生物化学

食品卫生微生物学检验中常用的生物化学试验有哪些微生物生化反应是指用化学反应来测定微生物的代谢产物，生化反应常用来鉴别一些在形态和其它方面不易区别的微生物。因此微生物生化反应是微生物分类鉴定中的重要依据之一,微生物检验中常用的生化反应介绍如下：一、糖酵解试验不同微生物分解利用糖类的能力有很大差异，或能利用或不能利用，能利用者，或产气或不产气。可用指示剂及发酵管检验。试验方法：以无菌操作，用接种针或环移取纯培养物少许，接种于发酵液体培养基管中，若为半固体培养基，则用接种针作穿刺接种。接种后，置36±1.0°C培养，每天观察结果，检视培养基颜色有无改变（产酸），小倒管中有无气泡，微小气泡亦为产气阳性，若为半固体培养基，则检视沿穿刺线和管壁及管底有无微小气泡，有时还可看出接种菌有无动力，若有动力，培养物可呈弥散生长。本试验主要是检查细菌对各种糖、醇和糖苷等的发酵能力，从而进行各种细菌的鉴别，因而每次试验，常需同时接种多管。一般常用的指示剂为酚红、溴甲酚紫，溴百里蓝和An-drade指示剂。二、淀粉水解试验某些细菌可以产生分解淀粉的酶，把淀粉水解为麦芽糖或葡萄糖。淀粉水解后，遇碘不再变蓝色。试验方法：以18~24h的纯培养物，涂布接种于淀粉琼脂斜面或平板（一个平板可分区接种，试验数种培养物）或直接移种于淀粉肉汤中，于36±1°C培养24~48h，或于20℃培养5天。然后将碘试剂直接滴浸于培养表面，若为液体培养物，则加数滴碘试剂于试管中。立即检视结果，阳性反应（淀粉被分解）为琼脂培养基呈深蓝色、菌落或培养物周围出现无色透明环、或肉汤颜色无变化。阴性反应则无透明环或肉汤呈深蓝色。淀粉水解系逐步进行的过程，因而试验结果与菌种产生淀粉酶的能力、培养时间，培养基含有淀粉量和pH等均有一定关系。培养基pH必须为中性或微酸性，以pH7.2最适。淀粉琼脂平板不宜保存于冰箱，因而以临用时制备为妥。三：V-P试验某些细菌在葡萄糖蛋白胨水培养基中能分解葡萄糖产生丙酮酸，丙酮酸缩合，脱羧成乙酰甲基甲醇，后者在强碱环境下，被空气中的氧氧化为二乙酰，二乙酰与蛋白胨中的胍基生成红色化合物，称V－P（+）反应。试验方法：1）O"Meara氏法：将试验菌接种于通用培养基，于36±1°C培养48h，培养液1ml加O"Meara试剂（加有0.3%肌酸Creatine或肌酸酐Creatinine的40%氢氧化钠水溶液）1ml，摇动试管1~2min，静置于室温或36±1°C恒温箱，若4h内不呈现伊红，即判定为阴性。亦有主张在48~50°C水浴放置2h后判定结果者。2）Barritt氏法：将试验菌接种于通用培养基，于36±1°C培养4天、培养液2.5ml先加入a萘酚（2-na-phthol）纯酒精溶液0.6ml,再加40%氢氧化钾水溶液0.2ml，摇动2~5min，阳性菌常立即呈现红色，若无红色出现，静置于室温或36±1°C恒温箱，如2h内仍不显现红色、可判定为阴性。3）快速法：将0.5%肌酸溶液2滴放于小试管中、挑取产酸反应的三糖铁琼脂斜面培养物一接种环，乳化接种于其中，加入5%α-萘酚3滴，40%氢氧化钠水溶液2滴，振动后放置5min，判定结果。不产酸的培养物不能使用。本试验一般用于肠杆菌科各菌属的鉴别。在用于芽胞杆菌和葡萄球菌等其它细菌时，通用培养基中的磷酸盐可阻碍乙酰甲基醇的产生，故应省去或以氯化钠代替。

应该是对的。1、一方面细胞内生化反应，都有生物酶参与崔化反应，而酶就是一种蛋白质。2、另一方面大多数细胞内生化反应，都是细胞器中进行，细胞器肯定是蛋白质组成的。

和普通的化学反应相比，它具有以下的特点： 1、在生物体中所进行的生物化学反应都是远离平衡点的反应，它需要从外界获取能量或向外界输出物质、能量和熵。 2、参与反应的蛋白质一般都是固定在膜上或细胞骨架上，使细胞内每时每刻所进行的成千上万种生物化学反应，犹如行驶在具有立交的高速路上机动车，各行其是，互不干扰。例如细胞核中DNA的复制、转录都必须附着在核骨架上才能正确进行。 3、细胞中生物化学反应的主要类型是氧化还原反应，电子在定位于膜上或骨架上的蛋白质之间进行高速传递。例如电子传递链（内膜嵴）、光合作用（类囊体膜上） 4、由于细胞中的生物化学反应是在膜分隔的空间中进行，因此存在着位置信息效应，即生物大分子只有在特定位置发生反应，其特定功能才能得以发挥。例如，RNA转录、加工只在核中一定区域进行；蛋白质生物合成是在细胞质中进行，线粒体和叶绿体只能合成自己需要的一小部分蛋白质，糖酵解发生在细胞质中，三羧酸循环发生在线粒体基质中。 5、膜的分隔使细胞中的生物化学反应成为一种由浓度梯度驱动的方向性化学反应。例如，溶酶体膜上V-型ATP酶，叶绿体类囊体膜上的F-型ATP酶等都是由H+浓度梯度驱动。 6、细胞内所进行的生物化学反应都需要有酶的催化。酶的催化效率高，反应条件温和，具有方向性，对底物有高度专一性。 7、生物体或细胞中所进行的生物化学反应，在复杂的网络体系中都可以通过正、负反馈得到自动调控。而载着反馈过程蓝本的基因负责调制机体应如何读、如何理解同一基因。 8、在生物体中所进行的生物化学反应，从本质上说都是由一种或几种作用物与受体蛋白等相互选择引起的。例如，激素、神经递质等通过与特定的受体蛋白结合形成复合物，在由后者引发一系列化学或物理的连锁反应、酶对底物的选择等。编辑本段生化反应与水的关系 体内生化反应都由酶催化，酶和反应物溶于内环境的水中，才能发生反应，水为体内物质提供载体和介质。以水作为反应物的生化反应 1）大分子有机物的消化（水解） 2）糖原分解 3）ATP分解 4）有氧呼吸第二阶段 5）光合作用的光反应

污染物在生物化学和分子水平上的影响?污染物进入机体后,首先将导致机体一系列的生物化学变化。这些变化广义上说可分为两种:一种是用来保护生物体抵抗污染物的伤害,称之为防护性生化反应;另一种不起保护作用,称之为非防护性生化反应。一、对生物机体酶的影响?(一)酶活性的诱导?至今发现有许多不同化学结构的化合物,能诱导混合功能氧化酶和其他酶。这些化合物包括药物、杀虫剂、多环芳烃和许多其他化合物,其中大量是存在环境中的污染化合物。这些能诱导酶的化合物大都属有机亲脂性化合物,并且在较长的生物半衰期。其诱导作用是增加酶的合成速度,或可能降低酶蛋白的分解。?应用rna和dna代谢抑制剂,发现诱导作用发生在转录水平上,并不需要新的dna合成,有人认为,外源性化合物诱导酶蛋白合成,主要是操纵基因去阻遏作用(depression)。外源性化合物与阻遏物形成复合物,使阻遏作用失效,故操纵基因不受阻遏,结构基因指导酶蛋白合成增加。1.混合功能氧化酶(mfo)(1)混合功能氧化酶是污染物在体内进行生物转化相i过程中的关键酶系。它们对人工合成化学品解毒发挥了重要的作用。(2)存在于大多数组织的细胞内质网上。(3)混合功能氧化酶引起的生物转化的反应特征相同,但底物产物的化学特性差别很大,即具多种催化功能。(4)具有明显的物种差异性和多样性。(5)许多外源性化合物进入体内,经混合功能氧化酶作用后发生各种变化,大多数被转化成低毒易溶的代谢产物排出体外。然而有些则变成高毒甚至变成致癌物。(6)可以利用混合功能氧化酶诱导反应作为分子水平上敏感性的生物指标,来监测污染物对生态系统的早期影响。

GHA生物化学是什么意思 GHA是生物化学领域中的一个术语，它代表了生物体内一种重要的代谢路径，即鸟苷酸环化途径，其中GHA是脱氨鸟苷酸环化酶（Guanine Hypoxanthine Aminohydrolase）的缩写。本文将介绍GHA在生物体内的作用、代谢途径以及相关疾病。GHA的作用 GHA是一种酶，它参与了鸟苷酸代谢过程中的一个环节，将鸟苷酸转化为肌酸和尿痕酸。这个代谢途径非常重要，因为肌酸是肌肉中的能量储备物质，它能够在肌肉需要能量时，将磷酸基团释放出来，为肌肉提供能量。尿痕酸则是脱氨鸟苷酸的代谢产物，它可以通过尿液排出体外。GHA的代谢途径 鸟苷酸是DNA和RNA的组成部分，它存在于生物体内的大多数组织中。在鸟苷酸代谢途径中，GHA是一个重要的酶，它将鸟苷酸转化为肌酸和尿痕酸。具体的反应式为：鸟苷酸 + H2O -> 肌酸 + 尿痕酸这个反应需要GHA的催化作用，如果GHA缺失或者功能异常，会导致鸟苷酸堆积，从而引发一系列疾病。GHA相关疾病 GHA缺陷是一种罕见的遗传性代谢疾病，它主要表现为鸟苷酸堆积导致的神经系统损伤和免疫系统异常。该病最早描述于1967年，到目前为止已经报道了不到100例患者。病情严重程度不一，早期症状主要包括肌无力、精神发育迟缓、癫痫、感染易感以及智力低下等，晚期症状则包括肌肉萎缩和失能等。目前尚无特效治疗方法，治疗主要是对症支持治疗。除了GHA缺陷症之外，还有一些其他的疾病也与GHA代谢途径不同步有关，比如龙虎斑病、Lesch-Nyhan综合征等。这些疾病的发生机制还需要进一步研究。总结 GHA是生物体内一种重要的代谢酶，它主要参与了鸟苷酸代谢途径中的一个环节，将鸟苷酸转化为肌酸和尿痕酸。GHA缺失或者功能异常会导致鸟苷酸堆积，从而引发一系列疾病。目前对于GHA相关疾病的研究还处于初级阶段，未来还需要进一步深入探究其发病机制，并开展相关治疗方法的研究。

环腺苷酸(英语：Cyclic adenosine monophosphate，简称为cAMP)。是一种具有细胞内信息传递作用的小分子，被称为细胞内信使(intracellular messenger)或第二信使(second messengers)。生成代谢1、 生成： 腺苷酸环化酶(adenylate cyclase)催化三磷酸腺苷(ATP)成cAMP，2、 代谢： cAMP磷酸二酯酶(PDE)水解cAMP产生5"-AMP。扩展资料环磷酸腺苷具有调节神经递质合成，促进激素分泌的作用。含氮类激素作为第一信使，与靶细胞膜上相应的专一受体结合，这一结合随即激活细胞膜上的腺苷酸环化酶系统，在Ca存在的条件下，三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷。环磷酸腺苷为第二信使，信息由第一信使传递给第二信使。环磷酸腺苷使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞固有的、内在的反应。如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞分裂与分化以及各种酶反应等等。另外，大量试验表明，一些二级促激素促进次级激素合成是通过环磷酸腺苷途径调节的。参考资料来源：百度百科-环磷酸腺苷

嘌呤核苷酸的从头合成指，在肝脏、小肠粘膜和胸腺等器官中，以磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及co2等为原料合成嘌呤核苷酸的过程。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（imp），然后imp再转变成腺嘌呤核苷酸（amp）与鸟嘌呤核苷酸（gmp）。嘌呤环各元素来源如下：n1由天冬氨酸提供，c2由n10-甲酰fh4提供、c8由n5，n10-甲炔fh4提供，n3、n9由谷氨酰胺提供，c4、c5、n7由甘氨酸提供，c6由co2提供。嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。反应过程中的关键酶包括prpp酰胺转移酶、prpp合成酶。prpp酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。imp、amp及gmp使活性形式转变成无活性形式，而prpp则相反。从头合成的调节机制是反馈调节，主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的prpp合成酶和prpp酰胺转移酶活性可被合成产物imp、amp及gmp等抑制；在形成amp和gmp过程中，过量的amp控制amp的生成，不影响gmp的合成，过量的gmp控制gmp的生成，不影响amp的合成；imp转变成amp时需要gtp，而imp转变成gmp时需要atp。

嘌呤核苷酸的从头合成指,在肝脏、小肠粘膜和胸腺等器官中,以磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等为原料合成嘌呤核苷酸的过程. 主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP）,然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）. 嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供,C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5,N10-甲炔FH4提供,N3、N9由谷氨酰胺提供,C4、C5、N7由甘氨酸提供,C6由CO2提供. 嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的,不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的. 反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶.PRPP酰胺转移酶是一类变构酶,其单体形式有活性,二聚体形式无活性.IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式,而PRPP则相反. 从头合成的调节机制是反馈调节,主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶活性可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制；在形成AMP和GMP过程中,过量的AMP控制AMP的生成,不影响GMP的合成,过量的GMP控制GMP的生成,不影响AMP的合成；IMP转变成AMP时需要GTP,而IMP转变成GMP时需要ATP.

