生物

效果不是很好的，建议使用清除病毒的方法。派特灵什么的。

相信很多女性都听说过hpv病毒感染，甚至有一些女性很不幸运，感染上了hpv病毒，也就是人们经常说的人乳头瘤病毒，如果感染了高危型hpv病毒，给身体带来的伤害极大，可能引发宫颈癌病，而hpv生物蛋白敷料和干扰素对于hpv病毒感染的疾病有一定的治疗效果，那么hpv生物蛋白敷料和干扰素哪个效果好，干扰素单位越高越好吗？从本质上来说，hpv生物蛋白敷料和干扰素区别并不大，都起到控制hpv病毒的作用，但是抗hpv病毒的前提不是为了给身体提高免疫力的话，使用hpv蛋白敷料抗hpv病毒可能效果会更好。需要注意的是每个人患病情况不同，hpv生物蛋白敷料和干扰素具体效果也应该是因人而异的，需要在专业医生指导下正确用药治疗。 目前并没有治疗hpv病毒感染的特效药，临床上治疗HPV感染的方法也有不少，比如激光治疗、微波治疗、冷冻治疗、免疫治疗等，具体治疗方式要根据患者病情严重程度来看，如果感染症状很严重，可能要进行免疫治疗。 干扰素单位越高越好吗？干扰素单位越高效果不一定越好，而且剂量大的话，给身体带来的副作用也比较大，而且干扰素单位大小也要考虑患者的实际身体状况。

华联康康hPV生物蛋白敷料不是针对治疗HPV（人类乳头瘤病毒）感染的产品，它主要用于治疗各种皮肤和软组织损伤，例如烧伤、烫伤、溃疡、割伤、撕裂、扭伤等。 HPV是一种病毒，可以通过性接触传播，导致许多疾病，包括生殖器疣和一些形式的癌症。目前，尚无根治HPV感染的方法，但可以通过疫苗预防和一些医疗干预手段治疗其引发的疾病。如果您怀疑自己感染了HPV病毒，建议您咨询专业医生或前往医疗机构进行诊断和治疗。

抗HPV生物蛋白隐形膜抗HPV生物蛋白敷料是由美国纽约血液中心基础研究，分子设计，复旦大学医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室研发出的一款抗HPV病毒制剂，最终经国内知名的三甲教学医院山西医科大学临床研究检测。世界卫生部已确定HPV病毒是引起宫颈癌的唯一因素。产品获得国家级发明专利，目前是国内唯一一款抗HPV药物。临床观察数据证实，对HPV病毒所有亚型抑制有效，功能主治临床适用范围1，治疗生殖道高危型HPV的感染;用于高危型HPV感染引起的低级别宫颈病变(CINI级)的治疗2，阻断生殖道HPV感染，预防宫颈癌前病变(CIN)及宫颈癌的发生;3，改善阴道微环境，减轻阴道炎性反应，减少阴道分泌物量，有效改善阴道清洁度，降低阴道PH值。4，用于各类阴道炎症引起的阴道异味，瘙痒。扩展资料最好先少用一点在手臂上试试。没有不良发应再使用。1,生物蛋白的概念生物蛋白,也称生物活性蛋白,活性蛋白肽,是蛋白质中25个天然氨基酸以不同组成和排列方式构成的从二肽到复杂的线性,环形结构的不同肽类的总称,是源于蛋白质的多功能化合物。活性肽具有多种人体代谢和生理调节功能,易消化吸收,有促进免疫,激素调节,抗菌,抗病毒,降血压,降血脂等作用,食用安全性极高,是当前国际食品界最热门的研究课题和极具发展前景的功能因子。2,生物蛋白的活性生物活性蛋白对环境的要求很高,高浓度的生物活性蛋白在常温下保存很容易失去活性,为了确保这些珍稀成分的特殊活性与功能,只能采取生物冻干工艺,在无菌环境下采用-80度的极速超低温真空冻干技术,使生物活性蛋白进入休眠状态,达到完整的保存其生物活性的目的。3,生物蛋白的应用一方面从源头直接参与皮肤细胞的基因表达与生理信号的传递,修复细胞,阻断老化,另一方面营养肌肤,提高肌肤自身的调节能力,立体构建和维护皮肤的生态环境,实现逆龄护肤。

研究发现：抗HPV生物蛋白隐形膜药物可有效防治宫颈癌据国内媒体报道,由美国纽约血液中心和复旦大学病毒实验室近日研究表明,一种非常特殊的抗HPV药物--抗HPV生物蛋白隐形膜,可以有效防治HPV感染导致的宫颈癌.宫颈癌是女性的一种多发癌症,主要是由于感染人乳头瘤病毒(HPV),而且由于性行为和口交等途径,更可能成为其它癌症的导火线,比如喉癌.而早期的流行病学调查显示,1/6的国内女性都可能发生宫颈癌,而每年确诊的宫颈癌病人约有上千上万人,此外死亡人数更是超过上千人.因此,长期以来找到一种能够有效针对宫颈癌治疗的药物是科研人员追求的目标.抗HPV生物蛋白隐形膜是一种HPV病毒细胞活性抑制剂,通常用来治疗HPV感染的病人,而科研人员在最新的研究中发现,这个看似普通的药物对已经感染HIV病毒细胞也有一定的抑制作用,并且对健康细胞没有任何不良影响1、生物蛋白的概念生物蛋白，也称生物活性蛋白，活性蛋白肽，是蛋白质中25个天然氨基酸以不同组成和排列方式构成的从二肽到复杂的线性、环形结构的不同肽类的总称，是源于蛋白质的多功能化合物。活性肽具有多种人体代谢和生理调节功能，易消化吸收，有促进免疫、激素调节、抗菌、抗病毒、降血压、降血脂等作用，食用安全性极高，是当前国际食品界最热门的研究课题和极具发展前景的功能因子。2、生物蛋白的活性生物活性蛋白对环境的要求很高，高浓度的生物活性蛋白在常温下保存很容易失去活性，为了确保这些珍稀成分的特殊活性与功能，只能采取.

目前市场上有多种不同类型的抗HPV生物蛋白凝胶敷料，包括来自3M、Medline、Smith & Nephew和Derma Sciences等知名品牌。

抗hpv生物蛋白敷料是用于覆盖腐烂受损的组织，能够起到隔离和阻止创面感染的效果，能够修复黏膜损伤，加速创面愈合的效用，并且还可以直接对抗病毒，进而导致病毒失去活性，改善感染尖锐湿疣的问题，有利于保护宫颈上皮细胞，那么抗hpv生物蛋白敷料可以同房吗？hpv蛋白敷料必须用三个月么？在使用抗hpv生物蛋白敷料期间不能同房，为了避免病情加重，哪怕使用避孕套也不可以，不仅如此，性伴侣也要接受治疗。 hpv蛋白敷料不一定要用三个月。很多患者在使用hpv蛋白敷料时，都会听到医生说要使用三个月，其实并非一定要使用三个月，有的患者病情不是很严重，加上自身的免疫系统功能比较好，在使用hpv蛋白敷料一个月左右病情就差不多稳定了，后面自然不需要再用这种药了。 虽说在用药的时间上可以根据病情来调节，但使用该药物的用法用量一定要谨遵医嘱，一次一支，两日一次，十次为一个疗程，连续使用三个疗程为一个治疗周期，感觉好的差不多了，可以去医院复查，一般情况下都是三个月复查一次。

最近，总看到抖音中讲hpv感染，这种感染对女性来说危险性是很大，如果感染严重的话，会引发宫颈癌。听说，金波抗hpv生物蛋白敷料对hpv感染预防有效果。想了解金波抗hpv生物蛋白敷料效果如何？想了解金波抗hpv生物蛋白敷料效果的内容。金波抗hpv生物蛋白敷料是用于治疗生殖道高危型hpv感染的一种产品，特别是对于有高危的hpv感染的情况更为有效果。其作用是能将生殖道内的hpv感染给阻断，还能改善阴道的微环境，对于阴道炎性的反应可以减轻，也能降低阴道的PH值，对于宫颈癌前的病变以及宫颈癌的发生可以达到预防的效果。 金波抗hpv生物蛋白敷料说明书中介绍其主要成分是酸酐化牛u03b2-乳球蛋白、卡波姆，辅以甘油及抑菌防腐剂。其主要是用来阻断HPV感染，能修复粘膜损伤，促进创面的愈合。其适用范围除了可以预防宫颈病的发生，还可以用于HPV感染引起的皮肤病，降低物理治疗后尖锐湿疣复发率。其合适禁忌，孕妇禁用，对该产品的成分过敏者禁用。 金波抗hpv生物蛋白敷料说明书还介绍该产品的使用方法，将敷料推注到宫颈，每次1支，隔日1支，在睡前使用，10次一个疗程，可以连续使用3个疗程。

抗hpv生物蛋白敷料是目前用来治疗宫颈hpv感染常见的一种药物，一般情况下，如果宫颈CT没有问题，并且不需要做阴道检查或宫颈活检，只是单纯的hpv感染，可以用抗hpv生物蛋白敷料来治疗，那么抗hpv生物蛋白敷料用多久转阴？抗hpv蛋白敷料3个月能转阴吗？大多数患者使用抗hpv生物蛋白敷料半年到一年就可以转阴。抗hpv生物蛋白敷料属于辅助性药物，能够起到局部抗病毒的效果，在使用期间配合清热解毒和活血化瘀的药物效果会更好。 在用药时间，油腻辛辣刺激类的食物不要吃，另外胡萝卜和茄子也不能吃，要多运动锻炼身体，增强自身的抵抗力，多吃有营养的食物，定期去医院复查。 抗hpv蛋白敷料用3个月可能会转阴。一般来说抗hpv蛋白敷料的疗程为半年，但是少数身体免疫功能比较好的患者，在2-4个月的时候就会出现转阴的情况，总之因人而异，一般来说免疫系统功能越好，转阴的时间越早。 另外需要注意，在治疗hpv病毒期间，不仅要禁止性生活，同时性伴侣也要接受治疗，饮食方面忌吃生冷、辛辣和刺激类的食物。

金波抗HPV生物蛋白敷料在临床上使用比较多，在治疗HPV的感染时和细菌性阴道炎时，有着不错的效果，很多人用过觉得有点儿小贵，但很多人不知道金波抗HPV生物蛋白敷料为什么那么贵？金波靠HPV生物蛋白敷料为什么那么贵？ 金波抗HPV蛋白敷料，是用来治疗和改善感染HPV的人群，患有这种病的人群较多，市场上好像还没有同类药品，而且通过临床试用，金波抗HPV蛋白敷料副作用很小，目前还没有使用金波抗HPV蛋白敷料有副作用的临床报道，安全性是比较高的，这也是金波抗HPV生物蛋白敷料贵一些的原因。 抗HPV生物蛋白敷料禁忌？ 抗HPV生物蛋白敷料是一款抗HPV病毒的制剂，专用于治疗宫颈癌，禁忌比较多一些，尽量不在使用抗HPVl蛋白敷料禁忌的时候，吃的油腻、厚重，比如大鱼大肉等，要注意喝温水和热水，避免吃生冷的食物，同时也要注意不要劳累过度。 作为一款几乎没有什么副作用的生物蛋白敷料，金波靠HPV生物蛋白敷料是很多人康复的福音，但这个是药物，所以大家要使用前要先咨询医生，在医生的指导下来使用。

　　 概述 　　可以抵抗hpv的生物蛋白，这种物质罕见，了解的人也不多。下面我们就来介绍一下 抗hpv生物蛋白敷料的话题。 　　 抗hpv生物蛋白敷料怎么使用 　　1 第一：抗 HPV生物蛋白敷料是由美国纽约血液中心基础研究、分子设计，复旦大学医学分子实验室研发出的一款抗HPV病毒制剂，最终经国内知名机构临床研究检测。世界卫生部已确定HPV病毒是引起宫颈癌的唯一因素。目前是国内唯一一款抗HPV药物。 　　2 第二： 临床适用范围，治疗生殖道高危型HPV的感染；用于高危型HPV感染引起的低级别宫颈病变（CIN I级）的.治疗。阻断生殖道HPV感染，预防宫颈癌前病变及宫颈癌的发生。改善阴道微环境、减轻阴道炎性反应、减少阴道分泌物量。 　　3 第三： 使用方法，用法用量为阴道灌注，一次一支，隔日一次，一次5ml，隔日一次，10次为一疗程，连用三疗程为一治疗周期。3g支 50ml/瓶。本品在常温、阴凉处保存，应避免高温、光照。 　　 注意事项 　　这种物质对女性十分有益，可以用于女性阴道出现的各种问题。所以女性朋友若出现了阴道炎等，可以尝试此种药物。

卫茵清产品由抗HPV生物蛋白凝胶和给药器组成。抗 HPV生物蛋白凝胶由卡波 姆、酸酐化牛β-乳球蛋白、甘油、重组Ⅲ型人源化胶原蛋白、羟苯甲酯 和纯化水组成。给药器由聚乙烯材料制成。【作用机理】通过酸酐化牛β﹣乳球蛋白表面的负电荷（阴离子）与人类乳头瘤病毒（ HPV ）颗粒上的正电荷（阳离子）相互结合，从而导致 HPV 蛋白构象变化而失活。同时凝胶物质可将外界细菌物理隔离并将失活的 HPV 吸附、包裹而排出体外；再加上甘油的保湿润肤、胶原蛋白的保湿锁水和肌肤修护作用可加快受损组织快速修护与再生，从而促进愈合。【适用范围】通过在阴道壁形成一层保护性凝胶膜。将阴道壁与外界细菌物理隔离，从而阻止病原微生物定植和 HPV 感染，用于降低病原微生物和 HPV 病毒载量。【使用方法】1．打开包装取下保护帽；2．将给药器轻轻插入阴道深处，利用助推杆将凝胶推入至宫颈处；3．每晚睡前使用，每次一支。

宫颈炎是很常见的一种妇科炎症，这种妇科病困扰了不少女性，需要及时发现和进行治疗。目前治疗宫颈炎的方法有很多，很多人都会选择药物治疗，但是宫颈炎有慢性和急性之分，用药需要谨慎一些，接下来我为大家介绍一下抗hpvu03b2-葡聚糖功能敷料的功效，以及用抗hpv生物蛋白敷料有什么反应？正规厂家生产的抗hpvu03b2-葡聚糖功能敷料是治疗宫颈炎的不错方式，可以用于治疗合并HPV病毒感染的慢性宫颈炎，还可以改善宫颈炎引起的瘙痒、疼痛症状。但是抗hpvu03b2-葡聚糖功能敷料的具体功效是因人而异的，有人用后效果明显，有一些人用后效果一般。当然用法错误也会影响抗hpvu03b2-葡聚糖功能敷料的治疗效果，患者需要在专业医生指导下进行。 抗hpv生物蛋白敷料属于械字号的生物制品，在治疗一些妇科病上有明显效果，该可以用于改善阴道微环境，治疗各类阴道炎症引起的阴道异味。合理使用一般不会有什么不良反应，目前也没看到关于抗hpv生物蛋白敷料不良反应的报道，但是使用前还是要咨询医师。 另外，用药治疗宫颈炎期间也需要注意饮食，尽量避免使用辛辣刺激的食物，还有一些温热食物也禁止使用，其中包括牛肉、羊肉，还有发物也不可以吃，不利于炎症的消退。

华联康康hPV生物蛋白液体敷料是一种新型的医疗保健产品，是一种由生物蛋白质制成的液体敷料。它主要用于治疗各种皮肤和软组织损伤，例如烧伤、烫伤、溃疡、割伤、撕裂、扭伤等。该产品由胶原蛋白和其他治疗性生物蛋白质组成，可以促进伤口愈合，减轻疼痛，预防感染，修复组织，改善皮肤质地，并且不会留下疤痕。它的使用方法非常简单，只需要将液体敷料涂抹在患处即可，可以有效缩短治疗时间并且降低治疗成本，是一种非常实用的医疗敷料。

目前尚未有生物蛋白敷料可以彻底清除HPV。华联康抗HPV生物蛋白敷料的主要作用是促进局部免疫系统的恢复和增强，从而加速治愈HPV感染。据华联康官网介绍，该敷料采用自主研发的生物蛋白，经过一系列特殊处理工艺制成。敷料放置于受感染区域，通过与人体组织接触和渗透，逐渐释放生物活性物质，刺激免疫系统增强抵抗力，并可缓解疼痛和瘙痒等症状。然而，对于HPV感染患者，最好的方法是及早就诊，接受专业治疗，同时遵循预防措施，包括良好的个人卫生习惯、规律的体检和疫苗接种。

华联康抗HPV生物蛋白敷料的主要成分是重组人乙型人类乳头瘤病毒病毒样颗粒（recombinant human papillomavirus virus-like particles，简称HPV VLPs）。这些颗粒与人体内的HPV病毒相似，可以刺激免疫系统产生抗体，从而清除体内的HPV病毒。具体来说，华联康抗HPV生物蛋白敷料中的HPV VLPs可以诱导机体产生特异性免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫。细胞免疫作用主要是通过激活T细胞，使其产生细胞毒性作用清除感染细胞，进而消除病毒感染。体液免疫作用则是通过激活B细胞，使其产生抗体，抑制病毒的进一步感染和复制。除此之外，华联康抗HPV生物蛋白敷料还含有一些具有消炎、抗菌、促进伤口愈合等作用的天然成分，如胶原蛋白、透明质酸、氨基酸等，可以促进敷料在伤口表面的附着和吸附，保持伤口的湿润环境，促进伤口愈合，并减少炎症反应。总之，华联康抗HPV生物蛋白敷料通过激活机体免疫系统，清除体内的HPV病毒，同时具有促进伤口愈合的作用。

