艾滋病

黑人携带艾滋病不死是因为黑人的CCR5基因变异率较低，因而抵御艾滋病毒的自然免疫力偏高，可以对艾滋病毒产生一定程度的抵抗力。

(一)发病原因自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B"亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。(二)发病机制1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。

艾滋被治愈，他是第一人 因治白血病治好艾滋 宗禾 2012年07月26日08:55 来源：广州日报 手机看新闻 打印网摘纠错商城分享推荐 字号 被认为是世界上首例艾滋病治愈者的美国人蒂莫西·布朗（如图）24日驳斥了有关他仍携带有艾滋病病毒的报道，并表示治愈艾滋病的感觉“好极了”。 蒂莫西·布朗。 治疗白血病同时治好艾滋病 治愈方式难以复制 本报讯 世界首例确认为艾滋病治愈患者蒂莫西·布朗24日说，那些声称他仍携带艾滋病病毒的报道是错误的,并表示治愈艾滋病的感觉“好极了”。 布朗先前同时患有艾滋病和白血病，他在德国柏林接受治疗，被称为“柏林病人”。经过骨髓移植后，原本几乎被判死刑的布朗奇迹般获得重生。去年6月，经医学检测，布朗体内的艾滋病病毒消失，他由此成为世界首例被确认治愈的艾滋病患者。 第19届世界艾滋病大会本月22日至27日在华盛顿召开。作为特邀嘉宾，布朗出席大会。他说，医生告诉他，“你的艾滋病已经被治愈。” 先前，美国加利福尼亚州一些研究人员称，在布朗体内组织里发现艾滋病病毒的痕迹。但布朗说，任何在他体内的病毒残余都是死亡病毒，不会再复制。 24日是布朗首次面对媒体讲话，虽然看似虚弱，但精力充沛。布朗当天启动了以自己名字命名的抗艾滋病基金会，并希望自己的知名度能够吸引更多捐赠资金，用于艾滋病疗法的研究。他表示，自己是“艾滋病能够治愈的活生生的例子”。 因治白血病治好艾滋 蒂莫西·布朗是一名美国白血病患者，并同时患有艾滋病。2007年他来到柏林找到了胡特医生。胡特医生是一名肿瘤病和血液病专家。胡特说：“当时布朗的状态非常不好，病情正在恶化，几乎已经到了死亡的边缘。”随即，胡特做出一个决定：进行骨髓移植，先治白血病。结果却出人意料，经过3年多的临床观察，这次移植同时治愈了布朗的艾滋病。原来，骨髓捐献者的配型不仅非常吻合，而且骨髓中还有一种能天然抵御艾滋病病毒的变异基因。据以往研究发现，这种变异基因只在少数北欧人体内存在。 “真的不敢相信，我们治愈艾滋病的新方法竟然是这样开始的。”6月2日胡特对路透社记者说，“因为布朗患有艾滋病，本以为做完骨髓移植手术他依然会离开这个世界。真的没有想到，他竟然奇迹般地活了下来，还成为世界第一个被治愈的艾滋病病人。现在，他体内已经没有艾滋病病毒了，已经不再吃药。” 不过也有专家表示，像布朗这样的例子很难复制，他的痊愈包括许多因素，比如布朗体内可能存在的某些基因变异正好配合了骨髓干细胞移植疗法，并发挥了抵抗病毒的积极作用。总体看，攻克艾滋病仍然有很长的路要走。 （宗禾） 两种途径 攻克艾滋病 本报讯 科学家打算从两方面寻找攻克艾滋病的良方，一是消灭感染者体内的艾滋病毒，二是“哄骗”机体自我控制病毒。 一般而言，人体内的CCR5基因是艾滋病毒进入细胞的通道。科学家们依据布朗的病情提出设想，那就是借助一种“酶刀”，人为使CCR5基因变异，从而掐断艾滋病毒进入人体的“生命线”。不幸的是，这种形式的干预太复杂、风险大，难以大范围使用。 除了消灭病毒，另一条治愈之路是控制艾滋病毒。在艾滋病毒感染者中有这样一个群体，他们的身体可以控制艾滋病毒，让它们“饿死”。研究人员在《自然》杂志上发表论文，称一种抗淋巴癌药物或许可以激活并干扰在人体免疫系统内“潜伏”的艾滋病毒，使它们“现身”，便于消灭。（宗禾）

(一)发病原因自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B"亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。(二)发病机制1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。

(一)发病原因自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B"亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。(二)发病机制1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。

目前来说没有任何意义，这种治愈不可复制。患者在1988年被诊断出感染了HIV病毒，后来，该患者又患上了白血病，他在2019年接受了骨髓移植治疗，此时距离他感染HIV病毒已达31年之久，该骨髓的供体具有罕见的基因突变——CCR5基因缺失。CCR5是HIV病毒入侵和感染人类细胞的受体，CCR5 Δ32/Δ32 基因突变后，细胞缺乏CCR5受体，HIV病毒也就无法感染。对于感染HIV病毒的白血病患者，首先通过化疗杀死癌细胞，再移植具有CCR5基因突变的造血干细胞，有可能在治愈白血病的同时，让患者体内的HIV病毒无法感染，从而逐渐清除HIV病毒，实现艾滋病的长期缓解，甚至是治愈。骨髓移植治疗后，他的白血病和艾滋病得到了完全缓解。

北大教授邓宏魁尝试把基因编辑变成能够医治艾滋病的大概途径。自二十世纪八十年月以来，艾滋病造成了庞大的公共卫生题目和社会题目。这是一种让人谈之色变的病毒型沾染病，艾滋病毒经历破坏T细胞，能减弱机体抗熏染和癌症的防御功效，患者多死于紧张熏染和癌症。艾滋病之以是成为人类康健的“杀手”，是因为HIV病毒会识别并粉碎人体T细胞。而病毒是怎么“认出”T细胞的呢？不是因为它“看得到”，而是由于T细胞表面“特异性受体”的存在。1996年，艾滋病钻研平台获得了里程碑式进展：HIV病毒入侵T细胞的要紧共受体CCR5被发现（邓宏魁教授是要紧发现者之一）。艾滋病病毒表面的某种卵白会与CD4阳性T细胞表面的受体结合，在CCR5的赞助下，实现对免疫系统的破坏。辣么，要是少了CCR5的赞助，是不是就能制止HIV的残虐呢？究竟正是云云。随后的钻研发现，CCR5-Δ32纯合突变的CD4阳性T细胞具备抵御HIV熏染的能力。这一基因突变后，免疫细胞表面的CCR5受体就会发生变更，艾滋病病毒表面的某种卵白与CD4阳性T细胞表面的受体结合就无法照常进行了。是以，经历基因编辑敲除成体造血干细胞上CCR5基因，再将编辑后的细胞移植到艾滋病患者体内有大概成为“功效性治愈”艾滋病的新计谋。适用“干细胞移植疗法”的细胞要从何处来呢？即便CCR5-Δ32突变率较高的高加索人种中，其纯合概率也仅有1%，非常稀有。是以钻研职员想到，能不行人工“创造”出这样的“突变”，然后移植给患者呢？固然能够！这也正是邓宏魁教授课题组采纳的方案。在成体造血干细胞上敲除CCR5基因，结合已经在临床上成熟应用的造血干细胞移植手艺将编辑后的细胞移植给患者。造血干细胞在患者体内增殖、分化，非常终能够造成能够抵御HIV病毒熏染的免疫细胞。更重要的是，该计谋编辑成体细胞，不会遗传给子息，不存在伦理题目，是理想的医治计谋。

全球首个艾滋病治愈患者是蒂莫西·雷·布朗。2007年他来到柏林找到了修特医生。修特对他进行骨髓移植，先治白血病。结果却出人意料，经过3年来的临床观察，这次移植同时治愈了布朗的艾滋病。原来，骨髓捐献者的配型不仅非常吻合，而且骨髓中还有一种能天然抵御艾滋病病毒的变异基因。据以往研究发现，这种变异基因只在少数北欧人体内存在。因此，蒂莫西·雷·布朗成为世界上第一位艾滋病治愈者。扩展资料：蒂莫西·雷·布朗被治愈的原因：他之所以被彻底治愈艾滋病，原因就在于给他捐献骨髓的人携带了CCR5基因缺失突变，CCR5是HIV病毒（确切的说是HIV-1型病毒）进入人体细胞的受体，CCR5基因缺失的人，HIV病毒就无法感染。因此，在接受这种特殊配型的骨髓移植后，他体内的HIV病毒渐渐消失了。值得一提的是，北京大学邓宏魁教授是CCR5基因的发现者，1996年6月20日，当时还在纽约大学做博士后的邓宏魁在Nature杂志发表论文，首次发现了CCR5（当时命名为CC-CKR-5），并证实CCR5是HIV-1病毒入侵细胞的受体，这也是HIV领域里程碑式的发现。参考资料来源：百度百科－蒂莫西·雷·布朗

当地时间10月1日下午，蒂莫西·雷·布朗（Timothy Ray Brown）的伴侣Tim Hoeffgen在Facebook上发帖：“我怀着极大的悲痛宣布，布朗在与白血病抗争了五个月后，于今天下午离开了我们。我和朋友们就守候在他的身边。” 布朗死于血癌，但他的一生此前却跟另一种疾病紧紧纠缠在了一起。 布朗于1966年生在美国西雅图，1995年正在柏林读大学的他发生了一次高危性行为，三周后他出现了一系列急性感染期的症状，高烧并伴随着咳嗽。一名柏林的朋友建议他做一次检测，仅仅过了几天，布朗即确诊感染艾滋病。 当时距离鸡尾酒疗法的推出还有一年。和绝大多数最初感染的病人一样，布朗问医生，我还能活多久。医生也没有明确答复，而是让他进行鸡尾酒疗法的实验，在确诊10天后，布朗开始按照医生的要求服用一系列组合药物。 从最早开始的齐多夫定到蛋白酶抑制剂，布朗自己也不确定服药是否有用，他跟医生坦诚自己服药的时间并不规律，但是在1996年的一次复检中，医生发现布朗血液当中已经找不到病毒。 布朗也很开心，这意味着他回到了正常的生活，此后的十年里，布朗一直在从事翻译的工作，几乎每天都要骑行16公里的自行车上下班，他的身体一直不错，直到2007年。 那天他觉得自己身体疲惫，平日常去的饭店就在两公里开外，但他再也没有气力骑车过去。在医院里，40岁的蒂姆西得到了人生中的第二个重大疾病诊断——急性髓系白血病（acute myeloid leukaemia）。 白血病又被称作血癌，医生发现布朗体内的红细胞单位只能按个计，这是非常危险的信号。医生告诉布朗，他需要接受四次化疗，每轮治疗需要一周，然后中间休息几周。 布朗在自己的FaceBook上记录了化疗的过程： 我做了第一轮；一切顺利。第二轮过程中我感染了真菌性肺炎，但是经过了抗真菌治疗又好转了。在第三轮中我又发生了危险的感染。并陷入了昏迷状态。过了一天，当我醒来的时候，韦特医生告诉我需要立即休息，所以我去了意大利度假。在进行第三次化学治疗之前，韦特医生从我的血液样本中提取了血样， 以 送到德国红十字会的干细胞捐献者库，用于寻找与我的身体类型匹配的样本，准备我可能进行干细胞移植。这让我很困惑，我当初以为自己将要继续忍受化疗带来的痛苦。 布朗的主治医生韦特有了一个大胆的想法，既然艾滋病的病毒会富集在人体的血液里，那么直接换一份血液会不会一劳永逸地解决感染。这就要说到CCR5基因突变，也是后来艾滋病治愈案例的来源。 简单的说，拥有这种基因突变的人，将无法被感染上艾滋病，而白人男性中大约有1%的个体是先天的CCR5变异携带者。韦特医生大胆的计划成功了一半，在捐献者库里有267个符合的配型，这给了主治医生全新的操作空间。 一开始，布朗有点抗拒这个方案，那时干细胞移植的成功率只有50%，而他不愿意再承担潜在的风险。 2006年底，白血病的病情反弹。对我来说有些事变得愈发明了，我需要干细胞移植才能活下去。我的新“生日”是2007年2月6日，我接受了移植手术。在韦特医生的同意下，我在移植当天就停止服用HIV药物。（这很重要，因为继续进行抗逆转录病毒疗法将意味着很长一段时间没人会知道我已治愈HIV。）3个月后，我的血液里不再发现HIV病毒。身体也逐渐恢复。直到年底，我能够回到工作岗位，回到健身房。因为没有HIV病毒，我就不再患有消耗综合征。不幸的是，在圣诞节旅行到美国并在爱达荷州被诊断出患有肺炎之后，白血病又一次复发了。 我在柏林的医生最终决定使用同一捐赠者进行第二次移植。2008年2月，我第二次接受了干细胞移植。从那之后的恢复并不顺利。我变得精神错乱，几乎失明，几乎瘫痪。我最终学会了在有严重脑损伤的患者的中心再次行走。大约6年后，我几乎完全康复了。 研究人员们也发现，即便不服药，布朗血液里的HIV病毒也一直维持在极低的水平，且无法复制。在2008年的国际艾滋病大会（International AIDS Conference）上，研究人员们公布了布朗的案例，而因为保护他的目的，布朗此时还被叫做“柏林病人”。 “全球第一例艾滋病治愈”的报道振奋了医学界，目前全世界有超过3700万人感染了HIV。自上世纪80年代开始，艾滋病大流行已造成约3500万人死亡。 在振奋的同时，布朗的的成功案例也被质疑，病毒真的被抑制了吗？这个问题也一直困扰着布朗，在2010年，他做了一个决定，公开自己“柏林病人”的身份。他在公开信中说到： 我不想成为世界上唯一一个艾滋病治愈的人。我希望其他HIV +患者加入我的俱乐部。我想一生致力于支持研究以寻找治疗艾滋病的方法！ 2012年7月，在华盛顿特区举行的世界艾滋病大会上，布朗连同一群医生携手成立了世界艾滋病研究所下的蒂莫西·雷·布朗基金会。他们与科研机构和大学合作，致力于治愈或治愈和预防HIV疫苗。 到了2019年，科学杂志《自然》报道了又一个HIV治愈案例。与布朗的遭遇相同，一名HIV感染者患上了严重的白血病，随后接受了同样带有CCR5基因突变的干细胞移植治疗，他从疾病中康复，并不再需要抗HIV药物的治疗。这个痊愈的案例也被称为“伦敦患者”。（GS报道《艾滋病治愈，全球第二例》） 2020年3月，“伦敦患者”同样公开了自己的身份。他叫亚当·卡斯蒂列霍（Adam Castillejo），曾是一名厨师。 2015年，布朗在接受一次采访时说：当时（1995年）那个让我去检测的朋友说，你知道你还能再活两年吗？但是我活了不止那么多，我回到了大学，一切都好起来了。 当布朗的生命最终走向终点，他留下的只有那句话——“我的人生远谈不上完美，但这就是我的人生。”

现阶段，艾滋病有可能被彻底治愈吗？ 关于这个问题的答案是肯定的，人类的确治愈过确诊的艾滋病病例。一位居住在德国柏林的美国人 Timothy Ray Brown，是世界上第一位被公认治愈的艾滋病人，他的另一个称呼就是大名鼎鼎的“柏林病人”。HIV是怎样感染人体的？ 想了解“柏林病人”如何被治愈，首先要了解HIV感染人体的过程： 人体的免疫系统很复杂，各种免疫细胞在其中发挥着重要的作用。胸腺依赖性淋巴细胞（简称：T细胞）是人类免疫系统最后一道防线淋巴防线的主要组分，它担负着抵御各种疾病感染、肿瘤形成的重要职能。 在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。 HIV是一种RNA病毒，属于逆转录病毒家族的一员“干将”。当有活性的HIV进入到健康的人体后能选择性的侵犯有CD4受体的淋巴细胞，其中就以CD4+ T淋巴细胞为主。HIV的包膜蛋白gp120可以与CD4+ T细胞表面的CD4受体结合，在病毒gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与宿主细胞膜相融合，病毒进入细胞内，并迅速脱去外壳。HIV病毒进入宿主细胞后便开始复制过程，首先两条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，然后再以此DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA。这些DNA部分可以存留在细胞浆内，进行低水平复制，部分与宿主细胞的DNA整合在一起，成为前病毒，此时HIV感染进入潜伏期。 HIV感染者一般要经过2-10年的潜伏性感染阶段，才会进入艾滋病发病期。当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质，经过装配后形成大量的新病毒颗粒。这些病毒颗粒从感染的CD4+ T细胞中释放出来后，便会继续攻击其他CD4+ T淋巴细胞。被HIV感染后，感染者一般首先出现CD4+ T细胞数量适度降低，而后CD4+ T细胞总数可持续数年不变。经过一段时间后，CD4+ T细胞数量逐渐下降，当降至200/mm3时就会出现机会性感染，此时病人被正式称为艾滋病病人。 “柏林病人”是怎样被治愈的？ 在1995年，“柏林病人”首先是被诊断出了艾滋病，因此开始接受抗逆转录病毒治疗。到了2006年，“柏林病人”又被诊断患有白血病。白血病确诊后，医生给到“柏林病人”的治疗方案是先接受自血病治疗，方案包括诱导化疗和巩固化疗。在进行骨髓移植前，医生首先停止了针对HIV的高效抗逆转录病毒（HAART）治疗，结果导致“柏林病人”体内HIV载量快速反弹，不得已柏林病人马上恢复了HAART治疗。 3个月后，柏林病人的HIV RNA载量已经低于检测下限50copies/ml。到了2007年，经过七个月精心准备，“柏林病人”在停止HAART并马上接受了第一次骨髓移植。在第一次骨髓移植之后的第391天他又接受了第二次骨髓移植。等到第二次骨髓移植后，医生发现虽然柏林病人体内仍含有CXCR4类型的CD4+ T细胞，且没有再接受HAART治疗，但是已经无法在其血液、骨髓和直肠粘膜中检测到HIV。一直到了2009年，“柏林病人”被医生宣告其艾滋病已被 “功能性治愈” 了。“柏林病人”为什么可以被治愈？ 分析“柏林病人”能够治愈的关键在于其移植的骨髓，一般而言，人体内的CCR5受体是R5类型艾滋病毒进入细胞必需的辅助通道。但是给“柏林病人”捐赠的骨髓里含有一种罕见的基因突变“德尔塔32突变”，可以产生CCR5受体缺失的CD4+ T细胞。所以为“柏林病人”移植具有CCR5变异的干细胞，就等于切断了HIV病毒进入细胞的通道，即便不使用抗逆转录病毒药物， 患者的身体也能控制并消除剩余的艾滋病病毒。 “柏林病人”病例是否可以复制？ 目前来看，答案是否定的。虽然“柏林病人”非常幸运地获得了含有“德尔塔32突变”干细胞，但携带这种基因变异的人群数量很少， 即使在比例最高的北欧人中也仅占 8%，其他地区的出现几率则更低。 考虑到移植造血干细胞本身费用很高，而且首先要进行精准配型，配型成功后手术阶段还有很高的失败率，即便手术成功，后期恢复过程中身体也可能出现各种“排异”反应……因此，一般人想依靠移植骨髓来根治艾滋病还不现实。“波士顿病人”和“密西西比案例” 说完了“柏林病人”案例，另外两起著名艾滋病案例就不得不说。2013年7月3日，两位美国艾滋病研究者也曾向全球宣布了一个激动人心的消息，两名感染艾滋病病毒（HIV）并同时患有淋巴癌的患者在接受干细胞移植后，停止使用抗艾滋病病毒药物，已有数月之久仍检测不到HIV的存在，这两位的艾滋病人可能已被功能性治愈。但该消息宣布后，不到一个月的时间，其中一位就检测出了HIV，另一位不久后也被检测出了HIV。 世界第二例曾被认为功能性治愈的艾滋病患者是“密西西比案例”，2013年3月3日，美国的一家医疗研究小组宣布，经过治疗，1名出生时即因母婴垂直传播而携带艾滋病病毒的两岁半患儿，已经实现功能性治愈。采用的治疗方法为：2010年7月在婴儿出生30小时后，医生们开始对其进行治疗，并且使用了3种抗逆转录病毒药物，用注射器进行液态注射。1个月之后，婴儿血液中的艾滋病病毒水平降到了常规实验室测试无法发现的程度。 定期复诊1年后，孩子中断了半年用药和就医，此时婴儿以将近两周岁了，医生在复查的时候发现，所有HIV检测结果仍然为阴性。但是数年后，“密西西比婴儿”也被查出HIV感染复发。 究其原因是因为这两位“波士顿病人”接受的骨髓移植和“柏林病人”不同，他们移植的是来自于普通人的不具有CCR5基因变异的干细胞。“波士顿病人”和“密西西比婴儿”通过持续服用抗逆转录病毒药物，其体内艾滋病病毒被发现不断减少，最终已无法被检测到。但此时HIV只是在身体某个角落潜伏了起来，一旦停药一段时间，HIV便会卷土重来。 “柏林病人”案例的意义？ 虽然“柏林病人”案例不可能大范围推广，但却为人类最终治愈艾滋病提供了一条很好的思路。 基于“柏林病人”被功能性治愈，在2015年，我国的国家高技术研究发展计划生物和医药技术领域有一个重大课题，深圳市儿童医院院长助理兼新生儿科主任付雪梅的课题“CRISPR/Cas9核酸酶靶向修饰治疗艾滋病”成功立项，因此获得了国家 1289 万的课题经费。目前该研究已成功制作过人源化鼠模型，具备完成项目的基础。 对于艾滋病，早发现早治疗，就多一点治愈的希望。 相信不远的将来，人类一定可以战胜艾滋病。

