNA上形成中间产物（这也是tRNA被用于蛋白质合成以外的极少数小分子生物合成过程中的一例）。之后，两分子的ALA聚合成胆色素原（porphobilinogen,PBG）。PBG将最终形成叶绿素的吡咯环。下一阶段是4个分子的PBG聚合形成卟啉结构。这一阶段包括六步酶促反应，最终形成原卟啉Ⅸ（protoporphyrin IX）。这里是一个叶绿素和血红素的生物合成的分支点。在此分支点之前，所有的反应步骤都是相同的，而之后的反应是向合成叶绿素进行或向合成血红素进行取决于何种金属离子被插人卟啉的中心。如果被插入的是镁，反应将向合成叶绿素进行；如果插入铁则反应向合成血红素进行。催化镁插入卟啉的中心的酶是镁螯合酶（chelatase）。下一阶段是使丙酸（propionic acid）的一条侧链环化，形成叶绿素的第五个环（E环），生成原叶绿素酸酯（protochlorophyllide）。这一过程需利用NADPH还原D环的双键，在被子植物中催化这一过程的酶是原叶绿素酸酯氧还酶（protochlorophyllideoxidoreductase,POR），是一被光所驱动的反应。非放氧的光合菌则采用不同的酶催化这一步骤而不需要光的驱动。蓝细菌（cyanobacteria）、藻类、低等植物和裸子植物同时具有需光的POR途径和不需光的途径。在暗中生长的种子植物由于无法满足POR途径的需光条件因而无法合成叶绿素，结果形成黄化苗，黄化苗在光下会迅速地合成叶绿素，转变为绿色。叶绿素生物合成的最终步骤是将加上叶绿醇（phytol）的“尾巴”，这一步骤是由叶绿素合成酶催化完成的。——武维华《植物生理学》第1版许多环境条件影响叶绿素的生物合成，从而也影响叶色的深浅。光是影响叶绿素形成的主要因素。从上述可知，单乙烯基原叶绿素酯经过光照后，才能顺利合成叶绿素，如果没有光照，一般就只能停留在这个步骤。形成叶绿素所要求的光照强度相对较低，可见光中各种波长的光照都能促使叶绿素形成。一般植物在黑暗中生长都不能合成叶绿素，叶子发黄。这种缺乏任何一个条件而阻止叶绿素形成，使叶子发黄的现象，称为黄化（etiolation）。光线过弱，不利于叶绿素的生物合成，所以，作物栽培密度过大，上部遮光过甚，植株下部叶片叶绿素分解速度大于合成速度，叶色变黄。叶绿素的生物合成过程，绝大部分都有酶的参与。温度影响酶的活动，也就影响叶绿素的合成。一般来说，叶绿素形成的最低温度是2~4℃，最适温度是30℃上下，最高温度是40℃。秋天叶子变黄和早春寒潮过后水稻秧苗变白等现象，都与低温抑制叶绿素形成有关。矿质元素对叶绿素形成也有很大的影响。植株缺乏氮、镁、铁、锰、铜、锌等元素时，就不能形成叶绿素，呈现缺绿病（chlorosis）。氮和镁都是组成叶绿素的元素，当然不能缺少。至于铁、锰、铜、锌等元素，它们可能是叶绿素形成过程中某些酶的活化剂，在叶绿素形成过程中起间接作用

叶绿素a的生物合成途径，是由琥珀酰辅酶A和甘氨酸缩合成δ-氨基乙酰丙酸，两个δ-氨基乙酰丙酸缩合成吡咯衍生物胆色素原，然后再由4个胆色素原聚合成一个卟啉环──原卟啉Ⅳ，原卟啉Ⅳ是形成叶绿素和亚铁血红素的共同前体，与亚铁结合就成亚铁血红素，与镁结合就成镁原卟啉。镁原卟啉再接受一个甲基，经环化后成为具有第Ⅴ环的原脱植醇基叶绿素，后者经光还原、酯化等步骤而形成叶绿素a。落叶叶绿素在活体内也和其他物质一样处于不断更新状态。它被叶绿素酶分解，或经光氧化而漂白。深秋时许多树种叶片呈美丽的红色，就是因为这时叶绿素降解速度大于合成速度，含量下降，原来被叶绿素所掩盖的类胡萝卜素、花色素的颜色显示出来的缘故。叶绿素含N，Mg，类胡萝卜素不含N，Mg。在植物衰老和储藏过程中，酶能引起叶绿素的分解破坏。这种酶促变化可分为直接作用和间接作用两类。直接以叶绿素为底物的只有叶绿素酶，催化叶绿素中植醇酯键水解而产生脱植醇叶绿素。脱镁叶绿素也是它的底物，产物是水溶性的脱镁脱植叶绿素，它是橄榄绿色的。叶绿素酶的最适温度为60-82℃，100℃时完全失活。起间接作用的有蛋白酶、酯酶、脂氧合酶、过氧化物酶、果胶酯酶等。蛋白酶和酯酶通过分解叶绿素蛋白质复合体，使叶绿素失去保护而更易遭到破坏。脂氧合酶和过氧化物酶可催化相应的底物氧化，其间产生的物质会引起叶绿素的氧化分解。果胶酯酶的作用是将果胶水解为果胶酸，从而提高了质子浓度，使叶绿素脱镁而被破坏。在活体绿色植物中，叶绿素既可发挥光合作用，又不会发生光分解。但在加工储藏过程中，叶绿素经常会受到光和氧气作用，被光解为一系列小分子物质而褪色。光解产物是乳酸、柠檬酸、琥珀酸、马来酸以及少量丙氨酸。因此，正确选择包装材料和方法以及适当使用抗氧化剂，以防止光氧化褪色。

1963年，美国地质学家克莱尔·帕特森在《Nature》上发表了一篇并不怎么出名的论文，是 关于工业铅污染问题的 。 原来这位地质学家通过研究铅的同位素来确定地球的准确年龄，而用于铅同位素研究的实验室是超洁净实验室，但是帕特森怎么也除不掉空气中含量极高的铅， 这些铅是从哪里来的？ 帕特森测量发现海洋表面的铅含量是海底的几百倍，说明铅含量增高是近期才出现的，特别是在各条河流的入海口，沉积物和水样中的铅含量猛然增高， 人类血液中铅含量更是从前的625倍 ，这一切的铅异常， 统统指向了当时石油巨头生产的含铅汽油 。 戏剧性的是，帕特森论文中披露的事实直接损害的是石油公司的利益，而他用于研究铅污染的经费全部来源于美国石油基金，换句话说， 这就是拿老板的钱砸老板的饭碗 ，果然在论文发表的几天后，如临大敌的含铅汽油公司亲自找上门来了，威逼帕特森停止关于铅的一切研究。 后来的事证明帕特森并没有被“老板”吓住，亲自揭露了“老板”的罪行，同时，也牵扯出了 曾经发明含铅汽油的“科学巨人”——托马斯·米吉利。 说起托马斯·米吉利，不得不说这是一个非常厉害的发明家，他的父亲也是一位发明家，米吉利一生曾持有一百多项发明，其中 就包括让他闻名于世的含铅汽油和制冷剂氟利昂。 1916年，年轻的米吉利从康奈尔大学机械工程专业毕业，工程出身的他进入到了通用公司旗下的戴顿实验室工作。 当时的福特公司可是美国 汽车 领域的领头羊，尤其是明星产品T型福特车，已经占据美国 汽车 市场的半壁江山，面对福特巨大的市场占有率，通用公司苦思冥想寻求自身产品的突破点，同时也不得不重视一个自家产品的致命缺陷—— 爆震现象 。 什么是“爆震现象”？ 熟悉 汽车 的朋友都知道，汽油在化油器中被分散成细小的小液珠，之后混入空气后进入气缸，混合气体在活塞的猛然压缩下温度迅速上升，经由火花塞点燃，从而产生继续推动活塞的巨大能量。 但是汽油中的不同成分燃点不同，比如正庚烷之类的非常容易燃烧，以至于在气缸中还未达到点火点就直接发生自燃， 产生的冲击力与活塞运动的轨迹相反，引发发动机震动 ，严重时剧烈的震动可以导致发动机损坏。 于是这一问题就下放给了戴顿实验室，实验室的主流思路是从燃油上找突破口，身为高材生+发明世家的米吉利主动背负起了这个重任，纯机械出身的米吉利重新花费了几年时间学习化学，经过无数次的实验，米吉利发现在汽油中添加一些重元素可以有效控制爆震现象。 1921年，四乙基铅，这一化合物很快被米吉利合成了出来 ，四乙基铅添加进汽油后，仅仅需要0.1%，就能极大改善爆震现象，关键这种化合物成本非常低廉，通用公司大喜，1923年成立了专门生产四乙基铅的公司，米吉利被提拔为此公司的副总裁，还联合标准石油公司一起创办“四乙基铅公司”，就在前一年，米吉利因为发明了抗爆剂被美国化学会授予尼克斯奖章，可谓是名利双收。 只是四乙基铅中的“铅”名声不太好， 通用公司为了蛊惑民众，将其缩写为了“乙基” ，从此含铅汽油被大力推广。 只是生产四乙基铅的过程并不顺利，新公司刚开工没两天，就有5名工人因为铅中毒而死亡，发生这种事媒体可炸了锅，纷纷质疑“乙基”的安全性，身为“乙基”的发明者和公司副总裁，危机公关肯定是要亲自出马的。 米吉利也是个“狠人”， 直接将四乙基铅倒在手上吸了一分钟 ，证明其无害，只是人前潇洒人后“上头”，四乙基铅的毒性让米吉利缓了整整一年，不过也让大众暂时把目光移开了。 休整了几年的米吉利刚重出江湖，通用公司就给了他一个更有挑战性的课题，1929年，克里夫兰发生了一起冰箱制冷剂泄露事故，直接造成了100多人死亡，通用公司想让米吉利研究新的用于家用电器的无毒、安全的制冷剂。 米吉利不可否认是真的天才，在认真研究元素周期表后， 仅用了3天时间，就找到了一种全新的安全制冷剂——氟利昂 ，“氟利昂”是氯氟碳化合物(CFC)的统称，米吉利发现的正是CFC中的一员“二氯二氟甲烷”。 很快无毒、不燃、容易液化的氟利昂迅速替代了先前有毒或者可燃的制冷剂， 为了展示氟利昂的无毒性，米吉利直接又开启了“表演” ，直接当着镜头，狠狠吸入了一大口氟利昂，将眼前的蜡烛吹灭，真是“效果满分”。 对于铅的危害，古罗马帝国就已经充分展示了其恐怖的一面 ，古罗马对于铅的摄入量非常的高： 一方面，古罗马的达官显贵们喜欢用铅质器具盛酒和酿酒，葡萄酒中的乙酸会与铅反应生成非常容易溶于水和酒精的乙酸铅，导致巨量的铅被摄入。 另一方面，当时提取蔗糖的技术还未出现，想要得到甜味物质只能通过稀少的野蜂蜜，而古罗马日常的甜味剂选择了醋酸铅，也就是强酸坏的葡萄酒放在铅锅中煮到粘稠，酸葡萄酒变成了甜味“糖浆”，其中就是因为产生了甜味的醋酸铅。 长期的慢性中毒加速了古罗马帝国的灭亡。 铅属于神经性毒素，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用 ，铅会极大的影响乙酰胆碱的合成和分泌，而乙酰胆碱是正常智力发育必要的神经递质，对学习和记忆具有重要的作用，同时，铅还会抑制δ - 氨基乙酰丙酸脱水酶的合成，导致δ - 氨基乙酰丙酸大量聚集，而这种物质具有假性神经递质的作用，进一步加剧智力缺陷。 铅对于儿童的危害， 主要在于对海马体发育的影响 ，高浓度的血铅会导致海马体区域神经元的苔状纤维变细、变短，树突结构紊乱，大脑皮层突触退变，海马体的作用更是和正常的学习、记忆密切相关。 好在地质学家帕特森的揭露起了作用， 美国在1993年开始禁用含铅汽油 ，中国也在2000年全面停止生产销售含铅汽油。短短的几年内，美国儿童的血铅含量降低75%，而距离四乙基铅投入生产，已经过去了整整70年。 至于氟利昂，米吉利因此被评为“地球 历史 上对大气影响最大的个体生物”。

