什么中草药含5-氨基乙酰丙酸？

ALA经常作为AminoLevulinic acid的缩写来使用，中文表示:“氨基乙酰丙酸”。5一氨基乙酰丙酸是一种化学品，分子式是C5H9N03。5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。农业上常用于增加光和效能、促进转色等。近年来的研究表明5-ALA具有以下的功效：调节叶绿素的合成；提高叶绿素和捕光系统Ⅱ的稳定性；提高光合效率促进光合作用；促进植物组织分化、抑制在黑暗中呼吸、扩大气孔等基础生理活性。因此它并不单纯是一种生物代谢中间产物，还参与植物生长发育的调节过程，具有类似植物激素的生理活性，可以作为植物生长调节剂在农业生产中使用。利用5-ALA生产的除草剂能够杀死双子叶植物类的杂草，而对多属于单子叶植物类的谷物、小麦、大麦等农作物无害，具有选择性除草作用。其作用原理有两种：第一种抑制GluTR的基因表达，阻止5-ALA的合成，以致植株因缺少5-ALA而最终死亡。哺乳动物中5-ALA合成不经由C5途径，所以使用这类除草剂不会对人体产生不良影响。第二种能解除5-ALA合成的调控机制，促进5-ALA大量合成，如acifluorferr methyl可抑制植物中血红素的合成，以致5-ALA和卟啉化合物大量积累，诱发光照下的过氧化反应。但由于5-ALA的市场售价较高，且用作除草剂需要较高的质量浓度，成本大，一时还难以直接应用。

是叶面肥5-.氨基乙酰丙酸(5-Aminolevulinic acid,简称5-ALA)是一种广泛存在于动植物细胞和微生物中的氨基酸衍生物,是合成吡咯类化合物的重要中间体物质。是生物体内天然存在的一种功能性非蛋白质氨基酸，是血红素、叶绿素、维生素B12等四吡咯化合物生物合成的必需前体，对植物光合作用和细胞能量代谢有重要的影响。5-氨基乙酰丙酸特点5-ALA具有生物可降解和无毒无残留的优点，在医药、农药、化工等领域应用广泛。5-ALA是一种普遍存在于生命体内的活性物质。 上个世纪60年代才被美国密歇根大学学者所发现。 经研究发现：5-ALA是卟啉类化合物的前体，是叶绿素和血红素以及维生素B12生化 反应的底物。 5-ALA可以应用于农业、医药、食用等各个领域。5-氨基乙酰丙酸来源目前5-ALA主要通过化学合成方法生产，生产成本高，导致目前应用主要集中在高端医药领域。但是随着低成本生物法新技术的开发，ALA的生产成本大幅下降，前景十分广阔。 但是国内没有生物法工业化生产5-ALA，日本有微生物发酵法生产ALA小规模工业化，但由于产品浓度低（小于10 g/L），生产成本仍然较高。5-.氨基乙酰丙酸衍生物主要衍生物类型：5-氨基乙酰丙酸甲酯盐酸盐 优点：生物利用率较5-ALA高，稳定性好 化妆品祛痘5-氨基乙酰丙酸磷酸盐 保健食品-补充剂、降血糖（日本）5-氨基乙酰卞酯盐酸盐5-氨基乙酰丙酸盐酸盐（5-ALA ） 别名： 5-氨基酮戊酸盐酸盐;功效5-ALA在农业和医药领域具有广泛的应用。在农业领域,ALA可应用于除草剂、杀虫剂以及植物生长调节剂等领域,具有容易降解、残留低等优点。在医药领域,ALA可以用于治疗皮肤癌、膀胱癌、直肠癌等各类癌症。因其具有治疗效果好、毒副作用小、治疗确切稳定等特点。故其在未来癌症治疗领域将有广泛深入的应用。应用-农业方向1.果实着色与提高果实品质2. 农作物增产3.调节植物生长4.抗胁迫5-ALA应用剂型1.氨基酸水溶肥 2.粉剂 3.叶面喷施肥使用建议：1.如若水剂，请现配现用（5-ALA，水溶液中不稳定，易降解）2.可与大量元素，复合肥等复配使用，达到协同增效的作用3.果实着色，可与其他果实着色剂复配使用，达到协同增效的作用，例如:与金 雀异黄素搭配使用，既可以减少成本，也可以达到效果。4.未使用之前，建议放在低温（2-8℃）贮藏

5-aminolevulinic acid的含义：5-氨基乙酰丙酸。5一氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid，简称5-ALA)，分子式 C5H9N03，熔点149-151℃。5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。

5-ALA是生物体的内源性物质，是动物血红素和植物叶绿素生物合成的前体物质,对动植物生长发育起到重要调节作用。 在化工，医药 ，化妆品，农业，饲料等领域有广泛的应用， 预判在未来3年左右，低含量的发酵液会在农业市场，迎来大的机会!

尿中氨基乙酰丙酸的测定影响因素有饮食因素、运动因素、肾功能因素、尿液保存因素、测定方法因素。1、饮食因素：饮食中含有大量蛋白质、脂肪等会增加人体产生氨基乙酰丙酸的可能性，从而增加尿液中氨基乙酰丙酸的浓度。因此，在测定尿液中氨基乙酰丙酸前应避免进食高蛋白、高脂肪的食物。2、运动因素：剧烈运动时，人体代谢会加速，产生的氨基乙酰丙酸也会增加，从而影响尿液中氨基乙酰丙酸的测定结果。因此，在测定前应避免剧烈运动。3、肾功能因素：肾脏是人体排泄尿液的重要器官，肾功能不良会影响尿液中氨基乙酰丙酸的浓度。因此，在测定前需要检查肾功能，确保肾功能正常。4、尿液保存因素：尿液中的氨基乙酰丙酸易于挥发，受到时间和温度等因素的影响，保存不当会降低其浓度。因此，在采集尿液后需尽快进行测定，或者将尿液存放在低温环境下保存。5、测定方法因素：不同的测定方法对尿液中氨基乙酰丙酸的测定结果也会有影响。因此，在选择测定方法时需要根据实际情况进行选择，以保证测定的准确性和可靠性。

口服玻尿酸能使胶原蛋白和弹性蛋白在水和环境中充分延展，形成致密的网状结构，从而缓解皮肤表层的皱纹，逐渐恢复紧致弹润。早在20世纪80年代，口服玻尿酸美容产品就已风靡日本。2021年1月7日，国家卫生健康委发布正式公告，批准由华熙生物申报的透明质酸钠为新食品原料，使用范围为乳制品、饮料类、酒类、可可制品、巧克力、糖果、冷冻饮品等品类，拉开了我国口服玻尿酸的“食潮”序幕。口服玻尿酸经人体消化后吸收，形成体内玻尿酸合成的前体，运送至皮肤真皮层，激发成纤维细胞，分泌出更多的自源性玻尿酸。玻尿酸是细胞外间质（EMC）的重要成分，在真皮层中具有维持优良的基质空间结构和水分平衡的能力，这不仅为成纤维细胞的增殖和分化提供了适宜场所。了解更多相关信息，推荐咨询华熙生物。

一、新型功能性大量元素水溶肥料破局遇到的难题1、以前常用的增效物质，如维C、DA-6、萘乙酸、吲哚丁酸、复硝酚钠等等，但是维C在肥料中是非常不稳定，易分解，而且DA-6这些植物生长调节剂再添加到肥料当中属违法行为。2、板结，增效物料吸潮严重，容易造成板结问题。3、可选用的放心的、真正增效的的增效剂较少，同质化严重。4、影响水溶性，可能有不明确成分在里面，与肥料的成分发生反应，复配之后水溶性差。也有可能增效物质不水溶，增效物质本身不稳定或者增效物与肥料中的成分发生了反应。二、新型功能性大量元素水溶肥破局利器——生物基增效剂。大量元素水溶肥一般分：高氮、高磷、平衡、高钾四种类型。1、促生根、提苗快（生物基增效剂高活性褐藻寡糖A0S）汉和生物采用褐藻胶裂解酶技术，酶解生产的高活性褐藻寡糖(AOS），全水溶、稳定性强（聚合度稳定在2-7聚），刺激诱导植物植物自身内源激素（生长素、脱落酸、赤霉素、茉莉酸等）的合成，且提高5-8倍。同时刺激植物的脱落酸和茉莉酸，提高作物的抗病能力，水溶肥秒变为功能肥。高氮、高磷的大量元素水溶肥，需要快速见效，且差异化显著，推荐使用褐藻寡糖增效。鉴于高活性褐藻寡糖的功能，建议在高氮、高磷大量元素肥中每吨添加1kg高活性的褐藻寡糖，即可快速生根，提高抗逆、防病效果，且添加方便，安全、科学、高效。2、着色、增甜（生物基增效剂之5-氨基乙酰丙酸5-ALA）汉和生物的5-氨基乙酰丙酸（5-ALA）产品，经国家科技部西南信息中心查新报告显示，采用合成生物技术构建细胞工厂，生产含量高达55g/L，为全球最高水平。5-ALA是血红素、叶绿素等四吡咯化合物生物合成前体，捕捉光和固定CO2，促进植物体内可溶性糖和碳水化合物的合成，增甜转色，增产提质。作物转色期，普遍使用高钾大量元素水溶肥，为了更好更稳定的转色增甜，建议在高钾水溶肥中每吨添加3-5kg5-ALA粉剂，促进碳水化合物和蛋白质的合成，转色增甜效果更突出。3、促长、增产（生物基增效剂之γ-氨基丁酸GABA）汉和生物全细胞转化法生产的γ-氨基丁酸（GABA），全细胞转化法生产γ-氨基丁酸（GABA）,液体含量达到450g/L，粉剂含量98%，活性比其他工艺高40%，耐强酸强碱。GABA是目前唯一明确的离子转运调节器，调控作物对关键元素的吸收，从而达到保产、稳产、增产的效果。膨果期的高氮、高钾、平衡型水溶肥中，推荐添加γ-氨基丁酸（GABA），每吨添加3-5kgGABA粉剂，促早熟、果实饱满硬度好，耐贮藏，且增产10-30%。

1、5-ALA作为一种环境相容性及选择性很高的新型光活化农药，在农业领域应用非常广泛。（1）植物生长调节剂近年来的研究表明5-ALA具有以下的功效：调节叶绿素的合成；提高叶绿素和捕光系统Ⅱ的稳定性；提高光合效率促进光合作用；促进植物组织分化、抑制在黑暗中呼吸、扩大气孔等基础生理活性。因此它并不单纯是一种生物代谢中间产物，还参与植物生长发育的调节过程，具有类似植物激素的生理活性，可以作为植物生长调节剂在农业生产中使用。（2）绿色除草剂利用5-ALA生产的除草剂能够杀死双子叶植物类的杂草，而对多属于单子叶植物类的谷物、小麦、大麦等农作物无害，具有选择性除草作用。其作用原理有两种：第一种抑制GluTR的基因表达，阻止5-ALA的合成，以致植株因缺少5-ALA而最终死亡。哺乳动物中5-ALA合成不经由C5途径，所以使用这类除草剂不会对人体产生不良影响。第二种能解除5-ALA合成的调控机制，促进5-ALA大量合成，如acifluorferr methyl可抑制植物中血红素的合成，以致5-ALA和卟啉化合物大量积累，诱发光照下的过氧化反应。但由于5-ALA的市场售价较高，且用作除草剂需要较高的质量浓度，成本大，一时还难以直接应用。（3）杀虫剂能够引起家蝇、蟑螂等多种害虫的体内生化代谢失衡，从而使害虫发生痉挛乃至死亡，还有研究用以5-ALA为主要成分的卟啉杀虫剂作用太原晋源区的中华稻蝗虫，7d内处理组雄虫全部死亡，而对照组雄虫死亡数约为一半，雌虫死亡数在低浓度下无明显差异。其原理为：5-ALA激活下可以产生活性氧，通过植物光合作用过程或触发害虫的细胞化学合成使阳光转变为射线杀虫剂而除虫。此研究表明它是无公害的天然物质，具有生物降解性，又不引起害虫产生抗药性。可开发出一种新型绿色杀虫剂。2、 医学上5-ALA作为一种新型光动力药物，不仅用于局部或全身的皮肤癌的治疗，还可用于膀胱癌、消化道癌、肺癌等的诊断。5-ALA是第二代光敏剂，是光动力治疗（PhotodynamicTherapy，简称PDT）药物。光动力治疗是指给予药物之后，在一定波长的光照射下，才产生治疗作用的一种新兴的治疗方法。是继手术、放疗、药物治疗之外的第四种日渐成熟的治疗方法。 5-ALA作为光敏剂，应用范围广泛，可用于痤疮、光化性角化病、各种皮肤病、膀胱癌、尖锐湿疣、上消化道癌、直肠癌、乳腺癌、鲜红斑痣、老年性黄斑变性、类风湿关节炎等疾病的治疗。如对基底细胞癌的治愈率达91%，对痤疮的治愈率达95%以上，对膀胱癌以及被认为顽疾的牛皮癣的治疗，都取得令人满意的疗效。 国内已经批准上市的ALA有：2007年中国国家食品药品监督管理局正式批准的上海复旦张江生物医药股份有限公司“艾拉”（国药准字H20070027） ，主要治疗：尖锐湿疣和痤疮等。 3、5-ALA也是一种重要的有机合成中间体。由于其具有广泛、安全的作用效果，且天然无污染，备受国内外学者及产业界的关注，具有广阔的应用前景和市场开发前景。