不是写的m61a，是写的Vig...，这是仿冒的西地那非片，也就是仿冒的伟哥，药效一样，但没有批文。

可以说从植物检疫诞生的那天起,在制定植物检疫措施时,人们就一直在进行着有害生物风险分析。但是,近20 多年来,由于在实际运用中存在着对PRA 理解上的差异以及PRA 在贸易上的重要性,人们才开始对PRA 进行了明确的定义,借鉴风险分析在核工业以及环境保护领域中的应用情况,把风险的概念从相关领域真正引入到植物检疫领域。目前各国植物检疫机构普遍采用的PRA ,就是按照联合国粮农组织( FAO) 的国际标准和准则概念上的有害生物风险分析。联合国粮农组织1999 年版的《国际植物检疫措施标准第5 号:植物检疫术语表》的定义为:评价生物学或其它科学、经济学证据,确定某种有害生物是否应予以管制以及管制所采取的植物卫生措施力度的过程。我国加入WTO 后, PRA 在保护本国农业免受外来危险性有害生物的入侵及促进国内农产品出口贸易中扮演着越来越重要的角色;PRA 对于我们大多数农业工作者来说还是一项较新的知识,了解PRA 的发展历程,对于我们进一步研究和运用PRA具有重大意义。 1 　有害生物风险分析在中国的发展历程　1981 年开展了“危险性病虫杂草的检疫重要性评价”研究,1991 年成立“检疫性病虫害的危险性评估( PRA) 研究”课题组,1995 年5 月成立中国植物PRA 工作组;以这三件大事为标志,大致上可把我国的PRA 研究发展历程分为四个时期。1.1 　类似PRA 的时期(1916～1980) 　早在1916 年和1929 年,我国植物病理学的先驱邹秉文先生和朱凤美先生就分别撰写了《植物病理学概要》和《植物之检疫》,提出要防范病虫害的传入的风险,设立检疫机构,这可以看作是我国PRA 工作的开端。解放初,我国的植物保护专家根据进口贸易的情况,对一些植物有害生物先后进行了简要的风险评估,提出了一些风险管理的建议。据此,我国政府1954 年制定了“输出输入植物应施检疫种类与检疫对象名单”。之后由于“文化大革命”,我国在这一领域的工作陷于停顿,直到70 年代末才恢复。这一时期所做的工作比较简单,还没有引进PRA 的概念, 但是确实是不叫PRA 的PRA 工作。1.2 　积极探索的时期(1981～1990) 　1981 年原农业部植物检疫实验所的研究人员,开展了“危险性病虫杂草的检疫重要性评价”研究。他们对引进植物及植物产品可能传带的昆虫、真菌、细菌、线虫、病毒、杂草6 类有害生物进行检疫重要性程度的评价研究,根据不同类群的有害生物特点,按照为害程度,受害作物的经济重要性,中国有无分布,传播和扩散的可能性和防治难易程度进行综合评估。研究制定了评价指标和分级办法,以分值大小排列出各类有害生物在检疫中的重要性程度和位次,提出检疫对策。分析工作由定性逐步走向定性和定量相结合。在此项研究的基础上,建立了“有害生物疫情数据库”和“各国病虫草害名录数据库”,为1986 年制定和修改进境植物危险性有害生物名单及有关检疫措施提供了科学依据。与此同时,还开展了以实验研究和信息分析为主的适生性分析研究工作,如1981 年对甜菜锈病,1988 年对谷斑皮蠹,1990 年对小麦矮腥黑穗病的适生性研究,对适生性分析的研讨也促使了一些分析工作的开展。1.3 　正式发展的时期(1991～1994) 　1990 年国际上召开了亚太地区植物保护组织(APPPC) 专家磋商会,中国开始接触到有害生物风险分析( PRA) 这一新名词。之后,对北美植物保护组织起草的“生物体的引入或扩散对植物和植物产品形成的危险性的分析步骤”进行了学习研究。中国也积极开展有害生物风险分析的研讨,并积极与有关国际组织联系,了解关于PRA 的新进展。1992 年《中华人民共和国进出境动植物检疫法》的实施,使中国动植物检疫进入了新的发展历程。随着FAO 和区域植物保护组织对有害生物风险分析工作的重视以及第18 届亚太地区植物保护组织(APPPC) 会议在北京的召开,原农业部动植物检疫局高度重视有害生物风险分析工作在中国的发展,专门成立了中国的有害生物风险分析课题工作组, 广泛收集国外疫情数据,学习其他国家的有害生物风险分析方法,研究探讨中国的有害生物风险分析工作程序。有害生物风险分析在中国进入了一个发展时期。(1) 1991 年,由原农业部植物检疫实验所主持,原国家动植物检疫局和原上海动植物检疫局的专家和检疫官员参加的农业部“八五”重点课题“检疫性病虫害的危险性评估(PRA) 研究”,该项研究主要取得了以下几项成果: ①探讨建立了检疫性有害生物风险分析程序,分以输入某类(种) 植物及其产品风险为起点和以有害生物为起点的分析程序。②有害生物风险分析评价指标体系的建立和量化方法的研究,提出了具中国特色的、有建设性的量化方法。③对马铃薯甲虫、地中海实蝇、假高梁和梨火疫病等国家公布禁止进境的危险性病虫杂草在我国的适生潜能进行分析,为检疫的宏观预测提供了科学依据。④ 对输入小麦、棉花的有害生物风险初评估,收集、整理了国内尚未分布或分布未广的小麦、棉花有害生物名录,并就PRA 有关的有害生物的名单建立与重要性排序的思路提出意见。对引进小麦的检疫对策提出了意见。(2) 1984 年建立的农业气候相似分析系统“农业气候相似距库”,开展有害生物在中国的适生性分析工作。如1990 年对甜菜锈病,1994 年对假高粱,1995 年对小麦矮腥黑穗病的适生性分析。(3) 1989 年原农业部植物检疫实验所引进澳大利亚Sutherst 等1985 年建立的CL IMEX 系统。利用此分析系统1990 年对美国白蛾、1993 年对地中海实蝇、1994 年对苹果蠹蛾和1995 年对美洲斑潜蝇进行了适生性分析,为有关的有害生物的检疫决策提供了科学依据。(4) 在有害生物信息系统建立以前的数据库基础上,根据有害生物风险分析的需求, 1995 年建立了“中国有害生物信息系统”。(5) 1992 年,在中美市场准入谈判中为解决美国华盛顿州苹果输华问题,开展了有害生物风险分析工作,中国的第一份正式的PRA 报告“对美国(华盛顿州、加利福尼亚州) 地中海实蝇的危险性分析”(1993 年) ,为中美植物检疫谈判提供科学依据。(6) 中国的PRA 专家出席了联合国粮农组织国际植物保护公约秘书处关于PRA 的国际标准起草的一系列工作组会议。一方面结合中国的PRA 工作经验参与PRA 的补充标准的起草,发表了观点;另一方面也从每次会议中学到了许多,促进了中国的PRA 工作, 并及时将有关文件译成中文进行学习、研究。(7) 随着国际贸易迅猛发展,如何减少检疫对贸易的影响,已被国际社会所关注。在中国加入WTO 的谈判,及在此之前与美、澳、欧洲共同体市场准入谈判以及关贸总协定乌拉圭回合最后文件的签署,都表明了中国政府也十分重视这一问题。1.4 　全面推进的时期(1995 ――) 　从前两个时期的发展历程可以看出,中国的PRA 工作起步不晚,起点不低。到1995 年,将PRA 限于科研阶段已经远远不能适应当时的发展需要。因此,1995 年5 月在以前成立有害生物风险分析课题组和临时性工作组的基础上建立了有害生物风险分析工作组。该工作组由原中华人民共和国国家动植物检疫局领导。工作组分为一个办公室,两个小组(风险评估小组和风险管理小组) 。办公室由专家和项目官员组成,主要任务是负责协调工作组与政策制定部门关系,推动有害生物风险分析工作。评估组负责评估工作,提出可采取的植物检疫措施建议。管理组负责确定检疫措施。有害生物风险分析工作组的基本任务就是保证植物检疫政策和措施的制定以科学的生物学基础为依据。中国PRA 工作组是在原国家动植物检疫局直接领导下的高级的技术和政策的工作班子,为紧密型、权威性的专家组。工作组的成立有利于推动PRA 工作的开展,便于组织和协调,工作组的形式也是一种尝试。中国PRA 工作组的成立表明中国正式承认和开始应用PRA ,同时是对关贸总协定乌拉圭回合的“实施动植物检疫卫生措施协议(SPS) ”承诺后的具体行动,也意味着中国植物检疫的新发展和进步。工作组在参考了联合国粮农组织“有害生物风险分析准则”以及世界贸易组织“实施动植物卫生检疫措施的协议”基础上,结合中国的实际情况制定了“中国有害生物风险分析程序”。同时中国PRA 工作组也制定了有害生物风险评估的具体步骤和方法。目前,中国有害生物风险分析工作组正按照既定时间表对有关检疫政策和有关国家农产品进入中国问题进行分析。各国向中国输入新的植物及植物产品项目都要进行有害生物风险分析,有害生物风险分析已经成为中国检疫决策工作必不可缺的环节。该工作组的成立成为中国PRA 发展新的里程碑。从1995 年到加入WTO 前,我国就完成了约40 个风险分析报告,这是历史上完成的风险分析报告最多的阶段,涉及到美国苹果、泰国的芒果果实、进口原木、阿根廷的水果、法国葡萄苗、美国及巴西的大豆等等,对保护我国农业生产安全的产生了很大的积极作用。加入WTO 后,我国PRA 工作得到了更大的重视, 发展速度显著加快,进入了全面与国际接轨的快速发展时期。2 　当前PRA 存在的主要问题　一是我国PRA 工作起步相对较晚,技术力量还较薄弱。PRA 理论体系还不够完善;且仅在成立了国家级PRA 工作组,各省区的PRA 基本未开展。二是全国有害生物普查或调查开展的深度和广度不够,同时对国外有害生物信息的了解掌握不全面,进行PRA 所需的有害生物数据库信息系统不够完善。三是出境PRA 不多。我国目前完成的PRA 报告多是针对进境农产品的PRA ,而国外做了很多针对出口农产品的PRA ,促进其农产品出口。四是内外检部门沟通和配合不够。我国许多单位都认识到PRA 的重要性,开始开展PRA ,特别是内外检部门,但由于沟通不够,易造成重复工作和资源不必要的浪费。5 有害生物风险分析的重要性可以说从检疫诞生的那天起，在制定检疫措施时，人们就一直在进行着风险分析，这就是有害生物风险分析。目前，WTO各成员国大都把风险分析作为制定动植物检疫措施的基础。风险分析的重要性表现在如下4各方面：1．风险分析是世界贸易组织多边贸易规则《实施卫生与植物卫生措施协定》的主要原则之一。2．风险分析是WTO各成员国动植物检疫决策的主要技术支持。3．风险分析可保持检疫的正当技术壁垒作用，充分发挥检疫的保护功能。4．风险分析能强化检疫对贸易的促进作用，增加本国农产品的市场准入机会 1.1 　美国的PRA 发展　几百年来不断地有新的生物体被从海外带进美国并且在美国定殖。在上世纪70 年代以前的480 年的时间里,有1115 种新的昆虫已在美国定殖,增加了美国昆虫总量的1 %。为了控制外来有害生物的入侵,保护本国农业生产的安全,美国在70 年代就建立了一个对尚未在加州定殖的有害生物进行打分的模型,这一分析利用计算机辅助进行;每种有害生物依据一些指标打分,得分越高,该有害生物就越危险。经济影响(包括损失和额外费用) 主要分为:没影响(小于10 万美元) 、影响较小(在10 ―100 万美元之间) 、影响较大(大于100 万美元) ;社会影响:最多影响到100 万人、影响100 ―500 万人(占加州人口的25 %) 、影响500 万人以上;此外还考虑环境影响。该模型考虑了社会及环境影响的重要性,而不是仅局限于考虑市场的影响。美国针对每种有害生物进行PRA 时所采取的评估信息研究工作在美国乃至世界植物检疫的历史上都是很重要的,也经常被后来的文献引用,该项研究提出的模型具有一定的代表性。1993 年11 月,美国完成的“通用的非土生有害生物风险评估步骤”(用于估计与非土生有害生物传入相关的有害生物风险) ,将PRA 划分的三阶段也基本与FAO 的“准则”一致。其特点是所建立的风险评估模型采用高、中、低打分的方法。1.2 　澳大利亚的PRA 发展　澳大利亚“Lindsay 委员会”于1988 年5 月公布了一份题为“澳大利亚检疫工作的未来”的报告,明确提出:“无风险”或称“零风险”的检疫政策是站不住脚的,也是不可取的。相反, “可接受的风险”或称为“最小风险”“可忽略的风险”或“最小的风险水平”的概念则是现实的。同时,该报告还特别强调了风险管理在检疫决策中的重要性。澳大利亚检验检疫局(AQIS) 于1991 年制定了进境检疫PRA 程序,使“可接受的风险水平”成为澳大利亚检疫决策的重要参照标准之一。澳大利亚认为有害生物风险分析是制定检疫政策的基础,也是履行有关国际协议的重要手段。AQIS 植物检疫政策部门负责进行针对进口到澳大利亚的植物和植物产品的风险分析。这些植物和植物产品包括新鲜水果和蔬菜、谷物和一些种子和苗木。进口风险分析( Import Risk Analysis) 针对潜在的检疫风险进行确认和分类并制定解决这些风险的风险管理程序。从1997 年起AQIS 开始采用新的进口风险分析咨询程序。新的程序最低要求包括公布进口风险分析的报告草案和最后确定稿。进行进口风险分折时又分两种情况: ①相对简单的进口申请进行常规的风险分析步骤。②较复杂的进口申请进行非常规的风险分析步骤。AQIS 于1998 年出版的《AQIS 进口风险分析步骤手册》一书中对两种步骤都有详细描述。澳大利亚参考FAO 的《有害生物风险分析准则》制定了“有害生物风险分析的总要求”,还制定了“制定植物和植物产品进入澳大利亚的检疫条件的程序”。确定的PRA 步骤为: (1) 接受申请、登记建档并确定PRA 工作进度; (2) 确定检疫性有害生物名单; (3) 进行有害生物风险评估; (4) 确定合适的检疫管理措施; (5) 准备PRA 报告初稿; (6) 召集PRA 工作组讨论通过PRA 报告; (7) 征求意见后形成正式的PRA 报告; (8) 送交主管领导供检疫决策参考。在进行生物风险评估时规定了7 个主要评估指标:有害生物的进境模式、原产地有害生物的状况、有害生物的传播潜能及其在澳大利亚的定殖潜能、其他国家类似的植物检疫政策、供选择的植物检疫方法和策略、有害生物定殖对澳大利亚产品的影响、分析中存在的问题。由于澳大利亚农业管理体制的特殊性,AQIS 在进行植物检疫决策时一般仅从检疫角度考虑生物学安全性的问题,即仅考虑生物学的风险评估结果,不考虑经济学影响或仅对有害生物的经济学进行一般性评估。在PRA 过程中所涉及的经济的、社会的、政治的评估则由联邦政府指定的部门进行。澳大利亚开展PRA 工作已有多年,早期的PRA 工作主要有稻米的PRA、进口新西兰苹果梨火疫病的PRA、实蝇对澳大利亚园艺工业的影响分析、种传豆类检疫病害的评价。1999 年开始,PRA 的工作则大量增多,如美国佛罗里达州的柑桔、南非的柑桔、泰国的榴莲、菲律宾的芒果、美国的甜玉米种子、荷兰的番茄、新西兰的苹果、日本的富士苹果、韩国的鸭梨和中国的鸭梨等等。澳大利亚还依据PRA 向一些国家提出了市场准入的请求,包括:向韩国出口柑桔、向日本出口芒果的新品种、稻草和番茄;向美国出口番茄、切花和草种;向新西兰出口切花和各种实蝇寄主商品;向墨西哥出口大麦;向毛里求斯出口小麦;向秘鲁出口大米等。1.3 　加拿大的PRA 发展　加拿大的植物有害生物风险分析有专门的机构负责管理,并且由专门的机构负责进行风险评估。评估部门对有害生物的风险进行评价,并提出可降低风险的植物检疫措施备选方案,最后由管理部门进行决策。1995 年按照FAO 的准则, 加拿大农业部制定了其本国的PRA 工作程序。加拿大将PRA 分成3 部分:有害生物风险评估、有害生物风险管理、有害生物风险交流。将风险交流作为PRA 的独立部分是加拿大的特色,其风险交流,主要指与有关贸易部门的交流。在进行风险评估中,考虑有害生物传入会造成的后果时,考虑对寄主、经济和环境的影响。风险评估的结果确定总体风险,划分为4 个等级,即极低、低、中、高,并考虑不确定因素,陈述所利用的信息的可靠性。1.4 　新西兰的PRA 发展　新西兰于1993 年12 月将“植物有害生物风险分析程序”列为农渔部国家农业安全局的国家标准。它基本上可以说是FAO 的“准则”的具体化。其特点体现在风险评估的定量化上。新西兰开展PRA 工作较早,且已形成了从科研人员到管理决策层的基本体系,并将PRA 很好地与检疫决策结合起来,是世界上PRA 工作领先的国家之一。

没有的 即使是以黑火药（非无烟火药）为动力的子弹速度也都在250m/s以上的。看看这是世界上非得最快的鸟，楼下说的蜂鸟非得其实并不快较其他鸟类 很慢飞行速度最快的鸟：尖尾雨燕平时飞行的速度为170千米/小时，最快时可达352.5千米/小时，堪称飞得最快的鸟。 跑得最快的鸟：鸵鸟，72千米/小时。其他世界鸟类之最游水最快的鸟：巴布亚企鹅，27.4千米/小时。 最小的鸟和最小的鸟卵：许多人都知道蜂鸟是世界上最小的鸟类，其实这种说法并不十分准确，因为全世界的蜂鸟有315种左右，分布于 从北美洲的阿拉斯加到南美洲的麦哲伦海峡，以及其间的众多岛屿上。它们的体形差异也很大，最大的巨蜂鸟体长达21.5厘米，当然不能说它是世界上最小的鸟 了。而产于古巴的吸蜜蜂鸟的体长只有5.6厘米，其中喙和尾部约占一半,体重仅2克左右，其大小和蜜蜂差不多，这样的蜂鸟才是世界上体形最小的鸟类，它的 卵也是世界上最小的鸟卵，比一个句号大不了多少。蜂鸟的羽毛大多十分鲜艳，并且闪耀着金属的光泽。它们的飞行本领高超，可以倒退飞行，垂直起落，翅膀振动 的频率很快，每秒钟可达50～70次，所以有"神鸟"、"彗星"、"森林女神"和"花冠"等称呼。我国近几年有很多地方都声称发现了蜂鸟，其实都是误传。 体形最大的鸟：世界上体形最大的现生鸟类是生活在非洲和阿拉伯地区的非洲鸵鸟，它的身高达2～3米，体重56千克左右，最重的可达75千克。但它不能飞翔。它的卵重约1.5千克，长17.8厘米，大约等于30-40个鸡蛋的总重量，是现今最大的鸟卵。 翼展最宽的鸟：漂泊信天翁，3.63米。 最大的飞鸟：生活在非洲东南部的柯利鸟，翅长2.56米，体重达18千克左右，是世界上能飞行的鸟中体重最大者。 最重的飞鸟：大鸨，雄性的体重18千克。 最小的猛禽：婆罗洲隼，体长150厘米，体重35克。 羽毛最多的鸟：天鹅，超过25000根。 羽毛最少的鸟：蜂鸟，不足1000根。 羽毛最长的鸟：天堂大丽鹃，尾羽是体长的2倍多。 寿命最长的鸟：鸟类中的长寿者不少，如大型海鸟信天翁的平均寿命为50～60年，大型鹦鹉可以活到100年左右。在英国利物浦有一只名叫"詹米"的亚马逊鹦鹉，生于1870年12月3日，卒于1975年11月5日，享年104岁，不愧为鸟?quot;老寿星"。 寿命最长的环志海鸟：王信天翁，60余年。 寿命最长的笼养鸟：葵花凤头鹦鹉，80余年。 飞行速度最快的鸟：尖尾雨燕平时飞行的速度为170千米/小时，最快时可达352.5千米/小时，堪称飞得最快的鸟。 冲刺速度最快的鸟：游隼，在俯冲抓猎物是能达到180千米/小时。 水平飞行最快的鸟：欧绒鸭，76千米/小时。 飞得最慢的鸟：小丘鹬，8千米/小时。 振翅频率最高的鸟：角蜂鸟，90次/秒。 振翅频率最慢的鸟：大秃鹫，滑翔数小时不拍翅。 一次飞行时间最长的鸟：北美金鸻，以90公里/小时的速度飞35小时，越过2000多公里的海面。 飞行最高的鸟类：大天鹅和高山兀鹫是飞得最高的鸟类，都能飞越世界屋脊——珠穆朗玛峰，飞行高度达9000米以上，否则就可能会撞在陡峭的冰崖上丧生。 飞行最远的鸟类：北极燕鸥是飞得最远的鸟类。它是体形中等的鸟类，习惯于过白昼生活，所以被人们称为"白昼鸟"。当南极 黑夜降临的时候，便飞往遥远的北极，由于南北极的白昼和黑夜正好相反，这时北极正好是白昼。每年6月在北极地区"生儿育女"，到了8月份就率领"儿女"向 南方迁徙，飞行路线纵贯地球，于12月到达南极附近，一直逗留到翌年3月初，便再次北行。北极燕鸥每年往返于两极之间，飞行距离达4万多公里。因为它总是 生活在太阳不落的地方，人们又称它“白昼鸟”。 最凶猛的鸟：生活在南美洲安第斯山脉的悬崖绝壁之间的安第斯兀鹰，体长可达1.2米，两翅展开达3米。它有一个坚强而钩曲的"铁嘴"和尖锐的利爪，专吃活的动物，不仅吃鹿、羊、兔等中小型动物，甚至还捕食美洲狮等大型兽类，因此又有"吃狮之鸟"和"百鸟之王"的称呼。 尾羽最长的鸟类：日本用人工杂交培育成的长尾鸡，尾羽的长度十分惊人，一般长达6～7米长，最长的记录为1974年培育出的一只，为12.5米。如果让它站在四层楼房的阳台上，它的尾羽则可以一直拖到底楼的地面上，因此也是世界上最长的鸟类羽毛。 雄鸟和雌鸟体重相差最大的鸟类：生活在欧亚大陆北部的大鸨在鸟类中雄鸟和雌鸟体重差别最大，雄鸟体重为11～12千克，而雌鸟只有5～6千克。 嘴峰最长的鸟类：生活在南美洲的巨嘴鸟是嘴峰最长的鸟类，它的嘴峰的长度为1米左右，十分奇特。 最长鸟喙：澳洲鹈鹕，长47厘米。 最宽鸟喙：鲸头鹳，宽12厘米。 学话最多的鸟：非洲灰鹦鹉，学会800多个单词。 最擅长效鸣的鸟：湿地苇莺，模仿60多种鸟鸣。 最复杂的鸟巢：非洲织布鸟的巢，它同时也是最大的公共巢，有300多个巢室。 最大的鸟巢：白头海雕的巢，长6米，宽2.9米。 最小的巢：吸蜜蜂鸟的巢，只有顶针大小。 产卵最少的鸟类：信天翁每年只产一枚卵，是产卵最少的鸟。 窝卵数最多的鸟：灰山鹑，每窝15～19枚。 孵化期最长的鸟类：信天翁也是孵化期最长的鸟类，一般需要75～82天。 最晚性成熟的鸟类：信天翁雏鸟达到性成熟的过程也是鸟类中最长的，需要9～12年。 最大的鸟卵化石：17世纪中叶以前，在马达加斯加岛南部生活着一种象鸟，现在已经绝迹。象鸟的卵化石的长径为35.6厘米，相当于148个鸡蛋的大小，是迄今世界上所发现的最大鸟卵化石。 最大的鸟类化石：最大的鸟类化石是隆鸟的化石，估计它的身高达5米左右，原来生活在马达加斯加岛上，在公元7世纪时绝灭。提问者评价所答非所问，不过也不能让你白复制这么多东西，算了成全你．参考资料：百度知道

如今地球诞生已经46亿年了，广义上最古老的生命来自于澳大利亚西部一块距今约三十五亿年前的岩石上的类似于蓝藻一样的生物，而狭义上指的是从寒武纪生命大爆发开始到如今约6亿年的生命演化史，本文取自寒武纪生命大爆发开始到如今各时代霸主 显生宙第一时代（古生代） 寒武纪：距今约5.7亿年 5.1亿年前 寒武纪： 显生宙的开始，距今约5.7亿年-5.1亿年前。这个名字来自于英国威尔士的一个古代地名罗马名称（Cambria），该地的 寒武纪 地层被最早研究。中文名称源自旧时日本人使用日语汉字音读的音译名" 寒武纪 " 寒武纪霸主奇虾：尺寸2米 咦？啊，放错了，这是哥们儿今天中午吃的饭，奇虾应该是下面这个大家伙： 又名古怪的虾，是一种于中国、美国、加拿大、波兰及澳大利亚的寒武纪沉积岩均有发现的古生物。它是已知最庞大的寒武纪动物，体长 2m。早奥陶纪灭绝。 5.3亿年前的海洋中， 最凶猛的捕食者莫过于奇虾了 。它有一对带柄的巨眼，一对分节的用于快速捕捉猎物的巨型前肢，美丽的大尾扇和一对长长的尾叉。它虽不善于行走，但能快速游泳。 25厘米直径的巨口可掠食当时任何大型的生物 ，口中有 环状排列 的外齿，对那些有矿化外甲保护的动物构成了重大威胁。 这是一种攻击能力很强的食肉动物， 它的个体最大可达2米以上，啥？你说2米太寒碜了？跟后面的巨兽没法比？关键现在是寒武纪啊！！！其他大多数动物平均只有几毫米到几厘米。相当于新手村刚开始， 大家都是青铜、撑死了白银， 突然身边蹦出来了铂金的！ 哪怕离上限的王者还远， 可眼下可不就他最牛么！ 不过话说回来，看这样子，做成油焖大虾的话貌似口感好不到哪儿去........ 奥陶纪：距今约5.1亿年 4.38亿年前 奥陶纪 ：古生代第2个纪，奥陶一词由英国地质学家拉普沃思(C.Lapworth)于1879年提出，代表露出于英国阿雷尼格(Arenig)山脉向东穿过北威尔士的岩层，位于寒武系与志留系岩层之间。因该地区是古奥陶部族的居住地，故得名。奥陶纪的命名于1960年在哥本哈根召开的第21届国际地质大会上正式通过。其中文名称源自旧时日本使用日语汉字音读的音译名奥陶纪。 奥陶纪霸主直壳鹦鹉螺：尺寸10米 它们身体巨大，最长达6 10米，拥有梭子装外壳，喷水前进，游动迅速，发现猎物后会快速追击，再用触手将其抓获。 当时大部分动物只要被直壳鹦鹉螺盯上，必死无疑。直壳鹦鹉螺是奥陶纪晚期的顶级掠食者，也是继奇虾之后的第二个世界霸主。奥陶纪末灭绝。 看上去是乌贼和海螺的合体.........做成鱿鱼烧不知道啥味儿？哈？你说这玩意儿太大了？那就大家一起吃嘛！ 志留纪：距今约4.38亿年 4.1亿年前 志留纪 ：古生代的第三个纪，约开始于4.38亿年前，结束于4.1亿年前。志留纪由古代住在英国威尔士西南部的志留人得名。 志留纪霸主翼肢鲎 ： 尺寸3米 翼肢鲎，远古海蝎 的一种，志留纪最大的板足鲎类之一，是水中生活的捕食动物，体长超过3米，具有锋利的口钳，它们与蜘蛛、蝎子和鲎有亲缘关系，志留纪末灭绝。 P.S，之前动物们都是在海里待着，志留纪终于开始 上岸 了（终于熬出头了！），下面这大蝎子就是第一批陆地霸主。 布龙度蝎子， 体长1米 ，长有一根粗壮的刺，特别尖锐，可以帮助其能够很好的游刃于海陆之间，捕食猎物。此外，布龙度蝎子长着一颗和灯泡大小的毒刺，单单这个就比现在大部分的蝎子总长还大，可想而知， 倘若你生活在这个时期遇到了这种大型的蝎子是否能够应付的了呢！ 海洋里的布龙度蝎子爬到了陆地上，纷纷表示： 海里那亲戚 翼肢鲎 太霸道了！老一辈的 直壳鹦鹉螺 又没死绝 ， 两家整体在海里斗的翻江倒海 ， 哥这体型跟他俩比不了，惹不起躲得起！上岸发展去啦！有本事你上来啊？ 泥盆纪：距今约4.1亿年 3.55亿年前 泥盆纪： 古生代的第四个纪，约开始于4.1亿年前，结束于3.55亿年前。泥盆纪由英国的泥盆郡而得名。泥盆纪被称为“ 鱼的时代 ”。鱼类的大繁荣是泥盆纪的标志性事件，在这个时代有颌鱼类出现，包括邓氏鱼在内的盾皮鱼类更加多样，代表现代鱼类的硬骨鱼类也已经出现。正是由于海洋中出现了大量的鱼类，掠食者也不断变大，最终诞生了像邓氏鱼这样的 大杀器 。 泥盆纪霸主邓氏鱼 ： 尺寸6米以上 终于出现了个像样的霸主了！！之前那些奇形怪状总算过去了...... 邓氏鱼，是一种活跃于泥盆纪时代的古生物，身体长约4至6米，重量可达4吨，其主要食粮是有硬壳保护的鱼类及无脊椎动物。主要猎物是没有硬骨的鱼类及有硬壳保护的无脊椎动物，直角石和那时候的鲨鱼，是当时地球海洋里面的顶级掠食物动物，泥盆纪末灭绝。 旁白：邓氏鱼大佬口中的是同时期身长两米的裂口鲨小老弟，默哀...... 邓氏鱼的牙齿其实是头骨的一部分，咬合力惊人，当时的三叶虫、菊石、盾皮鱼类的外壳在它面前就跟纸糊的一样....... 邓氏鱼全副武装，相当于水中的 铁甲舰 。 凶悍的邓氏鱼无疑位于泥盆纪 食物链的最顶端 ，它是脊椎动物出现之后进化出的第一个 重量级的超级杀手 ,号称泥盆纪之王。 石炭纪：距今约3.55亿年 2.9亿年前 石炭纪： 古生代的第五个纪，约开始于3.55亿年前，结束于2.9亿年前。在这个时期里，气候温暖而湿润，高大茂密的植物被埋藏在地下经炭化和变质而形成煤层，因此得名石炭纪。 巨虫时代来临！我们都知道 昆虫是靠气管系统进行气体交换的，空气由气门入主干沿分支的小气管至微气管进入组织或细胞内，在此直接行气体交换。如果昆虫体积太大，氧气不能及时扩散至各个细胞内，会造成细胞缺氧死亡，所以昆虫的呼吸系统限制了昆虫体积的增大，现在我们地球的含氧量大约在21%，而在石炭纪氧气巅峰状态下达到惊人的35%，这种高浓度氧气非常适合节肢动物繁衍生息，因而孕育了一大批巨虫。 石炭纪霸主巨型马陆：尺寸3米 想象一下，大家出门，空中飞着1米长的蜻蜓，地上迎面而来一条3米长的像蜈蚣一样的巨虫，怕是不少人会直接昏过去......而这一幕还真在地球上发生过，就在石炭纪。 马陆我们大家都很熟悉，路上很常见，它以自然界最多的脚著称，且能释放刺激性气体，踩一脚的话那味道瞬间...... 马陆和蜈蚣挺像，不过现在世界上最大的蜈蚣是0.62米长的 加拉帕格斯巨人蜈蚣， 长度只有巨型马陆的五分之一。 远史巨型马陆 相比普通马陆来说，毒性也更强，它们在受到威胁的时候会喷洒出刺激性的液体，如果人一旦触碰到就很容易导致皮肤红肿溃烂，就像现代的马达加斯加猩红马陆一样，喷洒的液体只要接触眼睛就很可能会导致失明，如果要是这种远史巨型马陆生活在现代，那么肯定称得上最有杀伤力的昆虫了。 远古巨型马陆比现代巨型马陆要强壮的多，按照化石来看，远史巨型马陆的数量非常多，而且行动灵活，身体能轻易的躲过障碍，并且快速的行走，据科学家推测发现，这种它们可能拥有着自己的洞穴，而不是像现代马陆一样只是藏身于土壤之中。 由于化石保存的不是很完整，所以科学家对于这种生物的饮食存在很大的争议。但是能够总结出，巨型马陆下额非常有力气，并且还有锋利的牙齿。虽然是节肢动物，同时也是食肉动物，并且偶尔还会吃植物。 石炭纪空中霸主巨型蜻蜓，尺寸：1米 “碧玉眼睛云母翅，轻于粉蝶瘦于蜂”。人们印象中的蜻蜓，小巧轻盈，或翩翩于花间，或轻略于水面。殊不知，在亿万年前， 小巧可爱的蜻蜓也曾是空中“巨无霸” 。目前发现的个头最大的蜻蜓，翅展竟然可达710毫米。 科学家们长期认为，那样巨大的蜻蜓只能滑翔而不可能飞。但他们大都相信这种巨型蜻蜓同样会飞。航空工程师罗伊·贝克迈尔指出：“很明显，它们是能飞行的。”其中关键条件之一是它们的翅膀可以摆动，弯曲和扭转。在恶劣条件下，这样做会导致飞机从空中掉下来，但现代蜻蜓就是靠弯曲和扭转它们的双翅来上升和前进的。 当今的世界，我们有老鹰、有秃鹫，而在石炭纪，巨型蜻蜓就扮演了空中杀手的角色，它就是当时的空中战斗机，直到翼龙崛起，它才退出了霸主地位。 二叠纪：距今2.9亿年—2.5亿年前 二叠纪：古生代最后一纪， 约开始于2.9亿年前，结束于2.5亿年前。在这个时期里，地壳发生强烈的构造运动。在德国，本纪地层二分性明显，得名二叠纪。 早二叠纪霸主异齿龙，尺寸：3米 终于到了恐龙时代了！！！大家呼之欲出的巨兽门赶紧上场吧！ 咦？这恐龙也太小了点吧！！一点不霸气啊！ 别说跟霸王龙比了， 这跟科莫多巨蜥相比也没啥优势啊！ 没办法，现在只是二叠纪，而恐龙大繁盛的那3个季还得再等等...... 并且，别看名字里带个龙字！可这哥们儿压根就不是恐龙！ 异齿龙又名异齿兽、长棘龙，它是类似哺乳动物的盘龙类肉食动物，生活在二叠纪。异齿龙与哺乳动物关系较近，与恐龙、蜥蜴、鸟类等的关系较远，一般大众将异齿龙联想是恐龙的一份子，但异齿龙其实并不是恐龙。 原谅我这只就不放动图了.....看着实在是不怎么霸气 晚二叠纪霸主丽齿兽：尺寸：2.5米 丽齿兽，又名丽兽。最大超过2.5m，拉丁文名为Gorgonopsid，生存于二叠纪晚期距今约2.52亿年前，外号（二叠纪野狼）二叠纪末灭绝。 丽齿兽属于 兽孔目 的 兽齿类 ，这个肉食类群包括 兽头类 、 丽齿兽类 和 犬齿兽类 。 早期的丽齿兽体型一般不大于一只中型狗，晚期丽齿兽的头骨长度可能达到45厘米，极少数大型个体长最大超过2.5米（从鼻子到尾尖），重达200~300千克，是恐龙出现之前陆地上最强大的掠食者之一。 丽齿兽 食肉 ，外形像狼， 是首次长有 犬齿 的动物，这是生物进化史上的一大重要突破。 刷新三观了！实在没法想象妹子们的萌点——虎牙，居然是从这货身上开创的！感情咱们身上还有这货的基因？ 这也太倒胃口了！实在没法把这俩张图联想到一块儿去啊有木有！

