艾滋病症状

DNA图谱 / 问答 / 标签

请问,为什么恐艾症会把艾滋病症状全都恐出来呀?急需答案.

恐艾症实质上是心因性癔症反应,是一种精神或心理因素引起的的一种在临床上只有精神或神经系统症状为主,而没有任何可以检出的器质性病变。意识不丧失,易受心理暗示影响,使病情加重或减轻。发病原因1.剌激因子的作用;2.中心人物的板机作用;3.渲染的作用。临床类型呈多样化,发病者以植物神经功能紊乱为主,可以同时出现多个系统的症状,如精神障碍(如神游症、木僵、遗忘症等)、运动障碍(如缄默症、失音症等)、感觉障碍(如心因性疼痛、视觉、听觉障碍等)、躯体化障碍(如腹痛、恶心、呕吐、胀气等胃肠症状,痒、烧灼感、麻木感、蚁走感等皮肤症状等),但体检无阳性体征。其主要特点是:暗示性强、反复发作、无阳性体征、繁忙时减轻或无症状。所以恐艾症不可能将艾滋病症状全部表现出来。另外艾滋病是获得性免疫缺损综合征,在没有与免疫相关因子(包括自身抗原或外界抗原)作用的情况下,感染者不表现临床症状,只有需要启动自身免疫应答反应时才表现免疫缺陷。因此恐艾症一般不会有相关阳性体征。不知道你是否可以从我的回答中得到帮助。

艾滋病症状齐全,分别在三甲医院11天21天52天检测阴

6周酶联三转阳率不到十万分之一。窗口期从医学上爱滋病的培训上说,窗口期目前定义是三到四周,为什么原来有人说六到八周论,还有三个月、六个月?过去我们对爱滋病不认识,最早爱滋病的窗口期是定义六个月,现在地坛医院对外宣传窗口期是三个月,但实际上这个说法是非常保守的说法。有关爱滋病抗体的化验,一般是两周50%能够化验出来,从高危以后如果是感染以后,两周能够化验出来占50%,三周几乎是75%,四周的时候98%以上的人都能够化验出来,这个人群我们没有说它是健康人群还是说有病或者是免疫功能低下的人。所以很多人在门诊的时候,经常有病人跟我提到这个问题,我免疫功能比较低,我得了肝炎或者我有其它病,比如病毒感冒,会不会化验出来?按照我刚才说的概率,是说一般的人群,包括各种免疫状态的人都在内。两周50%能够建议出来,三周75%,四周的时候98%以上的人都能够检测出来,六到八周99.99%的人都能够查出来了,把窗口期无限延长实际是增加很多人的恐惧心理。 病毒进入人体后,只要是正常人都会产生抗体抵抗病毒,但每个人又都是不同的,hiv病毒进入人体后我们也会有抗体产生,理论上是病毒一进入人体马上就会有抗体生成,但是试剂化验是要求抗体在全身充分分布才行。一般的说抗体会在2-3天产生,而在大约1周时间全身血液中都会有抗体。我们以前用的第一代试剂要求血液中抗体浓度很高,这个过程要大约数周到数月之久,因此我们一直把窗口期定在3-6个月,但是第3代试剂的灵敏性极高,是第1代的1200多倍,只要些须抗体试剂立刻能反映出,而我们认为人体产生抗体后1-2周全身都有抗体分布,而2-3周抗体浓度就基本能达到现在试剂的要求,而6周论其实已经是很保守的了,我个人认为25天左右的准确度应该已经可以达到99。9了

艾滋病症状

HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。   一、无症状的潜伏期   从感染HIV2-12周后,多者6-8周,抗HIV抗体转为阳性,此时少数人呈现一过性急性感染症状,包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎,查白细胞正常,但单核细胞增多,淋巴细胞比例轻度降低,血小板轻度减少。其后持续呈无症状期,待细胞免疫功能低下时开始发病,无症状期可持续2-5年也有超过15年以上,大多数成人和青年感染HIV后,可长时间没有症状,但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤,病毒不断增多,大多数感染了HIV的人才出现相关症状,如开始时出现倦怠感,发热持续不退,食欲不振和原因不明的体重减轻,继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时,常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体,而没有AIDS的特有的机会感染等症状时,称AIDS相关征候群(AIDS-related complex ,ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)。   HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右,ARC 30%左右,而无症状的HIV携带者占60%左右,从ARC发展成AIDS者占15%左右,所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。   二、艾滋病患者常见的机会感染:   1、病毒性感染症   a.巨细胞病毒感染是一种少见病,但在AIDS患者中约占90%,是AIDS常见的并发症,也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器,约有1/3患者合并网膜炎,临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等,胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变,双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影,晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变,AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。   b.单纯疱疹病毒感染症:单纯疱疹病毒(Herpes Simplox Virus,HSV)引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关,在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变,疼痛明显,也可以见到疱疹性肺炎,消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大,可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。   c.带状疱疹(Herps zoster)本症是由水痘——带状疱疹病毒(Varicella-Zoster virus,VZV)引起,在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。   2.细菌性感染   a.非典型抗酸菌症:AIDS患者并发细菌感染,多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状,在临床上也没有特异性的表现,有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物,但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命,所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。   b.结核病:AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见,胸X片多为正常,由于AIDS患者免疫系统受到破坏,所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染,故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片,培养均有结核菌的存在,在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散,对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。   3.深部真菌感染症   a.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出,除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外,还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少,倦怠感,非特异的消化系统症状主要有咽下困难,胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中,本症占很重要的位置。治疗,采用抗真菌剂,可使症状好转,但易再发,显示难治性。   b.隐球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%,以脑脊髓膜炎最为多见,亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎,临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要,蛋白、细胞数增加,髓压升高,糖减少等。   4.原虫、寄生虫侵染   卡氏肺孢子虫性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎):卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一,一般在健康人的肺泡中也有寄生,但多为不显性,也是人畜共患的一种疾病,当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性,在AIDS中由于免疫系统受到损害,而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。   卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症,在初发AIDS时有60%并发此症,全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征,特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。   胸X片所见,多为非特异的浸润阴影,5%显示正常。咳痰粘稠,确诊需检出卡氏肺孢子虫,取材时先洗净支气管肺泡,经支气管取材或开胸取肺组织活检。   三、艾滋病患者与肿瘤   AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一,1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同,故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。   1.Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma,KS)   KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种,KS于1872年由Kaposis首先报道,他根据3例患者的观察结果,描述了KS的临床特点,以皮肤特发性,多发性,色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病,在当地地理条件下,主要侵犯中老年男性,在四肢发生多数的大小不同的结节,后人称此病为Kaposis肉瘤。   2.淋巴瘤   HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤,其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤,包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型,这些病人常出现淋巴结外病变,并常侵犯骨髓,中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位,大多数患者表现淋巴结迅速肿大,淋巴结外肿块,或出现严重的发热、盗汗、体重减轻,有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。