高1生物 磷酸激酶的具体作用是和磷酸酯酶的具体作用是 他们的化学本质是

CPK（肌酸磷酸激酶）一般指肌酸磷酸激酶。肌酸磷酸激酶，催化肌酸与三磷酸腺苷生成磷酸肌酸避免溶血，使细胞内腺苷酸激酶干扰降至最小。操作中，要注意避免引起酶失活的因素，如加热、光照等。肌酸激酶主要存在于细胞质和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶。肌酸激酶活性测定可以用于骨骼肌疾病及心肌疾病的诊断。cpk的其他意思：1、CPK是“Combined Public Key”的缩写，即中文名为组合公钥，是一种加密算法，以很小的资源，生成大规模密钥。2、过程能力指数（Process capability index）表示过程能力满足技术标准（例如规格、公差）的程度，一般记为CPK。以上内容参考：百度百科-CPK

肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品不知道我的回答你满意吗

病情分析:意见建议: 肌酸激酶(Creatinekinase，CK)又称为肌酸磷酸激酶(Creati nephosphokinase，CPK)。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细 胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。 慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症，偶尔也见于正常人。19 80年Rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称之为特 发性高肌酸激酶血症。 对于有神经肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一般情况下， 就诊后行各种相关检查有可能明确诊断。 符合以下条件者属无症状性高肌酸激酶血症。1.偶然发现血清肌 酸激酶升高;2.至少3个月持续性高肌酸激酶血症;3.无症状或仅在 就诊时发现轻微和非特异性症状(偶然出现轻度肌肉痛);4.无神经 肌肉病家族史;5.缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现; 6.无心脏疾病(CK-MB及心电图正常);7.无其他高肌酸激酶血症的 原因(恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高 热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物等)。 对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明 确原因。1.神经系统检查，特别是肌力检查。2.家庭成员进行肌酸激 酶测定。3.血乳酸试验:包括基础状态、前臂缺血后以及运动后。4. 针电极肌电图检查。5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组织化 学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。 如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果，则可以考虑为特发

果糖磷酸激酶是糖酵解过程中的酶，糖酵解作用是为了供能，ATP浓度高说明细胞处于高能状态，所以抑制其活性。在糖酵解，柠檬酸循环等产能过程中，凡是能体现细胞处于高能状态的都抑制其反映，反之则促进。

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用.磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏等，CPK可见升高。

“肌酸激酶正常值为18.0-198.0单位每升，肌酸激酶又称肌酸磷酸激酶，以人体骨骼肌、心肌、平滑肌含量最多，主要存在于细胞质和线粒体中，是参与细胞内能量转运、肌肉收缩、ATP相关的重要酶类。肌酸激酶增高，常见于生理性升高和病理性升高。生理性升高多是由于剧烈运动、肌肉受损引起。而理性增高可见于急性心肌梗死、病毒性心肌炎、细菌性心内膜炎、心包炎、皮肌炎等因素引起，也可见于目前吃小龙虾季节常出现的横纹肌溶解症，肌酸激酶降低多见于甲状腺功能亢进症。”

你好　磷酸肌酸激酶存在于各种肌肉细胞,包括骨骼肌,心肌,平滑肌,各种炎症,损伤,坏死,变性都会引起其升高,临床上很多情况如外伤,手术,肌炎,心脏疾病,降血脂药都会出现磷酸肌酸激酶升高当然也有一种情况会出现升高就是在剧烈运动后会升高比如跑步之类

1、心肌病变——急性心肌梗塞时，肌酸磷酸激酶明显升高，且升高较早，通常2~4小时开始升高，2~4天恢复正常。病毒性心肌炎时肌酸磷酸激酶也明显升高，对诊断有一定价值。 2、肌肉病变——骨骼肌损伤、剧烈运动、进行性肌萎缩等肌肉病变，均可引起肌酸磷酸激酶升高。 3、脑部病变——见于急性脑膜炎、脑血管意外等。 4、甲状腺机能减退。 5、药物性升高——如青霉素、氯丙嗪、他丁类等降脂药物等，可引起肌酸磷酸激酶升高。 遇到肌酸磷酸激酶升高时，可进一步做肌酸磷酸激酶的同功酶检查，同功酶的特异性强，能明确显示病变部位。