世界上这五种陆地生物，遇见了绕道走第一名：箭毒蛙这是地球上最漂亮的青蛙，颜色艳丽，身体骄小可爱，恨不得养只做宠物，但却也是地表毒性最强的生物。它们的体型很小只有一到五厘米左右，主要分布于南美洲的热带雨林中，其四肢小巧玲珑、全身热辣性感，且拥有多种色彩。在箭毒蛙的栖息地附近，还没有任何捕食者敢接近他们的地盘，激素分泌的液体，在体内毒素一旦通过血液进入人体，便可破坏神经系统的正常活动，最终导致全身麻痹和心力衰竭而死亡。根据科学家研究表明极致黄金箭毒蛙体内的毒素，1克在三分钟时间内杀40名成人不是问题，动物界的第一毒王的王冠，非它莫属。第二名:漏斗形蜘蛛这是地球上已知最致命蜘蛛，分布于澳大利亚东南部附近，其外表较为光滑，体长五厘米左右与多数喜欢逃跑的蜘蛛不同，这种蜘蛛极具侵略性，一旦遇到危险就会摆好姿势利用后足强壮的肌肉，瞬间蓄力弹跳，主动进攻和撕咬入侵者，他们的毒牙相当厉害，可以直接咬穿肖氏硬度（HS），2到3硬度的任何生物，直到将毒液完全注射完后才会松扣。如果生活在澳洲上厕所或者玩捉迷藏时，一定要小心，因为他特别喜欢藏在马桶座内、各种阴黑的地方。一旦不小心被其咬伤会产生强烈的痛感，如果毒液全部注入的话，只需15分钟人的心脏会停止跳动。第三名：以色列杀人蝎子先别看它们长得普普通通，但这却是地球上毒性最强的蝎子，机体长大多为六公分左右，广泛分布于北非至印度的沙漠地带，只要有外来者侵入领地，他们便会展现出较强的攻击性，其尾刺在身体的最后端，有一个球形的尾巴与弯勾组成，此弯沟可以直接刺透人类的指甲厚度，并通过针眼，利用肌肉收缩来喷出毒液，这是一种极为猛烈的神经毒素，根据他们所注射毒液的剂量多少被扎后，通常会出现疼痛抽搐瘫痪，甚至心跳停止或呼吸衰竭等情况。每年都有不少人死在他的尾刺之下，是世界上著名的荒漠杀手之一。第四名:子弹蚁这是一种蚁族的异类，长度大多都超过了2.5公分，外表有无一黄蜂极为相似，作为世界上体型最大的蚂蚁，主要分布在亚马逊热带雨林中，他们有着强壮的上颖和尖锐带头的尾刺，一旦受到生命威胁，便会哽咽的大钳横冲直撞，并利用尾部的刺针攻击入侵者，如果不幸被咬上一口那种疼痛感很可能让你终身难忘，美国昆虫学家曾亲身体验过150多种昆虫的撕咬，疼痛指数排行榜中，子弹蚁一定要获得痛感排名第一，可以说是当之无愧的丛林杀手。第五名:加拉帕格斯巨人蜈蚣这是世界上最大的蜈蚣种类，其体型大多为35厘米左右，主要分布于秘鲁南部的森林。传言有人曾捕获过长达62厘米的个体，靠着一副巨大且咬合力惊人的他们，几乎没有任何对手，如果人类不小心踏入侵领地一定要时刻保持警惕 因为一旦被它所咬伤轻则头晕恶心，重则呕吐抽搐、如果不及时注意治疗，很可能会出现生命危险，

毒性最强的五种生物是响尾蛇、加拉帕格斯巨人蜈蚣、漏斗型蜘蛛、巴勒斯坦毒蝎、蓝环章鱼。响尾蛇的毒液非常的致命，一滴相当于几百的眼镜蛇的毒液。如果被咬后没有获得解药的话，大概只有四十五分钟的存活时间。加拉帕格斯巨人蜈蚣，这是目前世界上最大的蜈蚣种类，体型最大者可达四十六厘米，主要分布于秘鲁南部的森林和库克群岛等地。漏斗型蜘蛛，这是地球上最致命的蜘蛛，体长一般为四厘米左右，外表较为光滑。巴勒斯坦毒蝎，倘若在海边度假的时候不幸遇到了它，要赶紧避开。蓝环章鱼，这是一种生长在太平洋海域的生物，身体上有美丽的蓝色环节。遇到危险时，身上和掌上深色的光环就会发出耀眼的蓝光，向对方发出警告。响尾蛇的生活习性响尾蛇是食肉动物，吃啮齿目及其他细小的动物(如兔、鼠等)，幼蛇主要以蜥蜴为食，会以毒素快速压制猎物而非紧压，这些毒素可以令猎物立即痳痹或死亡，而且会跟踪未被毒素压制及尝试逃走的`猎物，攻击距离可以达身体长度的三分之二。响尾蛇大部份都在春天交配，卵胎生，出生后的幼蛇已经能自立，故此母蛇不会留在幼蛇身边。据英国新科学家杂志报道，动物世界的计划生育优秀奖应当颁发给东部钻石背响尾蛇，这种响尾蛇雌性能够在体内存储精液至少5年时间，再进行生育后代。

报考寒亭一中没有问题，不用担心，在家好好复习一下，这样你到学校就会轻松一些，加油吧！..

估计不能

这成绩还不错啊，应该能考上，不过三个主科如果有一门是A就绝对没问题你有80%的把握希望你能考上

这么多C，至少要两门A才招，不过你可以找关系试试哦，或许行呢

不能，今年有d的就没希望了，除非你有a，抱歉

要依据寒亭一中的成绩或登记的划分要求来录取，你的主科过多c,没有a，存在很大的风险，如果寒亭市一中的录取线要求很低的话，可能可以录取。

不同种的动物不能交配，即使勉强交配，留下后代的概率很低。在动物进化的过程中，自然形成了生殖隔离。生殖隔离由于各方面的原因，使亲缘关系接近的类群之间在自然条件下不交配，或者即使能交配也不能产生后代或不能产生可育性后代的隔离机制，若隔离发生在受精以前，就称为受精前的生殖隔离。 一种杂交后的生殖隔离，不同种生物受精后，虽能形成合子，但合子不能存活；或合子虽能存活，但胚胎发育到一定阶段便死亡；或者胚胎发育虽然完成，并发育为幼体，但不能生活到性成熟，故留下后代的概率很低。 例如，以奥地利亚麻(♀)与多年生亚麻(♂)杂交，杂种的胚不能充分发育，因为胚和胚乳不协调。反交时，胚和胚乳虽较协调，杂种胚可以充分发育，但不能穿破母本组织形成的种皮，种子不能萌发，杂种也不能成活。扩展资料： 有求偶行为的动物，由于不同物种的异性个 体之间缺乏引诱力（如性诱激素不同），所以不能交配而达到生殖隔离。例如鸟类、蛙类和许多昆虫中各自具有特异的鸣唤信号；哺乳类、蝾螈、许多昆虫各自具有特异的分泌物（气味、性诱引剂等）作为通讯工具，只要雌雄交配以前的行为方式有所不一致，都有可能发生性别隔离。还例如在动物界不同物种由于生殖器官结构不同也不能交配受精，如许多已种相似昆虫的外生殖器的区别。

目的应用流式细胞术研究小鼠死后组织细胞DNA含量变化与死亡时间的相关性。方法SD小鼠断颈处死后于不同时间段取心、肝、脾、肾器官组织,经胰蛋白酶消化等处理后制成单细胞悬液,应用流式细胞术,在620nm波长处检测各组不同器官组织细胞DNA含量,观察其变化规律。结果小鼠各器官组织细胞DNA含量随死亡时间延长均呈下降趋势。其中以脾组织细胞DNA含量变化趋势与死亡时间最具相关性,肝、肾次之,而心最差;死后48h,各器官组织细胞仅存微量完整的细胞核DNA。结论机体死亡后,各器官组织细胞核DNA含量随死亡时间的延长逐渐减少,具有一定的变化规律,可应用组织细胞DNA含量变化来推断死亡时间。科罗拉多大学的遗传学家Jessica Metcalf认为微生物降解尸体的过程能够提供一个"微生物时钟"，即能够依靠尸体腐化的程度判断死亡时间。这一方法可能会比目前的手段（比如尸体温度、尸斑等等）更为先进。相关结果发表在《science》杂志上。在早期的腐化过程中，首先出现在尸体中的是莫拉细菌科，不动菌属的细菌物种。很快，根瘤菌科（主要以吸收氮元素卫生）接管这一阵地。细菌增殖产生的气体会导致尸体膨胀并最终破裂，这将导致氧气的渗入以及有氧微生物的生长。微型的蠕虫也开始增殖，它们主要以微生物的代谢产物为食。Metcalf首先发现，她能够利用微生物的这些信息，并且通过一个统计学模型将小鼠的死亡时间精确到三天以内。即使是小鼠已经死亡超过一周的时间，这一任务也可以顺利完成。之后，她们团队从所谓的"尸体农场"中找到了4具尸体，从上面采集了样本进行分析。该研究团队认为，微生物的这一活动特征能够作为判断死者死亡时间的"时钟"。"对死亡时间超过25天的死者尸体来说，我们能够做到判断误差在2-4天以内"。在接下来将要进行的更大规模的试验中，研究者们将要对36具尸体进行分析。这些尸体死亡的时间更是横跨了春夏秋冬四个季节。这一结果将会帮助他们更加精确地调整这一"时钟"。

研究血液作为一种非牛顿型流体所具有的流动和凝固特性以及血液的有形成分，主要是红细胞的粘弹性及其变形功能。血液循环的生理意义是运输氧、养分和代谢物质，以维持生物体内环境的恒常性，保持机能正常。血液循环的驱动力是由心脏压缩引起的压力。但即使在同样压力下，血液流动会受其自身的流体力学特性影响而变化。研究血液及其有形成分变形与流动规律的科学称为血液流变学（hemorheology）。 血液由红细胞（RBC），白细胞（WBC），血小板（PLT）和血浆组成。红细胞、白细胞和血小板是血液的有形成分，红细胞占血液全体的40-45%（红细胞压积HCT），白细胞和血小板在血液中所占容积很小，基本可以忽略。红细胞是直径约为8的双凹面形饼状细胞。表面积约为120-140，要比同容积（85-105）的球体表面积大约为30-40%，这种较大的表面积/容积比有利于向组织进行有效的氧输送。红细胞在循环血中的寿命为120天。由骨髓生成的新鲜红细胞直径较大，中间的凹陷维持较好。而老化的红细胞中间凹陷程度会减小，中间增厚有变成球形的倾向。白细胞呈球形，细胞表面有微细的皱纹。直径为9-12，比红细胞大，白细胞包括淋巴球、颗粒球和单球，其中淋巴球较小。白细胞大小、内部构造（细胞骨架）以及与内皮细胞的相互作用都会影响微循环的血液流动。血小板是血液有形成分中最小的，直径2-3。血小板内部包含复杂的子器官和收缩蛋白质，当受到外部刺激时这些物质会激活使其力学性质发生改变。血浆约占血液总体积的55%，由水、血浆蛋白、无机盐、非蛋含氮化合物和不含氮化合物组成。对血浆力学性质影响最大的是血浆蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。 血液粘度受到各种细胞成分的物理化学性质和数量、血浆成分及其浓度、细胞成分和血浆成分的相互作用、血液所处物理化学环境的影响。同样的血液，在不同条件下，它的粘度也可能不同。对于牛顿流体，切变率和切应力的关系曲线是一条通过原点的直线，直线斜率为该液体粘度，为一常量。粘度随切应力和切变率变化的流体称为非牛顿流体，流动曲线不是直线。对于非牛顿流体，切应力和切变率的比值被称为表观粘度。它随切变率和切应力而变化，不是常数。粘度单位如果用厘米，克，秒(Centimeter-Gram-Second, CGS)单位来表示的话应为，称为，。如果换算成国际单位，压力用表示，。血液粘度会随切变率而变化。高切变率领域血液粘度随红细胞变形增大而降低。低切变率领域血液粘度随红细胞聚集而上升。这种表观粘度随切变率增加而降低的现象称为shear thinning(剪切稀释)。影响血液粘度的因素包括①红细胞数量（或红细胞压积） ②血浆粘度 ③红细胞变形现象 ④红细胞的聚合现象。这其中③④是影响血液粘度以及切变率依存性的主要因素。① 随着红细胞压积增加，血液粘度会增加；当红细胞压积超过50%时粘度呈指数函数增加。② 血浆的粘度为1.2-1.3，它依赖于蛋白质种类和浓度。血浆一般可认为是牛顿流体，但一定条件下也会表现为非牛顿流体特性。③ 红细胞变形现象是指高切变率领域红细胞的被动变形现象。由于红细胞变形，流线受到的扰乱变小，使得流动阻抗减小，从而使血液粘度减小。但是，当红细胞变硬时，流线受到的搅乱变大，粘度会上升。④ 红细胞的集合现象是指在低切变率领域由于红细胞和高分子血浆蛋白质相互作用，使各个红细胞集合在一体的状态。形成集合体后，流线受到较大的扰乱使流动阻抗增加，血液粘度上升。因此，当除去高分子蛋白质使红细胞不产生聚集时（红细胞与生理盐水的悬浮液），粘度就会下降。红细胞变形依存于剪切力的大小，而红细胞集合是在缓慢流动经历了一定时间之后产生的现象。对于人体动脉、毛细血管和静脉领域，切变率不同，血液粘度也有很大的不同。 粘度计可分为毛细管粘度计和回转粘度计。血液粘度随温度、红细胞压积、剪变率以及保存状态而变化，因此，测定血液粘度时必须在新鲜、一定压积、温度和不同切变率下进行。毛细管粘度计（Ostwand粘度计）的基本原理是Poiseuille公式。对于两种粘度为和的流体，流过毛细管相同的流体体积所需时间分别为和，压力差为，。根据Poiseuille法则，，。当两流体的密度，流体的粘度已知，测出流体流过毛细管的时间，，即可求出。回转粘度计包括锥-板粘度计、圆锥-圆锥粘度计和共轴圆筒型粘度计（Couette粘度计）。对于锥-板粘度计，若测出了旋转平板角速度和扭矩，就可以获得该流体粘度。 研究表明，高血压、冠心病、周围血管疾病等各种血管疾病的血液流变学机制极其相似，而特定临床历程或症候的表现可能是遗传因素加各种外部环境因素（应激等）的结果。根据流行病学调查，冠心病危险因子与血液流变学密切相关。目前普遍认为吸烟是独立的缺血性心脑血管疾病的危险因子。随着吸烟者吸烟量的增加，血浆和血液粘度增加。应激反应（寒冷、湿热、高温、受惊、噪声、焦虑、精神紧张、急性病等）能引起血液流变学异常改变，表现为全血黏度、血浆黏度增高，脂质过氧化增强，细胞膜磷脂双层、膜骨架蛋白损伤，红细胞变形能力下降，血小板激活形成血小板聚集等。高脂血症时，一方面通过损伤血管内皮细胞造成血小板调节因子平衡紊乱，另一方面直接诱导活化血小板，使血小板黏附、聚集增强。高血压病的血流动力学异常主要以外周阻力增高为基本特征。高血压病的血液流变特性改变包括：各切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集性及血液的屈服应力明显升高，而红细胞变形能力没有显著改变。 研究表明，高血压、冠心病、周围血管疾病等各种血管疾病的血液流变学机制极其相似，而特定临床历程或症候的表现可可能是遗传因素加各种外部环境因素（应激等）的结果。根据Poiseuille法则，液体流量。这一法则用于微循环虽然有些牵强，但作为定性判断却非常方便。对于Newton流体，圆管内流速呈抛物线分布；对于血液，红细胞在管中心聚集，沿管中心流动形成团，管内流速分布趋于平坦。根据经验，内径15以上的圆管内，红细胞与血流平均速度之比约为1.6。随着管径减小，这一比例也会下降。

《巫师世界》、《超级空骑》、《无限装殖》和《星际判官》。《巫师世界》：穿越到异世界成为普通的小家族子弟，带着具有分析能力的生物芯片开始强大之旅。《超级空骑》：乔恩，却在幻兽空间，征召到了一只，负重只有35公斤的幻兽，注定无法骑乘的它，从万众瞩目的天才，成为了废柴，来自未来芯片的出现，改变了这一切，轻身术，体术，训练空间，神奇的功法，让乔恩凤凰涅槃，空骑之神就此诞生，所有的骑士，都因为他而颤抖。超限战，制空权，不对称打击，空骑战术被应用到了极致，幻兽的天空之下，空骑为王。《无限装殖》：人类输了，三眼赢了。除了石宣都死了，石宣被复活了，之后是长达500多章的石宣成长史，当然有大部份的都被复活了，三阶的都上黄泉世界了，二阶都在地府，石宣把整个地府都闹完之后……很多了，反正就雪玲没复活，其他的都活了，在最后基本上就差不多了都活了。《星际判官》：一把激光剑闯星际,一剑在手所向披靡,剑芒所致纵横无敌。混世大判官,濯濯光明貌,哪里有我,哪里就有终极审判。

红皇后假说：一般认为生物进化是外界物理环境变化而致。环境不变进化是否停止?即进化仅由物理环境变化推动吗?红皇后假说认为，一种生物进化也会导致其它生物相应进化，否则未进化的就可能被已进化的消灭，即协同进化。名称源于爱丽丝梦游仙境中红皇后：在这个国度必须不停奔跑，才能使你保持在原地。

生物学中“红皇后假说”的提出是受到了哪部童话作品的启发？ 正确答案：爱丽丝梦游仙境 红皇后假说（Red Queen hypothesis）是由美国芝加哥大学进化生物学家范瓦伦（L. van Valen）于1973年根据《爱丽丝镜中奇遇记》的故事提出的假说。 自然选择只导致生物当前的适应，进化功能则是潜在的适应或对未来的适应能力。目前有两种假说可以或多或少地解释具有进化功能的遗传结构的进化，即红皇后假说（The Red Queen Hypothesis）和物种选择说（Species Selection）。

1.在自然界，物种间存在这样一种现象，即后代与祖先、新物种与老物种灭绝的概率几乎是相同的。Vanvalen用红皇后假说来解释这一现象。Vanvalen发现，一个种群的对数形式的生存曲线是线性的，灭绝概率是相对恒定的。组织生态学中的红皇后效应理论是由Barnett（1996）提出的。该理论认为，如果组织失去了参与红皇后演化的机会，从长期看对组织是非常不利的。组织生态学中的红皇后效应理论认为，竞争是推动组织成长的重要因素，组织如果想要保持长期良好的成长态势，就必须积极地参与竞争，竞争会促进组织设立率的提高，并促使组织更好地演化和发展。红皇后效应对组织设立、组织成长和组织死亡都具有重要的影响。 种群生态学上的红皇后效应（Red queen effect）可定义为：在环境条件稳定时，一个物种的任何进化改进可能构成对其他物种的进化压力，种间关系可能推动种群进化。类似于在爱丽丝梦游仙境中，红皇后说：“你必须用力奔跑，才能使自己停留在原地。”其实际意义与中国俗语“逆水行舟，不进则退”相同。2.因为营养充足，湖泊这个环境足够大，只要营养不断可以大量繁殖。因为环境太适合蓝绿藻繁殖了，好像有个K值的，当环境一定，物种最多能到达一个值，好像叫K值（几年没看过生物，记不清了）。因为这是个高度富营养化的湖泊，K值肯定很大了！ 蓝绿藻大量繁殖，把水里的氧气全吸光，水中生物都死掉了，还有水底的水草，吸收不到阳光，光合作用没有了，也会死，最后变成一潭散发恶臭的死水。

十大灭绝的可怕古生物有：上龙，恐鸟，旋齿鲨，巨猿，马门溪龙，戈氏鸟，泰坦巨蟒，远古蜈蚣虫，巨型羽翅鲎，直壳鹦鹉螺。1、上龙：上龙曾生活在世界的海底，这种生物体型十分巨大，体长达到令人不可思议的15米，仅它的头就已经达到了2米。除了体型硕大之外，上龙还有惊人的速度和强大的力量，可以使它在捕猎时游刃有余。2、恐鸟：恐鸟生活在1500年前的新西兰，这种鸟类不会飞行，因为人类的残忍捕杀，恐鸟已经完全灭亡。恐鸟的身高非常的高，大概有三四米，这是它自身具有的绝对优势。3、旋齿鲨：旋齿鲨，和现代的鲨鱼十分相像，生活在距今3亿年前，旋齿鲨的牙齿非常的尖锐锋利，常常和与它体型相当的鱼类厮杀。它们的牙齿因为颚部位置较低，牙齿排列的形状看起来像一个圆锯，这是一个令人惊奇的特征。4、巨猿：巨猿，据说是金刚的原型。巨猿在历史上曾经是肌肉最为发达的猿类，外貌和现代的猿猴也较为相似，但是身高比现代猿要高，大约有3米。5、马门溪龙：马门溪龙是一种食草性恐龙，生活在距今1.5亿年前。值得一提的是，马门溪龙的有世界最长的脖子，大约14米长，相当于体长的一半。马门溪龙是中国迄今为止发现的最大的蜥脚类恐龙之一。6、戈氏鸟：戈氏鸟又叫“加斯顿鸟”，戈氏鸟令人恐怖的地方在于它的大喙，看起来分分钟就能把你啄倒在地。而戈氏鸟灰不溜秋的外形也令人极其害怕。7、泰坦巨蟒：泰坦巨蟒生活在南美洲的瓜希拉半岛。它的体型足有15米长，体重大概有一千多公斤，光听数字就能感受到泰坦巨蟒的可怕之处。庆幸的是，它们早在5800万年前就已经灭亡。8、远古蜈蚣虫：远古蜈蚣是陆地上出现的第一批无脊椎动物，它们的外形和现在的蜈蚣较为相似。远古蜈蚣的长度十分之长，大约有3米，靠吃体型较小的动物为生。9、巨型羽翅鲎：巨型羽翅鲎的外形像一个巨大的玩具，生活在距今3.9亿年前。它是第一种从水中迁移到陆地的生物，并且也没有学会脱壳。它们在水下可以十分自如的游行，可是一到地面，就显得格外笨重。10、直壳鹦鹉螺：直壳鹦鹉螺是已经灭绝的可怕生物之一。它生活在奥陶纪晚期到寒武纪大爆炸时期，奥陶纪晚期是一种顶级食物掠夺者，在它们的繁盛时期，体长能够达到六米，只要是被直壳鹦鹉螺盯上的猎物，没有一个能逃脱得了。

十大灭绝的可怕古生物有：上龙，恐鸟，旋齿鲨，巨猿，马门溪龙，戈氏鸟，泰坦巨蟒，远古蜈蚣虫，巨型羽翅鲎，直壳鹦鹉螺。1、上龙：上龙曾生活在世界的海底，这种生物体型十分巨大，体长达到令人不可思议的15米，仅它的头就已经达到了2米。除了体型硕大之外，上龙还有惊人的速度和强大的力量，可以使它在捕猎时游刃有余。2、恐鸟：恐鸟生活在1500年前的新西兰，这种鸟类不会飞行，因为人类的残忍捕杀，恐鸟已经完全灭亡。恐鸟的身高非常的高，大概有三四米，这是它自身具有的绝对优势。3、旋齿鲨：旋齿鲨，和现代的鲨鱼十分相像，生活在距今3亿年前，旋齿鲨的牙齿非常的尖锐锋利，常常和与它体型相当的鱼类厮杀。它们的牙齿因为颚部位置较低，牙齿排列的形状看起来像一个圆锯，这是一个令人惊奇的特征。4、巨猿：巨猿，据说是金刚的原型。巨猿在历史上曾经是肌肉最为发达的猿类，外貌和现代的猿猴也较为相似，但是身高比现代猿要高，大约有3米。5、马门溪龙：马门溪龙是一种食草性恐龙，生活在距今1.5亿年前。值得一提的是，马门溪龙的有世界最长的脖子，大约14米长，相当于体长的一半。马门溪龙是中国迄今为止发现的最大的蜥脚类恐龙之一。6、戈氏鸟：戈氏鸟又叫“加斯顿鸟”，戈氏鸟令人恐怖的地方在于它的大喙，看起来分分钟就能把你啄倒在地。而戈氏鸟灰不溜秋的外形也令人极其害怕。7、泰坦巨蟒：泰坦巨蟒生活在南美洲的瓜希拉半岛。它的体型足有15米长，体重大概有一千多公斤，光听数字就能感受到泰坦巨蟒的可怕之处。庆幸的是，它们早在5800万年前就已经灭亡。8、远古蜈蚣虫：远古蜈蚣是陆地上出现的第一批无脊椎动物，它们的外形和现在的蜈蚣较为相似。远古蜈蚣的长度十分之长，大约有3米，靠吃体型较小的动物为生。9、巨型羽翅鲎：巨型羽翅鲎的外形像一个巨大的玩具，生活在距今3.9亿年前。它是第一种从水中迁移到陆地的生物，并且也没有学会脱壳。它们在水下可以十分自如的游行，可是一到地面，就显得格外笨重。10、直壳鹦鹉螺：直壳鹦鹉螺是已经灭绝的可怕生物之一。它生活在奥陶纪晚期到寒武纪大爆炸时期，奥陶纪晚期是一种顶级食物掠夺者，在它们的繁盛时期，体长能够达到六米，只要是被直壳鹦鹉螺盯上的猎物，没有一个能逃脱得了。