一碳单位是指某些氨基酸在分解代谢中产生的含有一个碳原子的基团，包括甲基、亚甲基、次甲基、羟甲基、甲酰基及亚氨甲基等。一碳单位是合成核苷酸的重要材料。在体内主要以四氢叶酸为载体。一碳单位具有一下两个特点：1.不能在生物体内以游离形式存在；2.必须以四氢叶酸为载体。能生成一碳单位的氨基酸有：丝氨酸、色氨酸、组氨酸、甘氨酸。另外蛋氨酸（甲硫氨酸）可通过S-腺苷甲硫氨酸（SAM）提供“活性甲基”（一碳单位），因此蛋氨酸也可生成一碳单位。一碳单位的主要生理功能是作为嘌呤和嘧啶的合成原料，是氨基酸和核苷酸联系的纽带。所以一碳单位缺乏时对代谢较强的组织影响较大，例如：导致巨幼红细胞贫血（巨幼红细胞性贫血）。

udpga生物化学名是二磷酸尿苷葡糖。葡萄糖的半缩醛羟基与尿苷二磷酸的末端磷酸基之间去水缩合而成的化合物。在体内由尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶催化合成。反应式为：葡萄糖－1-磷酸＋尿苷三磷酸尿苷二磷酸葡萄糖＋焦磷酸。研究进展UDPG在新型药物和新型甜味剂的开发中得到应用。例如，UDPG作为糖基供体经ORF-36-28酶催化合成抗生素BE-7585A。六位碳被标记的14C-UDPG作为唯一糖基供体经UDP糖基转移酶催化合成甜菊糖的主要糖甙。而同位素标记的UDPG的应用也拓宽了糖组学的研究思路。

二磷酸尿苷葡糖 uridine diphosphate glucose一般简称UDP-萄糖或UDPG等。系广泛分布于微生物、动植物细胞内的核苷酸糖的一种，在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶（UDP glucose pyrophosphor－ylase，EC 2.7.7.9）的作用下由UTP和1-磷酸-α－D-葡糖生物合成。在生物体内，由尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶催化合成，反应式为：葡萄糖-1-磷酸+尿苷三磷酸u21cc尿苷二磷酸葡萄糖+焦磷酸。存在于植物、动物和微生物中，在蔗糖、淀粉、糖原及其他寡糖和多糖合成中作葡萄糖基的供体，亦可转变为尿苷二磷酸半乳糖和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸当各种苷、寡糖、多糖的生物合成时用作葡萄糖的供体。此外，在单糖的互变或糠醛酸生成时作为重要的中间产物，而在碳水化合物代谢中起着中心的作用。

udpga生物化学名：二磷酸尿苷葡糖。一般简称UDP-萄糖或UDPG等。系广泛分布于微生物、动植物细胞的核苷酸糖的一种，在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶的作用下由UTP和1-磷酸-α－D-葡糖生物合成。在生物体内，由尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶催化合成，反应式为：葡萄糖-1-磷酸+尿苷三磷酸u21cc尿苷二磷酸葡萄糖+焦磷酸。扩展资料：在生物体内，当各种苷、寡糖、多糖的生物合成时用作葡萄糖的供体。此外，在单糖的互变或糠醛酸生成时作为重要的中间产物，而在碳水化合物代谢中起着中心的作用。存在于植物、动物和微生物中，在蔗糖、淀粉、糖原及其他寡糖和多糖合成中作葡萄糖基的供体，亦可转变为尿苷二磷酸半乳糖和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸。参考资料来源：百度百科-二磷酸尿苷葡糖

udpga生物化学名是二磷酸尿苷葡糖。葡萄糖的半缩醛羟基与尿苷二磷酸的末端磷酸基之间去水缩合而成的化合物。在体内由尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶催化合成，反应式为：葡萄糖－1-磷酸＋尿苷三磷酸尿苷二磷酸葡萄糖＋焦磷酸。作用在生物体内，当各种苷、寡糖、多糖的生物合成时用作葡萄糖的供体。此外，在单糖的互变或糠醛酸生成时作为重要的中间产物，而在碳水化合物代谢中起着中心的作用。存在于植物、动物和微生物中，在蔗糖、淀粉、糖原及其他寡糖和多糖合成中作葡萄糖基的供体，亦可转变为尿苷二磷酸半乳糖和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸。以上内容参考 百度百科--二磷酸尿苷葡糖

三磷酸尿苷简称UTP。是3分子的磷酸结合在尿苷的核糖5′-OH基上的核苷酸。为伯格维斯特和多伊奇（R.Bergkvist和W.Deutsch，1953），芒奇-彼 得森等（A.Munch-Petersen等，1953）发现的，分布广泛，是RNA合成的直接前体。与糖类代谢有密切关系，由UTP与1-磷酸葡糖经酶催化生成UDP-葡糖与焦磷酸。另外，也生成UDP-半乳糖、UDP-半乳糖胺、UDP-萄糖醛酸等。扩展资料三磷酸尿苷（英语：Uridine triphosphate，简称为UTP）是一种嘧啶核苷酸，结构中有尿嘧啶、核糖和磷酸。尿苷三磷酸另外还接有一个三磷酸于5"位置。主要用途是RNA合成（转录）时的原料。 另外UTP也可用作能量来源，功能类似ATP，但较ATP少见。在半乳糖的代谢中，也有UTP的参与。参考资料来源：百度百科——三磷酸尿苷

核酸类药制剂的税率为:13%核酸类药制剂的税务编码为：107030604核酸类药制剂简称：生物化学药品说明：包括三磷腺苷钠制剂、环磷腺苷制剂、肌苷制剂、核糖核酸制剂、其他核酸类药制剂。核酸类药制剂、三磷腺苷钠制剂、注射用三磷腺苷、三磷腺苷二钠注射液、三磷腺苷二钠肠溶片、三磷酸胞苷二钠制剂、环磷腺苷制剂、注射用环磷腺苷、注射用环磷腺苷葡胺、注射用双丁酰环磷腺苷、注射用双丁酰环磷腺苷钙、肌苷制剂、注射用肌苷、肌苷片、肌苷胶囊、核糖核酸制剂、免疫核糖核酸粉针剂、核糖核酸注射剂

从字面上看，M是单，D是双， T是三， P一般是磷酸，然后考虑C,G,U,T,应该都是跟核苷酸有关的缩写。腺苷酸，AMP, 腺苷二磷酸(ADP）、腺苷三磷酸（ATP）尿苷酸（UMP）胞苷酸（CMP）鸟苷酸（GMP）胸腺嘧啶核苷酸（胸苷酸，TMP）

一:获得诺贝尔化学奖的生物化学家: 1.奥尔特曼(S.Altman) (1939-) 奥尔特曼(S.Altman) 美国人,因发现RNA的生物催化作用而获1989年化学奖. 1978年和1981年奥尔特曼与切赫分别发现了核糖核酸(RNA)自身具有的生物催化作用,这项研究不仅为探索RNA的复制能力提供了线索，而且说明了最早的生命物质是同时具有生物催化功能和遗传功能的RNA，打破了蛋白质是生物起源的定论。 2.切赫(T.R.Cech) (1947-) 切赫(T.R.Cech)美国人,因发现RNA的生物催化作用而与奥尔特曼共同获得1989年诺贝尔化学奖. 他们独立地发现核糖核酸(RNA)不仅像过去所设想的那样仅被动地传递遗传信息,还起酶的作用,能催化细胞内的为生命所必需的化学反应.在他们的发现之前,人们认为只有蛋白质才能起酶的作用.他最先证明RNA分子能催化化学反应,并于1982年公布其研究结果.1983年证实RNA的这种酶活动. 3.史密斯(M.Smith) (1932-2000) 加拿大科学家史密斯由于发明了重新编组DNA的“寡聚核苷酸定点突变”法，即定向基因的“定向诱变”而获得了1993年诺贝尔奖。该技术能够改变遗传物质中的遗传信息，是生物工程中最重要的技术。 这种方法首先是拚接正常的基因，使之改变为病毒DNA的单链形式，然后基因的另外小片断可以在实验室里合成，除了变异的基因外，人工合成的基因片断和正常基因的相对应部分分列成行，犹如拉链的两条边，全部戴在病毒上。第二个DNA链的其余部分完全可以制作，形成双螺旋，带有这种杂种的DNA病毒感染了细菌，再生的蛋白质就是变异性的，不过可以病选和测试，用这项技术可以改变有机体的基因，特别是谷物基因，改善它们的农艺特点。 利用史密斯的技术可以改变洗涤剂中酶的氨基酸残基（橘红色），提高酶的稳定性。 4.穆利斯(K.B.Mullis) (1944-) 美国科学家穆利斯(K.B.Mullis) 发明了高效复制DNA片段的“聚合酶链式反应(PCR)”方法，于1993年获奖。利用该技术可从极其微量的样品中大量生产DNA分子，使基因工程又获得了一个新的工具。 85年穆利斯发明了“聚合酶链反应”的技术，由于这项技术问世，能使许多专家把一个稀少的DNA样品复制成千百万个，用以检测人体细胞中艾滋病病毒，诊断基因缺陷，可以从犯罪的现场，搜集部分血和头发进行指纹图谱的鉴定。这项技术也可以从矿物质里制造大量的DNA分子，方法简便，操作灵活。 整个过程是把需要的化合物质倒在试管内，通过多次循环，不断地加热和降温。在反应过程中，再加两种配料，一是一对合成的短DNA片段，附在需要基因的两端作“引子”;第二个配料是酶，当试管加热后，DNA的双螺旋分为两个链，每个链出现“信息”，降温时，“引子”能自动寻找他们的DNA样品的互补蛋白质，并把它们合起来，这样的技术可以说是革命性的基因工程。 科学家已经成功地用PCR方法对一个2000万年前被埋在琥珀中的昆虫的遗传物质进行了扩增。 5.6.7. 分别是: 1997年 因斯.斯寇（Jens C.Skou) (1918-) 1997年化学奖授予保罗.波耶尔（美国）、约翰.沃克（英国）、因斯.斯寇（丹麦）三位科学家，表彰他们在生命的能量货币--腺三磷的研究上的突破。 因斯.斯寇最早描述了离子泵——一个驱使离子通过细胞膜定向转运的酶，这是所有的活细胞中的一种基本的机制。自那以后，实验证明细胞中存在好几种类似的离子泵。他发现了钠离子、钾离子-腺三磷酶——一种维持细胞中钠离子和钾离子平衡的酶。细胞内钠离子浓度比周围体液中低，而钾离子浓度则比周围体液中高。钠离子、钾离子-腺三磷酶以及其他的离子泵在我们体内必须不断地工作。如果它们停止工作、我们的细胞就会膨胀起来，甚至胀破，我们立即就会失去知觉。驱动离子泵需要大量的能量——人体产生的腺三磷中，约三分之一用于离子泵的活动。 约翰.沃克(John E.Walker) (1941-) 约翰.沃克与另两位科学家同获得1997年诺贝尔化学奖。约翰.沃克把腺三磷制成结晶，以便研究它的结构细节。他证实了波耶尔关于腺三磷怎样合成的提法，即“分子机器”，是正确的。1981年约翰.沃克测定了编码组成腺三磷合成酶的蛋白质基因（DNA). 保罗.波耶尔(Panl D.Boyer) (1918-) 1997年化学奖授予保罗.波耶尔（美国）、约翰.沃克（英国）、因斯.斯寇（丹麦）三位科学家，表彰他们在生命的能量货币--腺三磷的研究上的突破。保罗.波耶尔与约翰.沃克阐明了腺三磷体合成酶是怎样制造腺三磷的。在叶绿体膜、线粒体膜以及细菌的质膜中都可发现腺三磷合成酶。膜两侧氢离子浓度差驱动腺三磷合成酶合成腺三磷。 保罗.波耶尔运用化学方法提出了腺三磷合成酶的功能机制，腺三磷合成酶像一个由α亚基和β亚基交替组成的圆柱体。在圆柱体中间还有一个不对称的γ亚基。当γ亚基转动时（每秒100转），会引起β亚基结构的变化。保罗.波耶尔把这些不同的结构称为开放结构、松散结构和紧密结构。 8.9.10 2001年 威廉·诺尔斯(W.S.Knowles) (1917-) 2001年诺贝尔化学奖授予美国科学家威廉·诺尔斯、日本科学家野依良治和美国科学家巴里·夏普雷斯，以表彰他们在不对称合成方面所取得的成绩，三位化学奖获得者的发现则为合成具有新特性的分子和物质开创了一个全新的研究领域。现在，像抗生素、消炎药和心脏病药物等，都是根据他们的研究成果制造出来的。 瑞典皇家科学院的新闻公报说，许多化合物的结构都是对映性的，好像人的左右手一样，这被称作手性。而药物中也存在这种特性，在有些药物成份里只有一部分有治疗作用，而另一部分没有药效甚至有毒副作用。这些药是消旋体，它的左旋与右旋共生在同一分子结构中。在欧洲发生过妊娠妇女服用没有经过拆分的消旋体药物作为镇痛药或止咳药，而导致大量胚胎畸形的"反应停"惨剧，使人们认识到将消旋体药物拆分的重要性。2001年的化学奖得主就是在这方面做出了重要贡献。他们使用一种对映体试剂或催化剂，把分子中没有作用的一部分剔除，只利用有效用的一部分，就像分开人的左右手一样，分开左旋和右旋体，再把有效的对映体作为新的药物，这称作不对称合成。 诺尔斯的贡献是在1968年发现可以使用过渡金属来对手性分子进行氢化反应，以获得具有所需特定镜像形态的手性分子。他的研究成果很快便转化成工业产品，如治疗帕金森氏症的药L－DOPA就是根据诺尔斯的研究成果制造出来的。 1968年，诺尔斯发现了用过渡金属进行对映性催化氢化的新方法，并最终获得了有效的对映体。他的研究被迅速应用于一种治疗帕金森症药物的生产。后来，野依良治进一步发展了对映性氢化催化剂。夏普雷斯则因发现了另一种催化方法——氧化催化而获奖。他们的发现开拓了分子合成的新领域，对学术研究和新药研制都具有非常重要的意义。其成果已被应用到心血管药、抗生素、激素、抗癌药及中枢神经系统类药物的研制上。现在，手性药物的疗效是原来药物的几倍甚至几十倍，在合成中引入生物转化已成为制药工业中的关键技术。 诺尔斯与野依良治分享诺贝尔化学奖一半的奖金。夏普雷斯现为美国斯克里普斯研究学院化学教授，将获得另一半奖金。 野依良治(R.Noyori) (1938-) 2001年诺贝尔化学奖授予美国科学家威廉·诺尔斯、日本科学家野依良治和美国科学家巴里·夏普雷斯，以表彰他们在不对称合成方面所取得的成绩。 瑞典皇家科学院的新闻公报说，许多化合物的结构都是对映性的，好像人的左右手一样，这被称作手性。而药物中也存在这种特性，在有些药物成份里只有一部分有治疗作用，而另一部分没有药效甚至有毒副作用。这些药是消旋体，它的左旋与右旋共生在同一分子结构中。在欧洲发生过妊娠妇女服用没有经过拆分的消旋体药物作为镇痛药或止咳药，而导致大量胚胎畸形的"反应停"惨剧，使人们认识到将消旋体药物拆分的重要性。2001年的化学奖得主就是在这方面做出了重要贡献。他们使用一种对映体试剂或催化剂，把分子中没有作用的一部分剔除，只利用有效用的一部分，就像分开人的左右手一样，分开左旋和右旋体，再把有效的对映体作为新的药物，这称作不对称合成。 1968年，诺尔斯发现了用过渡金属进行对映性催化氢化的新方法，并最终获得了有效的对映体。他的研究被迅速应用于一种治疗帕金森症药物的生产。后来，野依良至进一步发展了对映性氢 二:以下为自1985年以来历年诺贝尔医学奖得主名单： 2006年： 安德鲁-费里(美国) 克拉格-米洛(美国) 2005年： 巴里-马歇尔(澳大利亚) 罗宾-沃伦(澳大利亚) 2004年： 理查德-阿克塞尔(美国) 琳达-巴克(美国) 2003年： 保罗-劳特伯(美国) 皮特-曼斯菲尔德(英国) 2002年： 罗伯特-霍威茨(美国) 约翰-萨尔斯顿(英国) 悉尼-布瑞纳(南非/英国) 2001年： 勒兰德-霍特维尔(瑞典) 保罗-格林加德(美国) 艾里克-坎德尔(美国) 1999年： 古恩特-布劳贝尔(德国/美国) 1998年： 罗伯特-弗切哥特(美国) 路易斯-因格纳罗(美国) 弗里德-穆拉德(美国) 1997年： 斯坦利-普鲁西纳(美国) 1996年： 皮特-多赫蒂(澳大利亚) 洛夫-金克纳格尔(瑞士) 1995年： 爱德华-刘易斯(美国) 克里斯蒂纳-沃尔哈德(德国) 艾里克-威斯乔斯(美国) 1994年： 阿尔弗雷德-吉尔曼(美国) 马丁-罗德贝尔(美国) 1993年： 里卡德-罗伯茨(英国) 菲利浦-夏普(英国) 1992年： 艾德蒙德-弗斯切(美国/瑞士) 爱德文-克里布斯(美国) 1991年： 尤因-纳赫(德国) 伯特-萨科曼(德国) 1990年： 约瑟夫-穆雷(美国) 唐纳-托马斯(美国) 1989年： 米切尔-毕西普(美国) 哈罗德-瓦姆斯(美国) 1988年： 詹姆斯-布莱克(英国) 哥土德-埃里昂(美国) 乔治-希汀斯(美国) 1987年： Susumu Tonegawa(日本) 1986年： 斯坦利-科恩(美国) 里塔-列维-蒙塔西纳(意大利) 1985年： 米切尔-布朗(美国) 约瑟夫-戈德斯坦恩(美国)参考资料：很多

