科赫

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科赫是谁?哪项世界记录保持者?

玛丽塔·科赫(MARITAKOCH) 玛丽塔·科赫是前民主德国女子短跑家、超级明星,被誉为“世界田径女皇”。 科赫1957年2月18日出生于波罗的海沿岸的维斯玛城。11岁那年,她在学校的“体育日”中参加赛跑,居然战胜了所有的男孩子,显示出田径运动的天赋。15岁那年,她正式开始进行田径训练, 主攻200米和400米两个项目。经过几年艰苦系统的训练,科赫的身体素质和技术水平有了大幅度的提高,尤其是速度和速度耐力素质超群出众,形成了100米、200米、400米、4X100米接力、4X400米接力6个项目兼优的比赛能力。1979年6月10日科赫在前东德的卡尔·马克思城以21秒17的成绩打破了女子200米的世界纪录,成为第一个突破“22秒大关”的运动员。1980年她在第22届奥运会上以48秒88勇夺女子400米金牌,这也是她获得的唯—一块奥运会金牌。1983年在第1届世界田径锦标赛上,科赫获200米、4X100米接力、4X400米接力3枚金牌和100米银牌,成为该届世锦赛唯一获4校奖牌的选手,成绩超过一人独得3枚金牌的美国超级田径明星卡尔·刘易斯。科赫在她的运动生涯中,16次创造世界纪录,14次破室内世界纪录,成为半个世纪以来在径赛中创造世界纪录最多的运动员。她多次被评为“世界最佳女子田径运动员”和‘世界十佳”。1984年虽未参加洛杉矾奥运会,但科赫仍被国际体育通讯评为当年“世界最佳女子运动员”。 1987年国际田联庆祝成立75周年时,将她1979年在卡尔·马克思城突破女子200米跑“22秒大关”的成就,评选为世界田坛75年来“100个金色时刻”之一。 伊芙林·阿什福德(EVELYNASHFORD) 伊芙林·阿什福德是美国黑人女子短跑超级明星,有“黑色闪电”的美称。 阿什福德1957年4月15日出生于美国的什里夫波特。她在上小学时,就表现出短跑天赋,但因她身材瘦小,没能引起学校体育教师的足够重视。但她没有灰心,仍然奔跑在田径场上。进人大学后,阿什福德开始了正规的训练,教练普埃特·康诺利对她采用超量训练法,要求极其严格。阿什福德在此期间,也形成了适合自身条件的技术特点:步频快、加速快、动作协调有力。1976年,19岁的阿什福德在第21届奥运会上获100米第5名。1979年和1981年两次夺得世界杯女子100米和200米冠军。1983年和1984年两次创造女子百米世界纪录(10秒79、10秒76)。1984年获第23届奥运会100米、4x100米接力两枚金牌。1985年5月阿什福德喜得千金,产后第2周,她便开始了艰苦的训练。1988年她获第24届奥运会4X100米接力金牌和100米跑银牌。1992年35岁的阿什福德在第25届奥运会上再夺4x100米接力跑金牌,成为奥运会田径史上第一位三次获得4X100米接力跑金牌的女运动员。她多次被评选为“世界最佳运动员”和“世界最佳女子田径运动员”。 富兰克林·雅各布斯(FRCNKLINJACOBS) 富兰克林·雅各布斯是美国著名男子跳高运动员。 雅各布斯1957年12月31日出生于美国的一个黑人家庭。从小就显示出了惊人的弹跳力和卓越的跳高才华。 1979年,22岁的雅各布斯在泛美运动会上以2.26米的成绩获得冠军,他所跳过的这一高度超出他1.73米的身高多达53厘米。同年他还以2.27米的成绩获得第2届世界杯田径赛的冠军。1978年1月27田雅各布斯在美国纽约的一次室内比赛中越过了2.32米的高度,超出其身高59厘米,创造了跳高高度与自身高度之差最大的纪录,这一纪录被列入世界吉尼斯大全,一直保持至今。在“高人如林”的跳高赛场上,雅各布斯虽然没有像索托马约尔、默根堡、朱建毕等世界跳高名将那样辉煌,但身材矮小的他却以非凡的弹跳力和出色的赛场表现迎得了人们的尊敬。 玛莉斯·格尔(MARLIESGOHR) 玛莉斯·格尔是前民主德国女子短跑超级明星,第一个突破“11秒大关”的女子百米运动员。 格尔出生于1958年3月21日,14岁时就开始参加比赛,17岁时崭露头角,获欧洲青年田径锦标赛100米跑第2名、4X100米接力第一名。1976年她首次参加(第21届)奥运会,就获得4X100米接力跑金牌。同年又和队友一起创造了42秒50的4X100米接力世界纪录。1977年7月1日,年仅19岁的格尔在前民主德国的德累斯顿以10秒88的成绩打破女子百米世界纪录,成为有史以来第一个突破“11秒大关”的女子百米运动员,同年在世界杯田径赛上获100米金牌。1980年第22届奥运会上,格尔获4X100米接力金牌和100米银牌。1983年获第1届世界田径锦标赛100米和4X100米接力两枚金牌。格尔身材不高,是典型的步频型短跑运动员。她的100米跑53步,步频高达49步/秒,全程呼吸5-6次。格尔不愧是一位杰出的短跑家,在她的运动生涯中,曾14次创造短跑和接力的世界纪录。国际田联在1987年庆祝成立75周年时,将其1977年创造的具有划时代意义的100米跑世界纪录,评选为世界田坛75年来“100个金色时刻”之一。

