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通过与其他真核生物信号机制的类比，可以推断木霉中一些必需元件参与的转导途径的存在，这些元件有光受体、G-蛋白、腺苷酸环化酶、ATP、cAMP、GTP、cGMP、cAMP-磷酸二酯酶、磷酸肌醇、蛋白激酶、蛋白磷酸化酶、Ca2+和K+等。
按照光照之后细胞内部发生反应的顺序，把发生在几秒到几分钟以内的初级反应和只能在感光几小时之后才能观测到的次级反应区分开来。与次级反应相比，初级反应很有可能在基因表达上不是独立的过程，而是其酶活性调节作用的反映。
3.3.2.1 初级反应
（1）腺嘌呤核苷酸含量增加。在黑暗中生长的木霉暴露在白光下所能观测到的最初的生化反应是细胞内ATP含量的迅速增加，同时，细胞内cAMP的含量也会增加。反应的速度和ATP含量增加的相对程度取决于光的强度，在一个较窄的光强范围内（0.9～1.9 klx）这种变化均可以被测量到，并在1.2 klx时达到峰值。随机选择的木霉的非分生孢子突变体在光照时并不会导致ATP含量的增加。光照之后细胞内cAMP含量的变化的例子在其他的光敏感真菌中也存在，比如，粗糙脉孢菌（Neurospora crassa）和巨曲霉（Aspergillus giganteus），这些证据都表明了cAMP是光信号转导所必需的物质（Greu0161ík et al.，1988）。细胞内ATP含量可以提高真菌腺苷酸环化酶的活性，但是 Kolarova等（1992）对木霉进行无细胞提取物的研究结果表明，腺苷酸环化酶可以直接通过光刺激提高活性。木霉分生孢子中cAMP的作用被进一步的实验观察所证实，用1～10mM的3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX，一种cAMP磷酸二酯酶的抑制剂）处理木霉菌株，可使光诱导条件下的木霉分生孢子产量增加一倍，但IBMX本身并不能诱导产生分生孢子，其对分生孢子产量的提高作用离不开光的刺激。与之相似的是，将1～50μm浓度的cAMP加入生长培养基，可以提高光照条件下木霉菌株分生孢子的产生，但能减少在黑暗环境下木霉分生孢子的形成。因此，cAMP很可能是一个关键因子，是两条不同的产生分生孢子诱导代谢途径的关键节点（Sulová et al.，1991；Kolarova et al.，1992）。其他可能的次级信使，比如钙，磷酸肌醇或者二酰基甘油，可以认为是真菌中参加光诱导途径的候选物质。在木霉细胞内Ca2+通过光照和非光照时产生的Ca2+-磷酸肌醇影响蛋白激酶和磷酸肌醇的活性。
（2）呼吸爆发。目前所能肯定的是，光诱导所产生的细胞内ATP含量的增加，原因或者是能量产生过程得到激活，或者是受光照细胞中ATP消耗过程得到限制。一种比较合理的解释是，受到光照之后的短时间内，细胞的氧利用率得到提高，从而造成呼吸活性的突然爆发，使得ATP的含量增加。有趣的是，氧气利用率或者消耗率的增加并不伴随CO2产量的提高，表明呼吸作用的提高不是发生在乙酰氧化作用加强的时候。呼吸作用的抑制因子，比如抗霉素A（antimycin A）和螺黏液杀菌素（mucidin）可以有效地抑制光诱导的呼吸爆发现象，在染色体b/c1位点阻止电子传输链（ETC）。然而，可以阻止电子从NADH到辅酶Q上运输的鱼藤酮（rotenone）和异戊巴比妥（amytal）却没有这种抑制作用（Sulová et al.，1990；Vekshin，1991）。在加入 FMN（黄素单核苷酸）或者 FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）的Neuropora的无细胞提取物中也观测到了光照造成的氧消耗增加现象，造成这一现象的原因可能是光激发的电子从光受体和通道中被释放到辅酶Q位点的ETC中。随着消耗光能产生ATP的过程，从呼吸链到氧的电子转移增加了一倍，并且没有伴随CO2的释放。此外，光照之后ATP含量增加的另一个原因是在光照时线粒体都会利用白光由ADP突然大量产生ATP。木霉分生孢子的产生过程是一个严格需氧的过程。然而，Gressel等（1967）指出，光诱导本身可以在没有氧气的条件下进行，并且无氧条件下的光诱导后的菌体在转移到有氧环境之后可以正常形成分生孢子。在无氧条件下，沿着ETC的电子转移和ATP的产生肯定受到限制，因此，对在光作用过程中呼吸作用的重要性还需进一步研究。