10月5日，瑞典皇家科学院公布了2022年诺贝尔化学奖获得者名单，他们分别是美国科学家卡罗琳·贝尔托齐（Carolyn Bertozzi）、丹麦科学家莫腾·梅尔达尔（Morten Meldal）以及美国科学家巴里·夏普莱斯（Barry Sharpless）。从左至右分别为贝尔托齐、梅尔达尔和夏普莱斯在这两年的诺贝尔化学奖开奖前，不少媒体都预测，奖项获得者可能与新冠病毒的疫苗和药物有关，然而这次三位获奖人再次让大家“落了空”。梅尔达尔和夏普莱斯主要凭借“点击化学”获奖，而夏普莱斯则是凭借“生物正交反应”。值得注意的是，夏普莱斯曾经在2001年获得过诺贝尔化学奖，因此他成为了第二位两次获得该奖项的人士。此外，贝尔托齐也成为了第八位获得诺贝尔化学奖的女性。通过梳理最近几年的化学奖得奖者规律，人们大概总结出两个趋势：其一，奖项归属还是以基础科学规律为主；其二，委员会似乎越来越倾向于生物化学领域。拥有百年历史的诺贝尔化学奖涉及的学科广泛，除了化学以外，物理、生物、生物物理、生物化学等领域的研究成果都曾斩获化学奖，因此人们也把诺贝尔化学奖戏称为“诺贝尔理综奖”。从今年的结果来看，这一外号仍然名副其实。靠什么得的奖？在中学我们就知道，将分子以不同形式组合在一起，科学家们可以完成形形色色的化学合成，从而制造出很多具有特定功能的生命大分子。比如说一种植物有药用，那么科学家可以锁定具有药性的具体成分，获得其分子结构。如果我们能人工地合成这种分子结构，并大规模生产，那么就制造出了一种药物。然而将不同的分子强行拼凑在一起并不是件容易事，以合成抗生素美罗培南为例，化学家们花了整整6年时间来研发。为了更高效地创造出不同的分子结构，人们需要一把“锁”，有了这把“锁”，不同分子一相遇，就会“啪”的一声“吸”在一起，这样科学家们就能更加方便地组合出更多分子结构。大约在2000年，夏普莱斯发明出了这把“锁”，提出了“点击化学”概念——利用本身就有“吸引力”的小单元的拼接，快速可靠地完成分子的化学合成。在提出“点击化学”概念后不久，夏普莱斯又和梅尔达尔分别独立地发现了一种效率更高的“锁”，即铜催化的叠氮化物-炔烃环加成反应（the copper catalysed azide-alkyne cycloaddition）。由于其高效性，这种反应方式已经被广泛地应用到了药品制造、绘制DNA图谱等领域。点击化学反应（图源：诺贝尔奖官网）夏普莱斯和梅尔达尔凭借着“点击化学”和“铜催化的叠氮-烷环化反应”获奖。然而，他们的发现主要还是应用在制药业，并没有想过这种方式可以运用在活体中——这也是今年第三位获奖者贝尔托齐出现在名单上的原因。为了绘制细胞表面重要但难以捉摸的生物大分子--糖类，卡罗琳开发了能在生物体内发挥作用的点击反应。她的反应方式能够在活体细胞或组织中，以不干扰生物自身生化反应的情况下进行——也称为生物正交反应。利用卡罗琳的发现，科学家们可以探索细胞和跟踪生物过程。研究人员也可以改善癌症药物的靶向性等，目前，这些药物正在进行临床试验。按照诺贝尔奖官网的话说，“点击化学和生物正交反应已经将化学领入了功能主义时代，这将给人类带来最大好处。”诺贝尔化学奖盘点把遗嘱中的一大笔财富拿出来成立诺贝尔奖的阿尔弗雷德·诺贝尔本人，就是一名化学家。受父亲影响，诺贝尔从小就对化学展现出极大兴趣，从18岁开始，他就致力于钻研如何安全地控制炸药，让炸药可以用于开山挖路等能够造福于人类的场景。在阿尔弗雷德一生获得的355项专利中，129项都和炸药有关，因此我们可以说，化学对于他的研究和事业都有着非同寻常的意义。在其有关诺贝尔奖的遗嘱中，化学也是排在物理之后，第二个被提及的学科领域。诺贝尔化学奖首次颁奖是在1901年，至今一共颁奖114次，共有191位获奖者。在这191名获奖者中，63位是一人“独享”大奖的，25位与一名同伴共享奖项，26位与两名同伴共享奖项。其中，最年轻的诺贝尔化学奖得主是弗雷德里克·约里奥。1935年，35岁的约里奥与夫人伊伦·居里，因为发现稳定的人工放射性而获得该奖项。最年长的是2019年诺贝尔化学奖得主约翰·古迪纳夫，那年他97岁，获奖原因是在“锂离子电池开发”上做出了杰出贡献。1.3万粉丝福建关注2022诺贝尔化学奖公布，今年又成了诺贝尔“理综奖”风声岛2022-10-06 20:45福建总监关注除了化学以外，物理、生物、生物物理、生物化学等领域的研究成果都曾斩获化学奖。10月5日，瑞典皇家科学院公布了2022年诺贝尔化学奖获得者名单，他们分别是美国科学家卡罗琳·贝尔托齐（Carolyn Bertozzi）、丹麦科学家莫腾·梅尔达尔（Morten Meldal）以及美国科学家巴里·夏普莱斯（Barry Sharpless）。从左至右分别为贝尔托齐、梅尔达尔和夏普莱斯在这两年的诺贝尔化学奖开奖前，不少媒体都预测，奖项获得者可能与新冠病毒的疫苗和药物有关，然而这次三位获奖人再次让大家“落了空”。梅尔达尔和夏普莱斯主要凭借“点击化学”获奖，而夏普莱斯则是凭借“生物正交反应”。值得注意的是，夏普莱斯曾经在2001年获得过诺贝尔化学奖，因此他成为了第二位两次获得该奖项的人士。此外，贝尔托齐也成为了第八位获得诺贝尔化学奖的女性。通过梳理最近几年的化学奖得奖者规律，人们大概总结出两个趋势：其一，奖项归属还是以基础科学规律为主；其二，委员会似乎越来越倾向于生物化学领域。拥有百年历史的诺贝尔化学奖涉及的学科广泛，除了化学以外，物理、生物、生物物理、生物化学等领域的研究成果都曾斩获化学奖，因此人们也把诺贝尔化学奖戏称为“诺贝尔理综奖”。从今年的结果来看，这一外号仍然名副其实。靠什么得的奖？在中学我们就知道，将分子以不同形式组合在一起，科学家们可以完成形形色色的化学合成，从而制造出很多具有特定功能的生命大分子。比如说一种植物有药用，那么科学家可以锁定具有药性的具体成分，获得其分子结构。如果我们能人工地合成这种分子结构，并大规模生产，那么就制造出了一种药物。然而将不同的分子强行拼凑在一起并不是件容易事，以合成抗生素美罗培南为例，化学家们花了整整6年时间来研发。为了更高效地创造出不同的分子结构，人们需要一把“锁”，有了这把“锁”，不同分子一相遇，就会“啪”的一声“吸”在一起，这样科学家们就能更加方便地组合出更多分子结构。大约在2000年，夏普莱斯发明出了这把“锁”，提出了“点击化学”概念——利用本身就有“吸引力”的小单元的拼接，快速可靠地完成分子的化学合成。在提出“点击化学”概念后不久，夏普莱斯又和梅尔达尔分别独立地发现了一种效率更高的“锁”，即铜催化的叠氮化物-炔烃环加成反应（the copper catalysed azide-alkyne cycloaddition）。由于其高效性，这种反应方式已经被广泛地应用到了药品制造、绘制DNA图谱等领域。点击化学反应（图源：诺贝尔奖官网）夏普莱斯和梅尔达尔凭借着“点击化学”和“铜催化的叠氮-烷环化反应”获奖。然而，他们的发现主要还是应用在制药业，并没有想过这种方式可以运用在活体中——这也是今年第三位获奖者贝尔托齐出现在名单上的原因。为了绘制细胞表面重要但难以捉摸的生物大分子--糖类，卡罗琳开发了能在生物体内发挥作用的点击反应。她的反应方式能够在活体细胞或组织中，以不干扰生物自身生化反应的情况下进行——也称为生物正交反应。利用卡罗琳的发现，科学家们可以探索细胞和跟踪生物过程。研究人员也可以改善癌症药物的靶向性等，目前，这些药物正在进行临床试验。按照诺贝尔奖官网的话说，“点击化学和生物正交反应已经将化学领入了功能主义时代，这将给人类带来最大好处。”诺贝尔化学奖盘点把遗嘱中的一大笔财富拿出来成立诺贝尔奖的阿尔弗雷德·诺贝尔本人，就是一名化学家。受父亲影响，诺贝尔从小就对化学展现出极大兴趣，从18岁开始，他就致力于钻研如何安全地控制炸药，让炸药可以用于开山挖路等能够造福于人类的场景。在阿尔弗雷德一生获得的355项专利中，129项都和炸药有关，因此我们可以说，化学对于他的研究和事业都有着非同寻常的意义。在其有关诺贝尔奖的遗嘱中，化学也是排在物理之后，第二个被提及的学科领域。诺贝尔化学奖首次颁奖是在1901年，至今一共颁奖114次，共有191位获奖者。在这191名获奖者中，63位是一人“独享”大奖的，25位与一名同伴共享奖项，26位与两名同伴共享奖项。其中，最年轻的诺贝尔化学奖得主是弗雷德里克·约里奥。1935年，35岁的约里奥与夫人伊伦·居里，因为发现稳定的人工放射性而获得该奖项。最年长的是2019年诺贝尔化学奖得主约翰·古迪纳夫，那年他97岁，获奖原因是在“锂离子电池开发”上做出了杰出贡献。居里夫人 （图源：诺贝尔奖官网）英国生物化学家弗雷德里克·桑格也是个较为特殊的存在，因为他是唯一两度获得诺贝尔化学奖的人物。在1958年和1980年，桑格分别凭借在胰岛素方面的研究和对核酸中DNA碱基序列的确定方法获得该奖项。截至目前，诺贝尔化学奖一共见证了8位女性获奖者。她们分别是：1911年得主玛丽·居里（发现镭和钋元素）、1935年得主伊伦·居里（发现稳定的人工放射性）、1964年得主多萝西·克劳福特·霍奇金（利用X射线技术解析一些重要生化物质的结构）、2009年得主阿达·约纳特（对核糖体结构和功能方面的研究）、2018年得主弗朗西斯·阿诺德（酶的定向演化等）、2020年得主埃玛纽埃勒·沙尔庞杰和珍妮弗·道德纳（开发了一种基因组编辑方法），以及今年的卡罗琳·贝尔托齐。

获得诺贝尔奖的生物化学家有雅各布斯·亨里克斯·范托夫、威廉·拉姆齐、阿道夫·冯·拜尔、欧内斯特·卢瑟福、玛丽·居里、等等。一、雅各布斯·亨里克斯·范托夫雅各布斯·亨里克斯·范托夫（荷兰语：Jacobus Henricus van "t Hoff，1852年8月30日－1911年3月11日），生于荷兰鹿特丹，逝于德国柏林，荷兰化学家。1901年由于“发现了溶液中的化学动力学法则和渗透压规律以及对立体化学和化学平衡理论作出的贡献”，成为第一位诺贝尔化学奖的获得者。二、爱德华·毕希纳由于发现无细胞发酵，于1907年荣获诺贝尔化学奖，被誉为”农民出身的天才化学家”。三、奥托·瓦拉赫在1895年～1905年，他首次成功地人工合成香料，在脂环族化合物的研究中做出了贡献。由于上述杰出贡献，他于1910年被授予 诺贝尔化学奖。四、埃米尔·阿道夫·冯·贝林埃米尔·阿道夫·冯·贝林（也作艾摩·阿道夫·比瑞格，德文为Emil Adolf von Behring）德国医学家，他因研究了白喉的血清疗法而获得1901年首届诺贝尔生理学或医学奖。参考来源：百度百科-雅各布斯·亨里克斯·范托夫百度百科-爱德华·毕希纳