叶绿素的合成一定需要光照吗？叶绿素分子的生物合成是非常复杂的过程。整个叶绿素的生物合成过程包括十余步酶促反应步骤。可以分为若干个阶段。在叶绿素生物合成的第一阶段，谷氨酸首先被转变为氨基γ-酮戊酸，δ-氨基乙酰丙酸（5-aminolevulinicacid,ALA）。在这一反应过程中谷氨酸共价地结合到tRNA上形成中间产物（这也是tRNA被用于蛋白质合成以外的极少数小分子生物合成过程中的一例）。之后，两分子的ALA聚合成胆色素原（porphobilinogen,PBG）。PBG将最终形成叶绿素的吡咯环。下一阶段是4个分子的PBG聚合形成卟啉结构。这一阶段包括六步酶促反应，最终形成原卟啉Ⅸ（protoporphyrin IX）。这里是一个叶绿素和血红素的生物合成的分支点。在此分支点之前，所有的反应步骤都是相同的，而之后的反应是向合成叶绿素进行或向合成血红素进行取决于何种金属离子被插人卟啉的中心。如果被插入的是镁，反应将向合成叶绿素进行；如果插入铁则反应向合成血红素进行。催化镁插入卟啉的中心的酶是镁螯合酶（chelatase）。下一阶段是使丙酸（propionic acid）的一条侧链环化，形成叶绿素的第五个环（E环），生成原叶绿素酸酯（protochlorophyllide）。这一过程需利用NADPH还原D环的双键，在被子植物中催化这一过程的酶是原叶绿素酸酯氧还酶（protochlorophyllideoxidoreductase,POR），是一被光所驱动的反应。非放氧的光合菌则采用不同的酶催化这一步骤而不需要光的驱动。蓝细菌（cyanobacteria）、藻类、低等植物和裸子植物同时具有需光的POR途径和不需光的途径。在暗中生长的种子植物由于无法满足POR途径的需光条件因而无法合成叶绿素，结果形成黄化苗，黄化苗在光下会迅速地合成叶绿素，转变为绿色。叶绿素生物合成的最终步骤是将加上叶绿醇（phytol）的“尾巴”，这一步骤是由叶绿素合成酶催化完成的。——武维华《植物生理学》第1版许多环境条件影响叶绿素的生物合成，从而也影响叶色的深浅。光是影响叶绿素形成的主要因素。从上述可知，单乙烯基原叶绿素酯经过光照后，才能顺利合成叶绿素，如果没有光照，一般就只能停留在这个步骤。形成叶绿素所要求的光照强度相对较低，可见光中各种波长的光照都能促使叶绿素形成。一般植物在黑暗中生长都不能合成叶绿素，叶子发黄。这种缺乏任何一个条件而阻止叶绿素形成，使叶子发黄的现象，称为黄化（etiolation）。光线过弱，不利于叶绿素的生物合成，所以，作物栽培密度过大，上部遮光过甚，植株下部叶片叶绿素分解速度大于合成速度，叶色变黄。叶绿素的生物合成过程，绝大部分都有酶的参与。温度影响酶的活动，也就影响叶绿素的合成。一般来说，叶绿素形成的最低温度是2~4℃，最适温度是30℃上下，最高温度是40℃。秋天叶子变黄和早春寒潮过后水稻秧苗变白等现象，都与低温抑制叶绿素形成有关。矿质元素对叶绿素形成也有很大的影响。植株缺乏氮、镁、铁、锰、铜、锌等元素时，就不能形成叶绿素，呈现缺绿病（chlorosis）。氮和镁都是组成叶绿素的元素，当然不能缺少。至于铁、锰、铜、锌等元素，它们可能是叶绿素形成过程中某些酶的活化剂，在叶绿素形成过程中起间接作用

叶绿素a的生物合成途径，是由琥珀酰辅酶A和甘氨酸缩合成δ-氨基乙酰丙酸，两个δ-氨基乙酰丙酸缩合成吡咯衍生物胆色素原，然后再由4个胆色素原聚合成一个卟啉环──原卟啉Ⅳ，原卟啉Ⅳ是形成叶绿素和亚铁血红素的共同前体，与亚铁结合就成亚铁血红素，与镁结合就成镁原卟啉。镁原卟啉再接受一个甲基，经环化后成为具有第Ⅴ环的原脱植醇基叶绿素，后者经光还原、酯化等步骤而形成叶绿素a。落叶叶绿素在活体内也和其他物质一样处于不断更新状态。它被叶绿素酶分解，或经光氧化而漂白。深秋时许多树种叶片呈美丽的红色，就是因为这时叶绿素降解速度大于合成速度，含量下降，原来被叶绿素所掩盖的类胡萝卜素、花色素的颜色显示出来的缘故。叶绿素含N，Mg，类胡萝卜素不含N，Mg。在植物衰老和储藏过程中，酶能引起叶绿素的分解破坏。这种酶促变化可分为直接作用和间接作用两类。直接以叶绿素为底物的只有叶绿素酶，催化叶绿素中植醇酯键水解而产生脱植醇叶绿素。脱镁叶绿素也是它的底物，产物是水溶性的脱镁脱植叶绿素，它是橄榄绿色的。叶绿素酶的最适温度为60-82℃，100℃时完全失活。起间接作用的有蛋白酶、酯酶、脂氧合酶、过氧化物酶、果胶酯酶等。蛋白酶和酯酶通过分解叶绿素蛋白质复合体，使叶绿素失去保护而更易遭到破坏。脂氧合酶和过氧化物酶可催化相应的底物氧化，其间产生的物质会引起叶绿素的氧化分解。果胶酯酶的作用是将果胶水解为果胶酸，从而提高了质子浓度，使叶绿素脱镁而被破坏。在活体绿色植物中，叶绿素既可发挥光合作用，又不会发生光分解。但在加工储藏过程中，叶绿素经常会受到光和氧气作用，被光解为一系列小分子物质而褪色。光解产物是乳酸、柠檬酸、琥珀酸、马来酸以及少量丙氨酸。因此，正确选择包装材料和方法以及适当使用抗氧化剂，以防止光氧化褪色。

1963年，美国地质学家克莱尔·帕特森在《Nature》上发表了一篇并不怎么出名的论文，是 关于工业铅污染问题的 。 原来这位地质学家通过研究铅的同位素来确定地球的准确年龄，而用于铅同位素研究的实验室是超洁净实验室，但是帕特森怎么也除不掉空气中含量极高的铅， 这些铅是从哪里来的？ 帕特森测量发现海洋表面的铅含量是海底的几百倍，说明铅含量增高是近期才出现的，特别是在各条河流的入海口，沉积物和水样中的铅含量猛然增高， 人类血液中铅含量更是从前的625倍 ，这一切的铅异常， 统统指向了当时石油巨头生产的含铅汽油 。 戏剧性的是，帕特森论文中披露的事实直接损害的是石油公司的利益，而他用于研究铅污染的经费全部来源于美国石油基金，换句话说， 这就是拿老板的钱砸老板的饭碗 ，果然在论文发表的几天后，如临大敌的含铅汽油公司亲自找上门来了，威逼帕特森停止关于铅的一切研究。 后来的事证明帕特森并没有被“老板”吓住，亲自揭露了“老板”的罪行，同时，也牵扯出了 曾经发明含铅汽油的“科学巨人”——托马斯·米吉利。 说起托马斯·米吉利，不得不说这是一个非常厉害的发明家，他的父亲也是一位发明家，米吉利一生曾持有一百多项发明，其中 就包括让他闻名于世的含铅汽油和制冷剂氟利昂。 1916年，年轻的米吉利从康奈尔大学机械工程专业毕业，工程出身的他进入到了通用公司旗下的戴顿实验室工作。 当时的福特公司可是美国 汽车 领域的领头羊，尤其是明星产品T型福特车，已经占据美国 汽车 市场的半壁江山，面对福特巨大的市场占有率，通用公司苦思冥想寻求自身产品的突破点，同时也不得不重视一个自家产品的致命缺陷—— 爆震现象 。 什么是“爆震现象”？ 熟悉 汽车 的朋友都知道，汽油在化油器中被分散成细小的小液珠，之后混入空气后进入气缸，混合气体在活塞的猛然压缩下温度迅速上升，经由火花塞点燃，从而产生继续推动活塞的巨大能量。 但是汽油中的不同成分燃点不同，比如正庚烷之类的非常容易燃烧，以至于在气缸中还未达到点火点就直接发生自燃， 产生的冲击力与活塞运动的轨迹相反，引发发动机震动 ，严重时剧烈的震动可以导致发动机损坏。 于是这一问题就下放给了戴顿实验室，实验室的主流思路是从燃油上找突破口，身为高材生+发明世家的米吉利主动背负起了这个重任，纯机械出身的米吉利重新花费了几年时间学习化学，经过无数次的实验，米吉利发现在汽油中添加一些重元素可以有效控制爆震现象。 1921年，四乙基铅，这一化合物很快被米吉利合成了出来 ，四乙基铅添加进汽油后，仅仅需要0.1%，就能极大改善爆震现象，关键这种化合物成本非常低廉，通用公司大喜，1923年成立了专门生产四乙基铅的公司，米吉利被提拔为此公司的副总裁，还联合标准石油公司一起创办“四乙基铅公司”，就在前一年，米吉利因为发明了抗爆剂被美国化学会授予尼克斯奖章，可谓是名利双收。 只是四乙基铅中的“铅”名声不太好， 通用公司为了蛊惑民众，将其缩写为了“乙基” ，从此含铅汽油被大力推广。 只是生产四乙基铅的过程并不顺利，新公司刚开工没两天，就有5名工人因为铅中毒而死亡，发生这种事媒体可炸了锅，纷纷质疑“乙基”的安全性，身为“乙基”的发明者和公司副总裁，危机公关肯定是要亲自出马的。 米吉利也是个“狠人”， 直接将四乙基铅倒在手上吸了一分钟 ，证明其无害，只是人前潇洒人后“上头”，四乙基铅的毒性让米吉利缓了整整一年，不过也让大众暂时把目光移开了。 休整了几年的米吉利刚重出江湖，通用公司就给了他一个更有挑战性的课题，1929年，克里夫兰发生了一起冰箱制冷剂泄露事故，直接造成了100多人死亡，通用公司想让米吉利研究新的用于家用电器的无毒、安全的制冷剂。 米吉利不可否认是真的天才，在认真研究元素周期表后， 仅用了3天时间，就找到了一种全新的安全制冷剂——氟利昂 ，“氟利昂”是氯氟碳化合物(CFC)的统称，米吉利发现的正是CFC中的一员“二氯二氟甲烷”。 很快无毒、不燃、容易液化的氟利昂迅速替代了先前有毒或者可燃的制冷剂， 为了展示氟利昂的无毒性，米吉利直接又开启了“表演” ，直接当着镜头，狠狠吸入了一大口氟利昂，将眼前的蜡烛吹灭，真是“效果满分”。 对于铅的危害，古罗马帝国就已经充分展示了其恐怖的一面 ，古罗马对于铅的摄入量非常的高： 一方面，古罗马的达官显贵们喜欢用铅质器具盛酒和酿酒，葡萄酒中的乙酸会与铅反应生成非常容易溶于水和酒精的乙酸铅，导致巨量的铅被摄入。 另一方面，当时提取蔗糖的技术还未出现，想要得到甜味物质只能通过稀少的野蜂蜜，而古罗马日常的甜味剂选择了醋酸铅，也就是强酸坏的葡萄酒放在铅锅中煮到粘稠，酸葡萄酒变成了甜味“糖浆”，其中就是因为产生了甜味的醋酸铅。 长期的慢性中毒加速了古罗马帝国的灭亡。 铅属于神经性毒素，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用 ，铅会极大的影响乙酰胆碱的合成和分泌，而乙酰胆碱是正常智力发育必要的神经递质，对学习和记忆具有重要的作用，同时，铅还会抑制δ - 氨基乙酰丙酸脱水酶的合成，导致δ - 氨基乙酰丙酸大量聚集，而这种物质具有假性神经递质的作用，进一步加剧智力缺陷。 铅对于儿童的危害， 主要在于对海马体发育的影响 ，高浓度的血铅会导致海马体区域神经元的苔状纤维变细、变短，树突结构紊乱，大脑皮层突触退变，海马体的作用更是和正常的学习、记忆密切相关。 好在地质学家帕特森的揭露起了作用， 美国在1993年开始禁用含铅汽油 ，中国也在2000年全面停止生产销售含铅汽油。短短的几年内，美国儿童的血铅含量降低75%，而距离四乙基铅投入生产，已经过去了整整70年。 至于氟利昂，米吉利因此被评为“地球 历史 上对大气影响最大的个体生物”。

任何重金属中毒的临床表现中都有比幻觉更好鉴别的症状。按你的意思，铅、汞、锰等重金属工业中毒多为慢性中毒,早期心理失调呈类神经衰弱综合症。也就是说，一般重金属中毒都会有头痛，神情恍惚和轻微幻觉。重症者可见中毒性脑病，患者表现为情感淡漠、脆弱或急躁、抑郁，少数可呈智能减退和人格变异。 不过相对于汞中毒的汞线紫绀，铅中毒的注意力涣散等，幻觉表征都不是很明显，不过这个是因人而异的，可能铅中毒中，铅与人体中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成和释放减少，而乙酰胆碱是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必须的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ-氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，从而使本身具有假性神经递质作用的δ-氨基乙酰丙酸大量堆积，长期增多可引起思维改变和智力缺陷。轻微铅中毒最可能产生幻觉，不过还是要说这个不是确定的。。

