端粒学说

衰老的端粒学说，位于染色体端粒的末端，而DNA链则位于细胞核内。每当细胞分裂产生新细胞时，端粒就会变短，直到端粒达到一个临界长度，这时细胞也失去活性而死亡。所以端粒是随着细胞个体的衰老而变短。但每个细胞的端粒长度是天生的，并非一开始就相同，并且之后的缩短速度也各不相同。端粒损耗的速度是衡量“生物衰老”的一个方法。20世纪60年代，有学者在体外培养人成纤维细胞时发现，当细胞分裂到50代左右时，分裂繁殖就完全停顿，最终死亡，这被称为细胞分裂的海弗利克极限。但海弗利克极限也带来了迷惑，实验证明细胞的端粒结构并不能决定衰老的程序，大鼠的端粒比人的要长得多，但大鼠的细胞只能质分裂十几次，而人的细胞却能分裂五六十次。此外，啤酒酵母的端粒在繁殖过程中并不缩短，人为地缩短啤酒酵母的端区不仅没有使之短命，反而起了增寿作用。

不是，你说的是自由基学说！ 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 　　2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。

端粒学说： 每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA，称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一解。随着细胞分裂次数的增加，解短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“解”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常。 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 　　2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。

这两种学说都又支持者现在也很难说到底哪一个是正确的因为都又一些数据和现象来证明各自的学说高中只是了解而已我个人偏向是端粒学说

还是假说阶段。但相信不久的将来，随着科学技术的进步会解开这层神秘的面纱的。

是的，通过癌细胞的研究，已被证实了端粒学说的可靠性。

A、端粒学说认为正常体细胞的端粒DNA序列随细胞分裂次数增加而变短，A错误； B、衰老的细胞呼吸速率减慢，大多数酶的活性降低，B错误； C、细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生了基因突变，C错误； D、蝌蚪尾的消失、细胞的自然更新和被病原体感染细胞的清除都通过细胞凋亡完成，D正确． 故选：D．

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

端粒学说： 每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA,称为端粒.端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一解.随着细胞分裂次数的增加,解短的部分会逐渐向内延伸.在端粒DNA序列被“解”短后,端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤,结果使细胞活动渐趋异常. 端粒学说由Olovnikov提出,认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体,因此最后复制DNA序列可能会丢失,最终造成细胞衰老死亡. 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构,具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用.端粒酶是一种逆转录酶,由RNA和蛋白质组成,是以自身RNA为模板,合成端粒重复序列,加到新合成DNA链末端.在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中.正因如此,细胞每有丝分裂一次,就有一段端粒序列丢失,当端粒长度缩短到一定程度,会使细胞停止分裂,导致衰老与死亡. 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系.第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察,通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄,端粒的长度逐渐变短,有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短,平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复,而不能在已经分化的组织中修复,这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长,体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老,而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生. 但是许多问题用端粒学说还不能解释.体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比,这一点实验已经证实了,而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的,胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快,神经细胞分裂的速度就比较慢.曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平,而端粒酶却不表达.另外,Kippling发现,鼠的端粒比人类长近5-10倍,寿命却比人类短的多.这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致.生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制,那何种因素控制端粒酶呢?生殖细胞内端粒酶活性较高,为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性.看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究.

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。但是随着时间的推移，有些问题用端粒学说尚有疑问。2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白u2022布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰u2022霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克u2022绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。表观遗传就是基因本身变化的一种，而您非要把它强制分成两种。以表观遗传中的甲基化修饰为例，人家本身就存在于基因上，单纯看序列，是看不到，但是直接修饰了相应的碱基，导致了碱基的变化，也就导致了基因发生了改变。下图中是甲基化示意图，对于测序来说，左边和右边是一样的，但是真实情况是，左边和右边不一样。这是测序技术的局限性导致的。但是右边是真实存在的，就是基因的改变。只不过过去测序技术不好，使得人们只能检测到基因序列的变化，却无法准确反映基因本身碱基的变化。只不过过去测序技术不好，使得人们只能检测到基因序列的变化，却无法准确反映基因本身碱基的变化。除了这一点基本知识错误，您的答案完全就是哗众取宠，有意思吗？李雷答案的意思就是反对绝对化端粒的作用，并提出了可以推翻绝对化端粒的四种可能性。而您的答案，不仅表达的意思跟李雷一样，而且连为什么不要“绝对化端粒”。

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。但是随着时间的推移，有些问题用端粒学说尚有疑问。2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。