众所周知，非洲是艾滋病的重灾区。究竟是什么原因导致了艾滋病在非洲泛滥成灾呢？有两种普遍的说法是，非洲落后，卫生条件差和非洲人性放纵盛行。问题真的如此简单吗？说非洲落后，卫生条件相对较差不假，它也确实多次发生像埃博拉病毒等流行性疾病，但是艾滋病不属于消化道传染疾病。就是与消化道、呼吸道相关的传染病也不只发生在非洲。性放纵虽然是艾滋病传播的重要条件，但也不是问题的全部。前不久，供职于华盛顿大学的社会与统计学教授、艾滋病问题专家马丁娜·莫里斯比较三个国家的数字发现，乌干达人与美国人生活中的性伙伴大致相同，两个国家大约有25%的人（男女都有）说他们一生有过10个以上性伙伴。泰国竟有65%的男性说自己有10个或更多的性伙伴，但这三个国家艾滋病的感染率却相去甚远。早在20世纪90年代初中期，乌干达的艾滋病感染率就已高达18%，而美国从未超过1%，泰国也并没超过2%。是什么原因导致这种差别呢？难道这其中有着不为人知的艾滋病魔传播的新途径吗？比如和人种有关？非洲抗艾为何收效甚微？非洲诸国尤其是在近些年来，都把控制艾滋病作为自己的基本国策，对预防艾滋病更是做了种种努力，积极实施相关的教育计划，发放安全套，免费治疗淋病和梅毒（这两种溃疡性性病极易促使艾滋病的传播），可是他们的努力总是收效甚微，艾滋病的感染率仍居高不下。以博茨瓦纳为例，仅仅20年前那里还没有一个艾滋病感染者，可到1992年成年人感染的比例是20%，三年后增至33%，而如今的感染率已高达40%，在它的第二大城市佛朗西斯敦，有近一半的孕妇艾滋病毒检测呈阳性。对非洲艾滋病迅速蔓延的深层原因，一直没有统一的认识。有人还将其归咎于非洲人的营养不良，和艾滋病病毒发源于此，所以它的毒性极强等等。最后，人们还是不约而同地把焦点瞄准在非洲人有一夫多妻制的传统和多性伴的宽容上。但是，这并没有找到问题的症结所在。在津巴布韦的调查再一次对这种观点提出了挑战。调查显示，在这个艾滋病毒携带者已高达33%的国度里，大多数成年人一年中会有2~3个性伴侣，这与在欧美国家的调查数字基本吻合。此外，这里的娼妓一年可能会有一百多个性交对象，也与世界其他地方的娼妓差不多，而且娼妓感染艾滋病的比例与普通人基本持平，绝没有人们想象的那样高。这组研究数字，让很多专家如坠雾中，莫名其妙。马丁娜·莫里斯为了彻底搞清艾滋病在性接触中的传播机理，亲自来到了乌干达和泰国。在一年多的时间内，为了获得相对准确的数字，她在美国———乌干达———泰国三地往返穿梭。她试图用数学统计的方法揭开问题的谜底。莫里斯发现非人性化的调查问卷并不能得到真实的情况。因为，性行为在任何国度都是最隐私的话题，板着面孔让人家白纸黑字地写出来，并非易事。所以，她抛弃了哪怕是最科学的调查问卷方式，而是采用面对面促膝谈心，使对方感到关注关怀的温暖。在得到尊重理解的前提下，人家才可能告诉你真实的情况。莫里斯发现，乌干达与泰国的最大区别是，乌干达男人常常同时与两个或两个以上性伙伴保持长期的性关系。在泰国，大多数男人只与一个女人保持长期性关系，那就是他们的妻子。在莫里斯调查的泰国男人中，有一半说他们曾与妓女发生过性关系，但很少与同一人发生两次。他们平均一年找5次妓女。尽管很多妓女是艾滋病毒携带者，但这些男人受感染的危险相对来说并不大，因为他们一般与一个妓女只发生一次性关系。经进一步研究证明，由一次性行为而感染艾滋病病毒的可能性非常之小，几率在百分之一到千分之一。所以，如果一个携带艾滋病病毒的男人与100个未感染的女性每人发生一次性关系，那么，他只可能使一人受到感染。眼下，乌干达之所以有33%的感染率，最大的可能就是人们在不断地与病毒接触。正如莫里斯所发现的，乌干达的男人和女人会与他们的多个性伙伴发生多次性关系，并持续多年。如果性伙伴中的一个感染艾滋病病毒，他们之间长期保持这种关系就很危险。这不仅是艾滋病在性接触中传播的规律，可能也是艾滋病在非洲迅速蔓延的重要因素。性学家首先支持莫里斯的观点，他们的研究成果显示，非洲人的男女关系通常是环环相连的，不仅性伙伴两者之间有关系，而且和性伙伴的伙伴也有关系，以次类推，形成一个范围广泛的性关系网。如果这个大网中的一环感染了艾滋病病毒，那么其他人就很难幸免。在预防艾滋病宣传中只警告人们不要接触娼妓，现在看来，长期同时拥有多个性伙伴其实更危险。莫里斯在完成的数学模型中继续阐释道，艾滋病病毒携带者最有可能在被感染的头几个星期或头几个月将病毒传染给别人。病毒传染性的强弱决定于血液中病毒数量的多少，病毒越多，越容易在性交时通过体液传染给别人。在受到感染的头几个星期或头几个月内，感染者的血液中充满了病毒。但随后其免疫系统就会产生抗体，于是病毒就会下降，并在数年内保持低水平。据估计，艾滋病病毒的初期感染者，将病毒传给性伙伴的可能比长期感染者要大一百倍。自然免疫是进化赋予人类或生物的一种宝贵财富。人类在与各种疾病抗争的过程中自然获得免疫力可以通过基因变异传给后代，同时也为人类模仿这种免疫力提供了线索，以便于找到最佳的免疫方式。在医学界早就有不同种族具有不同的免疫力的说法。艾滋病的出现使科学家对不同种族自然免疫内在表现的研究更加深入，从人种基因的角度解释了艾滋病传播的一些道理。8年前，美国科学家发现，人的第三号染色体短臂上CCR5基因与HIV攻击人的免疫T细胞有直接关系。一般情况下，HIV是通过识别T细胞表面的一种叫做CCR5趋化因子的感受器蛋白质而攻入人体免疫T细胞，并在其内部复制从而造成人的免疫功能低下。其实CCR5就是一种特殊标记。但当CCR5基因编码区域第185号氨基酸后面发生32个碱基缺失时，就不能编码产生这种正常的趋化因子蛋白，HIV不能识别这种蛋白，所以也就不能攻击T细胞。这就是人类依靠基因变异而获得自然的免疫力，它是抵抗艾滋病病毒的一道天然屏障。艾滋病与自然免疫差异有关

还真有人天然免疫HIV（Human Immunodeficiency Virus），用免疫或许不那么准确，应该说是有人不会被HIV感染。HIV和任何其他病毒一样，是无法在细胞外表现出生命现象的，所有病毒感染宿主的第一步也是致病前提就是 进入特定的宿主细胞 ，对HIV来说机体的免疫细胞T细胞就是其入侵的目标（靶细胞）， HIV会通过T细胞表面特征性的结构来对其进行识别 ，以确保不会进入其它无法感染的细胞，这一特征性的结构就是T细胞外膜糖蛋白gp120诱导 CD4和复合受体 （CCR5或CXCR4），这一结构一旦和HIV接触就会被激活T细胞的内吞作用，从而使得HIV进入细胞内劫持宿主细胞正常的代谢进程为病毒所用，生产更多的病毒，随后细胞死亡，释放出繁殖的大量子代病毒，周而复始重复感染。因此对于HIV来说，T细胞表面的CD4和复合受体就是黑暗中的一盏明灯，编码这段结构的基因被称为 CCR5 ，大多数人(>90%)的CCR5的rs333位点的基因序列是 II ，拥有这种基因型的个体可以编码正常的CD4和复合受体，有少数人(

(一)发病原因自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B"亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。(二)发病机制1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。

7月19日，奥地利首都维也纳的奥地利议会大厦上悬挂了巨大的“红丝带”。当日，为期一周的第18届世界艾滋病大会进入正式会议期，来自世界各地的两万多名相关机构的专家、政府代表、医务工作者和企业界人士等将通过多种形式就艾滋病的防治这一主题阐明自己的观点。新华社记者刘钢摄 　　在1981年艾滋病疫情首次出现后不久，人们就开始谈论起如何治愈这种可怕的疾病。但近30年过去了，治愈艾滋病仍只是一句空话。科学界虽然对艾滋病的起源、发病、传播等科学机理逐渐有了深入了解，但多年来艾滋病疫苗的研制一直未取得实质性突破，几项主要的疫苗临床试验先后受挫。目前即使是的治疗手段也没能消灭艾滋病病毒。现在，研究人员正在寻求全新的方式来彻底消灭这种致命感染。 　　1997年，当时的美国总统比尔·克林顿提出要在8年到10年内研制出有效的艾滋病疫苗。之后，美国曾掀起艾滋病疫苗研制热潮，一度曾有几十种疫苗进行临床试验，但效果均不理想。每日服用抗逆转录病毒药物虽然可以控制艾滋病病毒，并延缓艾滋病的发展速度，但每个艾滋病患者只要停止服药，几周内就可在他们身上看到艾滋病病毒水平的暴涨，他们的免疫功能将被无情地摧毁。要彻底消除感染者身上的艾滋病病毒，或者使这种病毒变得对人体不再有害，仍然是研究人员需要面对的棘手难题。 　　摆脱终身服药是第一目标 　　在美国南加州大学，一项耗资高达1450万美元的生物医学实验正在这里如火如荼地进行。不过就在几年前，许多艾滋病研究人员还曾对此项实验嗤之以鼻。到目前为止，在一些受感染的实验小鼠中，艾滋病病毒似乎已经正在离它们远去，它们甚至已不再需要进行进一步的治疗了。这或许可称得上是达成了药物尚未在人体上所完成的壮举。 　　此项实验之所以成本这么高，部分原因是研究人员必须购买那些可繁殖成不具有自身免疫系统的小鼠。艾滋病病毒通常不能在小鼠细胞中自我复制，这使得将普通小鼠作为疾病模型是毫无价值的。 　　由这些小鼠繁殖的幼鼠在两岁大时将被植入人体免疫系统干细胞，在接下来的几个月内，这些细胞成熟并分化成可正常工作的免疫系统。然后，让这些小鼠感染上可攻击免疫细胞的艾滋病病毒。但在移植这些原始人体细胞前，研究人员引入了一种酶，这种酶可对艾滋病病毒发动攻击所需蛋白的基因进行干扰。此项改变使一小部分成熟免疫细胞对艾滋病病毒产生了高抗性，由于艾滋病病毒能杀死它感染的细胞，修改后的细胞就成了可长时间生存的细胞。于是，艾滋病病毒很快就会耗尽目标。如果这一策略能正常工作，这些病毒很快就能变得无害，小鼠自然也就能得到有效治愈。 　　到目前为止的小鼠实验的结果是令人鼓舞的，项目首席研究员保拉·坎农希望在此基础上尽快开始人体试验。 　　在艾滋病病毒研究界，“治愈”一直是科学家们最不愿轻易吐出口的词语之一。多年来，各种曾经被认为大有希望的方法均以失败告终，留下的仅是轰动性的头条新闻、破碎的希望和一群已被折磨得萎靡不振的科学家们。艾滋病病毒擅长于“躲猫猫”，它们或是来个“大变身”，或是低调地潜伏着。处于休眠状态的病毒仍可存活几十年，完全不受市场上现有各种药物的影响。任何企图将这种潜在病毒隐藏的风险“冲刷”掉的做法都是弊大于利，因为治疗本身就可能是有毒的，还可能在不知不觉中强化了感染。 　　但在过去几年中，艾滋病研究人员已开始再次谈论治愈的愿景了。对于像坎农这样的许多人来说，他们的目标是“功能性”治愈：即让患者停止服用抗逆转录病毒药物，同时又不会使留在体内的少量艾滋病病毒对他们造成伤害。另一些更具雄心的研究人员则想彻底根除病毒，他们将这些方法称为“灭杀治愈法”，有关创建和维持潜伏病毒库方面的更多研究成果给了他们极大的鼓舞。无论哪种方式，目标就是要让艾滋病病毒感染者脱离终生服药的苦海。 　　美国加州大学病毒学家道格拉斯·里奇曼拥有一名依靠药物抑制艾滋病病毒长达17年的患者。现年67岁的里奇曼说：“他们肯定会活得比我长。他们将不再死于艾滋病。这是多么美好的事啊，但我们必须面对的是，还有数以千万计的人需要进行终身治疗。” 　　无论是财政上还是医学上，这些治疗的成本正在上升。在富裕国家，一名艾滋病感染患者每年的药品费用高达数千美元，贫穷国家的400万患者则正在使用各种廉价的仿制药品。科学家估计，目前仍有超过550万急切需要治疗的患者得不到任何帮助。 　　更重要的是，带着艾滋病病毒生活几十年可是一个医学上的难题。即便病毒水平较低，也会让患者更容易罹患老化疾病，如心脏病、恶性肿瘤、中枢神经系统紊乱等。这些疾病中的一些本身就是药物副作用所引发的。接受治疗的患者一旦暂时停止用药，或对药物形成抗性，他们体内就会发生破坏性的病毒激增。“每年都有500万个新发感染病例，其中的300万都会死去，”里奇曼说，“因此，我们要让越来越多的艾滋病病毒携带者活下来。” 　　坎农的基因治疗实验就是目前正在进行的十几个类似项目中的一个，这些项目为终结艾滋病患者对抗逆转录病毒药物的终身依赖点亮了曙光。这是一个雄心勃勃的梦想，但它不会再像过去那样只是堂吉诃德式的奇情异想。坎农的实验正在接近她所期望的现实，她确信其他研究人员的研究成果也将会与其遥相呼应。 　　“治愈”能否不再是“禁语” 　　在1996年，研究人员报告通过使用抗逆转录病毒药物的新组合，艾滋病疗法取得了显著的突破：可将血液中的病毒数量抑制到标准测试方法所能检测的水平之下，允许免疫系统恢复，并将濒临死亡的患者拉回到正常、健康的生活状态中。虽然通过更为灵敏的血液测试及对淋巴结和内脏等隐匿部位进行分析，仍可在这些患者身上发现少量的病毒，但是，艾滋病治疗领域取得的此项巨大进展，使研究人员第一次确信治愈艾滋病将变为真正的现实。 　　1996年，美国艾伦戴蒙德艾滋病研究中心主任何大一在加拿大温哥华举行的国际艾滋病会议上发表了他的研究成果，之后，他就成了媒体追逐的宠儿。何大一经过数学计算后宣布，如果药物能将病毒抑制到此种水平，那么最多需要3年的时间，人们就能彻底根除艾滋病病毒。他的临床研究团队拥有测试此项理论的理想患者群体：8名刚刚感染艾滋病病毒后不久就开始用鸡尾酒疗法进行治疗的患者。研究人员设想，如果一切顺利，用不了几年，这些患者就可停止治疗，艾滋病病毒将从此远离这些患者。 　　何大一成了那一年《时代》杂志选出的年度人物。不过，在获得诸多赞誉的同时，许多研究人员也对其成果表示了强烈的怀疑。何大一说：“在胰腺癌、脑癌或是老年痴呆症等每一个领域，人们都可以用上‘治愈"一词，但对于艾滋病，‘治愈"则成了一大禁忌。” 　　1997年5月，何大一及其同事在《自然》杂志上发表了他们的计算成果。他们强调，惊喜往往潜伏在拐角处。他们写道：“在过去的一年里，艾滋病病毒感染的治疗虽然取得了重大进展，但就此认为我们已接近于治愈艾滋病则是错误的想法。”“不过，在疗法和发病机制方面所取得的最新进展，为进一步探寻根除艾滋病病毒的可行性提供了保证。” 　　事实证明，惊喜却“潜伏”在同一期《自然》杂志的另一篇报告中。约翰霍普金斯大学医学院的罗伯特·希利西亚努研究团队报告说，他们经由复杂的检测方法，确定了一个艾滋病病毒感染可隐身于此的细胞库。何大一的计算中并没有包括这些细胞。希利西亚努的测试显示，无论患者血液中发现的病毒水平有多低，它们都可在所有艾滋病病毒感染者身上被检出，而且它们天生就极其长寿。 　　艾滋病病毒会选择性地感染和破坏CD4细胞。CD4细胞是一种被称为T细胞的白血细胞，可协同免疫攻击。这些细胞因位于其表面的CD4受体而得名，CD4受体是艾滋病病毒开始感染进程所需的两个受体中的一个。一旦病毒成功地在CD4细胞上设置码头，它就可以卸载其RNA（核糖核酸），并转变成病毒DNA（脱氧核糖核酸），病毒DNA可在细胞核内将其自身编排入人类染色体。在大多数情况下，病毒在一天之内就能制作出数百万的后代，它们如神兵天降，突然出现在感染细胞周围，或将其直接消灭，或使其遭受免疫系统的绞杀。但在某些CD4细胞中，病毒DNA会整合入处于休眠状态的染色体中。 　　美国加州大学免疫学和病毒学学院研究人员埃里克·韦尔丹是专注于研究艾滋病病毒潜伏的分子生物学机制的专家。他认为，导致这种情况出现的环境多少有点随机，或许艾滋病病毒已感染了一个处于其生命周期“休眠”阶段的CD4细胞，又或许病毒DNA渗透了可阻止其基因运行的一个染色体的一部分。韦尔丹表示，潜伏并不是艾滋病病毒的生物学特性，艾滋病病毒一点也不在乎它是不是潜伏。不过，它一旦潜伏起来，就可有效地躲避免疫系统及抗逆转录病毒药物。当一个休眠的CD4细胞在感染发生后被激活，麻烦就开始了。然后，潜伏的艾滋病病毒就能启动新一轮的病毒复制。 　　1999年，希利西亚努报告说，正在进行抗逆转录病毒药物治疗的患者，其血液中拥有无法检测的病毒水平，仍会庇护在数百万个潜伏感染细胞周围。要经过50多年的抑制治疗，才能完全清除这些细胞库，这是因为这些潜伏的感染细胞会慢慢地死亡，或是休眠的艾滋病病毒会从其自身掩藏处跑出来。事实上，在经历了平均3.2年的抑制治疗后，何大一团队正在研究的患者开始停止服用药物，所有的病毒很快就卷土重来。每个正在尝试此类实验的研究团队，最后都得出了同样令人沮丧的结果。到了2000年，艾滋病病毒感染需要新的系列攻克手段已是不争的事实。希利西亚努说：“人们不得不承认，这个潜伏的感染细胞库已成为消除艾滋病病毒的壁垒，而且它还极其稳定，在没有特殊干预的情况下，永远也不会明显衰减。” 　　一些科学家认为，艾滋病病毒的死灰复燃，是因为药物只是简单地阻止所有已激活病毒进行复制，即使是在那些感染水平无法以标准测试方法检出的患者身上亦是如此。而一毫升的血液中只要存在50个病毒副本，标准测试方法就能检出。科学家推测，一个低值的病毒复制水平就足以将潜伏感染细胞库以快于被消灭的速度重新注满。因此，在某些研究中，这些人会接受额外的抗逆转录病毒药物治疗，科学家将其称为强化策略。 　　何大一等人仍然相信，利用目前的药物也许就可以完全抑制艾滋病病毒。但这个问题在很大程度上已经成为一个学术问题，因为还没有任何方法能以有意义的方式减少这种潜伏性感染。希利西亚努认为，人们不应再对抗艾滋病病毒药物寄予厚望。他说，“我们已经到达了理论极限”。 　　柏林病人创造的奇迹 　　2006年春，德国柏林夏里特医科大学的肿瘤学家吉罗·胡特遇见了一名40岁的男性患者。这名患者已服用抗艾滋病病毒药物4年，他的血液里检不出病毒，免疫系统也相当的完好。但是，他有另一个不相干的问题：急性骨髓性白血病，这是一种正在威胁其生命的血液癌症。胡特对这名患者进行了好几轮的化疗，但7个月后，白血病又复发了。下一个选项是干细胞移植，但移植工作要先于会杀死其免疫细胞的药物疗程，这个危险的过程称为消融。虽然移植的干细胞将来自免疫匹配供体，但患者本身的一些免疫细胞可能还保持着活力，因此排异反应仍然是一个风险。医生必须用其他危险的药物尽量减少排异反应。在患有该名男子同样疾病的患者中，有1/3的人过不了消融这一关。 　　虽然胡特不是艾滋病专家，但他知道，在约百分之一的欧洲血统的人身上可发现一个基因变异，这个变异会使他们的CD4细胞对艾滋病病毒具有高抗性。此一突变会削弱第二受体CCR5，病毒会利用CCR5与CD4一起建立一个感染。胡特尔告诉他的患者，如果医生能找到一个具有这种CCR5变异的干细胞捐赠者，那么在理论上，即便不使用抗逆转录病毒药物，患者的身体也能控制剩余的艾滋病病毒。“我告诉他，我们不知道会发生什么事，但也许我们会得到一个摆脱艾滋病的机会，”胡特回忆道，“他说，‘我不关心这个，我没有抗逆转录病毒药物方面的问题。"他害怕的是他的白血病。” 　　2007年2月，这名患者改变了主意，胡特和他的同事对患者实施了带有变异CCR5的干细胞移植手术。该名男子接着停用了抗逆转录病毒药物，他的艾滋病病毒水平依然检测不到，但大约两个月后，医生却再也找不到潜伏感染细胞的踪迹。一年后，患者的白血病复发，他接受了全身辐射消融，然后又进行了第二次干细胞移植。到今天为止，这名患者仍然很健康，胡特和他的同事没有检出他的艾滋病病毒水平。患者的样本甚至被发送到希利西亚努的实验室和美国一些拥有最灵敏分析设备的地方，检测结果和胡特的无异。 　　这个结果自然是诱人的，但其对大多数感染者意味着什么依然是不确定的。希利西亚努提醒说，可能是破坏其免疫细胞治好了他的病。虽然CCR5突变在最常见的艾滋病病毒菌株中兴风作浪，但有些菌株可使用不同的联合受体，如果它们以隐蔽的形式潜伏在那位柏林患者的体内，它们有一天就可能重新浮现。虽然胡特说，在宣布其患者真正治愈前，他希望看到患者能在几年时间里保持无艾滋病病毒，但人们普遍认为，这名患者至少也算是功能性治愈了。“柏林病人震惊了整个领域，因为人们没有想到它会工作得那么好，”韦尔丹说，“这种方法显然不能在全部艾滋病病毒人群中复制，成本加上风险之高是令人难以置信的。但它确实表明，你可以在没有其他副作用的情况下实现功能性治愈。” 　　保拉·卡农打赌说，带有CCR5基因突变的免疫细胞的确已治愈了那位柏林患者。如果能利用基因疗法将CCR5基因从患者自身的干细胞中敲除，那么在找寻带有变异基因的匹配供体及移植后与免疫排斥斗争过程中所涉及的棘手问题就将迎刃而解。事实上，虽然在柏林患者进行移植手术前，坎农就对此一治疗策略表现出了极大的兴趣，但她表示柏林患者的成功案例还是为其提供了进一步研究的勇气。她说：“我一直以为CCR5是一个明显的目标，而柏林患者身上发生的整个事情让每个人达成了共识。”去年10月，加州再生医学研究院给她的研究课题授予了超过1450万美元的奖励。 　　美国桑加莫生物技术公司设计出了锌指核酸酶，这种酶可专门针对CCR5基因，破坏其功能。宾夕法尼亚大学基因治疗专家卡尔·琼恩会同桑加莫生物技术公司，正在开展一项从艾滋病病毒感染者身上采集CD4细胞的人体研究，CD4细胞会被感染上一种携带锌指核酸的腺病毒，然后再重新输回到病人体内。不过，坎农的工作将更进一步，通过将目标锁定在干细胞中可引起CD4增长的CCR5基因，坎农认为她拥有了一个最终实现有效和持久治愈艾滋病的机会。 　　为了验证这一想法，坎农的实验室将一组移植入了人体干细胞的小鼠作为对照组。第二组小鼠则接受了经锌指核酸酶修饰的人体干细胞。接着，研究人员使小鼠感染上艾滋病病毒。大量小鼠实验表明，艾滋病病毒最初在所有的动物身上都是一样的，但几个星期过后，接受治疗的小鼠的病毒水平发生了急剧下降。 　　锌指核酸成功压制了仅5%左右的小鼠免疫细胞内的CCR5基因，但艾滋病病毒选择性地杀死了CCR5受体完好无损的细胞。坎农据此认为，带有受损CCR5受体的细胞比例在数周内将一直增加，直到病毒不再扩散为止：即使潜伏感染细胞开始大量炮制艾滋病病毒，它已无处可去。因此，接受治疗的小鼠仍会受到感染，但在这样低的病毒水平上，它们将不再遭受疾病带来的痛苦。“‘治疗"并不意味着你必须彻底清除病毒，”坎农说，“你只需消除病毒带来的后果。清除感染者体内的每一个病毒细胞可是一项艰难的任务。” 　　根除病毒是场攻坚战 　　但也有艾滋病研究人员至今认为这是一项值得追求的艰巨任务。对他们来说，坎农和其他研究人员正在推进的功能性治愈自有其道理，但还是没有最终解决问题。毕竟，一个不需要CCR5的艾滋病病毒菌株也许会隐藏在体内，或者也有可能发生的是，潜伏病毒会跳出来，以一种同样不需要CCR5的方式进行变异。当然，历史不会站在想要彻底消灭这种病毒的那一边。“看到那么多人正在更加竭力地寻找彻底根除病毒的方法，总会令人感到莫名的振奋，”美国北卡罗来纳大学的临床医生大卫·马戈利斯说，“但它要很多人花上很长的时间，经过艰苦卓绝的工作才能真正取得进展。谁知道下一个真正的进步将从何而来？”马戈利斯已在人体上完成了首个以设法清除患者体内潜伏艾滋病病毒库为目标的药物的部分研究工作。 　　如果目前的抗逆转录病毒疗法确实能完全阻止艾滋病病毒复制，那么彻底消灭病毒的剩余步骤将是找出潜伏病毒库的位置，并将病毒冲刷出去，使其进入血液，这样药物就可以发挥作用。研究人员知道，潜伏病毒隐藏的地点之一就在休眠CD4细胞内，但希利西亚努所做的分子生物学研究表明，此处并不是的病毒潜伏点。密歇根大学科学家最近的一份报告也显示，尚未激活的艾滋病病毒可以潜伏在骨髓干细胞中，以及大脑、肠道、淋巴结等处。对这些组织进行艾滋病病毒检查的难度要远大于血样分析，因此要确定一种疗法多么有效地清理了病毒并不容易。 　　无论艾滋病病毒潜伏在哪里，这种病毒必须在药物瞄准它之前被唤醒。上世纪90年代末，何大一和其他几个研究小组就进行过近乎“粗野”的尝试。他们探讨了激活休眠CD4细胞并使之自我复制的思路。在这个过程中，庇护着艾滋病病毒的潜伏细胞会转录其病毒DNA，然后死去。何大一团体利用单克隆抗体作为触发器对一名患者进行了治疗。“他病得相当严重，我们只好停止了治疗，”何大一回忆说，“这太吓人了。”而类似的另一次尝试几乎要了一名患者的命。在默克研究实验室从事艾滋病病毒药物发现工作的达利亚·哈祖达说：“在过去的十年中，这一直被视作具有太高风险的思路。” 　　但是，唤醒潜伏感染细胞的更安全方法现在已是触手可及。在美国凯斯西储大学从事艾滋病病毒基因表达研究的乔纳森·卡恩说：“过去10年间，人们在艾滋病病毒转录调控机制上已有了大量的新见解，这间接影响了人们对潜伏病毒以及如何使这些病毒静默和重新激活的理解。” 　　哈祖达现正联合卡恩、马戈利斯、里奇曼等其他学术研究人员，寻求能冲刷潜伏病毒库的新药物，她希望不久之后会有更多的公司加入他们的队伍。在艾滋病研究中，测试方法近年来已取得了很大进展，强大的新型药物筛选试验方法也已经引入，研究人员还用上了新的猴子和小鼠模型。基因组学和系统生物学的新技术揭示出的生物标记，也许会让研究人员估量出候选药物是否会对潜伏性病毒的转录产生影响。 　　即使是曾对根除病毒抱持怀疑态度的希利西亚努，他的实验室现在也在努力寻找“反潜”药物。“我的改变源于在试管中发现会扭转潜伏状态的化合物其实是多么的容易。”他说。 　　基因疗法或是“星星之火” 　　在人类无法彻底治愈的疾病单子上，除了艾滋病，还有脊髓灰质炎、乙型肝炎、麻疹、水痘、流行性感冒等一长串名字。虽然免疫系统和药物最终能战胜许多病毒，但这些病毒在造成损害之前是出了名地难以阻挡，特别是这些病毒能将自己整合入染色体并休眠长达数年的时间。因此，毫不奇怪的是，还有许多专家会认为“治愈”一词根本靠不住。如果说确实会出现一些进展，这种进展也可能是时断时续的，尤其是考虑到在实验室和人体上产生的效果经常不相一致。但是，柏林移植取得的惊人成功说明了治愈并非完全不可能，现有药物的局限性也表明了，这样的治疗是必要的。 　　如果保拉·坎农和美国希望之城国家医学中心的合作者能收到来自美国食品和药物管理局放行的绿灯，他们计划在少数像柏林病人（需要消融和骨髓移植以进行B-细胞淋巴癌治疗）这样的成年艾滋病病毒感染者身上开始测试他们的基因治疗法。受试者自身的干细胞将用可破坏CCR5受体基因的锌指核酸酶进行修饰。即将开展的治疗将是极其保守的，患者的干细胞将分4次采集，作为一项保险政策，研究人员将保留第一批，也是的一批做备用，以防经基因工程处理的细胞发生任何不测事件。坎农还计划将锌指核酸酶置入腺病毒，以模仿一项在卡尔·琼恩的研究中已得到认可的技术。 　　坎农相信，即使在刚开始时这些治疗思路产生的功效并不特别大，但人体研究终将证明这些思路的是非曲直。她说：“我们现在碰到的小小难题是，要尽力使锌指核酸酶与干细胞一起工作，又不产生任何损害。”如果她的研究小组能破拆这扇门，她预测其他研究人员将蜂拥而入，冲进来帮助他们找到更有效、更安全、更便宜的治疗方法，使世界各地各年龄段的艾滋病病毒感染者实现功能性治愈。“没有什么能像成功那样激励艾滋病研究团体，”她说，“如果我们能产生意味着人们不必再服用抗逆转录病毒药物的‘一步疗法"，这种疗法就一定会像野火一样燎原开来。”