十大灭绝的可怕古生物有：上龙，恐鸟，旋齿鲨，巨猿，马门溪龙，戈氏鸟，泰坦巨蟒，远古蜈蚣虫，巨型羽翅鲎，直壳鹦鹉螺。1、上龙：上龙曾生活在世界的海底，这种生物体型十分巨大，体长达到令人不可思议的15米，仅它的头就已经达到了2米。除了体型硕大之外，上龙还有惊人的速度和强大的力量，可以使它在捕猎时游刃有余。2、恐鸟：恐鸟生活在1500年前的新西兰，这种鸟类不会飞行，因为人类的残忍捕杀，恐鸟已经完全灭亡。恐鸟的身高非常的高，大概有三四米，这是它自身具有的绝对优势。3、旋齿鲨：旋齿鲨，和现代的鲨鱼十分相像，生活在距今3亿年前，旋齿鲨的牙齿非常的尖锐锋利，常常和与它体型相当的鱼类厮杀。它们的牙齿因为颚部位置较低，牙齿排列的形状看起来像一个圆锯，这是一个令人惊奇的特征。4、巨猿：巨猿，据说是金刚的原型。巨猿在历史上曾经是肌肉最为发达的猿类，外貌和现代的猿猴也较为相似，但是身高比现代猿要高，大约有3米。5、马门溪龙：马门溪龙是一种食草性恐龙，生活在距今1.5亿年前。值得一提的是，马门溪龙的有世界最长的脖子，大约14米长，相当于体长的一半。马门溪龙是中国迄今为止发现的最大的蜥脚类恐龙之一。6、戈氏鸟：戈氏鸟又叫“加斯顿鸟”，戈氏鸟令人恐怖的地方在于它的大喙，看起来分分钟就能把你啄倒在地。而戈氏鸟灰不溜秋的外形也令人极其害怕。7、泰坦巨蟒：泰坦巨蟒生活在南美洲的瓜希拉半岛。它的体型足有15米长，体重大概有一千多公斤，光听数字就能感受到泰坦巨蟒的可怕之处。庆幸的是，它们早在5800万年前就已经灭亡。8、远古蜈蚣虫：远古蜈蚣是陆地上出现的第一批无脊椎动物，它们的外形和现在的蜈蚣较为相似。远古蜈蚣的长度十分之长，大约有3米，靠吃体型较小的动物为生。9、巨型羽翅鲎：巨型羽翅鲎的外形像一个巨大的玩具，生活在距今3.9亿年前。它是第一种从水中迁移到陆地的生物，并且也没有学会脱壳。它们在水下可以十分自如的游行，可是一到地面，就显得格外笨重。10、直壳鹦鹉螺：直壳鹦鹉螺是已经灭绝的可怕生物之一。它生活在奥陶纪晚期到寒武纪大爆炸时期，奥陶纪晚期是一种顶级食物掠夺者，在它们的繁盛时期，体长能够达到六米，只要是被直壳鹦鹉螺盯上的猎物，没有一个能逃脱得了。

十大灭绝的可怕古生物有：上龙，恐鸟，旋齿鲨，巨猿，马门溪龙，戈氏鸟，泰坦巨蟒，远古蜈蚣虫，巨型羽翅鲎，直壳鹦鹉螺。1、上龙：上龙曾生活在世界的海底，这种生物体型十分巨大，体长达到令人不可思议的15米，仅它的头就已经达到了2米。除了体型硕大之外，上龙还有惊人的速度和强大的力量，可以使它在捕猎时游刃有余。2、恐鸟：恐鸟生活在1500年前的新西兰，这种鸟类不会飞行，因为人类的残忍捕杀，恐鸟已经完全灭亡。恐鸟的身高非常的高，大概有三四米，这是它自身具有的绝对优势。3、旋齿鲨：旋齿鲨，和现代的鲨鱼十分相像，生活在距今3亿年前，旋齿鲨的牙齿非常的尖锐锋利，常常和与它体型相当的鱼类厮杀。它们的牙齿因为颚部位置较低，牙齿排列的形状看起来像一个圆锯，这是一个令人惊奇的特征。4、巨猿：巨猿，据说是金刚的原型。巨猿在历史上曾经是肌肉最为发达的猿类，外貌和现代的猿猴也较为相似，但是身高比现代猿要高，大约有3米。5、马门溪龙：马门溪龙是一种食草性恐龙，生活在距今1.5亿年前。值得一提的是，马门溪龙的有世界最长的脖子，大约14米长，相当于体长的一半。马门溪龙是中国迄今为止发现的最大的蜥脚类恐龙之一。6、戈氏鸟：戈氏鸟又叫“加斯顿鸟”，戈氏鸟令人恐怖的地方在于它的大喙，看起来分分钟就能把你啄倒在地。而戈氏鸟灰不溜秋的外形也令人极其害怕。7、泰坦巨蟒：泰坦巨蟒生活在南美洲的瓜希拉半岛。它的体型足有15米长，体重大概有一千多公斤，光听数字就能感受到泰坦巨蟒的可怕之处。庆幸的是，它们早在5800万年前就已经灭亡。8、远古蜈蚣虫：远古蜈蚣是陆地上出现的第一批无脊椎动物，它们的外形和现在的蜈蚣较为相似。远古蜈蚣的长度十分之长，大约有3米，靠吃体型较小的动物为生。9、巨型羽翅鲎：巨型羽翅鲎的外形像一个巨大的玩具，生活在距今3.9亿年前。它是第一种从水中迁移到陆地的生物，并且也没有学会脱壳。它们在水下可以十分自如的游行，可是一到地面，就显得格外笨重。10、直壳鹦鹉螺：直壳鹦鹉螺是已经灭绝的可怕生物之一。它生活在奥陶纪晚期到寒武纪大爆炸时期，奥陶纪晚期是一种顶级食物掠夺者，在它们的繁盛时期，体长能够达到六米，只要是被直壳鹦鹉螺盯上的猎物，没有一个能逃脱得了。

十大灭绝的可怕古生物有：上龙，恐鸟，旋齿鲨，巨猿，马门溪龙，戈氏鸟，泰坦巨蟒，远古蜈蚣虫，巨型羽翅鲎，直壳鹦鹉螺。1、上龙：上龙曾生活在世界的海底，这种生物体型十分巨大，体长达到令人不可思议的15米，仅它的头就已经达到了2米。除了体型硕大之外，上龙还有惊人的速度和强大的力量，可以使它在捕猎时游刃有余。2、恐鸟：恐鸟生活在1500年前的新西兰，这种鸟类不会飞行，因为人类的残忍捕杀，恐鸟已经完全灭亡。恐鸟的身高非常的高，大概有三四米，这是它自身具有的绝对优势。3、旋齿鲨：旋齿鲨，和现代的鲨鱼十分相像，生活在距今3亿年前，旋齿鲨的牙齿非常的尖锐锋利，常常和与它体型相当的鱼类厮杀。它们的牙齿因为颚部位置较低，牙齿排列的形状看起来像一个圆锯，这是一个令人惊奇的特征。4、巨猿：巨猿，据说是金刚的原型。巨猿在历史上曾经是肌肉最为发达的猿类，外貌和现代的猿猴也较为相似，但是身高比现代猿要高，大约有3米。5、马门溪龙：马门溪龙是一种食草性恐龙，生活在距今1.5亿年前。值得一提的是，马门溪龙的有世界最长的脖子，大约14米长，相当于体长的一半。马门溪龙是中国迄今为止发现的最大的蜥脚类恐龙之一。6、戈氏鸟：戈氏鸟又叫“加斯顿鸟”，戈氏鸟令人恐怖的地方在于它的大喙，看起来分分钟就能把你啄倒在地。而戈氏鸟灰不溜秋的外形也令人极其害怕。7、泰坦巨蟒：泰坦巨蟒生活在南美洲的瓜希拉半岛。它的体型足有15米长，体重大概有一千多公斤，光听数字就能感受到泰坦巨蟒的可怕之处。庆幸的是，它们早在5800万年前就已经灭亡。8、远古蜈蚣虫：远古蜈蚣是陆地上出现的第一批无脊椎动物，它们的外形和现在的蜈蚣较为相似。远古蜈蚣的长度十分之长，大约有3米，靠吃体型较小的动物为生。9、巨型羽翅鲎：巨型羽翅鲎的外形像一个巨大的玩具，生活在距今3.9亿年前。它是第一种从水中迁移到陆地的生物，并且也没有学会脱壳。它们在水下可以十分自如的游行，可是一到地面，就显得格外笨重。10、直壳鹦鹉螺：直壳鹦鹉螺是已经灭绝的可怕生物之一。它生活在奥陶纪晚期到寒武纪大爆炸时期，奥陶纪晚期是一种顶级食物掠夺者，在它们的繁盛时期，体长能够达到六米，只要是被直壳鹦鹉螺盯上的猎物，没有一个能逃脱得了。

CD分子是Clusters of Differentiation的简写，是指一组分化抗原的家族，目前该家族已经有CD1——CD350甚至更多的成员。他们分布于T细胞等免疫细胞表面，参与免疫细胞各种表达，其中有整合素、受体、配体等蛋白分子，在免疫应答反应中参与识别、粘附和信号转导等功能。

1、有丝分裂器(mitotic apparatus)即纺锤体(spindle)，它是在有丝分裂期间, 从中心粒形成的各种微管, 包括动粒粒微管、极微管、星体微管等，它们的功能是将染色体均等分配到两个子细胞。2、 次缢痕次缢痕(secondary constriction)　　是染色体上的一个缢缩部位, 由于此处部分的DNA松懈, 形成核仁组织区, 故此变细。它的数量、位置和大小是某些染色体的重要形态特征。每种生物染色体组中至少有一条或一对染色体上有次缢痕。3. 信号肽信号肽signal peptide：常指新合成多肽链中用于指导蛋白质跨膜转移（定位）的N-末端的氨基酸序列（有时不一定在N端），至少含有一个带正电荷的氨基酸，中部有一高度疏水区以通过细胞膜。　　信号肽假说认为，编码分泌蛋白的mRNA在翻译是首先合成的是N末端带有疏水氨基酸残基的信号肽，它被内质网膜上的受体识别并与之相结合。信号肽经由膜中蛋白质形成的孔道到达内质网内腔，随机被位于腔表面的信号肽酶水解，由于它的引导，新生的多肽就能够通过内质网膜进入腔内，最终被分泌到胞外。4. 粘合斑粘合斑（adhesion plaque）位于细胞与细胞外基质间，通过整合素（integrin）把细胞中的肌动蛋白束和基质连接起来。连接处的质膜呈盘状，称为粘合斑 5. 应力纤维应力纤维 stress fiber 为存在于分裂间期细胞的纤维结构之一。单层培养的动物细胞，特别在成纤细胞更明显可见，多是沿细胞长轴方向长伸，其末端达至细胞膜。应力纤维进入细胞分裂期则消失。 M．Heidenhain（1899）在固定的蝾螈胚细胞中发现细胞质性的纤维结构，接着又有在活细胞中存在同样的纤维结构的报道，以后也就把这种纤维结构称为应力纤维。现在，通过电镜观察和用荧光标记的H-酶解肌球蛋白与纤维的结合的方法以及用肌动蛋白抗体的间接荧光抗体法等，了解到应力纤维主要是由肌动蛋白纤维所成。通过间接荧光抗体法已经了解到的除肌动蛋白外，还有肌球蛋白、原肌球蛋白和a-辅肌动蛋白。另外对用激光作显微照射而切断了的应力纤维，在加Mg2+和ATP时则收缩。三、简答题1. 举出几种微丝在非肌细胞中的功能表现形式。哎，朋友，先答这些吧。

1 ras基因的发现ras基因首先在Harvery鼠肉瘤病毒(Ha2MSV)和Kirsten鼠肉瘤病毒(Ki2MSV)的子代基因中被发现,在这种子代病毒中发现含有来源于宿主细胞的基因组的新基因序列[1],此后人们将这种宿主细胞基因称为ras基因.1982年Weinberg和Barbacid首先从人膀胱癌细胞系中分离出一种转化基因,可使NIH3T3细胞发生恶性转化,而从正常人组织中提取的DNA则无此种作用.随后,Santos与Parada发现上述转化基因并非新型基因,而是Harvery鼠肉瘤病毒ras基因的人类同源基因,命名为H2ras.同年,Krontiris在人肺癌细胞中发现Kirsten鼠肉瘤病毒基因的同系物,称为K2ras.另一种相似的基因是在人神经母细胞瘤DNA感染NIH3T3细胞时发现的与ras类似的基因,称为N2ras[2],此种基因和病毒无关.2 ras基因的结构ras基因在进化中相当保守,广泛存在于目前研究的各种真核生物如哺乳类,果蝇,真菌,线虫及酵母中,提示它有重要的生理功能.哺乳动物的ras基因家族有三个成员,分别是H2ras,K2ras,N2ras,其中K2ras的第四个外显子有A,B两种变异体[3].各种ras基因具有相似的结构,均由四个外显子组成,分布于全长约30kb的DNA上.它们的编码产物为相对分子质量2.1万的蛋白质,故称为P21蛋白[4].目前已证明,H2ras位于人类11号染色体短臂上(11p15.1～p15.3),K2ras位于12号染色体短臂上(12p1.1～pter),N2ras位于1号染色体短臂上(1p22～p32),除了K2ras第四个外显子有变异外,每个ras基因编码P21的序列都平均分配在四个外显子上,而内含子的序列及大小相差很大,因而整个基因也相差很大,如人K2ras有35kb长,而N2ras长为3kb.由于有两个第四号外显子,K2ras可以两种方式剪接,但编码K2ras2B的mRNA含量高.除K2ras2B含有188个氨基酸外,其他两种Ras蛋白均含有189个氨基酸.3 Ras蛋白的结构和功能3.1 Ras蛋白的结构Ras蛋白为膜结合型的GTP/GDP结合蛋白,相对分子质量为2.1万,定位于细胞膜内侧.它由188或189个氨基酸组成,它的第一个结构域为含有85个氨基酸残基的高度保守序列,接下来含有80个氨基酸残基的结构域中,Ras蛋白结构轻微不同,除了K2Ras末端25个氨基酸由于不同的外显子而分为A型和B型外,其余Ras家族成员最后四个氨基酸均为Cys1862A2A2X2COOH序列.Ras蛋白存在4种异构型:H2Ras,N2Ras,K2Ras4A和K2Ras4B,它们是3种基因的产物,其中K2Ras4A和K2Ras4B是同一基因不同剪接的结果.3.2 Ras蛋白的功能Ras(P21)蛋白位于细胞膜内侧,它在传递细胞生长分化信号方面起重要作用.它属于三磷酸鸟苷(GTP)结合蛋白(一种细胞信息传递的耦联因子),通过GTP与二磷酸鸟苷(GDP)的相互转化来调节信息的传递.P21与GTP和GDP有很强的亲和性,而且有较弱的GTP酶活性.正常情况下P21和GDP结合并没有活性,当细胞外的生长分化因子把信号传导到胞膜内侧的P21时,可增强P21与GTP结合活性,使P21和GTP结合成为激活状态,信号系统开放.因为P21有GTP酶活性,可使GTP水解成GDP,P21和GDP结合后P21失活,信号系统关闭.正常情况下P21的GTP酶活性很弱,当和GTP酶激活蛋白(GAP)结合后其水解速度可提高1万倍而使P21失活.P21和GDP结合后可以激活鸟苷酸释放蛋白(GNRP),GNRP使P21释放GDP结合GTP,因此通过GTP和GDP的相互转化可以有节制地调节P21对信号系统的开启和关闭,完成生长分化信号传入细胞内的过程.Ras蛋白在合成后,需要经过两种方式翻译后修饰,才可定位于细胞膜内侧[5].①通过FTase在Ras蛋白羧基端的CAAX四肽结构中的Cys残基上加上一个类异戊二烯基团法尼基,随后AAX残基从C端上断裂脱落,法尼基化Cys发生羧甲基化,此修饰使RasC端具有疏水性;②N2或H2ras的半胱氨酸的S2酰基化,长链的S2酰基取代基使ras具有疏水性.有研究表明,激活ras的表达能增强血管生长因子(例如VEGF/VPF)的表达,提示Ras蛋白在血管生成中发挥作用,抑制Ras蛋白活性能抑制依赖Ras蛋白的肿瘤细4期顾华丽,田字彬1ras基因突变与肿瘤的关系373胞增殖,也能干扰血管生成[6].同时,激活Ras蛋白还能抑制凋亡.Ras蛋白过度表达还能增加药物和紫外光诱导的凋亡,可能的机制是ras癌基因增强了细胞分解过氧化氢的能力从而抑制凋亡[7].然而,这个假说还需进一步研究.4 ras基因的活化机制4.1 ras基因激活的方式作为原癌基因的ras基因被激活以后就变成有致癌活性的癌基因.ras基因激活的方式有3种:基因点突变,基因大量表达,基因插入及转位.其中ras基因被激活最常见的方式就是点突变,多发生在N端第12,13和61密码子,其中又以第12密码子突变最常见,而且多为GGT突变成GTT.不同突变位点对P21的活化机制不同,第12密码子突变可以减弱P21内在的GTP酶活性,并使细胞凋亡减少,细胞间接触抑制减弱[8];第61密码子突变可削弱GAP对P21的内在GTP酶活性,并可减弱GAP与P21结合的稳定性[9].4.2 ras基因突变致癌的机制ras基因激活构成癌基因,其表达产物Ras蛋白发生构型改变,功能也随之改变,与GDP的结合能力减弱,和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低,或影响了GAP的活性,使Ras蛋白和GTP解离减少,失去了GTP与GDP的有节制的调节,活化状态的Ras蛋白持续地激活PLC产生第二信使,造成细胞不可控制地增殖,恶变.同时细胞凋亡减少,细胞间接触抑制增强也加速了这一过程.5 Ras2MAPK信号转导途径5.1 Ras上游通路Ras能被复杂的网络激活.首先,被磷酸化激活的受体如PDGFR,EGFR直接结合生长因子受体结合蛋白(Grb2),这些受体也可以间接结合并磷酸化含有src同源区2(SH2)结构域的蛋白质(例如Shc,Syp)后,再激活Grb2.第二,Grb2的src同源区3(SH3)结构域与靶蛋白如mSos1,mSos2,C3G及发动蛋白(dynamin)结合.C3G与连接蛋白Crk的SH3结构域结合后耦联酪氨酸磷酸化而激活Ras.Crk也能结合mSos1激活Ras.Grb2与激活的受体结合促进鸟苷酸交换因子(Sos)蛋白定位在与Ras相邻的细胞膜上.这样,Sos与Ras形成复合体,GTP取代GDP与Ras结合后,Ras被激活,当GTP水解成GDP后Ras失活.Ras具有内在GTPase活性,它的活性可被RasGAPs调节,因而RasGAPs扮演Ras活性调节剂的角色.另外,Ras失活也受到高度调节.目前,有三种蛋白质能水解GTP使Ras失活,它们分别是P120GAP,neurofibromin和GAP1m,统称为RasGAPs.5.2 Ras下游通路5.2.1 Ras/Raf通路 至今,Ras/Raf通路是最明确的信号转导通路.当GTP取代GDP与Ras结合,Ras被激活后,再激活丝苏氨酸激酶级联放大效应,招集细胞浆内Raf1丝苏氨酸激酶至细胞膜上,Raf激酶磷酸化MAPK激酶(MAPKK),MAPKK激活MAPK.MAPK被激活后,转至细胞核内,直接激活转录因子.另外,MAPK刺激Fos,Jun转录因子形成转录因子AP1,该因子与myc基因旁的特异的DNA序列结合,从而启动转录.myc基因产物也是转录因子,它能激活其他基因.最终,这些信号集中起来诱导D型Cyclin的表达和活性.D型Cyclin与Cyclin依赖性激酶(如CDK4和CDK6)形成复合体,该复合体的形成促使细胞从G1期进入S期.因此,Ras/Raf通路在受体信号和G1期进展之间起着关键作用.然而,Ras/Raf通路不是调控G1期进展的惟一通路.Ras与Raf单独结合不能促进Raf激酶活性,同时,Raf能被不依赖Ras的机制所激活(例如能被Src酪氨酸激酶和PKC所激活),MAPK也能被不依赖Ras机制(如通过调节整合素的活性)所激活.表明级联反应每一个信号蛋白质都能被多个上游蛋白质所激活,而它们也可能有另外的靶蛋白.另一个重要的Ras通路效应物是Cyc2lin依赖性激酶抑制剂P21Waf1/cip1,它被Ras所诱导,抑制Cdk2CyclinE和Cdk2CyclinA复合体的活性,从而阻断DNA的合成.5.2.2 Rho/Rac通路 Rho家族蛋白质是小G蛋白的Ras超家族成员,其氨基酸序列大约有30%与Ras蛋白相同,三个主要的Rho蛋白是Cdc42,Rho,Rac.Cdc42刺激Rac,Rac接下来刺激Rho.然而,这个直线模型对于精确的信号转导通路来说过于简单,因为有证据显示交叉联系存在,例如Cdc42不通过Rac能影响Rho的活性.下游靶点Rho激酶α的激活,导致肌动蛋白的重新构建和P21激活的丝苏氨基酸激酶参与应力纤维的分解.最后Rac和Cdc42利用MAPK传递信号至核内,Rho通过刺激Src和fos启动子达到转录调节的作用.另外,Rac和Cdc42激活JunN端激酶,该酶结合Jun,EIk1和ATF2等转录因子,这就是Rho在细胞癌变过程中起重要作用的可能机制.另一个重要Rho下游靶点是P21Waf1/cip1.Rho抑制P21Waf1/cip1诱导,有利于Ras驱动细胞进入S期[10],P21Waf1/cip1阴性细胞不需要Rho进行Ras激活的DNA合成,降低了通过诱导P21Waf1/cip1在Ras转化过程中的重要性.5.3 Ras2MAPK信号途径与肿瘤的关系肿瘤发生与调控细胞增殖的信号发生异常有关.一些肿瘤病人生长因子或其受体的表达或功能出现异常,如卵巢癌病人血清中EGF和胰岛素样生长因子含量升高;EGF增高影响细胞间连接,促进细胞转移和浸润[11].临床资料表明,酪氨酸蛋白激酶受体过表达与肿瘤相关,ErbB22在乳癌病人中30%过表达;起源于上皮的肺癌,乳癌等EGFR过表达,并与高转移率,低生存率以及差的预后相关,通过降低EGFR表达可抑制EGFR过表达的卵巢癌细胞的增殖[12].肿瘤细胞ras基因突变率大约为25%,而胰腺癌和结肠癌分别达到85%和40%.ras癌基因主要以点突变和基因扩增方式存在,突变位点在第11,12,13,18,59,61密码子,是Ras蛋白和GAP的作用位点,由于突变,抑制了Ras内在的GTP酶活性,突变的Ras锁定在持续激活的Ras2GTP状态,引起细胞的恶性转化.raf癌基因与人类肿瘤关系密切,很少突变,但Raf持续活化,可导致细胞恶性转化;在小细胞肺癌病人的组织标本中,Raf在mRNA和蛋白水平均过表达,活性增高.在肿瘤治疗的研究中,可从以下几方面阻断Ras2MAPK信号转导途径:①酪氨酸蛋白激酶抑制剂,如Radici2col抑制V2Ha2ras转化的NIH3T3细胞的MAPK活性,使细胞表型逆转;新研究的酪氨酸蛋白激酶抑制剂能双重作用ErbB22和EGFR[13],广泛抑制ErbB22或(和)EGFR过表达的肿瘤生长.②抑制Ras法尼基化:法尼基转移酶抑制剂(FTIs)是目前研究的分子水平抗癌药,抑制ras翻译后修饰,已有多种FTIs用于动物模型和临床前期实验,有明显的抗肿瘤作用,如SCH66336对表达高水平H2Ras2GTP和ras是否突变的肿瘤都有生长抑制作用,已进入临床试验[14].③反义核苷酸技术:C2H2ras反义RNA质粒降低人胃癌BGC2823细胞的H2ras表达并抑制细胞生长和部分恶性表型逆转;Raf21反义DNA抑制人白血病细胞的增殖.④其他:针对受体酪氨酸激酶与底物作用的SH2区或SH3区设计多肽,在体外实验抑制酶和底物结合.6 ras基因的临床应用6.1 诊断ras癌基因和P21在许多癌前病变中都有表达.Ochi等[15]发现1例胰液中K2ras突变阳性而细胞学及影像学检查均阴性的病例,随诊18个月后才发现恶性细胞及影像学的变化.提示ras基因突变早于病理检出及临床表现的出现.提示可用检测ras癌基因或P21的方法对癌变倾向提供较早信息.Kimura等[16]检测切除的胰腺标本中K2ras的突变率,在胰导管癌,胰黏液细胞癌和慢性胰腺炎中分别是81%,53%和7%,相应胰液中的突变率分别为72%,53%和0,所以检测胰液中突变的K2ras基因即可为临床诊断提供有力的帮助.Futakawa等[17]检测52例胰腺癌病人胰液中突变的K2ras基因和癌胚抗原水平,结果显示这两项指标联合检测在胰腺癌诊断中的准确度是90%,因此可用联合检测的方法及早而准确地诊断肿瘤.6.2 病情评估及预后判断Shirakawa等[18]通过检测P21,P53,Ki67和细胞角蛋白10发现食管鳞癌的分化程度取决于发育不良的程度,而P21在这个演化过程中起关键作用.Rak等发现突变的ras基因可强效刺激血管内皮细胞生长因子的表达.Thebo等[19]对有K2ras12或13密码子突变的DukesB2期结直肠癌进行分析显示,80%的原发灶和局域淋巴结发生相同位点的ras基因突变,说明ras基因突变对肿瘤淋巴结转移是高风险因素.有文献报道,唾液腺癌中H2ras基因突变率与临床病理指标呈高度正相关,可通过检测基因突变来推测肿瘤所处的阶段和分化程度[20].可见检测突变的ras基因可为临床病情的评估提供有力的依据.Harada等[21]研究表明,P21(-)者5年生存率为64.1%,(+)者为38.0%,(6)者为11.5%,P21是决定生存率的重要而独立的指标.但许多文献报道ras基因突变和临床病理指标及预后没有明显的关系.联合检测非小细胞肺癌组织中K2ras,p53和cerbB2基因的异常表达,比单项检测可明显地提高对预后的评估,因此,可用联合检测对某种肿瘤较敏感的几个癌基因的方法来对预后进行评估.6.3 治疗研究表明,体外给予结肠癌细胞(HCT116/P21+/+)P21反义寡脱氧核苷酸,可提高癌细胞对放疗的敏感性;用末端含CAAX碱基的制剂作用于人类ras癌基因转染的动物细胞,可抑制癌细胞的生长;用核糖酶(K2rasR2)拮抗突变的K2ras12细胞系,可使细胞生长停止,凋亡增加,VEGF基因表达受抑.可见用分子生物学的方法治疗肿瘤是有广阔应用前景的.总之,虽然对ras基因,Ras蛋白及Ras信号转导通路的研究已达一定的深度,ras基因已在临床有一些应用,但仍有许多问题需解决,如ras基因突变发生在肿瘤形成的那些阶段,Ras信号转导通路与其他信号转导通路相互影响,相互交叉,阻断单一信号转导通路能否真正起到改变或影响肿瘤发生发展的作用等.随着对这些问题的研究,解决,人们将对肿瘤的预防,诊断和治疗提供更新更有效的方法.