ATP-CP：磷酸原系统（ATP-CP系统），通常是指ATP和磷酸肌酸（CP）组成的系统，由于二者的化学结构都属于高能磷酸化合物，故称为磷酸原系统。CP释放的能量并不能为细胞生命活动直接利用，必须先转换给ATP。ADP+CP→（磷酸激酶）ATP+C这种供能系统称为磷酸原系统。（ATP-CP系统） 该供能系统提供能量较少，骨骼肌几秒钟的收缩即可将此系统提供的能量消耗完。扩展资料：ATP:腺嘌呤核苷三磷酸（简称三磷酸腺苷）是一种不稳定的高能化合物，由1分子腺嘌呤，1分子核糖和3分子磷酸基团组成。又称腺苷三磷酸，简称ATP。腺苷三磷酸（ATP adenosine triphosphate）是由腺嘌呤、核糖和3个磷酸基团连接而成，水解时释放出能量较多，是生物体内最直接的能量来源。CP:磷酸肌酸是在肌肉或其他兴奋性组织（如脑和神经）中的一种高能磷酸化合物，是高能磷酸基的暂时贮存形式。磷酸肌酸水解时，每摩尔化合物释放10.3千卡的自由能，比ATP释放的能量（每摩尔7.3千卡）多些。磷酸肌酸能在肌酸激酶的催化下，将其磷酸基转移到ADP分子中。当一些ATP用于肌肉收缩，就会产生ADP。这时，通过肌酸激酶的作用，磷酸肌酸很快供给ADP以磷酸基，从而恢复正常的ATP高水平。由于肌肉细胞的磷酸肌酸含量是其ATP含量的3～4倍，前者可贮存供短期活动用的、足够的磷酸基。在活动后的恢复期中，积累的肌酸又可被ATP磷酸化，重新生成磷酸肌酸，这是同一个酶催化的逆反应。因为细胞中没有其他合成和分解磷酸肌酸的代谢途径，此化合物很适合完成这种暂时贮存的功能。在许多无脊椎动物中，磷酸精氨酸代替磷酸肌酸为能的贮存形式。可用人的短跑为例说明磷酸肌酸的功能。肌肉中磷酸肌酸的含量为17微摩尔/克，全速短跑可消耗磷酸肌酸13微摩尔/克，故它仅可作为最初4秒钟的能量来源，但它可提供时间来调节糖酵解酶的活性，使肌肉通过酵解得到能量。参考资料:百度百科---磷酸原系统

磷酸肌酸激酶组CPK是由三个略有不同的酶组成：磷酸肌酸激酶1 CPK-BB (CPK-1)主要是存在大脑和肺部。脑肿瘤，脑损伤(由于损伤，中风，或脑出血）电休克治疗，肺梗塞。癫痫抽搐。磷酸肌酸激酶同工酶CPK-MB (CPK-2)主要存在于心脏。心脏肌肉梗死後3-6小时出现，病发後12-24小时达高峰，12 - 48小时后回到正常水平。还常见于其他心脏肌肉损伤(心肌炎，电心脏除颤，心脏外伤)。(心绞痛，肺栓塞。充血性心力衰竭都不会出现CPK-MB增高) 。磷酸肌酸激酶3 CPK-MM (CPK-3) 存在骨骼肌。常见于肌肉损伤或过劳，药物副作用(横纹肌溶解) ，长久卧床，肌肉萎缩症Muscular dystrophy，，肌炎Myositis，及其他肌肉损伤，包括：肌电图，肌内注射，肌内手术，抽搐，剧烈运动。你可能是磷酸肌酸激酶3 CPK-MM增高，剧烈运动 影响。不需治疗。

肌酸激酶(CK)又称肌酸磷酸激酶，能可逆地催化肌酸和三磷酸腺苷生成磷酸肌酸和二磷酸腺苷的反应。在pH中性条件下，以ATP生成为主，以保证组织细胞的供能。正向反应利于线粒体内氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式进入细胞液，满足细胞生理活动之需要。CK广泛存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。中文名血清肌酸激酶范围骨骼肌、心肌和脑组织中24～170U/L肌酸显色法：8～60U/L(0.5～3.6U)