伤情最是晚凉天，憔悴斯人不堪怜。大家好，这里是有点忧郁的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。近日，据外媒报道，来自《PLOS ONE》杂志上的一项新研究表明，镰状细胞病的患者感染艾滋病毒的几率较低。一些流行病学报告表明，与普通人群相比，镰状细胞病患者的艾滋病毒感染率较低，但这些低风险背后的机制仍不清楚。资料图为了更好地了解降低的风险，来自加州旧金山生命科学研究所的香农·凯利及其同事进行了一项分为两部分的调查。首先，他们对以前一项研究的数据进行了新的统计分析，该研究的对象是红细胞计数低的患者，包括镰状细胞病患者。他们发现，镰状细胞病患者确实经历了较低的艾滋病毒感染率。接下来，研究人员进行了一项实验室研究，从患有或不患有镰状细胞病的HIV阴性患者的血液样本中分离出免疫系统细胞。他们假设HIV感染的低风险可能与免疫系统细胞CD4+T细胞的分子特征有关。实验室研究确实发现镰状细胞病患者的CD4+T细胞中CCR5水平较低，CCR5是HIV-1入侵机体细胞的主要辅助受体之一。此外，这些细胞中的CCR7蛋白水平较低，CD4蛋白水平较高。这些发现进一步支持镰状细胞病患者感染艾滋病毒的可能性较低的观点。然而，还需要更深一步的研究来确定本研究中发现的分子差异是否与这种低风险有关，或者是否有其他机制在起作用。欲要知晓更多《天生自带免疫力 科学家发现可抵抗艾滋病毒人群 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩

在此番这项最新研究中，27岁的男性患者于2016年5月被相继诊断出患有艾滋病和急性淋巴细胞白血病。经过1年的艾滋病抗逆转录病毒治疗后，邓宏魁、陈虎等人带领的研究团队将CCR5敲除后的供者来源的CD34+成体造血干细胞回输到患有白血病合并艾滋病的患者体内，进行了长达两年的移植重建及基因编辑效果的评价。研究结果显示，在供者来源的CD34+细胞上实现了17.8%的CCR5基因敲除效率；移植后4周，患者白血病处于完全缓解状态，供者型骨髓细胞嵌合率达100%；经过长达19个月的随访发现，患者白血病处于持续完全缓解状态，供者型细胞完全嵌合，骨髓细胞中能够持续检测到CCR5基因编辑。另外，为初步探索治疗的有效性，研究团队对该患者短暂停止服用抗HIV病毒药物。在短暂停药期间，CCR5基因编辑的T细胞表现出一定程度抵御HIV感染的能力；19个月的观察中也并未发现基因编辑造成的脱靶及其他副作用。研究团队表示，这些结果表明，基于CRISPR的成体造血干细胞基因编辑技术能够在患者体内实现长期稳定的基因编辑效果，经过编辑后的成体造血干细胞能够长期重建人的造血系统。不过，值得注意的是，就目前的论文数据而言，研究团队仅称“在短暂停药期间，CCR5基因编辑的T细胞表现出一定程度抵御HIV感染的能力”。

相关报道显示，科学家通过干细胞移植“治愈”了来自纽约的一位女性艾滋病病毒感染者。而这就是说脐带血才是艾滋病患者被“治愈"的起点。而具体来说：根据此前媒体报道，鄙人简单了解道，“艾滋患者被"治愈"的情况大概是，现年64岁艾滋病患者，在2013年被确诊感染的，谁想四年后又被确诊患有“急性髓系白血病”。总之，祸不单行，福不双至！可是有幸的是她接受了“单倍体脐带血移植”的疗法。该法是由从捐赠者那里，通过移植获得特殊的脐带血，在特殊脐带血中含有能对抗艾滋病病毒的CCR5Δ32突变后，患者才能接受成体干细胞移植。而后她被”治愈“的结果才能出现了，而到2017年8月后，该患者接受移植手术四年后发现，她的血液中就再也没有HIV横行的迹象。 HIV由此暂时消停了。”所以，到这里大概就可以看出：首先，要想通过干细胞治愈艾滋患者，那么优良健康，且配型合适的单倍脐带血是必须的。没有这个，被"治愈"的起点都没有。其次，没有完美的对抗艾滋病病毒的CCR5Δ32突变，对于治愈艾滋病也是徒劳的。因为没有突变，那啥对抗艾滋病毒在体内的横行呢？可是这种突变，是不是适应每一个艾滋病人呢？故此，还有其他复杂相关条件，这种靠着“换血”治疗艾滋的办法，也是带着点运气的成分。再次，专家表示，尽管干细胞移植“治愈”艾滋病有成功案例，但是，“患者接受抗病治疗后体内的HIV载量，只是被抑制在极低的水平，没有从根本上被消灭”。故此一旦停药，也许所有的治疗有白费了。所以后续的药物维持更是必要的。

检测的结果是一样的，艾滋病一般15天就可以检查了，如果怕漏检的话，最好在3个月的时候再检查一下，如果没有问题的话就可以排除了。艾滋病毒感染后由于其抗体的形成时间在每个个体是不完全一样的，准确率不是百分之百的。建议你三个月或者是6个月去疾控中心复查，或者上J~D买个试纸条爱卫自己测，如果结果是阴性就可以放心了。

这名现年66岁的患者在1988年被诊断出感染了HIV病毒，他表示，当时认为自己是被判了死刑，从没想到能活着看到自己被治愈的一天，因此对自己的治疗团队感激不尽。此后，该患者又患上了白血病，他在2019年接受了骨髓移植治疗，此时距离他感染HIV病毒已达31年之久，该骨髓的供体具有罕见的基因突变——CCR5基因缺失。CCR5是HIV病毒入侵和感染人类细胞的受体，CCR5 u039432/u039432 基因突变后，细胞缺乏CCR5受体，HIV病毒也就无法感染。对于感染HIV病毒的白血病患者，首先通过化疗杀死癌细胞，在移植具有CCR5基因突变的造血干细胞，有可能在治愈白血病的同时，让患者体内的HIV病毒无法感染，从而逐渐清除HIV病毒，实现艾滋病的长期缓解，甚至是治愈。骨髓移植治疗后，他的白血病和艾滋病得到了完全缓解，目前他已经停用了抗逆转录病毒药物超过17个月时间，医生没有发现任何HIV病毒复制的迹象。该患者也是迄今为止实现艾滋病治愈的年纪最大的患者，他的治愈为同时患有艾滋病和癌症的老年人带来了新的希望。

　　目前艾滋病还是医学难以攻克的难题，不过艾滋病患者也不要完全放弃，只要及时诊断及时治疗，艾滋病患者的病情还是可以控制的。目前艾滋病的诊断方法有很多，艾滋病试纸就是其中一种诊断工具。 艾滋病试纸怎么用 ？ 艾滋病试纸怎么用 　　艾滋病检测试纸使用方法: 　　清洗双手 用医用酒精，家用洗手液或香皂将双手清洗干净，用酒精棉拭擦指尖采血处。 　　采血针采血用附带的医用一次性无菌采血针，在手指的指尖扎一下。一次性无菌采血针使用后请丢弃处理，禁止二次使用或与他人共用。 　　吸管加样用附带的医用一次性无菌吸管在手指上刚扎过的地方吸取3滴(不能少于3滴)指尖血加到检测试纸的加样孔S处，或者直接将2滴(不能少于2滴)指尖血滴入检测试纸的加样孔S处(加血速度要快，防止血液凝固) 　　加入稀释液为了防止血液凝固以及提供更好检测反应的内环境，请在加入血液后尽快用吸管加入一滴稀释液(最多不可以超过二滴稀释液，否则可能出现假阴性)。正确加入稀释液不会影响检测结果，超过二滴稀释液便有可能出现假阴性的情况。禁止加入其他任何液体，否则检测结果无效。 　　开始计时，读取结果艾康试纸的读取结果时间是：10-20分钟;雅培试纸的读取结果时间是：15-60分钟。在其他时间范围读取的结果无意义，一条红线为阴性，二条红线为阳性。假若试纸检测结果为阳性，根据HIV检测流程，需要到疾控中心做进一步检测。 什么是艾滋病试纸 　　艾滋病试纸是使用胶体金免疫层析技术研发的新一代检测试剂，可检测全血、血清或血浆标本中的HIV-1/2特有性抗体。操作时间短，一般20分钟内观察结果，超过2小时的结果不可信，操作简便、迅速、准确、自带质控对照、无需借助其他设备。 　　检测过程中，血液标本加到试剂盒的加样孔中，样品首先和玻璃纤维纸片上胶体金标记的HIV重组抗原混合，接着再往硝酸纤维膜条上层析。如果样本中含有HIV 1/2抗体，这些抗体首先与包被HIV重组抗原的胶体金结合，这样混合物往硝酸纤维膜上层析时，便会被固定有HIV重组抗原的检测线(T线)捕获而形成胶体金标记抗原-抗体-抗原的双抗原夹心免疫复合物，因而在T线出现一条红色线条，为阳性结果。如果被检者血液中没有HIV 1/2抗体存在，则不会在检测线(T线)上形成红色线条，为阴性结果。在试剂盒上的质控线(C线)包被有羊抗鼠IgG，无论任何情况下都将与鼠IgG-胶体金结合在质控线上出现红色线条，以证明试剂盒工作正常。 精彩推荐： 生男生女 怎么样才能生儿子 2016生男生女清宫图表 生男孩的秘诀 清宫图生男生女表 46岁女人生二胎有危险吗 排卵期同房几次易生男孩 人工授精女方痛苦吗 怎样知道受精卵着床了

艾滋病病毒在空气中存活时间很短，艾滋病离开机体后，抵抗力很差，常温下，在空气中存活不超过一小时的，所以一般不会被感染的，建议到正规的药店购买，也可以到正规的医院检查。

采血针第二次使用还是可以抽出血，但是塑料管内可以看到上一个人残留的血。一次性静脉采血针是不会重复使用的，所以不会因此而感染艾滋病的，请放心。

不会的。艾滋病的传播途径性接触传播：包括同性及异性之间的性接触。肛交、口交有着更大的传染危险。血液传播：包括：输入污染了HIV的血液或血液制品；静脉药瘾者共用受HIV污染的、未消毒的针头及注射器；共用其他医疗器械或生活用具（如与感染者共用牙刷、剃刀）也可能经破损处传染，但罕见。注射器和针头消毒不彻底或不消毒，特别是儿童预防注射未做到一人一针一管危险更大；口腔科器械、接生器械、外科手术器械、针刺治疗用针消毒不严密或不消毒；理发、美容(如纹眉、穿耳)、纹身等的刀具、针具、浴室的修脚刀不消毒；和他人共用刮脸刀、剃须刀、或共用牙刷；输用未经艾滋病病毒抗体检查的供血者的血或血液制品，以及类似情况下的输骨髓和器官移值；救护流血的伤员时，救护者本身破损的皮肤接触伤员的血液。母婴传播：　　也称围产期传播，即感染了HIV的母亲在产前、分娩过程中及产后不久将HIV传染给了胎儿或婴儿。可通过胎盘，或分娩时通过产道，也可通过哺乳传染。参考资料：http://health.sina.com.cn/hc/2012-07-19/073840719.shtmlhttp://health.sohu.com/2004/04/08/29/article219782911.shtml

第一，艾滋病试纸是没有艾滋病病毒的，可以放心使用。现在的艾滋病试纸都是检测抗体的，试纸上所包被的检测物肯定不会用艾滋病病毒去制作，而是人工合成的一种高分子化合物，它可以用来检测是否感染艾滋病，但是这个是不具有传染性的。　第二，艾滋病试纸都是由正规的生产厂家生产的，像目前国内和国际上用的比较多的艾康艾滋病检测试纸、雅培艾滋病检测试纸和艾威尔唾液试纸都有国药准字号或者是进字号可以查询的都有国药准字号或者是进字号可以查询的。这些试纸普遍应用于各大医院、疾控中心、防疫站和检验检疫局，准确率和可靠性不言而喻了。试纸都是一样的，只不过使用途径不一样，一个是去医院检测。　第三，稀释液也是没有病毒的，如果不小心碰到手上了，不用太担心，洗一下手即可。稀释液的作用主要是有助于跑板，是渗透压、PH值都和血液一样的缓冲溶液，它使红血球可以保持原来的形状，不会产生凝集和溶血现象，并维持持反应内环境稳定，屏蔽非特异性结合，从而使检测过程的顺利进行。艾滋病病毒一般只能存活于人的体液中，如血液、精液或者伤口等，其他任何液体中都无法生存，稀释液肯定是不会有病毒的。　第四，采血针是安全可靠的，都是医用的无菌采血针，出厂前都会经过严格消毒，然后采用的一次性包装。使用前，检查一下看看是不是包装完好，弹簧采血针是比较安全可靠的。

艾滋病窗口期原来是一到三个月，还有六周的，就像你说的6到8周，至少我没有看到窗口期是14但28天公开的说法，随着诊断技术的提高，这也不是不可能；但是由于现在各地实验条件的不同，水平参差不齐，所以不好有统一的说法。不管怎么说，6到8周，甚至3个月这样假阴性的概率就更小了。

正规医院都可以检测，其中疾控是国家专业免费检测的机构，汕头市疾控在汕汾路嵩山路交叉口。或是自己使用雅培hiv检测试纸也可以检测。

你好，50天的检测结果基本上是可以排除了的，等到了三个月再复查下，如果是阴就可以完全排除了。

艾滋病试纸一般都是很常见的检测道具，不少人认为网上买的艾滋病试纸不靠谱，其实认准品牌买，正规商家购买的话一般都不会假，本身艾滋病试纸就不贵，造假没必要，可以放心购买。 网上艾滋病试纸是不是假的 是真的。 购买hiv试纸最便捷的方式还是通过网上订购，在选择品牌时，建议使用知名品牌hiv试纸，比如雅培是进口试纸，在疾控中心使用比较多，准确率和稳定性会更好；艾博hiv试纸在医院使用比较多，是老品牌的国产试纸，性能也比较稳定。需要提醒的是，使用hiv试纸检测出阳性结果，千万不要做出什么过激行为，艾滋病诊断需要经过初筛和确证试验，初筛两次阳性再到市级以上疾控中心做实验室确证试验才能最终确诊。 网上艾滋病试纸可靠吗 可靠。 其实艾滋病的试纸检测已经很准确。和在医院抽血进行艾滋病的抗体相比，其准确性已经达到99%。在网上购买艾滋病的试纸也可以，或者是在药店里面购买。 艾滋病的检测试纸需要在窗口期之后进行检测，一般来说需要在四周之后进行检测。如果通过艾滋病的试纸检测结果是阴性，基本上可以排除。 如果检查结果是阳性，就需要进一步的去医院进行抽血检查，进行艾滋病的确诊。艾滋病确诊之后，就需要进行系统规范的抗艾滋病病毒。艾滋病的治疗策略是一旦明确艾滋病的感染，就需要尽早的进行抗病毒治疗。 HIV试纸有假货吗 HIV试纸没有假货 不单是国内，国外也没有假的HIV试纸，首先是国家管控严格，另外没有必要冒风险，高成本的生产假货。 HIV试纸目前只能在网上进行购买。基于HIV试纸的特殊性，HIV试纸的购买，在网上这个隐私性较强的方式下进行。 所有市面上流通的艾滋病试纸都是受到国家药监局严格监管的，生产的HIV试纸只有在获得国家药监局批准后才能上市。HIV试纸属医疗器械，造假的成本太高。检测也是一门高难度的科学技术，没那么容易造假。并且HIV试纸也不是什么日常必备品，它的市场需求只有那么大；其次，造假厂家一旦被发现，就属于严重违法行为，其付出代价太大。

分两种一种是血检试纸一种是唾液试纸血检试纸一般有雅培艾滋病检测试纸，艾康艾滋病检测试纸 等正规艾滋病检测试纸生产批号均可以国家食品药物监督管理局查询 目前也没有出现过艾滋病试纸的假货之类的情况出现

艾滋病试纸是使用胶体金免疫层析技术研发的新一代检测试剂，可检测全血、血清或血浆标本中的HIV-1/2特有性抗体。检测时间为六周(42天)后，操作时间短，一般15-20分钟内观察结果，超过2小时的结果不可信，操作简便、迅速、准确、自带质控对照、无需借助其他设备，试纸是准确率为百分之97到百分之99左右，一切检测为疾控中心和三甲医院为准。检测过程中，血液标本加到试剂盒的加样孔中，样品首先和玻璃纤维纸片上胶体金标记的HIV重组抗原混合，接着再往硝酸纤维膜条上层析。如果样本中含有HIV 1/2抗体，这些抗体首先与包被HIV重组抗原的胶体金结合，这样混合物往硝酸纤维膜上层析时，便会被固定有HIV重组抗原的检测线(T线)捕获而形成胶体金标记抗原-抗体-抗原的双抗原夹心免疫复合物，因而在T线出现一条红色线条，为阳性结果。如果被检者血液中没有HIV 1/2抗体存在，则不会在检测线(T线)上形成红色线条，为阴性结果。在试剂盒上的质控线(C线)包被有羊抗鼠IgG，无论任何情况下都将与鼠IgG-胶体金结合在质控线上出现红色线条，以证明试剂盒工作正常。

试纸的保质期，是指试纸由出厂到检测的时间，只要不超过18个月，检测的结果就可以保证，而且试纸使用要求很高，已经过期的不具有使用价值。而且你所表达的意思也不是很明显，如果是出厂时间到你检测时间为18个月，一般不会影响检测结果，下面，就快和我一起了解相关知识吧！ 夏天会让hiv试纸失效吗？ 试纸属于生物诊断试剂，对温度会有一定的要求，我们从产品说明书里就可以找到答案。以雅培试纸为例，储存条件是2-30度保存，最低温度2度，最高温度不能超过30度。夏天的天气温度是比较高的，很多时候都超过了30度，不符合试纸对温度的要求，如果在运输过程中不采取有效的降温措施，将会对试纸造成影响，可能会降低试纸的灵敏度，甚至会让hiv试纸失效，这是很严重的问题。 消费者使用这样的试纸得不到准确的结果，将会产生漏检的情况，不利于艾滋病的预防。因此，商家在夏天出售hiv试纸应该注意，在快递环节中采用冷链运输，给试纸加上保温袋和医用冰块，以确保在运输过程中温度不超过30度，这样才能保证试纸的性能不受影响。 艾滋病试纸c代表什么 一般C区有明显的一条线，T区没有线的话，说明是阴性的，说明是没有感染艾滋病的，如果出现了两条红线，也就是C和T都出现了红线，C区代表的是质控线，也就是红线，说明这次检测结果是有效的，检测自己有没有患上艾滋病，最好还是去医院做血液方面的检测。 HIV试纸放久了变2条杠是怎么回事 HIV试纸放久了变2条杠，不一定是HIV阳性，不用太紧张。可能是试纸超过测定时间、试纸过期或被污染、检测结果假阳性等造成的，可以更换常规试纸重新检测，也可到中国疾病预防控制中心进行确证试验。 1、超过试纸测定时间：试纸在测试后放置时间过长，可能会因空气氧化或与其他物质反应而导致检测区域内的嵌线变红，产生两个条形图。通常在血液滴入HIV试纸后15-45分钟是试纸的有效判断时间。如果在此期间试纸的检测区域没有出现红线，在检测有效的前提下，一般就可以认为这次检测结果是阴性； 2、试纸过期或被污染：这种现象是由于试纸过期、存放不当或检测过程中的操作造成试纸被污染造成的。HIV试纸的有效期通常为1年，应存放在阴凉通风的房间内； 3、检测结果假阳性：试纸检测属于初筛阶段。为了保证试纸的准确性，它的灵敏度很高，偶尔会出现2条杠的假阳性情况。 如需自测HIV，应选择正规的HIV试纸，按产品说明书操作观察，高危行为后2-6周进行多次检测，结果更可靠。然而，医院艾滋病试纸和初筛的准确率并不是100%。要确定是否感染了艾滋病病毒，需要到中国疾病预防控制中心进行确认检测。