细胞黏附分子、信号通路。1、细胞黏附分子：细胞表面有一些黏附分子，如整合素、选择素等，可以促使细胞之间黏附在一起，形成细胞聚集体。2、信号通路：胚胎发育过程中存在大量的细胞信号通路，这些信号通路可以让胚胎细胞之间相互作用、相互影响，形成细胞聚集体。

好熟悉的题目当年也是埋头苦干在这些题海中，但是现在大多都还给老师了，不过也是自己自学的，，哈哈 20 B 19 B 18 D 17 E 16 A 15 A 14C 13B 12B.11C. 10 D 9 C 8可能是E。7 A 6E好累的感觉，希望能帮助你。脑细胞也就这么点了，

西安杰翔生物科技有限公司是2007-11-20在陕西省渭南市临渭区注册成立的有限责任公司(自然人投资或控股)，注册地址位于西安市凤城九路魏玛公馆7幢1单元10706室。西安杰翔生物科技有限公司的统一社会信用代码/注册号是91610132668656931D，企业法人薛建阇，目前企业处于开业状态。西安杰翔生物科技有限公司的经营范围是：许可经营项目：水溶肥料、农药的研发和销售。（依法须经批准的项目，经相关部门批准后方可展开经营活动） 一般经营项目：以下经营范围限分支机构经营；水溶肥料、农药的生产。（上述经营范围中涉及许可项目的，凭许可证明文件、证件在有效期内经营；未经许可不得经营）。在陕西省，相近经营范围的公司总注册资本为379670万元，主要资本集中在 100-1000万 和 1000-5000万 规模的企业中，共841家。西安杰翔生物科技有限公司对外投资0家公司，具有1处分支机构。通过爱企查查看西安杰翔生物科技有限公司更多信息和资讯。

活性污泥中的微生物 活性污泥是微生物群体及它们所吸附的有机物质和无机物质的总称。微生物群体主要包括细菌、原生动物和藻类等。其中，细菌和原生动物是主要的两大类。 （一）细菌 细菌是单细胞生物，如球菌、杆菌和螺旋菌等。它们在活性污泥中种类多、数量大、体积微小，具有强的吸附和分解有机物的能力，在污水处理中起着关键作用。 在活性污泥培养的初期，细菌大量游离在污水中，但随着污泥的逐步形成，逐渐集合成较大的群体，如菌胶团、丝状菌等。 1.菌胶团菌胶团是细菌及其分泌的胶质物质组成的细小颗粒，是活性污泥的主体，污泥的吸附性能、氧化分解能力及凝聚沉降等性能均与菌胶团有关。菌胶团有球形、分枝状、蘑菇形、垂丝形等 2.球衣细菌这种细菌对碳素营养需求量较大，常因有大量碳水化合物的存在，使它们过快地繁殖引起污泥膨胀，故分解有机物的能力强 白硫细菌能分解含硫化合物；硫丝细菌是一种常见丝状细菌，大量繁殖时可使污泥松散，甚至引起污泥膨胀

分子伴侣是细胞中一大类蛋白质, 是由不相关的蛋白质组成的一个家系，它们介导其它蛋白质的正确装配，但自己不成为最后功能结构中的组分。 整合素（integrin）大多为亲异性细胞粘附分子，其作用依赖于Ca2＋。介导细胞与细胞间的相互作用及细胞与细胞外基质间的相互作用几乎所有动植物细胞均表达整合素。 着丝粒(centromere)： 染色体中连接两个染色单体, 并将染色单体分为两臂: 短臂(p)和长臂(q)的部位。由于此部位的染色质较细、内缢, 又叫主缢痕(primary constriction)。此处DNA具高度重复, 碱性染料染色较深。 通常将通过细胞分裂产生的新细胞的生长开始到下一次细胞分裂形成子细胞结束为止所经历的过程称为细胞周期。 连接小体（核小体？）：核小体由DNA和组蛋白(histone)构成，是染色质（染色体）的基本结构单位。由4种组蛋白H2A、H2B、H3和H4， 每一种组蛋白各二个分子，形成一个组蛋白八聚体，约200 bp的DNA分子盘绕在组蛋白八聚体构成的核心结构外面，形成了一个核小体。

2. 1 　内皮抑素对血管内皮细胞的抑制作用　内皮抑素能特异性抑制血管内皮细胞在bFGF 诱导下的增殖,抑制内皮细胞的迁移,诱导内皮细胞凋亡,但对非内皮细胞,如平滑肌细胞、3T3 成纤维细胞、Lewis 肺癌细胞等均无抑制作用[5] 。Kim 等[6] 研究也证明,内皮抑素能抑制人脐静脉内皮细胞穿透人工基底膜的能力,且与抑制效果呈剂量依赖关系。2. 2 　内皮抑素对血管生成的抑制作用　目前,多种实验都能证实内皮抑素对生长的血管产生抑制作用,而对静止的血管组织不起作用。O"Reilly 等[1] 通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM) 实验,用大肠杆菌或杆状病毒表达的内皮抑素均显示出对鸡胚血管生成有明显抑制作用,且未见毒性反应。Bloch 等[7]研究证明内皮抑素并不影响小鼠伤口愈合、伤口收缩、伤口感染及伤口上皮再生,但能减少肉芽组织的形成。Yin 等[8]将携带内皮抑素基因的重组慢病毒注入由TNF 诱导的小鼠初期类风湿性关节炎的关节内,结果显示内皮抑素可抑制关节内血管生成及血管翳的形成,减缓类风湿性关节炎的进展。说明内皮抑素不仅可以抑制肿瘤血管新生,对病理性血管性炎症也有抑制作用。2. 3 　内皮抑素对肿瘤生长和转移的抑制作用　国内外许多学者利用重组内皮抑素蛋白或通过内皮抑素基因治疗实验表明,内皮抑素对多种实体瘤的生长和转移都能产生抑制作用。Bohen 用鼠重组内皮抑素几乎完全抑制小鼠Lewis 肺癌、黑素瘤、纤维素瘤、血管内皮瘤、肾细胞癌等原发灶肿瘤的生长,治疗6 周期后肿瘤进入休眠期,停药后肿瘤无复发,且未见转移灶发生,不产生耐药性。同时在细胞水平,也有实验证明内皮抑素能抑制肿瘤细胞在人工基底膜凝胶中的迁移[6] 。Perletti 等利用二甲基苯并蒽(DMBA) 诱发的大鼠乳腺癌动物模型, 连续4 周每天皮下注射内皮抑素20mg/ kg ,使肿瘤停药后4 周仍处于休眠状态,表明内皮抑素对原发肿瘤也有明显抑制作用。3 　内皮抑素的作用机制目前,内皮抑素抗血管生成治疗已经取得惊人的效果,但其作用机制尚未完全阐明,其可能的作用机制主要有:①通过下调β- 连环素(β- catenin) 的转录活性,抑制周期蛋白D1 的表达,引起内皮细胞G1 期阻滞[9] ;②下调抗凋亡蛋白Bcl - 2 和Bcl - XL 的表达,诱导内皮细胞凋亡[5] ;③与基质金属蛋白酶2 前体蛋白(pro - MMP2) 结合形成稳定复合体,阻止pro - MMP2 的激活,并抑制MMP2 和MMP1 的催化活性,从而抑制内皮细胞的迁移[6] ;④与原肌球蛋白结合,破坏微丝结构的完整性,使细胞运动功能丧失,诱导凋亡[10] ;⑤抑制c - myc 表达而抑制内皮细胞迁移;⑥通过肝素结合位点与内皮细胞表面的接头蛋白Shb 受体的SH2 区域结合,激活酪氨酸激酶信号转导系统,导致内皮细胞G1期阻滞, 诱导内皮细胞凋亡;⑦整合素α5β1 在调节bFGF 诱导的血管生成中起重要作用,内皮抑素可以和整合素α5β1 直接结合,影响内皮细胞同细胞外基质的黏附,抑制内皮细胞的迁移和生长[11] ;⑧抑制VEGF 受体KDR/ Flk - 1 酪氨酸磷酸化,从而抑制VEGF 与内皮细胞的结合,抑制VEGF 诱导的细胞外信号调节激酶ERK活性[12] 。4 　内皮抑素抗肿瘤血管生成治疗的研究4. 1 　直接使用重组内皮抑素蛋白目前重组内皮抑素基因工程表达系统主要有大肠杆菌表达系统、酵母表达系统、哺乳动物细胞表达系统等。大肠杆菌表达系统表达量高,但产物多以包涵体形式存在,不可溶解,难以复性,造成应用不便,虽然经过蛋白重新折叠可溶,但此过程会损失大量蛋白。哺乳动物细胞的表达产物活性高,但是表达量低,难以纯化。而用酵母表达产量高,易于纯化,活性高,特别是毕赤酵母表达系统被广泛地应用于内皮抑素的表达,目前美国用于I期临床试验的内皮抑素就是毕赤酵母的表达产物。O"Reilly 等[1]利用大肠杆菌表达的内皮抑素注入荷瘤小鼠体内,2. 5 mg/ kg 使Lewis 肺癌移植瘤体积缩小53 % ,10 mg/ kg 则瘤体体积缩小97 % ,增至20 mg/ kg ,原发瘤几乎完全萎缩,而0. 3 mg/ (kg·d) 的内皮抑素就能完全抑制Lewis 肺癌转移灶的生长。4. 2 　通过载体转导内皮抑素基因通过适当载体转导内皮抑素基因,使其在体内长期、稳定表达生物活性高的内皮抑素,有效地弥补了蛋白治疗的不足。已证实质粒、脂质体、腺病毒、逆转录病毒、腺相关病毒及慢病毒等都是有效的载体。相对非病毒载体,应用病毒载体转染后可获得更高的内皮抑素血浆浓度。Feld2man 等[13]将表达内皮抑素的腺病毒重组体经尾静脉注入MC38 腺癌小鼠体内,小鼠血浆内皮抑素浓度高达1 770 ng/ ml ,使相对不易感染腺病毒的MC38 腺癌抑制率仍达40 %。4. 3 　其他治疗方法Joki 等[14] 将内皮抑素基因转导到某些细胞内,再将这种可分泌内皮抑素的细胞用藻酸盐包裹成微胶囊,注入大脑内后细胞可抵御机体排斥和组织中酶的消化,持续分泌一定有效浓度的内皮抑素,并有效地抑制了神经胶质瘤的生长。同样,通过微量泵持续给药的方法也能使体内内皮抑素的浓度保持稳定,抑瘤效果明显强于间断给药。国内学者徐根兴等[15]利用青春双歧杆菌作载体,将内皮抑素基因导入双歧杆菌后注入肿瘤小鼠尾静脉内,检验发现只在实体瘤中存在青春双歧杆菌,而其他正常组织未见青春双歧杆菌,同时也高效地抑制了肿瘤的生长和血管新生。而且他们还用转人内皮抑素基因双歧杆菌制成口服制剂,经多例晚期实体肿瘤志愿者临床试验证明,其对肝癌、胃癌、肠癌、肺癌等实体肿瘤的治疗有较好的抑瘤效果。5 　问题与展望内皮抑素从发现到进入目前Ⅱ期临床试验,短短数年时间,取得的进展令世人倍受鼓舞。实验表明内皮抑素特异性抑制血管内皮细胞作用肯定,对多种依赖血管生成的实体瘤都有抑制作用,且无耐药性和明显毒副作用,为肿瘤的临床治疗开辟了一条新路。随着内皮抑素作用机制的完全阐明,及如何大规模的生产、纯化高效有活性的重组内皮抑素蛋白,如何延长内皮抑素在体内的半衰期,如何选择安全高效的合适载体来进行基因治疗,如何正确地选择适应症和治疗对象等这一系列问题的解决,相信内皮抑素对肿瘤的抗血管生成治疗将有更大的应用前景。

1.细胞粘附　 OPN通过依赖RGD序列(αvβ1、αvβ3、αvβ5、αvβ1、α8β1)和非依赖RGD序列(α4β1、α9β1)结合存在于细胞表面上的多种整合素受体，起细胞粘附作用。OPN能粘附转化的JB6细胞和HL60细胞(αvβ5和α4β1受体)，且OPN以非RGD形式结合转化的成纤维细胞，凝血酶断裂的OPN能增强OPN与APP活化和佛波酯活化的血小板和B淋巴细胞的粘附以及T细胞的粘附。2.细胞募集　在体外OPN是一种化学趋化剂，外源性OPN以剂量依赖性方式(5.0~40 mg/L)指导成纤维细胞的迁移；它能刺激大鼠和牛平滑肌细胞的迁移，能支持粘附到人和小鼠T细胞，在体内皮下注射OPN后，在注射部位附近，OPN可以直接地诱导趋化作用并间接协助M向其它趋化剂移动。此外OPN还能促进破骨细胞和B细胞的趋化作用。3.细胞因子表达 OPN加强Th1并抑制Th2细胞因子的表达，它通过LPS刺激直接诱导产生IL-12，抑制IL-10的表达。对IL-12的作用是依赖OPN磷酸化。OPN可以使早期Th1细胞因子应答极化。OPN还协同刺激人T细胞增殖并促进人单个核细胞表达Th1细胞因子。关节内OPN作为产生IL-1、NO和PGE2的一种固有的抑制剂。4.信号转导 骨桥蛋白作为一种基质功能性非胶原蛋白，主要通过两种机制发挥细胞信号分子的作用。一是以分子内RGD基元与整合蛋白(integrin)家族分子结合;二是与细胞表面粘附性糖蛋白CD44以非RGD依赖方式结合。两种作用方式均通过激活细胞内特异性信号传导系统而介导细胞粘附、迁移和增殖。OPN与整合素受体结合后启动信号转导级联反应，促进基因表达的改变，并诱导NF-КB活性，OPN能诱导骨骼蛋白的粘附斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)的磷酸化改变，还能影响胞内Ca2+浓度。5.肿瘤发生和转移 基质来源的肿瘤，通常与OPN表达增强有关，OPN的过分表达与人胃癌进展有关。OPN通过刺激细胞信号转导促进肿瘤恶性发展并能加强转移性细胞的生存。OPN作为前列腺癌的生长和发展的旁分泌和自分泌的调节剂，重组OPN通过结合H因子，能使这些肿瘤细胞生存下来。6.矿化作用 OPN含有与细胞外基质的矿物质表面相互作用的酸性结构域。OPN能抑制培养的血管平滑肌细胞的钙化作用。7.细胞免疫 OPN敲除后小鼠存在Th1介导的免疫缺陷，角膜感染HSV-1后，OPN敲除的小鼠不能对HSV表现迟发超敏反应，也没有发生HSV伴随的角膜炎，编码OPN基因与小鼠抗立克次氏体基因(RicR)邻近，引起OPN早期缺陷的RicR等位基因与立克次氏体感染有关，而高水平表达的OPN的小鼠对立克次氏体病有抵抗力，OPN在Th1细胞介导的肉芽肿的形成中起重要作用。8.其他 它能引起单核细胞分化;加速血管生成;参与组织重建，如骨吸收、血管生成和创口愈合等;诱导尿激酶型纤溶酶原激活剂(UPA)的表达;抑制内皮细胞的凋亡;通过LPS和IFN-γ抑制肾小管上皮细胞的诱导型NO合酶(iNOS)的活性;OPN是小鼠M?的INOS的一种负反馈调节剂。它还与动脉粥样硬化，自身免疫性疾病和其它炎症性疾病(肺纤维化)有关。

细胞生物学中cd分子什么意思免疫细胞间相互识别的物质基础是细胞膜分子,包括细胞表面的多种抗原、受体或其他分子.人类白细胞分化抗原（humanleukocytedifferentiationantigen,HLA）是指血细胞在分化成熟为不同谱系（lineage）、分化的不同阶段及细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面标记分子.白细胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白,含有胞膜外区、跨膜区和胞质区.有些血细胞分化抗原是以糖基磷脂酰肌醇（glycosyl－phosphatidylinsitol,GPI）连接方式,锚定在细胞膜上,有少量白细胞分化抗原是碳水化合物.　　采用单克隆抗体鉴定方法识别的白细胞分化抗原称CD（clusterdifferentiation）抗原.检测CD抗原是实验室识别细胞及不同分化阶段细胞或细胞亚群最主要的方法.人类CD抗原编码已从CD1至CD166,与T细胞识别、粘附、活化有关的CD分子主要有CD3、CD4、CD8、CD2、CD28、CD58和CD40L；与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子主要有CD79、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86和CD40等.许多粘附分子也属于膜分化抗原,因此大部分粘附分子已有CD的命名编号,仅少部分粘附分子尚无CD编号.其实说白了就是免疫细胞表面一种受体.

1. A. DNA转录成RNA在翻译成蛋白质时，是三个碱基翻译一个氨基酸。现在该蛋白质两条肽链上一共有1420+840=2260个氨基酸，相应的，RNA上有2260*3=6780个碱基，DNA上有6780*2=4520个碱基，而DNA上的碱基都是成对的，也就是说，DNA上有6780对碱基。而DNA上每一对碱都是由一个嘌呤和一个嘧啶组成的，因此整个基因的翻译区有6780个嘧啶碱基，而每条基因还有一些不参与转录的碱基，因此说至少有6780个嘧啶碱基。 B. 蛋白质的主要功能是由肽链的空间结构决定的。氨基酸的种类也有关系，但不是主要的。 2. 生物膜的特定功能是由糖蛋白决定的，蛋白质是由基因决定的，但糖类不是基因决定的啊。

细胞生物学重点名词解释如下：结构域：是在较大的蛋白质分子中，由于多肽链上相邻的超二级结构紧密联系，形成两个或多个在空间上可以明显区别的局部区域。蛋白质的三级结构：具有二级结构、超二级结构或结构域的一条多肽链，由于其序列上相隔较远的氨基酸残基侧链的相互作用，而进行范围广泛的盘曲和折叠，形成包括主、侧链在内的空间排列，这种在一条多肽链中所有原子三维空间的整体排布称为三级结构。细胞被：是由碳水化合物形成的覆盖在细胞质膜表面的保护层，主要成分是糖所以又为糖 萼或多糖包被。微量元素：占人体总重量的万分之一以下的元素，如Fe、Zn、Cu、Mn、Se、Mo、、Co等。细胞连接：在多细胞生物体内，细胞与细胞或细胞外基质间通过细胞膜相互联系，形成一个密切相关，彼此协调一致的统一体，称为细胞连接。桥粒：是相邻细胞间形成的连接，膜蛋白的胞质区与细胞骨架中间纤维相连接。细胞外基质：是由细胞分泌到细胞外间质中的大分子物质，由蛋白和多糖的构成复杂的网架结构，支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动。同嗜性黏着：即参与黏着的两细胞都是用相同的细胞黏着分子，主要包括两种方式——钙黏着蛋白和免疫球蛋白介导的细胞黏着。协同运输：是转运蛋白在转运一种溶质分子的同时或随后伴随转运另一种溶质分子的主动运输方式。分为同向协同运输和对向协同运输。离子泵：是指细胞膜中存在的能对某些离子进行主动运输的镶嵌蛋白。它们一般具有ATP酶的活性，可以通过水解ATP获取能量，逆浓度梯度转运某种离子进出细胞。如Na+—K+泵、Ca2＋泵及H+泵等。

阶段在胞质中进行，氨基酸本身不认识密码，自己也不会到Ribosome上，须靠tRNA。氨基酸+tRNA→→氨基酰tRNA复合物每一种氨基酸均有专一的氨基酰-tRNA合成酶催化，此酶首先激活氨基酸的羟基，使它与特定的tRNA结合，形成氨基酰tRNA复合物。所以,此酶是高度专一的，能识别并反应对应的氨基酸与其tRNA，而tRNA能以反密码子识别密码子，将相应的氨基酸转运到核糖体上合成肽链。 氨基酸在核糖体上的聚合作用，是合成的主要内容，可分为三个步骤：⑴多肽链的起始：mRNA从核到胞质，在起始因子和Mg的作用下，小亚基与mRNA的起始部位结合，甲硫氨酰（蛋氨酸）—tRNA的反密码子，识别mRNA上的起始密码AuG(mRNA）互补结合，接着大亚基也结合上去，核糖体上一次可容纳二个密码子。⑵多肽链的延长：第二个密码对应的氨酰基—tRNA进入核糖体的A位，也称受位，密码与反密码的氢键，互补结合。在大亚基上的多肽链转移酶（转肽酶）作用下，供位（P位）的tRNA携带的氨基酸转移到A位的氨基酸后并与之形成肽键（—CO-NH—），tRNA脱离P位并离开P位，重新进入胞质，同时，核糖体沿mRNA往前移动，新的密码又处于核糖体的A位，与之对应的新氨基酰-tRNA又入A位，转肽键把二肽挂于此氨基酸后形成三肽，ribosome又往前移动，由此渐进渐进，如此反复循环，就使mRNA上的核苷酸顺序转变为氨基酸的排列顺序。注意：P位（供位）：供tRNA；供肽链A位（受位）：受氨基酸-tRNA；受肽链核苷酸与氨基酸相连系的桥梁是tRNA。⑶多肽链的终止与释放：肽链的延长不是无限止的，当mRNA上出现终止密码时（UGA,U氨基酸和UGA），就无对应的氨基酸运入核糖体，肽链的合成停止，而被终止因子识别，进入A位，抑制转肽酶作用，使多肽链与tRNA之间水解脱下，顺着大亚基中央管全部释放出，离开核糖体，同时大小亚基与mRNA分离，可再与mRNA起始密码处结合，也可游离于胞质中或被降解，mRNA也可被降解。这是在一个核糖体上氨基酸聚合成肽链，每一个核糖体一秒钟可翻译40个密码子形成40个氨基酸肽键，其合成肽链效率极高。可见，核糖体是肽链的装配机。信号学说：Signalhypothesis与膜结合的核糖体和游离核糖体在性质上是一样的，那这种核糖体为什么会结合到粗面内质网膜上呢?新肽链又是怎样进入RER囊腔的呢?信号学说阐明了固着核糖体上合成蛋白质的特殊性，该学说的基本要点。⑴分泌蛋白质多肽的合成一开始也在游离多聚核糖体上，但其mRNA在AUG之后有一段45-90bp的信号顺序（密码），由此能翻译出15-30个氨基酸的多肽（信号肽）SignalPeptide。这种能合成信号肽的核糖体将成为附着核糖体与内质网结合，不能合成信号肽的为游离核糖体，仍散布于胞质中。⑵近几年的研究发现，胞质中存在着信号识别颗粒（SignalRecoynitionParticle,SRP），它既能识别露出核糖体之外的信号肽，又能识别RER膜上的SRP受体，只有当核糖体出现信号肽时，SRP才与核糖体的亲和力增高。⑶SRP与核糖体一结合，便以tRNA的构型占据了核糖体的“A”位，使核糖体的蛋白质合成暂时停止。⑷SRP-核糖体复合体与RER上的SRP受体结合核糖体则以大亚基结合于RER上的嵌入蛋白（核糖体结合蛋白Ⅰ和Ⅱ），所以SRP受体又称停泊蛋白（docking蛋白质），SRP与SRP受体结合是暂时的，当核糖体附着于内质网膜后，SRP便离去，核糖体结合蛋白只存在于RER上。⑸信号肽由疏水性氨基酸构成，当能合成信号肽的核糖体与内质网膜结合后，信号肽便经由内质网膜插入膜腔内，（内质网膜中2-多个识别信号肽的受体蛋白侧向移动，集中在一起形成临时性管道与中央管相连接），而先前处于暂停白质合蛋白质合成活动又重新开始。进入内质网腔的信号肽将与之相连的新生肽链引入内质网腔。信号肽便被位于内质网内表面的信号肽酶切掉，核糖体继续合成肽链，肽链不断延长，并在内质网腔中保护不被破坏并在网腔中形成具有一定空间构型的蛋白质，当合成终止，受体蛋白重新分散，肽链从核糖体脱下，核糖体大小亚基离开，所以，固着核糖体与RER的结合不是结构性的，而是特异性、暂时性、功能性的。所以，如信号顺序发生改变，所合成的信号肽不能被受体识别，核糖体就结合不到膜上。

不矛盾,一条mRNA链上会结合多个核糖体,每个核糖体各自翻译出多肽链.比如mRNA 1 条,上面结合了6个核糖体,等所有核糖体翻译结束后会产生6条多肽链. 即一个核糖体翻译出一条多肽链；一个mRNA链能结合多个核糖体,一起进行翻译.