（3）蛋白磷酸化。蛋白磷酸化和去磷酸化是一个非常重要的生物过程管理机制，在真菌对光诱导的反应过程中很有可能是必需的。通过增加cAMP的含量，光可以激活依赖cAMP的蛋白激酶，这些激酶可以使得在光活性基因的管理中必需的酶和转录因子进行磷酸化。在对黑暗中生长的菌体分离出的质膜的研究实验中，Gresik等（1991，1998）发现光刺激尤其能促进至少两种分子量分别为18和114kDa的蛋白磷酸化。光的作用可以被3mM的cAMP所替代，但不能由10mm的Ca2+替代（Lauter et al.，1990）。
（4）电生理现象。细胞内腺嘌呤核苷酸的短暂增加伴随着质膜的迅速超极化过程，紧接着就是去极化过程。与此同时发生了细胞质短暂的酸化过程。据推断，超极化主要由光激发的K+从细胞中外流引起，它可以被150mm的细胞外部的KCl 所完全抑制。对Neuropora的实验观察表明，细胞内的酸化过程可能与K+和H+去极化过程中的共同运输有关（Greu0161ík et al.，1991）。Horwitz等（1984b）研究了木霉受光诱导时细胞外电流的变化情况。使用一个外部的微电子显示仪，在光照之后60～150min时，在光诱导菌丝接近顶端的区域探测到了断断续续的电流，这些电流在光诱导的分生孢子产生过程中所起的作用还不清楚。但至少是光诱导之后细胞膜性质改变的证据。
3.3.2.2 次级反应
次级反应反映了有机体从营养生长到分生孢子的不可逆的过程。除木霉之外其他真菌的例子表明，次级反应可能包括关键代谢途径的开关，能量代谢的变化，也可能是孢子形成特有基因表达水平变化的结果。
木霉光照之后出现较晚的一个生理变化是糖原的相对减少，表明在接下来的过程中，光诱导后分生孢子产生细胞倾向于使用内源性营养成分。如在华丽曲霉（Aspergillus orna-tus）中，光能引起细胞对葡萄糖利用和磷酸化作用的限制，这种现象实际上是细胞对饥饿胁迫的一种反应，这个结果也有力地支持了一个假说：光诱导和饥饿胁迫诱导相关的代谢使用同一路径。有人认为，控制孢子形成的相关基因转录应该是在光照初级反应之后发生的（Horwitz et al.，1984 a）。目前，研究已经发现在木霉中存在和曲霉类似的光受体BLR蛋白，在光诱导的次级反应中，转录存在短时的滞后，同属于真菌对蓝光的反应受体。
光诱导过程伴随着木霉分生孢子的产生，细胞蛋白质和核酸的含量也会有变化。光诱导分生孢子形成之后，DNA，RNA和蛋白质的总量显著增加，而在没有经过光诱导处理的情况下，这些大分子元件的含量只有微小增加；这种现象显然与分生孢子相关细胞结构的形成密不可分。
在有放射性Ca2+存在时培养木霉，对菌落进行放射自显影术检查，结果表明，在营养菌丝体内Ca2+是均匀分布的，而光诱导的分生孢子产生过程则伴随着孢子体内大量Ca2+的积累，Ca2+作为细胞内信使，在其浓度大幅增加时将激活相应的信号转导途径。
光诱导之后，木霉的基因产物谱也会发生变化。比如，Horwitz等（1996）发现在光照2h之后，一种主成分蛋白质（分子量为65kDa）消失了。光诱导后，在蛋白质和mRNA合成水平上，发现甘油醛磷酸脱氢酶的翻译及转录水平都被下调了。在光诱导12h以后，发现了一种分生孢子所特有的蛋白质。内切几丁质酶基因ech-42的转录，在光照以后的一段时期内发现被激活，表明除了代谢控制之外，还有专门针对这种基因的新控制模式存在。内切几丁质酶活性的增加可能是光照后菌体中发生代谢变化的反映，比如在布拉克须霉（Phycomyces blakesleeanus）的细胞区域，光照之后探测到了细胞壁中几丁质链的破裂（Carsolio et al.，1994）。
Sanchez-Arreguin等（2012）对深绿木霉（T.atroviride）进行一个蓝色的光脉冲处理后再使用二维电泳（2-DE）和质谱（MS）进行蛋白质组学分析，结果发现有72种蛋白质的表达受蓝色光的调节。对这些蛋白的类别与功能分析表明，这些蛋白质参与代谢、细胞救援和蛋白质的合成；同时发现，光受体蛋白BLR1和BLR2这两个转录因子在光诱导产生分生孢子的过程中有重要的调节作用，还发现在黑暗环境中发生下调反应的上述蛋白主要集中在BLR1突变体中，而发生上调作用的蛋白则在BLR2突变体中占据主要地位。