会的因为缓冲液没有含病毒的健康的血液一样。。试纸阳区是检测血液中的抗体的。。不知道你能理解不

在日常生活中，如果人们成分艾滋病感染可疑者或者高危人群，都会是一件痛苦的事情。就人们的心理来说，会变得非常自卑，同时还敢和异性接触，更不敢想结婚生儿育女的问题。对于持怀疑态度的人们，建议选购雅培第四代hiv艾滋病试纸进行自测。但是一些人却对这个产品表示不信任，那么雅培第四代hiv艾滋病试纸准确的权威说法是怎样的呢？用它检测到底准吗？就雅培第四代hiv艾滋病试纸来说，是国内广泛使用的进口检测艾滋病毒的试纸。主要是通过采集全血、血浆或者血清进行艾滋病毒毒筛查，且它的灵敏度极强，在正确使用的前提下其单次检测结果的准确率非常之高，可以达到99%以上。不过如果人们正确使用试纸，且检测两次以上，结果都是阴性，那么基本可以排除感染艾滋病毒。所以，雅培第四代hiv艾滋病试纸的准确率还是很高的，作为初步筛查手段是完全可行的。同时，雅培第四代hiv艾滋病试纸对于普通人群来说操作简单，仅需要15分钟便可以直接获取结果，现在不仅国内，很多国外的医疗机构及疾控中心都选择采用这种试纸进行筛查。 但是一些人在自测过程中，操作手法不当也会影响检测结果。若几次检测结果不一，且自己也不确定操作手法是否正确，则建议到当地疾控中心进行检查，以了解自己的真实情况。

雅培试纸只加稀释液，刚开始是没有红线的，估计20分钟以后，慢慢会有红线出来，是在质控区

雅培第四代hiv艾滋病试纸准确率权威说法、准吗 在日常生活中，如果人们成分艾滋病感染可疑者或者高危人群，都会是一件痛苦的事情。就人们的心理来说，会变得非常自卑，同时还敢和异性接触，更不敢想结婚生儿育女的问题。对于持怀疑态度的人们，建议选购雅培第四代hiv艾滋病试纸进行自测。但是一些人却对这个产品表示不信任，那么雅培第四代hiv艾滋病试纸准确的权威说法是怎样的呢？用它检测到底准吗？就雅培第四代hiv艾滋病试纸来说，是国内广泛使用的进口检测艾滋病毒的试纸。主要是通过采集全血、血浆或者血清进行艾滋病毒毒筛查，且它的灵敏度极强，在正确使用的前提下其单次检测结果的准确率非常之高，可以达到99%以上。不过如果人们正确使用试纸，且检测两次以上，结果都是阴性，那么基本可以排除感染艾滋病毒。所以，雅培第四代hiv艾滋病试纸的准确率还是很高的，作为初步筛查手段是完全可行的。同时，雅培第四代hiv艾滋病试纸对于普通人群来说操作简单，仅需要15分钟便可以直接获取结果，现在不仅国内，很多国外的医疗机构及疾控中心都选择采用这种试纸进行筛查。 但是一些人在自测过程中，操作手法不当也会影响检测结果。若几次检测结果不一，且自己也不确定操作手法是否正确，则建议到当地疾控中心进行检查，以了解自己的真实情况。 雅培四代试纸2周靠谱吗、意义大吗、为何两周就排除 就艾滋病来说，是一种全球性的疾病，在某些国家更高发，所以人们在平时的生活中不可大意，因为艾滋病的传播方式很多，包括血液、性交、吸毒、卖血等。如果明显感觉自己的身体不对，则需要进行及时的检测。最开始可以购买雅培四代试纸进行自测。那么使用这种试纸为何两周就能排除呢？2周靠谱吗？即2周排除意义大吗？众所周知，艾滋病是有潜伏期的，不同的个体在显示出症状的时间方面也有所不同。所以，相关人群使用雅培四代试纸检测时需要针对不同的窗口期。而艾滋病的窗口期为2周、4周、8周和12周，通常情况下建议在这几个时期都需要使用雅培四代试纸进行自测，以了解具体情况。就两周排除艾滋的意义不大，且不靠谱，这只是最初步的检测，仅少部分人可以检测出阳性，并没有排除率；在4周的时候可以大概率排；而8周时，使用者则基本可以放心，因为至今还没有8周时有阴转阳的情况发生。所以，若还是不放心，可以在12周时再次检测，若为阴性则无大碍。 所以人们一定要重视这几个窗口期，切不可在2周的时候检测完便自行排除了，这是一件很危险的事。 雅培四代试纸14天排除准确率、能排除吗 目前对于怀疑自己感染了艾滋病者，或者一些身体已经出现了相关症状而感觉不适者都可以考虑购买雅培四代试纸在家里进行自我筛查。目前，雅培四代试纸是国内外都很认可的检测手段，准确率高，值得信赖。那么就雅培四代试纸来说，14天能排除吗？即14天排除的准确率有多高呢？对于使用雅培四代试纸的人们来说，一定要严格按照说明使用并读取结果，否则都会影响自己的判断。根据艾滋病的特点，所以使用者需要在不同的窗口期进行检测，而几个重要的窗口期是2周，即14天；4周，即28天；8周，即56天；12周，即84天。这几个时期点非常关键，为了保险起见，一定要在这几个时间点进行自我筛查，以得到最准确的结果，也是对自己健康的负责。所以显而易见，仅通过14天便排除自己患艾滋病是不科学的，因为在14天使用者便能显示阳性的人数极少，根本没有排除率。通常情况下，当进入到第二个窗口期，即4周，则可以大概率排除。真正可以百分之百排除还是需要等到12周。 因此，若对自己身体怀疑的人群，一定要坚持做好这几次检测，保证自己和家人的健康。 雅培4代试纸几周排除、最晚检出率，雅培4代各周准确率 人们一旦患有艾滋病，那么可以说整个人生和生活都毁了，不仅身体会承受痛苦，而且对于人们来说精神上也是一种折磨。所以在可疑初期人们便需要使用雅培4代试纸进行自查，那么就雅培4代试纸来说，几周可以排除病情呢？另外，其最晚检出率是多少呢？且雅培4代试纸周准确率是多少呢？不少购买雅培4代试纸的人都会咨询客服，客服会告知这款试纸可以在两周排除病情。但是众人皆知，客服并不具备专业的医疗知识，所以说两周便可以完全排除是不完全可靠的，毕竟个体存在差异。据医学数据显示，100%感染者在12周可检测出抗体，也就是可疑人群在12周检测结果依然是阴性便可以完全排除，因此就雅培4代试纸来说，二周几乎没有排除率；4周可以大概率排除；8周时则基本可以放心，而12周则完全排除。另外，就雅培4代试纸最晚检测率来说没有确切的数字，只要使用者8周以后检测结果依然为阴性，那么便有很高机率排除艾滋病。 目前，雅培4代试纸的准确率没有明确数字，人们只需要在关键窗口期进行检测便可。上文中提到的四个周便是关键时间点，切不可掉以轻心。若自己不能正确操作雅培4代试纸，则建议直接到医院检测。

艾滋病虽然传播能力很强，致命性也很大，几乎只要患病，就难逃一死，所以我们唯一可以做的就学会预防艾滋病的方法，但首先我们要考虑艾滋病的一些常识，那么预防艾滋病的方法有哪些？关于预防艾滋病的问题下面我们一起来看看。1、预防艾滋病的问题1、艾滋病是怎样传播的？答：艾滋病病毒通过以下三种途径传播。性传播、血液传播和母婴传播。2、与艾滋病病毒感染者一起工作有危险吗？答：与艾滋病病毒感染者和病人的日常生活和工作接触不会感染艾滋病。（1）在工作和生活中与艾滋病病毒感染者和病人的一般接触，如握手、拥抱、礼节性接吻、共同进餐以及共用劳动工具、办公用具、钱币等不会感染艾滋病病毒。（2）艾滋病病毒不会经马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴池等公共设施传播。（3）咳嗽和打喷嚏不会传播艾滋病病毒。（4）蚊虫叮咬不会传播艾滋病病毒。3、哪些行为容易感染艾滋病？答：我们通常把容易引起艾滋病病毒感染的行为称为高危行为，有如下几种：1、通过性途径的高危行为有：无保护同房、多个性伙伴等。2、通过血液途径的高危行为有：静脉注射吸毒；与他人共用注射器或共用其他可刺破皮肤的器械；使用未经检测的血液或血制品。3、通过母婴途径的高危行为有：艾滋病病毒阳性的女性怀孕并生育，艾滋病病毒阳性的母亲哺乳，都可能引起孩子的艾滋病病毒感染。4、其它可以引起血液传染的途径，如：理发、美容、纹身、扎耳朵眼、修脚等用的刀具不消毒；与其他人共用刮脸刀、电动剃须刀、牙刷；体育运动外伤和打架斗殴引起的流血；救护伤员时，救护者破损的皮肤接触伤员的血液。4、怎样知道一个人感染了艾滋病？答：确定一个人是否感染了艾滋病病毒，目前通常的检查办法是到当地的卫生机构进行血液的艾滋病病毒抗体检测。如抗体检测呈阳性反应，表明这个人已经被艾滋病病毒感染。但是，人体感染了艾滋病病毒后，一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体。从人体感染艾滋病毒后到外周血液中能够检测出病毒抗体的这段时间被称为“窗口期”，一般为2周—3个月。在这段时间内，血液中检测不到病毒抗体，但是具有传染性。5、发生高危行为，并感染了性病，有可能感染艾滋病吗？答：艾滋病也属于性病的一种，其传播途径、危险行为、涉及人群和预防措施与一般的性病有许多共同点，一个性病病人可以同时感染多种性病，如梅毒患者可以同时感染淋病，也可以同时感染艾滋病。而且性病患者多在女性私处及外生殖器部位患有溃疡，为艾滋病毒的侵入提供有利条件，使其很容易进入人体并迅速蔓延。同时，性病病原体感染人时，往往引起局部炎症反应，而炎症又使淋巴细胞增多，由于淋巴细胞是艾滋病病毒进攻的靶细胞，所以它的迅速增加起到了吸引艾滋病病毒入侵的作用。6、一旦感染了艾滋病是不是很快就会死亡？答：从艾滋病病毒进入人体内起，人体就开始了同它的斗争。病毒在人体内的繁殖需要一定的时间。在开始阶段，感染者的免疫功能还没有受到严重破坏，因而没有明显的症状，我们把这样的人称为艾滋病病毒感染者。当感染者的免疫功能被破坏到一定程度后，其他病菌就会乘虚而入，使人发生多种疾病，一般被称为机会可爱染，如严重的腹泻、肺炎或某些癌症等，这时感染者就成为艾滋病病人了。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病患者可由数月至数年，一般为2～10年。只要没有进入发病期，艾滋病病毒携带者能和正常人一样生活、工作。而且，目前的抗病毒治疗可以有效延长患者的生命，所以，感染了艾滋病病毒的人，千万不要自暴自弃，而是要想方设法延缓发病。7、怎样预防艾滋病？答：艾滋病是一种行为病，针对艾滋病的三条传播途径可采取以下相应预防措施。预防经性接触传播：遵守性道德，固定性伴侣，安全性行为是预防艾滋病经性途径传播的有效措施。正确使用质量合格的安全套（避孕套）可降低感染艾滋病病毒的危险。得了性病或怀疑有性病应尽早到指定医疗机构或正规医院检查、治疗。预防经血液传播：远离毒品，抵制毒品；对于不幸染上毒瘾的人，要帮助他们戒除毒瘾；对于暂时无法戒除毒瘾的人，可采用美沙酮替代疗法（又称维持治疗）和清洁针具交换的方法，改变共用注射器吸毒的行为，阻断艾滋病病毒的传播。不接受未经艾滋病病毒抗体检测合格的血液、血制品和器官；不使用未经严格消毒的注射器；不与他人共用注射器、剃须刀；大力推广使用一次性注射器等安全注射措施。预防母婴传播：感染艾滋病病毒的妇女要避免怀孕；一旦怀孕要在医生的指导下考虑是否终止妊娠；选择继续妊娠者应采取抗病毒药物干预以及剖宫产分娩等措施阻断传播，产后要避免对新生儿进行母乳喂养。8、国家对艾滋病病毒感染者及病人有哪些政策？答：目前，我国政府在艾滋病防治工作中推行“四免一关怀”的政策。“四免”指的是：对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等保障制度的经济困难人员中的艾滋病病人免费提供抗病毒药物；在全国范围内为自愿接受艾滋病咨询检测的人员免费提供咨询和初筛检测；为感染艾滋病病毒的孕妇提供免费母婴阻断药物及婴儿检测试剂；对艾滋病病人的孤儿免收上学费用；“一关怀”指的是：将生活困难的艾滋病病人纳入政府救助范围，按照国家有关规定给予必要的生活救济。积极扶持有生产能力的艾滋病病人。避免对艾滋病感染者和病人的歧视。9、检测出艾滋病病毒感染者和艾滋病病人会公布个人信息吗？答：艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的个人信息会得到有关部门的保护。《艾滋病防治条例》第三十九条规定，未经本人或者其监护人同意，任何单位或者个人不得公开艾滋病病毒感染者、艾滋病病人及其家属的姓名、住址、工作单位、肖像、病史资料以及其他可能推断出其具体身份的信息。10、哪些人容易感染艾滋病？答：主要包括以下几类：男性同性恋者、妓女和暗娼、多性伴者、性病患者、注射毒品者和父母患艾滋病的婴儿。2、怎样有效预防艾滋1、学习艾滋病防治知识：普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法。2、安全性行为：加强道德教育，禁止滥交;避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;在所有的性行为中使用安全套。3、不要共用针头：如果需要诸如海洛因这样的麻醉剂，不要和别人共用针头，也不要使用已经被人使用过的针头。医护工作者遵循了一定的安全措施就可以避免艾滋病在病人和工作人员间、病人之间的传播。4、避免不必要的血液暴露：如美容、文身、扎耳朵眼、修脚等操作行为，这些均有血液暴露，如果必须进行上述操作行为，不要图价格低廉的操作室或没有卫生合格证的机构做这种高危操作行为。因为如果这些用具没有进行严格消毒，很容易造成HIV病毒感染。5、不共用生活用品：避免共用牙刷、剃须刀等物品。女性月经期要注意卫生。6、注意外伤防护：工作中如有外伤，体育运动外伤等引起的流血一定要注意保护自己，在救护伤病员时，避免破损的皮肤接触伤员的血液。7、避免母乳喂养：喂食母乳者新生儿感染HIV的几率会增加12%-14%，故不建议喂食母乳。

105.3万人。根据查询国家统计局显示，根据我国疾控中心的最新发布，截至2022年底，中国一共有105.3万人感染艾滋病病毒，累计报告死亡人数为35.1万人。

近日，陕西省疾病预防控制中心公布了陕西省累积感染HIV前25所学校的名单。西北政法大学感染最多共19例，其中就有15例是同性传播；排在第二的是长安大学共18例，其中13例为同性传播；西安外国语大学共有16例，有15例都是同性传播；随之而后的是西安外事学院共15例，同性传播的有10例；西北工业大学、西安交通大学、西安欧亚学院各有13例，其中同性传播分别是12例、12例和11例...在这些数据中，你是否也看到了同性传播的概率之大，几乎占据数据的四分之三，让人细极思恐。2018年疾控中心的最新数据显示:12～19岁的青少年、大学生成了艾滋病的主要爆发人群，HIV同性恋是传播艾滋病最大的来源和途径，为异性传染率的20倍以上，高校艾滋病以男男同性性传播的感染率已达81.6%！艾滋病在男同性恋中的传播率还在持续增长！在如此严峻的形势下，我们是不是该思考为何？我想这一答案我们都明了，无非是性安全观念的缺失。中国的学校教育本身就存在着性教育的不足，对于同性恋及同性性行为相关知识更是避讳，再加上学生的自我保护意识不强，增加了同性性传播感染艾滋病的概率。但这也从侧面折射出了男同性恋生存环境的恶劣，遭受歧视，辱骂，千夫所指，逼迫他们在没有幸福的社会夹缝中艰难求生，只能用最原始最本能的途径去发泄。目前，艾滋病俨然已经成为了一个埋在我们身边的炸弹，如今人们谈艾色变，但可能什么时候艾滋病出现在自己身边都还毫无察觉。危险无处不在，作为新时代大学生，学习、加强这方面的认识是对自己负责也是对他人负责，正常的交往并无大碍，但是一定要提高自己的警惕，保护好自己才是最重要的。其实，无论是异性恋还是同性恋，都应该有保护这方面的意识。我们不去危害别人，也要知道保护自己。在确定发生关系时一定要保证自己和对方是安全的。艾滋病毁了多少人的家庭、人生和梦想，我们无从想象也不敢想象，它应该受到更多人关注。

艾滋病早期治疗可以延长患者的寿命，但具体能活多久并不是固定的。通过有效的抗病毒治疗，许多人可以长期控制病毒和病情，保持良好的生活质量和寿命。但是，许多因素可以影响生命期，包括患者的年龄、基础健康状况、治疗的有效性和遵守治疗方案的程度等。因此，艾滋病患者应该积极治疗并保持健康的生活方式，以最大程度地延长自己的寿命。

艾滋病是一种恶性的传播疾病，而且目前还没有办法能够彻底治愈艾滋病，换上艾滋病的患者只能用药物在控制病情。所以最好的治疗就是预防，不要换上艾滋病就好了。那么有什么办法预防艾滋病？艾滋病的传播途径是什么？我们来看一看。。1、如何预防艾滋病12月1日是世界艾滋病日，这是世界卫生组织于1988年1月确定的，今年是第28个世界艾滋病日。设立世界艾滋病日的目的是提高公众对艾滋病危害性的认识，在这一天，世界卫生组织和各国卫生机构都要开展各种形式的活动，在全球范围内进行防治艾滋病的宣传教育，以遏制艾滋病的传播和蔓延。艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。目前还没有一种有效的治疗方法可以治愈艾滋病，每年仍有大量的病患死于艾滋病，现在治疗艾滋病仍是一个世界性的难题。对于目前尚无法治愈的艾滋病，可以说很多人问之色变，不过只要我们在日常的生活当中稍加防范很容易避免的。预防艾滋病的方法如下：1、安全性行为：洁身自爱，遵守性道德，在性行为中使用安全套。没有全程正确使用保险套的同房模式，如女性私处交和肛交是一种高危行为。少数人透过和艾滋病感染者进行口技而通过伤口被感染，但这种方式通常被认为是低风险的。2、拒绝毒品，珍爱生命，如果你需要诸如海洛因这样的麻醉剂，不要和别人共用你的针头和注射器。3、避免不必要的输血、避免使用没有严格消毒器具。4、不要借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品。5、如有过不洁性行为，窗口期后都应当做HIV抗体专项检查。6、要避免直接与艾滋病患者的血液、精液、乳汁和尿液接触，切断其传播途径。上面说了艾滋病的传染性很大，那么艾滋病的传播途径有哪些呢？艾滋病的传播途径，下面一起来看看。2、艾滋病的传播途径1、同房传播：HIV可通过同房特别是性乱交传播。2、血液传播：如果血液里有HIV，输入此血者将会被感染。3、血液制品传播：有些病人（例如血友病）需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒，使用血液制品就有可能感染上HIV。4、共用针具传播：使用不洁针具会把艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如静脉吸毒者共用针具、医院里重复使用针具和吊针等。另外，如果与艾滋病病毒感染者共用一只未消毒的注射器，也会被留在针头中的病毒所感染。使用被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具，都是十分危险的。5、母婴传播：如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。注意，浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏、蚊虫叮咬、照料HIV感染者或艾滋病患者是不会被传播的。所以，我们要关爱艾滋病人士，消除歧视，自尊自爱，一起向“零艾滋”努力。3、艾滋病的危害1、个人：艾滋病的最大受害者肯定是艾滋病患者本人，因为一旦感染艾滋病，前期无法察觉，到了发病期患者的健康状况会急速恶化，患者将会受到疾病的折磨，同时也命不久矣。患上艾滋病之后，患者将终日处于恐惧之中，而且还会受到社会的歧视，甚至众叛亲离。2、家庭：艾滋病不仅对个人有危害，对其家庭更是造成不可磨灭的伤害。由于艾滋病给患者带来身体上的不适，使患者无法获得经济来源，很多艾滋病患者的家庭分崩离析。很多艾滋病人的子女都无人照顾，父母也无人赡养。3、社会：感染艾滋病的高危人群往往处于青年或壮年，这些人本来应该为社会做出贡献，却因为患上艾滋病而长期卧床，无法投入劳动，这给社会的发展造成了不良影响。而社会上普遍对艾滋病人有歧视心态，不利于社会安定，也损害了正常的社会秩序。4、儿童：一些儿童由于受到母亲的遗传或传染，一出生就染上了艾滋病，这给他们本来充满希望的人生盖上了黑暗的阴影。艾滋病也使许多儿童成为孤儿，并受到社会的歧视。

心理恐艾并不会直接引起艾滋病前期症状。艾滋病前期症状是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的，包括发热、头痛、咽喉痛、肌肉疼痛、乏力等症状。心理恐艾可能会导致焦虑、抑郁、失眠等心理症状，但它们并不直接导致艾滋病前期症状出现。若有相关症状，建议及时进行艾滋病检测。

目前世界各地治疗艾滋病主要应用的抗逆转录病毒的制剂，国际上共有六类30多种药物，我国有五类20余种。常见的有：一、核苷类的逆转录酶抑制剂，包括齐多夫定、拉米夫定、恩曲他滨、替诺福韦等。二、非核苷类逆转录酶抑制剂，包括奈韦拉平、依非韦伦、依曲韦林、利匹韦林等。三、蛋白酶抑制剂，包括达芦那韦、阿扎那韦、洛匹那韦、利托那韦等。四、融合免疫抑制剂，如艾博卫泰。五、整合酶抑制剂，包括多替拉韦、拉替拉韦等。目前对于初治患者通常推荐方案为两种核苷类的逆转录酶抑制剂联合第三类药物，第三类药物可以是非核苷类逆转录酶抑制剂、增强型蛋白免疫制剂或整合免疫制剂。如成人及青少年初始的治疗患者，一线推荐治疗方案为替诺福韦加恩曲他滨加依非韦伦，或洛匹那韦、利托那韦、阿扎那韦、拉替拉韦。

蚊子是传播途径。传染源是指能够传播病原体的人或动物，即他本身含有这种病毒；而蚊子起到一个方式的作用，是病原体离开传染源人或动物的途径，它本身接触但不能感染该疾病，只会通过血液传给其他人，属于生物媒介传播。艾滋病（HIV）不能通过其传播。但在某些生物习题上，把它归为两种。病原体的蚊子不仅是 传播途径 还是 传染源！我先明确一下传染源和切断传播途径的概念：传染源：是指体内有病原体生长、繁殖并且能排出病原体的人和动物。包括病人、病原携带者和受感染的动物。传播途径：病原体从传染源排出体外，经过一定的传播方式，到达与侵入新的易感者的过程，谓之传播途径。带病原体的蚊子既是能排出病原体的动物，又是能传播给新的易感者的途径，所以， 带病原体的蚊子不仅是 传播途径 还是 传染源。

2023年，艾滋病政策将会继续得到关注和加强。政府将会继续提供艾滋病病毒检测、治疗和药物的免费或低价服务，并加强对艾滋病患者的心理和社会支持。同时，政府也将加强艾滋病的宣传教育，鼓励公众进行艾滋病病毒检测和采取预防措施。在医疗方面，新的艾滋病药物将会进一步开发和推广，提高治疗效果和降低副作用。同时，政府也将加大对艾滋病疫苗研发的投入，以期尽早研制出有效的艾滋病疫苗。总的来说，2023年的艾滋病政策将会继续致力于提高艾滋病病毒检测率和治疗效果，减少艾滋病病毒的传播和影响，加强公众对艾滋病的认知和理解，为艾滋病防治工作提供更好的支持和保障。