随着生活环境的改变，铅作为一种隐型的杀手已经悄悄地潜入每一个家庭。铅作用于人体后能产生神经毒性，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用。铅与人体中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成和释放减少，而乙酰胆碱是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必须的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ-氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，从而使本身具有假性神经递质作用的δ-氨基乙酰丙酸大量堆积，长期增多可引起思维改变和智力缺陷。实验研究表明，血铅水平在100μg/L以上时即对智力发育产生不可逆的损害，即使是轻度的铅中毒早期也可引起患儿注意力涣散、记忆力减退，理解力降低与学习困难，或者导致儿童多动症或儿童抽动症，前者表现为注意力不集中、好走神，自制力差，多动过度，冲动任性，难管教，缺乏时间和任务观念，学习困难等，常因心理缺陷导致智力发育不平衡；后者表现为交替出现的眨眼、咧嘴、耸鼻、摇头、扭脖子、耸肩、甩胳膊、踢腿，喉部异常发音等，常因继发性精神异常、强迫症、恐怖等妨碍智力发育。严重的铅中毒会使孩子成为低能儿或死亡。

铅是神经毒性为主的重金属元素，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用。其作用机制主要是铅与人体细胞中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成量与释放量减少，而乙酰胆碱是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必需的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ - 氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ - 氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，δ - 氨基乙酰丙酸大量积聚，而其本身具有假性神经递质的作用，长期增多可引起思维改变和智力缺陷，因此，即使是轻度的铅中毒早期也可引起患儿注意力分散、记忆力减退、理解力降低与学习困难。铅影响小儿智能发育的形态学改变主要有大脑海马区神经元的苔状纤维变细、变短，锥体细胞变薄，齿状颗粒细胞的树突结构紊乱，大脑皮层突触退变，而大脑海马区是与正常学习、记忆过程密切相关的重要部位。儿童神经系统正处于快速生长及成熟阶段，对铅毒性尤为敏感，儿童多为慢性铅中毒，其发展是一个缓慢、渐进的过程。铅的神经毒性作用往往在明显的临床表现出现之前的亚临床阶段即能危及儿童的行为发育，特别是智力发育，而且是不可回逆的损害。实验研究表明，血铅水平在100μg/L 以上时即能对智力发育产生不可回逆的损害，儿童智力的发育正受到不同程度的影响，而此时往往没有足以引起注意的临床症状。高铅组儿童其总智商、操作及语言智商均明显落后于低铅组儿童。一般铅中毒儿童可表现为注意力分涣散、多动、语言发育迟滞等。脑症状出现后，虽经治疗往往仍会遗留后遗症，特别是智力发育不全，故预防措施是关键。

公众号寻常疣曾经说过治疗以破坏疣体、调节局部皮肤生长、刺激局部或全身免疫反应为主要手段，包括全身治疗和局部治疗。1.全身治疗（1）中医中药 如平肝活血方、治疣汤、马齿苋合剂、板蓝根注射液、柴胡注射液等。（2）干扰素 对多发性且顽固难治的疣，可配合全身或病损局部注射干扰素，单独用干扰素疗效不肯定。2.局部药物治疗由于多数疣患者在发病1～2年内能自行消退，不少患者即使采用深度破坏性治疗方法，有1/3疣仍会复发，因此对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的方法不宜使用。（1）氟尿嘧啶（5-FU） 有一定疗效。可能出现的不良反应有局部疼痛、皲裂、水肿、过敏反应、流泪、色素沉着及化脓等。（2）博来霉素皮损内注射 每周一次，通常2～3次后疣体脱落，副作用少。（3）0.7%斑螯素 加入等量火胶棉及醋酮溶液中，外用治疗甲周寻常疣，隔日涂搽一次，有一定疗效。（4）0.1%～0.3%维A酸酒精溶液 局部外用，每天1～2次，副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。（5）3%酞丁胺软膏或3%酞丁胺二甲基亚砜搽剂。（6）0.5%鬼臼毒素 每天2次，连续3天，如能耐受可连用4～5天。如疣体未脱落，可隔周再用一个疗程。（7）5%咪喹莫特霜 可用于寻常疣的封包治疗或配合水杨酸治疗。（8）1%西多福韦凝胶外用或2.5mg/ml皮损内注射对多种疣有效。3.光动力治疗系统或局部使用光敏剂氨基乙酰丙酸或氨基酮戊酸（ALA），经光照射后引起局部细胞死亡，可治疗部分寻常疣。4.物理治疗冷冻治疗、电灼疗法、激光治疗、红外凝固治疗适用于数目少的寻常疣。5.外科手术切除术后易复发。

上周，我的乡下叔叔给了我一篮子鸡蛋。蛋壳有几种颜色。你可以看到它是由几个不同的鸡妈妈做的。其中，绿壳是最突出的一种。这些鸡蛋是由自由放养的母鸡生产的，它们吃谷类蠕虫，通常被称为正宗的土鸡蛋。在外面很难买到。知道婆婆爱着小孙子，她赶紧打电话给婆婆吃。她听说有土鸡蛋，婆婆马上跑过去。当她看到那些绿色的贝壳蛋时，婆婆的眼睛是明亮的，她甚至说：这很好，这是好！然后她把包里所有的绿壳鸡蛋都捡了起来。看到婆婆先把绿壳蛋挑走，我早就猜到，7个绿壳蛋中有8个不一样，因为婆婆很会吃。我也知道我婆婆不坏心肠。她只是偏爱她的孙子。我对这件事一直很挑剔。也许我婆婆看到我不高兴的表情，很快就把一些绿壳蛋放回原处。在此之前，我从来不知道绿壳鸡蛋和其他鸡蛋的区别。我一直认为鸡蛋的颜色是由寻找不同的食物引起的。颜色越深，营养价值越高。深褐色的鸡蛋比绿壳鸡蛋更有营养。原来这些都是错的。这么多年来，我一直被以上的错误所欺骗。蛋壳有六种颜色鸡蛋是母鸡下的蛋。它外面有一个硬壳，由一个气室、蛋清和蛋黄组成。这里鸡蛋的颜色是蛋壳的颜色。鸡蛋的颜色通常为白色、浅棕色、棕色、红棕色、深棕色和绿色，其中绿色最为鲜艳醒目，其营养价值高于普通鸡蛋。一般来说，母鸡蛋壳的颜色是固定的，第一个鸡蛋的颜色较深，但随着产蛋年龄的增加，颜色会变浅。绿壳鸡蛋，包括蓝壳鸡蛋，由于胆绿素及其锌螯合物在蛋壳色素中所占比例较高，所以呈绿色或蓝色。绿壳蛋是由两种母鸡生产的。一种是乌骨鸡，有黑色的冠、骨和内脏。另一种是黑鹧鸪，有黑色的羽毛和黑色的冠。另外，还有一些黑母鸡也产绿壳蛋。影响鸡蛋色泽的主要因素① 多样性蛋壳的颜色是由不同基因的鸡决定的。棕色原卟啉（又称卵卟啉）是由氨基乙酰丙酸在蛋壳腺中合成的，是影响蛋壳颜色的主要色素。不同品种的鸡有不同的基因，由于遗传基因的不同，合成棕原卟啉的能力也不同。因此，下蛋是深的还是浅的。但有时也不排除，例如，一只蛋壳白的母鸡偶尔也会下一个褐色的蛋。青壳鸡的色素主要是原卟啉、胆绿素及其锌螯合物。这两种成分越高，颜色越绿。除了黑骨鸡和黑芝麻鸡，在其他普通黑母鸡中，能下绿壳蛋的是黑骨鸡和黑麻鸡的杂交种，并有它们的基因。② 产蛋年龄蛋鸡蛋壳色素沉积量不随产蛋年龄的增加而增加。但随着年龄的增长，母鸡所产的蛋会越来越大，蛋壳上膜的分泌量有限，需要更大面积的蛋壳来分享，色素的分布面积也随之增大，因此蛋壳的颜色就变淡了。老母鸡产的蛋光泽较低，颜色较深。③ 饲料人工饲料中叶黄素含量较高，规模化养鸡场蛋壳呈棕红色。然而，从天然食品中提取的色素不能沉积在蛋壳中。核黄素和u03b2-胡萝卜素只影响蛋黄的颜色。另外，有时蛋壳颜色也与鸡的健康有关。绿壳鸡蛋和普通鸡蛋有什么区别

　　在儿童疾病当中，寻常疣的症状治疗方法，对一些孩子来说是很害怕的，而且家长朋友在对寻常疣的护理当中，也会采用一些较为常规的方法控制症状，其中创可贴就是人们想用的，那么 寻常疣可以用创可贴吗 ？ 寻常疣可以用创可贴吗 　　一般来说，用创可贴包住寻常疣部分是不能抑制它的生长或传染的，因其是一种病毒感染。冷冻做完大约10天左右可结痂拿东西。 　　1、局部药物治疗。由于多数疣患者在发病1～2年内能自行消退，不少患者即使采用深度破坏性治疗方法，有1/3疣仍会复发，因此对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的方法不宜使用。 　　(1)、氟尿嘧啶(5-FU)有一定疗效。可能出现的不良反应有局部疼痛、皲裂、水肿、过敏反应、流泪、色素沉着及化脓等。 　　(2)、博来霉素皮损内注射。每周一次，通常2～3次后疣体脱落，副作用少。 　　(3)、0.7%斑螯素。加入等量火胶棉及醋酮溶液中，外用治疗甲周寻常疣，隔日涂搽一次，有一定疗效。 　　(4)、0.1%～0.3%维A酸酒精溶液。局部外用，每天1～2次，副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。 　　2、光动力治疗。系统或局部使用光敏剂氨基乙酰丙酸或氨基酮戊酸(ALA)，经光照射后引起局部细胞死亡，可治疗部分寻常疣。 　　3、物理治疗。冷冻治疗、电灼疗法、激光治疗、红外凝固治疗适用于数目少的寻常疣。 寻常疣的原因有哪些 　　寻常疣的原因有哪些： 　　寻常疣是一种常见的皮肤疾病，多见于青少年，大部分人是由于皮肤黏膜破损导致感染而得病。寻常疣的致病菌为人类乳头瘤病毒(HPV-1、2、3、4、7、27、28、29)。 　　中医学认为扁平疣，疣系阴血不足，肝失荣养，气血不和，血枯生燥，筋气外发于肌肤，或风毒之邪侵袭，阻于经络，凝聚肌肤而成。 　　疣的病程与机体免疫有重要关系，在免疫缺陷状态者，如肾移植、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病及红斑狼疮病人疣的发病率增高。但疣在相对健康人群长期存在的机制目前尚不清楚。 　　除了寻常疣外，疣还有扁平疣、尖锐湿疣等种类。现代医学认为，疣为病毒性皮肤病，寻常疣、扁平疣、尖锐湿疣均由乳头瘤病毒引起，三者都有表皮角化过度，棘层肥厚，皮突延长等病理改变。传染性软疣是由传染性软疣病毒(属痘类病毒)引起，表皮细胞内含有软化疣小体和发生变性是其特征。 　　对于青少年常见的寻常疣，应根据具体症状表现结合病理检查确诊，并需要将其与其它类似的疾病相区别，才能选择出最佳的治疗方案。 精彩推荐： 小孩发烧怎么办 水痘的症状和治疗 上呼吸道感染 怎样才能长高 牙齿黄怎么办 宝宝发烧惊厥的症状 引起宝宝发烧的原因有哪些 宝宝吃的奶酪怎么做 宝宝消化不良吃健脾散好吗