因为，自从沃森和克里克发现了DNA双螺旋结构。也由此纠正了科学界错误的观点:蛋白质是生物的遗传物质。生物的遗传物质:DNA的碱基排列序中。而基因正是DNA的有遗传效应的片段。由此引发了生物界基因工程、克隆的技术快速发展。从此掀起了新的华章。 望采纳呦。

DNA是一种长链聚合物，组成单位为四种脱氧核苷酸，核酸的含氮碱基又可分为四类：腺嘌呤（adenine，缩写为A），胸腺嘧啶（thymine，缩写为T），胞嘧啶（cytosine，缩写为C）和鸟嘌呤（guanine，缩写为G）。DNA的四种含氮碱基组成具有物种特异性。即四种含氮碱基的比例在同物种不同个体间是一致的，但在不同物种间则有差异。DNA的四种含氮碱基比例具有奇特的规律性，每一种生物体DNA中 A=T ，C=G 查加夫（Chargaff）法则（即碱基互补配对原则）。你看到的就是腺嘌呤（adenine，缩写为A），胸腺嘧啶（thymine，缩写为T），胞嘧啶（cytosine，缩写为C）和鸟嘌呤（guanine）他们在DNA的两条反螺旋链直接互补配对，为了分别所以使用了不同的颜色。这些高中生物有。

百度一下：DNA复制是指DNA双链在细胞分裂以前进行的复制过程，复制的结果是一条双链变成两条一样的双链（如果复制过程正常的话），每条双链都与原来的双链一样。这个过程是通过名为半保留复制的机制来得以顺利完成的。

生物素是B族维生素之一，也叫维生素H、维生素B7、辅酶R等。生物素是多种羧化酶的辅酶，在羧化酶反应中起CO2载体的作用。生物素的化学功能不清楚，但它有非常重要的生理功能。1、生物素在体内氧化生成顺视黄醛和反视黄醛。当维生素H缺乏时，顺视黄醛得不到足够的补充，杆细胞不能合成足够的视紫细胞，从而出现夜盲症。2、维持上皮组织结构的完整和健全。生物素是维持机体上皮组织健全所必须的物质。维生素H缺乏时，可引起黏膜与表皮的角化、增生和干燥，产生干眼病，严重时角膜角化增厚、发炎，甚至穿孔导致失明。皮脂腺及汗腺角化时，皮肤干燥，发生毛囊丘疹和毛发脱落。3、生物素能增强机体的免疫反应和感染的抵抗力，稳定正常组织的溶酶体膜，维持机体的体液免疫、细胞免疫并影响一系列细胞因子的分泌。4、维持正常生长发育。生物素缺乏时，生殖功能衰退，骨骼生长不良，胚胎和幼儿生长发育受阻。

无义链又称模板连（- 链），是RNA合成的模板无义链也需从5‘端开始写：5"GAAACCCGGGTTTGTTATTTGCGCCCGGGATAATGAACTACCATACATTGT3"mRNA: 5"ACAAUGUAUGGUAGUUCAUUAUCCCGGGCGCAAAUAACAAACCCGGGUUUC3′翻译从5"端开始，起始密码子AUG,终止密码子UAA,UAG,UGA.每三个核苷酸对应一个氨基酸，不重叠,好像没有终止密码子，那么起始密码子的作用应不应该算就不清楚了，如果不考虑起始密码子那应该是17个，不过我觉得应该算密码子的作用，即是16个氨基酸。

1.糖酵解：总反应为：葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+ ——>2丙酮酸+4ATP+2NADH+2H++2H2O糖有氧氧化：CO2和水1分子葡萄糖净得ATP数 36ATP2.1 糖酵解 胞质 （1）葡萄糖磷酸化 葡萄糖氧化是放能反应，但葡萄糖是较稳定的化合物，要使之放能就必须给与活化能来推动此反应，即必须先使葡萄糖从稳定状态变为活跃状态，活化一个葡萄糖需要消耗1个ATP，一个ATP放出一个高能磷酸键，大约放出30.5kj自由能，大部分变为热量而散失，小部分使磷酸与葡萄糖结合生成葡萄糖-6-磷酸。催化酶为己糖激酶。 （2）葡萄糖-6-磷酸重排生成果糖-6-磷酸。催化酶为葡萄糖磷酸异构酶。 （3）生成果糖-1、6-二磷酸。催化酶为6-磷酸果糖激酶-1。 1个葡萄糖分子消耗了2个ATP分子而活化，经酶的催化生成果糖-1,6-二磷酸分子。 （4）果糖-1、6-二磷酸断裂成3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde 3-phosphate)和磷酸二羟丙酮，催化酶为醛缩酶。 （5）磷酸二羟丙酮很快转变为3-磷酸甘油醛。催化酶为丙糖磷酸异构酶。 以上为第一阶段，1个6C的葡萄糖转化为2个3C化合物PGAL，消耗2个ATP用于葡萄糖的活化，如果以葡萄糖-1-磷酸形式进入糖酵解，仅消耗一个ATP。这一阶段没有发生氧化还原反应。 （6）3-磷酸甘油醛氧化生成1、3-二磷酸甘油酸(1,3-diphosphoglycerate)，释放出两个电子和一个H+, 传递给电子受体NAD+,生成NADH+ H+,并且将能量转移到高能磷酸键中。催化酶为3-磷酸甘油脱氢酶。 （7）不稳定的1、3-二磷酸甘油酸失去高能磷酸键，生成3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)，能量转移到ATP中，一个1、3-二磷酸甘油酸生成一个ATP。催化酶为磷酸甘油酸激酶。此步骤中发生第一次底物水平磷酸化 （8）3-磷酸甘油酸重排生成2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)。催化酶为磷酸甘油酸变位酶。 （9）2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP(phospho-enol-pyruvate)。催化酶为烯醇化酶。 （10）PEP将磷酸基团转移给ADP生成ATP,同时形成丙酮酸。催化酶为丙酮酸激酶。此步骤中发生第二次底物水平磷酸化。 以上为糖酵解第二个阶段。一分子的PGAL(phosphoglyceraldehyde)在酶的作用下生成一分子的丙酮酸。在此过程中，发生一次氧化反应生成一个分子的NADH,发生两次底物水平的磷酸化，生成2分子的ATP。这样，一个葡萄糖分子在糖酵解的第二阶段共生成4个ATP和2个NADH+H+，产物为2个丙酮酸。在糖酵解的第一阶段，一个葡萄糖分子活化中要消耗2个ATP,因此在糖酵解过程中一个葡萄糖生成2分子的丙酮酸的同时，净得2分子ATP，2分子NADH,和2分子水。2 三羧酸循环 线粒体基质 (1)乙酰-CoA进入三羧酸循环 乙酰CoA具有硫酯键，乙酰基有足够能量与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合。首先柠檬酸合酶的组氨酸残基作为碱基与乙酰CoA作用，使乙酰CoA的甲基上失去一个h+，生成的碳阴离子对草酰乙酸的羰基碳进行亲核攻击，生成柠檬酰CoA中间体，然后高能硫酯键水解放出游离的柠檬酸，使反应不可逆地向右进行。该反应由柠檬酸合成酶(citrate synthase)催化，是很强的放能反应。 由草酰乙酸和乙酰CoA合成柠檬酸是三羧酸循环的重要调节点，柠檬酸合成酶是一个变构酶，ATP是柠檬酸合成酶的变构抑制剂，此外，α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH能变构抑制其活性，长链脂酰CoA也可抑制它的活性，AMP可对抗ATP的抑制而起激活作用。 (2)异柠檬酸形成 柠檬酸的叔醇基不易氧化，转变成异柠檬酸(isocitrate)而使叔醇变成仲醇，就易于氧化，此反应由顺乌头酸酶催化，为一可逆反应。 (3)第一次氧化脱羧 在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸的仲醇氧化成羰基，生成草酰琥珀酸(oxalosuccinic acid)的中间产物，后者在同一酶表面，快速脱羧生成α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH和co2，此反应为β-氧化脱羧，此酶需要Mg2+作为激活剂。 此反应是不可逆的，是三羧酸循环中的限速步骤，ADP是异柠檬酸脱氢酶的激活剂，而ATP，NADH是此酶的抑制剂。 (4)第二次氧化脱羧 在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA(succincyl CoA)、NADH·H+和CO2，反应过程完全类似于丙酮酸脱氢酶系催化的氧化脱羧，属于α氧化脱羧，氧化产生的能量中一部分储存于琥珀酰CoA的高能硫酯键中。 α-酮戊二酸脱氢酶系也由三个酶(α-酮戊二酸脱羧酶、硫辛酸琥珀酰基转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶)和五个辅酶(tpp、硫辛酸、hscoa、NAD+、FAD)组成。 此反应也是不可逆的。α-酮戊二酸脱氢酶复合体受ATP、GTP、NADH和琥珀酰CoA抑制，但其不受磷酸化/去磷酸化的调控。 (5)底物磷酸化生成ATP 在琥珀酸硫激酶(succinate thiokinase)的作用下，琥珀酰CoA的硫酯键水解，释放的自由能用于合成GTP(三磷酸鸟苷 guanosine triphosphate)，在细菌和高等生物可直接生成ATP，在哺乳动物中，先生成GTP，再生成ATP，此时，琥珀酰CoA生成琥珀酸和辅酶A。 (6)琥珀酸脱氢 琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase)催化琥珀酸氧化成为延胡索酸(fumarate)。该酶结合在线粒体内膜上，而其他三羧酸循环的酶则都是存在线粒体基质中的，这酶含有铁硫中心和共价结合的FAD，来自琥珀酸的电子通过FAD和铁硫中心，然后进入电子传递链到O2，丙二酸是琥珀酸的类似物，是琥珀酸脱氢酶强有力的竞争性抑制物，所以可以阻断三羧酸循环。 (7)延胡索酸的水化 延胡索酸酶仅对延胡索酸的反式(反丁烯二酸) 双键起作用，而对顺丁烯二酸(马来酸)则无催化作用，因而是高度立体特异性的。 (8)生成苹果酸(malate) (9)草酰乙酸再生 在苹果酸脱氢酶(malic dehydrogenase)作用下，苹果酸仲醇基脱氢氧化成羰基，生成草酰乙酸(oxalocetate)，NAD+是脱氢酶的辅酶，接受氢成为NADH·H+(图4-5)。 三羰酸循环总结： 乙酰CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi—→2CO2+3NADH+FADH2+GTP+2H+ +CoA-SH ①CO2的生成，循环中有两次脱羧基反应(反应3和反应4)两次都同时有脱氢作用，但作用的机理不同，由异柠檬酸脱氢酶所催化的β氧化脱羧，辅酶是NAD+，它们先使底物脱氢生成草酰琥珀酸，然后在Mn2+或Mg2+的协同下，脱去羧基，生成α-酮戊二酸。 α-酮戊二酸脱氢酶系所催化的α氧化脱羧反应和前述丙酮酸脱氢酶系所催经的反应基本相同。 应当指出，通过脱羧作用生成CO2，是机体内产生CO2的普遍规律，由此可见，机体CO2的生成与体外燃烧生成CO2的过程截然不同。 ②三羧酸循环的四次脱氢，其中三对氢原子以NAD+为受氢体，一对以FAD为受氢体，分别还原生成NADH+H+和FADH2。它们又经线粒体内递氢体系传递，最终与氧结合生成水，在此过程中释放出来的能量使adp和pi结合生成ATP，凡NADH+H+参与的递氢体系，每2H氧化成一分子H2O，每分子NADH最终产生2.5分子ATP，而FADH2参与的递氢体系则生成1.5分子ATP，再加上三羧酸循环中有一次底物磷酸化产生一分子ATP，那么，一分子柠檬酸参与三羧酸循环，直至循环终末共生成10分子ATP。 ③乙酰CoA中乙酰基的碳原子，乙酰CoA进入循环，与四碳受体分子草酰乙酸缩合，生成六碳的柠檬酸，在三羧酸循环中有二次脱羧生成2分子CO2，与进入循环的二碳乙酰基的碳原子数相等，但是，以CO2方式失去的碳并非来自乙酰基的两个碳原子，而是来自草酰乙酸。 ④三羧酸循环的中间产物，从理论上讲，可以循环不消耗，但是由于循环中的某些组成成分还可参与合成其他物质，而其他物质也可不断通过多种途径而生成中间产物，所以说三羧酸循环组成成分处于不断更新之中。 例如 草酰乙酸——→天门冬氨酸 α－酮戊二酸——→谷氨酸 草酰乙酸——→丙酮酸——→丙氨酸 其中丙酮酸羧化酶催化的生成草酰乙酸的反应最为重要。 因为草酰乙酸的含量多少，直接影响循环的速度，因此不断补充草酰乙酸是使三羧酸循环得以顺利进行的关键。 三羧酸循环中生成 的苹果酸和草酰乙酸也可以脱羧生成丙酮酸，再参与合成许多其他物质或进一步氧化。3 氧化磷酸化 线粒体内膜 （一）α-磷酸甘油穿梭作用 这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。 胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。 （二）苹果酸-天冬氨酸穿梭作用 主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP 胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者借助内膜上的α-酮戊二酸载体进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸，后者再经酸性氨基酸载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。3.（1）在构成基因的核苷酸序列中存在着一些最终翻译成蛋白的碱基段，每三个连续碱基(即三联“ 密码子”） 编码相应的氨基酸。其中有一个起始“密码子”--AUG/ATG和三个终止“ 密码子”，终止“ 密码子”提供 终止信号。当细胞机器沿着核酸合成蛋白链并使其不断延伸的过程中遇到终密码子时，蛋白的延伸反应终止，一个成熟（或提前终止的突变）蛋白产生。因此开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的 碱基序列。由于拥有特殊的起始密码子和直到可以从该段碱基序列产生合适大小蛋白才出现的终止密码子，该段碱基序列编码一个蛋白。开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的碱基序列，不能被终止子打断。当一个新基因被识别，其DNA序列被解读，人们仍旧无法搞清相应的蛋白序列是什么。这是因为在没有其它信息的前提下，DNA序列可以按六种框架阅读和翻译（每条链三种，对应三种不同的起始密码子）。（2）