现代人谈艾滋色变。这是因为艾滋病对身体的伤害很大，是一种传染病，主要是因为感染了艾滋病病毒，会造成全身免疫系统的破坏。一旦免疫系统被破坏，身体的各种疾病就会发生。而且艾滋病潜伏期不一，甚至10多年都没发生过。因此，检测艾滋病非常重要。如何检测艾滋病？支票1.检查身体的免疫功能主要细胞免疫缺陷为中度以上，包括CD4T淋巴细胞耗竭，外周血淋巴细胞明显减少，CD4200/l，CD4/CD81.0(正常人1.25~2.1)，迟发性过敏皮试阴性，有丝分裂原刺激低。NK细胞活性下降。2.各种病原感染的病原体检查例如，pCR用于检测相关病原体和恶性肿瘤的组织病理学检查。3.HIV抗体检测采用酶联免疫吸附试验、明胶颗粒凝集试验、免疫荧光试验、免疫印迹试验和放射免疫试验，其中前三种常用于筛查试验，后两种用于确认试验。4.4.pCR检测HIV病毒检测方法是取静脉血检测(即在你手臂的弯曲处取血)。自费的步骤大致如下：去医院挂皮肤科的号，跟医生说明要做HIV检测(这里不同的医院可能会有不同的处理方式，有的医生会登记个人信息，有的不会)。医生可能会建议你是否要一起检测梅毒或者其他性病(因为感染艾滋病的人很容易感染其他性病)。这时候医生会根据你自己的需求，开出检测的处方。拿化验单到缴费处缴费(费用包括检测试剂费用和采血针费用。试剂分进口和国产两种，一般不会让你选择。如果只是检查HIV，费用大概在40元左右(仅供参考)，然后去采血处采血。这样一来，如果医院检测快一点，当天就能出结果。如果慢的话，大概要三天。不同医院可能持续时间不同，检测结果会以纸质报告的形式给出。一般可以用自己的就诊卡测试单台自助打印机扫码打印。关于结果的解释，医院检测结果有三种：未感染为阴性，疑似感染为阳性，未确定需要进一步抽血检测。

21900人。根据查询山东医学会得知：山东有21900艾滋病人。艾滋病，又称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS)，是由于机体感染人类免疫缺陷病毒（HIV），亦称艾滋病病毒，而引发的全身性疾病。

人体从感染艾滋病病毒到发病，有一个完整的自然过程，临床上分为四个阶段：急性感染期、潜伏期、早期艾滋病和典型艾滋病。艾滋病急性感染症状出现后，无症状期，也就是艾滋病潜伏期还会继续出现。当细胞免疫功能低下时，一般来说，艾滋病的潜伏期可持续2-10年，15年以上。接下来，专家介绍了艾滋病潜伏期的症状。专家介绍了艾滋病潜伏期的症状。第一，皮肤损伤皮肤黏膜是艾滋病的主要组成部分之一，皮肤损伤是许多艾滋病患者的首发症状。临床表现多种多样，如皮疹、瘙痒、尖锐湿疣、接触性湿疣、荨麻疹等。1.感染性皮肤和粘膜病变。64%的艾滋病患者伴有皮肤感染。认为皮肤感染的发生主要与Th朗格汉斯细胞和皮肤细胞减少有关，导致皮肤细胞免疫功能下降，发生感染，治疗困难，易复发。在各种感染中，单纯疱疹、带状疱疹、慢性痤疮毛囊炎和慢性粘膜皮肤念珠菌病的意义最大。2.非感染性皮肤粘膜病变。艾滋病患者还可能出现其他皮肤病变。最常见的有脂溢性皮炎、疱疹或麻疹瘙痒性皮疹、环状突起、毛囊炎、黄甲综合征、血管炎、簇状脱发、血斑、嗜酸性脓疱性毛囊炎、多睫毛等。3.肿瘤性皮肤表现，包括KS、淋巴瘤、皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌等。KS肉瘤是最常见的早期表现。肉瘤呈单发或播散，颜色由浅棕色变为深紫色。其形态可由斑块变为肿瘤结节，也可为滤泡状、带状疱疹状或线状，非艾滋病患者的KS与许多非典型肉瘤相比较。淋巴结肿大在艾滋病潜伏期，淋巴结肿大的发生率为55%~100%。当高危患者出现淋巴结肿大，其他原因无法解释时，很可能与HIV感染有关。虽然肿大的淋巴结是全身性的，但它们更常见于颈部、颌下或腋窝淋巴结。肿大淋巴结不融合，坚硬，偶有触痛，表面皮肤无变化。淋巴结肿大的程度与血清中HIV抗体的滴度有关。此外，艾滋病合并淋巴瘤，包括伯基特氏淋巴结病，也可发生于免疫母细胞性淋巴瘤和霍奇金氏病。三。中枢神经系统症状神经障碍被认为是儿童和成人艾滋病发病率和死亡率的常见原因。艾滋病潜伏症状的20%~40%是神经系统疾病。艾滋病鸡尾酒疗法简介其实是抗病毒治疗。所谓鸡尾酒疗法，是指按照一定的规律，使用三种抗病毒药物治疗艾滋病的方法，就像西方的鸡尾酒疗法一样。有研究指出，70%的艾滋病患者用鸡尾酒疗法治疗3-6个月，外周血检测不出HIV，病毒载量接近于零。自鸡尾酒疗法应用以来，艾滋病病毒携带者和艾滋病患者的预期寿命平均延长了13.8年，患者存活率的提高使艾滋病死亡率大幅降低了近40%。但鸡尾酒疗法应该有很好的疗效，但也要避免产生耐药性。患者要有良好的依从性，对服药的时间和数量都有严格的要求。他们必须坚持服药。两次吃药时间一定要一致，即使有偏差也不能太大。期间应定期监测病毒载量，积极预防耐药。专家指出，鸡尾酒疗法对早期艾滋病患者更有效，但对中晚期患者帮助不大，因为艾滋病病毒已经打败了人体免疫系统，不可逆转。

1、1988年1月，世界卫生组织在伦敦召开了一个有100多个国家参加的“全球预防艾滋病”部长级高级会议，会上宣布每年的12月1日为“世界艾滋病日”。2、艾滋病病毒的起源，最被大家接受和最有科学依据的是，人类艾滋病病毒起源于野生黑猩猩，病毒很可能从猿类免疫缺陷病毒SIV进化而来，当地一些人猎食黑猩猩，在与黑猩猩的密切接触中感染了艾滋病病毒，然后病毒通过性传播、血液传播等方式扩散，最终成为全球性“瘟疫”。3、红丝带是对HIV和艾滋病认识的国际符号，1991年在美国纽约第一次出现。纽约画家帕特里克和摄影家艾伦等15名艺术家成立了“视觉艾滋病”组织，希望创造一种视觉象征，以示对艾滋病患者的同情。于是他们选择了代表生机、激情和鲜血的红色作为丝带的颜色，倡导尊重艾滋病患者人权，推广预防艾滋病的社会公益活动，并很快在全世界流传开来。4、它象征对艾滋病患者、艾滋病感染者、及其照顾者的接纳，也象征对艾滋病防治、卫教、治疗方法和疾病研究的支持。

一般人感染了艾滋病病毒后，开始并不感觉自己有病，血清中也检测不出抗体，这段时间称为窗口期，一般为两周至3个月，然后进入无症状期，此期由几个月至十几年不等，血清中开始检测出抗HIV抗。博主了解到，从艾滋病病毒侵入人体，经过窗口期和无症状期，到艾滋病综合征出现前这段过程叫做艾滋病病毒感染，被感染的人称为艾滋病病毒携带者或感染者。1分钟了解艾滋病的自我检测方法艾滋病初期症状部分患者在感染HIV初期无临床症状，但大部分HIV感染后6日至6周可出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状，艾滋病初期症状主要表现为：1、呼吸道感染症状：发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状；2、头痛皮疹：个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；3、淋巴结：颈、腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症；4、肝脾肿大。艾滋病的3个传播途径要清楚1、艾滋病传播途径一：性接触传播。包括同性及异性之间的性接触。肛交、口交有着更大的传染危险。2、艾滋病传播途径二：血液传播。输入污染了HIV的血液或血液制品。静脉药瘾者共用受HIV污染的、未消毒的针头及注射器。共用其他医疗器械或生活用具也可能经破损处传染，但罕见。注射器和针头消毒不彻底或不消毒，特别是儿童预防注射未做到一人一针一管危险更大；口腔科器械、接生器械、外科手术器械、针刺治疗用针消毒不严密或不消毒；理发、美容、纹身等的刀具、针具、浴室的修脚刀不消毒；和他人共用刮脸刀、剃须刀、或共用牙刷；输用未经艾滋病病毒抗体检查的供血者的血或血液制品，以及类似情况下的输骨髓和器官移值；救护流血的伤员时，救护者本身破损的皮肤接触伤员的血液。3、艾滋病传播途径三：母婴传播。也称围产期传播，即感染了HIV的母亲在产前、分娩过程中及产后不久将HIV传染给了胎儿或婴儿。可通过胎盘，或分娩时通过产道，也可通过哺乳传染。艾滋病也可以自我检测艾滋病自我检测就是使用艾滋病试纸在家里自己操作，下面为大家介绍艾滋病自我检测程序：第一步：查看艾滋病试纸为方便大家操作，HIV检测试纸被装入塑料卡座内，使用更加方便，检测原理不变，仍旧是双抗原夹心法。各部位说明如下：小圆孔为加样孔，受检血滴要滴入该孔。窄长形凹陷区为判定结果区，其中，T为检测线的位置，C为对照线的位置。第二步：采血采血器具：采血针、酒精、棉球。采血部位：指尖或耳垂。采血方法：先用酒精棉球消毒采血部位和采血针，然后采备。注意：第一滴血要弃去，用第二、三滴血做检测。血滴直接滴入加样孔，或先吸入洁净的吸管，然后滴入加样孔。第三步：判读结果加样后10-15分钟内观察结果。1、试纸上只出现一条红线为阴性结果；2、试纸上出现两条红线，为阳性结果；3、试纸上未出现红线，表示测试实验失败，请另取卡重新检测。需要指出的是，由于任何测试实验都有“假阳性”结果存在，因此，出现阳性结果先不要紧张，可到当地疾控中心进行确认，也可以向我们咨询，当然这一切是保密的。对于阴性结果，如果过了“窗口期”后检测到阴性结果，则说明没有感染HIV，可以完全放心。

乌鲁木齐艾滋病人数2022累计超过6万人。中新网乌鲁木齐2022年12月1日电(记者陶拴科)新疆卫生厅1日对外称，截至今年9月底艾滋病感染者，新疆累计报告艾滋病病毒感染者35398例，其中艾滋病病人6897例，死亡4777例，全疆估计艾滋病病毒感染者人数累计已超过6万人。

只要一说到艾滋病，几乎人人自危，每个人都害怕被传染，毕竟这是一种常见的性病，也是传染病，可以通过血液、性、母婴等方式传播，而且难以治愈，因此人人都害怕被传染，那么艾滋病常识有哪些？如何正确的了解艾滋病？下面我们一起来看看。1、关于艾滋病的常识1、艾滋病是一种目前尚无有效治愈方法但是完全可以预防的严重传染病。2、艾滋病主要通过三种途径传播：性接触、血液和母婴传播。3、预防经性途径传染艾滋病首先是洁身自爱、遵守性道德，其次是正确使用避孕套。使用避孕套不仅可以避免怀孕，还可以预防性病和艾滋病。4、预防经血液途径传染艾滋病首先是不要吸毒，特别是不能共用注射器或使用未消毒的注射器静脉注射毒品。5、预防经血液途径传染艾滋病的另一个方面是避免使用未消毒的器械拔牙和其他侵入人体的操作，避免使用不安全的血液和血液制品。6、已感染艾滋病病毒的妇女避免怀孕和哺乳可以预防经母婴途径传染艾滋病。7、已感染艾滋病病毒的人在发展成艾滋病病人以前通常可以没有任何症状的生活很多年，外表看上去完全正常，但他们能够将病毒传染给其他人。8、与艾滋病病人及艾滋病病毒感染者的一般生活工作接触是不会传染上艾滋病的，不必恐惧与艾滋病病人接触。9、不要歧视艾滋病病人及艾滋病病毒感染者，给予他们人道主义的关心和帮助有利于预防和控制艾滋病。10、艾滋病威胁着每一个人和每一个家庭，预防艾滋病是全社会的责任。2、如何有效预防艾滋病1、洁身自好，性生活不洁、杂乱，是导致染上艾滋病的主要原因之一，所以要预防艾滋病，必须要避免不洁的性生活。2、正确使用避孕套，减少感染艾滋病、性病的危险。3、生病时到正规的医院看病，避免被使用未经消毒的医疗器械；注意输血安全，不适用非正规医疗单位的来历不明的血液。4、输液时要确保输液针头是一次性的，如果输液针头乱用，很容易导致沾染艾滋病。艾滋病通过血液传染很快。5、如果想献血，必须找正规的献血单位，否则卫生条件无法达标，很容易沾染艾滋病毒。即使正规的献血部门，也要看好是否用一次性针头抽血。6、远离毒品，更不能共用注射器吸毒。7、不共用可能会刺破皮肤的用具，如剃须刀、修脚刀等；尽量避免接触他人体液、血液；不用未消毒的器具穿耳孔、文身、美容。8、尽量不纹身，纹身用的刺针很难保证充分消毒，多次重复使用的刺针，往往是艾滋病毒的传播媒介。因此要避免去纹身。9、避免不洁净的针灸治疗。针灸用的针反复使用，如果不彻底消毒容易传染艾滋病，因此在针灸时一定要确保针经过高温彻底消毒。10、有艾滋病的妇女不能怀孕，如果怀孕应立即引流，否则会带给孩子艾滋病毒，因为体液传播艾滋病毒非常快。

艾滋病是一种可怕的疾病。在许多人看来，艾滋病是不治之症。一旦你得了艾滋病，没有治愈的方法，你活不了多少天。因此，一些艾滋病患者对治疗的态度相当消极，甚至抱着‘等死"的态度。那么，不治疗艾滋病能活多久？艾滋病能治愈吗？艾滋病不治疗能活多久？首先要知道，艾滋病之所以致命，是因为艾滋病病毒会攻击人体的免疫细胞，最终彻底破坏人体的免疫系统。这个时候，只要一感冒就是致命的。艾滋病的潜伏期，即无症状期，从2年到20年不等。其持续时间与感染途径有关，性传播感染的潜伏期一般较长。一旦潜伏期结束，病人的症状就会开始爆发。在这个阶段，患者体内的免疫细胞会迅速衰退。如果不进行任何治疗，患者通常会在6-24个月内死亡。艾滋病可以治疗吗？艾滋病能治愈吗？虽然艾滋病听起来很可怕，而且往往是致命的，但这并不意味着你应该放弃治疗，呆在家里等死。艾滋病是可以治疗的。当然，目前的治疗方法并不是直接对抗HIV病毒本身，而是尽量减少病毒载量，尽可能重建和维持免疫功能，延长生命，提高生活质量。广州市第八人民医院肝病二科主任医师何浩兰在之前的采访中介绍了艾滋病的治疗方法。艾滋病越早治疗越好。一旦患者被检测出艾滋病毒呈阳性，他应该去正规医院接受相应的治疗，以尽量降低患者的死亡率。何浩兰主任医师指出，艾滋病治疗是一场持久战，患者需要终身不间断服药，还要定期随访。一般来说，患者需要服药3-6个月才能慢慢恢复免疫力。在服药初期，他们甚至会因为副作用而感到症状加重。此时患者不要轻易停药，要根据情况定期随访调整用药方案。另外，为了保证抗病毒的治疗效果，患者需要培养良好的用药依从性，一个月内漏药不要超过两次。”艾滋病能治愈吗？据何浩兰主任医师介绍，艾滋病治疗的医学定义是症状基本消失，病情不再进展。但这并不意味着患者的艾滋病被‘完全治愈"，也不意味着患者根本不会传染他人。艾滋病仍然不能完全治愈。即使临床治愈，患者仍有艾滋病病毒携带者，需要在性生活中采取严格的防控措施。但是，这些患者可以说与常人无异，可以过正常的生活。"本文指导医生：何浩兰，广州市第八人民医院感染三科主任医师，专业从事艾滋病抗病毒药物的选择和调整，尤其是对皮疹、肝病、血脂异常、骨质疏松、疼痛等疾病的治疗。

【环球网报道记者李青云】在第32个世界艾滋病日来临之际，11月27日，由国家卫生健康委人口文化发展中心主办，中国家庭报承办的“知艾防艾，同享健康”2019世界艾滋病日宣传活动在北京举行。期间，多位专家谈及我国艾滋病疫情现状，表示我国在促进艾滋病防治工作方面取得良好成效，但仍然面临一些问题和挑战。艾滋病感染四大特点：以性传播为主、60岁以上男性感染人数上升“截至2018年底，我国艾滋病疫情呈整体低流行水平，防治工作取得显著成效，目前经血液传播基本‘零报告"，静脉注射吸毒感染得到有效控制，感染人数逐年减少，母婴传播率降至历史最低水平。”中国疾控中心艾防中心党委书记刘中夫研究员就我国艾滋病防治进展和挑战在会上作了主题发言。“2018年我国新报告艾滋病病毒感染者和病人14.9万例。”据刘中夫研究员透露，目前我国艾滋病疫情有四大特点：其一，传播途径以性传播为主；其二，地区差异较大；其三，我国60岁以上老年男性感染者呈现上升趋势。；其四，我国15-24岁青年学生感染者报告例数趋稳，每年三千例上下，但男生明显多于女生。性传播也是主要的传播途径，2018年青年学生病例中，男性同性传播占比较大，为82.1%，异性传播仅占17.1%。刘中夫研究员表示，青年学生感染者虽然在当年报告病例的构成比例不大，但年轻人是国家的未来和家庭的希望，控制年轻人新发感染对家庭和国家的未来有重大意义。我们的理想目标是把这个构成比例控制到零感染发生。目前，我国艾滋病防治工作也面临着一些问题和挑战，如性传播控制难，宣传教育不足，高危人群主动检测意识不强，检测服务的可及性有待提高等。刘中夫建议，需要加大宣传教育、综合干预、检测治疗、综合治理等工作力度，要动员全社会的力量，多措并举，巩固现有防控成效，创新防治策略，精准实施遏制艾滋病传播六大防控工程。3年1.2亿人次搜索咨询艾滋病6成人高危行为后不知如何处理“艾滋病穿过的衣服我再穿会传染吗”、“超市里手划出血了得艾滋吗”、胸前长痘痘是艾滋病吗？当日，搜狗搜索发布了《基于艾滋病相关信息网络搜索行为特征分析报告》。报告显示，2017至2019年三年间，通过搜狗搜索、咨询艾滋病相关信息的用户总数已达1.2亿人次，有近5成搜索用户期望通过症状判断感染情况，但有40.7%的用户所描述的行为其实并不存在感染风险。“根据症状去判断是否感染艾滋病并不科学。这一行为背后说明，用科学知识打消无知恐慌，拓展艾滋病科普传播的方式、影响人群覆盖面等工作仍任务艰巨。”搜狗AI医疗中心总经理任斌说到。此外，报告中还指出，发生高危行为后，愿意进行检测的人群约占82.5%。但其中有六成人并不清楚检测的时机、合适方法、准确地点、检测费用等详细信息，这是目前艾滋病高危行为人群最大的困惑。据任斌介绍，搜狗AI医疗中心研发出了一款专门针对艾滋病感染风险判断的AI对话系统——搜狗艾滋病AI自测机器人。机器人系统结合了最新的深度学习模型来进行自然语言的处理和理解，可模拟医生问诊形式由机器人主动设问，通过用户的回答，收集高危症状，并给出特定的诊断报告。搜狗搜索首席科学家、搜狗副总裁许静芳表示，搜狗愿意充分发挥搜索引擎的平台优势、人群优势及AI技术优势，在医疗卫生机构指导下，在疾病的预防控制和科学信息普及方面尽量多地贡献力量，为公众提供更加精准、便捷、权威的疾病防治信息及服务。责编：李青云版权作品，未经环球网huanqiu.com书面授权，严禁转载，违者将被追究法律责任。

艾滋病的窗口期一般为3-4周到3个月不等，但在某些极端的情况下，甚至可能长达6个月。 在这个窗口期内，人体的免疫系统可能无法检测到艾滋病毒抗体或病毒本身的存在，因此在进行 HIV 检测时可能出现假阴性的结果。建议在窗口期过后再进行检测，以确保准确性。

艾滋病作为一种全球性的流行性传染病，主要是由于人体免疫系统的缺陷而引起的病毒感染。由于艾滋病对公众的危害极大，已成为人们高度关注的公共安全和健康问题。同时，艾滋病潜伏期长，治疗成功率极低，死亡率很高。一旦感染艾滋病，不仅对自己有害，对家庭也是致命的打击。那么什么情况下容易感染艾滋病呢？1、接触艾滋病病毒携带者的血液或体液一般来说，艾滋病病毒的潜伏期较长。艾滋病病毒发作前，艾滋病携带者的日常生理活动与正常人没有太大区别，很难判断自己是不是艾滋病携带者。同时，艾滋病不会通过空气传播，大多是通过血液等。和艾滋病携带者握手、吃饭没有太大影响，但是和艾滋病携带者共用能引起血液传播的器具或生活用品就容易感染艾滋病。2.接触艾滋病毒的人数很多。人体内有三道免疫防线，即皮肤、黏膜、体液中的杀菌物质、免疫器官和免疫细胞。如果艾滋病病毒数量太少，就不足以突破皮肤黏膜的保护。如果进入体液，由于数量太少，体液中的杀菌物质就足以将其溶解。艾滋病携带者的血液、精液、母乳中HIV含量高，足以突破人体免疫防线，导致感染。3.艾滋病毒的活性很高。艾滋病之所以不能通过空气传播，是因为艾滋病病毒在大气环境中缺乏宿主的生存能力，没有营养物质的支持，很快就会失活而死亡。因此，艾滋病病毒大多沉积在人体的血液和精液中。一旦人体接触到艾滋病携带者的血液或精液，高度活跃的艾滋病病毒就会攻破人体免疫防线，造成艾滋病感染。4.第一道防线，皮肤黏膜，被击溃了。人体的第一道防线是防止大部分病菌的铜墙铁壁。只要第一道防线没有被打破，身体就很难被细菌或病毒感染。身体的第一道防线一旦被突破，就会被细菌和病毒感染而崩溃，尤其是艾滋病病毒。传染性很强的艾滋病病毒会很容易突破剩下的两道防线，从而感染艾滋病。我们都应该知道艾滋病的传播机制及其对人体和社会的灾难性危害。所以，要从自己做起。我们不应该擅自使用输血设备。我们不应该和别人一起使用牙刷、剃须刀等日常用品。我们应该从小事做起来保持健康。