1.皮肤接触：脱去污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。.眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。3.吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。4.食入：饮足量温水，催吐。就医。 5.应急医疗：诊断要点：（1）急性中毒，常在口服铅或铅化合物后数小时至数十小时发病，亚急性中毒潜伏期可延长到一至数周。在劳动条件极差的工作场所接触铅也可发生职业性亚急性铅中毒。（2）起病急骤，突然胃纳急剧减退，甚至不能进食，恶心、呕吐、便秘、腹胀、腹绞痛。绞痛是一种持续性、阵发性加剧的腹部剧痛，难以忍受，部位在脐周或上腹部，不放射到其他部位。发作时病人面色苍白、冷汗、烦躁不安，为缓解腹痛，常用手按压腹部，在病床上呈蜷曲状态，每次发作数分钟至数小时不等。检查可有血压升高及眼底动脉痉挛，腹软或腹肌张力轻微增加，无反跳痛及固定压痛点。少数严重病例可出现麻痹性肠梗阻表现。口腔卫生差的患者在齿龈边缘可见到1 mm宽的蓝灰色铅线。（3）轻度贫血（属小细胞或正细胞低色素贫血）。（4）部分病例肝肿大，ALT、AST明显升高或合并轻度黄疸。（5）少数病例出现蛋白尿、管型尿、肾小球滤过率降低及肾功能障碍。（6）儿童急性、亚急性铅中毒易发生中毒性脑病，出现恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡、精神障碍，严重者高热、抽搐、昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。（7）实验室检查：血铅、尿铅明显升高[血铅正常参考值<2.4μmol/L（80 μg/L）， 或<0.48μmol/24 h（100μg/24h）]。尿粪卟啉（CP）++-++++。尿δ-氨基乙酰丙酸显著升高[正常参考值<23.8mol/L（4mg/L）或35.7μmol/24h（6mg/24h）]。红细胞游离原卟啉（FEP）和红细胞锌原卟啉（ZPP）也明显高于正常值〔均≥2.34 μmol/L（130 μg/L）或>9 μg/g Hb〕。（8）长期接触铅后，在感染、饮酒、创伤、过劳、服用酸性或碱性药物的情况下，可使血铅迅速从骨骼移动至血液，造成血铅浓度急剧升高，产生慢性铅中毒急性发作，或原有症状急剧加重，非常类似急性铅中毒临床表现。急性铅中毒需注意与血紫质病、消化性溃疡、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛、急性病毒性肝炎及外科急腹症相鉴别。处理原则：（1）洗胃、催吐、导泻，口服大量铅或化合物后立即用1%硫酸钠或生理盐水洗胃。若胃内容物多，可先刺激咽部引起吐后再洗胃，然后给予硫酸镁15～30g导泻。（2）尽早使用金属络合剂进行驱铅治疗。常用CaNa2EDTA，亦可用NaDMA或DMSA。CaNa2EDTA的用法为每天1～2g，经葡萄糖稀释后静滴或多次静注，待急性症状缓解后改为0.25～0.5g加2%普鲁卡因1ml肌注，1日2次，或1g加葡萄糖液或生理盐水20～40ml静注，1日2次，连用3d，休息4d为一疗程，直至尿铅正常。（3）对症治疗：①保肝：用大剂量维生素C、肌苷等静滴，特别在暂时无驱铅条件时更应积极保护肝脏。②缓解铅绞痛，可在驱铅的同时肌注阿托品，静注10%葡萄糖酸钙1020ml，4～6h一次。③儿童铅中毒性脑病：可用地塞米松1040mg静注或静滴，每日一次，连用3～5d，或用高渗脱水剂或强剂尿剂治疗以降低颅压，并配合对症处理。驱铅用CaNa2EDTA50mg/kg加于葡萄糖液中静滴，连用5d，以后视尿铅水平驱铅治疗。预防措施：（1）铅冶炼和蓄电池行业以及拆船厂为预防工业铅中毒的重点行业。（2）降低和控制车间环境空气铅浓度：用无毒或低毒品代替铅如在船身和桥梁钢板表面油漆防锈时，用不含铅的氧化铁红底漆等代替红丹漆；在瓷器表面的釉彩中用不溶于水及弱酸且不易飘扬的硅酸铅或硼硅酸铅取代氧化铅；改革工艺和生产流程实现自动化、密闭化。加强通风，新厂房设计要宽敝，自然通风良好，熔铅炉、焊铅以及其他一些产烟尘较大的地方应装置排气设备。定期进行环境监测，发现超标应及时通报，查找原因，采取有效改进和防护措施；定期进行生物监测和医学检查，在有条件的地方，铅作业工人每年至少普查1次，环境浓度高者可酌加体检次数；加强个人卫生和个人防护，上、下班换工作服，严格遵守操作规章制度，不在车间吸烟和进食。饭前洗手，下班后淋浴。车间浓度高时应戴防尘口罩。 危险特性：未有特殊的燃烧爆炸特性。有害燃烧产物：氧化铅。灭火方法：采用水、砂土灭火。 操作注意事项：密闭操作，加强通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，戴安全防护眼镜，穿透气型防毒服，戴防化学品手套。避免产生粉尘。避免与酸类、碱类接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。库温不超过30℃，相对湿度不超过80%。包装密封。避光保存。应与酸类、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。

第1章 铅污染物的现状及其危害　　1.1铅污染物的现状　　铅污染物质是当今对人类健康威胁最大的十大类污染物质之一据统计资料报道，全世界每年铅的产量为560万吨，每年消耗和使用量为300万吨，其中百分之四十用于制造蓄电池，百分之二十用作汽油防爆剂，百分之十二用作油漆、涂料等建筑材料，百分之六用于制作电线的外皮、化妆品、染料、油彩等等，其他则被应用于社会生活的各个方面仅有四分之一的铅被回收利用，其余大部分以废气、废水、废渣等各种形式排放于环境中，造成环境污染　　1.2 铅污染对人体健康的危害　　由于铅污染物以多种形式广泛存在于环境周围，所以人体就不可避免的与之接触而铅也主要是通过呼吸道、消化道和皮肤进入人体，其中由呼吸道吸入的铅为总吸收量的31%-39%，在肺内沉淀吸收率为30%-50%，吸收道中的二氧化碳遇水生成碳酸，促进铅的溶解和吸收铅亦可被呼吸道的吞噬细胞很快带入血液 由消化道进入人体的铅只有十分之一被吸收，经肠道进入循环，通过肝脏，一部分由胆汁排到肠内，随粪便排出；一部分进入血液人体经皮肤吸收的绝大部分铅为有机铅，游离铅及其化合物一般不能由皮肤浸入　　吸收到血液中的铅大部分经肾脏和消化道随尿、粪便排出，少量通过唾液、乳汁、汗液等排出；另一部分贮留在血液中的铅以磷酸氢铅，甘油磷酸化合物或铅离子状态，随血液循环至全身，随后约91%-95%的铅以不溶性的磷酸铅形式沉积于骨骼中，仅有少部分贮留在肝、脾、脑等器官和红细胞中　　许多研究结果表明，铅离子可通过与体内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和酶等结合，从而干扰了人机体多方面的正常生化和生理活动，对神经、血液造血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引起铅中毒其中尤其以神经系统、造血系统和消化系统最为敏感　　1.2.1 铅对神经系统的影响　　人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的机能状态在铅中毒病程中起主导作用铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损；语言和空间抽象能力，感觉和行为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动等症状，中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，严重者甚至损害梢神经或脊髓前角细胞，导致“铅麻痹”，晚期铅中毒严重者可因中枢神经发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血管痉挛促使脑血管发生早期硬化　　1.2.2 铅对造血系统的影响　　铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中间的产物当机体接触铅中毒后，影响了与δ—氨基乙酰丙酸（δ—ALA）转变为卟胆原，粪卟啉转变为原卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁红素等过程，导致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童另外，铅还抑制红细胞膜上Na+—K+—ATP酶和抑制磷酸戊糖旁路导致溶血　　1.2.3 铅对消化系统的影响　　在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变化，铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的分泌；同时，铅会与肠道中硫化氢结合，使硫化氢失去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘　　1.2.4 铅对其它器官系统的影响　　铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可发生铅中毒性肾病如肾原性高血压铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变，母体铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，对人类的繁殖造成严重危害　　1.2.5 铅对儿童的影响及防护　　1.2.5.1 铅对儿童的影响　　世界卫生组织认为，环境中对儿童威胁最大的是铅近年来的研究发现在同一环境同一接触水平下，铅对婴幼儿及儿童的危害远远高于成人这是因为儿童和婴幼儿对铅的易感性强、吸收率高、接触途径多的缘故又由于儿童的脑组织发育不完善，铅容易在儿童脑部蓄积，从而造成儿童智力的下降；儿童的神经系统发育也不完善，容易受到环境神经毒素的影响，而铅就是一种强烈的亲神经毒物同时，铅暴露对儿童的听力也有严重的伤害，研究结果表明，血铅水平对儿童低频和高频听阀影响较大，对儿童期间的听力损失影响深远　　环境中的铅是儿童接触铅的主要途径研究发现，铅到达消化道后，成人能够吸收约11%，而儿童吸收可高达30%-50%，可见铅对儿童的危害远较成人严重　　饮食铅污染则是婴幼儿和儿童摄入铅的另一主要途径环境污染将导致地下水及土壤普遍含有铅，而这些铅会积累到农作物之中，从而进入到人体内部此外 ，婴幼儿及儿童食品在加工过程中的铅污染也是一个重要的因素，如罐装食品和饮料、糖果类的铅含量较高，而这些都是儿童喜欢吃的食物儿童每日从食物中摄入的铅量与其年龄存在正相关　　手口途径则是婴幼儿及儿童接触铅的又一重要途径生活环境中的尘土，儿童玩具及学习用具都是不可忽视的因素另一项调查显示北京市幼儿园室内尘土中含铅量每克为73.3微克，亦高于室外含量据报道，儿童生活环境中尘土中含铅量的自然对数每增加一个单位，儿童血铅含量将增加2.3微克每升此外，儿童玩具和学习用具表面油漆也含有铅化合物，儿童手摸口啃可直接摄入铅　　1.2.5.2 儿童铅接触的防护　　通过立法手段，降低环境铅污染环境铅污染是儿童接触铅的最根本的原因因此，预防儿童铅接触的有效措施是降低环境中铅污染的水平包括限制油漆和涂料中的铅含量；禁止含铅汽油的使用；对食品罐类焊料中铅作了具体的规定；制定空气中铅污染标准和食品中铅限量标准等　　建立0-6岁儿童血铅监测模式（即3岁以前每6个月进行1次检测，3岁以后每年进行1次检测，同时根据年龄段、血铅水平进行个性化干预），为从根本上实现零血铅　　从合理膳食入手纠正儿童偏食、挑食的不良习惯，保证儿童平衡摄入各种营养素，尤其是维生素、纤维素的摄入预防病从口入，不吃或少吃含铅量高的食品，如色素饮品、罐头、油炸食品等；养成良好的卫生习惯，不要将手、铅笔、玩具等含在口中　　1.3 铅污染的防治　　既然已经了解铅污染的危害，并有可能正在受着铅污染的侵扰，就必须知道生活中一些必要的防治措施　　1.3.1 增强自我保护意识　　近年来，重大食品质量安全事故时有发生，食品质量是否安全直接影响到人体健康国家卫生质量检查机构加大了监督力度因此，我们应当尽量去那些正规的食品销售部门购物，并要认准那些安全健康的食品标志　　例如：“绿色食品”分为两级标志：A级绿色食品标志为绿底白字，指在生态环境质量符合规定标准的产地生产，生产过程中允许限量使用限定的化学合成物质，并经专门机构认定许可使用A级绿色食品的标志AA级绿色食品标志为白底绿字，指在生态环境质量符合规定标准的产地生产，生产过程中不使用任何有害化学合成物质，按特定的生产操作规程生产加工，产品质量及包装经检测符合特定标准，并经专门机构认定许可使用AA级绿色食品的标志此外，目前市场上还有“无公害农产品”、“有机农产品”及卫生部在食品生产经营单位实施食品卫生监督量化分级的A、B、C、D标示等标志　　1.3.2 保持良好的饮食卫生习惯　　要想远离铅污染，在日常生活中就应保持良好的饮食卫生习惯不摄食皮蛋、膨化食品、铁皮罐头等高含铅食品或易被铅污染的食品，不用劣质搪瓷、陶瓷、不锈钢等器皿盛装酸性食品养成勤洗手勤剪指甲的好习惯清晨要将自来水流放3min后再使用不吸烟，少用烟煤室内装修完毕要风干一段时间后再居住水果要削皮、蔬菜要充分漂洗后再食用不使用含铅化妆品和染发剂等　　1.3.3 科学预防、及时就医　　要掌握一些铅中毒常识，有一定铅中毒症状的要及时就医目前，北京、上海等城市都建立了驱铅门诊，那里的医生会根据患者的血铅含量，提供相应的驱铅方案或治疗在其他暂时还没有开设驱铅门诊的城市里，居民们可以去当地职业病医院中相应科室就医　　1.3.4 合理饮食、防治铅损伤　　为了提高人们的健康水平和生活质量，可以因地制宜，通过坚持合理饮食达到防治铅损伤的目的，这样做既简单易行，又会给生活带来许多乐趣　　适当增加优质蛋白质在人体内，食物中的蛋白质能与铅形成不可溶解的化合物而使体内的铅排出体外，从而能预防或减轻铅中毒对人体健康的危害因此，在日常膳食中要增加优质蛋白质的供给，尤其是动物性蛋白质如鱼类、蛋类、禽畜肉类、动物内脏、乳及乳制品老年人及患有高血压、心脑血管疾病的患者还可以多摄食些几乎不含胆固醇的兔肉　　供给充足的维生素为了保护肌体神经系统和造血系统健康，还应供给维生素B1、维生素B12、叶酸、维生素C等维生素B1缺乏时，会因为糖代谢受阻而降低能量供应，神经组织能量不足时会出现相应的神经肌肉疾病症状实验表明，维生素B1能降低血液、肝和肾中的铅浓度缺乏维生素B12可能引起恶性贫血足够的叶酸可以预防心脏病、贫血、中风以及癌症等疾病因此，在日常膳食中要多摄食富含这些维生素的粗粮、黄豆及制品、酵母及发酵食品、动物肝脏、鱼贝类、绿色蔬菜和刺梨、猕猴桃、沙棘、黑加伦等野果及其他水果据报道，给铅接触者每日口服一头大蒜，连服3个月，可以防止铅中毒现象的发生维生素C能与铅形成抗坏血酸铅盐，使得铅会随着这一不易离解的物质排出体外而降低人体对铅的吸收因此，增加维生素C的供给会减轻铅中毒症状，促进生理功能的恢复总之，日常要保证摄食充足的新鲜蔬菜、水果及其鲜榨汁制品，以保证充足的维生素C的及其他维生素　　适量摄入脂肪，增加碳水化合物有铅中毒症状的人膳食中要减少脂肪供给，增加碳水化合物供给增加的碳水化合物能以糖原的形式贮存在人的肝脏中当肝脏贮备有较丰富的肝糖原时，对某些细菌毒素和化学毒物有较强的解毒能力减少脂肪供给，增加碳水化合物供给，不但能保护肝脏，维持肝脏正常的解毒功能，还可以抑制铅在肠道的吸收　　补充矿物质和微量元素由于缺钙、缺锌、缺铁与人体日常的血铅密切相关，因此，每日要定时进餐并保证膳食中摄入足够的钙、锌、铁元素多食用如豆类及豆制品、排骨、动物肝脏、粗粮、肉类、绿色蔬菜，也要多摄食虾皮、海带、海参、紫菜及其他海产品另外，宜多饮茶，如乌龙茶等有利于排铅，而不要集中暴饮大量的碳酸饮料，以免使一些有用的矿物质和微量元素由于饮食不当而丢失