任何重金属中毒的临床表现中都有比幻觉更好鉴别的症状。按你的意思，铅、汞、锰等重金属工业中毒多为慢性中毒,早期心理失调呈类神经衰弱综合症。也就是说，一般重金属中毒都会有头痛，神情恍惚和轻微幻觉。重症者可见中毒性脑病，患者表现为情感淡漠、脆弱或急躁、抑郁，少数可呈智能减退和人格变异。 不过相对于汞中毒的汞线紫绀，铅中毒的注意力涣散等，幻觉表征都不是很明显，不过这个是因人而异的，可能铅中毒中，铅与人体中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成和释放减少，而乙酰胆碱是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必须的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ-氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，从而使本身具有假性神经递质作用的δ-氨基乙酰丙酸大量堆积，长期增多可引起思维改变和智力缺陷。轻微铅中毒最可能产生幻觉，不过还是要说这个不是确定的。。

随着生活环境的改变，铅作为一种隐型的杀手已经悄悄地潜入每一个家庭。铅作用于人体后能产生神经毒性，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用。铅与人体中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成和释放减少，而乙酰胆碱是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必须的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ-氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，从而使本身具有假性神经递质作用的δ-氨基乙酰丙酸大量堆积，长期增多可引起思维改变和智力缺陷。实验研究表明，血铅水平在100μg/L以上时即对智力发育产生不可逆的损害，即使是轻度的铅中毒早期也可引起患儿注意力涣散、记忆力减退，理解力降低与学习困难，或者导致儿童多动症或儿童抽动症，前者表现为注意力不集中、好走神，自制力差，多动过度，冲动任性，难管教，缺乏时间和任务观念，学习困难等，常因心理缺陷导致智力发育不平衡；后者表现为交替出现的眨眼、咧嘴、耸鼻、摇头、扭脖子、耸肩、甩胳膊、踢腿，喉部异常发音等，常因继发性精神异常、强迫症、恐怖等妨碍智力发育。严重的铅中毒会使孩子成为低能儿或死亡。

铅是神经毒性为主的重金属元素，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用。其作用机制主要是铅与人体细胞中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成量与释放量减少，而乙酰胆碱是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必需的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ - 氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ - 氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，δ - 氨基乙酰丙酸大量积聚，而其本身具有假性神经递质的作用，长期增多可引起思维改变和智力缺陷，因此，即使是轻度的铅中毒早期也可引起患儿注意力分散、记忆力减退、理解力降低与学习困难。铅影响小儿智能发育的形态学改变主要有大脑海马区神经元的苔状纤维变细、变短，锥体细胞变薄，齿状颗粒细胞的树突结构紊乱，大脑皮层突触退变，而大脑海马区是与正常学习、记忆过程密切相关的重要部位。儿童神经系统正处于快速生长及成熟阶段，对铅毒性尤为敏感，儿童多为慢性铅中毒，其发展是一个缓慢、渐进的过程。铅的神经毒性作用往往在明显的临床表现出现之前的亚临床阶段即能危及儿童的行为发育，特别是智力发育，而且是不可回逆的损害。实验研究表明，血铅水平在100μg/L 以上时即能对智力发育产生不可回逆的损害，儿童智力的发育正受到不同程度的影响，而此时往往没有足以引起注意的临床症状。高铅组儿童其总智商、操作及语言智商均明显落后于低铅组儿童。一般铅中毒儿童可表现为注意力分涣散、多动、语言发育迟滞等。脑症状出现后，虽经治疗往往仍会遗留后遗症，特别是智力发育不全，故预防措施是关键。

公众号寻常疣曾经说过治疗以破坏疣体、调节局部皮肤生长、刺激局部或全身免疫反应为主要手段，包括全身治疗和局部治疗。1.全身治疗（1）中医中药 如平肝活血方、治疣汤、马齿苋合剂、板蓝根注射液、柴胡注射液等。（2）干扰素 对多发性且顽固难治的疣，可配合全身或病损局部注射干扰素，单独用干扰素疗效不肯定。2.局部药物治疗由于多数疣患者在发病1～2年内能自行消退，不少患者即使采用深度破坏性治疗方法，有1/3疣仍会复发，因此对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的方法不宜使用。（1）氟尿嘧啶（5-FU） 有一定疗效。可能出现的不良反应有局部疼痛、皲裂、水肿、过敏反应、流泪、色素沉着及化脓等。（2）博来霉素皮损内注射 每周一次，通常2～3次后疣体脱落，副作用少。（3）0.7%斑螯素 加入等量火胶棉及醋酮溶液中，外用治疗甲周寻常疣，隔日涂搽一次，有一定疗效。（4）0.1%～0.3%维A酸酒精溶液 局部外用，每天1～2次，副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。（5）3%酞丁胺软膏或3%酞丁胺二甲基亚砜搽剂。（6）0.5%鬼臼毒素 每天2次，连续3天，如能耐受可连用4～5天。如疣体未脱落，可隔周再用一个疗程。（7）5%咪喹莫特霜 可用于寻常疣的封包治疗或配合水杨酸治疗。（8）1%西多福韦凝胶外用或2.5mg/ml皮损内注射对多种疣有效。3.光动力治疗系统或局部使用光敏剂氨基乙酰丙酸或氨基酮戊酸（ALA），经光照射后引起局部细胞死亡，可治疗部分寻常疣。4.物理治疗冷冻治疗、电灼疗法、激光治疗、红外凝固治疗适用于数目少的寻常疣。5.外科手术切除术后易复发。

上周，我的乡下叔叔给了我一篮子鸡蛋。蛋壳有几种颜色。你可以看到它是由几个不同的鸡妈妈做的。其中，绿壳是最突出的一种。这些鸡蛋是由自由放养的母鸡生产的，它们吃谷类蠕虫，通常被称为正宗的土鸡蛋。在外面很难买到。知道婆婆爱着小孙子，她赶紧打电话给婆婆吃。她听说有土鸡蛋，婆婆马上跑过去。当她看到那些绿色的贝壳蛋时，婆婆的眼睛是明亮的，她甚至说：这很好，这是好！然后她把包里所有的绿壳鸡蛋都捡了起来。看到婆婆先把绿壳蛋挑走，我早就猜到，7个绿壳蛋中有8个不一样，因为婆婆很会吃。我也知道我婆婆不坏心肠。她只是偏爱她的孙子。我对这件事一直很挑剔。也许我婆婆看到我不高兴的表情，很快就把一些绿壳蛋放回原处。在此之前，我从来不知道绿壳鸡蛋和其他鸡蛋的区别。我一直认为鸡蛋的颜色是由寻找不同的食物引起的。颜色越深，营养价值越高。深褐色的鸡蛋比绿壳鸡蛋更有营养。原来这些都是错的。这么多年来，我一直被以上的错误所欺骗。蛋壳有六种颜色鸡蛋是母鸡下的蛋。它外面有一个硬壳，由一个气室、蛋清和蛋黄组成。这里鸡蛋的颜色是蛋壳的颜色。鸡蛋的颜色通常为白色、浅棕色、棕色、红棕色、深棕色和绿色，其中绿色最为鲜艳醒目，其营养价值高于普通鸡蛋。一般来说，母鸡蛋壳的颜色是固定的，第一个鸡蛋的颜色较深，但随着产蛋年龄的增加，颜色会变浅。绿壳鸡蛋，包括蓝壳鸡蛋，由于胆绿素及其锌螯合物在蛋壳色素中所占比例较高，所以呈绿色或蓝色。绿壳蛋是由两种母鸡生产的。一种是乌骨鸡，有黑色的冠、骨和内脏。另一种是黑鹧鸪，有黑色的羽毛和黑色的冠。另外，还有一些黑母鸡也产绿壳蛋。影响鸡蛋色泽的主要因素① 多样性蛋壳的颜色是由不同基因的鸡决定的。棕色原卟啉（又称卵卟啉）是由氨基乙酰丙酸在蛋壳腺中合成的，是影响蛋壳颜色的主要色素。不同品种的鸡有不同的基因，由于遗传基因的不同，合成棕原卟啉的能力也不同。因此，下蛋是深的还是浅的。但有时也不排除，例如，一只蛋壳白的母鸡偶尔也会下一个褐色的蛋。青壳鸡的色素主要是原卟啉、胆绿素及其锌螯合物。这两种成分越高，颜色越绿。除了黑骨鸡和黑芝麻鸡，在其他普通黑母鸡中，能下绿壳蛋的是黑骨鸡和黑麻鸡的杂交种，并有它们的基因。② 产蛋年龄蛋鸡蛋壳色素沉积量不随产蛋年龄的增加而增加。但随着年龄的增长，母鸡所产的蛋会越来越大，蛋壳上膜的分泌量有限，需要更大面积的蛋壳来分享，色素的分布面积也随之增大，因此蛋壳的颜色就变淡了。老母鸡产的蛋光泽较低，颜色较深。③ 饲料人工饲料中叶黄素含量较高，规模化养鸡场蛋壳呈棕红色。然而，从天然食品中提取的色素不能沉积在蛋壳中。核黄素和u03b2-胡萝卜素只影响蛋黄的颜色。另外，有时蛋壳颜色也与鸡的健康有关。绿壳鸡蛋和普通鸡蛋有什么区别