艾滋病的最初症状：1.全身乏力，食欲不振，持续发热，体重明显减轻，短时间内突然消瘦。有些症状类似感冒。2.很难长时间不咳嗽。咳血，并伴有胸痛。3.皮肤疱疹。疱疹范围扩大，疼痛明显。经过几个月的治疗，还是没有好转。此外，口腔和咽喉会出现粘膜炎症和溃疡。4.腹泻，长期治疗未痊愈，原因不明。5.艾滋病会影响神经系统，所以如果你得了艾滋病，就会伴有智力低下、抽搐、偏瘫、头晕、疼痛等症状。此外，身体的衰老也会加快。6.淋巴水肿症状持续半年以上，普通治疗无效。在这种情况下，我们应该警惕艾滋病的早期症状。有些人喜欢用艾滋病的早期症状来怀疑自己是否感染了艾滋病？事实上，艾滋病的早期症状并不是判断艾滋病感染的标准。艾滋病只能通过检测手段来判断。在检测之前，不要做诊断，以免给自己带来太大的心理压力。如果怀疑自己可能感染了艾滋病病毒，应该到有资质的医院或其他指定的卫生部门进行艾滋病病毒抗体检测，以确定自己是否感染了艾滋病病毒。每个新感染艾滋病毒的人都有一个“窗口期”过程。所谓‘窗口期"，是指艾滋病病毒进入人体产生病毒抗体通常需要两到三个月甚至半年的时间。所以如果有‘危险行为"，因为害怕感染艾滋病，马上进行了HIV抗体检测，结果是阴性。至此，结论是不存在过早感染艾滋病，而是在‘窗口期"过早再做一次检查。如果第二次检查没有问题，可以确定没有感染艾滋病病毒，但是在第二次检查之前必须确定没有新的‘危险行为"。特别是，如果一个人感染了艾滋病毒，即使在所谓的“窗口期”，艾滋病毒仍然可以传播。窗口期的长短决定了对Ai恐惧的持续时间。大部分人的窗口期是2~2，所以超过一半的人在高危6周后基本可以摆脱恐惧或者减少恐惧。同时，我国大部分地区的疾控中心推广窗口为3个月，这直接导致恐惧症患者必须在3个月后得到阴性结果，才能完全放心。不管是三个月还是六个星期。对于害怕艾滋病的人来说，这是一个缓慢而漫长的过程，影响到他们的工作、学习甚至家庭关系。提出以下建议：1.正确认识艾滋病，了解艾滋病的传播方式，减轻心理负担。2.任何症状都不代表感染。艾滋病病毒事实上，在艾滋病病毒感染的早期，至少有一半的人没有明显的症状。另外，到目前为止，还没有可以直接确认感染HIV的症状。转移你的注意力当压力累积到一定程度，你应该找个人倾诉。也许谈话不能得出某个结论，但是谈话的过程可以释放你的压力。需要注意的是，在你冷静下来之后，如果你盲目的关注，试图转移对艾滋病的注意力，你很快就会陷入极度的恐惧之中。寻找反症状大多数人害怕艾滋病是因为与艾滋病早期症状相比的结果。与其寻找与感染相符的症状，不如寻找相反的证据，比如皮肤完好，没有淋巴结肿大。5.相信自己可以摆脱恐惧。其实每个人都可以摆脱恐惧，只是时间不同。我相信你能挺过来，最终回归正常生活。就像冬天一样。不管天气多冷，春天总会到来。

在很多人眼里，艾滋病是一种可怕的癌症，无法治愈。艾滋病的治疗也在努力寻找医学上的突破口，但艾滋病仍然无法治愈。病人能活多久？带你了解艾滋病艾滋病是一种危害性和危害性非常大的传染病，主要由艾滋病病毒感染引起。尽管世界各地的许多医学研究人员付出了巨大的努力，但他们尚未研制出能治愈艾滋病的特殊药物，也没有有效的疫苗来预防艾滋病。此外，艾滋病的发病年龄更为年轻化，80%在18岁至45岁之间，也就是性活动年龄。艾滋病的主要临床症状是持续发热、虚弱、盗汗和淋巴结肿大。尤其是脖子和腋窝。淋巴结直径1cm以上，质地坚实，可活动，无痛。3个月减重可达10%以上，最多可减40%。患者的体重会特别明显。伴有长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重痰血。如果有以上症状，一定要去医院做全面检查。然后，如果确诊了，就要马上接受专业的治疗。如何治疗艾滋病？相关发病率和死亡率。本病的治疗一般强调综合治疗，包括一般治疗、抗病毒治疗、免疫功能的恢复或改善、机会性感染和恶性肿瘤的治疗。艾滋病患者的存活时间取决于患者的病情严重程度。一般来说，艾滋病携带者经过规范的抗病毒治疗，可以活到人类的正常寿命，所以必须尽早治疗。如果艾滋病的严重程度已经到了严重发病阶段，就可能影响生活。所以，即使不幸患上了艾滋病，也还是要坚持治疗，保持积极乐观的心态。在许多情况下，乐观的态度对疾病的恢复或缓解起着重要的作用。随着医学的不断进步，任何疾病的患者都应该抱有希望，因为医学的快速进步值得等待。很多时候，疾病缓解就是明天。此外，艾滋病患者可以控制和正常人一样的生活时间。独自等待是值得的。

艾滋病潜伏期症状虽然现在的治疗以及控制方法在不断改进，但是大多数人说到艾滋病时，还是会充满恐惧，它主要通过血液、性生活等方式传播，只要小心一些，感染的几率都会非常低，但是在性观念愈加开放的今天，没人能够保证自己是绝对安全的，所以都想要知道艾滋病潜伏期症状有哪些，早点发现问题也能及时解决。艾滋病潜伏期症状第一、免疫力明显降低艾滋病潜伏期时间因人而异，有的人一年左右甚至更短的时间，而有的人却能达到十几年之久，虽然这段期间并不会有明显的症状表现，但仔细一些，就会发现很多容易被人忽视的身体问题，且很早之前就在预示着一切了，比如免疫力低下就是其中一种。潜伏期间如果总是低热无力，甚至久治不愈，同时身材迅速变瘦，遇到这种情况，必须要尽快到医院进行检查。第二、总是出现皮肤问题正常人的皮肤也会经常出现问题，所以看到皮肤发痒、皮疹等问题，大多数人也不会觉得这是大事，随便擦点乳膏就应付完事了，其实皮肤粘膜受到损害是艾滋病潜伏期症状之一，如果经常性冒出皮肤问题，却找不到病因是什么，就要考虑近段时间是否不注意性生活健康，或是有机会接触到感染血液了，当然最稳妥的方法还是到医院检查。艾滋病潜伏期症状不多也不明显，会更容易被人们忽略，其实我们的身体藏着大隐患时，都会有很多提示想要引起你的注意，对身体状况有着一定了解的朋友都能及时发现不对劲的地方，上面介绍的症状就是很好的例子，除此以外，还有部分朋友会频繁出现淋巴肿大的情况，这也是症状表现之一。如今艾滋病的感染率每年都在不断上升，除了注意个人生活以外，也要对艾滋病保持平常心，即便感染也要保持较好的心态，才能战胜一切困难。

艾滋病的发展速度因人而异。一般来说，从感染HIV病毒到出现晚期艾滋病症状可能需要多年时间，这个时间长短会受到多种因素的影响，例如个体的免疫系统状态、治疗和日常生活等。治疗和保持健康的生活方式可以延缓病情的进展，使感染者能够更长久地生活，并减少出现晚期艾滋病症状的风险。提前进行HIV检测和及早治疗也可以有效地控制疾病的进展。

艾滋病是世界范围内危害最大最严重的性疾病之一，因为目前还没有完全治愈艾滋病的良方，而且艾滋病具有极强的传染性。虽说艾滋病传染性高，但是跟艾滋病人正常是生活交流还是没问题的，不会感染上的，那么艾滋病的传播途径有哪些？性生活中如何预防艾滋病？1、性生活与艾滋病关系亲吻VS艾滋病目前，全世界公认的艾滋病传播途径是性接触、血液传播、母婴传播。而握手、上公共厕所、使用公用电话、游泳、淋浴、谈话，与患者同室办公、同乘一辆车、同桌进食、握手、拥抱等，一般来说是不会感染艾滋病的。但是，有一些非常巧合的特殊情况偶尔也可能会传播艾滋病。例如，艾滋病患者与健康人握手、拥抱时，如果双方的皮肤都有破损，且两处破损部位互相接触，就有可能造成感染；再如，接吻时牙龈、舌或口黏膜有血或组织液渗出，病毒就有可能通过破损的黏膜或舌头进入。安全套VS艾滋病通常情况下，使用质量过关的安全套，把体液交换的环节隔断，就能大大降低感染艾滋病的危险性；但由于安全套的质量和使用方法等因素，它并非百分之百安全。因此，只有洁身自好，不卖淫嫖娼，杜绝多伴侣同房，与无HIV感染的性伙伴进行健康的性生活，才是预防艾滋病最稳妥的办法。同性恋VS艾滋病由于男性同性恋者性行为的特殊方式很容易损伤出血，故如果对方含有病毒的精液经破损的地方进入体内，就会造成感染。而且，男性同性恋者的性伴侣常为多个，因而传播艾滋病的危险性也就更高。女同性恋者的性伴侣多为1比1，而且相互间很少体液交换，所以相对来说危险性低一些。***曾被认为对于传播艾滋病有较低的风险。但最近的研究显示，这种认识并不正确。消毒剂VS艾滋病艾滋病病毒在人体外是非常脆弱的，很多消毒剂都可将其杀灭。但对人体内的艾滋病病毒却没什么作用。所以，性生活前对性器官的消毒只能杀灭表面的艾滋病病毒，性生活时排出的艾滋病病毒照样可引起感染。包皮手术VS艾滋病科学家发现男性若接受割包皮手术，可大幅降低感染艾滋病的危险，因为艾滋病毒主要经由包皮内部表层的感官细胞进入人体。此外，包皮特别容易受到炎症伤害，为艾滋病病毒侵入体内开启大门。研究人员曾对187名感染艾滋病病毒妇女的丈夫进行调查，结果其中50名割过包皮的男性都没有感染艾滋病，而137名没割包皮的男子中，有40人感染了艾滋病。你的性生活有多安全？经过了上述的几点介绍，大家可以看出性病的传播一旦发生危害性是非常强的，因此保持健康的性生活，拥有固定的性伴侣才能有效的降低以上性病的传播。2、如何防止染上性病在性接触中，除了需要你和爱人都洁身自好、避免不正当性行为的发生、减少感染性病的危险外，还需练就一些性病“防身术”，才能在性生活里“任逍遥”。避免在非常时期同房当性伴侣出现异常情况时，比如分泌物异常、外生殖器有病损、溃疡或者处于月经期，千万不能为了一时的快感，而勉强同房。避免某些性行为方式口技、肛交这些同房方式不是不可以采用，但不可常为之，在使用时必须加强防范措施，以减少患性病的危险。比如肛交，因肛门的直肠黏膜为单层的上皮细胞，与女性私处的多层结构不同，很容易损伤出血，比经女性私处同房更易损伤黏膜，引起感染。根据世界医学统计，男性同性恋者，他们患上艾滋病的危险性比普通人高100倍。而男性同性恋者性行为的主要方式就是肛门同房。因此，如果夫妻之间实在想寻找一些新奇的同房方式，请切记要加强安全措施，比如在口技和肛交时一定戴上安全套。使用避孕套等屏障工具在行房时，不要图一时舒服快乐，摈弃使用避孕套，避孕套除了避孕，还可以预防多种性病。可以说，避孕套等是预防性病的最好的屏障之一。由于避孕套等都含有润滑剂，还可以降低同房过程中的摩擦损伤。采用杀精剂对于一些正在避孕的夫妻来说，也可以采用杀精剂。杀精剂不仅能杀灭精子，也可以抑制不少性病病原体的感染，相当于一道强有力的屏障，对女性性健康起着较强的保护作用。同房后排尿、冲洗生殖器等当然，这是治标不治本的方法，如果真感染上性病，怎么排尿都不一定有效，当然也不是一点不能降低危险。有证据表明，在同房半小时以内，排尿或者冲洗生殖器，是有可能降低感染淋病的危险的。未雨绸缪没错，但也不能谈“性”色变，其实，只要洁身自好，具备良好的性行为，讲究性卫生，练就一些性病“防身术”，性病并不那么容易找上门。

怎样预防艾滋病艾滋病这种疾病对人的身体危害极大，所以说避免感染才是预防艾滋病的关键。根据调查显示，艾滋病的传染途径有三种。血液传播，母婴传播和性接触传播等。怎样预防艾滋病1.根据调查显示，其中性接触传播占比较大，目前性接触传播的占比量还在进一步上升中。母婴传播是由母亲传播给婴儿之间。所以说，保护母亲，可以有效地避免婴儿被传染。血液传播有很多种途径，其中使用同一个注射针头或者是吸毒等，有可能造成感染。其实想要预防艾滋病非常简单，因为这种疾病的传播方式比较少。2.主要归结为体液的接触才会导致感染。当然，也可以在生活中进行有效的锻炼身体，骑车，跑步等有氧运动。多吃蔬菜和水果，比如西兰花，花生，番茄，猕猴桃等，这些食物中含有大量的维生素和人体所必须的营养元素，可以有效的改善身体状况，对抗身体内的自由基，对延缓衰老也是有着一定的作用。多吃一些含有维生素，膳食纤维，矿物质及人体所必需的铁，锌等微量元素的时候。养成一个良好的作息习惯。不要熬夜，坚持早起。多锻炼身体。

五不保密原则是指hiv病人对病人本身、其性伴侣以及语言不同情况下寻求的翻译不能保密。医疗机构及其医务工作者必须告知病人病情根据《中华人民共和国执业医师法》的规定，病人就医有知悉自己病情的权利。医疗机构及其医务工作者应当将病人的患病信息告知其性伴侣，《艾滋病防治条例》第三十八条第二项在规定艾滋病病人的义务时强调，HIV感染者和艾滋病病人应当将其患病的信息告诉其性伴侣。医患之间语言不通，医疗机构聘请翻译告知病人病情，不属于公开病人患病信息在实际工作中，由于病人国籍或其民族的特殊性，或者病人系聋哑人，使得医患之间语言不通。人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列（longterminalrepeats,LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。

艾滋病初期症状的出现时间因人而异，一般在感染后2-4周内出现，但也可能延迟数月甚至数年。初期症状包括发热、喉咙疼痛、皮疹、头痛、肌肉酸痛、关节疼痛、淋巴结肿大等，这些症状并不一定出现在所有人身上，也可能与其他疾病有相似的表现，因此如果有任何疑问，应及早进行艾滋病检测。

艾滋病是一种危险性很高的免疫缺陷性疾病，艾滋病也是一种性病，具有极强的传染性，艾滋病主要是通过血液传播，性生活传播的，所以性生活是最直接的感染艾滋病的方式，艾滋病叫做AIDS，那么，艾滋病潜伏期有什么症状？下面来看看。1、艾滋病潜伏期症状1.全身症状艾滋病患者的临床症状最常见的是反复出现的低热（约占72%），伴有寒战、消瘦、疲乏无力，体重下降（可达5～22公斤），继之极度嗜睡无力，不能支持平常的体力活动。慢性腹泻也是某些艾滋病人的十分明显的早期临床表现。并且常找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。根据38例艾滋病的临床表现特征分析，以上症状及体征均占总病例数的80%以上。2.淋巴结肿大发生率为55%～100%，当高危人群患者出现全身淋巴结肿大又不能用其他原因解释时，很可能与艾滋病毒感染有关。肿大的淋巴结虽然是全身性的，但是多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合，质硬，偶有压痛，表面皮肤无改变。淋巴结肿大的程度与血清内艾滋病抗体滴度高低相关。此外，艾滋病伴发有淋巴瘤，包括Burkitts淋巴瘤，免疫母细胞淋巴瘤及何杰金氏病等亦可发生淋巴结肿大。3.皮肤损害皮肤粘膜是艾滋病侵袭的主要部位之一。许多艾滋病患者是以皮肤损害为首发症状的。在临床上有多种表现，如皮疹、全身瘙痒、尖锐湿疣，接触性湿疣、荨麻疹等。但皮肤损害最具特征的是卡波济氏肉瘤的皮肤改变，其损害表现在后面章节还要专门介绍，在此不多述。2、艾滋病潜伏期多久关于艾滋病潜伏期时间，一句话因人而异。从临床统计资料来看，儿童平均为12个月，成年人平均为29个月，但个别患者艾滋病潜伏期时间可超过5年，甚至最长可达14.2年。不过，话又说回来，个别艾滋病患者可能不会那么好运，因为临床上最短艾滋病潜伏期时间仅为6天，而潜伏期时间如此短常见于输入血制品而感染的急性病例。现在大家再来看艾滋病潜伏期有多久是否发现艾滋病潜伏期时间是因人而异的，由于艾滋病的潜伏期也具有传染性，因而了解艾滋病的潜伏期有多久非常重要，否则艾滋病必将传染给自己的家人、爱人，后果十分可怕。3、感染艾滋病能活多久一个健康人从感染上艾滋病毒(HIV)到死亡，一般分为三个阶段，第一阶段称为HIV急可爱染期，感染后，少部分感染者会出现类似流行性感冒的症状，如发热、咽喉炎、皮疹、淋巴结肿大等，在2—3个星期内，这些症状会自然消失。接着，感染者进入第二个阶段，这一阶段被称为无症状期，约占从感染到死亡整个过程的80%时间，这时的病人被叫作HIV携带者，表面上大多数感染者是健康的，与正常人没有区别，只是其体内的免疫系统正在与病毒进行着无形的斗争。HIV每天都摧毁大量的免疫细胞，而骨髓则通过加速生成新的细胞来加以补偿，但是，新细胞的补充速度总是赶不上细胞损失的速度。在正常人体内，每立方毫米血液中约有800至1000个免疫细胞，而感染者体内，每立方毫米血液的免疫细胞则以每年50—70个的速度逐渐下降，当免疫细胞减少到在一立方毫米血液中只有200个左右时，下降速度就会加快。感染者的无症状期持续的时间可长可短，少则为2年，多的可达20年，其长短与感染途径密切相关，一般情况下，经血感染者(主要为非法采血与共用注射器)为4—5年，同房感染一般为11—13年，如果一个感染者的无症状期能达到13年，就可以被称为长期生存者了。当感染者体内的免疫细胞已无法与HIV抗衡时，就标志着进入HIV感染的最后阶段，称有症状期，这时，感染者被叫作艾滋病(AIDS)患者，他们非常容易受到其他疾病的感染，一些平时根本不会对人的生命产生威胁的普通传染病如肺炎等，一旦进入AIDS的肌体就会无法控制，人一般在6至24月内死亡。专家说，AIDS病人，会出现各种迸发症，如连片皮肤疱疹、脑膜炎、癌症、肺结核、肝炎等，一个一百多斤的男性体重可以下降到七十多斤，眼睛深陷，毛发脱落，肌肉萎缩，呼吸困难，皮肤奇痒难耐，甚至出现痴呆症，失去记忆，临死前如同一个包着皮的骷髅。

谈到艾滋并让人胆战心惊，害怕传染，害怕死亡，害怕指责，害怕鄙视，害怕孤独.其实艾滋病并不是那么可怕，艾滋病传染并不是那么容易的。据国外资料显示，有的夫妇其中一人为艾滋病患者，三年后发现另一人并未传染。那么艾滋病究竟是怎么样传染的呢？1.无保护性行为根据相关资料显示，行房过程中，没有戴套并不一定会传染，这种几率并不大。尤其是已经在生殖器上有性病体现，这样在性行为中容易导致生殖器官磨损而出血传染给对方，这种传染几率较大。所以，发生性行为一定要做好安全措施。2.血液制品的传播无论是国内还是国外，有很多案例就是由于病人需要输血而后被感染了艾滋病病毒，这种方式非常容易传播，就好比直接把艾滋病毒输入体内。所以，目前国内已经出现四代艾滋检测试剂，大大缩短了窗口期，可以很快速度检测献血者是否携带艾滋病毒，尽量避免出现携带艾滋病毒的学业进入血库，避免把带有病毒的血液输入给病人。3.吸毒共用针器具艾滋病病毒的传播有一个显著特点就是必须在体内传播，这是因为艾滋病毒在体外存活时间非常短，所以，共用针头会将带有病毒的血液直接进入血液循环，进而感染艾滋病毒。4.母婴传播这种传播方式比较常见，但是由于现代医学技术发达，可以进行医疗阻断的方式，切断母婴把艾滋病毒传染给胎儿。并且避免给胎儿母乳，这样也会导致感染。5.艾滋病传播的认识艾滋病毒特异性很强，这也是为什么人类至今也无法胜利攻克这一病毒的最主要原因，它要在及其苛刻的条件下才能导致感染的条件，要保证是在体内，还有只有进入人体血液循环才可传播，必须要有足够的数量才可以，三者缺一不可。所以，艾滋病毒相比其他病毒而言，只要我们正确对待，按照正常行为方式，我们完全可以避免感染艾滋病毒。

艾滋病急性期症状在生活中很多人都会不小心感染了艾滋病，那么如果感染了艾滋病的话，会有什么样的症状表现呢？同时在生活中如果感染了艾滋病的话，应该怎么办呢？今天小编就来给大家具体的介绍一下。艾滋病急性期症状1.如果我们感染了艾滋病的话，有什么样的急性症状，同时如果出现了这种症状的话，应该怎么办吧，其实一般来说艾滋病主要分为急性期，无症状期，还有艾滋病期这三个阶段，那么其实如果艾滋病的急性期的话，就是指前三个月的时间，一般来说在感染后的两个星期之内就会出现急性的症状，一般来说这种症状都表现为关节疼痛，同时还会出现头痛这种情况，那么还有一些人会出现腹泻和腹痛的这样的现象。2.同时在生活中我们还会发现有一些患者还会出现淋巴结肿大，皮疹或者是盗汗。人还会出现口腔溃疡这种现象。那么一般来说这种症状不用经过治疗，在一周到三周之后都会消失，那么如果在感染艾滋病之后三个月内出现这种症状的话，一定要及时的去医院检查hIv抗体，那么如果检查出来是阴性的话，就可以排除我们艾滋病感染了。

相信大家都看过很多关于艾滋病的报道，清楚的知道有多严重，所以大家都很担心自己会被感染。艾滋病感染的几个早期症状1.口腔念珠菌感染鹅口疮，俗称鹅口疮，是艾滋病感染最常见的疾病，又称雪口病。快速减肥感染艾滋病毒后，体重迅速下降是一个普遍问题。如果你不减肥，快速减肥是一个严重的问题。3.腹泻腹泻是最令人讨厌的艾滋病症状之一，因为腹泻会导致脱水和电解质失衡，从而可能感染肠道。4.脂肪代谢障碍和乳酸酸中毒艾滋病药物的副作用早已不是秘密，但药物的副作用是脂肪代谢的紊乱。服用艾滋病药物一段时间后，除恶心、腹泻等典型症状外。慢慢地，患者可能会出现肌肉疼痛、疲劳、恶心和呕吐增加、腹痛等症状。这意味着病人可能有乳酸性酸中毒。抑郁和头痛。并且心理和生理原因会导致艾滋病病毒感染者的神经系统问题，艾滋病病毒感染导致的心理压力，艾滋病病毒导致的脑细胞损伤。6.周围神经病周围神经病变是艾滋病病毒感染后的常见症状。周围神经病变会损害手、脚、嘴和嘴唇的感觉。但这种损害可能不仅仅是艾滋病毒的结果，在大多数情况下，它是由一些艾滋病药物的副作用引起的。7.疲劳和盗汗艾滋病病毒感染后，患者经常感到疲倦和盗汗，通常在夜间感到无聊和出汗，这表明人体有问题。8.鲁莽的皮疹是艾滋病感染早期最重要的症状之一。淋巴结肿大直径0.5cm以上，慢慢增大，坚韧，滑圆形硬核，颈最常见。预防艾滋病的基本知识艾滋病是一种严重的传染病。没有有效的治愈方法，但完全可以预防。艾滋病主要通过性接触、血液和母婴传播传播。3.感染艾滋病毒的妇女可以避免怀孕和哺乳，并将艾滋病从母亲传染给孩子。4.不要歧视艾滋病患者和艾滋病病毒感染者。给予他们人道主义的关怀和帮助，有利于艾滋病的预防和控制。5.一般与艾滋病患者和艾滋病病毒感染者的生活工作接触都不会感染艾滋病，也没必要害怕与艾滋病患者接触。6.预防艾滋病经血液传播，首先不要吸毒，尤其是没有注射器或无菌注射器的静脉注射。7.预防艾滋病经血液传播的另一个方面是避免使用未经消毒的器械进行拔牙等侵入人体的手术，避免使用不安全的血液和血液制品。8.预防艾滋病就是洁身自爱，遵守性道德，然后正确使用安全套。使用避孕套不仅可以避免怀孕，还可以预防性病和艾滋病。9.感染艾滋病毒的人在发展成艾滋病患者之前，通常可以无症状地生活多年。他们的外表看起来完全正常，但他们可以将病毒传染给他人。