下午你坚持看完，有帮助的。汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。 有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等。 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。 吸收、分布、排泄 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。 中毒机制 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。 汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。 急性中毒 多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。 慢性中毒 多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。 易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。 意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。 口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。 肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。 其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。 诊断 急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。 慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。 临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。 明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。 汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。 诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。 治疗 病因疗法一-驱汞 急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。 此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。 慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别??几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。 二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。 其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。 预防 生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。 敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。 有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。 制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。 神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。

职业病—重金属中毒 汞中毒 汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。 有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等。 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。 吸收、分布、排泄 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。 中毒机制 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。 汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。 急性中毒 多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。 慢性中毒 多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。 易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。 意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。 口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。 肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。 其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。 诊断 急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。 慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。 临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。 明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。 汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。 诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。 治疗 病因疗法一-驱汞 急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。 此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。 慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。 二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。 其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。 预防 生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。 敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。 有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。 制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。 神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。

蛋壳颜色有白、浅褐、褐、深褐和青色之分。　　有人偏爱红壳蛋，有人喜欢青壳蛋，认为营养价值更高。　　其实，鸡蛋的营养价值高低，与蛋壳颜色并无必然联系。　　就蛋的营养价值而言，其高低主要取决於饲料的营养结构与鸡的摄食情况，　　与蛋壳的颜色无多大关系。一般产蛋初期壳色最深，然后逐渐变浅，　　产蛋量高的母鸡其蛋壳颜色较浅。　　影响蛋壳颜色的主要色素是棕色原卟啉（又称卵卟啉），它是由母鸡蛋壳腺中的氨基乙酰丙酸合成。原卟啉的生物合成始于蛋壳形成的最后5小时，色素沉积于蛋壳外层和壳上膜，因此蛋的色泽是蛋壳和壳上膜中所含色素的综合结果。一些影响蛋壳着色因素和外观的视觉因素均影响蛋壳颜色的变化。　　一、影响蛋壳颜色的遗传因素　　1、合成原卟啉能力是由遗传因素决定的，而且仅限于带颜色羽毛或皮肤的鸡种。因此，蛋壳颜色主要受遗传因素的影响。对一只母鸡来说，蛋壳颜色深浅是比较固定的。天然食物或商品饲料中获得的色素，并不能被沉积到蛋壳中，如核黄素和β-胡萝卜素只能影响蛋黄的颜色。　　2、合成原卟啉的能力受到遗传能力的影响，因个体不同而有差异，商品鸡群是有一个主要遗传品系以上的杂交品种。因此在原卟啉的合成能力上，个体之间存在着与遗传相关的细微差别，即使相同品种的鸡蛋壳颜色也有一定的差别。在实践生产中，偶尔我们可以看到一只产白壳蛋的褐壳蛋鸡。　　二、年龄因素　　母鸡壳上膜的分泌量并不因年龄的变化而有所提高，当母鸡随着年龄增长而蛋重亦增大时，有限的壳上膜就会分布到扩大的蛋壳上，因此蛋壳颜色变浅。　　商品鸡群在40周以后，所产蛋蛋壳变薄，目视色素含量较少。另外，40周以后的蛋重增加，蛋壳的表面积增大，色素的分布面积增加，总的结果使蛋颜色变淡。生产实践中，开产蛋鸡所产的蛋和老鸡所产的蛋有明显的区别，老鸡所产的蛋更大，但颜色更暗淡些。　　三、疾病与应激因素　　壳上膜是蛋壳的最外层，其内所含的色素与壳上膜的量有关，这一含量也最终决定蛋壳的颜色。发生环境造成的应激或疾病时，壳上膜的分泌会减少，主要的原因是母鸡在生理应激的情况下，将营养物质从非必须代谢活动如壳上膜的生成等转而用于急需的代谢活动上。　　1、疾病:　　一些传染病引起诱发免疫应激反应的疾病，如传染性支气管炎、典型新城疫和产蛋综合症等疫病，会导致蛋壳腺萎缩，影响蛋壳的色泽。沙门氏菌和大肠杆菌轻度感染也会影响蛋壳腺的分泌，出现所谓的沙皮蛋，许多小型的饲料厂在产蛋鸡浓缩料中也添加少量的抗菌素，反而有助于蛋壳质量的改善。不明原因蛋壳颜色变浅发生后，应该观察鸡群有无呼吸道症状，必要时可进行NDⅣ系、H52加强免疫。　　2、应激:　　母鸡在遭受应激，尤其热应激时，壳上膜的色素分泌会减少。在母鸡蛋形成的最后5小时期间造成的应激，尤其在蛋壳形成过程中的生理或人为应激因素，都会使蛋壳的质量下降，颜色变浅鸡。　　四、影响蛋壳颜色的营养因素　　普遍性的蛋壳变白发生在气温炎热的夏季，冬季很少发生。营养因素导致蛋壳颜色变浅往往不是仅仅因为配方营养含量不够，而是因为采食量的因素。气温较低的情况下，蛋鸡可以通过调整采食量来满足其营养需求，但在气温很高的夏季，这种调节机制就不可能发挥作用，出现每天蛋鸡采食的营养素不能满足其需要的情况。　　1、钙: 饲料中缺乏钙，蛋壳质量变差。钙添加过多，会导致蛋壳和壳上膜的钙沉积过多；钙的沉积过度又会使蛋壳的颜色变淡，色调变差。　　2、磷: 饲料中磷过多，破蛋率会增多。磷过少，产蛋率下降。　　3、锰: 锰与粘多糖的形成有关，饲料中锰缺乏，蛋壳变薄易碎。　　4、维生素D3、A、E不足和日粮供应不足可造成蛋壳颜色变浅。　　夏季给蛋鸡在基础日粮外适当添加多维素，有助于减少浅色蛋的发生。　　五、药物因素　　少量的尼卡巴嗪会影响蛋壳色泽，使其变差。原因可能是它干扰这些色素的合成，导致正常产棕色蛋的品种产白色蛋。在实际生产中，因尼卡巴嗪常用于抗球虫药添加于饲料中，机械设备的残留都会导致这种原因的发生。磺胺类药物也有这种效果。　　过量饲喂高水平的一些药物也可导致这些抗菌素的沉积，产生黄色蛋壳。　　六、电解质平衡　　家禽电解质平衡是日粮阴离子和阳离子的平衡，通常是调节日粮中Na+K-Cl的平衡性，平衡指标多用毫克当量来表示，每公斤日粮毫克当量250为正常。当偏离太远时，会影响家禽的蛋壳质量以及全面的健康和代谢.

δ-氨基乙酰丙酸。δ-氨基乙酰丙酸又称为δ-氨基酮戊酸，英文简写为δ-ALA。是血红素合成过程中的中间产物。由甘氨酸和琥珀酸辅酶A在γ-酮基-δ-氨基戊酸合成酶(ALA合成酶)的催化下，脱羧生成ALA，是正常代谢中间产物。人体在铅中毒时，体内铅抑制δ-氨基酮戊酸脱水酶(δ-ALAD)，使δ-氨基酮戊酸形成卟胆原(PBG)受到抑制，血中ALA增加，δ-ALA随尿排出，造成尿中δ-ALA含量也增高。因此，尿δ-氨基-γ-酮戊酸是反应机体铅中毒的一个客观指标，其出现较早，且增高程度与血铅，尿铅浓度明显相关。尿δ-ALA正常值我国目前定为6mg/L。扩展资料血红素的合成过程：1、δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）的生成：在线粒体内，甘氨酸和琥珀酰CoA在ALA合成酶催化下，缩合生成ALA。此反应需要磷酸吡哆醛作为辅酶，ALA合成酶是血红素合成的限速酶。2、卟胆原的生成：ALA生成后扩散到胞浆，两分子ALA在ALA脱水酶作用下，脱水缩合生成一分子卟胆原（PBG）。3、尿卟啉原Ⅲ及粪卟啉原Ⅲ的生成：在胞浆四分子卟胆原在卟胆原脱氨酶和尿卟啉原Ⅲ同合酶协同催化下，脱氨缩合成尿卟啉原Ⅲ，再经尿卟啉原脱羧酶作用生成粪卟啉原Ⅲ。4、血红素的生成：粪卟啉原Ⅲ经扩散重新进入线粒体。在粪卟啉原氧化脱羧酶催化下，生成原卟啉原Ⅸ，再经氧化酶作用，生成原卟啉Ⅸ。后者和Fe卜在血红素合成酶催化下，生成血红素。血红素由线粒体转入胞浆与珠蛋白结合成血红蛋白。参考资料来源：百度百科-δ-氨基乙酰丙酸

5一氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid，简称5-ALA)，分子式 C5H9N03，熔点149-151℃。5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。

叶绿素a主要吸收红光，叶绿素b主要吸收蓝紫光。叶绿素a和叶绿素b的吸收光谱虽然相似，但不相同：叶绿素a最大吸收波长范围在420～663nm，红光吸收带偏向长波、吸收带较宽、吸收峰较高，蓝紫光吸收带偏向短波、吸收带较窄、吸收峰较低，蓝紫光吸收为红光吸收的1.3倍；而叶绿素b最大吸收波长范围在460～645nm，红光吸收带偏向短波、吸收带较窄、吸收峰较低，蓝紫光吸收带偏向长波、吸收带较宽、吸收峰较高，蓝紫光吸收为红光吸收的3倍。相比而言，叶绿素a吸收红光能力较强，叶绿素b吸收蓝紫光能力较强。

基本信息：中文名称N-Boc-5-氨基左旋糖酸英文名称5-[(2-methylpropan-2-yl)oxycarbonylamino]-4-oxopentanoicacid英文别名5-Boc-aminolevulinicacid;5-(Boc-amino)-4-oxopentanoicacid;5-(tert-butoxycarbonylamino)levulinicacid;5-tert-butyloxycarbonylaminolevulinicacid;N-Boc-5-aminolevulinicacid;5-(tert-butoxycarbonylamino)-4-oxopentanoicacid;boc-5-aminolevulinicacid;5-(tert-butoxycarbonyl)-4-oxopentanoicacid;CAS号72072-06-1合成路线：1.通过二碳酸二叔丁酯和5-氨基乙酰丙酸盐酸盐合成N-Boc-5-氨基左旋糖酸，收率约83%；更多路线和参考文献可参考http://baike.molbase.cn/cidian/1521598

职业病—重金属中毒汞中毒汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等。汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。吸收、分布、排泄金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。中毒机制血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。急性中毒多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。慢性中毒多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。诊断急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。治疗病因疗法一-驱汞急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。预防生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。参考资料：http://www.nhwsjd.gov.cn/sub/test/file/a14.htm

国外研究主要集中在日本、美国等少数几个国家，主要是采用化学方法以及微生物发酵法合成5-ALA。化学合成方法的研究始于20世纪50年代，在20世纪90年代最为活跃，研究者就先后以马尿酸、琥珀酸、四氢糠胺及乙酰丙酸等为原料合成了5-ALA，但是大部分方法具有试剂价格高不易获取和毒性高、收率低、反应条件要求苛刻等缺点。

铅是神经毒性为主的重金属元素，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用。其作用机制主要是铅与人体细胞中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成与释放减少，而乙酰胆碱�是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必须的一种神经递质。铅还可抑制血红素代谢过程中的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ-氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，δ-氨基乙酰丙酸大量积聚，而其本身具有假性神经递质的作用，长期增多可引起思维改变和智力缺陷。儿童神经系统正处于快速生长及成熟阶段，对铅毒性尤为敏感，儿童多为慢性铅中毒，其发展是一个缓慢、渐进的过程。铅的神经毒性作用往往在明显的临床表现出现之前的亚临床阶段即能危及儿童的行为发育，特别是智力发育，而且是不可回逆的损害。实验研究表明，血铅水平在100μg/L以上时即能对智力发育产生不可回逆的损害，儿童智力的发育正受到不同程度的影响，而此时往往没有足以引起注意的临床症状。高铅组儿童其总智商、操作及语言智商均明显落后于低铅组儿童。一般铅中毒儿童可表现为注意力涣散、多动、语言发育迟滞等。脑症状出现后，虽经治疗往往仍会遗留后遗症，特别是智力发育不全，故预防是关键。如果体内含铅量很高,已到中毒的程度,那就不是靠食物排铅所能解决的了,一定要在医生的指导下服用排铅药物.如:益童成长排铅口服液、力德希排铅口服液、