玛丽塔·科赫的介绍

玛丽塔·科赫(MARITA KOCH)是前民主德国女子短跑家、超级明星,被誉为“世界田径女皇”。 1987年国际田联庆祝成立75周年时,将她1979年在卡尔·马克思城突破女子200米跑“22秒大关”的成就,评选为世界田坛75年来“100个金色时刻”之一。

科赫曲线的由来

分形几何的概念是美籍法国数学家曼德尔布罗特(B.B.Mandelbrot)1975年首先提出的,但最早的工作可追朔到1875年,德国数学家维尔斯特拉斯(K.Weierestrass)构造了处处连续但处处不可微的函数,集合论创始人康托(G.Cantor,德国数学家)构造了有许多奇异性质的三分康托集。1890年,意大利数学家皮亚诺(G.Peano)构造了填充空间的曲线。1904年,瑞典数学家科赫(H.von Koch)设计出类似雪花和岛屿边缘的一类曲线。1915年,波兰数学家谢尔宾斯基(W.Sierpinski)设计了像地毯和海绵一样的几何图形。这些都是为解决分析与拓扑学中的问题而提出的反例,但它们正是分形几何思想的源泉。1910年,德国数学家豪斯道夫(F.Hausdorff)开始了奇异集合性质与量的研究,提出分数维概念。1928年布利干(G.Bouligand)将闵可夫斯基容度应用于非整数维,由此能将螺线作很好的分类。1932年庞特里亚金(L.S.Pontryagin)等引入盒维数。1934年,贝塞考维奇(A.S.Besicovitch)更深刻地提示了豪斯道夫测度的性质和奇异集的分数维,他在豪斯道夫测度及其几何的研究领域中做出了主要贡献,从而产生了豪斯道夫-贝塞考维奇维数概念。以后,这一领域的研究工作没有引起更多人的注意,先驱们的工作只是作为分析与拓扑学教科书中的反例而流传开来。

科赫法则的理论缺陷

理论缺陷:科赫氏法则发展于十九世纪,是以当时技术水平能用来辨认病原体的技术通则。但科赫生活的年代,已有许多疾病明显和某些物质相关,却无法符合这套法则的检验。在还无法通过培养基分离培养病毒且过于信任这套研究方法的学界中,病毒学发展窒碍难行。已有不少疾病证实为某种病原体造成,却不能满足柯霍提出的理论。因此,虽然科赫氏法则在史上占有一席之地,也持续对微生物诊断有所帮助,但目前已不要求必须完全符合四项准则考验的研究了。扩展资料柯赫氏法则已被移植并成为植物病理学中一项经典法则1、共存性观察:被疑为病原物的生物必须经常被发现于病植物体上。2、分离:必须把该生物从病植物体分离出来,在培养基上养成纯培养,纯培养即只有该种生物而无其它生物的培养物。3、接种:用上述纯培养接种于健康植物上,又引起与原标本相同的病害。4、再分离:从上述接种引起的病植物再度进行分离而得纯培养,此纯培养与接种所用纯培养完全一致。参考资料来源:百度百科-科赫法则

科赫法则有什么缺陷?

科赫法则(Koch"s postulates)主要内容:1 ,在每一病例中都出现相同的微生物,且在健康者体内不存在;2 ,要从宿主分离出这样的微生物并在培养基中得到纯培养(pure culture);3 ,用这种微生物的纯培养接种健康而敏感的宿主,同样的疾病会重复发生;4 ,从试验发病的宿主中能再度分离培养出这种微生物来。如果进行了上述4个步骤,并得到确实的证明,就可以确认该生物即为该病害的病原物。理论缺陷:1893年发现有些霍乱带原者以及伤寒玛莉等案例并无任何症状表现,因此科赫后来又将第一条原则后半删去。后来在小儿麻痹、疱疹、艾滋病、丙型肝炎都有类似发现,甚至今日几乎所有医师和病毒学家都认同小儿麻痹病毒只会对少数感染者造成瘫痪。第三条原则也同样不尽完美,科赫本身也在1884年发现霍乱、结核等疾病未必能在不同个体产生相同表现,以今日之观点,艾滋病毒无法感染CCR5 Δ32基因删除的个体。

科赫法则有没有缺陷?

科赫法则(Koch"s postulates)主要内容:1 ,在每一病例中都出现相同的微生物,且在健康者体内不存在;2 ,要从宿主分离出这样的微生物并在培养基中得到纯培养(pure culture);3 ,用这种微生物的纯培养接种健康而敏感的宿主,同样的疾病会重复发生;4 ,从试验发病的宿主中能再度分离培养出这种微生物来。如果进行了上述4个步骤,并得到确实的证明,就可以确认该生物即为该病害的病原物。理论缺陷:1893年发现有些霍乱带原者以及伤寒玛莉等案例并无任何症状表现,因此科赫后来又将第一条原则后半删去。后来在小儿麻痹、疱疹、艾滋病、丙型肝炎都有类似发现,甚至今日几乎所有医师和病毒学家都认同小儿麻痹病毒只会对少数感染者造成瘫痪。第三条原则也同样不尽完美,科赫本身也在1884年发现霍乱、结核等疾病未必能在不同个体产生相同表现,以今日之观点,艾滋病毒无法感染CCR5 Δ32基因删除的个体。