【原核生物的蛋白质生物合成】 氨基酸在核糖体上缩合成多肽链是通过核糖体循环而实现的。此循环可分为肽链合成的起始(intiation)，肽链的延伸(elongation)和肽链合成的终止三个主要过程。原核细胞的蛋白质合成过程以E.coli细胞为例。【1】.肽链合成的起始 1.三元复合物的形成。核糖体30S小亚基附着于mRNA的起始信号部位，该结合反应是由起始因子3(IF3)介导的，另外有Mg2+的参与。故形成IF3-30S亚基-mRNA三元复合物。 2.30S前起始复合物的形成。在起始因子2(IF2)的作用下，甲酰蛋氨酸-起始型tRNA(fMet-tRNA Met)与mRNA分子中的起始密码子(AUG或GUG)相结合，即密码子与反密码子相互反应。同时IF3从三元复合物脱落，形成30S前起始复合物，即IF2-30S亚基-mRNA-fMet-tRNAMef复合物。此步亦需要fGTP和Mg2+参与。3.70S起始复合物形成。50S亚基与上述的30S前起始复合物结合，同时IF2脱落，形成70S起始复合物，即30S亚基-mRNA-50S亚基-fMer-tRNA Met复合物。此时fMet-tRNA Met占据着50S亚基的肽酰位（peptidyl site，简称为P位或给位），而50S的氨基酰位（aminoacyl site，简称为A位或受位）暂为空位。原核细胞蛋白质合成的起始过程氨基酸活化（fMet-tRNAMet形成）【2】.肽链合成的延长 这一过程包括进位、肽键形成、脱落和移位等四个步骤。肽链合成的延长需两种延长因子(Elongationfactor，简写为EF），分别称为EF-T和EF-G.此外尚需GTP供能加速翻译过程。1.进位即新的氨基酰-tRNA进入50S大亚基A位，并与mRNA分子上相应的密码子结合.在70S起始复合物的基础上，原来结合在mRNA上的fMet-tRNAMet占据着50S亚基的P位点(当延长步骤循环进行二次以上时，在P位点则为肽酰-tRNA)新进入的氨基酰-tRNA则结合到大亚基的A位点，并与mRNA上起始密码子随后的第二个密码子结合。此步需GTP、EF-T及Mg2+的参与。2.肽键形成在大亚基上肽酰转移酶(见第四章)的催化下，将P位点上的tRNA所携带的甲酰蛋氨酰(或肽酰基)转移给A位上新进入的氨基酰-tRNA的氨基酸上，即由P位上的氨基酸(或肽的3"端氨基酸)提供α-COOH基，与A位上的氨基酸的α-NH2基形成肽链。此后，在P位点上的tRNA成为无负载的tRNA，而A位上的tRNA负载的是二肽酰基或多肽酰基。此步需Mg2+及K+的存在。 3.脱落即50S亚基P位上无负载的tRNA(如tRNAMet)脱落。 4.移位指在EF-G和GTP的作用下，核糖体沿mRNA链(5"→3")作相对移动。每次移动相当于一个密码子的距离，使得下一个密码子能准确的定位于A位点处。与此同时，原来处于A位点上的二肽酰tRNA转移到P位点上，空出A位点。随后再依次按上述的进位、肽键形成和脱落步骤进行下一循环，即第三个氨基酰-tRNA进入A位点，然后在肽酰转移酶催化下，P位上的二肽酰tRNA又将此二肽基转移给第三个氨基酰-tRNA，形成三肽酰tRNA。同时，卸下二肽酰的tRNA又迅速从核糖体脱落。像这样继续下去，延长过程每重复一次，肽链就延伸一个氨基酸残基。多次重复，就使肽链不断地延长，直到增长到必要的长度。通过实验已经证明，mRNA上的信息的阅读是从多核苷酸链的5"端向3"端进行的，而肽链的延伸是从N端开始的。【3】.肽链合成的终止，需终止因子或释放因子(releasing factor简写为RF)参与。在E.coli中已分离出三种RF:RF1(MW36000)，RF2(MW38000和RF3(MW46000)。其中，只有RF3与GTP(或GDP)能结合。它们均具有识别mRNA链上终止密码子的作用，使肽链释放，核糖体解聚。 1.多肽链的合成已经完毕，这时，虽然多肽链仍然附着在核蛋白体及tRNA上，但mRNA上肽链合成终止密码子UAA(亦可以是UAG或UGA)已在核蛋白体的A位点上出现。终止因子用以识别这些密码子，并在A位点上与终止密码子相结合，从而阻止肽链的继续延伸。RF3的作用还不能肯定，可能具有加强RF1和RF2的终止作用。RF1和RF2对终止密码子的识别具有一定特异性，RF1可识别UAA和UAG，RF2识别UAA和UGA。RF与EF在核糖体上的结合部位是同一处，它们重叠的结合部位与防止了EF与F同时结合于核糖体上，而扰乱正常功能。 2.终止因子可能还可以使核蛋白体P位点上的肽酰转移酶发生变构，酶的活性从转肽作用改变为水解作用，从而使tRNA所携带的多肽链与tRNA之间的酯键被水解切断，多肽链从核蛋白体及tRNA释放出来。 最后，核蛋白体与mRNA分离;同时，在核蛋白体P位上的tRNA和A位上的RF亦行脱落。与mRNA分离的核蛋白体又分离为大小两个亚基，可重新投入另一条肽链的合成过程。核蛋白体分离为大小两个亚基的反应需要起始因子(IF3)的参与。必须指出，上述只是单个核蛋白体的循环，即单个核蛋白体的翻译过程。采用温和的条件小心地从细胞中分离核蛋白体时，可以得到3-4个甚至上百个成串的核蛋白体。称为多核蛋白体，即在一条mRNA链上同一时间内结合着许多个核蛋白体，两个核蛋白体之间有一定的长度间隔，是裸露的mRNA链段，所以多核蛋白体可以在一条mRNA链上同时合成几条多肽链，这就大提高了翻译的效率。在开始合成蛋白质时，一个核蛋白体先附着在mRNA链的起始部位，再沿着mRNA链由5"端向3"端移动，根据mRNA链的信息，有次序的接受携带基酰的各种tRNA，并合成多种肽链。当这一核蛋白体移动到足够远的位置时，另一核蛋白体又可附着此mRNA的起始部位，并开始合成另一条同样的多肽链。每当一个核蛋白体又可到此mRNA的终止密码子时，多肽链即合成完毕，并从核蛋白体及tRNA上释出。同时，此核蛋白体随之从mRNA链上脱落分离为两个亚基，而脱落下来的大小亚基又可重新投入核蛋白体循环的翻译过程。多核蛋白体中的核蛋白体个数，视其所附着的mRNA大小而定。例如，血红蛋白的多肽链约由150个氨基酸残基组成，相应的mRNA的编码区应有450个碱基组成的多核苷酸，长约150nm。网织红细胞核蛋白体的直径为22nm，所以每条mRNA足以容纳好几个核蛋白体。现已证明，网织红细胞多核蛋白体由5-6个核蛋白体串连而成，两个核蛋白体之间的间隔约为3nm。肌球蛋白（即肌凝蛋白）的重链由1800个氨基酸残基组成，相应的mRNA链的编码区应当是5400个核苷酸组成的长链，多核蛋白体由60多个核蛋白体串连而成。

蛋白质生物合成中多肽链的氨基酸排列顺序取决于（） A.相应tRNA的专一性B.相应氨基酰-tRNA合成酶的专一性C.相应tRNA上的反密码子D.相应mRNA中核苷酸排列顺序E.相应rRNA的专一性正确答案：D

失去活性。高温下酶多肽链伸展程度加大而变性失活。按照mRNA上的遗传密码，一个个由tRNA运来的氨基酸互相连接而成为一条多肽链。扩展资料：每两个氨基酸相互连接形成一个肽键，多个氨基酸相互连接就形成了多个肽键，由多个氨基酸相互连接形成的含有多个肽键的一条链状结构称为肽链。两个或以上的氨基酸脱水缩合形成若干个肽键从而组成一个肽，多个肽进行多级折叠就组成一个蛋白质分子。蛋白质有时也被称为“多肽”。

同时，游离在细胞质中的tRNA把它携带的特定氨基酸放在核糖体的mRNA的相应位置上，然后tRNA离开核糖体，再去搬运相应的氨基酸，这样，在合成开始时，总是携带甲硫氨酸的tRNA先进入核糖体，接着带有第二个氨基酸的tRNA才进入，此时带甲硫氨酸的tRNA把甲硫氨酸卸下，放在mRNA的起始密码位置上，然后自己离开核糖体，甲硫氨酸的－COOH端与第二个氨基酸的-NH2形成肽键。接着携带第三个氨基酸的tRNA进入核糖体，第二个氨基酸的－COOH又与第三个氨基酸的-NH2形成肽键。第二个tRNA又离开核糖体，再去搬运相应的氨基酸，第四个氨基酸的tRNA即进入核糖体。tRNA进入核糖体的顺序，是由mRNA的遗传密码决定的。就这样，反复不已，直到碰到mRNA上的终止密码时，肽链的合成才结束。mRNA的遗传密码便翻译为一条多肽链，当一条多肽链合成完毕后，核糖体将多肽链释放下来，多肽链经过盘曲，折叠形成具有一定空间结构的蛋白质分子，同时核糖体也从mRNA上脱落下来，再重新与mRNA结合，参加下一次蛋白质的合成，一条mRNA可以有多个核糖体在上面滑动，一个核糖体可以合成一个蛋白质分子，所以，一个mRNA可以同时合成多条多肽链。

【原核生物的蛋白质生物合成】 氨基酸在核糖体上缩合成多肽链是通过核糖体循环而实现的。此循环可分为肽链合成的起始(intiation)，肽链的延伸(elongation)和肽链合成的终止三个主要过程。原核细胞的蛋白质合成过程以E.coli细胞为例。【1】.肽链合成的起始 1.三元复合物的形成。核糖体30S小亚基附着于mRNA的起始信号部位，该结合反应是由起始因子3(IF3)介导的，另外有Mg2+的参与。故形成IF3-30S亚基-mRNA三元复合物。 2.30S前起始复合物的形成。在起始因子2(IF2)的作用下，甲酰蛋氨酸-起始型tRNA(fMet-tRNA Met)与mRNA分子中的起始密码子(AUG或GUG)相结合，即密码子与反密码子相互反应。同时IF3从三元复合物脱落，形成30S前起始复合物，即IF2-30S亚基-mRNA-fMet-tRNAMef复合物。此步亦需要fGTP和Mg2+参与。3.70S起始复合物形成。50S亚基与上述的30S前起始复合物结合，同时IF2脱落，形成70S起始复合物，即30S亚基-mRNA-50S亚基-fMer-tRNA Met复合物。此时fMet-tRNA Met占据着50S亚基的肽酰位（peptidyl site，简称为P位或给位），而50S的氨基酰位（aminoacyl site，简称为A位或受位）暂为空位。原核细胞蛋白质合成的起始过程氨基酸活化（fMet-tRNAMet形成）【2】.肽链合成的延长 这一过程包括进位、肽键形成、脱落和移位等四个步骤。肽链合成的延长需两种延长因子(Elongationfactor，简写为EF），分别称为EF-T和EF-G.此外尚需GTP供能加速翻译过程。1.进位即新的氨基酰-tRNA进入50S大亚基A位，并与mRNA分子上相应的密码子结合.在70S起始复合物的基础上，原来结合在mRNA上的fMet-tRNAMet占据着50S亚基的P位点(当延长步骤循环进行二次以上时，在P位点则为肽酰-tRNA)新进入的氨基酰-tRNA则结合到大亚基的A位点，并与mRNA上起始密码子随后的第二个密码子结合。此步需GTP、EF-T及Mg2+的参与。2.肽键形成在大亚基上肽酰转移酶(见第四章)的催化下，将P位点上的tRNA所携带的甲酰蛋氨酰(或肽酰基)转移给A位上新进入的氨基酰-tRNA的氨基酸上，即由P位上的氨基酸(或肽的3"端氨基酸)提供α-COOH基，与A位上的氨基酸的α-NH2基形成肽链。此后，在P位点上的tRNA成为无负载的tRNA，而A位上的tRNA负载的是二肽酰基或多肽酰基。此步需Mg2+及K+的存在。 3.脱落即50S亚基P位上无负载的tRNA(如tRNAMet)脱落。 4.移位指在EF-G和GTP的作用下，核糖体沿mRNA链(5"→3")作相对移动。每次移动相当于一个密码子的距离，使得下一个密码子能准确的定位于A位点处。与此同时，原来处于A位点上的二肽酰tRNA转移到P位点上，空出A位点。随后再依次按上述的进位、肽键形成和脱落步骤进行下一循环，即第三个氨基酰-tRNA进入A位点，然后在肽酰转移酶催化下，P位上的二肽酰tRNA又将此二肽基转移给第三个氨基酰-tRNA，形成三肽酰tRNA。同时，卸下二肽酰的tRNA又迅速从核糖体脱落。像这样继续下去，延长过程每重复一次，肽链就延伸一个氨基酸残基。多次重复，就使肽链不断地延长，直到增长到必要的长度。通过实验已经证明，mRNA上的信息的阅读是从多核苷酸链的5"端向3"端进行的，而肽链的延伸是从N端开始的。【3】.肽链合成的终止，需终止因子或释放因子(releasing factor简写为RF)参与。在E.coli中已分离出三种RF:RF1(MW36000)，RF2(MW38000和RF3(MW46000)。其中，只有RF3与GTP(或GDP)能结合。它们均具有识别mRNA链上终止密码子的作用，使肽链释放，核糖体解聚。 1.多肽链的合成已经完毕，这时，虽然多肽链仍然附着在核蛋白体及tRNA上，但mRNA上肽链合成终止密码子UAA(亦可以是UAG或UGA)已在核蛋白体的A位点上出现。终止因子用以识别这些密码子，并在A位点上与终止密码子相结合，从而阻止肽链的继续延伸。RF3的作用还不能肯定，可能具有加强RF1和RF2的终止作用。RF1和RF2对终止密码子的识别具有一定特异性，RF1可识别UAA和UAG，RF2识别UAA和UGA。RF与EF在核糖体上的结合部位是同一处，它们重叠的结合部位与防止了EF与F同时结合于核糖体上，而扰乱正常功能。 2.终止因子可能还可以使核蛋白体P位点上的肽酰转移酶发生变构，酶的活性从转肽作用改变为水解作用，从而使tRNA所携带的多肽链与tRNA之间的酯键被水解切断，多肽链从核蛋白体及tRNA释放出来。 最后，核蛋白体与mRNA分离;同时，在核蛋白体P位上的tRNA和A位上的RF亦行脱落。与mRNA分离的核蛋白体又分离为大小两个亚基，可重新投入另一条肽链的合成过程。核蛋白体分离为大小两个亚基的反应需要起始因子(IF3)的参与。必须指出，上述只是单个核蛋白体的循环，即单个核蛋白体的翻译过程。采用温和的条件小心地从细胞中分离核蛋白体时，可以得到3-4个甚至上百个成串的核蛋白体。称为多核蛋白体，即在一条mRNA链上同一时间内结合着许多个核蛋白体，两个核蛋白体之间有一定的长度间隔，是裸露的mRNA链段，所以多核蛋白体可以在一条mRNA链上同时合成几条多肽链，这就大提高了翻译的效率。在开始合成蛋白质时，一个核蛋白体先附着在mRNA链的起始部位，再沿着mRNA链由5"端向3"端移动，根据mRNA链的信息，有次序的接受携带基酰的各种tRNA，并合成多种肽链。当这一核蛋白体移动到足够远的位置时，另一核蛋白体又可附着此mRNA的起始部位，并开始合成另一条同样的多肽链。每当一个核蛋白体又可到此mRNA的终止密码子时，多肽链即合成完毕，并从核蛋白体及tRNA上释出。同时，此核蛋白体随之从mRNA链上脱落分离为两个亚基，而脱落下来的大小亚基又可重新投入核蛋白体循环的翻译过程。多核蛋白体中的核蛋白体个数，视其所附着的mRNA大小而定。例如，血红蛋白的多肽链约由150个氨基酸残基组成，相应的mRNA的编码区应有450个碱基组成的多核苷酸，长约150nm。网织红细胞核蛋白体的直径为22nm，所以每条mRNA足以容纳好几个核蛋白体。现已证明，网织红细胞多核蛋白体由5-6个核蛋白体串连而成，两个核蛋白体之间的间隔约为3nm。肌球蛋白（即肌凝蛋白）的重链由1800个氨基酸残基组成，相应的mRNA链的编码区应当是5400个核苷酸组成的长链，多核蛋白体由60多个核蛋白体串连而成。

（三）多肽链的延长在多肽链上每增加一个氨基酸都需要经过进位，转肽和移位三个步骤。（1）为密码子所特定的氨基酸tRNA结合到核蛋白体的A位，称为进位。氨基酰tRNA在进位前需要有三种延长因子的作用，即，热不稳定的EF（Unstabletemperature,EF）EF-Tu,热稳定的EF(stabletemperatureEF,EF-Ts)以及依赖GTP的转位因子。EF-Tu首先与GTP结合，然后再与氨基酰tRNA结合成三元复合物，这样的三元复合物才能进入A位。此时GTP水解成GDP，EF-Tu和GDP与结合在A位上的氨基酰tRNA①核蛋白体“给位”上携甲酰蛋氨酰　基（或肽酰）的tRNA②核蛋白体“受体”上新进入的氨基酰tRNA;③失去甲酰蛋氨酰基（或肽酰）后，即将从核蛋白体脱落的tRNA;④接受甲酰蛋氨酰基（或肽酰）后已增长一个氨基酸残基的肽键（2）转肽--肽键的形成（peptidebondformation）在70S起始复合物形成过程中，核糖核蛋白体的P位上已结合了起始型甲酰蛋氨酸tRNA，当进位后，P位和A位上各结合了一个氨基酰tRNA，两个氨基酸之间在核糖体转肽酶作用下，P位上的氨基酸提供α-COOH基，与A位上的氨基酸的α-NH2形成肽键，从而使P位上的氨基酸连接到A位氨基酸的氨基上，这就是转肽。转肽后，在A位上形成了一个二肽酰tRNA（3)移位（Translocation）转肽作用发生后，氨基酸都位于A位，P位上无负荷氨基酸的tRNA就此脱落，核蛋白体沿着mRNA向3"端方向移动一组密码子，使得原来结合二肽酰tRNA的A位转变成了P位，而A位空出，可以接受下一个新的氨基酰tRNA进入，移位过程需要EF-2，GTP和Mg2+的参加（图9）。以后，肽链上每增加一个氨基酸残基，即重复上述进位，转肽，移位的步骤，直至所需的长度，实验证明mRNA上的信息阅读是从5"端向3"端进行，而肽链的延伸是从氮基端到羧基端。所以多肽链合成的方向是N端到C端。若果对你有用的话，希望楼主能采纳我！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！

多肽链生物合成体系是什么细胞核中脱氧核糖核酸 (DNA) 的某一区段转录出来的信使RNA（mRNA）从核孔穿出来进入细胞质中，与核糖体 (Ribosome) 结合起来。蛋白质合成就在核糖体进行。蛋白质开始合成时，首先核糖体与mRNA结合在一起，核糖体附着在mRNA的一端（起动部位），然后沿着mRNA从5′ 3′方向移动（当核糖体向前移动不久，另一个核糖体又结合上去，所以一个mRNA可以有多个核糖体连续上去）。两个或以上的氨基酸脱水缩合形成若干个肽键从而组成一个肽，多个肽进行多级折叠就组成一个蛋白质分子。蛋白质有时也被称为“多肽”(Polypeptide)。多肽的生物合成同时，游离在细胞质中的转运RNA（tRNA）把它携带的特定氨基酸放在核糖体的mRNA的相应位置上，然后tRNA离开核糖体，再去搬运相应的氨基酸（amino acid），这样，在合成开始时，总是携带甲硫氨酸的tRNA先进入核糖体，接着带有第二个氨基酸的tRNA才进入，此时带甲硫氨酸的tRNA把甲硫氨酸卸下，放在mRNA的起始密码位置上，然后自己离开核糖体，甲硫氨酸的－COOH端与第二个氨基酸的-NH2形成肽键。接着携带第三个氨基酸的tRNA进入核糖体，第二个氨基酸的－COOH又与第三个氨基酸的-NH2形成肽键。第二个tRNA又离开核糖体，再去搬运相应的氨基酸，第四个氨基酸的tRNA即进入核糖体。tRNA进入核糖体的顺序，是由mRNA的遗传密码决定的。就这样，反复不已，直到碰到mRNA上的终止密码时，肽链的合成才结束。mRNA的遗传密码便翻译为一条多肽链，当一条多肽链合成完毕后，核糖体将多肽链释放下来，多肽链经过盘曲，折叠形成具有一定空间结构的蛋白质分子，同时核糖体也从mRNA上脱落下来，再重新与mRNA结合，参加下一次蛋白质的合成，一条mRNA可以有多个核糖体在上面滑动，一个核糖体可以合成一个蛋白质分子，所以，一个mRNA可以同时合成多条多肽链。