长沙住房公积金管理中心发布《关于开展2018年度住房公积金年审工作的通知》，通知规定，2018年度长沙市单位和职工住房公积金最低缴存比例为8%，最高缴存比例为12%。经测算，2018年长沙市住房公积金月最高缴存额为5112元，月最低缴存额为254元长沙住房公积金政策：1、提高个人住房贷款最高额度。职工购买自住房，个人住房贷款最高额度由50万元调整为60万元。2、缴存职工家庭使用住房公积金贷款购买首套普通自住房，最低首付款比例为20%;首套房已转让注销无其他住房的，执行首套房贷款政策。3、缴存职工家庭现有1套120_及以下住房(包括有1次住房注销记录)或现无房但有2次住房注销记录(每套均在120_及以下)，未使用个人住房贷款或相应购房贷款已结清，为改善居住条件再次申请住房公积金贷款购买普通自住房，最低首付款比例为30%，贷款利率按基准利率上浮10%;相应购房贷款尚未结清的，最低首付款比例为40%，贷款利率按基准利率上浮10%。4、申请个人住房公积金贷款购买精装修住房，执行普通自住房政策。5、单身缴存职工(含未婚或离异未再婚)购买首套普通自住房申请住房公积金贷款，其住房公积金缴存月工资基数测算月还款额高于家庭收入50%时，可按广州铁路(集团)公司在湘铁路职工上年度月平均工资数计算其月还款额。6、职工家庭现有2套及以上住房或已有3次及以上住房注销记录的，不予发放住房公积金贷款。长沙住房公积金贷款条件1、职工申请使用住房公积金贷款，须正常缴存住房公积金12个月(含)以上;2、职工购买、建造、翻建、大修同一套普通自住房已申请提取住房公积金的，不予发放住房公积金个人住房贷款;3、职工购买、建造、翻建、大修普通自住房申请使用住房公积金贷款，须在签订购房合同之日起或建设工程施工许可证批准之日起1年以内;4、停止向购买第三套及以上住房的缴存职工发放住房公积金贷款;5、借款人的工资收入根据该职工住房公积金缴存基数推算确定(月缴存额低于320元的按最低缴存比例5%测算)。6、职工住房公积金贷款期限，不得超过借款人办理贷款时至法定退休年龄的工作年限。而首套房的贷款首付比例为20%，第二套房子首付比例更高一些，为30%。公积金贷款应满足一定的条件才可以进行申请，如果该家庭已经有2套住房的，就不能再申请住房公积金了。法律依据：《长沙市住房公积金缴存办法》第十五条_有下列情形之一的，单位应当为职工办理账户封存手续，提交《长沙住房公积金个人账户封存清册》：（一）职工与单位解除或者终止劳动关系，单位应当自劳动关系解除或者终止之日起30日内为职工办理住房公积金账户封存手续；（二）职工住房公积金账户所在单位因破产、撤销、解散、分立或者合并而终止或者注销的，原单位或者清算组织应当在单位终止或者注销前为职工办理住房公积金账户封存手续；（三）职工与单位保留劳动关系或者人事关系，但已经离岗停止或者暂停发放职工工资的。第十六条_职工住房公积金账户恢复正常缴存的，单位在办理当月住房公积金汇缴的同时需办理账户启封手续，提交《长沙住房公积金个人账户新增清册》，并确定当月汇缴额。第十七条_单位不为符合封存条件的职工办理住房公积金账户封存手续的，职工可以凭《长沙住房公积金个人账户封存申请书》及离职证明等证明材料向长沙公积金中心提出申请，经长沙公积金中心督促后单位仍不办理的，长沙公积金中心可以依职工申请办理。第十八条_原单位或者清算组织在办理注销登记前，应当将名下职工住房公积金账户封存后，转移至长沙公积金中心设立的集中托管户，提交《长沙住房公积金个人账户转移清册》。原单位或者清算组织未办理的，长沙公积金中心可以将职工住房公积金账户转移至集中托管户。第十九条_职工住房公积金账户在本中心内部转移的，原工作单位和新工作单位均可以办理账户转移手续。职工住房公积金账户跨市转移的，长沙公积金中心通过全国住房公积金异地转移接续平台办理。转入长沙公积金中心的，职工应在长沙公积金中心开设账户并正常缴存6个月以上，携带本人身份证明到长沙公积金中心提出异地转移申请，填写《住房公积金异地转移接续申请表》。转出长沙公积金中心的，职工按照转入地公积金中心的相关规定办理。第二十条_职工姓名、证件号码等信息录入错误或者发生变更的，职工个人或者单位可以向长沙公积金中心提出修改申请，提交《长沙住房公积金个人信息变更登记表》、职工身份证明原件或复印件。职工姓名、证件号码发生变更的，还应提交公安部门出具的变更证明材料。第二十一条_住房公积金月缴存额由职工住房公积金月缴存额和单位为职工缴存的住房公积金月缴存额两部分组成。职工住房公积金月缴存额为缴存基数乘以职工住房公积金缴存比例。单位为职工缴存的住房公积金月缴存额为缴存基数乘以单位住房公积金缴存比例。第二十二条_住房公积金缴存基数根据职工本人上一年度工资总额除以12确定。工资总额组成按照国家有关规定执行。住房公积金缴存基数不得低于上一年度长沙市人社部门公布的职工月最低工资标准，不得超过长沙市统计部门公布的上一年度职工月平均工资的3倍。其中，中国铁路广州局集团有限公司驻湘单位职工的缴存基数上下限按照长沙公积金中心另行公布的文件执行。第二十三条_住房公积金缴存比例由单位根据经济效益确定，不低于5%，不高于12%。一个单位账户应确定一个缴存比例，且该单位账户内的职工住房公积金缴存比例和单位住房公积金缴存比例应当一致。第二十四条_住房公积金缴存基数与缴存比例的执行年度为当年7月1日至次年6月30日。住房公积金缴存基数上限、下限，由长沙公积金中心根据规定适时调整并公布，单位可以根据自身实际在规定期限内调整1次缴存比例，提供《长沙住房公积金缴存比例调整表》；单位应当根据职工上年度月平均工资在规定期限内调整1次缴存基数，提供《长沙住房公积金缴存基数调整清册》。调整后的缴存基数与缴存比例在一个执行年度内原则上不得变更。对超过缴存基数和缴存比例上下限的单位需按规定规范缴存后方可办理缴存业务。第二十五条_单位应当每月按时、足额将其应缴及为职工代扣代缴的住房公积金汇缴至住房公积金账户，提交《长沙住房公积金单位汇缴书》，不得逾期缴存、少缴或者多缴。单位逾期不缴、少缴职工住房公积金的，应当按照规定补缴住房公积金，提交《长沙住房公积金个人账户补缴清册》。第二十六条_长沙公积金中心每年对各单位住房公积金缴存情况进行检查，检查内容如下：（一）住房公积金缴存人数是否符合相关规定；（二）缴存比例和缴存基数是否符合相关规定；（三）单位和职工登记信息是否正确；（四）其他应规范缴存的事项。

n.弹药库; 杂志; 弹仓; 胶卷盒; 望采纳

溪流多鳞白甲鱼用猪肝、鸡肠、鸭肠等饵料，也喜欢吃小鱼、蟋蟀、小龙虾、小型爬行动物等活饵。多鳞白甲鱼（学名：Scaphesthes macrolepis）是鲤科、白甲鱼属的一种鱼类。体较细长，侧扁。背部稍隆起，腹部圆。头稍长。吻钝；吻皮下包盖住上颌边缘，仅露口角处上唇，与前眶骨交界处有一明显的裂沟。口下位，横裂，口角稍向后弯，口裂较宽。下颌裸露具锐利的角质前缘。鳃盖膜在前鳃盖骨后缘的下方连于峡部。鳞片中等大，胸部鳞片稍小，埋于皮下，背鳍和臀鳍基无鳞鞘，腹鳍基外侧具一狭长的腋鳞。侧线完全，自鳃孔上角入后稍下弯。吻端多有珠星。背鳍外缘微内凹，末根不分枝鳍条柔软，后半部分节，后缘光滑。胸鳍末端远不达腹鳍起点。形态特征体较细长，侧扁。背部稍隆起，腹部圆。头稍长。吻钝；吻皮下包盖住上颌边缘，仅露口角处上唇，与前眶骨交界处有一明显的裂沟。口下位，横裂，口角稍向后弯，口裂较宽。下颌裸露具锐利的角质前缘。下唇仅限于口角，唇后沟长接近于眼径的1/2，须2对，极细小。鼻孔在眼的前上角，距眼前缘较吻端稍近。眼中等大，在头的中上方，其上缘与鳃孔上角成一水平线。鳃盖膜在前鳃盖骨后缘的下方连于峡部。

法律主观：在 长沙 地区要申请办理 公积金提取 手续，需要员工携带提取所对应的材料，向当地的 公积金 办事 网点提交办理，窗口工作人员审核之后认为符合条件规定的当事人签字确认之后，部门在规定时间之内打款。关于长沙市公积金提取流程的问题，下面由 网 小编来为你详细解答。 一、长沙市公积金怎么提取出来 线下提取：职工携各类提取对应的所需资料，至就近管理部(办事网点)提出申请→各管理部窗口审核→申请人签字确认→提取金额至职工提供的银行卡。 线上提取：职工登录官网网上业务大厅(点击进入)或手机APP或微信公众号(长沙 住房公积金 )→上传相关提取资料照片、提出申请→中心审核→提取金额至职工提供的银行卡。 二、长沙市公积金提取条件(购 买房 产) 1、职工家庭(指夫妻双方，下同)购买、建造、翻建、大修自住房的; 2、职工家庭偿还自住房 按揭贷款 本息的; 3、无房户支付房租的; 4、既有多层住宅增设电梯的; 5、与单位终止或解除劳动关系，账户已封存6个月以上或住房公积金停缴24个月以上且账户已封存的; 6、退休的; 7、享受最低生活保障的; 8、出境定居的; 9、职工死亡或被宣告死亡，其继承人、受 遗赠 人申请提取职工住房公积金账户内存储余额的; 10、职工家庭或其子女、父母遭受重大疾病或重大灾害造成家庭生活特别困难的。 三、长沙市公积金提取法律规定 《 住房公积金管理条例 》(2019年3月24日《国务院关于修改部分行政法规的决定》修订) 第二十四条职工有下列情形之一的，可以提取职工住房公积金账户内的存储余额： (一)购买、建造、翻建、大修自住住房的; (二)离休、退休的; (三)完全丧失劳动能力，并与单位终止 劳动关系 的; (四)出境定居的; (五)偿还购房 贷款 本息的; (六)房租超出家庭工资收入的规定比例的。依照前款第(二)、(三)、(四)项规定，提取职工住房公积金的，应当同时注销职工住房公积金账户。职工死亡或者被宣告死亡的，职工的继承人、受遗赠人可以提取职工住房公积金账户内的存储余额;无继承人也无受遗赠人的，职工住房公积金账户内的存储余额纳入住房公积金的增值收益。 第二十五条职工提取住房公积金账户内的存储余额的，所在单位应当予以核实，并出具提取证明。职工应当持提取证明向住房公积金管理中心申请提取住房公积金。住房公积金管理中心应当自受理申请之日起3日内作出准予提取或者不准提取的决定，并通知申请人;准予提取的，由受委托银行办理支付手续。 以上就是小编整理的相关内容，在 湖南 长沙地区办理公积金提取手续时，可以在线下办理，也可以在线上办理，如果是在线上办理的需要登录住房公积金官方网站，或者是在长沙住房公积金微信公众号中进行办理。如有其它需求欢迎到网做一对一的 法律咨询 。

paper是纸或报纸得意思，而magazine是杂志的意思。

为了进一步防范资金风险、引导缴存职工理性住房消费，长沙市住房公积金管理中心出台并正式实施住房公积金新政，优先保障刚需群体，保障缴存职工合理自住需求。我们一起看看长沙住房公积金贷款政策有哪些吧。一、长沙住房公积金贷款政策从2019年2月1日，职工申请住房公积金贷款时住房公积金正常缴存时限由原先的6个月以上改为12个月以上”。公积金管理中心将严格审查借款申请人及其配偶个人征信情况，若征信记录中有连续逾期超过6期记录、累计逾期超过24期记录(助学贷款除外)中的任一情形，或其他严重失信行为，长沙市住房公积金管理中心将不予发放个人住房公积金贷款。在提取公积金政策方面，也有些变动，比如说职工家庭在非户籍地缴存，需购房、建造、翻建、大修自住房及偿还上述住房贷款本息等，申请提取住房公积金将不予支持，并暂停长沙市行政区域外就医的重大疾病提取和发生在长沙市行政区域外的重大灾害提取。二、长沙住房公积金贷款额度公积金贷款额度参照借款人夫妻双方的住房公积金账户余额之和的n倍数算，倍数n在12-20倍数之间浮动。若个贷率少于75%时，可贷额度是职工夫妻双方账户余额的20倍;若个贷率高于95%时，可贷额度为职工夫妻双方余额的12倍。文章结语：长沙住房公积金贷款新规政策出台，主要实行分类管理，定向划拨，防止资金挪作他用，确保贷款回归真实用途，极大限度确保了资金安全。如需了解更多相关知识，请继续关注齐家网资讯平台。