获得性免疫缺陷病毒(HIV)是医学界的噩梦。由于疾病已经扩大了几十年，仍然没有办法完全治愈病人，所以我们不得不使用鸡尾酒疗法或服用药物来减缓疾病的发作。日前，美国天普大学的一个研究小组利用CRISpR/Cas9基因编辑技术，将HIV-1病毒从对人体免疫反应起重要作用的T细胞中移除，使其无法进一步感染其他健康细胞。所谓CRISpR/Cas9技术，就是科学家利用导向RNA(guideRNA)来改变细胞DNA的靶向部分。艾滋病的几种主要治疗方法艾滋病的主要治疗方法。抗感染治疗治疗各种机会性感染和合并感染的药物，包括抗病毒药物、抗菌药物、抗真菌药物和抗原性昆虫抗生素。艾滋病的主要治疗方法。抗病毒治疗。病毒唑作为广谱抗病毒药物，对HIV有一定疗效，可以选择。聚阴离子-23可以通过持续静脉滴注几个月来杀死艾滋病病毒，干扰素-也可以作为辅助抗病毒药物。艾滋病的主要治疗方法。抗肿瘤治疗。根据不同的肿瘤类型选择化疗、放疗和免疫调节治疗。放疗对缓解症状有较好的效果，可配合化疗使用。4、免疫调节和免疫重建治疗艾滋病的主要治疗方法。这些是艾滋病的一些治疗方法。相信你已经对他们有所了解，也希望他们能对患者有所帮助。大家也要积极预防这种疾病。预防艾滋病的四个关键点。洁身自好，不要去非法血站卖血，不要涉足色情场所，不要贸然出入一些娱乐场所；在任何情况下都应保持强烈的艾滋病预防意识；不要抱有任何侥幸心理；不要因为好奇而尝试吸毒。生病了要去正规诊所、医院就诊，注意输血安全。在医疗器械消毒不可靠的医疗单位，尤其是个体诊所，不能打针、拔牙、针灸、做手术。不要使用未经消毒的仪器进行耳洞、纹身和美容。不要共用剃须刀、牙刷等。与他人一起，尽量避免接触他人的体液和血液，对被污染的物品及时消毒。注意与艾滋病患者的接触：采集血液和给艾滋病患者注射时，注射器要一次性使用，患者的血液、排泄物和被污染的物品要彻底燃烧。病人的用具和医疗器械要特别指定，如病人的剃须刀、牙刷、毛巾、茶杯等。应特别指定，大小便后用肥皂洗手可达到消毒的目的。

大多数人感染艾滋病病毒后，起初并不觉得恶心，血清中也没有抗体。这个时期叫窗口期，一般是两到三个月，然后进入无症状期。这段时间从几个月到十几年不等，血清中检测出抗体。抗艾滋病毒。从艾滋病病毒侵入人体，经过窗口期和无症状期，到出现艾滋病综合征，这个过程称为艾滋病病毒感染(HIV感染)，感染者称为艾滋病病毒携带者(HIV携带者)或感染者。艾滋病的早期症状有些患者在感染艾滋病病毒的早期没有临床症状，但大部分患者没有临床症状。HIV病毒血症引起的临床症状和免疫系统的急性损伤在HIV感染后6-6周内，艾滋病的初始症状主要如下：1.呼吸道感染症状：发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状；2、头痛疹：头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；3.淋巴结：颈部、腋下、枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症；第四，肝脾肿大艾滋病的三种传播途径要明确。1.艾滋病传播途径1:性接触传播。包括同性和异性之间的性接触。肛交和口交感染风险更大。2.艾滋病传播途径2:血液传播。(1)输入被艾滋病病毒污染的血液或血液制品。(2)静脉吸毒人员共用被艾滋病病毒污染且未消毒的针头和注射器。(3)其他医疗器械或家用电器(如与感染者共用牙刷、剃须刀)也有可能通过破损部位感染，但罕见。(4)注射器、针头消毒不彻底或不消毒，尤其是儿童，预防性注射风险大；口腔器械、接生器械、手术器械、针头消毒不严密或不消毒；理发、美容(如眉毛、耳朵)、纹身刀、针、浴室脚刀不消毒；与他人共用刮刀、剃须刀或牙刷；未经艾滋病毒抗体检测的血液或血液制品，以及类似情况下的骨髓和器官移动；抢救流血的伤员时，破损的皮肤接触到伤员的血液。3.艾滋病传播方式3:母婴传播。又称围产期传播，即HIV感染的母亲在分娩前、分娩中、分娩后不久都会感染胎儿或婴儿。通过胎盘、产道或母乳喂养。艾滋病也可以自测。艾滋病自测就是拿着艾滋病试纸在家里操作。以下是对艾滋病自测项目的介绍：第一步：查看艾滋病试纸。为了方便大家操作，HIV试纸装入塑料卡座，使用方便，检测原理不变。还是双抗原夹心法。各部分说明如下：小圆孔(S区)为加样孔，血液检验液滴要滴入孔中。狭窄的凹陷区域是判断结果区域，T-检测线的位置，C-控制线的位置。第二步：抽血。采血器械：采血针(中等粗细的缝针也可)、酒精、棉球。采血部位：指尖或耳垂。方法：首先用酒精棉球对采血部位和采血针进行消毒，然后采血。注意：第一滴血应丢弃，第二、三滴血用于检测。将血液直接滴入加样孔，或先吸入干净的吸管，再滴入加样孔。第三步：判断结果。在10-15分钟内观察结果。1.试纸上只有一条红线(控制线)c)阴性结果；2.试纸上有两条红线(控制线)C和检测线T)阳性结果；3.试纸上没有红线，说明测试实验失败。请拿上卡，重新测试。需要指出的是，任何测试实验都存在‘假阳性"结果。因此，不要对积极的结果感到紧张。可以去当地疾控中心确认或者咨询我们。当然，这一切都是保密的。如果阴性结果通过了‘窗口期"阴性结果检测，就说明你没有感染艾滋病病毒，你可以放心。

艾滋病初期症状一般在感染后1-4周内出现，但也有可能延迟至2个月或更长时间。仔细观察以下症状可能有助于早期发现和诊断：1. 发热：在艾滋病初期，大约80%的患者会出现不明原因的发热，体温可以高达38°C以上。2. 乏力：感染者可能会感到疲倦和乏力，体力下降。3. 头痛：艾滋病初期还伴随着头痛、头晕的症状。4. 皮疹：一些病人会出现全身皮疹，常常与发热同时出现，症状轻微，一周左右消失。5. 喉咙痛：一些病人会出现喉咙痛的症状，这常常被误认为是感冒或咽喉炎。6. 恶心、呕吐、腹泻：这些症状不常发生，如果发生，也很可能被误认为是普通的胃肠道疾病。这些症状虽然不一定都是艾滋病初期症状，但是如果有这些症状，最好及早进行艾滋病检测和诊断。

每年的12月1日是世界艾滋病日。这是为了促进和预防艾滋病。艾滋病是由HIV引起的，很多人不知道，只要知道是一种危害很大的传染病。由于对艾滋病的认识不全面，存在很多误解，比如对艾滋病患者的歧视。注意这些误区，可能关系到整个人类。艾滋病防治应避免哪些常见误区？1.误区一：不能和艾滋病人住在一起。艾滋病患者是高危人群，应该与社会隔离，不应该让他们与正常人有日常接触，哪怕彼此要保持一定的距离。如果他们出现，比如和他们拥抱握手，正常人都会生病。这都是错的。事实上，如果艾滋病毒阳性患者呼吸同样的空气，共用厕所，喝饮水机和运动器材中的水，他们就不会生病。艾滋病的传播途径只有三种：性传播、血液传播和母婴传播。2.误区二：高危暴露一定导致艾滋病。如果不使用安全套的高危人群暴露可以像医生的职业暴露一样被阻断，那么在发生高危行为后应立即到指定医院就医，也要有定期检测。越早服用阻断药，不引起感染的概率越高。3.误区三：艾滋病毒感染的自我判断当身体出现和艾滋病患者一样的症状时，千万不要判断自己感染了艾滋病。唯一正确可靠的方法就是去医院或者疾控中心进行专业检测。4.误解4:感染了检测不到的HIV病毒。艾滋病恐惧症，俗称害怕艾滋病，对检测结果持怀疑态度。总是认为检测不准确或者现有试剂检测不出自身病毒，不必恐慌。现有的医学条件测试结果足够准确。5.误区五：治不好病就放弃治疗。治疗艾滋病的药物越来越多，治疗效果越来越好，毒副作用越来越小。根据不同患者，选择合适的药物，以达到最佳疗效。只要早发现、早治疗，艾滋病病毒感染者可以像正常人一样生活；只要坚持治疗，患者的寿命已经接近常人，所以一定不要放弃治疗。6.误区六：得了艾滋病生活没有希望。随着科学的发展，药物疗效增强，副作用不断减少。长期用药影响健康的问题也在减少，患者可以有更多的生活方式，选择自己喜欢的方式来实现自己的人生价值。艾滋病患者不是洪水猛兽，日常接触不会感染艾滋病病毒。社会各界都应该关心他们，给他们乐观面对生活的力量。

1、阳了以后身上发痒。我身边很多朋友出现了过敏的情况，有一个朋友说，刚刚确诊的时候，身上特别痒，以为是因为冬天空气干燥以及洗澡频繁造成的，但其实是因为过敏。因为我们吃的药物里边本身为了缓解流鼻涕，加了抗过敏药的成分，因此有过敏造成的流鼻涕不是很明显，但依然会有身上痒的情况出现。2、阳了以后有的人不停流泪，男子自称感染后没有其他症状，唯独眼睛肿疼，一直流泪一直哭。3、阳了后腹泻，放屁，患者感染奥密克戎病毒后常伴有发热，随着体温升高患者消化酶活性随之降低，因此会有一部分人出现食欲减退、腹泻、恶心、呕吐、厌食等消化道症状。除了病毒带来的消化道症状，患者发热后服用的非甾体抗炎药、广谱抗生素、中成药等对症治疗药物，也会引起胃肠道的不良反应。

当我们感染以后会出现发烧，全身乏力，以及身体某些部位疼痛的症状。其中身体某些部位的疼痛是令我们感到最难以忍受的。具体来说感染后头疼的疼痛感，嗓子痛的痛苦感，以及肌肉酸痛的疼痛感是三种最难以忍受的疼痛。1、感染后头疼的疼痛感是非常令人难以忍受的。当我们感染以后会出现头疼的症状，这种症状会令我们感到非常难以承受。之所以会如此是因为这种头疼的症状会使我们头昏脑胀，心烦意乱，这种因为头疼而连带产生的其他难受的症状才是头疼最令人难以忍受的症状。很多人会因此茶饭不思连精力都无法集中。2、但我们感染后嗓子疼的疼痛感是最为难以承受的。如果说感人，以后有哪种疼痛是最难以承受的。那就非嗓子莫属了。嗓子疼的疼痛感非常强烈而且会伴随着我们每一次的呼吸和吞咽动作一次又一次的给我们带来痛感正因为如此在感染后的各种疼痛当中嗓子疼的疼痛感是最令人难以忍受的。3、肌肉酸痛的疼痛感是感然后诸多疼痛症状当中，非常令人难以承受的。当我们感染以后很多人会有肌肉酸痛的感觉，严格讲这种肌肉酸痛的疼痛感本身并不是太强烈，但是那种全身酸疼的感觉却令人感到非常难以忍受。具体来说这是一种疼痛感不强但是持续绵绵无穷无尽的痛苦感觉会令人感到坐立不安心烦意乱。以上这三个部位的疼痛。就是感染后最令我们难以忍受的疼痛只有当这几种疼痛缓解之后我们才能感到舒服一些。

艾滋病能治好吗艾滋病危害性极大，是一种由HIV病毒引起的传染病。这种病毒能攻击人体的免疫系统，大量的破坏人体免疫系统中最重要的淋巴细胞，从而使人体丧失免疫功能。人体就会感染各种疾病，病死率比较高。那么艾滋病能治好吗？艾滋病能治好吗一般来说，感染了HIV之后的开始数10余年可能都会没有什么症状表现。但如果发展成艾滋病的话，患者就很有可能会有普通感冒，流感，全身疲劳无力，时会食欲减退，发热等症状。并且运行越来越重，症状就会逐渐增多。例如单纯抱枕，带状疱疹，紫斑，淤血斑等症状。之后还会慢慢的侵犯内脏的器官，出现各种原因的持续性发热，时间甚至可以长达到三到四个月。那么艾滋病到底能治好吗？很抱歉，目前全世界范围内还没有完全能根治HIV感染的有效药物。但他可以通过一些治疗来延缓或者抑制HIV病毒。一、一般治疗对于初期感染HIV的患者，不需要隔离还是可以正常的工作和生活的。而对艾滋病前期或者已经发展成艾滋病的患者，应该要多休息，多食用高热量多维生素的饮食。即使是不能进食的患者，应该要多输液补充营养。加强支持疗法，包括输血，营养支持疗法，还有来维持水平及电解质平衡。二、抗病毒治疗就目前来说，艾滋病治疗的关键就是抗病毒治疗。

艾滋病毒是一种可以攻击人体内部器官的病毒。它使人类免疫系统最重要的部分T4淋巴组织成为攻击的目标，并大量破坏T淋巴组织，导致高度致命的内部衰竭。这种病毒在这个地区被终身感染，破坏了免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。当艾滋病病毒免疫系统本身不引发任何疾病时，就不会引发任何疾病。艾滋病病毒被破坏后，人体由于抵抗力低下，失去了复制免疫细胞的机会，从而感染其他疾病，导致各种复合感染和死亡。艾滋病毒在人体内的平均潜伏期为12至13年。在发展成艾滋病患者之前，患者看起来很正常，可以无症状地生活和工作多年。科学研究发现，艾滋病首先在西非传播，一名非洲男子在与其他灵长类动物发生性关系后被感染。当时，该男子在与其他灵长类动物发生性关系后，开始患上艾滋病。一个由美国、欧洲和喀麦隆科学家组成的国际研究小组说，他们通过实地调查和基因分析证实，人类艾滋病病毒HIV-起源于野生黑猩猩，该病毒很可能来自猿猴免疫缺陷病毒SIV的进化。事实上，艾滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果还是一个合法的殖民地。一个从森林里走出来的土著人被邀请参加一项有关血源性疾病的研究。经过检测，他的血液样本已经冷藏了几十年。没想到，几十年后，血样成了解决艾滋病源头的重要线索。艾滋病起源于非洲，然后移民到美国。1981年6月5日，亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5名艾滋病患者的病史，这是世界上第一次正式记录艾滋病。1982年，这种疾病被命名为“艾滋病”。不久之后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一名在中国旅游的外国青年在北京某医院入院后迅速死亡，被确认死于艾滋病。这是中国首次发现艾滋病(见曾毅：艾滋病流行趋势、研究进展和遏制策略)。艾滋病严重威胁着人类的生存，已经引起了世界卫生组织和各国政府的重视。艾滋病在全球传播速度越来越快，严重威胁人类健康和社会发展，成为人类健康的第四大杀手。自1981年6月首次确诊艾滋病以来，UNAIDS于2006年5月30日宣布，全球共有6500万人感染艾滋病病毒，其中250万人死亡。截至2005年底，全球艾滋病病毒感染者3860万人，当年新增艾滋病病毒感染者410万人，另有280万人死于艾滋病。2008年7月29日，UNAIDS在周二发布了《208年艾滋病流行情况报告》。报告指出，2007年，全球艾滋病防治工作取得重大进展，艾滋病疫情首次有所缓解，艾滋病感染者和病人数较2001年有所增加，全球艾滋病死亡人数仍较2001年有所增加。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期发展为艾滋病患者需要几年甚至10年以上的时间。艾滋病患者由于抵抗力极低，会感染多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核、肠炎、肺炎、脑炎等。由特殊病原微生物引起的恶性肿瘤，往往发生在后期，直至长期消耗和全身衰竭。尽管世界各地的许多医学研究人员做出了巨大努力，但目前，没有治疗艾滋病的特效药，也没有预防艾滋病的有效疫苗。目前，这种死亡率几乎高达100%的“超级癌症”已被列为我国乙类法定传染病和国境卫生监测传染病之一。因此，我们称之为‘超级绝症"。

您好，很高兴回答您的问题。艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。HIV主要通过以下途径传播：1.性传播：通过性行为（包括肛交、口交和阴道交）传播，尤其是没有使用安全套的情况下。2.血液传播：通过共用注射器、输血、器官移植等途径传播。3.母婴传播：孕妇感染HIV后，胎儿也可能被感染，或者在分娩和母乳喂养过程中被感染。所以，预防艾滋病的最好方法是避免以上途径的风险。使用安全套、不共用注射器、不接受非正规的输血和器官移植手术、孕妇及时进行艾滋病检测和治疗等都是预防艾滋病的有效措施。

白眼无端偏固执，纷纷变乱拂人情。永不变心的深空小编又有新鲜事要说了。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。下面一起让我们去吃瓜围观吧。俄亥俄州克利夫兰-由于医疗技术的进步，艾滋病毒呈阳性的女性现在具有更长的预期寿命，使她们面临许多中年健康问题，例如更年期。一项新研究表明，感染艾滋病毒的女性更容易进入更年期过渡期，平均年龄为48岁，比一般人群年轻3岁。研究结果今天在线发表在北美更年期协会的更年期杂志上。遵循最新治疗方案的新诊断出的HIV阳性患者有望活到70年代中期或更长时间。这意味着这些患者现在面临着影响性和生殖健康的衰老问题。加拿大和美国的更年期平均年龄在50至52岁之间。先前的研究表明，感染HIV的女性患早期更年期和更年期的风险增加。但是，来自加拿大的这项研究是第一个确定HIV患者平均绝经年龄，早期更年期和更年期过早的流行率以及其他与影响更年期年龄相关的研究。 。研究人员证实，艾滋病毒携带者的更年期更年轻，尤其是48岁，比未感染的妇女早3年。该人群还具有较高的更年期早期和更年期比率。此外，还表明，低学历和丙型肝炎合并感染会影响更年期早期的风险，其他可能的改变因素包括婚姻状况和出生地区。由于更年期与情绪，性功能的改变，生活质量下降以及罹患其他合并症的风险有关，因此女性更年期的绝经风险增加，对计划其护理的医疗保健从业者产生了影响。研究结果发表在文章加拿大感染艾滋病毒的女性中更年期的流行及其相关性中。鉴于从已知的与早期雌激素剥夺有关的潜在长期健康不良后果的已知风险增加，卫生保健从业人员应意识到其感染艾滋病毒的女性患者过早和更年期的风险增加，以便提供适当的咨询和管理，NAMS医疗总监Stephanie Faubion博士说。欲要知晓更多《感染艾滋病的女性更易发生更年期》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

艾滋病患者和艾滋病毒携带者。艾滋病毒存在于感染者的体液和器官中。感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出物中含有大量的艾滋病病毒，具有很强的传染性。这种病毒很少含有血液和炎症渗出物。传输路径：1.性接触传播性传播艾滋病病毒存在于感染者的精液和阴道分泌物中，通过性交(包括正常性交、肛交和口交)在男女之间传播。世界上每10个感染艾滋病毒的成年人中就有9个是通过性交传播的。性伴侣越多，感染艾滋病的风险越大。性病患者在与艾滋病病毒感染者发生性行为时，很容易感染艾滋病病毒。性传播是艾滋病病毒感染的主要途径。不管是同性恋还是异性恋，艾滋病毒传播都可能发生。在世界各地，艾滋病毒大多通过异性接触传播。在成年人中。艾滋病毒如下表所示：价差比例异性传播71%同性恋传播15%7%的静脉注射吸毒者血腥传播5%2%由于其他未知原因在北美和欧洲，男同性恋者的性接触——肛交是这种疾病的主要传播方式。男同性恋和双性恋男子构成了艾滋病毒感染的主要群体。美国20世纪80年代初发现的艾滋病患者主要集中在男同性恋人群中。男同性恋之间的肛门性交，容易导致肛门和直肠黏膜损伤，为艾滋病病毒进入血液打开了通道，使其含有大量艾滋病病毒射精前的精液和男性分泌物，通过受损的黏膜进入血液循环。此外，男性同性恋者经常更换性伴侣，有的同性恋者有几十个或上百个性伴侣，增加了感染艾滋病病毒的机会。在非洲、拉丁美洲和东南亚，绝大多数艾滋病是通过异性接触和阴道性交感染的。男女艾滋病发病率为1:1。艾滋病病毒的异性传播可分为男性女性或女性男性两种方式。这两种方式相比，男性女性传播的风险要高于女性。男性传播。精液和宫颈分泌物可以携带艾滋病毒。从解剖学的角度来说，分泌物可以留在女性体内，而不是男性体内，所以精液和宫颈分泌物的交换在男性体内扩散女性更有效。在一些非洲国家，丈夫死后妻子由丈夫的兄弟继承遗产的习俗旨在防止家庭财产的流失。然而，这份遗产在艾滋病盛行的非洲继承了一份致命的嫁妆，那就是艾滋病毒。HIV阳性的妻子可以将病毒传染给丈夫的兄弟，所以在非洲，男性女性和女性男性是重要的传播途径。卖淫和嫖娼在艾滋病传播中起着重要作用。感染艾滋病毒的嫖客将病毒传染给妓女，妓女再将病毒传染给其他嫖客。如果有性病，传播艾滋病毒的机会会大大增加。生殖器糜烂和溃疡打开了病毒进入血液循环的通道，生殖器溃疡的一方更容易感染艾滋病病毒。在东南亚，卖淫的盛行使得艾滋病病毒感染自1990年以来迅速蔓延。艾滋病毒感染率正以惊人的速度增长。双性恋不仅对男性性伴侣有危险，对女性性伴侣也有危险。很多双性恋的人都结婚了，可能经常嫖娼。这些与异性结婚或经常发生性关系的双性恋者也可能将同性传播引入异性恋者。因此，双性恋男性的同性和异性行为在艾滋病病毒传播中起着重要作用。与艾滋病病毒传播有关的主要性行为是肛交和阴道性交。口交很少被报道，被认为是低风险的性行为。但如果出现口腔黏膜糜烂或溃疡，会明显增加口交传播艾滋病病毒的风险。2.血液传播主要通过输入被艾滋病病毒污染的血液和血液制品，或使用被艾滋病病毒感染但未严格消毒的注射器和针头传播。它可以通过用污染的针头纹身、戴耳朵、针灸以及与患者和感染者共用剃须刀和牙刷等方式传播。共用被艾滋病病毒污染的注射器具，进口被艾滋病病毒污染的注射器具，移植被艾滋病病毒污染的血液或血液成分，被艾滋病病毒污染的组织和器官通过血液传播。在美国和西欧，静脉吸毒在中国南方一些省市已经成为HIV，静脉吸毒是传播艾滋病的主要途径。艾滋病毒的传播是由于共用被血液污染的针头、注射器和可注射的便携式器具。同时，吸毒人员多为性活跃群体，很多都有性行为导致的艾滋病病毒感染。他们从事性交易或卖淫以换取毒品或金钱。结果发现，一般来说，在医院里，被艾滋病病毒污染的针头和针头只刺入皮肤一次，感染艾滋病病毒的概率为0.3%。静脉注射吸毒者经常反复抽血冲洗管内药物，被艾滋病病毒污染的血液残留在针管内。一般血液中的艾滋病病毒在常温下可以存活15天，其他吸毒者在使用被污染的注射器时会被感染。随着共用注射器数量的增加，感染艾滋病病毒的风险也在增加。另一方面，吸毒后对性接触的欲望往往会增加。如果用性来换取毒品，会进一步增加感染艾滋病病毒的风险。输血或血液成分是艾滋病流行初期的重要传播途径之一。随着现代医学的发展，输血或血液制品的应用越来越广泛，通过输血和血液制品挽救了无数患者的生命。但是，如果他们失去了艾滋病毒，被污染的血液或血液制品是艾滋病毒血液循环的直接输入。血液成分，如凝血因子VIII浓缩物，是从许多献血者的血浆中提取的，因此有更大的机会污染艾滋病病毒。美国大约6%的献血者携带艾滋病毒。因此，20世纪80年代初美国生产的因子浓缩物感染了全世界的血友病患者。法国一家血液中心感染艾滋病毒，导致数千名健康受血者感染艾滋病。这些惨痛的教训必须引起警惕。目前发达国家加强了对献血者的筛查，我国也在不断加强对献血者和血液制品的管理。如果献血者感染了艾滋病病毒，且供血处于窗口期，就查不到艾滋病病毒抗体。没有一个献血者能检测出来。因为HIV检测，抗原HIV抗原设备复杂昂贵。有鉴于此，加强和完善对献血者的筛查体系非常重要。输血和输血制品一定要慎重。器官移植技术是现代医学的重要发展。许多终末期心、肺、肝、肾等器官疾病可以通过器官移植使患者再生，但受损的器官具有潜在的危险。定期捐献器官进行艾滋病病毒抗体检测，可以显著减少因器官移植导致的艾滋病病毒传播。疾病控制中心报告说，许多移植接受者在肾脏、肝脏和骨髓中感染了艾滋病毒。这些医源性传播在发达国家仍然存在，这些国家的艾滋病流行率正在逐渐下降。虽然这种传播方式感染的人数不多，但影响很大，因为这关系到公众健康。3.母婴传播。母亲是艾滋病患者或感染者。在怀孕和分娩期间，艾滋病病毒通过血液或产后母乳传播给胎儿或新生儿。三分之一感染艾滋病毒的妇女可能从母亲那里感染艾滋病毒。大多数感染艾滋病毒的儿童在3岁前死亡。1982年首次报道了由母亲垂直传播的儿童艾滋病。这种传播可能发生在宫腔、分娩、产后哺乳期，HIV母乳传播给婴儿。艾滋病毒可以从胎盘传染给胎儿。研究证明，胎儿可以将艾滋病病毒从妊娠第8周流产的胎儿中隔离出来。母亲对胎儿的传染率决定了艾滋病病毒感染的发展阶段和母亲的免疫功能，如T4淋巴细胞的数量。胎儿在子宫内感染艾滋病病毒后，会影响胚胎发育，容易流产，或者胎儿一出生就发展成艾滋病。胎儿在子宫内感染艾滋病病毒越早，流产或影响胎儿发育的可能性就越大。出生后出现艾滋病相关症状越早，存活时间越短。从1989年到1993年，赞比亚恩多拉儿童医院治疗了265名感染艾滋病毒/艾滋病的新生儿。其中86%发生在出生后的前3周，包括败血症、支气管炎、深度黄疸和皮肤损伤。5%在出生后3个月内死亡。出生后1个月内发病的新生儿，一般存活不超过6个月。母婴传播也可能发生在阴道分娩期间。如果胎儿的皮肤和黏膜在分娩过程中受到损伤，母体的血液也会受到损伤。艾滋病毒通过婴儿的伤口进入婴儿的血液循环。据报道，剖腹产可以减少艾滋病病毒的母婴传播。感染艾滋病病毒的母亲的乳汁可以隔离病毒，母乳喂养可以感染艾滋病病毒的婴儿。据悉，母亲分娩后通过输血感染艾滋病毒，婴儿6个月后吸奶感染艾滋病毒。然而，目前还不清楚通过母乳喂养感染艾滋病毒的概率有多大。美国卫生当局建议感染艾滋病病毒的母亲不要母乳喂养。在许多非洲国家，由于经济条件落后，母乳替代品不足，停止母乳喂养会导致严重的营养不良和艾滋病病毒感染。因此，在许多非洲国家，它更快地危及婴儿的生存。感染艾滋病毒的母亲仍然主张母乳喂养。预防艾滋病毒母婴传播的措施包括劝说感染艾滋病毒的妇女不要生育，并发现她们怀孕了。应该终止妊娠。由于胎儿感染了艾滋病病毒，出生后3年内死亡的婴儿，大多也会成为患慢性病的儿童和失去母亲的孤儿。它面临着许多道德、道德和情感问题。

