癌细胞

首先，我感觉自然条件下癌细胞不会死亡，就像楼主说的，癌细胞可以无限繁殖，如果条件适宜，肯定可以无限繁殖不会死亡。但如果是在人体内，癌细胞应该会死亡的，因为人体内会产生很多代谢废物，这些物质是有毒性的，伤害细胞，包括正常的细胞和癌细胞。楼上说癌细胞会死应该是没有注意到自然条件下这个条件吧。人类的细胞没分裂一次其基因的端粒就会缩小对吧，但为什么癌细胞就不会?这个确实是因为癌细胞的某个基因控制着使其端粒不减少，但到底是怎么回事还在研究中，如果研究出来有望使人类寿命大大增加。

主要有五点不同：1、细胞生长和分裂失去控制正常细胞在机体内或分裂 生长，或处于静止状态，执行特定的生理功能。并且增殖与衰老是严格受控的的过程。癌变以后增值失去控制，成为“不死”细胞。并且核质比例大，分裂速度加快，结果破坏了正常组织的结构与功能。2、具有浸润性和扩散性恶性肿瘤细胞黏着性下降，具有浸润性和扩散性。易于浸润或扩散到其他组织中生长。3、细胞间的相互作用改变正常细胞之间的识别是通过特异性蛋白相互作用实现的。癌细胞则冲破了细胞识别作用的束缚，在转移过程中还会异常表达某些膜蛋白用来逃避免疫系统的监视和杀伤。4、mRNA的表达谱及蛋白表达谱或蛋白活性改变正常细胞通过分化后表达特异性蛋白，形成具有特定功能的组织或器官。癌细胞蛋白表达谱中，往往出现一些在胚胎细胞中表达的蛋白。多数癌细胞还具有较高的端粒酶活性。并且，与癌细胞恶性增殖、扩散等过程相关的蛋白成分的表达也往往异常。此外，由于癌细胞基因突变位点不同，同一种癌甚至同一癌灶中的不同癌细胞之间也可能具有不同的表型，而且其表型不稳定。5、具有体外培养的恶性转化细胞特征应用人工诱导技术可培养出恶性程度不同的转化细胞。正常细胞有接触性抑制现象，而癌细胞失去运动和分裂的接触抑制，在琼脂培养基中可以形成细胞克隆，这也是细胞恶性程度的标志之一。

癌细胞的结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。癌细胞的结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。词性是：名词。拼音是：áixìbāo。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语偷声细气毛举细故土壤细流土穰细流拿粗挟细同胞共气牛毛细雨民胞物与关于癌细胞的词语偷声细气牛毛细雨同胞共气土壤细流民胞物与毛举细故不矜细行金钗细合拿粗挟细心细于发关于癌细胞的造句1、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。2、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。3、目的探讨复方莪术油微球对肝癌细胞株的抑制作用及其作用机制。4、不过，由于他年纪不轻，加上癌细胞并没扩散象，于是决定不接受治疗，只会准时覆诊，藉以监控病情。5、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的一般特点1．单个癌细胞的形态特点癌细胞癌细胞主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。⑸核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。此外还有⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移2．成堆癌细胞的排列特点成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。（二）涂片的“阳性背景”由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。各种癌细胞的形态特点癌细胞癌细胞癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。1．鳞癌一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据涂片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。高分化（角化型）鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。低分化（非角化型）鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。2．腺癌一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。3．小细胞型未分化癌一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

细胞癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。 1．鳞癌 　　一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。2．腺癌 　　一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。 3．小细胞型未分化癌 　　一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

癌细胞产生过程中有三个主要特征：第一，细胞生长失控，即出现原发肿瘤；第二，癌细胞对周边正常组织有浸润；第三，癌细胞扩散到机体远处，即出现继发肿瘤或转移性癌。①细胞生长失控癌症的起始位置称为原发部位。癌症当其表现为大量癌细胞时，就成为原发肿瘤。大多数肿瘤仅在一个地方产生原发肿瘤，如乳腺癌、肺癌和肠癌，然后入侵周边组织形成继发肿瘤。但也有些癌症，如白血病、一些淋巴瘤和骨髓瘤，分别在骨髓和淋巴结内产生，且通常在几个部位同时产生。人体的细胞都很小，每个细胞约为人头发直径的1/20。即使有100万个细胞，也只不过比针头略大一点。如果一个癌细胞每月分裂一次，1年以后大概有4000个，在20个月后，细胞数将达100万。100万个细胞约针头那么大，在显微镜载玻片上或许勉强能看见，但若是出现在身体的某个部位，则根本检查不出来。对大多数癌症来说，只有当癌细胞数达10亿个(大约有葡萄大小)时，瘤体才能被检查出来。假如癌细胞每月分裂一次，那么2年半以后，细胞数则可达10亿个。一旦到达10亿个后，每次分裂造成的体积增大就能被观察到了。所以，再过约7个月，即第4年2月期间，癌细胞个数可达1兆，重量约125克；总时间长达40个月，约在第4年的5月份，癌细胞总数可达1千克重。人体通常不能承受2～3千克以上的肿瘤，因此一般而言，如果没有接受治疗干预，癌细胞生长速度保持不变，那么在第一个癌细胞出现后3年半时，癌细胞个数之多足以引起机体死亡。重要的一点是，癌细胞个数达到致命数量时，其总的分裂倍数实际上很小，约42倍；而其中在30倍之前，瘤体体积都由于太小而无法检测出来。然而，很遗憾的是，在癌症发展为潜在致命性疾病的道路上，在前3/4的时间内人们还不能觉察到它。尽管有些肿瘤不论有多少癌细胞，都有办法治愈患者。但是，许多癌症仍难治愈。首要难题在于，对于癌症患者，在能够发现和诊断时已经有着大量的癌细胞在生长和分裂。在机体的许多部位，即使像葡萄般大的异物也不会引起症状。比如，葡萄大小的肿块在肠壁上就根本不会引起症状，就算再大许多，也只不过有些局部阻塞。前列腺的情况也是如此。患者根本不会知道有葡萄大小的肿瘤在那里。即使肿块位于一些患者可以肉眼察觉的部位，例如乳房，能否察觉也要取决于乳房的大小和肿块的确切位置。事实上，很可能葡萄大小的肿块不能被查出。因此不难理解，原发肿瘤在被检测出之前就具有这般大小。②癌细胞浸润周边的正常组织癌细胞在生长增大瘤体的同时，也通过破坏细胞正常屏障的方式向周边正常组织浸润。通常在显微镜下，正常组织细胞与其周边细胞的分界线很明显。这种清晰的分界线称为基底膜。例如皮肤就有基底膜。在肠、肺、乳腺的导管内壁以及肾脏中亦可见。癌症的特征之一就是在显微镜下可见其穿越基底膜，浸润到邻近组织。因此，癌组织都有粗糙、不规则、模糊的边缘。这也是它区别于良性病变的重要特征。像良性肿瘤和囊肿等良性组织都有清晰明显的边界。癌细胞在浸润过程中会影响周边组织。癌细胞本身并不引起疼痛，但若肿块侵犯到附近的神经，或伸展到骨膜、肝脏，则会刺激该处痛觉神经纤维引起疼痛。③癌细胞扩散至机体远处如果癌症仅浸润周边组织，那么，大多数癌症通过手术方法都可治愈。癌症之所以相当可怕，是由于它可以向机体远处扩散，并在那里形成继发肿瘤，即转移性癌。