激酶（kinase）：是能够在ATP和任何一种底物之间起催化作用，转移磷酸基团的一类酶。ATP有三个磷酸基团，其中两个是通过一个高能磷酸键结合，激酶的作用是催化这个高能磷酸键的水解，并利用释放出来的能量，将一个磷酸基团转移到底物分子上。值得一提的是，激酶的活性需要镁离子的存在，因为参与激酶反应需要镁离子和ATP形成Mg—ATP复合物。织梦内容管理系统ATP＋底物————底物－P＋ADPkinase一般是什么底物，就称什么激酶。例如，己糖激酶........dedecms.com磷酸化酶（phosphorylase）：是一种催化磷酸解的酶。比如说，A和B基团通过酯键相连，磷酸酶则催化酯键水解，并使一个基团带上磷酸基团。内容来自dedecmsA-O-B＋Pi——AOH＋B－Piphosphorylase比较典型的磷酸化酶就是：糖原磷酸化酶dedecms.com磷酸酯酶（phosphatase）：属于一种水解酶类，它是通过催化磷酸酯键水解的酶。织梦好，好织梦本文来源于子午学术论坛(http://www.ziwu.org/bbs)，原文地址：http://www.ziwu.org/html/shiyanjishu/shengwuhuaxuejishu/200812/09-111123.html

减少的话应该没有病理表现，因为只有升高才有临床意义。

1) 磷酸化酶激酶;磷酸化酶b激酶;phosphorylase kinase;phosphorylase b kinase2) 多核苷酸磷酸化酶;多聚核糖核苷酸;正磷酸核苷酸基转移酶;多聚核苷酸磷酸化酶;PNP酶;polynucleotide phosphorylase;PNPase3) 磷酸化酶磷酸酶;磷酸化酶磷酸酯酶;phosphorylase phosphatase4) 正磷酸;磷酸;Phosphoric acid;Orthophosphoric acid5) 磷酸;phosphoric acid6) 磷酸;正磷酸;一缩原酸;缩原磷酸;Phosphoric acid7) 磷酸;phosphoric acid8) 磷酸; 正磷酸;Orthophosphoric acid;Phosphoric acid9) 磷酸;正磷酸;食用磷酸;乙烯利水剂;Phosphoric acid;phosphoric acid;Orthophosphoric acid;acide phosphorique10) 磷酸;phosphoric acid