　　在儿童疾病当中，寻常疣的症状治疗方法，对一些孩子来说是很害怕的，而且家长朋友在对寻常疣的护理当中，也会采用一些较为常规的方法控制症状，其中创可贴就是人们想用的，那么 寻常疣可以用创可贴吗 ？ 寻常疣可以用创可贴吗 　　一般来说，用创可贴包住寻常疣部分是不能抑制它的生长或传染的，因其是一种病毒感染。冷冻做完大约10天左右可结痂拿东西。 　　1、局部药物治疗。由于多数疣患者在发病1～2年内能自行消退，不少患者即使采用深度破坏性治疗方法，有1/3疣仍会复发，因此对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的方法不宜使用。 　　(1)、氟尿嘧啶(5-FU)有一定疗效。可能出现的不良反应有局部疼痛、皲裂、水肿、过敏反应、流泪、色素沉着及化脓等。 　　(2)、博来霉素皮损内注射。每周一次，通常2～3次后疣体脱落，副作用少。 　　(3)、0.7%斑螯素。加入等量火胶棉及醋酮溶液中，外用治疗甲周寻常疣，隔日涂搽一次，有一定疗效。 　　(4)、0.1%～0.3%维A酸酒精溶液。局部外用，每天1～2次，副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。 　　2、光动力治疗。系统或局部使用光敏剂氨基乙酰丙酸或氨基酮戊酸(ALA)，经光照射后引起局部细胞死亡，可治疗部分寻常疣。 　　3、物理治疗。冷冻治疗、电灼疗法、激光治疗、红外凝固治疗适用于数目少的寻常疣。 寻常疣的原因有哪些 　　寻常疣的原因有哪些： 　　寻常疣是一种常见的皮肤疾病，多见于青少年，大部分人是由于皮肤黏膜破损导致感染而得病。寻常疣的致病菌为人类乳头瘤病毒(HPV-1、2、3、4、7、27、28、29)。 　　中医学认为扁平疣，疣系阴血不足，肝失荣养，气血不和，血枯生燥，筋气外发于肌肤，或风毒之邪侵袭，阻于经络，凝聚肌肤而成。 　　疣的病程与机体免疫有重要关系，在免疫缺陷状态者，如肾移植、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病及红斑狼疮病人疣的发病率增高。但疣在相对健康人群长期存在的机制目前尚不清楚。 　　除了寻常疣外，疣还有扁平疣、尖锐湿疣等种类。现代医学认为，疣为病毒性皮肤病，寻常疣、扁平疣、尖锐湿疣均由乳头瘤病毒引起，三者都有表皮角化过度，棘层肥厚，皮突延长等病理改变。传染性软疣是由传染性软疣病毒(属痘类病毒)引起，表皮细胞内含有软化疣小体和发生变性是其特征。 　　对于青少年常见的寻常疣，应根据具体症状表现结合病理检查确诊，并需要将其与其它类似的疾病相区别，才能选择出最佳的治疗方案。 精彩推荐： 小孩发烧怎么办 水痘的症状和治疗 上呼吸道感染 怎样才能长高 牙齿黄怎么办 宝宝发烧惊厥的症状 引起宝宝发烧的原因有哪些 宝宝吃的奶酪怎么做 宝宝消化不良吃健脾散好吗

1.皮肤接触：脱去污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。.眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。3.吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。4.食入：饮足量温水，催吐。就医。 5.应急医疗：诊断要点：（1）急性中毒，常在口服铅或铅化合物后数小时至数十小时发病，亚急性中毒潜伏期可延长到一至数周。在劳动条件极差的工作场所接触铅也可发生职业性亚急性铅中毒。（2）起病急骤，突然胃纳急剧减退，甚至不能进食，恶心、呕吐、便秘、腹胀、腹绞痛。绞痛是一种持续性、阵发性加剧的腹部剧痛，难以忍受，部位在脐周或上腹部，不放射到其他部位。发作时病人面色苍白、冷汗、烦躁不安，为缓解腹痛，常用手按压腹部，在病床上呈蜷曲状态，每次发作数分钟至数小时不等。检查可有血压升高及眼底动脉痉挛，腹软或腹肌张力轻微增加，无反跳痛及固定压痛点。少数严重病例可出现麻痹性肠梗阻表现。口腔卫生差的患者在齿龈边缘可见到1 mm宽的蓝灰色铅线。（3）轻度贫血（属小细胞或正细胞低色素贫血）。（4）部分病例肝肿大，ALT、AST明显升高或合并轻度黄疸。（5）少数病例出现蛋白尿、管型尿、肾小球滤过率降低及肾功能障碍。（6）儿童急性、亚急性铅中毒易发生中毒性脑病，出现恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡、精神障碍，严重者高热、抽搐、昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。（7）实验室检查：血铅、尿铅明显升高[血铅正常参考值<2.4μmol/L（80 μg/L）， 或<0.48μmol/24 h（100μg/24h）]。尿粪卟啉（CP）++-++++。尿δ-氨基乙酰丙酸显著升高[正常参考值<23.8mol/L（4mg/L）或35.7μmol/24h（6mg/24h）]。红细胞游离原卟啉（FEP）和红细胞锌原卟啉（ZPP）也明显高于正常值〔均≥2.34 μmol/L（130 μg/L）或>9 μg/g Hb〕。（8）长期接触铅后，在感染、饮酒、创伤、过劳、服用酸性或碱性药物的情况下，可使血铅迅速从骨骼移动至血液，造成血铅浓度急剧升高，产生慢性铅中毒急性发作，或原有症状急剧加重，非常类似急性铅中毒临床表现。急性铅中毒需注意与血紫质病、消化性溃疡、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛、急性病毒性肝炎及外科急腹症相鉴别。处理原则：（1）洗胃、催吐、导泻，口服大量铅或化合物后立即用1%硫酸钠或生理盐水洗胃。若胃内容物多，可先刺激咽部引起吐后再洗胃，然后给予硫酸镁15～30g导泻。（2）尽早使用金属络合剂进行驱铅治疗。常用CaNa2EDTA，亦可用NaDMA或DMSA。CaNa2EDTA的用法为每天1～2g，经葡萄糖稀释后静滴或多次静注，待急性症状缓解后改为0.25～0.5g加2%普鲁卡因1ml肌注，1日2次，或1g加葡萄糖液或生理盐水20～40ml静注，1日2次，连用3d，休息4d为一疗程，直至尿铅正常。（3）对症治疗：①保肝：用大剂量维生素C、肌苷等静滴，特别在暂时无驱铅条件时更应积极保护肝脏。②缓解铅绞痛，可在驱铅的同时肌注阿托品，静注10%葡萄糖酸钙1020ml，4～6h一次。③儿童铅中毒性脑病：可用地塞米松1040mg静注或静滴，每日一次，连用3～5d，或用高渗脱水剂或强剂尿剂治疗以降低颅压，并配合对症处理。驱铅用CaNa2EDTA50mg/kg加于葡萄糖液中静滴，连用5d，以后视尿铅水平驱铅治疗。预防措施：（1）铅冶炼和蓄电池行业以及拆船厂为预防工业铅中毒的重点行业。（2）降低和控制车间环境空气铅浓度：用无毒或低毒品代替铅如在船身和桥梁钢板表面油漆防锈时，用不含铅的氧化铁红底漆等代替红丹漆；在瓷器表面的釉彩中用不溶于水及弱酸且不易飘扬的硅酸铅或硼硅酸铅取代氧化铅；改革工艺和生产流程实现自动化、密闭化。加强通风，新厂房设计要宽敝，自然通风良好，熔铅炉、焊铅以及其他一些产烟尘较大的地方应装置排气设备。定期进行环境监测，发现超标应及时通报，查找原因，采取有效改进和防护措施；定期进行生物监测和医学检查，在有条件的地方，铅作业工人每年至少普查1次，环境浓度高者可酌加体检次数；加强个人卫生和个人防护，上、下班换工作服，严格遵守操作规章制度，不在车间吸烟和进食。饭前洗手，下班后淋浴。车间浓度高时应戴防尘口罩。 危险特性：未有特殊的燃烧爆炸特性。有害燃烧产物：氧化铅。灭火方法：采用水、砂土灭火。 操作注意事项：密闭操作，加强通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，戴安全防护眼镜，穿透气型防毒服，戴防化学品手套。避免产生粉尘。避免与酸类、碱类接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。库温不超过30℃，相对湿度不超过80%。包装密封。避光保存。应与酸类、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。