GTP是三磷酸鸟苷(GuanosineTriphosphate) 三磷酸鸟苷(GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。 GTP也是细胞信号传导的重要物质，在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP。

GTP是三磷酸鸟苷(GuanosineTriphosphate) 三磷酸鸟苷(GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。 GTP也是细胞信号传导的重要物质，在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP。

多选。。。1.ACD高糖膳食后，血糖含量增加，导致胰岛素分泌增多，胰岛素可使血糖合成糖原，转化成非糖物质（糖异生），包括脂肪和蛋白质，但糖分解供能是有机体需要多少就转分解多少，血糖增加不能使糖分解供能加强2.AC蛋白质分子表面带有水化膜和同种电荷，若改变溶液的条件，破坏其水化膜和表面电荷，蛋白质亲水胶体便失去稳定性，发生絮结沉淀现象，即所谓的蛋白质沉淀作用。 因此影响蛋白质在液体中溶解的因素就是其表面带水化膜和表面电荷，形成蛋白质胶体溶液。 3.BCEA 合成在胞质中，分解在线粒体中，A错B乙酰辅酶A羧化酶 acetyl-CoA catboxyla-se 催化乙酰辅酶 A＋ATP＋HCO3-→丙二酰辅酶A+ADP＋Pi反应的生物素酶。此反应制约着脂肪酸合成第一阶段的速度。B正确D分解产生的单体是乙酰-COA，合成的单位共体是 丙二酸单酰-ACP合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成人体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。 4.ABDEA碱基种类不同，DNA为A、T、C、G，RNA为A、U、C、GB戊糖不同，DNA为脱氧核糖，RNA为核糖C都是磷酸D DNA分子的功能是贮存决定物种的所有蛋白质和RNA结构的全部遗传信息；策划生物有次序地合成细胞和组织组分的时间和空间；确定生物生命周期自始至终的活性和确定生物的个性。RNA 1）其中rRNA是核糖体的组成成分，由细胞核中的核仁合成，而mRNA tRNA 在蛋白质合成的不同阶段分别执行着不同功能。 2）mRNA是以DNA的一条链为模板，以碱基互补配对原则，转录而形成的一条单链，主要功能是实现遗传信息在蛋白质上的表达，是遗传信息传递过程中的桥梁 3）tRNA的功能是携带符合要求的氨基酸，以连接成肽链，再经过加工形成蛋白质 E DNA一般以双链形式存在，RNA一般以单链形式存在。5.BC 从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。 人体内超过百分之六十的游离氨基酸以谷氨酰胺的形式出现。正常条件下人体可以过量产生谷氨酰胺以满足需要。不过，当压力大时，谷氨酰胺的储备会被耗尽，这时就需要通过摄取补剂来补充。6.ABD（以E.coli为例）7.CE转录：A 核苷酸 B RNA C 5"→3" D DNA聚合酶 E DNA链复制：A 脱氧核糖核苷酸 B DNA C 5"→3" D RNA聚合酶 E DNA链8.ADE1 产生NADPH(注意：不是NADH！NADPH不参与呼吸链) 2 生成磷酸核糖，为核酸代谢做物质准备 3 分解戊糖 氧化部分 第一步和糖酵解的第一步相同，在已糖激酶的催化下葡萄糖生成6磷酸葡萄糖。后来在6-磷酸葡萄糖脱氢酶(这也是磷酸戊糖途径的限速酶)(Glucose-6-phosphat-dehydrogenase)，6-磷酸葡糖酸内酯酶(6-Phosphogluconolactonase)和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-Phosphogluconatdehydrogenase)的帮助下生成5-磷酸核酮糖。 非氧化部分 其实是一系列的基团转移反应。在5-磷酸核酮糖的基础上可以通过一系列基团转移反应，将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入糖酵解途径。这需要有酶的帮助，比如转羟乙醛酶可以转移两个碳单位。而转二羟丙酮基酶则可转三个。 简答。。。1.糖酵解：总反应为：葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+ ——>2丙酮酸+4ATP+2NADH+2H++2H2O糖有氧氧化：CO2和水1分子葡萄糖净得ATP数 36ATP2.1 糖酵解 胞质 （1）葡萄糖磷酸化 葡萄糖氧化是放能反应，但葡萄糖是较稳定的化合物，要使之放能就必须给与活化能来推动此反应，即必须先使葡萄糖从稳定状态变为活跃状态，活化一个葡萄糖需要消耗1个ATP，一个ATP放出一个高能磷酸键，大约放出30.5kj自由能，大部分变为热量而散失，小部分使磷酸与葡萄糖结合生成葡萄糖-6-磷酸。催化酶为己糖激酶。 （2）葡萄糖-6-磷酸重排生成果糖-6-磷酸。催化酶为葡萄糖磷酸异构酶。 （3）生成果糖-1、6-二磷酸。催化酶为6-磷酸果糖激酶-1。 1个葡萄糖分子消耗了2个ATP分子而活化，经酶的催化生成果糖-1,6-二磷酸分子。 （4）果糖-1、6-二磷酸断裂成3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde 3-phosphate)和磷酸二羟丙酮，催化酶为醛缩酶。 （5）磷酸二羟丙酮很快转变为3-磷酸甘油醛。催化酶为丙糖磷酸异构酶。 以上为第一阶段，1个6C的葡萄糖转化为2个3C化合物PGAL，消耗2个ATP用于葡萄糖的活化，如果以葡萄糖-1-磷酸形式进入糖酵解，仅消耗一个ATP。这一阶段没有发生氧化还原反应。 （6）3-磷酸甘油醛氧化生成1、3-二磷酸甘油酸(1,3-diphosphoglycerate)，释放出两个电子和一个H+, 传递给电子受体NAD+,生成NADH+ H+,并且将能量转移到高能磷酸键中。催化酶为3-磷酸甘油脱氢酶。 （7）不稳定的1、3-二磷酸甘油酸失去高能磷酸键，生成3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)，能量转移到ATP中，一个1、3-二磷酸甘油酸生成一个ATP。催化酶为磷酸甘油酸激酶。此步骤中发生第一次底物水平磷酸化 （8）3-磷酸甘油酸重排生成2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)。催化酶为磷酸甘油酸变位酶。 （9）2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP(phospho-enol-pyruvate)。催化酶为烯醇化酶。 （10）PEP将磷酸基团转移给ADP生成ATP,同时形成丙酮酸。催化酶为丙酮酸激酶。此步骤中发生第二次底物水平磷酸化。 以上为糖酵解第二个阶段。一分子的PGAL(phosphoglyceraldehyde)在酶的作用下生成一分子的丙酮酸。在此过程中，发生一次氧化反应生成一个分子的NADH,发生两次底物水平的磷酸化，生成2分子的ATP。这样，一个葡萄糖分子在糖酵解的第二阶段共生成4个ATP和2个NADH+H+，产物为2个丙酮酸。在糖酵解的第一阶段，一个葡萄糖分子活化中要消耗2个ATP,因此在糖酵解过程中一个葡萄糖生成2分子的丙酮酸的同时，净得2分子ATP，2分子NADH,和2分子水。2 三羧酸循环 线粒体基质 (1)乙酰-CoA进入三羧酸循环 乙酰CoA具有硫酯键，乙酰基有足够能量与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合。首先柠檬酸合酶的组氨酸残基作为碱基与乙酰CoA作用，使乙酰CoA的甲基上失去一个h+，生成的碳阴离子对草酰乙酸的羰基碳进行亲核攻击，生成柠檬酰CoA中间体，然后高能硫酯键水解放出游离的柠檬酸，使反应不可逆地向右进行。该反应由柠檬酸合成酶(citrate synthase)催化，是很强的放能反应。 由草酰乙酸和乙酰CoA合成柠檬酸是三羧酸循环的重要调节点，柠檬酸合成酶是一个变构酶，ATP是柠檬酸合成酶的变构抑制剂，此外，α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH能变构抑制其活性，长链脂酰CoA也可抑制它的活性，AMP可对抗ATP的抑制而起激活作用。 (2)异柠檬酸形成 柠檬酸的叔醇基不易氧化，转变成异柠檬酸(isocitrate)而使叔醇变成仲醇，就易于氧化，此反应由顺乌头酸酶催化，为一可逆反应。 (3)第一次氧化脱羧 在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸的仲醇氧化成羰基，生成草酰琥珀酸(oxalosuccinic acid)的中间产物，后者在同一酶表面，快速脱羧生成α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH和co2，此反应为β-氧化脱羧，此酶需要Mg2+作为激活剂。 此反应是不可逆的，是三羧酸循环中的限速步骤，ADP是异柠檬酸脱氢酶的激活剂，而ATP，NADH是此酶的抑制剂。 (4)第二次氧化脱羧 在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA(succincyl CoA)、NADH·H+和CO2，反应过程完全类似于丙酮酸脱氢酶系催化的氧化脱羧，属于α氧化脱羧，氧化产生的能量中一部分储存于琥珀酰CoA的高能硫酯键中。 α-酮戊二酸脱氢酶系也由三个酶(α-酮戊二酸脱羧酶、硫辛酸琥珀酰基转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶)和五个辅酶(tpp、硫辛酸、hscoa、NAD+、FAD)组成。 此反应也是不可逆的。α-酮戊二酸脱氢酶复合体受ATP、GTP、NADH和琥珀酰CoA抑制，但其不受磷酸化/去磷酸化的调控。 (5)底物磷酸化生成ATP 在琥珀酸硫激酶(succinate thiokinase)的作用下，琥珀酰CoA的硫酯键水解，释放的自由能用于合成GTP(三磷酸鸟苷 guanosine triphosphate)，在细菌和高等生物可直接生成ATP，在哺乳动物中，先生成GTP，再生成ATP，此时，琥珀酰CoA生成琥珀酸和辅酶A。 (6)琥珀酸脱氢 琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase)催化琥珀酸氧化成为延胡索酸(fumarate)。该酶结合在线粒体内膜上，而其他三羧酸循环的酶则都是存在线粒体基质中的，这酶含有铁硫中心和共价结合的FAD，来自琥珀酸的电子通过FAD和铁硫中心，然后进入电子传递链到O2，丙二酸是琥珀酸的类似物，是琥珀酸脱氢酶强有力的竞争性抑制物，所以可以阻断三羧酸循环。 (7)延胡索酸的水化 延胡索酸酶仅对延胡索酸的反式(反丁烯二酸) 双键起作用，而对顺丁烯二酸(马来酸)则无催化作用，因而是高度立体特异性的。 (8)生成苹果酸(malate) (9)草酰乙酸再生 在苹果酸脱氢酶(malic dehydrogenase)作用下，苹果酸仲醇基脱氢氧化成羰基，生成草酰乙酸(oxalocetate)，NAD+是脱氢酶的辅酶，接受氢成为NADH·H+(图4-5)。 三羰酸循环总结： 乙酰CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi—→2CO2+3NADH+FADH2+GTP+2H+ +CoA-SH ①CO2的生成，循环中有两次脱羧基反应(反应3和反应4)两次都同时有脱氢作用，但作用的机理不同，由异柠檬酸脱氢酶所催化的β氧化脱羧，辅酶是NAD+，它们先使底物脱氢生成草酰琥珀酸，然后在Mn2+或Mg2+的协同下，脱去羧基，生成α-酮戊二酸。 α-酮戊二酸脱氢酶系所催化的α氧化脱羧反应和前述丙酮酸脱氢酶系所催经的反应基本相同。 应当指出，通过脱羧作用生成CO2，是机体内产生CO2的普遍规律，由此可见，机体CO2的生成与体外燃烧生成CO2的过程截然不同。 ②三羧酸循环的四次脱氢，其中三对氢原子以NAD+为受氢体，一对以FAD为受氢体，分别还原生成NADH+H+和FADH2。它们又经线粒体内递氢体系传递，最终与氧结合生成水，在此过程中释放出来的能量使adp和pi结合生成ATP，凡NADH+H+参与的递氢体系，每2H氧化成一分子H2O，每分子NADH最终产生2.5分子ATP，而FADH2参与的递氢体系则生成1.5分子ATP，再加上三羧酸循环中有一次底物磷酸化产生一分子ATP，那么，一分子柠檬酸参与三羧酸循环，直至循环终末共生成10分子ATP。 ③乙酰CoA中乙酰基的碳原子，乙酰CoA进入循环，与四碳受体分子草酰乙酸缩合，生成六碳的柠檬酸，在三羧酸循环中有二次脱羧生成2分子CO2，与进入循环的二碳乙酰基的碳原子数相等，但是，以CO2方式失去的碳并非来自乙酰基的两个碳原子，而是来自草酰乙酸。 ④三羧酸循环的中间产物，从理论上讲，可以循环不消耗，但是由于循环中的某些组成成分还可参与合成其他物质，而其他物质也可不断通过多种途径而生成中间产物，所以说三羧酸循环组成成分处于不断更新之中。 例如 草酰乙酸——→天门冬氨酸 α－酮戊二酸——→谷氨酸 草酰乙酸——→丙酮酸——→丙氨酸 其中丙酮酸羧化酶催化的生成草酰乙酸的反应最为重要。 因为草酰乙酸的含量多少，直接影响循环的速度，因此不断补充草酰乙酸是使三羧酸循环得以顺利进行的关键。 三羧酸循环中生成 的苹果酸和草酰乙酸也可以脱羧生成丙酮酸，再参与合成许多其他物质或进一步氧化。3 氧化磷酸化 线粒体内膜 （一）α-磷酸甘油穿梭作用 这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。 胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。 （二）苹果酸-天冬氨酸穿梭作用 主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP 胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者借助内膜上的α-酮戊二酸载体进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸，后者再经酸性氨基酸载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。3.（1）在构成基因的核苷酸序列中存在着一些最终翻译成蛋白的碱基段，每三个连续碱基(即三联“ 密码子”） 编码相应的氨基酸。其中有一个起始“密码子”--AUG/ATG和三个终止“ 密码子”，终止“ 密码子”提供 终止信号。当细胞机器沿着核酸合成蛋白链并使其不断延伸的过程中遇到终密码子时，蛋白的延伸反应终止，一个成熟（或提前终止的突变）蛋白产生。因此开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的 碱基序列。由于拥有特殊的起始密码子和直到可以从该段碱基序列产生合适大小蛋白才出现的终止密码子，该段碱基序列编码一个蛋白。开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的碱基序列，不能被终止子打断。当一个新基因被识别，其DNA序列被解读，人们仍旧无法搞清相应的蛋白序列是什么。这是因为在没有其它信息的前提下，DNA序列可以按六种框架阅读和翻译（每条链三种，对应三种不同的起始密码子）。（2） 现在有人知道么？弱弱的说。。单选。。。你就不能少点？！疯了先。。。

GDP 二磷酸鸟苷(Guanosine diphosphate)二磷酸鸟苷（Guanosine diphosphate,缩写GDP）,也称鸟苷二磷酸,是一种核苷酸,组成物是焦磷酸基团、五碳糖、以及碱基鸟嘌呤. GDP是三磷酸鸟苷（GTP）经过去磷酸化之后的产物,催化此作用的酵素是GTPase.GTP是三磷酸鸟苷(Guanosine Triphosphate) 三磷酸鸟苷 (GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸.在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸,或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸.GTP是DNA复制时的引物（Primer,其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者.它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体,它可以和ATP相互转换. GTP也是细胞信号传导的重要物质,在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP.