癌细胞的网络解释是：癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色。癌细胞的网络解释是：癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。拼音是：áixìbāo。词性是：名词。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.关于癌细胞的成语同胞共气毛举细故牛毛细雨民胞物与土穰细流偷声细气拿粗挟细土壤细流关于癌细胞的词语心细于发牛毛细雨金钗细合民胞物与同胞共气偷声细气拿粗挟细土壤细流不矜细行毛举细故关于癌细胞的造句1、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。2、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。3、一旦某个异常增生给归类为癌症或肿瘤，也有人将其中细胞的高度非整倍体性，视为癌细胞侵犯性的徵兆。4、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。5、克瑞斯皮与桑默思认为，能让细胞制造出更佳胎盘的基因，是有可能被不该复制时却复制的癌细胞挪用。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞和正常细胞有何不同？癌细胞无论从形态结构、代谢特点，还是生长方式来说，都和正常细胞有较大的差别，具体表现如下：(1)形态结构不同 正常情况下，来自同一组织的细胞大小、形态基本一致，癌细胞一般比相应的正常细胞大，而且癌细胞相互之间的大小形态也很不一致，有时出现体积很大的“瘤巨细胞”。细胞都含有细胞核和细胞浆。正常情况下，大多数细胞只有一个细胞核，细胞核与细胞浆也有一定比例。癌细胞的细胞核体积增大，形态也不一致，并可出现巨核、双核、多核或异形核．癌细胞细胞浆的质和量也与正常细胞有所差别。北京大学国际医院肿瘤内科梁军(2)细胞代谢不同 任何活细胞都要进行新陈代谢(包括蛋白质、糖、酶以及遗传物质核酸的代谢)以维持细胞的生命。癌细胞也是一种活细胞，其代谢特点与正常组织细胞相比，有很大差别。表现为组成细胞基本结构的物质如蛋白质、核酸等的合成异常旺盛，相反其分解代谢则显著降低，以至合成和分解代谢的平衡失调。癌细胞代谢增强也是癌症对人体危害的原因之一。比如，癌组织的蛋白质代谢旺盛，尤其是蛋白质合成大大增强，甚至夺取正常组织的蛋白质分解产物以合成癌组织本身所需要的蛋白质，结果可使癌症病人处于严重消耗的恶病质状态。(3)细胞生长方式不同与正常细胞相比，癌细胞的生长有两大持点。 首先是癌细胞生长的自主性。人工培养细胞时发现，当正常细胞在分裂繁殖过程中与周围细胞相接触时就停止分裂，这种现象叫作细胞增生的“接触性抑制”，它能抑制细胞的过度增生。癌细胞在不同程度上脱离了机体的控制，往往表现为不间断的生长繁殖和分化不良，这种持征称为您细胞的“自主性”或“自主性生长”。在癌症发展过程中，“自主性”总是越来越大，生长越快，发展也越快。 癌细胞生长的第二个特点是浸润性和转移。这是区分良、恶性肿瘤的主要特点，只有恶性肿瘤才有浸润性和转移。正常细胞因为彼此间存在一定的粘着力．限制了细胞向附近和远处的扩散；而癌细胞表面可以发生一系列变化，使细胞间粘着性降低，癌细胞容易脱落、溶解和侵入周围组织，或侵入血液、淋巴组织，并通过血液和淋巴液的循环，播散到身体的其他部分，造成癌症的扩散和转移o(4)癌细胞特征的遗传 癌细胞能把它的自主性、浸润性和转移的特性遗传给后代细胞．使新繁殖出来的癌细胞具备同样的特点，所以癌肿可以不断扩大甚至广泛播散．并且永远保持癌细胞的恶性特征。

癌细胞的一些主要特征：无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫HenriettaLacks)的宫颈癌细胞分离建立的HELA细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。易于被凝集素凝集与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。粘壁性下降在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。对生长因子需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子（PGF）、血小板衍生生长因子（PGDF）、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。　此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等。免疫系统对其有一定作用，但由于其繁殖快等原因，不能完全消灭。

主要有五点不同：1、细胞生长和分裂失去控制正常细胞在机体内或分裂生长，或处于静止状态，执行特定的生理功能。并且增殖与衰老是严格受控的的过程。癌变以后增值失去控制，成为“不死”细胞。并且核质比例大，分裂速度加快，结果破坏了正常组织的结构与功能。2、具有浸润性和扩散性恶性肿瘤细胞黏着性下降，具有浸润性和扩散性。易于浸润或扩散到其他组织中生长。3、细胞间的相互作用改变正常细胞之间的识别是通过特异性蛋白相互作用实现的。癌细胞则冲破了细胞识别作用的束缚，在转移过程中还会异常表达某些膜蛋白用来逃避免疫系统的监视和杀伤。4、mRNA的表达谱及蛋白表达谱或蛋白活性改变正常细胞通过分化后表达特异性蛋白，形成具有特定功能的组织或器官。癌细胞蛋白表达谱中，往往出现一些在胚胎细胞中表达的蛋白。多数癌细胞还具有较高的端粒酶活性。并且，与癌细胞恶性增殖、扩散等过程相关的蛋白成分的表达也往往异常。此外，由于癌细胞基因突变位点不同，同一种癌甚至同一癌灶中的不同癌细胞之间也可能具有不同的表型，而且其表型不稳定。5、具有体外培养的恶性转化细胞特征应用人工诱导技术可培养出恶性程度不同的转化细胞。正常细胞有接触性抑制现象，而癌细胞失去运动和分裂的接触抑制，在琼脂培养基中可以形成细胞克隆，这也是细胞恶性程度的标志之一。