第1章 铅污染物的现状及其危害　　1.1铅污染物的现状　　铅污染物质是当今对人类健康威胁最大的十大类污染物质之一据统计资料报道，全世界每年铅的产量为560万吨，每年消耗和使用量为300万吨，其中百分之四十用于制造蓄电池，百分之二十用作汽油防爆剂，百分之十二用作油漆、涂料等建筑材料，百分之六用于制作电线的外皮、化妆品、染料、油彩等等，其他则被应用于社会生活的各个方面仅有四分之一的铅被回收利用，其余大部分以废气、废水、废渣等各种形式排放于环境中，造成环境污染　　1.2 铅污染对人体健康的危害　　由于铅污染物以多种形式广泛存在于环境周围，所以人体就不可避免的与之接触而铅也主要是通过呼吸道、消化道和皮肤进入人体，其中由呼吸道吸入的铅为总吸收量的31%-39%，在肺内沉淀吸收率为30%-50%，吸收道中的二氧化碳遇水生成碳酸，促进铅的溶解和吸收铅亦可被呼吸道的吞噬细胞很快带入血液 由消化道进入人体的铅只有十分之一被吸收，经肠道进入循环，通过肝脏，一部分由胆汁排到肠内，随粪便排出；一部分进入血液人体经皮肤吸收的绝大部分铅为有机铅，游离铅及其化合物一般不能由皮肤浸入　　吸收到血液中的铅大部分经肾脏和消化道随尿、粪便排出，少量通过唾液、乳汁、汗液等排出；另一部分贮留在血液中的铅以磷酸氢铅，甘油磷酸化合物或铅离子状态，随血液循环至全身，随后约91%-95%的铅以不溶性的磷酸铅形式沉积于骨骼中，仅有少部分贮留在肝、脾、脑等器官和红细胞中　　许多研究结果表明，铅离子可通过与体内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和酶等结合，从而干扰了人机体多方面的正常生化和生理活动，对神经、血液造血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引起铅中毒其中尤其以神经系统、造血系统和消化系统最为敏感　　1.2.1 铅对神经系统的影响　　人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的机能状态在铅中毒病程中起主导作用铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损；语言和空间抽象能力，感觉和行为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动等症状，中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，严重者甚至损害梢神经或脊髓前角细胞，导致“铅麻痹”，晚期铅中毒严重者可因中枢神经发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血管痉挛促使脑血管发生早期硬化　　1.2.2 铅对造血系统的影响　　铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中间的产物当机体接触铅中毒后，影响了与δ—氨基乙酰丙酸（δ—ALA）转变为卟胆原，粪卟啉转变为原卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁红素等过程，导致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童另外，铅还抑制红细胞膜上Na+—K+—ATP酶和抑制磷酸戊糖旁路导致溶血　　1.2.3 铅对消化系统的影响　　在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变化，铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的分泌；同时，铅会与肠道中硫化氢结合，使硫化氢失去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘　　1.2.4 铅对其它器官系统的影响　　铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可发生铅中毒性肾病如肾原性高血压铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变，母体铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，对人类的繁殖造成严重危害　　1.2.5 铅对儿童的影响及防护　　1.2.5.1 铅对儿童的影响　　世界卫生组织认为，环境中对儿童威胁最大的是铅近年来的研究发现在同一环境同一接触水平下，铅对婴幼儿及儿童的危害远远高于成人这是因为儿童和婴幼儿对铅的易感性强、吸收率高、接触途径多的缘故又由于儿童的脑组织发育不完善，铅容易在儿童脑部蓄积，从而造成儿童智力的下降；儿童的神经系统发育也不完善，容易受到环境神经毒素的影响，而铅就是一种强烈的亲神经毒物同时，铅暴露对儿童的听力也有严重的伤害，研究结果表明，血铅水平对儿童低频和高频听阀影响较大，对儿童期间的听力损失影响深远　　环境中的铅是儿童接触铅的主要途径研究发现，铅到达消化道后，成人能够吸收约11%，而儿童吸收可高达30%-50%，可见铅对儿童的危害远较成人严重　　饮食铅污染则是婴幼儿和儿童摄入铅的另一主要途径环境污染将导致地下水及土壤普遍含有铅，而这些铅会积累到农作物之中，从而进入到人体内部此外 ，婴幼儿及儿童食品在加工过程中的铅污染也是一个重要的因素，如罐装食品和饮料、糖果类的铅含量较高，而这些都是儿童喜欢吃的食物儿童每日从食物中摄入的铅量与其年龄存在正相关　　手口途径则是婴幼儿及儿童接触铅的又一重要途径生活环境中的尘土，儿童玩具及学习用具都是不可忽视的因素另一项调查显示北京市幼儿园室内尘土中含铅量每克为73.3微克，亦高于室外含量据报道，儿童生活环境中尘土中含铅量的自然对数每增加一个单位，儿童血铅含量将增加2.3微克每升此外，儿童玩具和学习用具表面油漆也含有铅化合物，儿童手摸口啃可直接摄入铅　　1.2.5.2 儿童铅接触的防护　　通过立法手段，降低环境铅污染环境铅污染是儿童接触铅的最根本的原因因此，预防儿童铅接触的有效措施是降低环境中铅污染的水平包括限制油漆和涂料中的铅含量；禁止含铅汽油的使用；对食品罐类焊料中铅作了具体的规定；制定空气中铅污染标准和食品中铅限量标准等　　建立0-6岁儿童血铅监测模式（即3岁以前每6个月进行1次检测，3岁以后每年进行1次检测，同时根据年龄段、血铅水平进行个性化干预），为从根本上实现零血铅　　从合理膳食入手纠正儿童偏食、挑食的不良习惯，保证儿童平衡摄入各种营养素，尤其是维生素、纤维素的摄入预防病从口入，不吃或少吃含铅量高的食品，如色素饮品、罐头、油炸食品等；养成良好的卫生习惯，不要将手、铅笔、玩具等含在口中　　1.3 铅污染的防治　　既然已经了解铅污染的危害，并有可能正在受着铅污染的侵扰，就必须知道生活中一些必要的防治措施　　1.3.1 增强自我保护意识　　近年来，重大食品质量安全事故时有发生，食品质量是否安全直接影响到人体健康国家卫生质量检查机构加大了监督力度因此，我们应当尽量去那些正规的食品销售部门购物，并要认准那些安全健康的食品标志　　例如：“绿色食品”分为两级标志：A级绿色食品标志为绿底白字，指在生态环境质量符合规定标准的产地生产，生产过程中允许限量使用限定的化学合成物质，并经专门机构认定许可使用A级绿色食品的标志AA级绿色食品标志为白底绿字，指在生态环境质量符合规定标准的产地生产，生产过程中不使用任何有害化学合成物质，按特定的生产操作规程生产加工，产品质量及包装经检测符合特定标准，并经专门机构认定许可使用AA级绿色食品的标志此外，目前市场上还有“无公害农产品”、“有机农产品”及卫生部在食品生产经营单位实施食品卫生监督量化分级的A、B、C、D标示等标志　　1.3.2 保持良好的饮食卫生习惯　　要想远离铅污染，在日常生活中就应保持良好的饮食卫生习惯不摄食皮蛋、膨化食品、铁皮罐头等高含铅食品或易被铅污染的食品，不用劣质搪瓷、陶瓷、不锈钢等器皿盛装酸性食品养成勤洗手勤剪指甲的好习惯清晨要将自来水流放3min后再使用不吸烟，少用烟煤室内装修完毕要风干一段时间后再居住水果要削皮、蔬菜要充分漂洗后再食用不使用含铅化妆品和染发剂等　　1.3.3 科学预防、及时就医　　要掌握一些铅中毒常识，有一定铅中毒症状的要及时就医目前，北京、上海等城市都建立了驱铅门诊，那里的医生会根据患者的血铅含量，提供相应的驱铅方案或治疗在其他暂时还没有开设驱铅门诊的城市里，居民们可以去当地职业病医院中相应科室就医　　1.3.4 合理饮食、防治铅损伤　　为了提高人们的健康水平和生活质量，可以因地制宜，通过坚持合理饮食达到防治铅损伤的目的，这样做既简单易行，又会给生活带来许多乐趣　　适当增加优质蛋白质在人体内，食物中的蛋白质能与铅形成不可溶解的化合物而使体内的铅排出体外，从而能预防或减轻铅中毒对人体健康的危害因此，在日常膳食中要增加优质蛋白质的供给，尤其是动物性蛋白质如鱼类、蛋类、禽畜肉类、动物内脏、乳及乳制品老年人及患有高血压、心脑血管疾病的患者还可以多摄食些几乎不含胆固醇的兔肉　　供给充足的维生素为了保护肌体神经系统和造血系统健康，还应供给维生素B1、维生素B12、叶酸、维生素C等维生素B1缺乏时，会因为糖代谢受阻而降低能量供应，神经组织能量不足时会出现相应的神经肌肉疾病症状实验表明，维生素B1能降低血液、肝和肾中的铅浓度缺乏维生素B12可能引起恶性贫血足够的叶酸可以预防心脏病、贫血、中风以及癌症等疾病因此，在日常膳食中要多摄食富含这些维生素的粗粮、黄豆及制品、酵母及发酵食品、动物肝脏、鱼贝类、绿色蔬菜和刺梨、猕猴桃、沙棘、黑加伦等野果及其他水果据报道，给铅接触者每日口服一头大蒜，连服3个月，可以防止铅中毒现象的发生维生素C能与铅形成抗坏血酸铅盐，使得铅会随着这一不易离解的物质排出体外而降低人体对铅的吸收因此，增加维生素C的供给会减轻铅中毒症状，促进生理功能的恢复总之，日常要保证摄食充足的新鲜蔬菜、水果及其鲜榨汁制品，以保证充足的维生素C的及其他维生素　　适量摄入脂肪，增加碳水化合物有铅中毒症状的人膳食中要减少脂肪供给，增加碳水化合物供给增加的碳水化合物能以糖原的形式贮存在人的肝脏中当肝脏贮备有较丰富的肝糖原时，对某些细菌毒素和化学毒物有较强的解毒能力减少脂肪供给，增加碳水化合物供给，不但能保护肝脏，维持肝脏正常的解毒功能，还可以抑制铅在肠道的吸收　　补充矿物质和微量元素由于缺钙、缺锌、缺铁与人体日常的血铅密切相关，因此，每日要定时进餐并保证膳食中摄入足够的钙、锌、铁元素多食用如豆类及豆制品、排骨、动物肝脏、粗粮、肉类、绿色蔬菜，也要多摄食虾皮、海带、海参、紫菜及其他海产品另外，宜多饮茶，如乌龙茶等有利于排铅，而不要集中暴饮大量的碳酸饮料，以免使一些有用的矿物质和微量元素由于饮食不当而丢失

下午你坚持看完，有帮助的。汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。 有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等。 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。 吸收、分布、排泄 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。 中毒机制 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。 汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。 急性中毒 多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。 慢性中毒 多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。 易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。 意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。 口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。 肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。 其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。 诊断 急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。 慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。 临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。 明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。 汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。 诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。 治疗 病因疗法一-驱汞 急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。 此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。 慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别??几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。 二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。 其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。 预防 生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。 敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。 有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。 制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。 神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。

职业病—重金属中毒 汞中毒 汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。 有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等。 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。 吸收、分布、排泄 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。 中毒机制 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。 汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。 急性中毒 多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。 慢性中毒 多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。 易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。 意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。 口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。 肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。 其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。 诊断 急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。 慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。 临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。 明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。 汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。 诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。 治疗 病因疗法一-驱汞 急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。 此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。 慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。 二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。 其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。 预防 生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。 敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。 有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。 制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。 神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。