图：Vincent Willem van Gogh 约翰·威廉斯的《斯通纳》封面上写着这样一句话：“即使不能拥有完美的生活，所幸追求过完整的自我。”这本书在很多人眼里是一个关于失败者平凡一生的故事。我不这么认为，我觉得斯通纳的一生是完美的。 他是农村孩子，父母都是大字不识的农民，但却让他上了大学。他的样貌、学识、背景并不出众，但却碰到了欣赏他的导师，导师建议他可以去当老师，他也真的顺利留校，成了一名大学教师，后来又考了硕士、博士，成为一名大学教授。 他妻子是他的初恋，他对她一见钟情。见了第一面就开始积极追求，因为他大学老师的身份，即便家境贫寒，他还是赢得了岳父岳母的认同，他们很快就结婚了。凡事太过顺利往往意味着波折，他爱她的妻子，但妻子不爱他，甚至讨厌他，有意躲避他。他没有强求，也没有觉得委屈，只是把自己的热爱转移到教学这件事情上。他从教课中找到了精神世界，他热爱教书，热爱学生，热爱那些文学艺术。既然妻子不想跟他多碰面，那么他每天就多在学校待会儿吧。 可能妻子也觉得孤独，他们有了一个女儿。女儿刚出生的时候，他承担了大部分的照顾责任，他从这个过程中和女儿建立亲密的关系，他享受其中。但当女儿慢慢长大的时候，因为跟妈妈不亲密，妻子忽然生了嫉妒的心，从此全面控制女儿的生活，暗地里不让斯通纳过多接触女儿。斯通纳虽然心里很难过，但他还是迁就了妻子，随她去。 斯通纳的精神世界是丰富的，他从文学艺术中获得生命的启示，但他的现实世界是孤独的。他孤身一人在学校和图书馆之间来来去去，每天等到天上布满星星的时候才回去，回到家中他又只能呆在自己的小书房里，跟妻子和女儿仿佛是两个世界的人。他的领导推荐给他一位学生，并说这个学生才华横溢让他多加关照。他很快发现，这个学生沽名钓誉，表里不一。他拒绝通过这个学生的论文，结果跟领导结下了梁子。领导有意难为他，他尝试过去和解，但领导始终小心眼，他也不再勉强，在能承受的范围内默默承受。 他出轨了。那个女孩叫凯瑟琳，是学校新来的年轻助教。他们相爱了，以一种激情、饱满、温柔、自由的方式相爱着。斯通纳也没打算跟妻子隐瞒，虽然妻子知道了也表示满不在乎，反而对他更加不常回家挺开心。这是一段心灵和身体都完全满足的爱情，在这段爱情中，斯通纳明白了一个道理：你最初爱的那个人并不是你最终爱的那个人，爱情不是最终目标，而是一个过程，借助这个过程，一个人想去了解另一个人。 但两人的私情始终包不住火，学校里看斯通纳不顺眼的领导甚至以此来要挟他和凯瑟琳。斯通纳心里很矛盾，想过离婚，想过辞职，想过带凯瑟琳远走高飞。但他知道，在现实面前他无法妥协，他是软弱无力的。真心爱他的凯瑟琳不愿意毁了他的生活，自己放弃这里的一切，不告而别。 很多年后，斯通纳收到一本凯瑟琳写的书，书的扉页上写着：谨以此书献给W.S。这是斯通纳姓名的缩写。 凯瑟琳走后，仿佛也带走了斯通纳一半的力量，他变的衰老、瘦弱、沧桑。他仍旧独自一人，在校园里穿梭。他将仅有的力量和热爱放在教书上，他很受学生的喜欢，但被其他老师和领导讨厌，因为他只肯按照自己的方式教学，他的教学成绩十分优秀，但他这个人冥顽不灵，顽固不化。 六十几岁的时候，斯通纳被检查出患上了肿瘤。他交接好自己的教学工作，提前办了退休。本来，跟他不和的领导一直难为他，劝他早退，但他执意要多干几年。当知道自己患上癌症的时候，他不再硬撑，也不多跟别人解释，很快办完退休。手术很成功，但是他的肿瘤已经扩散，他所剩的时日无多。 在生命的最后时刻，他躺在自己小书房的床上，看着阳光照进来，思索一些模模糊糊的过去的事情。他想起这一生有许多痛苦，夫妻关系不和，子女关系冷淡，也没有什么知心朋友。但他这一生，也毕竟是了无遗憾的，他来过，他爱过，他努力过。这一生平淡朴实，无论遭受过多少悲欢无常，他依然是他自己。所做的每一个决定，所面临的每一次分别，所经受的每一份苦难，都是按照他自己的意愿来的。可能痛苦，但也有过甜蜜；可能无奈，但却没有强求。 他这一生，也算得上完美了。

1、多鳞白甲鱼喜欢吃猪肝、鸡肠、鸭肠等饵料，也喜欢吃小鱼、蟋蟀、小龙虾、小型爬行动物等活饵。2、带有臭味的饵料可用来钓获多鳞白甲鱼，比如大蒜、死鱼、奶酪、动物的血液、肝脏等，将这些饵料改制成面粉球，然后拴挂在鱼钩上即可垂钓。3、在杂货商店购买的狗粮、鱿鱼等饵料也可以用来钓获多鳞白甲鱼。 一、多鳞白甲鱼最喜欢吃什么饵料 温馨提示：多鳞白甲鱼属于野生保护动物，保护野生动物从自身做起，拒绝买卖野生动物制品，不干扰野生动物的自由生活。目前社会上存在的食用珍贵、濒危野生动物等行为，既是一种社会陋习，也是非法猎捕、杀害珍贵、濒危野生动物活动屡禁不止的原因之一。没有买卖，就没有杀害，杜绝食用野生动物，它们不属于餐桌。 1、多鳞白甲鱼喜欢吃猪肝、鸡肝、鸡肠、鸭肠等饵料，也喜欢吃小鱼、鲱鱼、蟋蟀、小型爬行动物、小龙虾、蛙、鲇鱼、翻车鱼等活饵。 2、带有臭味的饵料也可以用来捕获多鳞白甲鱼，比如大蒜、死鱼、奶酪、面团、死龙虾、动物的血液、肝脏等，将这些饵料改制成面粉球或粉末状物品，再挂于钩子底部，慢慢拴在鱼钩上即可垂钓。 3、狗粮、鱿鱼、泡泡糖等饵料也可以用来钓获多鳞白甲鱼，只需在杂货商店购买即可。 4、人工养殖多鳞白甲鱼时，可用鱼粉、花生粕、豆粕、磷酸二氢钙、酵母粉、棉粕、黑水虻、混合油制作饵料，制作时可添加维生素及矿物元素。 二、多鳞白甲鱼喜欢生活在什么环境中 1、多鳞白甲鱼属于暖温性淡水鱼类，喜欢生活在海拔为270-1500米、水质清澈、砂石底质的高山溪流中，其分布范围较小，比如泰山主峰泻下的各水流中均可发现其踪迹，但海拔为270米以下的地方未发现活动迹象。 2、多鳞白甲鱼常在山涧熔岩裂缝和溶洞内的泉水中越冬，10月份开始入泉，翌年4月份中旬外出活动，其出泉时间多为下半夜，出泉时头朝下、尾向外，集群而出，8-10天内便会全部离开越冬处。 3、多鳞白甲鱼的生存水温为4-26℃，生长、生殖的适宜水温为18-24℃，水温低于2℃时会被冻死，超过28℃时会被热死。该鱼种的生长速度较慢，特别是进入10龄期之后。

《亮剑》原著各人物结局是：1、李云龙--在1968年自杀，1978年平反。2、田雨--自杀徇情。3、赵刚--自杀名志，1978年平反。4、冯楠--自杀。5、丁伟--被免去一切职务并下放到某农场改造，此后音讯全无。6、孔捷--在80年代初离休。剧情简介在李云龙独特的战术指挥下，骄横的日军山崎大队全军覆灭。接着李云龙会同国军358团团长楚云飞闯进日军重兵防守的县城，守备部队的全体军官都在这次袭击中丧生。李云龙和楚云飞在晋西北因此名声大噪，李楚二人惺惺相惜，成了朋友。1941年冬天，弹尽粮绝的独立团在野狼峪伏击日军用冷兵器全歼日军两个中队，此战之惨烈竟惊动了最高统帅部的蒋委员长，也引起了日本华北派遣军司令官极大关注。

斯通纳63/63A突击队员“突击队员”型（Commando）是斯通纳63系列轻机枪的一个分枝，基本上，“突击队员”型就是把轻机枪型改成使用卡宾枪长度的枪管，枪管外表有六道纵向凹槽，既减轻重量也增大枪管与空气接触的散热面积。又取消了枪管上的可折叠提把，改为背带环（有个别人长枪管安装到突击队员型上使用，但仍然没有提把）。由于该枪型主要为侦察小队提供火力压制以便随时脱离战区，所以干脆取消了两脚架。随枪挂载的供弹箱有100发方形弹箱和150发鼓形弹箱两种，这两种弹箱都有护盖保护从弹箱进入受弹机这段距离内的弹链，这样的设计是考虑到在丛林里活动时外露的弹链容易被勾挂。和轻机枪型一样，“突击队员”型也是分别有左侧或右侧供弹的早期型和后期型，鼓形弹箱只有左侧供弹的型号，而方形弹箱则左、右两种都有。“突击队员”型是专门为在越南执行渗透任务的海豹突击队员设计的轻机枪，最初被海军陆战队定型为XM207，经过改进后被海军重新定型为Mk23 Mod0。XM207一直使用到1983年军队采用M249为止。Mk23 Mod0在越南受到海豹突击队的欢迎，这是由于当时美军没有轻巧的班用轻机枪，而M60通用机枪也太长太重，没有比Mk23 Mod0更适合于丛林里的远程渗透任务了。不过15.7英寸枪管也增加了一些问题：由于导气孔靠近枪口而减少了动作机构的动力，因此当枪肮脏时，容易走火。另外5.56mm弹用在机枪上也显得威力不足。

因为magazine的本义就是“弹匣”、“弹药库”、“底片盒”，相反，“杂志”才是magazine的引申义。事实上，magazine的词源乃是出自阿拉伯语拉丁转写是makhazin，原本的意思是“储存东西的地方”。这个词最晚在十三世纪进入拉丁语，在拉丁语中是“仓库”的意思，这个意思在今日的法语和意大利语中仍被沿用，不过法语里从“仓库”引申到“商品的仓库”，也就是“商店”后来透过法语进入英语，在十六到十八世纪时，magazine最常用的义项仍是弹药库，后来才被引申成“弹匣”。十八世纪时英国出版商爱德华·凯夫（Edward Cave）首次将magazine用出版物上，而他的本意也是“聚集讯息的地方”。他出版的《绅士杂志》（The Gentleman"s Magazine）将magazine引入出版概念，是第一本现代意义上的通俗杂志。差不多，magazine来源于法语magasin 而法语的magasin来源于阿拉伯语的makhzan 原义就是“仓库”。后来在法语里渐渐引申为“商品的仓库”——商店。在英语里引申为“信息的仓库”——杂志 和 “子弹的仓库”——弹匣。在小学课本里有magazine这个词，意思是“杂志”，但这实际上的确是它的引申义，弹匣才是原义，希望可以帮助你。正好重温了一遍黑影坠落，上一次看还是十几年前。刚好片中有个片段是小队被围激战很久快没子弹了，一个士兵接过队友给的弹匣换好后说了句that"s the last magazine之类的话。终于解开了一个困惑了我十几年的问题，当时的字幕组翻译的是杂志，我还纳闷打着打着仗怎么能扯到杂志。

多鳞白甲鱼又名赤鳞鱼，现已被《水生野生保护动物名录》列为国家二级保护动物。多鳞白甲鱼能长多大?多少钱一斤?养殖前景如何?下面我们来看看它的一些相关知识。多鳞白甲鱼能长多大?该鱼长得比较快。3年鱼体重4斤以上。个体较大，能长至7斤。多鳞白甲鱼多少钱一斤?多鳞白甲鱼小尺寸的比较便宜点，大尺寸的都很贵，而且数量很少，所以价格也就非常的贵，20cm左右的大约要15-20年的成长时间很难得到，所以价格自然是昂贵的。由于多鳞白甲鱼的珍贵而稀有，所以近年来开始有人在饲养。由于赤鳞鱼生长速度缓慢，所以价格会比一般的鱼价贵。养一年才长到10厘米，出售到酒店的价格约为每尾20元，而12～14厘米的能卖到50元以上，15厘米以上的能卖到上百元。多鳞白甲鱼养殖前景如何?多鳞白甲鱼肉嫩味鲜，有滋补明目下乳之功效，为山溪鱼产中之上品。在产区种群数量较大，特别是在陕西南部山区为优势种群。4月中旬当鱼群出泉时，数量很大，一些较大的鱼泉多可达万斤以上，一般多为几千斤，小鱼苗也在百斤以上，是当地群众喜食的山区特产。今后如能对其天然资源加以保护，同时解决人工繁殖等技术问题，它将是山区渔业中一种很有前途的养殖鱼类。