癌细胞的读音是：áixìbāo。癌细胞的拼音是：áixìbāo。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。词性是：名词。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语牛毛细雨土壤细流民胞物与同胞共气毛举细故偷声细气土穰细流拿粗挟细关于癌细胞的词语牛毛细雨心细于发偷声细气土壤细流不矜细行金钗细合拿粗挟细民胞物与同胞共气毛举细故关于癌细胞的造句1、每一个人身上都带有癌细胞，除非癌细胞扩增到几十亿个数量，癌细胞是无法在一般检查时被检查出来的。2、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。3、一旦某个异常增生给归类为癌症或肿瘤，也有人将其中细胞的高度非整倍体性，视为癌细胞侵犯性的徵兆。4、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。5、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞，是一种变异的细胞，是产生癌症的病源。癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外（能进行多极分裂），还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分

癌细胞的分裂方式有有丝分裂；正常细胞可以分裂40-50次，而癌细胞不受分裂次数限制，可无限分裂增殖。一般来说，癌细胞要分裂到十亿个以上才会被我们发现。结构上的不同：癌细胞的细胞核比正常细胞细胞核大1~5倍，并且癌细胞的细胞核形状呈畸形；正常的有同样的细胞在视野内，细胞核大小相差无几，而同一视野内的癌细胞的细胞核却是大小不一，相差很大；与正常细胞相比较，癌细胞染色后颜色深浅不一；癌细胞的细胞膜上糖蛋白减少，粘连性降低，容易游移；癌细胞骨架紊乱，所以癌细胞外形千奇百怪。希望能帮到你，祝你学习进步！

癌症的原因是一个广为人所关注的问题，自从人类开始认识癌症以来，已经有多种假说试图揭示癌症的本质，例如最早定义癌症的古希腊医生希普科伦特就认为癌症像所有其他疾病一样，是体液失衡的结果，是“黑胆汁忧郁症”的附属物。此后，医学家们提出了很多其他用以替代这种解释的理论（如体细胞突变、糖酵解作用加剧等等）。但是只有在生物学研究进入分子水平以后，我们对癌症才有了全面而深刻的理解。 【概念】 我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。 首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。 20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。 到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。 在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。 进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。 到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。 通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。

癌细胞，是一种变异的细胞，是产生癌症的病源。癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外（能进行多极分裂），还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。