【答案】：CHMG-CoA还原酶抑制剂的不良反应包括可使肌酸磷酸激酶升高和肌肉触痛。故选C项。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 血清肌酸激酶的医学检查 4.1 检查名称 4.2 分类 4.3 取材 4.4 血清肌酸激酶的测定原理 4.5 试剂 4.6 操作方法 4.7 正常值 4.8 化验结果临床意义 4.9 附注 4.10 相关疾病 1 拼音 xuè qīng jī suān jī méi 2 英文参考 SCK serum creatine kinase 3 概述 肌酸激酶（CK）又称肌酸磷酸激酶，能可逆地催化肌酸和三磷酸腺苷生成磷酸肌酸和二磷酸腺苷的反应。在pH中性条件下，逆反应为正反应的2～6倍，即以ATP生成为主，以保证组织细胞的供能。而正向反应利于线粒体内氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式进入细胞液，满足细胞生理活动之需要。CK广泛存在于骨骼肌、心肌和脑组织中，以横纹肌最多，心肌和脑组织中次之。而肝脏、红细胞和其他器官均不含此酶，血清中含量极微。CK测定主要有肌酸显色法、酶偶联法，还有荧光法和生物发光法。 4 血清肌酸激酶的医学检查 4.1 检查名称 血清肌酸激酶 4.2 分类 血液生化检查 > 酶类测定 4.3 取材 血液 4.4 血清肌酸激酶的测定原理 （1）肌酸显色法：磷酸肌酸和二磷酸腺苷（ADP）在CK作用下生成ATP和肌酸，后者与双乙酰和α萘酚结合生成红色化合物，其颜色的深浅与酶活性成正比。 （2）酶偶联法：CK催化ADP与磷酸肌酸之间的反应，产生ATP，偶联己糖激酶（HK）及葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶（G6PD）的催化反应。HK催化葡萄糖被ATP磷酸化，形成葡萄糖6磷酸（G6P）。G6PD催化G6P被NADP＋氧化成6磷酸葡萄糖酸内酯（6PG）和NADPH，后者的生成速率与CK活性成正比。 4.5 试剂 （1）肌酸显色法： ①TrisHCl缓冲液（pH7.4）：称取Tris 2.42g，加蒸馏水100ml，0.2mol/L HCl 88.8ml，无水硫酸镁0.34g，调pH至7.4，室温可保存数月。 ②12mmol/L磷酸肌酸溶液：称取磷酸肌酸钠盐43.6mg，加蒸馏水10ml，溶解后于－25℃或冰箱内冰盒中保存。 ③4mmol/LADP溶液：称取ADP钠盐23.3mg，加蒸馏水10ml溶解，保存－25℃或冰盒中。 ④混合底物溶液：临用前将试剂1、2及3等量混合，在9ml混合液中加盐酸半胱氨酸31.5mg，调pH7.4，置冰盒中可保存1周。若空白管吸光度太高，表明游离肌酸产生，应弃去重配。 ⑤50g/L硫酸锌溶液：准确称取ZnSO4·7H2O 5g，加蒸馏水少许溶解，并稀释至100ml。 ⑥60g/L氢氧化钡溶液：称取Ba（OH）2·8H2O 6g，溶于100ml热蒸馏水中，煮沸数分钟，冷却后加蒸馏水至100ml过滤。 取5ml 50g/L ZnSO4溶液，加少许蒸馏水和酚酞指示剂2滴，用Ba（OH）2溶液滴至出现粉红色为止。根据滴定结果，用蒸馏水稀释Ba（OH）2溶液，使其恰与等体积的ZnSO4溶液中和。 ⑦贮存堿溶液：称取NaOH 30g，无水碳酸钠64g，加入蒸馏水溶解，并稀释至500ml，置塑料瓶保存。 ⑧α萘酚溶液：称取α萘酚400mg，加贮存堿溶液10ml。需新鲜配制，否则空白管吸光度偏高。 ⑨双乙酰溶液：先配成10g/L水溶液，冰箱可保存数月。临用前用蒸馏水作20倍稀释。 ⑩1.7mmol/L肌酸标准液：精确称取无水肌酸22.3mg，加蒸馏水至100ml，冰箱可保存数月。 （2）酶偶联法：目前各实验室多购买商品试剂盒，国际临床化学联合会（IFCC）推荐的配方为：300U/L HK，2000U/L G6PD，2.0mmol/L ADP，5.0mmol/L AMP，10mmol/L 5腺苷二磷酸，2.0mmol/L NADP，20mmol/L NAC，30mmol/L磷酸肌酸，20mmol/L葡萄糖，10mmol/L醋酸镁，2.0mmol/L EDTA，0.1mmol/L咪唑缓冲液（pH 6.7）。 4.6 操作方法 （1）肌酸显色法：按表1操作。 混匀，在540nm波长，空白管调零比色，读取吸光度。 （2）酶偶联法：各实验室可根据本室的自动分析仪型号及说明书编程，主要参数为：340nm波长，37℃，标本与试剂体积比为1∶50，延迟时间60s，反应时间60s，动力法。 4.7 正常值 （1）肌酸显色法：8～60U/L（0.5～3.6U）。 （2）酶偶联法：男24～195U/L，女24～170U/L。 4.8 化验结果临床意义 CK测定主要用于心肌梗死的诊断，对其他系统疾病的诊疗也具有一定意 义。 （1）急性心肌梗死，在发病2～4h开始升高，12～48h达到峰值，2～4天恢复正常，其升高程度较AST、LDH大，且出现早，与心肌损伤的程度基本一致，且心电图不易诊断的心内膜下心肌梗死和复发性心肌梗死时CK活性亦升高。动态监测有助于心肌梗死的病情观察和预后估计。 （2）多发性肌炎、进行性肌营养不良、严重肌肉创伤等CK亦明显升高。 （3）脑血管意外、脑膜炎、全身性惊厥、休克、破伤风等CK活性亦升高。 （4）甲状腺功能低下，某些感染性疾病，恶性高热，剧烈运动，各种插管及手术，肌肉注射氯丙嗪、抗生素等CK亦增高。 （5）甲状腺功能亢进，系统性红斑狼疮，慢性关节炎及应用类固醇制剂、避孕药和化疗可使CK活性降低。 4.9 附注 （1）肌酸显色法： ①肌酐、精氨酸、胍乙酸等也可与α萘酚及双乙酰产生颜色反应。故肾功能衰竭患者应用自身血清做空白对照，以消除肌酐的影响。 ②α萘酚为白色或略带黄色之结晶，颜色过深，应在乙醇中重结晶后再用。 ③Mg2＋为激活剂，半胱氨酸提供巯基，氢氧化钡和硫酸锌沉淀蛋白并中和反应。 ④血清CK活性＞200U/L时，应用已知CK活性正常的血清稀释后重测，其结果乘以稀释倍数。 （2）酶偶联法： ①最好使用血清作标本，也可用肝素抗凝血浆，因CK活性不稳定，室温仅能稳定4h，4℃仅稳定8～12h，故标本采集后应尽快分离血清，及时测定。不能及时测定，应避光、低温保存。温度升高引起的酶失活为不可逆的。 ②红细胞内不含CK，轻度溶血无影响，但中、重度溶血可因红细胞内释放出的AK、ATP及G6P，使CK值假性升高。 ③Mg2＋、Ca2＋、Mn2＋对该酶有激活作用，Cl－、SO42－、PO43－、枸橼酸、氟化物可抑制其活性。 4.10 相关疾病