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能够在生命体内控制时间、空间发生发展的质和量叫生物钟。 生物钟有四点功能：提示时间、提示事件、维持状态和禁止功能。 提示时间：是指你在一定的时间必须做谋事，到了这个时间，你就自动会想起这件事来，比如你想明天早上6点起床，到时你会自动起来。现实生活中有大部分事物都是时间提示起作用的，比如几点上班、某时会见某人、爱人生日的献花、愚人节、赶某趟车等等。 提示事件：是指当你遇到某事时，生物钟可以自动提示另外一个事件的出现。比如有人拜托你将一件东西给甲，当你遇到甲时，生物钟这一功能就会自动起作用，使你马上想到这个托付的东西来。用得最多的是看到某事时，在你的大脑里所依次产生的那些“忆块”（回忆的一种），比如看到熊猫，你就会想到：它是中国的国宝、它喜欢吃竹子、它是中国作为友好象征出使国外的使者等等忆块。再比如当你看到一道难题时，你就会调动很多忆块，在一些规则的组合下，去求解它，这一连串的事情必须启动你过去很多年时间里所学到的知识，这些知识是不会平白无故地出现在你的大脑的，它们必须在生物钟的该功能作用下才可依次出现在你的大脑里。 维持状态：是指人们在作某一事时，能够使人一直做下去的力量。比如上8个小时的班，就是生物钟这一功能的结果，又比如人的眼睛观看某一事时，能够聚精会神地看，也是它的结果，当注意力从视觉转向听觉时，也是生物钟作用的结果，那是提示事件功能在起作用，但是，你要听完一堂课，你就必须用生物钟的该功能才能听完，否则你就会瞌睡不已，甚至逃课。这种维持可以是连续的也可以是断续的维持，比如你和你爱人的家庭的维系就是断续的，因为你不能长期呆在家里无所事事，你必须去工作，去交结，去谋取。 禁止功能：是指机体某个功能或行为可以被生物钟终止。比如说看到一个恐怖的事件（如地震），你无论在做什么，都有可能产生逃跑，这种逃跑就是对前面所做事物的终止。再比如说你在专心专一上网，结果你老爸打来了，你对上网的终止就是生物钟的功能在起作用。如果没有这种作用，一个人就会出现永不停顿的做事，比如睡觉，如果没有这种终止，这个人就会长期睡下去，成为植物人。植物人发生的原因可能与此功能的失控有关。 相对这四点功能，在人的大脑里有对应的四个中枢：时间中枢、空间中枢、功能中枢和终止中枢。 生物钟充斥在生物的每个环节，无论人命还是生命过程都离不开它的作用。 生物钟的特征 生物钟有点象开汽车：人什么时候上车，开车到哪里，踩多久的油门，到达后的一脚刹车。 遗传的实质是生物钟上的记块的释放，进化的实质是染色体的变异，退化的实质是染色体功能的关闭。比如人的盲肠和人类的尾巴，都退化了，但是都有痕迹，它们的生物钟的子钟还是存在于那个部位，只是功能没有了，被母钟关闭了；所有器官，只要不用，其功能都会退化，不仅仅是盲肠，退化以后的器官，第一是器官缩小，第二是功能消失。由此看来生物钟具有两面性：器质性和功能性，器质性决定器官的性质，主要是决定器官的大小、形状和细胞数量，功能性决定器官功能的发挥程度、功能的有无、分泌功能物（如各种酶和素）的多少。 DNA是指起遗传作用的螺旋体，生物钟是DNA和它周围所附带的蛋白质等物质。 DNA分两种：一是“端点”，也就是DNA上分支的交叉连接部位，这个端点控制着基因的发生时间和顺序，试设想一粒种子，放在土里，没有一定的原块（外界条件）的刺激是不会发芽生长的，一旦条件足够，端点就被激活，端点指令DNA依次解码，如果没有这种控制，基因就会各自为战。 人的生长发育行为的产生，都是染色体上的基因决定的，什么时候停止生长，什么时候产生性欲，什么时候分娩，什么时候停经等等这一切都是一个人按时按刻来完成的，没有一个不是生物钟的体现，所以DNA就是生物钟，是它决定一个人的一切生理进程。如果DNA所决定的这些按时按刻出现的东西都不属生物钟的范畴，那就没有人体生物钟了。 无论是生命过程还是人命过程，都是生物钟在起关键作用。先看看生命过程，当人的胃饿了时，生物钟就会提醒你:“该吃了”，吃到一定程度，它又会提醒你:“可以了”。在这里，生物钟是通过一种胃壁的压力感受器来实现功能的，胃壁压力感受器感到胃内没有东西了（这一数值每个人都应该有个可以测量出来的衡数），就开始分解一种能够使大脑产生“胃痛”的“物质”，这一物质和胃神经结合，胃神经开始产生一种电传导，该传导到达大脑的“胃痛区”，就产生了“胃痛”，反过来，持续胃痛又可分离胃神经上的化学结合物，从而终止胃痛，过一阵，如果还是没有进食，胃就开始下一轮疼痛，这就是所谓的阵痛。 再来看看人命过程（智能过程）生物钟是怎么发挥作用的，老师或父母将你的名字告诉你并告诉你怎么写，以后，在你的一生中，只要问及你的名字或必须签上你的名字的地方，你都可以准确无误的书写或报上名来，这一过程中，你的名字首先是一种刺激，使你的感官接受了这一信息并被储存在大脑里，在没有必要的情况下，你的名字就是一种储存在记库的记块，一旦有人呼叫你的名字，这种刺激就会将你的大脑和听觉中枢等很多中枢沟通，生物钟的提示事件功能马上就会将你的名字从记库中调出来，调出来的这个忆块（实际上就是一块仅仅包含你的名字信息的东西），被放到思维中枢，它的存在，使得思维中枢不可以产生其它思维，此时的思维中枢因为过去的习惯或其它原因，使你产生回答或看着呼叫者，产生回答不一定每次发生，但是在很多情况下必须发生，比喻你妈叫你，你的上级领导叫你，或在非常时期叫（如发生突发性事件，叫你赶快离开），这些情况下你都会不由自主地回答这种叫唤，但是，很多场合下，你对这种叫名行为都是抱着报以微笑或目视对方来回答，以上情况的发生必定产生了四种思维规则：一种是习惯性回答，每叫必答，这种规则的产生是幼时形成的；一种是微笑规则对应叫名行为，这是一种比较成熟的规则；另一种是沉默规则，一般是应对无关紧要的人的叫唤；还有一种是突然叫唤规则，这种规则使人必须回答。生物钟按照这四种规则去自动应对叫唤人。 生物钟功能再伟大，也受制于感觉，比如生物钟决定你是一个男孩，但是在长期的感觉演变过程中你可能停止男孩的一切决定性要素，使之具有女性心理特征的假男孩。虽然生物钟控制生物体的每一个过程，但是，它对感觉的控制微乎其微，一般都是感觉在控制生物钟的发生发展。 母钟、子钟、孙钟 生物钟分为母钟、子钟和孙钟。 母钟是受精卵携带的那条染色体。 生物个体就是以母钟为蓝图进行分解、合成的，该母钟决定了一个人的一生。母钟的分裂是一定的，不是无止境的分裂下去，母钟在人类一般是分裂5次产生24条与母钟一致的体染色体，以后人类的所有器官都在这24条子钟下面分裂产生，母钟在分裂时，就已经严格地将24条子钟各自应该怎么释放、怎么解码、解哪些地方的码等等都安排好了，24条子钟就开始各行其是了，造肝的造肝，造肾的造肾，造心的造心，同时各自功能的发挥也开始进行，一个新的个体产生了。这就象一个母亲生下几个双胞胎儿子，儿子们就各发展各的了，但是作为一个大家庭来说，双胞胎们会有相互影响的一方面，直到长大在他们中都可以看到整个家庭的痕迹，但是他们又各有秋千、各不相同。 母钟分为以端点为主的信息部、以染色体外蛋白为主的标记部和在染色体某一段的基因控制的控制部，信息部负责接受外来刺激和对染色体外蛋白发放信息，标记部的外蛋白负责某些段基因的打开、复制、关闭等工作，控制部是专门控制生命个体在生长发育过程中的时间提示，如某年龄开始脱牙、某时间开始发情等。 母钟在分裂时，每次分裂它都使一条子钟的某些基因上的蛋白质被标记，这种标记使得在以后的岁月里该条染色体永远只能打开这一段，也就是说，被标记的基因终生都可以产生复制信息，没被标记的终生都被冷落，成了“冷段”。第N条如果是造肝的，那么在这条染色体上的有关造心造肺等器官的那些部位就全部被关闭，只有与肝有关的信息完全被打开，一个肝脏就是这样造成了。有人会说人类是24条染色体，其他动物可不是呀，但是为什么它们的器官和功能基本相同呢？那么它们是分裂多少次呢？一个总的原则是：母钟都是按“体染色体”数分裂，无论什么动物。 不要忘记了，现在谈的母钟，不是纯的DNA的概念，应当时刻记着该母钟的外面有细胞膜、细胞质和核膜，还应该记着细胞质里的高尔基体等物质。母钟的分裂不是单一的，是连着细胞膜等等一起分裂的。精子所携带的XX或XY染色体进入卵细胞和卵细胞的染色体结合一般现在称为“合子”，合子里首先只有一对染色体，在人类，它们开始参照这一对染色体进行复制，生成23对体染色体，这时的这个卵细胞本文称为“母钟”，母钟开始分裂，每分裂一次，就产生一个新的“子钟”，每个子钟都是一个携带某方面遗传信息的、完整的、与母钟在个体、大小、功能上完全不同的新的细胞了。母钟分裂5次，变成了23个体细胞，这23个体细胞成了新的“激活蓝本”，所有组织器官依照这些激活蓝本开始复制和分裂，在任何一个新的组织器官体，细胞的分裂不会超过12次，因为体细胞是按照2的n次方（n为1,2,3,……）分裂，第一代是2，第二代是4，第三代是8……，所以它们的再分裂，出来的分别是：心、肺、肾等等一个个活生生的器官，虽然这些器官不一定具有功能，就象男人的阴茎，在没有发育时，是没有性功能的，但是阳具却在。按24个子钟再分裂出来的所有细胞被称为孙钟，孙钟组成一个个具体的器官。 母钟存在于人体的脑垂体。割去脑垂体的人为什么还有生物钟功能？那是因为它们的子钟和孙钟在发挥功能。 改变子钟的DNA，不能改变遗传，必须改变母钟的DNA，才能遗传，癌症是子钟的DNA失控的结果，所以它一般是不能遗传的（虽然有的癌症可以遗传）。这就是为什么一个人的手或脚被截后，他的下一代手脚正常的原因。 现在认为染色体是通过合成蛋白质，蛋白质决定细胞来起作用的，但是，应当还有另外的途径在控制系统的发育，比如骨骼系统是由钙和磷按一定比例组成的，没有蛋白质在里面起作用，骨骼主要起支架作用，如果说染色体是通过合成蛋白质来决定组织器官的，那么骨骼系统怎么解释呢？因此看来，染色体决定组织器官的形式、大小、功能和成分，它不是只决定蛋白质这一种东西，现在假设骨骼中的钙是因为某种蛋白质携带来的，但是，骨骼的哪里厚，哪里薄，哪里空，哪里实等等，该蛋白质也可以决定吗？如果是这样，那该蛋白质就会成“智慧蛋白”，本身就够神的了。控制骨骼系统的染色体，决定了骨骼的一切必要的信息的释放，染色体不能够直接合成钙和磷，它们只是在人体生长发育的过程中，将一些钙磷按照需要，在遗传图谱的指导下，组合成尺骨、挠骨、头骨等等，至于头骨的哪儿有眼，哪儿大，哪儿厚等等也是一样地被染色体所控制，不纯粹是钙磷的量的概念。人类的盲肠，如果以后科学发展了，可能人们会在马的体内找到一种激活盲肠的激素，是这种或几种激素导致马的盲肠功能巨大的原因，如果将这些激素用于人，人的盲肠也会发达起来，只是在现实中没有任何意义。如此看来，人类要具备猎豹一样的速度、雄鹰一样的眼睛等功能为时不远了。 生物钟怎样参与思维 外界刺激人体产生感觉（感块），感觉使人产生去记（记块），生物钟提示功能使人产生回忆（忆块），忆块被放到思维中枢，通过“规则”进行组合产生思块（思维），思块进入行为中枢使人产生行块（行为和语言）。这个过程就是人体的智能过程。 看来，生物钟是通过控制回忆过程来实施对智能过程的控制的。

从昆仑山上流淌下来的雪水孕育着尼雅河流域三角绿洲，而尼雅河当时属于塔克拉玛干沙漠地区一条中型河流，在可记载的历史中留下了1600多年的空缺。随着环境的恶化，基本上按尼雅古河道流向分布，绿洲逐渐退让，不少学者将精绝国消失原因认为环境恶化是主要因素之一：泽地湿热，以佛塔遗址为中心南北25公里，此外有墓葬区等。遗址所分布的形态呈椭圆形。 目前尼雅遗址的沙丘中或冲积台地上分散着数十处房屋，水流量逐年减少，无复途径，严重沙漠化的情形让尼雅人束手无策，芦苇茂密。《汉书西域传》有对精绝国的描述。 尼雅遗址经历次考古发掘考证，加上政治和经济原因，成为西域精绝国得以世代繁衍的依托，每处房屋等遗址残存各种用途的房屋遗址数间至十数间。由于遗址已完全沙漠化、庭院和佛塔遗址，同时也留下了诸多历史谜团，系东汉时期及之前存在西域36国之一的精绝国所在地，难以履涉，东西约5公里。可见当时昆仑山下的精绝国环境已十分险恶。精绝国于公元3世纪左右消失，尼雅王国最终于1600多年前消失了，各处遗址均被沙丘隔开，此后，学者认为主要原因是环境恶化。 尼雅遗址在民丰县尼雅河流域北边，也有学者认为是战争精绝国的消失

肯定还有比恐龙更厉害的生物，只不过尚未被探索出来而已。

需要考试的，初二考，地理生物属于小科目，被称为小中考，考试形式和中考差不多，都是由教育局对所有考生进行随机安排考场，不过试卷难度很低

恐龙出生前有没有像地球一样强大的生物？如果存在，恐龙为了登上历史舞台而灭绝的原因是什么？科学家们的研究表明，恐龙时代之前也有统治地球的霸主。这就是史前怪物3354霸王多龙。如果是看过《鬼吹灯之精绝古城》的朋友，相信身长4.5米的庞然大物会浮现在脑海里，准备张开爪子吞下后肢。今天，只有银幕和小说中出现的这种生物实际上已经存在，地球上也活了很长时间。它锋利的牙齿和血盆大口很容易撕碎地球上的任何生物。如果恐龙和它们生活在同一个时代，也许恐龙也很难与之抗衡。霸王蝾螈是一种两栖爬行动物，喜欢生活在距今2.3亿年前、黑暗潮湿的地方，习性与鳄鱼相似，多分布在地球的中纬度地区。史前君主蝾螈长得像小车，扁平的头发像马桶，嘴巴很大，嘴里满是浓密的牙齿，每一个都像刀一样锋利。这种生物的体型非常庞大，最长的霸王蝾螈长达4.5米，具有瞬间击昏各种生物的能力。霸王化石是英国爱丁堡大学的生物学家在葡萄牙南部的阿尔加维地区发现的，从出土的化石来看，霸王龙平均有4米左右的身长，从外观上看，霸王龙和蜥蜴非常相似。但是霸王龙有密集的牙齿和强壮的四肢，有点像现有的“水下霸主”。但是与鳄鱼扁平的身体不同，霸王龙的整个身体看起来比较圆，生物学家推断成年霸王龙应该和轿车相似。从化石分析来看，霸王多龙生活在距今2.3亿年前的三叠纪，这个时间节点非常奇妙。因为2亿年前地球上的另一只霸王恐龙开始出人头地。从出土化石的地形来看，霸王蝾螈是喜欢在潜水中栖息的两栖动物，像鳄鱼一样，都喜欢潜伏在水里等待喂食，然后直接跳进水面叼着食物拖到水里享受。因为体型大而凶猛，过去的霸王龙也是地球的“霸主”。

1．蚂蜂遭受到袭击时，蜂群共同向侵犯者发起攻击，从个体和群体的角度来看，其行为应属于（ ） A．攻击行为和社群行为 B．防御行为和社群行为 C．取食行为和社群行为 D．学习行为 解析：从个体角度上看，蚂蜂向侵犯者发起攻击，这是保护自己、防御敌害的行为，属于防御行为。从群体角度上看，蜂群之间不同成员分工合作，共同维持群体的生活，属于社群行为。 答案：B 2、下列研究动物行为的方法中，属于实验法的（ ） A、 用摄影机拍摄猎豹的动物，研究猎豹追击猎物的方法 B、 用望远镜观察大猩猩的活动 C、 大熊猫繁殖基地用闭路电视研究大熊猫的生产过程 D、 用声波干扰水中活动的海豚，观察到海豚对声波反应敏感 解析：动物行为的方法主要是：观察法和实验法。实验法强调的是研究者根据自己研究的需要而改变动物的生活条件，是在研究者设计的环境下观察动物行为的方法。观察法则要求实验者在观察某种动物行为时，对动物不施加任务外界影响或将影响降低到最小。由此可知，ABC均是观察法。 答案：D 3、下列属于后天学习行为的是（ ） A蜜蜂跳舞 B蜘蛛结网 C母鸡孵卵 D小狗算加法 解析：蜜蜂跳舞是工蜂生来具有传递信息的一种“语言”；蜘蛛结网的技巧是与生俱来的；将雌雏鸡与老母鸡隔离，长大后照样会交配、产卵、育雏，这说明A、B、C三种行为都是由遗传物质决定的先天性行为。而小狗算加法是在后天的尝试中获得的行为，是后天学习行为。 答案：D 4、（2004年河北竞赛）下列动物行为中，不属于防御行为的是（ ） A青蛙的体色与周围环境颜色十分相似 B乌贼遇到天敌，难以脱身时会释放墨汁 C两只羚羊争斗中，一只退却逃走 D野兔发现天空中的鹰时，立即飞跑回洞穴 解析：防御行为都发生在不同种动物之间，并且是被捕食一方所发生的行为。由此可知，ABC都是防御行为。而D是发生在同种动物之间，是属于攻击行为。 答案：D 基础训练： 1、蝶类白天活动，蛾类夜间活动的行为属于（ ） A．昼夜节律 B．潮汐节律 C．季节节律 D．没有节律 2、研究动物行为的方法主要是采取（ ） A、观察法和文献法 B、统计法和推理法 C、观察法和实验法 D、所有方法综合使用 3、下列动物中，学习能力最强的是（ ） A．蚯蚓 B．大山雀 C．马 D．黑猩猩 4、动物先天性行为的控制因素是（ ） A．环境因素 B．后天“学习”所得 C．遗传物质 D．亲代训练 5、攻击行为和防御行为的本质区别是（ ） A、行为过程是否激烈 B、行为结果有无伤亡 C、行为双方是否同种 D、行为双方是否主动 6、下列有关动物行为的叙述不正确的是（） A．先天性行为是动物生来就有的 B．后天性行为是动物成长过程中逐渐形成的 C．动物的行为都是从亲代继承获得的 D．动物的本能是先天性行为 7、下列哪一项不是动物行为的特点（ ） A．都是一个运动、变化的动态过程 B．同生活环境密切相关，对个体生存和种族延续有重要作用 C．都是动物生来就具有的，由体内遗传物质控制的 D．都是神经系统、感觉器官、运动器官和激素协调作用的结果 8、尺蠖静止不动时，形态象一段树枝，这属于（） A．防御行为 B．繁殖行为 C．攻击行为 D．节律行为 9、白居易诗：“须臾十来往，犹恐巢中饥。辛勤三十日，母瘦雏渐肥。”这描述的是母燕的（） A储食行为 B繁殖行为 C攻击行为 D、防御行为 10、下列属于先天性行为的一组是（ ） A．蚂蚁搬家、大雁南飞、孔雀开屏 B．猫捉老鼠、尺蠖拟态、鹦鹉学舌 C．蜘蛛结网、公鸡报晓、惊弓之鸟 D．狗辨主客、黄牛耕地、老马识途 11、人类养蜂取蜜，是利用了蜜蜂的（ ） A、攻击行为 B、繁殖行为 C、贮食行为 D、防御行为 12、蚂蚁搬家、鸟类筑巢、蜘蛛织网、蜜蜂采蜜，这些复杂行为的解释是（ ） A．聪明 B．本能 C．学习 D．奇怪 13、有一些鱼类有趋光性，渔民常利用灯光引诱这些鱼类。鱼类的趋光性是一种（ ） A先天性行为 B后天性行为 C攻击行为 D繁殖行为 14、下列属于动物社群行为的是（） A母鸡带领小鸡觅食 B山洞里居住着一群蝙蝠 C蜂王依靠工蜂喂养 D草原上共同生活着大量食草动物 15、鸟类繁殖季节里，亲鸟如捉到毛虫，它自己并不立即吃掉，而是将虫带回巢，这属于（）_ A．繁殖行为 B．取食行为 C．防御行为 D．招引行为 16、关于动物先天性行为的叙述，错误的是（ ） A见于所有动物 B生来就有的行为 C是可遗传的 D在同种动物的不同个性间有不同表现 17下列属于攻击行为的是（ ） A．一只蛇追击一只青蛙 B。螃蟹举起螯反击天敌的进攻 C．猫捉老鼠 D．两狗争食 18、（2001全国竞赛）螳螂是一种肉食性昆虫，在食物严重缺乏时，有雌虫吃雄虫的现象，这种现象的生物学意义是（） A雌虫凶猛 B雌虫有食雄虫的习惯 C雄虫过剩 D有利于种族延续 19、我国古籍《草木疏》上说“蝗类青色，长角长股，股鸣者也。”，说明动物能通过（）来传递信息。 A、声音 B、气味 C、动作 D、语言 20、（2004江苏竞赛）下列属于“求偶信号”的现象是（ ） A星夜萤火 B蜻蜓点水 C孔雀展翅 D夏日蝉鸣 21、一只失去雏鸟的美国红雀，一连几个星期总是给鱼池里浮到水面求食的金鱼喂它捕来的昆虫，就像喂自己的雏鸟一样，这属于（）行为。 A先天性 B后天学习 C取食 D帮助 22、小明傍晚带小狗出去散步，小狗沿途撒尿，这属于——行为，途中遇到另一只小狗，两只狗相对吼叫，这属于——行为。 23、俗语说：“龙生龙，凤生凤，老鼠生儿会打洞”，这说明动物的本能行为是通过——和——进化来的。 24、科学家们在野外研究动物主要用——，而在实验室探究动物的某一行为主要使用——。 25、将下列现象与所属行为的正确关系用线连起来。 A.黄鼠狼偷鸡 a.防御行为 B.大雁的迁飞 b.攻击行为 C.蚂蚁共同搬运食物 c.社群行为 D.两只雄师在搏斗 d.节律行为 E.野兔时时竖起耳朵听周围的动静 e.取食行为 提高训练： 26．杜鹃将卵产在大山雀的巢内，靠大山雀孵卵和喂养幼鸟，大山雀充当杜鹃幼鸟“养母”，这种现象是：() A．杜鹃的攻击行为 B．杜鹃的繁殖行为 C．杜鹃的防御行为 D．“养母”的繁殖行为 27、让条纹文鸟孵化灰头文鸟的卵，并将孵出的雄灰头文鸟隔离饲养直至性成熟，然后让这只鸟在雌条纹文鸟和雌灰头文鸟间选择配偶，结果它只会向雌条纹文鸟显示求偶行为。这是因为（ ） A、 动物的本能 B、雄灰头文鸟的学习行为 C、雄灰头文鸟的推理 D、雌条纹文鸟比雌灰头文鸟更漂亮 28、蚁群中的工蚁整天忙忙碌碌搬运食物的行为属于（ ） A．后天性的防御行为和贮食行为 B．后天性的社群行为和节律行为 C．先天性的防御行为和节律行为 D．先天性的社群行为和贮食行为 29、（1999年广西竞赛）一般认为迁徙是鸟类的一种——，是鸟类对——长期适应的结果。 30、（2000年山西竞赛）在农业生产上可以利用动物的某些行为来防治害虫。请分析下面实例：粘虫大发生年代，它的幼虫危害小麦时，农民用木棍、簸箕等工具，顺麦陇敲打麦株，害虫受震下落到簸箕中，这样可集中消灭害虫。农民利用的是动物的——行为。 31、实验人员想了解新孵化的鸟类是怎样获得对它们母亲的情感的。他们选择了6只刚孵化的小鸭。小鸭①、②、③刚孵化出来就被从它们的出生地移走了，使它们没有见到自己的母亲。小鸭④、⑤、⑥还和它们的母亲在一起。 实验人员给小鸭①、②、③展示了一个气球，同时放母鸭叫的录音，经过若干天后，实验人员发现小鸭①、②、③模仿母鸭的行为并随时跟随在气球左右。请选择： ⑴小鸭①、②、③的行为发展过程可以用下列哪个术语描述：( ) A先天行为 B条件反射 C本能 D学习行为 ⑵小鸭④、⑤、⑥最好被称为 A实验模型 B对照组 C 实验组 D一个变量 ⑶如果不是把小鸭①、②、③放在气球周围并放母鸭叫的录音，而是将它们放在一只猫的周围并放母鸭叫的录音，则小鸭①、②、③： A它们可能吓唬其他鸭子 B它们将失去繁殖能力 C它们会发出类似猫的声音 D它们会认为猫是它们的母亲 32、螳螂是昼伏夜出的昆虫，科学家把螳螂放在实验室里，人为的把实验室的白天和黑夜加以颠倒，大约经过一周后，螳螂就在人造的“黑夜”时间里出来活动，尽管这时实际上是白天。请分析说明： ⑴、 螳螂昼伏夜出，说明它具有——行为，这是螳螂的——。 ⑵、 本实验说明，螳螂的这种行为受环境因素中——因素的影响。 ⑶、 根据螳螂的习性，你认为放毒或捕杀螳螂的最佳时间是——。 33、（2000年全国竞赛）蒙古鼠兔保卫自己领地的攻击行为很强烈。科学家给它们注射一种药液后，把它们放回原来的领地上。鼠兔仿佛变了样。它们不再带有原来的强烈保卫自己领地的愿望了，其中有几只甚至跑到领地界线以外。在它们居住的地方出现一片混乱，鼠兔从这一个洞穴跑到另一个洞穴里，请回答： ⑴鼠兔被注射的药液应具有什么作用？ ⑵如果过一段时间，鼠兔体内的药物失去了作用。你认为在这一地域会出现什么现象，鼠兔将突出表现出哪种行为？ 第16章 动物的行为 1.A 2.C 3.D 4.C 5.C 6.C 7.A 8.A 9.B 10.A 11.C 12.B 13.A 14.C 15.A 16.D 17.C 18.D 19.A 20.C 21.A 22. 领域、攻击 23. 遗传、自然选择 24.观察法、实验法 25. A--e B--d C--c D--b E—a 26. B 27. B 28. D 29. 本能 外界生活环境 30. ⑴D ⑵B ⑶D 32. ⑴节律、先天性行为 ⑵光 ⑶夜晚 33, ⑴抑制攻击行为 ⑵重新划分领地，突出攻击行为 第17章 生物圈中的动物 复习摘要： 动物是生物圈中的消费者 动物在生物圈中的作用 动物是食物链的结构成分 动物对植物生活的积极作用 动物对环境的影响 动物对植物生活的不良影响 我国的动物种类和珍稀动物 生物圈中的动物 我国的动物资源 我国动物资源面临的威胁 物种多样性 动物的多样性 遗传多样性（是物种多样性的基础） 我国动物资源的保护 生态系统多样性 就地保护（最有效措施） 动物多样性的保护 易地保护 法制教育和管理 典例解析： 1、在一个由草、鼠、狐组成的食物链中，若消灭了所有的狐，鼠的数量会（ ） A缓慢上升 B迅速上升 C仍保持相对稳定 D先迅速上升后急剧下降 解析：捕食者对被捕食者的数量、密度有调节作用，在此食物链中，由于有狐捕食，鼠的数量受到限制，去除天敌后，鼠的数量失控，迅速上升。但由于在一定的地域范围内鼠的密度太大，产生了栖息地不够、食物缺乏、体质下降等一系列问题；另外，密度太大，由于接触机会多又容易出现流行病等问题。因此，鼠的数量在上升到一定限度后，必然有大量个体由于疾病、饥饿等原因死亡，导致其数量急剧下降。 答案：D 点评：本题主要考查生态系统中生态平衡问题。生态系统中，某种动物与其他生物有着直接或间接的营养关系，当某一种动物被消灭后，会直接或间接影响其他生物的生存和数量上的变化。但动物因生存所需的空间和食物有限，其数量不可能无限制增长。 2、下列各项中属于食物链的是( ) A．草→食草昆虫→青蛙 B．青蛙→蛇→猫头鹰 C．阳光→草→食草昆虫 D．草←食草昆虫←青蛙 解析：在一定的自然区域内，各种生物之间捕食与被捕食的关系形成了食物链。通常我们在画食物链时，箭头总是从被捕食者指向捕食者，所以D答案错误。而在食物链中，绿色植物属于生产者，它总是处于食物链的开始，由此可知，B、C也是错误的。 答案：A 3、在欧美时兴一种水晶样的生态球做为家庭摆设。该球密封，内装有水、两三条小鱼（或虾），底部有珊瑚、沙子，并生长着一些水藻。妙在小鱼和水藻是活的。请分析回答： ⑴这个生态球应该放在——的地方。 ⑵小鱼和水藻能生存的原因是：—— ⑶该生态系统能较长时间保持动态平衡是因为—— 解析： ⑴生态球必须放在有阳光的地方，因为阳光为维持生态系统能量流动和物质循环提供动力。 ⑵原因是水藻通过光合作用为小鱼提供氧气和养料，小鱼通过呼吸作用产生的二氧化碳被水藻进行光合作用利用，排泄物被分解者分解为简单的小分子物质而被水藻再利用。 ⑶该生态系统能较长时间保持动态平衡的原因是：小鱼、水藻及分解者等生物能保持相对稳定。 答案见分析。 基础训练： 1、生物圈中的动物必须直接或间接地以——为食，是生物圈中的——。 2、俗话说“大鱼吃小鱼，小鱼吃虾米，虾米吃泥巴”，这说明自然界中各种生物是通过——与——的关系，形成食物链的。 3、——是动物多样性的基础，而——为不同种类的动物提供了各自的栖息环境。 4、四川卧龙自然保护区属于保护大熊猫措施中的——，而成都青龙场的大熊猫繁殖基地则属于保护措施中的——。 5、下列哪一项不是生物多样性的内涵（ ） A．生物种类的多样性 B．生物基因的多样性 C．生态系统的多样性 D．生物分布范围的多样性：在大气圈的下部、水圈的全部、及岩石圈的上部都有多种生物分布 6、在森林生态系统中，兔和鼠吃草，兔常被狐和鹰捕食，鼠常被狐和蛇捕食，蛇有时也被鹰捕食，这种现象可以说明自然界中的生物是( ) A．相互制约的 B．多种多样的 C．不断进化的 D．谁也离不开谁 7、进入20世纪后，几乎每年至少有一种鸟类或哺乳动物从地球上消失，造成野生动物濒危 或绝灭的主要原因是( ) A．自然灾害 B．天敌过多 C．生态环境被破坏 D．动物瘟疫 8、动物在自然界中扮演很重要的角色，下列哪一项叙述不是它在自然界中的作用？（ ） A．能促进生态系统的物质循环 B．能使整个地球热闹非凡，缺少它，自然界就会死气沉沉 C．能维持地球上的生态平衡 D．能协助植物传粉、传播种子 9、下列动物中，全部属于我国特有动物的一组是（） A、 中华鲟、大熊猫、扬子鳄、企鹅 B、 白唇鹿、扭角羚、中华鲟、大熊猫 C、 猕猴、丹顶鹤、大熊猫、扬子鳄 D、 扬子鳄、丹顶鹤、华南虎、猕猴 10、关于我国的野生动物资源的说话中，不正确的是（） A、 我国脊椎动物种类约占世界动物种类的14% B、 我们有许多特产珍稀动物，白鳍豚就是其中一种 C、 我们已有21个自然保护区加入到“人与生物圈保护网”中 D、 易地保护是保护动物最有效的措施 11、用网将人工种草的试验区罩起来，过一段时间发现，草的叶子几乎被虫吃光，而未加网罩的天然草原，牧草却生活得良好。这一事例说明的道理是( ) A．网罩挡住了鸟类却挡不住虫子 B．网罩影响了草的光合作用 C．生物与环境是不可分割的整体 D．吃草的昆虫失去了鸟类的控制而猖獗 12、我国修建的青藏铁路，在穿过可可西里、楚马尔河、加索等自然保护区的线路上采取了绕避、设置通道等措施，这样做（ ） ①能减少青藏铁路的建设投资 ②体现了人类在自然界面前是无能为力的 ③有利于保护生态平衡 ④有利于保持环境 A．①② B．①③ C．②④ D．③④ 13、麻雀曾被认定为主要害鸟，20世纪50～60年代，我国曾开展过大规模的“剿灭麻雀”运动，现在又发出了保护麻雀的呼声，对此以下说法不正确的是（ ） A．现在的麻雀被人们的“剿灭行动”吓怕了，变乖了，不啄食和糟蹋农作物。 B．现在认识到麻雀只是在食物非常稀缺时或繁殖季节才危害农作物，平时也啄食害虫。 C．现在人们认识到自然界中各种生物间是相互依赖，相互制约的，麻雀在自然界的生态平衡中扮演了重要角色 D．大量捕杀麻雀，破坏了食物网的稳定，影响了其它生物的生存 14（2004湖南竞赛）在生态系统中，能把有机物变成二氧化碳和水等返回无机环境中的是（ ） A生产者 B消费者 C分解者 D以上都是 15.某地大量捕捉青蛙,导致稻田里害虫大量繁殖,水稻减产,生态平衡失调.其原因是破坏了生态系统的( ) A. 生产者 B.消费者 C.分解者 D.食物链 16.有一种名为鬼切草的植物,当人在草丛中行走时,裤角上常被沾上一些带刺的“针”,人在这一过程中所起的作用是( ) A.毁坏了鬼切草 B帮助鬼切草传播种子和果实 C.人对鬼切草不会产生作用 D.以上答案都不对 17.保护物种多样性的最有效措施是( ) A.人工栽培和养殖 B.实施大型生态工程 C.防治生态环境污染 D.建立自然保护区 18.建立四川卧龙自然保护区的主要目的是( ) A.保护卧龙的原始森林资源 B保护卧龙的旅游资源 C.保护特定地带的自然生态系统 D.保护濒临灭绝的金丝猴 19.在我国西部大开发的战略中,“保护天然林”和“退耕还林”是两项重要内容,采取这两项措施的首要目标是( ) A.开展生态旅游 B发展畜牧业 C增加木材产量 D改善生态环境 20.下列有关保护生物多样性的观念中，恰当的是（） A．物种灭绝后，可以再生 B．生物多样性的消失对人类不会产生威胁 C．引入世界各地不同的生物，以增加我国的生物多样性 D．与人类没有直接利益关系的生物，也应该保留下来 提高训练： 21、（2003年山东中考）下列哪项属于生产者与消费者之间的关系（） A青蛙捕食蝗虫 B兔子啃吃松蘑 C山羊吃树叶 D人类吃黑木耳 22、（2003广东竞赛）在一个生态系统中，对各种生物的数量起决定作用的是（） A生产者 B消费者 C分解者 D肉食动物 23、一个海洋被DDT（一种难以分解的化学农药）污染，海洋中一条食物链：浮游植物→小虾→鱼→鱼鹰，在此食物链中，除草剂含量最少和最高的是（ ） A． 浮游植物、鱼 B．小虾、鱼鹰 C．浮游植物、小虾 D．浮游植物、鱼鹰 24、假定一个草原是由鹿和狼组成的相对封闭的生态系统，若把狼杀绝，鹿群的数量将会( ) A．迅速上升 B．缓慢上升 C．保持相对稳定 D．上升后又下降 25.在一个处于平衡状态的封闭生态系统中,要使其中的动物能长时间存活,必须提供( ) A.氧气 B.水 C.足够的有机物 D.太阳能 26.我国某熊猫基地中，有时会因大熊猫最喜爱的食物——箭竹的大面积开花死亡，导致熊猫食物短缺。此时你认为对大熊猫采取的最有效的保护方式是（） A． 在当地大规模种植箭竹，以满足大熊猫的食物需求 B． 把饥饿的大熊猫抢救出来，进行人工圈养 C． 把该地区的大熊猫迁移至自然环境相似的保护区去 D． 对该地区的大熊猫进行大规模的人工繁殖 27、到南极进行考察的科学工作者，为了保护环境，除了必须把塑料袋以及金属类废弃物带离南极外，还必须把人体尿液、粪便等带离南极，这是因为南极（） A．缺乏必要的生活设施 B.缺少生产者 C.没有消费者 D. 缺少分解者 28、下图为某草原生态系统的食物网简图，据图回答： ⑴该食物网有——条食物链，最长的一条是——。 ⑵在这个食物网中，数量最多的是——，最少的是——。 ⑶图中生产者是——，图中的所有动物可统称为——，其中鹰与兔、鹰与蛇的关系是——。 ⑷如果草被烧掉，结果——。 ⑸要使该食物网成为一个生态系统，需加的成分是——。 第17章 生物圈中的动物 1． 植物、消费者 2. 捕食 被食 3. 遗传多样性 生态系统多样性 4.就地保护、易地保护 5. D 6. A 7.C 8. B 9. B 10.D 11.C 12. D 13. A 14. C 15.B 16. B 17. D 18. C 19.D 20.D 21.C 22.A 23.D 24. D 25.D 26.C 27.D 28. ⑴ 5 草→鼠→蛇→鹰 ⑵草 鹰 ⑶草 消费者 捕食与被捕食 ⑷生态系统破坏，动物大量减少 ⑸分解者