艾滋病患者和艾滋病毒携带者。艾滋病毒存在于感染者的体液和器官中。感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出物中含有大量的艾滋病病毒，具有很强的传染性。这种病毒很少含有血液和炎症渗出物。传输路径：1.性接触传播性传播艾滋病病毒存在于感染者的精液和阴道分泌物中，通过性交(包括正常性交、肛交和口交)在男女之间传播。世界上每10个感染艾滋病毒的成年人中就有9个是通过性交传播的。性伴侣越多，感染艾滋病的风险越大。性病患者在与艾滋病病毒感染者发生性行为时，很容易感染艾滋病病毒。性传播是艾滋病病毒感染的主要途径。不管是同性恋还是异性恋，艾滋病毒传播都可能发生。在世界各地，艾滋病毒大多通过异性接触传播。在成年人中。艾滋病毒如下表所示：价差比例异性传播71%同性恋传播15%7%的静脉注射吸毒者血腥传播5%2%由于其他未知原因在北美和欧洲，男同性恋者的性接触——肛交是这种疾病的主要传播方式。男同性恋和双性恋男子构成了艾滋病毒感染的主要群体。美国20世纪80年代初发现的艾滋病患者主要集中在男同性恋人群中。男同性恋之间的肛门性交，容易导致肛门和直肠黏膜损伤，为艾滋病病毒进入血液打开了通道，使其含有大量艾滋病病毒射精前的精液和男性分泌物，通过受损的黏膜进入血液循环。此外，男性同性恋者经常更换性伴侣，有的同性恋者有几十个或上百个性伴侣，增加了感染艾滋病病毒的机会。在非洲、拉丁美洲和东南亚，绝大多数艾滋病是通过异性接触和阴道性交感染的。男女艾滋病发病率为1:1。艾滋病病毒的异性传播可分为男性女性或女性男性两种方式。这两种方式相比，男性女性传播的风险要高于女性。男性传播。精液和宫颈分泌物可以携带艾滋病毒。从解剖学的角度来说，分泌物可以留在女性体内，而不是男性体内，所以精液和宫颈分泌物的交换在男性体内扩散女性更有效。在一些非洲国家，丈夫死后妻子由丈夫的兄弟继承遗产的习俗旨在防止家庭财产的流失。然而，这份遗产在艾滋病盛行的非洲继承了一份致命的嫁妆，那就是艾滋病毒。HIV阳性的妻子可以将病毒传染给丈夫的兄弟，所以在非洲，男性女性和女性男性是重要的传播途径。卖淫和嫖娼在艾滋病传播中起着重要作用。感染艾滋病毒的嫖客将病毒传染给妓女，妓女再将病毒传染给其他嫖客。如果有性病，传播艾滋病毒的机会会大大增加。生殖器糜烂和溃疡打开了病毒进入血液循环的通道，生殖器溃疡的一方更容易感染艾滋病病毒。在东南亚，卖淫的盛行使得艾滋病病毒感染自1990年以来迅速蔓延。艾滋病毒感染率正以惊人的速度增长。双性恋不仅对男性性伴侣有危险，对女性性伴侣也有危险。很多双性恋的人都结婚了，可能经常嫖娼。这些与异性结婚或经常发生性关系的双性恋者也可能将同性传播引入异性恋者。因此，双性恋男性的同性和异性行为在艾滋病病毒传播中起着重要作用。与艾滋病病毒传播有关的主要性行为是肛交和阴道性交。口交很少被报道，被认为是低风险的性行为。但如果出现口腔黏膜糜烂或溃疡，会明显增加口交传播艾滋病病毒的风险。2.血液传播主要通过输入被艾滋病病毒污染的血液和血液制品，或使用被艾滋病病毒感染但未严格消毒的注射器和针头传播。它可以通过用污染的针头纹身、戴耳朵、针灸以及与患者和感染者共用剃须刀和牙刷等方式传播。共用被艾滋病病毒污染的注射器具，进口被艾滋病病毒污染的注射器具，移植被艾滋病病毒污染的血液或血液成分，被艾滋病病毒污染的组织和器官通过血液传播。在美国和西欧，静脉吸毒在中国南方一些省市已经成为HIV，静脉吸毒是传播艾滋病的主要途径。艾滋病毒的传播是由于共用被血液污染的针头、注射器和可注射的便携式器具。同时，吸毒人员多为性活跃群体，很多都有性行为导致的艾滋病病毒感染。他们从事性交易或卖淫以换取毒品或金钱。结果发现，一般来说，在医院里，被艾滋病病毒污染的针头和针头只刺入皮肤一次，感染艾滋病病毒的概率为0.3%。静脉注射吸毒者经常反复抽血冲洗管内药物，被艾滋病病毒污染的血液残留在针管内。一般血液中的艾滋病病毒在常温下可以存活15天，其他吸毒者在使用被污染的注射器时会被感染。随着共用注射器数量的增加，感染艾滋病病毒的风险也在增加。另一方面，吸毒后对性接触的欲望往往会增加。如果用性来换取毒品，会进一步增加感染艾滋病病毒的风险。输血或血液成分是艾滋病流行初期的重要传播途径之一。随着现代医学的发展，输血或血液制品的应用越来越广泛，通过输血和血液制品挽救了无数患者的生命。但是，如果他们失去了艾滋病毒，被污染的血液或血液制品是艾滋病毒血液循环的直接输入。血液成分，如凝血因子VIII浓缩物，是从许多献血者的血浆中提取的，因此有更大的机会污染艾滋病病毒。美国大约6%的献血者携带艾滋病毒。因此，20世纪80年代初美国生产的因子浓缩物感染了全世界的血友病患者。法国一家血液中心感染艾滋病毒，导致数千名健康受血者感染艾滋病。这些惨痛的教训必须引起警惕。目前发达国家加强了对献血者的筛查，我国也在不断加强对献血者和血液制品的管理。如果献血者感染了艾滋病病毒，且供血处于窗口期，就查不到艾滋病病毒抗体。没有一个献血者能检测出来。因为HIV检测，抗原HIV抗原设备复杂昂贵。有鉴于此，加强和完善对献血者的筛查体系非常重要。输血和输血制品一定要慎重。器官移植技术是现代医学的重要发展。许多终末期心、肺、肝、肾等器官疾病可以通过器官移植使患者再生，但受损的器官具有潜在的危险。定期捐献器官进行艾滋病病毒抗体检测，可以显著减少因器官移植导致的艾滋病病毒传播。疾病控制中心报告说，许多移植接受者在肾脏、肝脏和骨髓中感染了艾滋病毒。这些医源性传播在发达国家仍然存在，这些国家的艾滋病流行率正在逐渐下降。虽然这种传播方式感染的人数不多，但影响很大，因为这关系到公众健康。3.母婴传播。母亲是艾滋病患者或感染者。在怀孕和分娩期间，艾滋病病毒通过血液或产后母乳传播给胎儿或新生儿。三分之一感染艾滋病毒的妇女可能从母亲那里感染艾滋病毒。大多数感染艾滋病毒的儿童在3岁前死亡。1982年首次报道了由母亲垂直传播的儿童艾滋病。这种传播可能发生在宫腔、分娩、产后哺乳期，HIV母乳传播给婴儿。艾滋病毒可以从胎盘传染给胎儿。研究证明，胎儿可以将艾滋病病毒从妊娠第8周流产的胎儿中隔离出来。母亲对胎儿的传染率决定了艾滋病病毒感染的发展阶段和母亲的免疫功能，如T4淋巴细胞的数量。胎儿在子宫内感染艾滋病病毒后，会影响胚胎发育，容易流产，或者胎儿一出生就发展成艾滋病。胎儿在子宫内感染艾滋病病毒越早，流产或影响胎儿发育的可能性就越大。出生后出现艾滋病相关症状越早，存活时间越短。从1989年到1993年，赞比亚恩多拉儿童医院治疗了265名感染艾滋病毒/艾滋病的新生儿。其中86%发生在出生后的前3周，包括败血症、支气管炎、深度黄疸和皮肤损伤。5%在出生后3个月内死亡。出生后1个月内发病的新生儿，一般存活不超过6个月。母婴传播也可能发生在阴道分娩期间。如果胎儿的皮肤和黏膜在分娩过程中受到损伤，母体的血液也会受到损伤。艾滋病毒通过婴儿的伤口进入婴儿的血液循环。据报道，剖腹产可以减少艾滋病病毒的母婴传播。感染艾滋病病毒的母亲的乳汁可以隔离病毒，母乳喂养可以感染艾滋病病毒的婴儿。据悉，母亲分娩后通过输血感染艾滋病毒，婴儿6个月后吸奶感染艾滋病毒。然而，目前还不清楚通过母乳喂养感染艾滋病毒的概率有多大。美国卫生当局建议感染艾滋病病毒的母亲不要母乳喂养。在许多非洲国家，由于经济条件落后，母乳替代品不足，停止母乳喂养会导致严重的营养不良和艾滋病病毒感染。因此，在许多非洲国家，它更快地危及婴儿的生存。感染艾滋病毒的母亲仍然主张母乳喂养。预防艾滋病毒母婴传播的措施包括劝说感染艾滋病毒的妇女不要生育，并发现她们怀孕了。应该终止妊娠。由于胎儿感染了艾滋病病毒，出生后3年内死亡的婴儿，大多也会成为患慢性病的儿童和失去母亲的孤儿。它面临着许多道德、道德和情感问题。

艾滋病患者和艾滋病毒携带者。艾滋病毒存在于感染者的体液和器官中。感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出物中含有大量的艾滋病病毒，具有很强的传染性。这种病毒很少含有血液和炎症渗出物。详细解释艾滋病的传播途径。1.性接触传播性传播艾滋病病毒存在于感染者的精液和阴道分泌物中，通过性交(包括正常性交、肛交和口交)在男女之间传播。世界上每10个感染艾滋病毒的成年人中就有9个是通过性交传播的。性伴侣越多，感染艾滋病的风险越大。性病患者在与艾滋病病毒感染者发生性行为时，很容易感染艾滋病病毒。性传播是艾滋病病毒感染的主要途径。不管是同性恋还是异性恋，艾滋病毒传播都可能发生。在世界各地，艾滋病毒大多通过异性接触传播。在成年人中。艾滋病毒如下表所示：价差比例异性传播71%同性恋传播15%7%的静脉注射吸毒者血腥传播5%其他未知原因2%在北美和欧洲，男同性恋者的性接触——肛交是这种疾病的主要传播方式。男同性恋和双性恋男子构成了艾滋病毒感染的主要群体。美国20世纪80年代初发现的艾滋病患者主要集中在男同性恋人群中。男同性恋之间的肛门性交，容易导致肛门和直肠黏膜损伤，为艾滋病病毒进入血液打开了通道，使其含有大量艾滋病病毒射精前的精液和男性分泌物，通过受损的黏膜进入血液循环。此外，男性同性恋者经常更换性伴侣，有的同性恋者有几十个或上百个性伴侣，增加了感染艾滋病病毒的机会。在非洲、拉丁美洲和东南亚，绝大多数艾滋病是通过异性接触和阴道性交感染的。男女艾滋病发病率为1:1。艾滋病病毒的异性传播可分为男性女性或女性男性两种方式。这两种方式相比，男性女性传播的风险要高于女性。男性传播。精液和宫颈分泌物可以携带艾滋病毒。从解剖学的角度来说，分泌物可以留在女性体内，而不是男性体内，所以精液和宫颈分泌物的交换在男性体内扩散女性更有效。在一些非洲国家，丈夫死后妻子由丈夫的兄弟继承遗产的习俗旨在防止家庭财产的流失。然而，这份遗产在艾滋病盛行的非洲继承了一份致命的嫁妆，那就是艾滋病毒。HIV阳性的妻子可以将病毒传染给丈夫的兄弟，所以在非洲，男性女性和女性男性是重要的传播途径。卖淫和嫖娼在艾滋病传播中起着重要作用。感染艾滋病毒的嫖客将病毒传染给妓女，妓女再将病毒传染给其他嫖客。如果有性病，传播艾滋病毒的机会会大大增加。生殖器糜烂和溃疡打开了病毒进入血液循环的通道，有生殖器溃疡的一方更容易感染艾滋病病毒。在东南亚，卖淫的盛行使得艾滋病病毒感染自1990年以来迅速蔓延。艾滋病毒感染率正以惊人的速度增长。双性恋不仅对男性性伴侣有危险，对女性性伴侣也有危险。很多双性恋的人都结婚了，可能经常嫖娼。这些与异性结婚或经常发生性关系的双性恋者也可能将同性传播引入异性恋者。因此，双性恋男性的同性和异性行为在艾滋病病毒传播中起着重要作用。与艾滋病病毒传播有关的主要性行为是肛交和阴道性交。口交很少被报道，被认为是低风险的性行为。但如果出现口腔黏膜糜烂或溃疡，会明显增加口交传播艾滋病病毒的风险。2.血液传播主要通过输入被艾滋病病毒污染的血液和血液制品，或使用被艾滋病病毒感染但未严格消毒的注射器和针头传播。它可以通过用污染的针头纹身、戴耳朵、针灸以及与患者和感染者共用剃须刀和牙刷等方式传播。共用被艾滋病病毒污染的注射器具，进口被艾滋病病毒污染的注射器具，移植被艾滋病病毒污染的血液或血液成分，被艾滋病病毒污染的组织和器官通过血液传播。在美国和西欧，静脉吸毒在中国南方一些省市已经成为HIV，静脉吸毒是传播艾滋病的主要途径。艾滋病毒的传播是由于共用被血液污染的针头、注射器和可注射的便携式器具。同时，吸毒人员多为性活跃群体，很多都有性行为导致的艾滋病病毒感染。他们从事性交易或卖淫以换取毒品或金钱。结果发现，一般来说，在医院里，被艾滋病病毒污染的针头和针头只刺入皮肤一次，感染艾滋病病毒的概率为0.3%。静脉注射吸毒者经常反复抽血冲洗管内药物，被艾滋病病毒污染的血液残留在针管内。通常情况下，艾滋病病毒在血液中常温下可以存活15天，其他吸毒者重复使用被污染的注射器也会被感染。随着共用注射器人数的增加，感染艾滋病毒的风险也在增加。另一方面，吸毒后对性接触的欲望往往会增加。如果用性来换取毒品，会进一步增加感染艾滋病病毒的风险。输血或血液成分是艾滋病流行初期的重要传播途径之一。随着现代医学的发展，输血或血液制品的应用越来越广泛，通过输血和血液制品挽救了无数患者的生命。但是，如果他们失去了艾滋病毒，被污染的血液或血液制品是艾滋病毒血液循环的直接输入。血液成分，如凝血因子VIII浓缩物，是从许多献血者的血浆中提取的，因此有更大的机会污染艾滋病病毒。美国大约6%的献血者感染了艾滋病病毒。因此，20世纪80年代初美国生产的因子浓缩物感染了全世界的血友病患者。法国一家血液中心感染艾滋病毒，导致数千名健康受血者感染艾滋病。这些惨痛的教训必须引起警惕。目前发达国家加强了对献血者的筛查，我国也在不断加强对献血者和血液制品的管理。如果献血者感染了艾滋病病毒，如果供血处于窗口期，就不会有艾滋病病毒抗体。没有一个献血者能检测出来。因为HIV检测，抗原HIV抗原设备复杂昂贵。有鉴于此，加强和完善对献血者的筛查体系非常重要。输血和输血制品一定要慎重。器官移植技术是现代医学的重要发展。许多终末期心、肺、肝、肾等器官疾病可以通过器官移植使患者再生，但受损的器官具有潜在的危险。定期捐献器官进行HIV抗体检测，可以显著减少器官移植后HIV的传播。疾病控制中心报告说，许多移植接受者在肾脏、肝脏和骨髓中感染了艾滋病毒。这些医源性传播在发达国家仍然存在，这些国家的艾滋病流行率正在逐渐下降。虽然这种传播方式感染的人数不多，但影响很大，因为这关系到公众健康。3.母婴传播。母亲是艾滋病患者或感染者。在怀孕和分娩期间，艾滋病病毒通过血液或产后母乳传播给胎儿或新生儿。三分之一感染艾滋病毒的妇女可能从母亲那里感染艾滋病毒。大多数感染艾滋病毒的儿童在3岁前死亡。1982年首次报道了由母亲垂直传播的儿童艾滋病。这种传播可能发生在宫腔、分娩、产后哺乳期，HIV母乳传播给婴儿。艾滋病毒可以从胎盘传染给胎儿。研究证明，胎儿可以将艾滋病病毒从妊娠第8周流产的胎儿中隔离出来。母亲对胎儿的传染率决定了艾滋病病毒感染的发展阶段和母亲的免疫功能，如T4淋巴细胞的数量。胎儿在子宫内感染艾滋病病毒后，会影响胚胎发育，容易流产，或者胎儿一出生就发展成艾滋病。胎儿在子宫内感染艾滋病病毒越早，流产或影响胎儿发育的可能性就越大。出生后出现艾滋病相关症状越早，存活时间越短。从1989年到1993年，赞比亚恩多拉儿童医院治疗了265名感染艾滋病毒/艾滋病的新生儿。其中86%发生在出生后的前3周，包括败血症、支气管炎、深度黄疸和皮肤损伤。5%在出生后3个月内死亡。出生后1个月内发病的新生儿，一般存活不超过6个月。母婴传播也可能发生在阴道分娩期间。如果胎儿的皮肤和黏膜在分娩过程中受到损伤，母体的血液也会受到损伤。艾滋病毒通过婴儿的伤口进入婴儿的血液循环。据报道，剖腹产可以减少艾滋病病毒的母婴传播。感染艾滋病病毒的母亲的乳汁可以隔离病毒，母乳喂养可以感染艾滋病病毒的婴儿。据悉，母亲分娩后通过输血感染艾滋病毒，婴儿6个月后吸奶感染艾滋病毒。然而，通过母乳喂养感染艾滋病毒的概率仍不清楚。美国卫生当局建议感染艾滋病毒的母亲不要母乳喂养。在许多非洲国家，由于经济条件落后，母乳替代品不足，停止母乳喂养会导致严重的营养不良和艾滋病病毒感染。因此，在许多非洲国家，它会更快地危及婴儿的生存。感染艾滋病毒的母亲仍然主张母乳喂养。预防艾滋病毒母婴传播的措施包括劝说感染艾滋病毒的妇女不要生育，并发现她们怀孕了。应该终止妊娠。由于胎儿感染了艾滋病病毒，出生后3年内死亡的婴儿，大多也会成为患慢性病的儿童和失去母亲的孤儿。它面临着许多道德、道德和情感问题。介绍了艾滋病的四种治疗方法。1.一般支持疗法：包括身心调理和营养供给。2.控制机会性感染，治疗恶性肿瘤：大多数机会性感染都有特效药。在医生的指导下使用各种抗菌、抗真菌、抗原性药物治疗艾滋病患者的机会性感染。恶性肿瘤由医生酌情采用放疗、化疗或手术治疗。3.抗艾滋病毒药物。可直接抑制病毒逆转录酶的活性，阻止病毒在人体细胞内复制，如临床常用的叠氮胸苷(AZT)和双脱氧腺苷(DDI)。这两种药物已广泛应用于临床。有些患者不能完全抑制病毒复制过程，减少病毒数量；但一旦减少或停止，病毒水平立即反弹。显然，这两种药物不能治愈艾滋病，只能减缓病情，延长生存时间。近年来，美国数千名艾滋病病毒感染者接受了AZT治疗，发现在发病前提前使用AZT可以延缓发病时间。感染艾滋病病毒的孕妇服用AZT可降低母婴病毒垂直传播的风险，婴儿艾滋病感染率明显低于未服用药物的安慰剂组孕妇。4.免疫支持疗法：一种是阻断HIV与人体细胞结合的药物，多为抗体型。可以是针对病毒的表面抗原，也可以是针对T4细胞受体的抗体，阻断两者的结合，但只停留在实验室阶段。另一类是影响淋巴细胞分化或生长的生物因子，如干扰素、白细胞介素等，但离实际应用还很远。最近提出的输血疗法也属于这一类。如何预防艾滋病母婴传播？感染艾滋病毒的妇女不应怀孕。2.近几年的临床实践发现，感染艾滋病病毒的母亲所生的婴儿，70%可以通过在分娩前3个月给予治疗艾滋病的药物叠氮胸苷来预防感染艾滋病病毒。3.携带艾滋病毒的妇女在分娩后不应该母乳喂养婴儿，因为艾滋病毒可以通过乳汁传播。