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用.磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。参考值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL

　　磷酸肌酸激酶同工酶血清中的磷酸肌酸激酶大致有三种来源，分别是心肌细胞、骨骼肌细胞和脑细胞。电泳法测定磷酸肌酸激酶同工酶用于确定哪种来源的磷酸肌酸激酶异常，帮助临床诊断心脏、骨骼肌和脑内病变。　　CK—MM(骨骼肌来源)：97％～100％CK—MB(心肌来源)：0％～3％CK—BB(脑来源)：0　　1．CK—MB升高：见于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。　　2．CK—BB升高：新生儿产后窒息和脑外伤。　　3．CK—MM升高(即同工酶正常而CK总活力升高)：见于原发性肌萎缩和Duchenne肌萎缩、癫痫大发作。

磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。正常值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品不知道我的回答你满意吗

科学家们发现，三个轮番上阵的磷酸酶，组成了一个控制有丝分裂的小分队。细胞依赖调控系统确保细胞分裂周期的每个步骤以正确的顺序发生。在有丝分裂过程中，细胞会发生大规模的结构重组，这是通过广泛的蛋白磷酸化实现的。蛋白磷酸化受到两种酶的协调控制：负责添加磷酸基团的激酶，和负责去磷酸化的磷酸酶。在基因组成功分离之后，细胞必须通过有丝分裂退出（mitotic exit）恢复分裂前的状态，而磷酸酶活性在这个程序里起到了至关重要的作用。对于所有多细胞生物来说，有丝分裂退出都是不可逆转的。这一过程出现问题会导致细胞异常生长。实际上，有丝分裂退出的调控失常是癌细胞的一个关键特征。日前，曼彻斯特大学的研究团队通过研究酵母细胞，揭示了一个控制有丝分裂退出的重要机制。这项研究发表在十二月十日的Nature杂志上。磷酸酶能通过去磷酸改变生物分子的活性，影响分子控制的细胞活动，它们与激酶的作用刚好相反。之前人们曾发现，一些癌症存在着过度的激酶活性。（延伸阅读：Science：一场磷酸化的争夺战）领导这项研究的Iain Hagan教授说：“我们特别希望了解蛋白磷酸酶PP1、PP 2A-B55和 PP 2A-B56在这一过程中起到了什么作用。”PP1和PP2A承担了人类细胞95%的磷酸酶活性。人们一直认为，这些酶并没有什么关联，功能上也不存在交集。然而研究人员发现，磷酸酶PP1、PP2A-B55和PP2A-B56是轮番激活的。PP1首先激活PP2A-B55，随后PP2A-B55再去激活PP2A-B56。在这个组合中PP1是主要的调控子，控制着其他两种磷酸酶的活化时间。研究表明，PP1、PP2A-B55和PP2A-B56组成了一个去磷酸化的小分队，帮助酵母细胞顺利通过有丝分裂的不同阶段。

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用. 磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。 临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。 （3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。 （4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。

是的,这是很奇特的底物抑制现象.atp浓度过高,说明生物体的atp数量已经足够使用,所以不需要加快atp的“生产”,于是乎atp就对磷酸果糖激酶产生抑制作用,降低糖酵解速度,减少atp的供应.