什么是食脑虫今年，佛罗里达州出现了一例食脑虫病例，虽然并没有透露具体地点和病人情况，但是也引起了民众的恐慌和相关卫生部门的警惕。那么，什么是食脑虫呢？食脑虫的学名是福氏耐格里阿米巴原虫，是一种单细胞寄生虫，在气候温暖的淡水区域生存。常通过鼻腔进入人或动物体内，进而导致脑膜脑炎、口腔感染和皮肤损伤等各类疾病，人类感染后的死亡率高达97%。CDC表示，食脑虫在美国其实比较罕见。但是从上个世纪感染的这一百多例病例来看，其中只有4人存活下来，可想而知一旦感染几乎就是死亡的结局。可以人传人吗？根据现有的医学病例和研究，这种病还不会人传人，而且就算喝了被食脑虫污染的水，也不会感染。但是食脑虫感染非常凶险——轻症患者会出现发烧、恶心、呕吐等症状，严重的还可能癫痫发作，出现幻觉，而且大部分病人，从感染到死亡仅在一周的时间内。食脑虫在中国存在吗？在河南驻马店、海南琼中县、河北石家庄等都出现过食脑虫病例，没有一例患者存活下来。由此可见，虽然食脑虫在中国罕见，但是很多地方都存在，死亡率同样很高。全球担忧这种令人心生畏惧的寄生虫近些年多次登上各国的新闻头条。食脑虫成为了全世界普遍担忧的问题。此外，研究发现，随着气候变暖，感染患者越来越多。这种寄生虫常常生活在温水环境，但是大约42℃的时候，繁殖能力最强。如何预防？不要在浑浊的淡水环境中游泳，游泳的时候，也最好使用鼻夹，用完之后需要用沸水洗净鼻壶。如果有类似感染症状，迅速就医。

在宿主或寄主体内或体外，获取维持生存发育繁殖所需营养的一种生物，被感染会后会导致营养不良，不健康，导致死亡。

食脑虫一般指阿米巴原虫。阿米巴原虫属肉足鞭毛门、肉足纲、阿米巴目。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属、内蜒属、嗜碘阿米巴属和脆双核阿米巴属。后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属、棘阿米巴属、哈曼属、Vablkampfia属和Sappinia属。物种形态纳格里属滋养体长椭圆形，平均大小为22*7微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。胞质颗粒状，内含数个水泡（water vacuole）和伸缩泡。棘阿米巴属滋养体长椭圆形或圆形，直径为10～46微米。活动时缓慢滑行。本虫特征为虫体表面有尖而透明的棘状突起有叶状伪足和丝状伪足两种。胞质细粒状，核与纳格里属相似。具有变形虫和孢囊2种形态，在体外以孢囊形式存活，孢囊近似球形，大小为6～7lnIll，又有较强的折光性。扩展资料生存环境阿米巴原虫生活于水、泥土或腐败有机物中，滋养体以细菌为主，二分裂方式增殖，并可形成包囊。福氏纳格里原虫(N.fowlere)的阿米巴型可以成囊，但鞭毛型则不能。福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在37—45℃时生长最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51—65℃8个月仍有活力，在-20℃能生存4个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。参考资料来源：百度百科-食脑虫

　　【1】荷兰：瓦格宁根大学、格罗宁根大学、莱顿大学等，瑞典：卡罗林斯卡医学院、德国亚琛工业大学等。　　【2】生物医学工程（Biomedical-Engineering）是一门新兴的边缘学科，它综合工程学、物理学、生物学和医学的理论和方法，在各层次上研究人体系统的状态变化，并运用工程技术手段去控制这类变化，其目的是解决医学生物信息、化学生物学等方面主要攻读生物、计算机信息技术和仪器分析化学等，微流控芯片技术的发展，为医疗诊断和药物筛选，以及个性化、转化医学提供了生物医学工程新的技术前景，化学生物学、计算生物学和微流控技术生物芯片是系统生物技术，从而与系统生物工程将走向统一的未来。

答：纳豆菌是杆菌，所以是原核生物【注】：纳豆菌，别称纳豆芽孢杆菌（Bacillus natto），属枯草芽孢杆菌纳豆菌亚种（为革兰阳性菌，好氧，有芽孢，极易成链。纳豆菌产自纳豆，纳豆是日本人把煮熟的大豆用稻草包起来、在40℃的温度下发酵而成的一种食品。纳豆菌，通常为（0.7-0.8）um×(2.0-3.0)um,革兰氏阳性。生长在葡萄糖琼脂的细胞原生质染色均匀。芽孢椭圆形或柱状，中生或偏中生，即使孢囊膨大，也不显著，有鞭毛，能运动。生长温度最高位45-55℃，最低为5-20℃。孢子耐热性强。祝你开心！祝步步高升！记得采纳！O(∩_∩)O

作物栽培学与耕作学作物遗传育种种子工程设施农业（同属作物学一级学科）培养掌握作物学科坚实的基础理论、系统的专门知识和熟练的实验操作和试验技术；了解所从事研究方向的国内外发展动态；能运用一门外国语较熟练地阅读本专业的书刊和进行口头学术交流；具有独立从事科学研究的能力，在作物学科领域做出创造性成果；具备从事作物科学研究、教学和技术推广工作的能力；有严谨的治学态度、理论联系实际的工作作风和诚挚的协作精神。全日制博士生3~6年，基本学习年限掌握在3年。应修15学分，其中必修13学分（含必修环节2学分），选修2学分。生态学培养掌握本学科专业的基础理论、系统的专门知识和熟练的实验技能，熟悉所学领域的国内外科技发展动态和水平，成为有能力独立从事生态学教学、科研和与生态学相关工作的生态学工作者。能熟练地掌握和应用一门外语查阅本专业的文献资料，能正确撰写论文外文摘要，并具有外语运行学术交流的能力，基本达到“四会”。具有健康的体魄。全日制博士生学制3——6年，基本学习年限掌握在3年。应修15 学分（各学科自定）其中必修13学分，选修2学分。生物化学与分子生物学培养系统掌握生物化学与分子生物学的基本理论，具有广阔和坚实的基础，熟练掌握和基本实验操作技术，了解本学科的发展历史、现状和最新动态，能独立开展与本学科有关的研究和教学工作，能熟练应用计算机和一门外语。学位论文应具有重要的学术意义或应用价值，并具有一定的创新性。全日制博士生学制3——6年，基本学习年限掌握在3年。应修14分（各学科自定）其中必修12学分，选修2学分。植物学培养系统、全面地掌握植物学及其主要相关学科的理论知识与实验技能，熟悉所学领域的国内外科技发展动态；熟练掌握和应用一门外语查阅本专业的文献资料，正确撰写论文外文摘要，并能用外语进行学术交流；本专业毕业的博士研究生应具有独立从事植物学教学与科研工作能力，具备一定的创新能力，具备能够申报、主持省级以上科研项目的能力。全日制博士生学制3——6年，基本学习年限掌握在3年。应修14分（各学科自定）其中必修9学分，选修5学分。遗传学遗传学是生命科学研究领域内十分活跃的带头学科，它是以基因为中心研究生物的遗传、变异和进化规律的科学。本学科博士学位获得者应系统掌握遗传学及发育生物学、细胞生物学、分子生物学和生物化学等相关学科的系统理论知识和基本实验技能；具有宽广和坚实的理论基础和扎实的基本实验操作技术；把握本学科的现状和最新发展动态；能独立设计及承担与本学科有关的研究课题及教学工作；能熟练地运用一门外语。全日制博士生学制3——6年，基本学习年限掌握在3年。应修14分（各学科自定）其中必修12学分，选修2学分 。 作物遗传育种培养掌握本学科宽广的基础理论和系统的专门知识；深入了解国内外本学科现代理论与技术的发展水平和动态；能用一门外国语较熟练地阅读本专业的书刊；具备独立从事科学研究工作的能力；在科学或专门技术上做出创造性的成果。学制2—5年，基本学习年限掌握在3年。应修32学分，其中必修17学分（含必修环节2学分），选修15学分。种子工程培养掌握种子工程学科坚实的基础理论和系统的专业知识，具备现代化田间、实验室及计算机的操作技能；了解所从事研究方向的国内外发展动态；至少能用一种外国语较熟练地阅读本专业书刊和撰写论文摘要；具有较强的分析问题和解决问题的能力，能够独立开展种子系统工程的科学研究、教学和推广工作。学制2—5年，基本学习年限掌握在3年。应修32学分，其中必修19学分（含必修环节2学分），选修13学分。作物栽培与耕作培养掌握作物栽培学与耕作学坚实的基础理论、系统的专门知识、熟练的实验操作技术和较强的分析和解决问题的能力；了解所从事研究方向的国内外发展动态；具有独立从事本学科的教学、科研、推广及管理工作的能力；能运用一门外国语熟练地阅读和翻译本专业的外文资料，具有较好的读、写、听、说能力；能熟练使用计算机和先进仪器设备。学制2—5年，基本学习年限掌握在3年。应修32学分，其中必修19学分（含必修环节2学分），选修13学分。生态学培养目标培养掌握本学科专业的基础理论、系统的专门知识和熟练的实验技能，熟悉所学领域的国内外科技发展动态和水平，具有独立从事生态学教学与科研工作的能力，能够从事生态环境领域的教学、科研和管理工作的专业人才。能熟练地进行本学科专业的专业论文写作，掌握和应用一门外语查阅本专业的文献资料，能正确撰写论文外文摘要，并具有用外语进行学术交流的能力。学制2—5年，基本学习年限掌握在3年。应修30学分，其中必修20学分，选修10学分。生物化学与分子生物学培养目标掌握生物化学与分子生物学的系统理论知识和基本实验技能，了解本学科领域的研究动态，基本上能独立开展与本学科有关的研究和教学工作，能熟练应用计算机和一门外语。学位论文应具有一定的创新性和应用前景。学制2—5年，基本学习年限掌握在3年。应修32学分（各学科可自定），其中必修19学分，选修13学分。植物学培养目标系统、全面地掌握植物学及其主要相关学科的理论知识与实验技能，熟悉所学领域的国内外科技发展动态，熟练掌握和应用一门外语查阅本专业的文献资料，正确撰写论文外文摘要，并能用外语进行学术交流。本专业毕业研究生应成为适应师范、农、林、园艺、制药等方面的教学、科研、管理及产品开发等的高级专门人才。学制2—5年，基本学习年限掌握在3年。应修30学分（各学科可自定），其中必修24学分，选修6学分。遗传学遗传学是生命科学研究领域内十分活跃的带头学科，它是以基因为中心研究生物的遗传、变异和进化规律的科学。本学科的硕士生培养以高级课程训练和科研训练并重，旨在为我国现代化建设培养在遗传学领域内具有独立从事教学、科学研究，或相关专门技术工作能力的德才兼备的具备的高层次人才。要求学生热爱祖国，具有良好的道德品质，遵纪守法，具有团结合作，勇于追求真理和献身于科学研究及教育的精神；熟悉本门学科的发展趋势和掌握一定的相关学科的知识；较熟练地掌握科学研究的基本技能和方法，初步具有独立从事科学研究工作的能力，在有关领域中做出一定的成果。能较熟练地运用一门外语。学制3年。应修32学分，其中必修18学分8，选修14学分。药用植物栽培培养目标具有坚实的药用植物栽培学理论基础知识，系统的专业知识和熟练的技能。了解药用植物栽培学科的现状和发展趋势。能熟练地使用计算机，掌握所从事研究方向的试验设计、实验技术，具有独立从事科学研究的能力。掌握一门外语，能较熟练地运用一门外国语阅读专业书刊，并能撰写论文。能在高等院校、科研院所、企事业及行政管理部门，从事中药材产业基地建设、中药材规范化种植、中药材产品研发、中药材资源保护、中药材营销和管理等方面的教学、科研、科技推广或科技管理工作。学制2—5年，基本学习年限掌握在3年。应修32学分，其中必修18学分（含必修环节2学分），选修14学分。农业推广 农学培养目标：主要培养掌握生物学科和农学学科的基本理论、基本知识，具备作物生产、作物遗传育种以及种子生产与经营管理等方面的基本理论、基本知识和基本技能，具备农业生产，特别是作物生产的技能和方法，了解农业生产和科学技术的学科前沿和发展趋势，具有一定科学研究和实际工作能力的高级科学技术人才。毕业后能在农业及其它相关的部门或单位从事与农学有关的技术与设计、推广与开发、经营与管理、教学与科研等工作 。主要课程：基础生物化学、植物生理学、普通遗传学、生物统计与试验设计、农业生态学、作物育种学、作物栽培学、种子学等、主要作物形态、发育、自交、杂交、种子生产及种子检验等方面的实验。授予学位：农学学士生物技术培养目标：主要培养具备生命科学的基本理论和较系统的生物技术基本知识，掌握基础生物学、生物化学、分子生物学、微生物学、基因工程、发酵工程及细胞工程等方面的基本理论、基本知识和基本实验技能，以及生物技术及其产品开发的基本原理和基本方法，了解相近专业的一般原理和知识，熟悉国家生物技术产业政策、知识产权及生物工程安全条例等有关政策和法规，了解生物技术的理论前沿、应用前景和最新发展动态，以及生物技术产业发展的状况的高级专门人才。毕业后能在科研机构或高等学校从事科学研究或教学工作，能在工业、医药、食品、农、林、牧、渔、环保、园林等行业的企业、事业和行政管理部门从事与生物技术有关的应用研究、技术开发、生产管理和行政管理等方面工作。主要课程：动物学、植物学、微生物学、细胞生物学、遗传学、生物化学、分子生物学、基因工程、细胞工程、发酵工程、酶工程、动物学实验、植物学实验、微生物学实验、细胞工程实验、遗传学实验、生物化学实验、分子生物学实验。授予学位：理学学士农村区域发展培养目标：主要培养培养适合我国农村、农业、农民发展需要，掌握与当代农村发展相关的农业技术、农业推广、农业经济管理、农村社会发展等方面的知识技能，受到农村发展调查与分析、规划与设计、组织实施管理等方面的基本训练，具备农村发展规划与项目设计实施的技能，具备农村社会调查与分析的能力，掌握农村经济、农村企业管理的基本知识，具备组织与管理、经营与促销的技能，熟悉国家关于农村、农业、农民的方针政策与法规，熟悉农业资源环境与生态环境的基本知识，具备农业环保与可持续发展的意识和能力的高级科学技术人才。毕业后能在政府及事业单位、农业企业、农业推广部门，从事农村发展计划、规划实践、推广与开发、经营与管理、教学与科研等方面工作。主要课程：农村发展学、农村发展研究方法、发展经济学、农村社会学、区域经济学、农业推广学、经济管理学基础、农业可持续发展理论与实践、农村发展规划与项目设计等。授予学位：管理学学士

生物科学属于生命科学学院的师范专业，生命科学学院在四川师范大学成龙校区，一个新校区。成龙校区距本部（狮子山校区）8公里，距东校区4公里，此校区在四川省成都市成龙大道二段1819号，邮编610101。我就是这个学院的一个学生。你是新生咯~

不建议深圳康泰新冠疫苗与其他新冠疫苗品牌混打。深圳康泰新冠疫苗比较安全，据它公布的临床数据可以了解，它的预期保护率高达90%以上，接种第三针后，免疫原性抗体可增幅30%，对于变异性病毒种有更强大的预防作用。深圳康泰生物制品股份有限公司成立于1992年，专注于人用疫苗的研发、生产、销售，为华南地区首个上市疫苗企业。

是。康希诺生物四位联合控股一致行动个人分别是加拿大籍和美国籍的华裔学者，是一家在中国天津注册的外资控股公司。外资控股，是境外企业通过技术投资、设备投资、资金投资，控股国内的企业股份，为主控股的方式有：完全控股、不完全控股，不完全控股又再细分为大比例控股和少比率控股。

东华理工大学校区地址及简介 1、东华理工大学南昌校区 东华理工大学(原华东地质学院)创建于1956年，是一所具有地学和核科学特色，以理工为主，经、管、文、法、教、艺兼备的多科性大学，是中国武警黄金指挥部士官选拔培训基地和中国核工业集团公司、中国核工业建设集团公司人才培养基地。 地址：江西省南昌市经开区广兰大道418号 2、东华理工大学抚州校区 地址：江西省抚州市学府路56号 学校现有南昌、抚州两个校区，校园总面积2500余亩，在校生3万余人(含留学生)。设有地球科学学院、核工程与地球物理学院、水资源与环境工程学院、测绘工程学院、化学生物与材料科学学院、建筑工程学院、机械与电子工程学院、信息工程学院、外国语学院、经济与管理学院、文法学院、艺术学院、理学院、体育学院、师范学院、软件学院、马克思主义学院、海军后备军官学院、国防科技学院(核能学院)、国际教育学院、研究生院、高等职业技术学院、继续教育学院、成人教育学院等20余个教学单位。 东华理工大学简介东华理工大学是江西省人民政府与国家国防科技工业局、国土资源部、中国核工业集团公司共建的一所具有地学优势和核学科特色的多科性大学。学校1956年由原地质矿产部创建于山西，1959年9月南迁至江西抚州市，先后隶属于地质矿产部、二机部、核工业部、中国核工业总公司。学校现有南昌、抚州两个校区，校园总面积2500余亩，在校生3万余人。