　　一、癌细胞的本质 　　我们可以分析癌症的发病过程，都有损害→癌症这样的过程。癌症似乎成为了机体组织损害的最后阶段，当然真正意义上的最后阶段是整个机体死亡。从组织损害向最后发展有两条途径：第一条途径是受损细胞突然振奋了，变成了一种叫做“癌细胞”的超级细胞，不仅可以在身体内自由游走，还可以跳变，比如从肝脏直接跳入大脑等。第二条途径是受损细胞最后死亡了。有第一条途径想法的人可能是一个非常浪漫的人，八成是神话故事看多了，更何况机体组织受损的人身体状况都不好，在身体虚弱的状况下细胞能够实现从鸽子到老鹰的突变，变成超级细胞“癌细胞”的可能微乎其微。那么剩下的第二条途径受损害的细胞死亡了就成为理所当然的可能了。机体组织细胞的死亡会使机体更加虚弱，更虚弱的机体又会加速细胞死亡的进程，在控制论中把它称为正反馈。在我们的生活中有一句话叫“多米诺骨牌效应”。在治疗癌症的斗争中也有对应的专用名词叫“癌细胞扩散”、“癌细胞转移”，所以任何专家都不可能预言一个原发癌症下一步会转移到哪里。甚至不能预言转移远或近。 　　理所当然地，如果谁想要杀‘死"已经死亡的细胞，不管是用药物的方法还是物理的方法都是徒劳的。当然还能做的一件事就是把活着的细胞杀死。我们以前的治癌方法如果说这不是唯一工作，至少算主要工作业绩。越治越癌就是这个道理。一个人留在家里调养如果说是九死一生的话，则送进医院是必死。如果一个癌症病人用这个方法来治疗，他的出路只有一条：死亡！ 　　你见过用这种方法把癌症病人治好的吗？当然用放疗化疗治过的有一些问题，但不是一定完蛋。用放疗化疗整过，后来又改为调理的恢复健康的不算啊，这里指的是医疗手段至少主要靠放疗化疗的、长期依靠放疗化疗手段的。把这句话放这里算是一个擂台吧。 　　我们很多癌症病人的病本来是有两条路可走的，生路或死路。但治疗的方法却引他走向了其中的不归路。完成了从损伤到局部细胞死亡再到整体死亡的全部过程。你把一个强壮的人放在雷射机前都要三思，怎么能心安理得的把一个身体虚弱的癌症病人一次又一次的用x射线照呢。 　　我们机体还有一个防御体系，就是淋巴系统。在光学显微镜下观察淋巴细胞，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。淋巴细胞中的巨噬细胞具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片，它会把死亡后的细胞当作异物一口吞噬掉，如果它吞噬掉自由的细胞（碎片）后会随着血液运行到肾脏把废物排出体外，但在致密的肿瘤中，它吞噬了细胞碎片后行为受阻，自己也困死其中，它的战友们也把它当作机体的异物吞噬掉，直到不能吞噬、或者没有机会吞噬为止。这就是我们在显微镜前看到的所谓“癌细胞”，它是细胞、细胞碎片、吞噬细胞后的淋巴细胞等残骸，分析它的dna成分，全是病人的dna，但我们到最后都无法说清它有几个细胞核。但都称为“癌细胞”。 　　癌症的典型特征之一是“恶性肿瘤”，肿瘤的中心部分是最先死亡的细胞所形成的，但这个过程是渐进性的，它的外围细胞也在不断加入到这个死亡游戏中来，这中间有机体组织自身细胞、也有参与进来清扫战场的淋巴细胞，这使得它的边缘残次不齐。从肿瘤成长到饱和再到吸收缩小，如果有这种可能存在的话，也是很长的时间。肿瘤的存在，不管是良性的还是恶性的肿瘤，对机体都是一种挑战，是一场战争。机体会动员更多的淋巴细胞参与战斗，为了运送这些“战士”参加战斗，机体在离战场最近的地方修建了工程，那就是我们在肿瘤表面看到的密密麻麻的血管。您可以想象，在一个虚弱的国度里再组织一场战争是多么可怕的事情呵！ 　　癌症最初被称为“恶性溃疡”，在生活中我们把溃疡里的液体称为“脓”，一般认为细胞不可能存活在其中的，它里面除了缺氧，还有一些有害菌存在。不过这可以帮助我们理解癌的细胞死亡的性质：一方面，溃疡的液体来自于死亡的细胞，另一方面，溃疡的液体也不适宜活的细胞生存。 　　当然，肿瘤也有类似的性质。肿瘤是一个致密的组织，内部极度缺氧，营养物质也运不进来的。如果说癌细胞是厌氧的，它也需要食物才行，总不能以临近癌细胞为食。再则肿瘤的表面又不是缺氧环境，不适合厌氧微生物生长，但说癌细胞既厌氧又亲氧的超级细胞，还缺少饮食关，它们吃什么？ 　　这种说法是不是哗众取宠的嘘头还是有根有据的科学事实？用我们现在已有的事实或医学方法可以证实： 　　第一，癌肿瘤的细胞dna为人体自身的细胞dna现在已经得到了全世界的医疗研究机构用科学方法一致证实，说明它们就是人体细胞。 　　第二，在电子显微镜下的癌肿瘤细胞更像在河中漂流的腐烂物，细胞膜残缺，细胞不完整，整个细胞影像不清晰。对比其它细胞影像有天壤之别，说明它们浸泡在体液中已经有了程度不一的衰败。 　　第三，现代医学已发现用药物或物理方法很难杀‘死"它们，但用现代中医的“扶正培本”抑制肿瘤转移，这一事实已得到公认。或其它增强身体免控功能可以成功消除癌症危害，这在各种有公信力的公开媒体中都有不少报道，说明所谓‘癌细胞"并不像传说中的那样具有超能力。癌症能被打败而我们仍不能治愈它只能说明一个问题：我们的方法没有找准而已。在西方的科学家把癌肿瘤的碎片种植到实验小白鼠体内仍能成‘活"。长成了实验小白鼠的肿瘤，当然是良性的。基本常识告诉我们，身体有排异反应，成活要有非常严格的条件，一般条件下在异体内的成活只是一个假象，它其实是死的而不是活的。 　　第四，现代医学已证明我们每个人身上都存在过‘小小癌"，在西北利亚冻土中挖出的保存完好的几百个古代勇士身体中也存在这种‘小小癌"的身影。但它们大都会不治而愈。治愈它们的就是身体的免控系统。 　　第五，病人位居世界第一,2007世界癌症死亡人数高达700万。不同地区、不同生活习惯、互不接触的个体的不同器官细胞进化成相同的‘癌细胞"，而且最后结果都是死亡，当然你说这是哪门子进化呀，遗传都要留个种的。互相之间没有遗传的千差万别的细胞在短时间内进化成同样的形态，‘有共同的目标"是一定的、确定的，这个‘共同的目标"就是细胞的死亡！ 　　二、治癌的路 　　癌细胞的核心是死亡了的细胞或细胞碎片，所以它具有超级细胞的一切特点，首先是杀不‘死",现代医学已经证明，不管是药物还是物理的方法，都不能杀死它们。其次在一切细胞不可能存在的有氧或无氧环境、条件、状态下，它可以‘生存"和发展。但人体自身的免抗机能例外，这个是有目共睹的。死亡的细胞最后的归宿是什么？腐烂。癌症最后的阶段就是恶性溃疡，恶性溃疡在医学不发达的古代比较常见，在医学发达的现代则难觅踪迹。因为肿瘤处于淋巴细胞的重重包围之中，淋巴细胞在与肿瘤作战的同时，还起到了保护肿瘤的作用，它的腐*败速度远远赶不上人的死亡速度，毕竟人是在现代战争武器的加速下死亡的。核武器在面目狰狞时在日本杀死了几十万人，它微笑时在全世界杀死了数以亿计。这是一个不可能让人笑得起来的幽默。 　　我小时候夏季在小河沟上抓鱼玩儿，干旱时小河沟先是断流，然后露出河床上一块小石头，接下来是几块，点接着变成面，再接下来河床大面积变成陆地，只留下零星的小水洼，最后河床完全干涸。我们的生命就像这条小河，癌症就像露出水面的小石头。小石头露出水面就挖掉它，是我们常用的治癌之道。但没有水源补充，即使整条河床挖地三尺也不能阻止小河干涸，所以手术切除治癌总是有头的。抗癌要防止的就是防止最初断流的发生，新陈代谢源源不断的补充就像这上流的河水补充才是我们生命之河充盈的保证。它的源头在哪里？就是我们每日饮食，是身体的营养。当然一旦河床已经断流开始干涸，则补充水源更重要。 　　癌症只是露出水面的一小点，就是我们口语中常说的冰山一角，它背后则是病人整个生命水平的全面衰弱，这就是癌症最令人恐慌的地方。从这点上可以看出，它是一种凶险极大的病症，和生命活动关联大的身体组织（脑、肺、胃、肝、脾、肾）等组织的癌变，痛苦极大，对生命的威胁也非常大，治疗癌症是生命和死亡赛跑的过程，跑过它生命就属于您。 　　营养，是防癌治癌的第一前提和最后手段。 　　大鱼大肉不是养生之道，当然也不是抗癌之道。 　　现在有的癌症患者，不缺战胜病魔的勇气和决心。但记住最重要的是战胜病魔的实力！物质条件也许不是全部，但它是基础保证。 　　请求您！天下所有的治疗癌症的专家，请求您马上停止放疗化疗这些杀伐性的‘治疗"方法。 　　请求您！天下所有的癌症患者，请求您马上停止接受放疗化疗这些杀伐性的‘治疗"方法。 　　这种放疗、化疗安全不安全，找个健康的动物一试，真相立即大白于天下。大的动物如牛、马，和人体型相当的动物还有猪，癌症患者没有见过癌症病人临死前的惨状，怀着最后抓紧一根救命稻草的想法前来送死，这种情感应该是可以理解的吧。请停止吧！请不要为了大把钞票让癌症病人一个接一个来送死，盗亦有道，给钱的还能把命留下。…… 　　现在，我用细胞死亡的说法来回答随机从网上**知道中抽取的问题。 　　1.问：癌细胞是什么？ 　　答：它是细胞、细胞碎片、吞噬细胞后的淋巴细胞等残骸。 　　2.问：癌细胞扩散会怎么样？ 　　我得了眼癌,现在还可以看得到!可是上次去检查!医生说我的脑子里有癌细胞!说我的生命很短了!但是癌细胞一扩散会怎么样? 那连生气和激动!会不会导致死亡呀!555555555555！ 　　答：癌细胞是死亡细胞，扩散意味着更多的细胞死亡了，身上有更的组织器官停止了运转。整体系统就会越来越失衡。 　　改善的方法是：加强营养，远离甜食和油腻食品，用医学手段维持身体尽力正常功能。改变原来不健康饮食习惯。尽力比原来吃更清淡、数量更多、种类更全的食品。和死神赛跑。 　　3.问：癌细胞为了什么？它把人弄死后自己也得不到什么!! 　　就像病毒细菌寄生虫那样，它们不把人弄死，只把人消弱，自己也可以喂饱。大家明白我的意思不？ 　　答：癌细胞是死亡的细胞，它没有想弄死谁，是不是把人给弄死了它们也无能为力。把人弄死的是我们的医疗方法。 　　4.问：癌细胞为什么会四处扩散? 　　简述其原因 　　答：癌细胞是死亡的细胞，癌细胞的扩散和转移实质上是更大范围的细胞死亡。 　　三、治癌，我们走了多少弯路? 　　我们用现在的治疗癌症的方法治疗癌症好长时间了，都把癌症称为世纪绝症。即使是癌症真的是治不好的绝症，但用治死癌症病人的方法再对新的癌症病人治疗，我们为什么不想想，这个癌症病人的前途何在？那不也是死路一条吗。即使我们不说治疗方法是致死病人的元凶。最少它也是一种无效的方法。这其实是非常简单的逻辑，我一直就想不明白一个简单的逻辑我们人类有几十亿个大脑都不想想，我们一般的心理都是想有专家会想的，而专家从老师那学来的就这一种方法。我们都把思考的权力交给了别人，总走不出这个怪圈。 　　而这个无效方法价格非常昂贵，很多癌症病人的家人都是倾全家的财力把自己的亲人交到死神手中的。即使是明知是把亲人往死推，也要把自己的钱花掉，前仆后继，这可能是我们人类文化的一种共同悲哀。从这个角度讲医患各方都对病人的死有不可推卸的责任。因为涉及到生命的重大问题，医院明知道没有医治的可能，但从前人那里也只学了这一手，一手就一手，医呗。患者家属想这是亲人的生命，哪怕倾家荡产也要出这个钱。病人想既然家人出了这么多的钱那就接着医，我们就这样都为了别人想着，也在想有没有奇迹出现啊，但从未想这样做是不是对的，一个病治不了至少有两个可能：一个可能是确实治不了。另一个可能是治疗方法错了。但我们想的可能是第三种可能：也许别人都治不好，到我这里奇迹会出现的。于是人类都在善良中犯下了一个又一个不可饶恕的错误，简单的谴责谁都是不负责任的，大家都是共同犯罪，其中包括病人本人。 　　善良的人们被人云亦云的起哄吓破了胆，这是情有可原的。事实上我们医疗机构被自己没有弄懂的疾病吓破了胆，采用了极端的治疗方式，企图要杀‘死"一种不可能杀死的东西，都不顾城门失火会殃及池鱼，结果身体中本来就不堪一击的细胞也被无情的杀死，越治越癌。最后我们把绝症的责任都推给了疾病本身。按良心说医治过程所有的人都想治好病人，甚至战胜这种疾病。但良好的愿望是一回事，正确的方法才是根本的。这个疾病本来是有几分凶险，但我们不会忘了被查出为患了癌症的病人大多数都是生龙活虎的，当然还有一些身体不适或异常，如果不是有一纸检查化验单作证，他们都不认为自己得了什么重病。但一经进入医院治疗的不长时间后病人病情急转直下，甚至失去生命。这是最关键的一段时间，这一段时间所发生的事情多部分责任甚至是全部责任应该由我们不正确的治疗方法来负。 　　我们很长时间都忽略了这个事实，一个生龙活虎的人在不长的时间治疗后命丧黄泉。这是我们所犯的第一个低级错误。 　　第二个低级错误是我们都知道放射线对身体的危害，把这个核武器对准癌症患者的时候怎么就成了放疗了呢？也看到了杀癌细胞的效果不怎么样，射线会穿过整个身体的基本常识都应该知道吧。那射线对身体暴露在射线范围内的正常细胞的损害不会不懂吧？ 　　第三个低级错误是我们都看到了化疗后掉头发、牙齿松的后果，还争先恐后地把病人送去遭罪，如果不是考虑到你被急傻了，还真怀疑你安的什么心呢。在生活中不会看到身体状况比这更糟糕的吧？ 　　第四个低级错误是医院用以前从来没有成功治愈过癌症病人的方法去治疗新入院的癌症病人，稍有思维能力的人就会知道等待这个癌症病人的命运是怎样的，以前癌症病人都没有出现过的转机当然也不会出现，冤魂的名单上再加一个而已。 　　这种低级错误多了，我们不去一一列举，任何人用凡胎肉眼都能看到，不是一天两天，一年两年，也不是十年二十年。可能看多了麻木了。治疗癌症的过程是一个恐怖的历程，如果历经这个苦难病好了，那就什么都不说了，问题是这种惨不忍睹的折腾最后的结果是把人折腾致死，以后罪大恶极的犯人也别一枪了命，送癌症病房折腾折腾就够了，不过这个话题可够损的，可就另当别论了。让过程说话，让结果来证明这种治疗方法不可取才是我们要达成的目的。 　　我在上面说的是否言过其实，您可以上网看看百家之言来证实。我在这里给您推荐两个（都可以证实的）： 　　2009年3月19日在我们公开的电视媒体上报道了一位英国妇女53岁的英国时装设计师乔安妮?斯科特，她3年前患上白血病，多次化疗后病情依然不见好转，医生告知她只剩下8个月的生命了。 不过，医生随后对乔安妮移植了她女儿的体细胞成功地治愈了她的癌症。 　　在我们中央电视台《中华医药》栏目采访过一位抗癌明星程恩华先生，他放弃了化疗，坚持用调养的方法治愈了晚期直肠癌。已经存活了十多年。 　　我再强调一次，治疗癌症的过程中所有的人——医务人员、患者、家属，都是怀着一颗善良的心去医治病人的，没有谁可以质疑、指责的。 　　我们中国的中医理论“扶正培本”抑制肿瘤转移，这一事实已得到公认。扶正培本是中医药防治肿瘤及转移的最基本治则。恶性肿瘤的转移与免控功能的抑制程度呈正相关。良好的免疫功能可能通过抑制肿瘤的远处转移而提高肿瘤患者的生存率。在前面我们已经分析了‘癌细胞"的机理，用“扶正培本”抑制肿瘤的原理来最终治疗癌症，这就是我最想表达的观点。要想真正治愈它最终要采取的是营养。营养才是包治百病的‘神药"。这种神药说植根于我们世世代代生存的深层土壤中。单纯用中医或者西医的方法制造的‘人药"来战胜癌魔显然是心有余而力不足的。 　　你看，分析‘癌细胞"的原理我们用的是西学方法，证实它用的是西医的显微镜技术，医治它借用的是中医的理论，彻底战胜它则用的是最新的营养学理论。所以当我们处在把中医、西医、营养学分割、对立的时代力量是不足的，当然用综合的方法是不是有这么神奇的力量呢，实际的效果会证明的，我们走着瞧！