生物化学中gdp是什么意思GDP 二磷酸鸟苷(Guanosine diphosphate)二磷酸鸟苷（Guanosine diphosphate,缩写GDP）,也称鸟苷二磷酸,是一种核苷酸,组成物是焦磷酸基团、五碳糖、以及碱基鸟嘌呤. GDP是三磷酸鸟苷（GTP）经过去磷酸化之后的产物,催化此作用的酵素是GTPase.

嘧啶核苷酸的生物合成　　嘧啶核苷酸的从头合成与嘌呤核苷酸不同，嘧啶环的元素来源于谷氨酰胺、二氧化碳和天冬氨酸，其特点是首先将这些原料合成嘧啶环，然后与PRPP反应生成。　　①嘧啶环的合成：谷氨酰胺、二氧化碳在胞液中由ATP供能，氨基甲酰合成酶Ⅱ催化下，生成氨基甲酰磷酸。后者又在天冬氨酸转氨甲酰酶催化下，将氨基甲酰基转移到天冬氨酸的氨基上生成氨甲酰天冬氨酸。氨甲酰天冬氨酸脱水环化，生成二氢乳清酸，再脱氢即成乳清酸（嘧啶衍生物）。　　②尿嘧啶核苷酸（UMP）和胞嘧啶核苷酸（cMP）合成：乳清酸与PRPP作用生成乳清酸核苷酸，后者脱羧即成尿苷酸。　　尿苷酸是所有其他嘧啶核苷酸的前体。由尿嘧啶核苷酸转变成胞嘧啶核苷酸是在核苷三磷酸水平上进行的。UMP经相应的激酶催化而生成UDP和UTP，由谷氨酰胺提供氨基，使UTP转变为CTP。

不是首先甲酰甲硫氨酸主要是原核生物（包括真核生物相关细胞器，如线粒体和叶绿体，可以把它们看成原核生物）用于起始翻译的氨基酸，在某些肽链翻译结束后会被切除。密码子为AUG或GUG。是存在于编码链上的。原核生物（不包括古生菌）没有内含子。甲酰甲硫氨酸并不用于真核生物蛋白质起始合成，它亦不被用于古菌中（所以有学说认为真核生物是由古生菌进化而来）。在人体中，N-甲酰甲硫氨酸还会被免疫系统识别为外源性物质并刺激机体引起免疫反应。

次黄嘌呤是稀有碱基，可以与A、C、U配对；体外试验表明，有些情况下也可与与G配对；该现象称为摆动现象。由于存在摆动现象，使得一个tRNA反密码子可以和一个以上的mRNA密码子结合。从而降低了因基因突变导致编码的氨基酸改变的可能性。如果满意还请采纳，谢谢~

核酸的结构与功能在生物化学中属于合成遗传信息的最终阶段，核酸是生物体内极其重要的生物大分子，是生物遗传信息的携带者与物质基础。关于这一部分的知识可以在《动物生物化学》、《高级生物化学》和《生物化学百科全书》等书籍中有所收获。

稀有碱基又称修饰碱基，这些碱基在核酸分子中含量比较少，但他们是天然存在不是人工合成的，是核酸转录之后经甲基化、乙酰化、氢化、氟化以及硫化而成。

虽然核酸单体是含有一个磷酸，但是合成时原料是含有三个磷酸的，原因是它们是富于能量的化合物，参与合成过程同时能提供大量能量

第四章 核苷酸代谢 一、嘌呤核苷酸代谢 1、合成原料 CO2 　　　　　　甘氨酸 　 C6 N7 天冬氨酸 N1 C5 　　　　　　　 甲酰基（一碳单位） C2 C4 C8　　甲酰基（一碳单位） N3 N9 　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　谷氨酰胺 2、合成过程 　　1）从头合成： 　　5-磷酸核糖　PRPP合成酶　磷酸核糖焦磷酸　PRPP酰胺转移酶　5-磷酸核糖胺 ATP AMP (PRPP) 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　ATP　　　 AMP　　　　　　　　次黄嘌呤核苷酸　　　　　　　　　　　　　　 (IMP) GTP GMP 黄嘌呤核苷酸 (XMP) 嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的，而不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合而成的。 2） 补救合成： 利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经过简单的反应过程，合成嘌呤核苷酸。生理意义为：一方面在于可以节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；另一方面，体内某些组织器官，如脑、骨髓等由于缺乏从头合成的酶体系，只能进行补救合成。 3、 脱氧核苷酸的生成 脱氧核苷酸的生成是在二磷酸核苷水平上，由核糖核苷酸还原酶催化，核糖核苷酸C2上的羟基被氢取代生成。 4、 分解产物 AMP　　　　　次黄嘌呤　黄嘌呤氧化酶 　　　　　　　　　　　　　黄嘌呤　黄嘌呤氧化酶　尿酸 GMP　　　　　鸟嘌呤 人体内嘌呤碱最终分解生成尿酸，随尿排出体外。 痛风症患者血中尿酸含量升高。临床上常用别嘌呤醇治疗痛风症，这是因为别嘌呤醇与 次黄嘌呤结构类似，可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成。 5、 抗代谢物