全国二本大学排名1 长沙交通学院与长沙电力学院合并组建长沙理工大学　　2 江汉石油学院荆州师范学院湖北农学院、湖北卫生职工医学院合并组建长江大学　　3 四川工业学院与成都师专合并升格为大学　　4 四川轻化工学院、自贡高等专科学校、自贡师范高等专科学校、自贡教育学院合并　　组建四川理工学院　　5 湘潭工学院与湘潭师范学院合并组建湖南科技大学　　6.四川工业学院已获准合并成都师范专科学校，组建新的综合性大学，更名为“西华　　大学”　　二、更名案　　1 常德师院更名为湖南文理学院　　2 甘肃工业大学更名为兰州理工大学　　3 河北职业技术师范学院更名为河北科技师范学院　　4 锦州师范学院即将更名为渤海大学　　5 兰州铁道学院即将更名为兰州交通大学　　6 四川师范学院升格为大学　　7 西安科技学院即将更名为西安科技大学　　8 西安石油学院更名为陕西工业大学　　9 西北民族学院更名为西北民族大学　　10 西南民族学院更名为西南民族大学　　11 西南石油学院将升格为大学　　12 岳阳师范学院更名为湖南理工学院　　三、专科升格为本科　　1 郴州师专、郴州医专、郴州教院合并升格为湘南学院　　2 成都大学升格为本科　　3 赤峰民族师范高等专科学校、赤峰教育学院、内蒙古电视大学赤峰分校、赤峰卫生　　学校，内蒙幼儿师范学校合并组建赤峰学院　　4 海淀走读大学升格为本科（2003年6月海淀走读大学改名北京城市学院）　　5 河池师专升格为河池师范学院　　6 辽宁财政高等专科学校、丹东职业技术学院即将合并组建辽东学院　　7 庆阳师范高等专科学校即将升格为陇东学院　　8 沈阳电力高等专科学院与辽宁商务职业学院即将合并组建沈阳工程学院　　9 西安联合大学升格为本科院校,定名西安文理学院　　10 西安培华女子大学升格为本科院校,定名为西安培华学院　　11 西昌农业高等专科学校、西昌师范高等专科学校、凉山大学、凉山教育学院合并组　　建西昌学院　　12 榆林高等专科学校升格为本科榆林学院　　13 专科的呼伦贝尔学院晋升本科院校　　四、中专升格为专科　　1 定西教育学院将更名为定西师范高等专科学校　　2 陇南师范中等专科学校将升格为陇南师范高等专科学校　　3 平凉卫校将升格为平凉医学高等专科学校　　4 张掖卫校将升格为张掖医学高等专科学校　　五、筹建　　1 金陵职业大学、南京农业专科学校筹建金陵科技学院(筹)　　2 鹭江职业大学升格为厦门理工学院(筹)　　3 彭城职业大学、徐州经济管理干部学院、徐州职工大学即将合并组建徐州工程学院　　(筹)　　经各省市教育厅批准建立的职业技术学院（最后需教育部备案）　　1 北京财贸管理干部学院改建为北京财贸职业技术学院　　2 北京工艺美术学校升格为北京艺术设计学院　　3 北京建筑工程学院分院改建为京北职业技术学院　　4 北京中华社会大学（民办）改建成北京经贸职业技术学院　　5 成都新华职业中学和成都旅游职业中学合并组建成都职业技术学院　　6 福建电子工业学校、福建工程学校、福建省商业学校即将合并组建福建信息职业技　　术学院　　7 福建省农业学校和福州市农业学校合并组建的福建农业职业技术学院　　8 广东成立珠海艺术职业学院　　9 黑龙江省公安干部学校升格为黑龙江公安警官职业学院　　10 辽宁文化艺术职工大学转制为辽宁文化艺术职业学院　　11 南充教育学院、四川省南充农校、四川省水利经济管理学校、南充工业学校合并组　　建南充职业技术学院　　12 上海东方文化职业学院　　13 上海工艺美术职业学院　　14 上海立达职业技术学院　　15 上海民远职业技术学院

1、缴存人持提取资料和单位核实盖章的《长沙住房公积金管理中心个人提取住房公积金申请(审批)书》2份到长沙住房公积金管理中心申请办理提取住房公积金手续。2、审批人对《申请书》中名称、账号及其他信息填写的完整性、准确性。个人身份证的真实性进行审核。同时，对缴存人提供的有关提取资料，按本办法进行审核。经确认与原件无误后，复印件留存管理中心，原件退还缴存人。3、符合提取规定的，审批人在《申请书》填写提取金额、签名并盖提取审批章。4、审批人将符合提取规定的缴存人信息及其他提取资料在住房公积金业务系统上进行资料录入，不符合提取规定的，审批人应将提取资料退还缴存人，并告知退件原因。5、缴存人凭住房公积金《提取凭证》到提取承办银行办理提款手续。

针对脱发是很管用的，我有个哥哥以前头发掉的厉害，用过很多秘方偏方的都没见什么效果。后来用了章光101不到两个月的时间头发基本上不怎么掉了，坚持用了一年现在头发很浓密基本上看不出有脱发

《亮剑》是一部经典的电视剧，它在剧情上跟原著没有特别大的差异。只不过电视剧只拍到了李云龙等人被封少将，没有接着往下拍。两者在结局上相差很大，电视剧相当于是圆满结局，而小说结局几乎没有好下场。赵刚不肯参与迫害其他人被免职，之后与冯楠自杀。李云龙后被逮捕，被救之后不肯离开，最后自杀。田雨得知消息，跟着李云龙离去。孩子被孔捷带走收养，多年后恢复名誉，一群人到李云龙故居哭诉。1、丁伟结局丁伟在三人中是军事素养最高的一个，在后来的事件中，很多人都被冤枉，就连彭大将军也未曾幸免。而丁伟为人正直，站出来支持彭大将军。而后自己被迫害、免职、下放，到最后落得个下落不明。而小说中李云龙他们听说，也表示愤恨，可是除了无奈什么都没办法去做。不过小说里的他们，是拥有效忠于自己的军队的，丁伟可能被救走隐姓埋名。当然也有可能被迫害，死于非命。2、赵刚和李云龙赵刚是政治工作者，当时有人邀请他一切迫害元勋，可是他并没有同意。于是就惨遭迫害，最后跟自己的妻子一同自杀。自己的几个孩子，也全都交给李云龙抚养。李云龙在平定反动派的时候，动用了武力，导致很多人受伤。因此被免职、进监，加上自己性格所以惨遭迫害。而后手下部队去救援，可是李云龙认定是自己是军人，不可能就这样走。不甘心受屈辱的他，到最后选择了自杀。而田雨得知此事之后，也选择了自杀。3、孔捷和楚云飞孔捷下场是最好的，等李云龙去世之后，他收养了赵刚和李云龙的孩子。在80年代后孔捷退休，几个孩子听他的进了部队，分别当上了少将和大校。结局几个人都被平凡，孩子们到故居前痛哭。楚云飞相对不错，在李云龙去世后为他悼念。后来他们几个平凡，楚云飞来到大陆买下了李云龙的故居。

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1.上海对外贸易学院(财经类院校总是最热门的，虽然实力一般，但只要将来就业好，其它什么都是假的了）2.上海海事大学(有一定的实力的一所高校，而且有一部分的专业很热门，因此也成了考生们追捧的高校之一）3.上海理工大学（二本当中最有实力的高校，在很多地方都是在一本招生的，制冷专业在全国处于领先地位，只是它不够热门。可以这么说上海理工是一所拥有一本实力的二本院校）4.上海师范大学（实力仅次于上海理工，上海的高中的教师几乎都出自此校，在师范领域有着很高的声誉）5.上海中医药大学（上海仅存的医学院独苗，校如其名，在中医药领域很强，不过被合并估计是迟早的事）第二档：1.上海电力学院（实力上真没有能拿的出手的，但仅凭电力两子就能吸引大量考生）2.上海水产大学（实力不错，但专业太冷，强势专业招不到优秀的考生）3. 立信会计学院（虽然是刚从大专升格为本科的学校，但她在会计领域是很有名的）第三档：1.上海工程技术大学（老牌二本院校，以培养应用型人才为目标的学校）2.上海应用技术学院（实力一般，但考虑到她已经升格为本科多年，因此将其排在第三档）3.杉达学院（民办大学，实力一般）第四档：刚从大专升格为本科的学校。有上海电机学院，上海金融学院，上海第二工业大学，上海商学院，上海政法学院等（排名不分先后）。全国二本排名2 首都经济贸易大学3 大连外国语学院4 南京邮电大学5 西北政法大学6 天津财经大学7 上海金融学院8 上海理工大学9 上海大学10 上海海事大学11 上海立信会计学院12 天津外国语学院13 北京工商大学14 南京财经大学15 上海政法学院16 上海电力学院17 杭州电子科技大学18 大连医科大学19 南京工业大学20 浙江工商大学21 浙江财经学院22 四川外语学院23 北方工业大学24 扬州大学25 南京审计学院26 云南财经大学27 中国民航大学28 江西财经大学29 武汉科技大学30 北京信息工程学院二本军校：解放军军事交通学院武警医学院武警工程学院军事经济学院空军雷达学院海军航空工程学院郑州防空兵学院解放军国际关系学院1 长沙交通学院与长沙电力学院合并组建长沙理工大学　　2 江汉石油学院荆州师范学院湖北农学院、湖北卫生职工医学院合并组建长江大学　　3 四川工业学院与成都师专合并升格为大学　　4 四川轻化工学院、自贡高等专科学校、自贡师范高等专科学校、自贡教育学院合并　　组建四川理工学院　　5 湘潭工学院与湘潭师范学院合并组建湖南科技大学　　6.四川工业学院已获准合并成都师范专科学校，组建新的综合性大学，更名为“西华　　大学” 　　二、更名案　　1 常德师院更名为湖南文理学院　　2 甘肃工业大学更名为兰州理工大学　　3 河北职业技术师范学院更名为河北科技师范学院　　4 锦州师范学院即将更名为渤海大学　　5 兰州铁道学院即将更名为兰州交通大学6 四川师范学院升格为大学　　7 西安科技学院即将更名为西安科技大学　　8 西安石油学院更名为陕西工业大学　　9 西北民族学院更名为西北民族大学　　10 西南民族学院更名为西南民族大学　　11 西南石油学院将升格为大学　　12 岳阳师范学院更名为湖南理工学院　　三、专科升格为本科　　1 郴州师专、郴州医专、郴州教院合并升格为湘南学院　　2 成都大学升格为本科　　3 赤峰民族师范高等专科学校、赤峰教育学院、内蒙古电视大学赤峰分校、赤峰卫生　　学校，内蒙幼儿师范学校合并组建赤峰学院　　4 海淀走读大学升格为本科（2003年6月海淀走读大学改名北京城市学院）　　5 河池师专升格为河池师范学院6 辽宁财政高等专科学校、丹东职业技术学院即将合并组建辽东学院　　7 庆阳师范高等专科学校即将升格为陇东学院　　8 沈阳电力高等专科学院与辽宁商务职业学院即将合并组建沈阳工程学院　　9 西安联合大学升格为本科院校,定名西安文理学院　　10 西安培华女子大学升格为本科院校,定名为西安培华学院　　11 西昌农业高等专科学校、西昌师范高等专科学校、凉山大学、凉山教育学院合并组　　建西昌学院　　12 榆林高等专科学校升格为本科榆林学院　　13 专科的呼伦贝尔学院晋升本科院校　　四、中专升格为专科　　1 定西教育学院将更名为定西师范高等专科学校　　2 陇南师范中等专科学校将升格为陇南师范高等专科学校　　3 平凉卫校将升格为平凉医学高等专科学校4 张掖卫校将升格为张掖医学高等专科学校　　五、筹建　　1 金陵职业大学、南京农业专科学校筹建金陵科技学院(筹) 　　2 鹭江职业大学升格为厦门理工学院(筹) 　　3 彭城职业大学、徐州经济管理干部学院、徐州职工大学即将合并组建徐州工程学院　　(筹) 　　经各省市教育厅批准建立的职业技术学院（最后需教育部备案）　　1 北京财贸管理干部学院改建为北京财贸职业技术学院　　2 北京工艺美术学校升格为北京艺术设计学院　　3 北京建筑工程学院分院改建为京北职业技术学院　　4 北京中华社会大学（民办）改建成北京经贸职业技术学院　　5 成都新华职业中学和成都旅游职业中学合并组建成都职业技术学院6 福建电子工业学校、福建工程学校、福建省商业学校即将合并组建福建信息职业技　　术学院　　7 福建省农业学校和福州市农业学校合并组建的福建农业职业技术学院　　8 广东成立珠海艺术职业学院　　9 黑龙江省公安干部学校升格为黑龙江公安警官职业学院　　10 辽宁文化艺术职工大学转制为辽宁文化艺术职业学院　　11 南充教育学院、四川省南充农校、四川省水利经济管理学校、南充工业学校合并组　　建南充职业技术学院　　12 上海东方文化职业学院　　13 上海工艺美术职业学院　　14 上海立达职业技术学院　　15 上海民远职业技术学院

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　　美丽、富饶、古朴、自然，无任何污染的黑龙江大兴安岭林区，位于祖国的最北边陲，她东连绵延千里的小兴安岭，西依呼伦贝尔大草原，南达肥沃、富庶的松嫩平原，北与俄罗斯联邦隔江相望，境内山峦叠嶂，林莽苍苍，雄浑八万里的疆域，一片粗犷。　　大兴安岭是我国最北、面积最大的现代化国有林区，总面积8.46万平方公里，相当于1个奥地利或137个新加坡。林木蓄积量5.01亿立方米。占全国总蓄积量7.8%,总面积8.46平方公里，总人口51万，边境线长791.5公里，下辖塔河、漠河、呼玛三县，加格达奇、松岭、新林、呼中四区和十个林业局。　　巍巍兴安岭，积翠大森林。大兴安岭的林地有730万公倾，森林覆盖率达74.1％，在浩瀚的绿色海洋中繁衍生息着寒温带马鹿、驯鹿、驼鹿（犴达犴）、梅花鹿、棕熊、紫貂、飞龙、野鸡、棒鸡、天鹅、獐、狍、野猪、雪兔等各种珍禽异兽400余种，野生植物1000余种，成为我国高纬度地区不可多得的野生动、植物乐园。在千山万壑间纵横流淌着甘河，多布库尔、那都里、呼玛、额木尔等二十多条大小河流，最终注入了边陲人民的母亲河---黑龙江。这里盛产鲟鳇鱼、哲罗、细鳞、江雪鱼等珍贵的冷水鱼类，用“棒打獐子瓢舀鱼，野鸡飞到饭锅里”来形容这里的野生动物资源实在不为过。

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