哈佛大学对“癌细胞”的定义：“当人体内的某种细胞开始产生自主性，只管自己的需求，而不考虑其它细胞时，我们就把这种细胞称之为癌细胞。” 另有医学资料显示，人体内与生俱来就携带着癌细胞，也就是说人人身上都存在着癌细胞，但它与身体内的其它细胞和睦相处，人也就安然无恙。如果出现某种意外，这种平衡被打破，癌细胞被激活，于是开始对其它好的细胞发动猛烈攻击，逐渐扩大地盘，等到它的势力蔓延到不能控制，人体组织的机能便会出现危险，以致于死亡。我们把这种病称之为“癌症”。不是癌细胞，而是说有的体细胞中含致癌基因，但同样的，也会有抑癌基因，这两种基因平时都处在静息状态，但当受到不良外界环境影响时，致癌基因被激活，表达产物增加，使细胞癌变，失去其的有限增殖性，也就是开始疯长，消耗人的身体营养，并压迫周围组织造成损害。其实，每天都会有细胞恶变，但数量少未累计到一定程度时，抑癌基因产物和人体防御机制可将其清除掉，所以患癌症的人不是很多，另，癌基因的敏感性和数量受遗传影响，所以同样环境下，不同个体的癌的机率不同。每个人身体上都存在癌细胞,只是有没有被激活而已.少接触刺激性的东西和环境.也因为人的体质不同而

癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命

　　我们都知道癌症是很治疗的一种疾病，为了身体的健康，对这种疾病还是要以预防为主。那么，癌细胞它有哪些特点呢?最怕什么呢?下面和我一起来了解一下吧，欢迎阅读。 　　癌细胞的特点 　　无限增殖 　　在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。 　　接触抑制现象丧失 　　正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。 　　癌细胞间粘着性减弱 　　癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。 　　癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。 　　易于被凝集素凝集 　　与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。 　　糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。 　　粘壁性下降 　　在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。 　　癌细胞最怕什么 　　怕热 　　癌细胞是怕热的，因此，它喜欢攻击体温比较低的人，而且癌细胞还怕有氧环境，因此，喜欢攻击体内有堵塞的人。 　　如今，医学如此发达，可癌症依然有增无减，一个很重要的原因就是现在人的体温普遍低下，因为当体温降至35摄氏度时，正是癌细胞最活跃的时候，而当体温达到39.6摄氏度以上时，癌细胞就会死掉。所以从某种意义上说，人偶尔有体热，身体发烧，不必太过害怕，它可以杀死体内的癌细胞，这给温度养生有了一很好的说法。 　　癌细胞怕热的观点，从各种癌症的发生率对比中得到证明，虽然癌症是一种从头到脚都有可能发生的疾病，但心脏、脾脏、小肠发生的几率较小，而食道、肺、胃、大肠、直肠、卵巢、子宫等发生癌症的几率较大。 　　这是因为心脏虽小却负责提供维持体温所需能量的1/9，脾脏则是红血球集中的地方，而小肠负责消化吸收，要经常活动，它们都是温度比较高的器官。 　　人体的食道、肺、胃、大肠、子宫等都是中间有空洞的器官，当中的细胞比较少，相对来说，温度也容易下降。人的乳房是在身体外面，也是温度比较低的，因此，乳腺癌的概率也高。 　　健康的身体 　　癌细胞最害怕的就是健康的身体，平时大家需要注意保持好的心态。让自己的生活健康起来，平时一定要注意积极的进行检查，而且要注意科学，进行锻炼，这样癌细胞就会远离人体，平时，要注意自己的生活事项，提高自己的睡眠质量，这样更有益于身体健康。 　　健康饮食 　　癌细胞最怕一些健康饮食，平时大家需要注意科学的饮食，多吃一些抗癌食物，红薯，芦笋，花椰菜，甜菜，白菜，西瓜，紫菜。都有降低癌细胞的作用，尤其是葡萄，葡萄具有很强的抗癌作用，蘑菇抗癌作用高达80%到95%。 　　好心态的人群

癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源。癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖，并破坏正常的细胞组织。癌细胞是一种变异的细胞，相对于正常细胞而言，就是说正常细胞在分化的过程中，由于致癌物质、致癌因素的作用，细胞裂变的过程中出现了异常的分化。比方说体内所有的人体细胞内都有原癌基因和抑癌基因，细胞裂变的过程中不管是DNA分化还是RNA分化的时候，有异常致癌物质的时候，可能是情绪或环境的因素，致使细胞的裂变向恶性的方向发展，不是按照一变二、二变四，可能是出现了不规则的变化，所以就形成了癌细胞。

癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。　　癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。　　癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。　　科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命

目录 1 拼音 2 英文参考 3 注解 1 拼音 ái xì bāo 2 英文参考 cancer cell 3 注解 生物体内某些正常细胞生长失去控制而恶性增殖的细胞。如果不加切除或抑制它们便会恶性生长，夺取人体养分，使人体消瘦衰竭，最终导致死亡。癌细胞有幼嫩、不成熟、易离散等特点，离散后的癌细胞会随淋巴液和血液循环在体内游走，穿入各种组织器官中继续分裂繁殖，形成新的癌肿，此即癌转移。在离体条件下培养，正常细胞生长到相互接触时就停止增殖，而癌细胞却仍不停止细胞分裂，继续生长成堆，形成不规则团块。大量实验证明，癌细胞生长失去控制，与细胞表面化学物质，特别是表面糖蛋白的变化密切相关。 癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，目前还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病率。

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。主要包括无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。 扩展资料 　　癌细胞的结构 　　单个癌细胞的形态特点主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征： 　　1、核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。 　　2、核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。 　　3、核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的"畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。 　　4、核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。 　　5、核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞核增大明显，故核质比例失常。 　　此外癌细胞的表面也发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移。

癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。拼音是：áixìbāo。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。词性是：名词。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、网络解释【点此查看计划详细内容】癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语土壤细流土穰细流同胞共气毛举细故偷声细气牛毛细雨民胞物与拿粗挟细关于癌细胞的词语偷声细气土壤细流牛毛细雨民胞物与金钗细合不矜细行毛举细故同胞共气心细于发拿粗挟细关于癌细胞的造句1、纽约长老医院提供的乳管灌洗法的实验性筛检技术，可利用冲洗过乳管的液体分析癌细胞的变化。2、一旦某个异常增生给归类为癌症或肿瘤，也有人将其中细胞的高度非整倍体性，视为癌细胞侵犯性的徵兆。3、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。4、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。5、克瑞斯皮与桑默思认为，能让细胞制造出更佳胎盘的基因，是有可能被不该复制时却复制的癌细胞挪用。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。拼音是：áixìbāo。词性是：名词。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、网络解释【点此查看计划详细内容】癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语土穰细流牛毛细雨土壤细流民胞物与毛举细故同胞共气偷声细气拿粗挟细关于癌细胞的词语金钗细合偷声细气牛毛细雨拿粗挟细同胞共气不矜细行民胞物与土壤细流心细于发毛举细故关于癌细胞的造句1、纽约长老医院提供的乳管灌洗法的实验性筛检技术，可利用冲洗过乳管的液体分析癌细胞的变化。2、克瑞斯皮与桑默思认为，能让细胞制造出更佳胎盘的基因，是有可能被不该复制时却复制的癌细胞挪用。3、每一个人身上都带有癌细胞，除非癌细胞扩增到几十亿个数量，癌细胞是无法在一般检查时被检查出来的。4、目的探讨复方莪术油微球对肝癌细胞株的抑制作用及其作用机制。5、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。拼音是：áixìbāo。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。词性是：名词。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、网络解释【点此查看计划详细内容】癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语同胞共气民胞物与土壤细流牛毛细雨拿粗挟细偷声细气土穰细流毛举细故关于癌细胞的词语毛举细故拿粗挟细心细于发同胞共气土壤细流不矜细行金钗细合偷声细气民胞物与牛毛细雨关于癌细胞的造句1、不过，由于他年纪不轻，加上癌细胞并没扩散象，于是决定不接受治疗，只会准时覆诊，藉以监控病情。2、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。3、克瑞斯皮与桑默思认为，能让细胞制造出更佳胎盘的基因，是有可能被不该复制时却复制的癌细胞挪用。4、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。5、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的读音是：áixìbāo。癌细胞的拼音是：áixìbāo。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。词性是：名词。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语偷声细气同胞共气牛毛细雨民胞物与土穰细流毛举细故拿粗挟细土壤细流关于癌细胞的词语偷声细气土壤细流牛毛细雨民胞物与心细于发不矜细行同胞共气毛举细故金钗细合拿粗挟细关于癌细胞的造句1、纽约长老医院提供的乳管灌洗法的实验性筛检技术，可利用冲洗过乳管的液体分析癌细胞的变化。2、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。3、一旦某个异常增生给归类为癌症或肿瘤，也有人将其中细胞的高度非整倍体性，视为癌细胞侵犯性的徵兆。4、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。5、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。癌细胞的词语解释是：癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。拼音是：áixìbāo。词性是：名词。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、网络解释【点此查看计划详细内容】癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语土壤细流民胞物与土穰细流偷声细气同胞共气拿粗挟细毛举细故牛毛细雨关于癌细胞的词语偷声细气拿粗挟细心细于发不矜细行民胞物与金钗细合毛举细故牛毛细雨同胞共气土壤细流关于癌细胞的造句1、目的探讨复方莪术油微球对肝癌细胞株的抑制作用及其作用机制。2、纽约长老医院提供的乳管灌洗法的实验性筛检技术，可利用冲洗过乳管的液体分析癌细胞的变化。3、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。4、不过，由于他年纪不轻，加上癌细胞并没扩散象，于是决定不接受治疗，只会准时覆诊，藉以监控病情。5、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的读音是：áixìbāo。癌细胞的拼音是：áixìbāo。词性是：名词。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语拿粗挟细偷声细气牛毛细雨毛举细故同胞共气土壤细流民胞物与土穰细流关于癌细胞的词语不矜细行同胞共气拿粗挟细金钗细合牛毛细雨土壤细流毛举细故偷声细气民胞物与心细于发关于癌细胞的造句1、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。2、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。3、一旦某个异常增生给归类为癌症或肿瘤，也有人将其中细胞的高度非整倍体性，视为癌细胞侵犯性的徵兆。4、目的探讨复方莪术油微球对肝癌细胞株的抑制作用及其作用机制。5、每一个人身上都带有癌细胞，除非癌细胞扩增到几十亿个数量，癌细胞是无法在一般检查时被检查出来的。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的读音是：áixìbāo。癌细胞的拼音是：áixìbāo。词性是：名词。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语拿粗挟细毛举细故同胞共气土穰细流偷声细气民胞物与牛毛细雨土壤细流关于癌细胞的词语土壤细流偷声细气同胞共气民胞物与拿粗挟细金钗细合心细于发不矜细行牛毛细雨毛举细故关于癌细胞的造句1、每一个人身上都带有癌细胞，除非癌细胞扩增到几十亿个数量，癌细胞是无法在一般检查时被检查出来的。2、一旦某个异常增生给归类为癌症或肿瘤，也有人将其中细胞的高度非整倍体性，视为癌细胞侵犯性的徵兆。3、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。4、纽约长老医院提供的乳管灌洗法的实验性筛检技术，可利用冲洗过乳管的液体分析癌细胞的变化。5、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