一、甘油三酯的合成代谢合成部位：肝、脂肪组织、小肠，其中肝的合成能力最强。合成原料：甘油、脂肪酸1、 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）2-甘油一酯　脂酰CoA转移酶　1,2-甘油二酯　脂酰CoA转移酶　甘油三酯脂酰CoA　　　　　　　　　　　　脂酰CoA2、甘油二酯途径（肝细胞及脂肪细胞）葡萄糖　　3-磷酸甘油　脂酰CoA转移酶　1脂酰-3-磷酸甘油　脂酰CoA转移酶脂酰CoA 脂酰CoA磷脂酸　磷脂酸磷酸酶　1,2甘油二酯　脂酰CoA转移酶　甘油三酯脂酰CoA二、甘油三酯的分解代谢1、脂肪的动员　储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程。甘油三酯　激素敏感性甘油三酯脂肪酶　甘油二酯　　甘油一酯　　甘油＋FFA ＋FFA ＋FFAα-磷酸甘油　　磷酸二羟丙酮　　糖酵解或糖异生途径2、脂肪酸的β-氧化1）脂肪酸活化（胞液中）脂酸　脂酰CoA合成酶　脂酰CoA（含高能硫酯键）ATP　　　AMP2）脂酰CoA进入线粒体脂酰CoA　　　肉毒碱　　　线　　　　　肉毒碱　　　　脂酰CoA肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ 粒 酶ⅡCoASH　　　　脂酰肉毒碱 　体　　　　脂酰肉毒碱　　　CoASH3）脂肪酸β-氧化脂酰CoA进入线粒体基质后，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH。以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA，可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反复进行，以至彻底。4）能量生成以软脂酸为例，共进行7次β-氧化，生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA，即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=1295）过氧化酶体脂酸氧化　主要是使不能进入线粒体的廿碳，廿二碳脂酸先氧化成较短链脂酸，以便进入线粒体内分解氧化，对较短链脂酸无效。三、酮体的生成和利用组织特点：肝内生成肝外用。合成部位：肝细胞的线粒体中。酮体组成：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。1、 生成脂肪酸　β-氧化　2*乙酰CoA　乙酰乙酰CoA　HMGCoA合成酶　羟甲基戊二酸单酰CoA(HMGCoA)HMGCoA裂解酶　乙酰乙酸　β-羟丁酸脱氢酶　β-羟丁酸NADH丙酮CO22、 利用1) β-羟丁酸ATP+　HSCoA　　　　乙酰乙酸　　　　琥珀酰CoA乙酰乙酸硫激酶 琥珀酰CoA转硫酶AMP　　　　乙酰乙酰CoA 琥珀酸乙酰乙酰CoA硫解酶乙酰CoA三羧酸循环2）丙酮可随尿排出体外，部分丙酮可在一系列酶作用下转变为丙酮酸或乳酸，进而异生成糖。在血中酮体剧烈升高时，从肺直接呼出。四、脂酸的合成代谢1、 软脂酸的合成合成部位：线粒体外胞液中，肝是体体合成脂酸的主要场所。合成原料：乙酰CoA、ATP﹑NADPH﹑HCO3-﹑Mn++等。合成过程：1）线粒体内的乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环转移至胞液中。2）乙酰CoA　乙酰CoA羧化酶　丙二酰CoAATP3）丙二酰CoA通过酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤，碳原子由2增加至4个。经过7次循环，生成16个碳原子的软脂酸。更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工，使其碳链延长。在内质网脂酸碳链延长酶体系的作用下，一般可将脂酸碳链延长至二十四碳，以十八碳的硬脂酸最多；在线粒体脂酸延长酶体系的催化下，一般可延长脂酸碳链至24或26个碳原子，而以硬脂酸最多。2、不饱和脂酸的合成人体含有的不饱和脂酸主要有软油酸、油酸、亚油酸，亚麻酸及花生四烯酸等，前两种单不饱和脂酸可由人体自身合成，而后三种多不饱和脂酸，必须从食物摄取。五、前列腺素及其衍生物的生成细胞膜中的磷脂　磷脂酶A2　花生四烯酸　PGH合成酶　PGH2　TXA2合成酶　TXA2PGD2、PGE2、PGI2等脂过氧化酶　氢过氧化廿碳四烯酸脱水酶白三烯(LTA4)六、甘油磷脂的合成与代谢1、 合成除需ATP外，还需CTP参加。CTP在磷脂合成中特别重要，它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间物所必需。1）甘油二酯途径　　　　　　　　　　　　　CDP-乙醇胺　　CMP磷脂酰乙醇胺葡萄糖　　3-磷酸甘油　　磷脂酸　　甘油二酯　转移酶　　　　　(脑磷脂)磷脂酰胆碱CDP-胆碱　　　CMP　(卵磷脂)脑磷脂及卵磷脂主要通过此途径合成，这两类磷脂在体内含量最多。2）CDP-甘油二酯途径　　　　　　　　　　　　　　　　　　　肌醇磷脂酰肌醇丝氨酸葡萄糖　　3-磷酸甘油　　磷脂酸　　　CDP-甘油二酯　合成酶　磷脂酰丝氨酸CTP PPi 磷脂酰甘油二磷脂酰甘油(心磷脂)此外，磷脂酰胆碱亦可由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成；磷脂酰丝氨酸可由磷脂酰乙醇胺羧化生成。2、降解生物体内存在能使甘油磷脂水解的多种磷脂酶类，根据其作用的键的特异性不同，分为磷脂酶A1和A2，磷脂酶B，磷脂酶C和磷脂酶D。磷脂酶A2特异地催化磷酸甘油酯中2位上的酯键水解，生成多不饱和脂肪酸和溶血磷脂。后者在磷脂酶B作用，生成脂肪酸及甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺，再经甘油酸胆碱水解酶分解为甘油及磷酸胆碱。磷脂酶A1催化磷酸甘油酯1位上的酯键水解，产物是脂肪酸和溶血磷脂。七、胆固醇代谢1、 合成合成部位：肝是主要场所，合成酶系存在于胞液及光面内质网中。合成原料：乙酰CoA(经柠檬酸-丙酮酸循环由线粒体转移至胞液中)、ATP、NADPH等。合成过程：1） 甲羟戊酸的合成（胞液中）2*乙酰CoA　　乙酰乙酰CoA　　HMGCoA　 HMGCoA还原酶　甲羟戊酸NADPH2） 鲨烯的合成（胞液中）3）胆固醇的合成（滑面内质网膜上）合成调节：1）饥饿与饱食　饥饿可抑制肝合成胆固醇，相反，摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝HMGCoA还原酶活性增加，胆固醇合成增加。2）胆固醇　胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。主要抑制HMGCoA还原酶活性。3）激素　胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成。胰高血糖素及皮质醇则能抑制并降低HMGCoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成；甲状腺素除能促进合成外，又促进胆固醇在肝转变为胆汁酸，且后一作用较强，因而甲亢时患者血清胆固醇含量反而下降。2、 转化1）胆固醇在肝中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路，基本步骤为：胆酸胆固醇　7α-羟化酶　7α-羟胆固醇　　　　　　　　甘氨酸或牛磺酸　结合型胆汁酸NADPH　　　　　　　　　　　　　　鹅脱氧胆酸胆酸　　　　　肠道细菌　　　7-脱氧胆酸甘氨酸　牛磺酸　　　鹅脱氧胆酸　　　　　　　　　石胆酸2）转化为类固醇激素　胆固醇是肾上腺皮质、睾丸，卵巢等内分泌腺合成及分泌类固醇激素的原料，如睾丸酮、皮质醇、雄激素、雌二醇及孕酮等。3）转化为7-脱氢胆固醇　在皮肤，胆固醇可氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外光照射转变为维生素D。3、胆固醇酯的合成细胞内游离胆固醇在脂酰胆固醇脂酰转移酶（ACAT）的催化下，生成胆固醇酯；血浆中游离胆固醇在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）的催化下，生成胆固醇酯和溶血卵磷酯。八、血浆脂蛋白1、分类1）电泳法：α﹑前β﹑β及乳糜微粒2）超速离心法：乳糜微粒(含脂最多)，极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，分别相当于电泳分离的CM﹑前β-脂蛋白﹑β-脂蛋白及α-脂蛋白等四类。2、组成血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。乳糜微粒含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小；VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM；LDL含胆固醇及胆固醇酯最多；含蛋白质最多，故密度最高。血浆脂蛋白中的蛋白质部分，基本功能是运载脂类，称载脂蛋白。HDL的载脂蛋白主要为apoA，LDL的载脂蛋白主要为apoB100，VLDL的载脂蛋白主要为apoB﹑apoC，CM的载脂蛋白主要为apoC。3、生理功用及代谢1）CM　运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。成熟的CM含有apoCⅡ，可激活脂蛋白脂肪酶（LPL），LPL可使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解，产生甘油、脂酸及溶血磷脂等，同时其表面的载脂蛋白连同表面的磷脂及胆固醇离开CM，逐步变小，最后转变成为CM残粒。2）VLDL　运输内源性甘油三酯的主要形式。VLDL的甘油三酯在LPL作用下，逐步水解，同时其表面的apoC、磷脂及胆固醇向HDL转移，而HDL的胆固醇酯又转移到VLDL。最后只剩下胆固醇酯，转变为LDL。3）LDL　转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要器官。apoB100水解为氨基酸，其中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇及脂酸。游离胆固醇在调节细胞胆固醇代谢上具有重要作用：①抑制内质网HMGCoA还原酶；②在转录水平上阴抑细胞LDL受体蛋白质的合成，减少对LDL的摄取；③激活ACAT的活性，使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储存。4）HDL　逆向转运胆固醇。HDL表面的apoⅠ是LCAT的激活剂，LCAT可催化HDL生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。九、高脂血症高脂蛋白血症分型分型 脂蛋白变化 血脂变化Ⅰ CM↑ 甘油三酯↑↑↑Ⅱa LDL↑ 胆固醇↑↑Ⅱb LDL﹑VLDL↑ 胆固醇↑↑甘油三酯↑↑Ⅲ IDL↑ 胆固醇↑↑甘油三酯↑↑Ⅳ VLDL↑ 甘油三酯↑↑Ⅴ VLDL﹑CM↑ 甘油三酯↑↑↑注：IDL是中间密度脂蛋白，为VLDL向LDL的过度状态。家族性高胆固醇血症的重要原因是LDL受体缺陷第三章　氨基酸代谢一、营养必需氨基酸简记为：缬、异、亮、苏、蛋、赖、苯、色二、体内氨的来源和转运1、 来源1）氨基酸经脱氨基作用产生的氨是体内氨的主要来源；2）由肠道吸收的氨；即肠内氨基酸在肠道细菌作用下产生的氨和肠道尿素经细菌尿素酶水解产生的氨。3）肾小管上皮细胞分泌的氨主要来自谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的催化下水解生成的氨。2、转运1） 丙氨酸-葡萄糖循环（肌肉） 　　（血液） （肝）肌肉蛋白质　　　葡萄糖　　葡萄糖　　　　葡萄糖　　　　尿素氨基酸 糖 糖 尿素循环分 异NH3　　　　　　　　解　　　　　　　　　　　生　　　　NH3谷氨酸　　　　　丙酮酸　　　　　　　　　丙酮酸　　　　谷氨酸转氨酶　　　　　　　　　　　　　　　　转氨酶α-酮戊二酸　　　丙氨酸　　丙氨酸　　　　丙氨酸　　　　α-酮戊二酸2）谷氨酰胺的运氨作用谷氨酰胺主要从脑、肌肉等组织向肝或肾运氨。氨与谷氨酰胺在谷氨酰胺合成酶催化下生成谷氨酰胺，由血液输送到肝或肾，经谷氨酰胺酶水解成谷氨酸和氨。可以认为，谷氨酰胺既是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。三、氨基酸的脱氨基作用1、转氨基作用　转氨酶催化某一氨基酸的α-氨基转移到另一种α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸；原来的氨基酸则转变成α-酮酸。既是氨基酸的分解代谢过程，也是体内某些氨基酸合成的重要途径。除赖氨酸、脯氨酸及羟脯氨酸外，体内大多数氨基酸可以参与转氨基作用。如：谷氨酸＋丙酮酸　谷丙转氨酶(ALT) 　α-酮戊二酸+丙氨酸谷氨酸＋草酰乙酸　谷草转氨酶（AST）α-酮戊二酸＋天冬氨酸转氨酶的辅酶是维生素B6的磷酸酯，即磷酸吡哆醛。2、L-谷氨酸氧化脱氨基作用L-谷氨酸 L-谷氨酸脱氢酶　α-酮戊二酸＋NH3NADH3、联合脱氨基作用氨基酸　　　α-酮戊二酸　　　NH3＋NADH转氨酶 谷氨酸脱氢酶α-酮酸　　　谷氨酸　　　　　NAD+4、嘌呤核苷酸循环上述联合脱氨基作用主要在肝、肾等组织中进行。骨骼肌和心肌中主要通过嘌呤核苷酸循环脱去氨基。氨基酸　　α-酮戊二酸　　天冬氨酸　　　　　　　　次黄嘌呤核苷酸　　　　NH3GTP (IMP)腺苷酸代琥珀酸　　　　　　腺嘌呤核苷酸(AMP)延胡索酸α-酮酸 L-谷氨酸 草酰乙酸苹果酸5、氨基酸脱氨基后生成的α-酮酸可以转变成糖及脂类，在体内可以转变成糖的氨基酸称为生糖氨基酸；能转变成酮体者称为生酮氨基酸；二者兼有者称为生糖兼生酮氨基酸。只要记住生酮氨基酸包括：亮、赖；生糖兼生酮氨基酸包括异亮、苏、色、酪、苯丙；其余为生糖氨基酸。四、氨基酸的脱羧基作用1、L-谷氨酸　L-谷氨酸脱羧酶　γ-氨基丁酸(GABA)GABA为抑制性神经递质。2、L-半胱氨酸　　磺酸丙氨酸　磺酸丙氨酸脱羧酶　牛磺酸牛磺酸是结合型胆汁酸的组成成分。3、L-组氨酸　组氨酸脱羧酶　组胺组胺是一种强烈的血管舒张剂，并能增加毛细血管的通透性。4、色氨酸　色氨酸羟化酶　5-羟色氨酸　5-羟色氨酸脱羧酶　5-羟色胺(5-HT)脑内的5-羟色胺可作为神经递质，具有抑制作用；在外周组织，有收缩血管作用。5、L-鸟氨酸　鸟氨酸脱羧酶　腐胺　　　　精脒　　　　精胺脱羧基SAM　　脱羧基SAM精脒与精胺是调节细胞生长的重要物质。合称为多胺类物质。五、一碳单位一碳单位来源于组、色、甘、丝，体内的一碳单位有：甲基、甲烯基、甲炔基、甲酰基及亚氨甲基，CO2不属于一碳单位。四氢叶酸是一碳单位代谢的辅酶。主要生理功用是作为合成嘌呤及嘧啶的原料。如N10-CHO-FH4与N5,H10=CH-FH4分别提供嘌呤合成时C2与C8的来源；N5,N10-CH2-FH4提供胸苷酸合成时甲基的来源。由此可见，一碳单位将氨基酸与核酸代谢密切联系起来。六、芳香族氨基酸（色、酪、苯丙）的代谢1、　　　　　　　　苯丙氨酸苯丙氨酸羟化酶酪氨酸　黑色素细胞的酪氨酸酶　多巴酪氨酸羟化酶多巴　　　　　　　　　　　　　黑色素多巴脱羧酶多巴胺SAM　去甲肾上腺素　儿茶酚胺肾上腺素苯酮酸尿症：当苯丙氨酸羟化酶先天性缺乏时，苯丙氨酸不能转变为酪氨酸，体内苯丙氨酸蓄积，并经转氨基作用生成苯丙酮酸，再进一步转变成苯乙酸等衍生物。此时尿中出现大量苯丙酮酸等代谢产物，称为苯酮酸尿症。白化病：人体缺乏酪氨酸酶，黑色素合成障碍，皮肤、毛发等发白，称为白化病。2、 色氨酸1）生成5-羟色胺2）生成一碳单位3）可分解产生尼克酸，这是体内合成维生素的特例。七、含硫氨基酸（甲硫、半胱、胱）代谢1、甲硫氨酸　　　　　　S-腺苷甲硫氨酸(SAM)ATP　　PPiSAM中的甲基为活性甲基，通过转甲基作用可以生成多种含甲基的重要生理活性物质。SAM是体内最重要的甲基直接供给体。2、甲硫氨酸循环甲硫氨酸　　　SAM　甲基转移酶　S-腺苷同型半胱氨酸RH　　　　RCH3甲硫氨酸合成酶　　　　　同型半胱氨酸FH4　　　　　　N5-CH3-FH4N5-CH3-FH4可看成体内甲基的间接供体，甲硫氨酸合成酶辅酶为维生素B12。3、肌酸的合成　肌酸以甘氨酸为骨架，由精氨酸提供脒基，SAM供给甲基而合成。在肌酸激酶催化下，肌酸转变成磷酸肌酸，并储存ATP的高能磷酸键。4、体内硫酸根主要来源于半胱氨酸，一部分以无机盐形式随尿排出，另一部分则经ATP活化成活性硫酸根，即3"-磷酸腺苷-5"-磷酸硫酸(PAPS)。八、氨基酸衍生的重要含氮化合物化合物 氨基酸前体嘌呤碱 天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸嘧啶碱 天冬氨酸血红素、细胞色素 甘氨酸肌酸、磷酸肌酸 甘氨酸、精氨酸、蛋氨酸尼克酸 色氨酸儿茶酚胺类 苯丙氨酸、酪氨酸甲状腺素 酪氨酸黑色素 苯丙氨酸、酪氨酸精胺、精脒 蛋氨酸、鸟氨酸九、尿素的生成线粒体NH3+CO2+H2O2*ATP　　氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ(CSP-Ⅰ)2*ADP　　N-酰谷氨酸(AGA),Mg++氨基甲酰磷酸　　　　Pi 胞液鸟氨酸　　　　　　　瓜氨酸ATP 瓜氨酸　　　　天冬氨酸　　α-酮戊二酸　　　氨基酸AMP　　　　　ASS鸟氨酸　　　　精氨酸代琥珀酸　　　草酰乙酸　　　谷氨酸　　　　α-酮酸尿素苹果酸精氨酸　　　　延胡索酸ASS：精氨酸代琥珀酸合成酶尿素分子中的2个氮原子，1个来自氨，另1个来自天冬氨酸，而天冬氨酸又可由其他氨基酸通过转氨基作用而生成。线粒体中以氨为氮源，通过CSP-Ⅰ合成氨甲酰磷酸，并进一步合成尿素；在胞液中以谷氨酰胺为氮源，通过CSP-Ⅱ，催化合成氨基甲酰磷酸，并进一步参与嘧啶的合成。CSP-Ⅰ的活性可用为肝细胞分化程度的指标之一；CSP-Ⅱ的活性可作为细胞增殖程度的指标之一。氨基甲酰磷酸的生成是尿素合成的重要步骤。AGA是CSP-Ⅰ的变构激动剂，精氨酸是AGA合成酶的激活剂。第三章 核苷酸代谢一、嘌呤核苷酸代谢1、合成原料 CO2 　　　　　　甘氨酸C6 N7天冬氨酸 N1 C5甲酰基（一碳单位） C2 C4 C8　　甲酰基（一碳单位）N3 N9谷氨酰胺2、合成过程1）从头合成：5-磷酸核糖　PRPP合成酶　磷酸核糖焦磷酸　PRPP酰胺转移酶　5-磷酸核糖胺ATP AMP (PRPP)ATP　　　 AMP　　　　　　　　次黄嘌呤核苷酸(IMP)GTP GMP 黄嘌呤核苷酸(XMP)嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的，而不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合而成的。2） 补救合成：利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经过简单的反应过程，合成嘌呤核苷酸。生理意义为：一方面在于可以节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；另一方面，体内某些组织器官，如脑、骨髓等由于缺乏从头合成的酶体系，只能进行补救合成。3、 脱氧核苷酸的生成脱氧核苷酸的生成是在二磷酸核苷水平上，由核糖核苷酸还原酶催化，核糖核苷酸C2上的羟基被氢取代生成。4、 分解产物AMP　　　　　次黄嘌呤　黄嘌呤氧化酶黄嘌呤　黄嘌呤氧化酶　尿酸GMP　　　　　鸟嘌呤人体内嘌呤碱最终分解生成尿酸，随尿排出体外。痛风症患者血中尿酸含量升高。临床上常用别嘌呤醇治疗痛风症，这是因为别嘌呤醇与次黄嘌呤结构类似，可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成。5、 抗代谢物

FAD:黄素腺嘌呤二核苷酸HnRNAG :核内不均一RNA 为存在于真核生物细胞核中的不稳定、大小不均的一组高分子RNA（分子量约为105～2×107，沉降系数约为30—100S）之总称。占细胞全部RNA之百分之几，在核内主要存在于核仁的外侧。认为hnRNA多属信使RNA（messenger ribonucleic acid，mRNA）之先驱体，包括各种基因的转录产物及其成为mRNA前的各中间阶段的分子，在5"末端多附有间隙结构，而3"的末端附有多聚腺苷酸聚合酶分子。这些hn-RNA在受到加工之后，移至细胞质，作为mRNA而发挥其功能。大部分的hnRNA在核内与各种特异的蛋白质形成复合体而存在着。参考资料：http://baike.baidu.com/view/299730.htm?fr=ala0His：代表组氨酸(Histidine)NADP：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)TPP：三苯基膦FMN： 英文全称为：flavin mononucleotide，中文名：黄素单核苷酸 是黄素蛋白（flavoprotein）的辅基。 生物氧化时，氧化呼吸链由4中具有传递电子能力的复合体组成，线粒体内膜蛋白质用胆酸等去污剂处理及离子交换层析分离，磕纯化出内膜的呼吸链成分，得到这4中仍具有传的电子功能的蛋白质－酶复合体（complex），分别为复合体Ⅰ，复合体Ⅱ，复合体Ⅲ，复合体Ⅳ，各含有不同的组分。其中复合体Ⅰ又称为NADH-泛醌还原酶，在三羧酸循环和脂酸β－氧化等过程的脱氢酶催化反应中，大部分代谢物脱下的2H是由氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）接受，形成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH＋H+）。NADH＋H+的电子经复合体Ⅰ继续传递氧化。复合体Ⅰ由三部分组成，成“L“形，其一臂突出线粒体基质，由两部分组成，其中之一就是黄素蛋白。而FMN即为黄素蛋白的辅基。参考资料：http://baike.baidu.com/view/2117062.htm?fr=ala0