中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。正常值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品

经过磷酸化后的引物才能和模版结合，这跟分子的化学构型有关。

磷酸酶与激酶或磷酸化酶的磷酸化作用正相反。磷酸化可以使一个酶被激活或失活（如，激酶信号通路[7] )，也可以使一个蛋白－蛋白间相互作用发生(如SH2结构域)；因此，磷酸酶是许多信号转导通路控制磷酸化所必需的。值得一提的是，磷酸化或去磷酸化并不一定对应着酶的激活或抑制，而且一些酶有多个磷酸化位点参与激活或抑制的调控。例如，周期素依赖性激酶（CDK）有多个能够被磷酸化的特定氨基酸残基，而激活或抑制对应不同残基的磷酸化。磷酸之所以对于信号传导很重要，其原因在于它能够对其所结合的蛋白的行动进行调控；而除去磷酸，则是一种反向作用（如果磷酸化是激活作用，则去磷酸化就是抑制作用），磷酸酶就在这里扮演了重要的角色。

蛋白激酶可使蛋白质磷酸化，蛋白磷酸酶使蛋白去磷酸化。蛋白磷酸化与去磷酸化是真核细胞信号转导的共同通路，其动态变化几乎涉及从胚胎发育到个体成熟的所有过程，包括细胞的癌变和凋亡。磷酸化与去磷酸化的平衡主要由蛋白激酶(proteinkinases,pk)和磷酸酶(proteinphosphatases,pps)调控。磷酸化和去磷酸化作为分子开关，是信号转导中最简便而又十分快捷的反应方式,一般是通过磷酸化而激活,去磷酸化而失活。大量研究结果表明蛋白质的磷酸化与去磷酸化过程在多种信号识别与转导中起重要作用,它是生物体中普遍存在的一种调节过程。蛋白激酶是一类将atpγ位的磷酸基团转移到底物的氨基酸残基上引起靶蛋白发生磷酸化的调节酶,它通过促进功能蛋白的磷酸化而使细胞对各种刺激做出相应的反应。

不被关闭人体的能量载体（能量货币）是ATP,其中第三个磷酸基团容易解离或结合.解离或结合过程中,伴有大量的能量代谢.激酶的活化其实是酶分子空间结构的改变,需要大量能量.在体内通过ATP（也用GTP或UTP等）的水解来定点释放大量能量.激酶通常有ATP结合位点,ATP在结合位点水解释放能量可以保证能量最大效率的利用.而水解后ADP被释放重新生成ATP,Pi结合在激酶上作为活化标记.

己糖激酶也很重要,但是酶解速度主要取决于磷酸果糖激酶酶,它是个限速酶.其受多个途径调控：ADP别构激活、ATP别够抑制；柠檬酸、脂肪酸别够抑制；受果糖-2,6-二磷酸的调控；受H+抑制.而己糖激酶受其产物6-磷酸葡萄糖别够抑制.由此可以看出,生物体对磷酸果糖激酶的调控更为精细.

6-磷酸果糖激酶-2,也就是PFK- 2 催化6- 磷酸果糖与Mg2+ ATP 合成2,6-双磷酸果糖就是说在6- 磷酸果糖的第二位碳原子上加一个磷酸基团合成2,6-双磷酸果糖，这个磷酸基团来自于对ATP的水解。这个酶促反应要在Mg2+存在的情况下才能顺利进行。希望能够帮到你~有问题一起讨论解决哦~如果你需要的话我可以发给你相关的文献~

【答案】：激酶磷酸化级联反应(phosphorylation cascade)：胞内信号传递过程中，在蛋白激酶的催化作用下，某个信号蛋白磷酸化通常造成下游蛋白依次发生磷酸化，形成磷酸化级联反应，从而使信号得以增强和放大，级联反应的最后，是一些基因调控蛋白磷酸化，从而改变基因表达的模式。

激酶是使激酶是使底物磷酸化，而不能使之去磷酸化;磷酸酶与激酶相反，可以使底物去磷酸化

没有。能够磷酸化底物的就是激酶(EC 2.7.1-2.7.4)和磷酸化酶（EC 2.4 and EC 2.7.7），激酶将含有高能磷酸键的化合物的磷酸基团转移到底物上，底物可以是蛋白。磷酸化酶则催化无机磷酸到底物上，底物可以是例如糖原或核苷等，没见过蛋白做底物的。但是从理论上并不能排除有例外的可能性。