蛋壳颜色有白、浅褐、褐、深褐和青色之分。　　有人偏爱红壳蛋，有人喜欢青壳蛋，认为营养价值更高。　　其实，鸡蛋的营养价值高低，与蛋壳颜色并无必然联系。　　就蛋的营养价值而言，其高低主要取决於饲料的营养结构与鸡的摄食情况，　　与蛋壳的颜色无多大关系。一般产蛋初期壳色最深，然后逐渐变浅，　　产蛋量高的母鸡其蛋壳颜色较浅。　　影响蛋壳颜色的主要色素是棕色原卟啉（又称卵卟啉），它是由母鸡蛋壳腺中的氨基乙酰丙酸合成。原卟啉的生物合成始于蛋壳形成的最后5小时，色素沉积于蛋壳外层和壳上膜，因此蛋的色泽是蛋壳和壳上膜中所含色素的综合结果。一些影响蛋壳着色因素和外观的视觉因素均影响蛋壳颜色的变化。　　一、影响蛋壳颜色的遗传因素　　1、合成原卟啉能力是由遗传因素决定的，而且仅限于带颜色羽毛或皮肤的鸡种。因此，蛋壳颜色主要受遗传因素的影响。对一只母鸡来说，蛋壳颜色深浅是比较固定的。天然食物或商品饲料中获得的色素，并不能被沉积到蛋壳中，如核黄素和β-胡萝卜素只能影响蛋黄的颜色。　　2、合成原卟啉的能力受到遗传能力的影响，因个体不同而有差异，商品鸡群是有一个主要遗传品系以上的杂交品种。因此在原卟啉的合成能力上，个体之间存在着与遗传相关的细微差别，即使相同品种的鸡蛋壳颜色也有一定的差别。在实践生产中，偶尔我们可以看到一只产白壳蛋的褐壳蛋鸡。　　二、年龄因素　　母鸡壳上膜的分泌量并不因年龄的变化而有所提高，当母鸡随着年龄增长而蛋重亦增大时，有限的壳上膜就会分布到扩大的蛋壳上，因此蛋壳颜色变浅。　　商品鸡群在40周以后，所产蛋蛋壳变薄，目视色素含量较少。另外，40周以后的蛋重增加，蛋壳的表面积增大，色素的分布面积增加，总的结果使蛋颜色变淡。生产实践中，开产蛋鸡所产的蛋和老鸡所产的蛋有明显的区别，老鸡所产的蛋更大，但颜色更暗淡些。　　三、疾病与应激因素　　壳上膜是蛋壳的最外层，其内所含的色素与壳上膜的量有关，这一含量也最终决定蛋壳的颜色。发生环境造成的应激或疾病时，壳上膜的分泌会减少，主要的原因是母鸡在生理应激的情况下，将营养物质从非必须代谢活动如壳上膜的生成等转而用于急需的代谢活动上。　　1、疾病:　　一些传染病引起诱发免疫应激反应的疾病，如传染性支气管炎、典型新城疫和产蛋综合症等疫病，会导致蛋壳腺萎缩，影响蛋壳的色泽。沙门氏菌和大肠杆菌轻度感染也会影响蛋壳腺的分泌，出现所谓的沙皮蛋，许多小型的饲料厂在产蛋鸡浓缩料中也添加少量的抗菌素，反而有助于蛋壳质量的改善。不明原因蛋壳颜色变浅发生后，应该观察鸡群有无呼吸道症状，必要时可进行NDⅣ系、H52加强免疫。　　2、应激:　　母鸡在遭受应激，尤其热应激时，壳上膜的色素分泌会减少。在母鸡蛋形成的最后5小时期间造成的应激，尤其在蛋壳形成过程中的生理或人为应激因素，都会使蛋壳的质量下降，颜色变浅鸡。　　四、影响蛋壳颜色的营养因素　　普遍性的蛋壳变白发生在气温炎热的夏季，冬季很少发生。营养因素导致蛋壳颜色变浅往往不是仅仅因为配方营养含量不够，而是因为采食量的因素。气温较低的情况下，蛋鸡可以通过调整采食量来满足其营养需求，但在气温很高的夏季，这种调节机制就不可能发挥作用，出现每天蛋鸡采食的营养素不能满足其需要的情况。　　1、钙: 饲料中缺乏钙，蛋壳质量变差。钙添加过多，会导致蛋壳和壳上膜的钙沉积过多；钙的沉积过度又会使蛋壳的颜色变淡，色调变差。　　2、磷: 饲料中磷过多，破蛋率会增多。磷过少，产蛋率下降。　　3、锰: 锰与粘多糖的形成有关，饲料中锰缺乏，蛋壳变薄易碎。　　4、维生素D3、A、E不足和日粮供应不足可造成蛋壳颜色变浅。　　夏季给蛋鸡在基础日粮外适当添加多维素，有助于减少浅色蛋的发生。　　五、药物因素　　少量的尼卡巴嗪会影响蛋壳色泽，使其变差。原因可能是它干扰这些色素的合成，导致正常产棕色蛋的品种产白色蛋。在实际生产中，因尼卡巴嗪常用于抗球虫药添加于饲料中，机械设备的残留都会导致这种原因的发生。磺胺类药物也有这种效果。　　过量饲喂高水平的一些药物也可导致这些抗菌素的沉积，产生黄色蛋壳。　　六、电解质平衡　　家禽电解质平衡是日粮阴离子和阳离子的平衡，通常是调节日粮中Na+K-Cl的平衡性，平衡指标多用毫克当量来表示，每公斤日粮毫克当量250为正常。当偏离太远时，会影响家禽的蛋壳质量以及全面的健康和代谢.

δ-氨基乙酰丙酸。δ-氨基乙酰丙酸又称为δ-氨基酮戊酸，英文简写为δ-ALA。是血红素合成过程中的中间产物。由甘氨酸和琥珀酸辅酶A在γ-酮基-δ-氨基戊酸合成酶(ALA合成酶)的催化下，脱羧生成ALA，是正常代谢中间产物。人体在铅中毒时，体内铅抑制δ-氨基酮戊酸脱水酶(δ-ALAD)，使δ-氨基酮戊酸形成卟胆原(PBG)受到抑制，血中ALA增加，δ-ALA随尿排出，造成尿中δ-ALA含量也增高。因此，尿δ-氨基-γ-酮戊酸是反应机体铅中毒的一个客观指标，其出现较早，且增高程度与血铅，尿铅浓度明显相关。尿δ-ALA正常值我国目前定为6mg/L。扩展资料血红素的合成过程：1、δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）的生成：在线粒体内，甘氨酸和琥珀酰CoA在ALA合成酶催化下，缩合生成ALA。此反应需要磷酸吡哆醛作为辅酶，ALA合成酶是血红素合成的限速酶。2、卟胆原的生成：ALA生成后扩散到胞浆，两分子ALA在ALA脱水酶作用下，脱水缩合生成一分子卟胆原（PBG）。3、尿卟啉原Ⅲ及粪卟啉原Ⅲ的生成：在胞浆四分子卟胆原在卟胆原脱氨酶和尿卟啉原Ⅲ同合酶协同催化下，脱氨缩合成尿卟啉原Ⅲ，再经尿卟啉原脱羧酶作用生成粪卟啉原Ⅲ。4、血红素的生成：粪卟啉原Ⅲ经扩散重新进入线粒体。在粪卟啉原氧化脱羧酶催化下，生成原卟啉原Ⅸ，再经氧化酶作用，生成原卟啉Ⅸ。后者和Fe卜在血红素合成酶催化下，生成血红素。血红素由线粒体转入胞浆与珠蛋白结合成血红蛋白。参考资料来源：百度百科-δ-氨基乙酰丙酸

5一氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid，简称5-ALA)，分子式 C5H9N03，熔点149-151℃。5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。

叶绿素a主要吸收红光，叶绿素b主要吸收蓝紫光。叶绿素a和叶绿素b的吸收光谱虽然相似，但不相同：叶绿素a最大吸收波长范围在420～663nm，红光吸收带偏向长波、吸收带较宽、吸收峰较高，蓝紫光吸收带偏向短波、吸收带较窄、吸收峰较低，蓝紫光吸收为红光吸收的1.3倍；而叶绿素b最大吸收波长范围在460～645nm，红光吸收带偏向短波、吸收带较窄、吸收峰较低，蓝紫光吸收带偏向长波、吸收带较宽、吸收峰较高，蓝紫光吸收为红光吸收的3倍。相比而言，叶绿素a吸收红光能力较强，叶绿素b吸收蓝紫光能力较强。

基本信息：中文名称N-Boc-5-氨基左旋糖酸英文名称5-[(2-methylpropan-2-yl)oxycarbonylamino]-4-oxopentanoicacid英文别名5-Boc-aminolevulinicacid;5-(Boc-amino)-4-oxopentanoicacid;5-(tert-butoxycarbonylamino)levulinicacid;5-tert-butyloxycarbonylaminolevulinicacid;N-Boc-5-aminolevulinicacid;5-(tert-butoxycarbonylamino)-4-oxopentanoicacid;boc-5-aminolevulinicacid;5-(tert-butoxycarbonyl)-4-oxopentanoicacid;CAS号72072-06-1合成路线：1.通过二碳酸二叔丁酯和5-氨基乙酰丙酸盐酸盐合成N-Boc-5-氨基左旋糖酸，收率约83%；更多路线和参考文献可参考http://baike.molbase.cn/cidian/1521598

职业病—重金属中毒汞中毒汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等。汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。吸收、分布、排泄金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。中毒机制血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。急性中毒多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。慢性中毒多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。诊断急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。治疗病因疗法一-驱汞急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。预防生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。参考资料：http://www.nhwsjd.gov.cn/sub/test/file/a14.htm

植物中没有！5一氨基乙酰丙酸是一种化学品，分子式是C5H9N03。5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。农业上常用于增加光和效能、促进转色等。国外研究主要集中在日本、美国等少数几个国家，主要是采用化学方法以及微生物发酵法合成5-ALA。化学合成方法的研究始于20世纪50年代，在20世纪90年代最为活跃，研究者就先后以马尿酸、琥珀酸、四氢糠胺及乙酰丙酸等为原料合成了5-ALA，但是大部分方法具有试剂价格高不易获取和毒性高、收率低、反应条件要求苛刻等缺点。

国外研究主要集中在日本、美国等少数几个国家，主要是采用化学方法以及微生物发酵法合成5-ALA。化学合成方法的研究始于20世纪50年代，在20世纪90年代最为活跃，研究者就先后以马尿酸、琥珀酸、四氢糠胺及乙酰丙酸等为原料合成了5-ALA，但是大部分方法具有试剂价格高不易获取和毒性高、收率低、反应条件要求苛刻等缺点。