癌细胞的读音是：áixìbāo。癌细胞的拼音是：áixìbāo。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。词性是：名词。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语牛毛细雨同胞共气毛举细故土壤细流民胞物与偷声细气拿粗挟细土穰细流关于癌细胞的词语土壤细流金钗细合偷声细气牛毛细雨民胞物与毛举细故不矜细行拿粗挟细同胞共气心细于发关于癌细胞的造句1、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。2、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。3、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。4、纽约长老医院提供的乳管灌洗法的实验性筛检技术，可利用冲洗过乳管的液体分析癌细胞的变化。5、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

当然不相同了。干细胞可以分化为其他组织器官，是人在胎儿状态时就有的，在人出生时仅存在于胎盘中。而癌细胞是突变的人体细胞，分裂速度非常快，并可吞噬正常细胞，破坏健康人体。 现代的理论认为,干细胞分为正常组织干细胞和癌干细胞.干细胞的功能和用途就如一楼所讲.通俗一些解释就是,它本身不断分裂,但它保持自己本身不变,也保持无限分裂的潜力. 分裂出去的细胞在外界环境的诱导下,开始发生功能上的差异,这就是细胞的分化.这种分化了的特定功能的细胞的分裂能力是有限的.最近研究认为癌组织和正常组织的发生相类似,具有"源头",就是癌干细胞,只是这种干细胞分化出的组织是癌组织,是一种失控了的恶性细胞.

全能性是指能分化形成个体。癌变细胞不具有全能性。但它还是能分化的，但它分化形成其他细胞也都是癌细胞，只是细胞形态不同。其实实质上癌变也就是正常细胞不正常的分化，原癌基因和抑癌基因无法正常调控基因表达，发生恶性增殖的过程。造血干细胞也没有全能性，动物细胞暂时是无法证明具有完全的全能性，造血干细胞的全能性具有限制性，只能定向分化为一定类型的细胞。在自然情况下（也就是在动物体内）可以分化成血细胞、B细胞、T细胞等几个特定的细胞。在人工诱导下，目前也只能诱导出这几种细胞，无法像植物细胞一样，实现去分化和再分化。希望对你有帮助，不要紧张，好好考试！

肿瘤干细胞与正常干细胞同属于干细胞范畴，具有许多相同的特点：均处于未分化状态，具有自我更新新和多向分化潜能，增殖的同时可诱导血管形成。都具有对称分裂和不对称分裂两种分裂方式。具有相似的调节生长的信号通路。两者都具有端粒酶活性和扩增端粒酶重复序列，而人类终末分化体细胞不具有端粒酶活性。肿瘤干细胞并不等同于正常干细胞、有其自身特性：干细胞自我更新具有负反馈调节机制，其增殖与分化处于平衡状态，是有序的。而肿瘤干细胞的这种负反馈机制已被破坏，其增殖分化是无序和失控的。与正常干细胞相比，肿瘤干细胞分化成熟能力缺乏，因此肿瘤细胞往往是低分化的。肿瘤干细胞具有积累复制错误的倾向，而正常干细胞可通过多种途径防止这种情况发生。两者某些信号传导通路不同，可作为治疗的靶点，如肿瘤抑制蛋白通路在正常造血干细胞的自我更新和白血病的形成中具有不同的作用途径。

您好：免疫组化检查结果：ER（+）是雌激素受体阳性；PR（－）是孕激素受体阴性，表明病人在进行化疗结束后可以接受内分泌治疗；CerbB-2（+）是癌基因阳性，在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差；Ki-67（+）与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗，阳性表示需要辅助化疗；P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高；PgP是P－糖蛋白，化疗效果阴性要比阳性好；ToPoII是DNA拓扑异构酶II，阳性表示对化疗敏感；GSTπ是谷胱甘肽S转移酶π，阴性表示病人选择化疗治疗较好。总体结果显示：病人适合接受化疗治疗，另外由于没有提供病人的病理报告，具体需不需要放疗目前不确定，化疗结束后建议接受内分泌治疗。

天然B-DNA的局部区域可以形成Z-DNA，与癌细胞的基因无直接关系。该局部区的特点是单链中嘌呤和嘧啶交替排列，才呈Z型左手螺旋，外形细长。如图依次是A型B型Z型

分裂间期长。细胞分裂间期是真核细胞进行有丝分裂或减数分裂的准备时期，在分裂间期细胞完成DNA分子的复制和有关蛋白质的合成。细胞分裂间期的时间要远远长于细胞分裂期。间期常分为G1,S,G2三个时期