糖酵解过程中最重要的关键酶是6-磷酸果糖激酶I。糖酵解过程中的三个关键酶是已糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶。其中最重要的关键酶是6-磷酸果糖激酶-1。“激酶”的本意指的是使底物分子“激动”的酶，所以一般指从一个三磷酸核苷转移磷酸基至受体分子的酶，底物分子通过这个磷酸基的转移获得能量而被激活（变得更不稳定），所以很多的激酶需要从ATP转移磷酸基。激酶有时也可以由AMP及焦磷酸转移磷酸基，虽然一般来说，AMP和焦磷酸不能称之为高能化合物，但是“高能”与“低能”是相对的，没有绝对的标准，与磷酸化酶使用无机磷酸作为磷酸基供体相比，AMP与焦磷酸显然也是“高能”的。糖酵解的过程介绍：糖酵解在细胞液中进行，可分为两个阶段。第一阶段从葡萄糖生成2个磷酸丙糖，第二阶段从磷酸丙糖转化为丙酮酸，是生成ATP的阶段。第一阶段包括4个反应：（1）葡萄糖被磷酸化为6-磷酸葡萄糖。此反应由己糖激酶或葡萄糖激酶催化，消耗一分子ATP。（2）6-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖。（3）6-磷酸果糖转变为1，6-二磷酸果糖。此反应由6-磷酸果糖激酶-1催化，消耗一分子ATP。（4）1，6-二磷酸果糖分裂成两个磷酸丙糖。第二阶段由磷酸丙糖通过多步反应生成丙酮酸，在此阶段每分子磷酸丙糖可以生成1分子NADH+H（+）和二分子ATP。ATP由底物水平磷酸化产生，1，3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸时产生一分子ATP，磷酸烯醇型丙酮酸转化为丙酮酸时又产生一分子ATP。丙酮酸接收酵解过程产生的一对氢被还原为乳酸，乳酸是糖酵解的最终产物。

能。激酶磷酸化能产生atp，激酶(kinase)是一类生物化学里的分子，从高能供体分子（如ATP）转移磷酸基团到特定靶分子（底物）的酶，这一过程谓之磷酸化。

应该不相同同工酶 （isozyme，isoenzyme）广义是指生物体内催化相同反应而分子结构不同的酶。应该指的是一组酶！ 磷酸肌酸能在肌酸激酶的催化下,将其磷酸基转移到ADP分子中。 而血清中的磷酸肌酸激酶大致有三种来源，分别是心肌细胞、骨骼肌细胞和脑细胞。电泳法测定磷酸肌酸激酶同工酶用于确定哪种来源的磷酸肌酸激酶异常，帮助临床诊断心脏、骨骼肌和脑内病变。

磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。正常值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了还有最重要的是注意你的心肌 去做个多普勒彩超 看看你的肺动脉压有没有增高 如果心肌没什么事那就没事了以后注意运动强度就行了

〝CK为1753.2，,心电图正常〞可以排除〝心肌炎〞。(CPK-MB才是心肌特异性的)。肌酐变及肝功都稍有增加，可能是检验室的误差，建议覆查。

磷酸肌酸激酶，主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。意见建议: 肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。酸磷酸激酶偏高，提示你的心血管不好，要注意定期到医院复查，生活方面量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品

肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶(CPK)过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品不知道我的回答你满意吗

病情分析：意见建议：肌酸激酶（Creatinekinase，CK）又称为肌酸磷酸激酶（Creatinephosphokinase，CPK）。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症，偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一般情况下，就诊后行各种相关检查有可能明确诊断。符合以下条件者属无症状性高肌酸激酶血症。1.偶然发现血清肌酸激酶升高；2.至少3个月持续性高肌酸激酶血症；3.无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状（偶然出现轻度肌肉痛）；4.无神经肌肉病家族史；5.缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现；6.无心脏疾病（CK－MB及心电图正常）；7.无其他高肌酸激酶血症的原因（恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物等）。对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明确原因。1.神经系统检查，特别是肌力检查。2.家庭成员进行肌酸激酶测定。3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后以及运动后。4.针电极肌电图检查。5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果，则可以考虑为特发

磷酸化酶激酶是通过来自ATP的磷酸转移,使非活性的糖原磷酸酶b型磷酸化成为活性型a的酶 有二型,非活性型因Ca2+而活化.在依赖于环AMP的蛋白激酶的作用下由ATP转移磷酸基,成为活性型磷酸化分子（不需Ca2＋）.磷酸结合于B及A亚单位.由蛋白质磷酸酯水解酶的作用而失活.

磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。正常值：无机磷法：0－200U/dL比色法：M（男）：0．55－7．5U/dLF（女）：1．45－4．0U/dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品

肌酸激酶(creatinekinase，ck)又称为肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，cpk)。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症，偶尔也见于正常人。1980年rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一般情况下，就诊后行各种相关检查有可能明确诊断。符合以下条件者属无症状性高肌酸激酶血症。1.偶然发现血清肌酸激酶升高;2.至少3个月持续性高肌酸激酶血症;3.无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状(偶然出现轻度肌肉痛);4.无神经肌肉病家族史;5.缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现;6.无心脏疾病(ck-mb及心电图正常);7.无其他高肌酸激酶血症的原因(恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物等)。对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明确原因。1.神经系统检查，特别是肌力检查。2.家庭成员进行肌酸激酶测定。3.血乳酸试验:包括基础状态、前臂缺血后以及运动后。4.针电极肌电图检查。5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症(idiopathichyperckemias)。

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用.磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏等，CPK可见升高。

磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。中文名称：血清磷酸肌酸激酶英文名称：CPK化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房...在临床上主要用于诊断心肌梗塞、脑膜炎以及心脏手术等、心包炎，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高。（4）严重的心绞痛，CPK可见升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。血清中的肌酸磷酸激酶升高，对诊断及预后有参考价值：1．45－4．0U/。（3）进行性肌营养不良，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。血浆中证实有3种同功酶。心肌梗塞患者发病后2－4小时：M（男）磷酸肌酸激酶增高。正常值，2－4天恢复正常：血清磷酸肌酸激酶英文名称：（1）心肌梗塞后，是参与体内的能量代谢的一种酶，此酶会增高，而胃肠道;dL比色法，BB-CPK、心肌和脑组织中。肌酸磷酸肌酶是一种酶、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高，但您无相应的病史和症状，但持续时间短：0．55－7．5U/，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高，肌肉部分和脑部分，主要存在于骨骼肌和心肌。（2）病毒性心肌炎、子宫。中文名称。临床意义：0－200U/：无机磷法，这些酶有两个组成部分、房颤：CPK化验介绍，在脑组织中也存在，说明组织中有细胞坏死，并证实主要存在骨骼肌：磷酸肌酸激酶（CPK）。在心肌或骨骼肌受损时。MB-CPK主要存在心肌组织中、MM-CPK和MB-CPK，CPK也可升高，血液中此酶活动即开始升高、肾和膀胱只有微量的浓度;dL肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标;dLF（女）、脑血管意外

蛋白激酶可使蛋白质磷酸化，蛋白磷酸酶使蛋白去磷酸化。 蛋白磷酸化与去磷酸化是真核细胞信号转导的共同通路，其动态变化几乎涉及从胚胎发育到个体成熟的所有过程，包括细胞的癌变和凋亡。磷酸化与去磷酸化的平衡主要由蛋白激酶(protein kinases,PK)和磷酸酶(protein phosphatases, PPs)调控。 磷酸化和去磷酸化作为分子开关，是信号转导中最简便而又十分快捷的反应方式,一般是通过磷酸化而激活,去磷酸化而失活。 大量研究结果表明蛋白质的磷酸化与去磷酸化过程在多种信号识别与转导中起重要作用,它是生物体中普遍存在的一种调节过程。蛋白激酶是一类将ATP γ位的磷酸基团转移到底物的氨基酸残基上引起靶蛋白发生磷酸化的调节酶,它通过促进功能蛋白的磷酸化而使细胞对各种刺激做出相应的反应。

任何核苷一磷酸激酶均可催化NMP转变为NDP。（） A.正确 B.错误 正确答案：B

可能造成肌肉损伤，磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。

不一样前者作用与已经磷酸化的果糖，如果糖-6-磷酸后者作用与果糖

你好，,肌酸激酶又称为肌酸磷酸激酶，正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细,胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害