铅是神经毒性为主的重金属元素，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用。其作用机制主要是铅与人体细胞中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成与释放减少，而乙酰胆碱�是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必须的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ-氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，δ-氨基乙酰丙酸大量积聚，而其本身具有假性神经递质的作用，长期增多可引起思维改变和智力缺陷。儿童神经系统正处于快速生长及成熟阶段，对铅毒性尤为敏感，儿童多为慢性铅中毒，其发展是一个缓慢、渐进的过程。铅的神经毒性作用往往在明显的临床表现出现之前的亚临床阶段即能危及儿童的行为发育，特别是智力发育，而且是不可回逆的损害。实验研究表明，血铅水平在100μg/L以上时即能对智力发育产生不可回逆的损害，儿童智力的发育正受到不同程度的影响，而此时往往没有足以引起注意的临床症状。高铅组儿童其总智商、操作及语言智商均明显落后于低铅组儿童。一般铅中毒儿童可表现为注意力涣散、多动、语言发育迟滞等。脑症状出现后，虽经治疗往往仍会遗留后遗症，特别是智力发育不全，故预防是关键。如果体内含铅量很高,已到中毒的程度,那就不是靠食物排铅所能解决的了,一定要在医生的指导下服用排铅药物.如:益童成长排铅口服液、力德希排铅口服液、

　　定向增发是指上市公司向符合条件的少数特定投资者非公开发行股份的行为。要求：　　1、规定要求发行对象不得超过10人　　2、发行价不得低于公告前20个交易市价的90%　　3、发行股份12个月内，如认购后变成控股股东或拥有实际控制权的36个月内不得转让。　　通俗的说实质是上市公司向资本市场大佬募资，作为大资金的认购的对价，股价会比市场价格打个折，但一般要求一年之后才能抛售。　　一、财务型定向增发，主要体现为通过定向增发实现外资并购或引入战略投资者。财务性定向增发其意义是多方面的。首先是有利于上市公司比较便捷地实现增发事项，抓住有利的产业投资时机。其次，定向增发成为引进战略投资者，实现收购兼并的重要手段。此外，对于一些资本收益率比较稳定而资本需求比较大的行业，如银行等，定向增发由于方便、快捷、成本低，同时容易得到战略投资者认可。　　二、增发与资产收购相结合，上市公司在获得资金的同时反向收购控股股东优质资产，这将是比较普遍的一种增发行为。对于整体上市存在明显的困难，但是控股股东又拥有一定的优质资产，同时控股股东财务又存在一定变现要求的上市公司，这种增发行为由于能够迅速收购集团的优质资产，改善业绩空间或公司持续发展潜力，因此在一定程度上构成对公司发展的利好。但是具体利好程度而言，则要考虑发行价格与资产收购的价格。　　三、优质公司通过定向增发并购其他公司，与现金收购相比，定向增发作为并购手段能大大减轻并购后的现金流压力。同时，定向增发更有利于发挥龙头公司的估值优势，能够真正起到扶优扶强的效果，因而，这种方式对龙头公司是颇具吸引力的。以新华医疗为例，自2011年起，不断定增收购各类同行公司，其自身市值也从50多亿一路飙升至150亿市值。

一、呼伦贝尔职业技术学院教务处联系电话和联系方式 呼伦贝尔职业技术学院教务处联系电话为0470-2283111、0470-2283112,该校联系地址为中国内蒙古呼伦贝尔市中心城新区规划3道街、邮编为021000。 二、呼伦贝尔职业技术学院简介 呼伦贝尔职业技术学院是经内蒙古自治区人民政府批准，教育部备案，涉及能源化工、机电、医药卫生、财经、旅游、艺术、电子信息各类于一体的综合性院校，也是呼伦贝尔市市属公办高等职业院校。 学院坐落在被誉为“中国最佳民族风情魅力城市”，“草原明珠”的内蒙古自治区呼伦贝尔市中心城（海拉尔）新区。 学院占地面积60.42万平方米，建筑面积22.05万平方米，固定资产总值10亿元。拥有现代化的体育馆、体育场和图书馆等教育教学配套设施。截止到2018年初学院现有全日制在校生6100余人，教职工770人，其中专任教师494人，高级职称教师237人。学院现有机电工程系、化学工程系、护理系、蒙医蒙药系、商贸旅游系、信息工程系、艺术系、建筑工程系、经济管理系、基础教学部、继续教育学院部等11个教学系部。共开设应用化工技术、机电一体化技术、护理、口腔医学技术、蒙医医疗与蒙药、药品生产技术、会计、财务管理、旅游管理、计算机应用技术、音乐表演、舞蹈表演、学前教育、工程造价等34个高职大专专业；18个“3+2”五年制大专专业和24个中专专业。 学院建有自治区安全生产培训基地、内蒙古自治区蒙医药人才培养基地、中科院心理研究所工作站、呼伦贝尔市入网电工考试站、能源化工实训基地、汽车运用与维修实训基地、特殊工种培训基地、职业技能鉴定所、下岗再就业培训基地、创业培训基地等多个教科研基地。学院与呼伦贝尔能源、化工、冶金、电力、生物制药、医院等企事业单位建立了实践实习、科研培训与学生就业的合作机制。学院已成为呼伦贝尔经济技术开发区、岭东工业开发区、满洲里产业园区、中俄互贸区等工业园区的人才培养基地。 学院坚持以职业技术能力培养为重点，根据职业岗位要求，整合教学内容，采用职业素质培养、专业能力训练和岗位综合能力提升为一体的“双证书”培养模式，不断提高人才培养质量，毕业生参加职（执）业资格证书考试80%以上学生可取得双证或多证。 校企合作办学、订单培养是学院发展的优势和办学特色。学院与大连船舶工业工程公司、呼伦贝尔驰宏矿业有限公司、呼伦贝尔东能化工有限公司、云天化控股金新化工有限公司、内蒙古华德牧草机械有限公司、内蒙古林业总医院、呼伦贝尔市医院、东北阜丰生物科技有限公司、北京首都旅游集团建国酒店管理公司、呼伦贝尔宾馆、呼伦贝尔鸿洋药业有限公司等二十余家签订订单培养协议，为毕业生就业奠定了基础。 学院坚持以服务为宗旨、以就业为导向，实施“本土化”的人才培养战略，立足于呼伦贝尔、服务于呼伦贝尔，着力建设特色专业，品牌专业，为呼伦贝尔经济社会培养和输送高素质的技能型应用人才。全院师生秉承“求真、求实、求新、求勤”的校训精神，团结一心、奋勇拼搏，共同绘就未来发展的美好蓝图。

楼主你的要求过了。有相当一部分CPU的序列号本身就是重复的，不信你用Everest看看就知道了。程序取得的序列号重复不怪代码出问题，怪CPU生产厂商吧。他们偷懒。

《代码整洁之道》（[美] Robert C. Martin）电子书网盘下载免费在线阅读资源链接：链接：https://pan.baidu.com/s/1jGwYjazmD65UY7cvRqyCfQ 提取码：5ixt书名：代码整洁之道作者：[美] Robert C. Martin译者：韩磊豆瓣评分：8.7出版社：人民邮电出版社出版年份：2020-2页数：387内容简介：软件质量，不但依赖架构及项目管理，而且与代码质量紧密相关。这一点，无论是敏捷开发流派还是传统开发流派，都不得不承认。本书提出一种观点：代码质量与其整洁度成正比。干净的代码，既在质量上较为可靠，也为后期维护、升级奠定了良好基础。作为编程领域的佼佼者，本书作者给出了一系列行之有效的整洁代码操作实践。这些实践在本书中体现为一条条规则（或称“启示”），并辅以来自实际项目的正、反两面的范例。只要遵循这些规则，就能编写出干净的代码，从而有效提升代码质量。本书阅读对象为一切有志于改善代码质量的程序员及技术经理。书中介绍的规则均来自作者多年的实践经验，涵盖从命名到重构的多个编程方面，虽为一“家”之言，然诚有可资借鉴的价值。作者简介：作者 | Robert C. Martin世界级软件开发大师，设计模式和敏捷开发先驱，敏捷联盟首任主席，C++ Report前主编，被后辈程序员尊称为“Bob大叔”。20世纪70年代初成为职业程序员，后创办Object Mentor公司并任总裁。Martin还是一名多产的作家，至今已发表数百篇文章、论文和博客文章。除本书外，还著有《代码整洁之道：程序员的职业素养》《敏捷软件开发：原则、模式和实践》《UML：Java程序员指南》等。译者 | 韩磊互联网产品与社区运营专家，技术书籍著译者。曾任CSDN及《程序员》杂志副总经理、总编辑，广东二十一世纪传媒新媒体事业部总经理等职。现任AR初创企业亮风台广州公司总经理。除本书外，还译有《梦断代码》《C#编程风格》等书。与刘韧合著《网络媒体教程》，与戴飞合译《Beginning C# Objects中文版：概念到代码》。

呼伦贝尔职业技术学院有专升本。学院坐落在被誉为“中国最佳民族风情魅力城市”、“草原明珠”的内蒙古自治区呼伦贝尔市中心城 （海拉尔） 新区，占地面积60.42万平方米，拥有现代化的教学设施和“花园式”的校园环境。学院下设12个教学系部和1个继续教育学院，开设44个高职专业、26个五年制高职（3+2）专业和41个中职专业，7个职业本科专业。人才培养：学院建有内蒙古自治区安全技术培训基地、蒙医药人才培养基地、能源化工实训基地、汽车运用与维修实训基地、职业技能鉴定所、创业培训基地等多个教科研基地。已成为呼伦贝尔经济技术开发区、满洲里产业园区、中俄互贸区等工业园区的人才培养基地。　以上内容参考：呼伦贝尔职业技术学院官网——学校简介

北京时间东八区 海参崴（符拉迪沃斯托克）东十一区 时差三小时 例如中国现在11：37 海参崴就是下午14:37 望采纳

美国斯通纳63轻机枪斯通纳63轻机枪是由尤金·斯通纳设计的。越南战争中，该枪是美国海豹突击队的主要武器之一。研发历史1960年，尤金·斯通纳加入卡迪拉克仪表公司后，开始研究一种新型武器。该武器的特点是采用一个通用机匣，通过更换不同的部件可在轻机枪和步枪之间进行转换。由于受到M16突击步枪（使用M193步枪弹）成功的影响，卡迪拉克仪表公司决定让这种新型武器也发射M193步枪弹，于是斯通纳在1963年对新型武器做了一些改进，并命名为斯通纳63轻机枪。性能解析斯通纳63轻机枪的枪管可快速更换，能在轻机枪与步枪之间转换。该枪具有良好的可靠性和通用性，即便是在潮湿闷热的越南丛林中仍可有效地操作。基本参数制造商：凯迪拉克盖集公司口径：5.56毫米全长：1022毫米枪管长：508毫米空枪重量：5.3千克有效射程：500米射速：700到1000发/分弹容量：30/100发

院校专业：江苏大学京江学院（招生代码 1845）是1999年成立的公有民办二级学院，2005年经教育部批准为由江苏大学和江苏大学教育发展基金会共同举办的独立学院。,学院依托具有百年办学底蕴的母体江苏大学创新办学，秉承江苏大学优良办学传统，在学科专业建设、授课师资、实验教学设施、图书资料等方面，共享江苏大学的优质教育教学资源。学院现有 40个专业及方向，涵盖理、工、文、经、管、医、艺等7大学科门类，在校生11000余人，全部为四年制本科层次。,2018年下半年建成投入使用的新校区，位于镇江市丹徒新区十里长山高校园区，占地850亩，建筑面积27万平方米。新校区坚持高起点规划、高水平建设，以人性化、现代化、生态化为指导思想，以传承文脉、尊重自然为基本原则，依山傍湖、山水相映，建筑错落有致，景观典雅协调，为一所环境、设施一流，数字化、智能化、生态化的现代绿色低碳校园。学院建有3.5万平方米的图文信息中心和4.8万平方米的各类实验室，具有远程视讯、全自动录播、投屏互动等功能的先进多媒体教室124间、11658座。,学院牢固确立 “依托母体、立足江苏、面向全国、服务经济、高起点、创特色、争一流”的办学思想，追求卓越的办学理念，探索新的人才培养模式，充分发挥、优化组合“公有”优势和“民办”活力，按照“基础扎实、知识面宽、素质高、能力强”的要求培养造就了大批基础理论扎实、专业知识结构优化、实践能力突出，德、智、体、美、劳全面发展，具备良好职业道德、社会责任心和创新精神的高素质应用型人才。,办学以来，学院不断改革创新，人才培养硕果累累。荣获江苏省教育教学成果一等奖。在国家级和省级各类学科、专业竞赛中，每年均有 300左右人次获一、二、三等奖。我院学子在第十三届“高教杯”全国大学生先进成图技术与产品信息建模创新大赛中获得团体一等奖和团体三等奖，在第六届大学生智能农业装备国际创新大赛中获得一等奖和二等奖，在2020年中国大学生广告艺术节学院奖比赛中获得银奖和铜奖，在2020年“卓越质量人”江苏省大学生质量创新大赛中获得一等奖，在2020年江苏省大学生机器人大赛中获得三等奖。学生每年在省级以上期刊上以第一作者身份公开发表论文100余篇。近几年，学院毕业生CET-4通过率稳定在80%以上。近年来毕业生考研升学人数每年均在200人以上，部分优秀学生进入境外名校深造。学院与十多个国家的高校建有长期合作关系，互相选派国际交流生。学院历届毕业生就业率都在90%以上。,面对高等教育大众化、国际化的新形势，江苏大学京江学院将紧紧依托江苏大学雄厚的办学资源，坚持育人为本、质量立院、特色兴院，实行主辅修制，并开设第二（辅修）专业，实行自主选择专业，完善学分制，构建科学严格的质量监控体系和充满生机活力的运行机制，进一步提高教学质量，切实增强学生立足社会、走向未来的竞争能力和适应能力。学院积极探索和实践中国特色的高等教育多元化发展模式，努力建设成为以工科为主，文、管、经、医多学科协调发展，高水平应用型本科院校，培养高层次、高素质、创新性、国际化应用型人才，为地方经济社会发展服务。其他信息：一、南京大学南京大学，简称“南大”，是中华人民共和国教育部直属、中央直管副部级建制的综合性全国重点大学，是历史悠久、声誉卓著的百年名校。位列世界一流大学建设高校、”211工程“、”985工程”。是九校联盟、中国大学校长联谊会、环 太平洋大学 联盟、21世纪学术联盟、国际应用科技开发协作网、东亚研究型大学协会和新工科教育国际联盟成员。入选“珠峰计划”、“111计划”、“2011计划”、卓越工程师教育培养计划、卓越医生教育培养计划、卓越法7a64e78988e69d8331333431373161律人才教育培养计划、国家建设高水平大学公派研究生项目、新工科研究与实践项目、中国政府奖学金来华留学生接收院校。二、东南大学东南大学，简称“东大”，位于江苏省会南京，是中华人民共和国教育部直属、中央直管副部级建制的全国重点大学，建筑老八校及原四大工学院之一，国家首批双一流（A类）、211工程、985工程重点建设高校。入选2011计划、111计划、卓越工程师教育培养计划、卓越医生教育培养计划、国家级大学生创新创业训练计划、国家大学生创新性实验计划、国家建设高水平大学公派研究生项目、全国深化创新创业教育改革示范高校。入选中国政府奖学金来华留学生接收院校、教育部来华留学示范基地，卓越大学联盟、中俄工科大学联盟、中欧工程教育平台”、长三角高校合作联盟主要成员，国家国防科技工业局与教育部共建。三、河海大学河海大学，简称“河海”，位于江苏省会南京市，是以水利为特色，工科为主，多学科协调发展的教育部直属，教育部、水利部、国家海洋局与江苏省人民政府共建的全国重点大学。河海大学的前身可以追溯到1915年创建于南京的“河海工程专门学校”，是中国第一所培养水利人才的高等学府。1924年与国立东南大学工科合并成立河海工科大学，1927年并入国立第四中山大学，后更名为国立 中央大学 、南京大学。四、南京邮电大学南京邮电大学，简称“南邮”，坐落于六朝古都南京，是原由工业与信息化部直属，现教育部、工业与信息化部、国家邮政局与江苏省共建的以电子信息为特色，工学门类为主体，理、工、经、管、文、教、艺、法等多学科相互交融。博士后、博士、硕士、本科等多层次教育协调发展的综合性重点大学，是入选首批国家“双一流”世界一流学科建设、首批国家“2011计划”建设、国家“111计划”建设 、国际电信联盟首个学术成员、教育部“卓越工程师教育培养计划”建设、江苏高水平大学建设的名牌高校 。五、南京林业大学南京林业大学简称“南林”，位于江苏南京，是一所由国家林业局和江苏省人民政府共建的省属重点大学，是世界一流学科建设高校。入选国家首批“卓越农林人才教育培养计划”、“特色重点学科项目”、江苏省“2011协同创新中心”、江苏省“卓越工程师教育培养计划”，为江苏省十五所重点建设大学成员，是以林科为特色，以资源、生态和环境类学科为优势的多科性大学。一、南京大学南京大学其学脉可追溯自公元258年的南京太学，近代校史肇始于1902年创建的三江师范学堂，此后历经两江师范学堂、南京高等师范学校、国立东南大学、国立第四中山大学、国立 中央大学 、国立南京大学等历史时期，于1950年更名为南京大学。1952年院系调整，南京大学调整出部分院系后与创办于1888年的金陵大学文、理学院等合并，仍名南京大学。二、东南大学东南大学创建于1902年的三江师范学堂。1921年以南京高等师范学校为基础建立国立东南大学，下设工科e799bee5baa6e997aee7ad94e4b893e5b19e31333431373161，其后工科又经历国立第四中山大学工学院、国立中央大学工学院、国立南京大学工学院等历史时期。1952年全国院系调整，以原南京大学工学院为主体，并入复旦大学、交通大学、浙江大学、金陵大学等学校的有关系科，在中央大学本部原址建立南京工学院。1988年5月，学校复更名为东南大学。2000年4月，原东南大学、南京铁道医学院、南京交通高等专科学校合并，南京地质学校并入，组建新的东南大学。三、南京航空航天大学学校前身是1952年10月以511厂为基础创建的南京航空工业专科学校，是中华人民共和国创办的第一批航空高等院校之一。2012年12月，工业和信息化部、中国民用航空局签署协议共建南京航空航天大学。2018年12月，工业和信息化部、教育部、江苏省共建南京航空航天大学。四、南京理工大学学校由创建于1953年的中国人民解放军军事工程学院（简称“哈军工”）分建而成，经历了炮兵工程学院、华东工程学院、华东工学院等发展阶段，1993年更名为南京理工大学。五、南京工业大学2001年5月，原化工部南京化工大学与原建设部南京建筑工程学院合并组建南京工业大学。原南京化工大学的前身可追溯到创建于1902年的三江师范学堂；原南京建筑工程学院的前身可追溯到创建于1915年的同济医工学堂。参考资料来源：百度百科-南京大学参考资料来源：百度百科-东南大学参考资料来源：百度百科-南京航空航天大学参考资料来源：百度百科-南京理工大学参考资料来源：百度百科-南京工业大学

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赵刚最后死了。在亮剑中，赵刚后来不断回忆自己曾经的经历。赵刚非常怀念当初在独立团中的战友情，就算只有一口饭，战士们都会分着吃。随着时间的流逝，赵刚也发现了很多新的问题。赵刚来到独立团的时候，他还是个热血青年，是个十分儒雅的书生。李云龙当时有点瞧不起赵刚，李云龙认为知识分子来到独立团，这不是添乱吗？后来，赵刚用自己的革命热情和本事打动了李云龙，李云龙这时候才发现，赵刚虽然和自己经历不同，性格不同，但是他到独立团来，也是为了打鬼子的。后来，赵刚和李云龙不断配合，共同打出了不少的胜仗。赵刚是个快人快语的政委，只要哪里有问题，赵刚就会主动指出来。李云龙有时候和孔捷、丁伟等人骂骂咧咧，通常情况下孔捷和丁伟都会忍下去，不跟老李计较。赵刚虽然是个书生，但是赵刚会据理力争。李云龙如果有做错的地方，赵刚就会主动说出来。李云龙去一营当营长的时候，赵刚曾经打了李云龙一拳。对李云龙而言，赵刚这是因为恨铁不成钢，这才打了咱老李。可以说，赵刚和李云龙的关系是真是铁。赵刚曾经说过这么一句话：“有时，死亡也是一种反抗”。赵刚和冯楠见面的时候，两个人就好像认识了很久一样，聊起天来十分投机。赵刚每次心里委屈的时候，赵刚总是会一个人独自承担，一句话都不说。虽然赵刚没说什么，但是冯楠其实都猜到了。当赵刚心里难受的时候，其实冯楠都在一边偷偷流泪。在亮剑中，冯楠后来跟着赵刚，两个人就这么离开了人世。两个人临走的时候，冯楠是抱着赵刚痛哭。当自由和尊严受到伤害的时候，赵刚选择用死亡来表达自己的态度。可以说，赵刚是个很纯粹的热血青年，投身革命二十多年来，赵刚的初心始终都没有变过！

SDelete_V1.61(微软官网2013-1-11发布)http://technet.microsoft.com/en-us/sysinternals/bb897443.aspx 下面是个批处理： @echo offecho 注意！彻底删除!echo ①取消？请按Ctrl+c②确认？请按任意键pause >nul"c:sdelete.exe" -p 2 -s %1echo 结果如上，按任意键退出pause >nul

江苏大学京江学院占地面积如下：江苏大学校园占地面积3000余亩，各类建筑面积120万余平方米。从学生角度看，江苏大学不仅历史底蕴浓厚，还有着严谨的学风和完善的教育教学设施，同时，江苏大学还荣获首批“卓越工程师教育培养计划”高校、国家“特色重点学科项目”建设高校等头衔。饭堂。江大有教工食堂、一食堂、高知餐厅、二食堂、四食堂、六食堂、北固食堂、京江第一食堂为大伙食堂，制作供应的菜品丰富，价格优廉。东山美食城、风华苑食堂、民族食堂、三食堂、西山美食城、留学生餐厅、润江缘美食城、润江缘西餐厅为特色餐厅，品种丰富，口味多样。宿舍。江大本科生宿舍多以4人间为主，分配还是很合理的。同时，该校还建设2人间、5人间和6人间，这些都是根据考生们的报考专业分配的。虽说因着住宿人数多少和费用高低，江大宿舍内部确实有所不同，但据小编了解，它们基本都是上下铺的，也配有独立书桌、储物柜、空调、暖气等基建设施，部分宿舍楼甚至有阳台和电梯，环境自然可圈可点。

高考已经进去尾声，又到了一年一度的新生入学季，作为呼伦贝尔职业技术学院新生的你，是否也对即将到来的呼伦贝尔职业技术学院住宿生活感到既期待又紧张呢？本文我给大家整理了呼伦贝尔职业技术学院的新生宿舍条件等相关内容，仅供参考。一、呼伦贝尔职业技术学院新生宿舍条件几人间 学生宿舍分为4人间、6人间、8人间。 二、呼伦贝尔职业技术学院校区介绍 呼伦贝尔职业技术学院是经内蒙古自治区人民政府批准，教育部备案，集能源动力与材料、土木建筑、装备制造、生物与化工、食品药品与粮食、交通运输、电子信息、医药卫生、财经商贸、旅游、文化艺术、教育与体育、公共管理与服务等专业大类在内的综合性院校，是呼伦贝尔市属公办高等职业院校。u2003u2003 学院坐落在被誉为“中国最佳民族风情魅力城市”“草原明珠”的内蒙古自治区呼伦贝尔市中心城 （海拉尔） 新区。u2003

北京比莫斯科快五个小时。拓展材料：为了克服时间上的混乱，1884年在华盛顿召开的一次国际经度会议（又称国际子午线会议）上，规定将全球划分为24个时区（东、西各12个时区）。规定英国（格林尼治天文台旧址）为中时区（零时区）、东1-12区，西1-12区。每个时区横跨经度15度，时间正好是1小时。最后的东、西第12区各跨经度7.5度，以东、西经180度为界。每个时区的中央经线上的时间就是这个时区内统一采用的时间，称为区时，相邻两个时区的时间相差1小时。例如，中国东8区的时间总比泰国东7区的时间早1小时，而比日本东9区的时间晚1小时。因此，出国旅行的人，必须随时调整自己的手表，才能和当地时间相一致。凡向西走，每过一个时区，就要把表拨慢1小时（比如2点拨到1点）；凡向东走，每过一个时区，就要把表拨快1小时（比如1点拨到2点）。并且规定英国（格林尼治天文台旧址）为本初子午线，即零度经线。百度百科——时区

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苏省镇江市。江苏大学京江学院，坐落于中国江苏省镇江市，是一所隶属于中国江苏省教育厅的民办本科高校。是全国“十佳优秀独立学院”“最受考生欢迎的独立学院”。

副厅级。呼伦贝尔市职业技术学院是专科学校，而专科学校的校长是副厅局级别。呼伦贝尔职业技术学院位于内蒙古自治区呼伦贝尔市中心城新区。是经内蒙古自治区人民政府批准，教育部备案，集能源动力与材料、土木建筑、装备制造、公共管理与服务等专业大类于一体的综合性院校。

亮剑：赵刚最后怎么不见了？楚云飞回到台湾后的下场又是如何？电视剧亮剑大家应该都看过，李云龙的坚定意志也给大家留下了深刻印象，他坚信，我军之所以在恶劣的环境下打赢那么多的艰苦卓绝的战争，靠的就是这种精神，也是这种精神，让当年的我们一次次留下眼泪。在电视剧中，李云龙最终成了一名将军。但很多人都知道，亮剑原本是一部小说，在翻拍这部小说的时候，导演只选取了前半部分，而后半部分迟迟没有拍出来，而不拍后部分的原因，一是不能拍，二是不忍拍。读完整本亮剑小说的人，会发现，和前半部分积极向上的，高昂的战斗精神不同的是，后半部分充满了悲伤与绝望。小说中的几位主要人物的结局，都沾染了或多或少的悲剧色彩。李云龙强硬了一辈子，他的强硬，让他扛过了丧妻之痛，让他在经受日本精英部队的沉重打击后没有一蹶不振，让他打赢了许多不可能打赢的站。但最后，他也是因为强硬而死。建国不久后，国内展开了一场多年的文革，那段时间的人眼是红的，头脑是发烫的，并且还汇聚着众多的头脑发热的人，他们无视法律，无视纪律，他们凭借着他们的理解判断对错，他们当过推动者，也当过刽子手。在一次小骚动中，李云龙阻止了两个想要非法启动武器库的人，这是他的职责所在，也是出于对社会安全的考虑，他这样做符合社会道德，也符合规定。但是，不符合那群人的意愿。李云龙不仅没有被表扬尽忠职守，反而被人以各种借口拉去批斗，最终，强硬的李云龙受不了这种屈辱，自尽身亡。而赵刚，开始只是受到了上司的牵连，原本他知道表表态，再配合一下工作就没事了，但赵刚对这种无休止的不合理的斗争充满的厌倦，他所受到的教育，也不允许他做出为了保全自己就去抹黑别人的行为，最终激进分子对他的不配合越来越不满，为了避免受到侮辱，赵刚选择了自尽，他和他清白的人格，一同离开了这个混乱不堪的世界。而楚云飞，在国共战争国军失败后，他就去了台湾，因为其卓越的军事才能，受到了校长的中用，但不久大陆的消息就传到了台湾，听到两个朋友离世，楚云飞悲痛万分。后来，大陆的情势慢慢好转，大陆与台湾的关系也逐渐和缓，楚云飞便辞去了军队中的职务，选择以一个商人的身份回到大陆，在大陆，他祭拜了几位故人后，来到了李云龙的故居，并出钱买下了一些旧物件，将它送给了李云龙的儿女，就当是为这个赖皮的对手与老朋友做最后一些力所能及的事。相比李云龙和赵刚，楚云飞的结局要好得多，但是失去了一个知己的他，多少也有些无奈与落寞。面对亮剑：赵刚最后怎么不见了？楚云飞回到台湾后的下场又是如何？你们对此怎么看呢？

1、梦见自己的公司被收购的预兆成功顺利伸展，无障碍而向上发达，基础境遇亦安泰，事事顺利，兴盛隆昌，终生得幸福繁荣，身心健泰，保得长寿幸福。【大吉昌】吉凶指数：84（内容仅供参考，不代表本站立场）2、梦见自己的公司被收购的宜忌「宜」宜注重细节，宜修炼内功心法，宜花间一壶酒。 「忌」忌相互鼓舞，忌夜读，忌做鬼脸。3、梦见自己的公司被收购是什么意思梦见自己的公司被收购，会遭遇挫折的一天！今天的你会因此对自己的能力产生怀疑。轻则调整自己的目标，重则对现时的项目失去信心，甚至有撒手不管的可能。要记住，坚持才有成功！此外，今天有些状况会让家人对你产生误会。建议你不要苛求他们事事都无条件地宽容你，耐心向他们说说真实的情况吧！ 恋爱中的人梦见打工的公司被收购，说明意见不和，信心动摇。梦见接管收购，爱情运良好，你诚实不虚伪的心意对方体会到的样子喔。即使是已经长时间交往的情侣，还是可以多些真心相谈的时间。情侣们不约会有点可惜呢，最好是选择之前没去过的地方。虽然没有华丽的约会方式，反而更能拥有两人亲密的空间。晚上穿上新的睡衣，即使不是全新的也要是刚洗好的！ 怀孕的人梦见收购麦子，预示生女，冬占生男，忌动土，动胎气。梦见公司被收购，迷惑而犹豫的事这两天都跟你无缘，主动出击才是成功的开始。只想采取安全的守势，那就将机会拱手让人棉。其实其他人对你的评价与支持都还不错，别让自己钻牛角尖将时间耗掉了。就像爱情方面也是一样，双方都不肯吐露真话当然气氛就热烈不起来，不妨抛开面子，以撒娇的语气来表达内心的真言。 怀孕的人梦见股权收购，预示生女，十月占生男。恋爱中的人梦见反收购，说明为真诚所感，婚姻可成。做生意的人梦见收购黄豆，代表由好转坏，财物损失，最好整修内部再经营。本命年的人梦见负债收购，意味着勿急勿躁，宽心处事可除去很多烦恼。梦见股权收购，按周易五行分析，幸运数字是7，桃花位在西北方向，财位在正东方向，吉祥色彩是橙色，开运食物是茄子。本命年的人梦见公司被收购，意味着不可因小失大，宜放眼看天下，不计较则可得利。出行的人梦见反向收购，建议遇风则延后几日出发。做生意的人梦见反向收购，代表难找。阻碍多，经营不善，亏损，不赚钱。出行的人梦见要约收购，建议快去快回无事，慢了或变更则不利。梦见收购文物，喜欢面对挑战！你要挑战的，不仅仅是某个人，有时甚至会是整个团体。等不及别人来排斥你，就已经开始了自我放逐！以清高或远离的姿态，来表达对他们所追逐的东西的蔑视！ 恋爱中的人梦见负债收购，说明反目成仇，感情无法和气沟通感情，婚姻免谈。本命年的人梦见自己的公司被收购，意味着诸事顺利，贵人扶助得财利，平安。梦见自己的公司被收购，按周易五行分析，吉祥色彩是红色，财位在正西方向，桃花位在西南方向，幸运数字是2，开运食物是辣椒。恋爱中的人梦见公司被收购，说明经过一阵暴风雨，是否能圆满要靠缘份了。怀孕的人梦见收购黄豆，预示生女，冬占生男，慎防胎死腹中。

江苏大学京江学院是联合培养。所有招生专业均不在江苏大学学习以及生活，而是在江苏农林职业技术学院培养，毕业发放江苏大学学位证书。京江学院是由江苏大学和江苏大学教育发展基金会共同举办的独立学院。京江学院紧邻景色秀丽、环境优雅的江苏大学，共享江苏大学一流的教育资源。