mycobacillin 分枝菌素 　　mycobacteria 分枝杆菌 　　mycobacterium leprea 麻风（分枝）杆菌 　　mycobacterium trberculosis 结核（分枝）杆菌 　　mycobactin 分枝杆菌素 　　mycobiology 真菌生物学 　　mycobiont 地衣共生菌 　　mycocide 杀真菌剂 　　mycoderm （菌）醭 　　mycoherbicide 真菌除草剂 　　mycolic acid 分枝菌酸 　　mycology 真菌学 　　mycomycin 菌霉素 　　mycophage 真菌噬菌体，噬真菌体 　　mycophenolic acid 霉酚酸 　　mycoplasma 支原体 　　mycoprotein 真菌蛋白 　　mycorrhiza 菌根 　　mycosis fungoides 蕈样肉芽肿病 　　mycotoxin 真菌毒素 　　mycotrophy 菌根营养 　　mycovirus 真菌病毒 　　mydecamycin 麦迪霉素，美迪加霉素 　　myelin 髓鞘质；髓磷脂 　　myelination 髓鞘形成 　　myeloblast 成髓细胞，成粒细胞，原粒细胞 　　myeloblastin 成髓细胞素，成髓细胞蛋白酶[一种丝氨酸蛋白酶，见于成髓细胞性白血病细胞系] 　　myelocyte 髓细胞，中幼粒细胞 　　myeloid stem cell 髓样干细胞 　　myeloid tissue 骨骨髓组织 　　myeloma 骨髓瘤 　　myeloperoxidase 髓过氧化物酶 　　myelopoiesis 成髓（作用），髓细胞生成 　　mykol 真菌醇 　　Mylar [商]聚酯薄膜[杜邦公司商标] 　　myoalbumin 肌白蛋白，肌清蛋白 　　myoblast 成肌细胞 　　myocardial infarction 心肌梗死 　　myocyte 肌细胞 　　myofiber 肌纤维 　　myofibril 肌原纤维 　　myofilament 肌丝 　　myogen 肌浆蛋白 　　myogenesis 肌发生，肌细胞生成 　　myogenin 肌细胞生成素，成肌素[具有螺旋-环-螺旋结构，可使多潜能中胚层细胞转变为成肌细胞] 　　myoglobin 肌红蛋白 　　myohemerythrin 蚯蚓肌红蛋白 　　myokinase 肌激酶 　　myoma 肌瘤 　　myomodulin 肌调蛋白 　　myosin 肌球蛋白 　　myostroma 肌基质 　　myostromin 肌基质蛋白 　　myotendinous antigen 肌腱抗原 　　myotonic dystrophy 肌强直营养不良 　　myotube 肌管 　　myovirus 肌尾病毒[一类噬菌体] 　　myristate 豆蔻酸 　　myristin 豆蔻酸甘油酯 　　myristoyl 豆蔻酰，十四烷酰 　　myristoylation 豆蔻酰化，十四（烷）酰化 　　myristyl 豆蔻基，十四烷基 　　myristylation 十四烷基化 　　myrmecophily 蚁媒[用于植物学] 　　myxobacteria 粘细菌 　　myxomecetes 粘菌纲 　　myxoxanthin 蓝藻黄素，粘藻黄素 　　myxoxanthophyll 蓝藻叶黄素，粘藻叶黄素 　　N nucleotide N核苷酸[见于免疫球蛋白和T细胞受体的重链基因，系重排过程中随机插入] 　　n orientation 正向（插入），同向（插入）[插入片段与载体同向] 　　N region N区[见于免疫球蛋白和T细胞受体，系重排过程中所插入] 　　nalidixic acid 萘啶酮酸 　　naloxone 纳洛酮[阿片样肽拮抗剂] 　　naphthol 萘酚 　　narcotic 麻醉药 　　narrow groove [DNA双螺旋的]窄沟 　　narrow heribatility 狭义遗传率[加性遗传方差在总表型方差中所占的比例] 　　nasopharyngeal carcinoma 鼻咽癌 　　nastic movement 感性运动[见于植物] 　　nasty 感性 　　natamycin 游霉素 　　native gel 非变性凝胶 　　natriuretic hormone 利尿钠激素[血浆量增多时，体内生成的一类能抑制钠泵功能和促进尿钠排出的物质] 　　natriuretic peptide 钠尿肽，利尿钠肽 　　nebramycin 暗霉素 　　nebularin 水粉蕈素 　　nebulin 伴肌动蛋白[骨骼肌的一种肌节基质蛋白，与肌动蛋白等长，可作用于细肌丝] 　　nebulization 雾化 　　necroparasite 致坏死寄生物[藉分泌物杀死寄生组织后在死组织上生存] 　　necrosis virus 坏死病毒 　　necrovirus 坏死病毒组[一组植物病毒，模式成员是烟草坏死病毒] 　　nectar 花蜜 　　nectary 蜜腺 　　negative interference 负干涉[染色体上一处发生重组，使同一染色体另一处重组率升高] 　　neighborhood correlation 相邻相关（效应），邻位相关（效应）[残基在一级结构上的距离与其三维结构中的距离相关] 　　neisseria 奈瑟菌属 　　neisseria gonorrhoeae 淋球菌 　　neisseria meningitidis 脑膜炎球菌 　　nematoda 线虫纲 　　nematode 线虫

你好，答案是ADBECAABCCCDBDB

DNA拓扑异构即“假设”每一个键都是可以极灵活的转动（方向与轴向都可以转），但是不能断，在这种情况下，如果一种分子没有办法变成另一种分子，那就是拓扑异构吧。拓扑学可不是一下子就能明白它是什么的，你有心的话看几天书才行。再看看别人怎么说的。

1.DNA双螺旋在自然状态下,以超螺旋形式存在。DNA分子进行复制时首先由DNA拓扑异构酶催化,使超螺旋松弛,不再卷曲。 接着在解旋酶的作用下解开双螺旋,生成单链DNA,DNA聚合酶结合在复制叉上及复制叉附近已解开的单链DNA上。 在复制叉上两条模板链合成的DNA是不对称的,在复制叉处一条子链是连续合成的,称为前导链(leading strand),前导链的复制方向与复制叉的前进方向一致,从5"→3"进行,因此前导链只需在复制起点由引物酶合成一个引物即可合成一条连续的子链。 另一条子链的合成稍慢于前导链,是不连续合成的,称为后随链(lagging strand)。后随链的复制方向与复制叉的方向相反,后随链的合成要等前导开始合成从而将其模板链暴露出来后,才得以进行。后随链上先合成了一系列长约2000个核昔酸的不连续的冈崎片段(Okazaki fragment),然后在DNA聚合酶I的催化下切除RNA引物,同时填补切除RNA后的空隙,再在DNA连接酶的作用下,将冈崎片段连接成一条连续的DNA单链。 在该复制过程中,子链相对亲链来说为半保留复制,而对两条子链而言一条为连续复制,另一条为不连续复制,因此称之为半保留半不连续复制2.糖异生(Gluconeogenesis gluco-指糖, neogenesis是希腊语 νεογ?ννηση, neojénnissi - 重新生成)：由简单的非糖前体（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为糖(葡萄糖或糖原)的过程。糖异生不是糖酵解的简单逆转。虽然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步进似平衡反应的逆反应，但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应，绕过酵解过程中不可逆的三个反应。糖异生保证了机体的血糖水平处于正常水平。糖异生的主要器官是肝。肾在正常情况下糖异生能力只有肝的十分之一，但长期饥饿时肾糖异生能力可大为增强。3.中华人民共和国国家标准 花生油 peanut oil GB 1534-2003前言本标准5.2中的表1、表2、表3的部分指标、5.4和第7章、第8章为强制性的，其余为推荐性的。本标准是对GB1534-1986《花生油》、GB/T8615-1988《浓香花生油》的修订与合并。本标准与的GB1534-1986、GB/T8615-1988主要技术差异；——本标准的结构、技术要素及表述规则按GB/T1.1-2000《标准化工作导则第1部分：标准的结构和编写规则》进行修改；——根据花生油的原料及采用的加工方式，对其进行了分类和定等；——对上述标准中特征指标和质量指标项目进行了调整；——对质量指标中相关指标值作了修订。本标准参照国际食品法典委员会的标准，修改了有关指标。本标准自实施之日起，代替GB1534-1986《花生油》、GB/T8615-1988《浓香花生油》。本标准有国家粮食局提出并归口。本标准负责起草单位：国家粮食局标准质量中心、国家粮食局西安油脂食品及饲料质量监督检验测试中心；参加起草单位：山东莱阳鲁花花生油有限公司、青岛嘉里植物油有限公司上海福临门食品有限公司、深圳南顺油脂有限公司。本标准主要起草人：唐瑞明、龙伶俐、薛雅琳、陈燕、孙东伟、庞冬梅、徐霞、夏洪文。本标准所代替标准的两次版本发布情况为：GB1534-1986、GB/T 8615-1988。1范围本标准规定了花生油的术语和定义、分类、质量要求、检验方法及规则、标签、包装、贮存和运输等要求。本标准适用于压榨成品花生油、浸出成品花生油和花生原油。花生原油和质量指标仅适用于花生原油的贸易。2规范性引用文件下列标准中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款，凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容或修订版均不适用于本标准。然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。GB 2716 食用植物油卫生标准GB 2760 食品添加剂使用卫生标准GB/T 5009.37 食用植物油卫生标准的分析方法GB/T 5524 植物油脂检验扦样、分样法GB/T 5525-1985 植物油脂检验透明度、色泽、气味、滋味鉴定法GB/T 5526 植物油脂检验比重测定法GB/T 5527 植物油脂检验折光指数测定法GB/T 5528 植物油脂水份及挥发物测定法GB/T 5529 植物油脂检验杂质测定法GB/T 5530 动植物油脂酸价和酸度测定（GB/T5530-1998.eqv ISO660：1983）GB/T 5531 植物油脂检验加热试验GB/T 5532 植物油脂碘价测定（GB/T5532-1995.neq ISO3961：1989）GB/T 5533 植物油脂检验含皂量测定法GB/T 5534 动植物油脂皂化值的测定（GB/T5534-1995.idt ISO3657：1988）GB/T 5535 植物油脂检验不皂化物测定GB/T 5538 油脂过氧化值的测定（GB/T5538-1995. eqv ISO3960：1977）GB/T 5539 植物油脂检验油脂定性试验GB 7718 食用标签通用标准GB/T 17374 食用植物油销售包装GB/T 17376 动植物油脂脂肪酸甲酯制备（GB/T17376-1998.eqv ISO5509：1978）GB/T 17377 动植物油脂脂肪酸甲酯的气相色谱分析（GB/T17377-1998.eqv ISO5508：1990）GB/T 17756-1999 色拉油通用技术条件3术语和定义下列术语和定义适用于本标准3.1压榨花生油 pressing peanut oil花生经直接压榨制取的油。3.2浸出花生油 solvent exteaction peanut oil花生经浸出工艺制取的油。3.3花生原油 crude peanut oil未经任何处理的不能直接供人类食用的花生油。3.4成品花生油 finished product of peanut oil经处理符合本标准成品油质量指标和卫生要求的直接供人类食用的花生油。3.5折光指数 refractive index光线从空气中射入油脂时，入射角与折射角的正弦之比值。3.6相对密度 specific gravity20℃植物油的质量与同体积20℃蒸馏水的质量之比值。3.7碘值 iodine value在规定条件下与100g油脂发生加成反应所需碘的克数。3.8皂化值 saponification value皂化1g油脂所需的氢氧化钾的毫克数。3.9不皂化物 unsaponifiable matter油脂中不与碱起作用、溶于醚、不溶于水的物质，包括甾醇、脂溶性维生素和色素等。3.10脂肪酸 fatty acid脂肪族一元羧酸的总称，通式R—COOH3.11色泽 colour油脂本身带有的颜色。主要来自于油料中的油溶性色素。3.12透明度 transparency油脂可透过光线的程度3.13水份及挥发物moisture and volatile matter在一定的温度下，油脂中所含的微量水分和挥发物。3.14不溶性物质 insoluble impurity油脂中不溶于石油醚类有机溶剂的物质3.15酸值 acid value中和1g油脂中所含游离脂肪酸需要的氢氧化钾毫克数3.16过氧化值 peroxide value1kg油脂中过氧化物的毫摩尔数。3.17溶剂残留量 residual solvent content in oil1kg油脂中残留的溶剂毫克数。3.18加热试验 heating test油样加热至280℃时，观察有无析出物和油色变化情况。3.19冷冻试验 refrigeration test油样置于0℃恒温条件下保持一定的时间，观察其澄清度。3.20含皂量 saponified matter content经过碱炼后的油脂中皂化物的含量（以油酸钠计）3.21烟点 smoking point油样加热至开始连续发蓝烟时的温度。4分类花生油分为花生原油和压榨成品花生油、浸出成品花生油三类。5质量要求5.1特征指标折光指数： 1.460～1.465相对密度： 0.914～0.917碘值（I）/（g/100g）: 86～107皂化值（KOH）/（mg/g）：187～196不皂化物/（g/kg）： ≤10脂肪酸的组成/（%）：十四碳以下脂肪酸 ND～0.1豆蔻酸 ND～0.1棕榈酸 8.0～14.0棕榈一烯酸 ND～0.2十七烷酸 ND～0.1十七碳一烯酸 ND～0.1硬脂酸 1.0～4.5油酸 35.0～67.0亚油酸 13.0～43.0亚麻酸 ND～0.3花生酸 1.0～2.0花生一烯酸 0.7～1.7山嵛酸 1.5～4.5介酸ND～0.3木焦油酸 0.5～2.5二十四碳一烯酸 ND～0.3注1：上列指标与国际食品法典委员会标准CODEX STAN 210-1999《指定的植物油法典标准》的指标一致。注2：ND表示未检出，定义为0.05%。5.2质量等级指标5.21 花生原油质量指标见表1。表1花生原油质量指标5.2.2压榨成品花生油、浸出成品花生油质量指标见表2和表3。表2 压榨成品花生油质量指标表3 浸出成品花生油质量指标5.3卫生指标按GB2716、GB2760和国家有关规定执行。5.4其他花生油不得掺有其他食用油和非食用油；不得添加任何香精和香料。6检验方法6.1透明度、气味、滋味检验：按GB/T5525-1985中的第1章、第3章执行。6.2色泽检验：按GB/T5525-1985中的第2章执行。6.3相对密度检验：按GB/T5526执行。6.4折光指数检验：按GB/T5527执行。6.5水分及挥发物检验：按GB/T5528执行。6.6不溶性杂质检验：按GB/T5529执行。6.7酸值检验：按GB/T5530执行。6.8加热试验：按GB/T5531执行。6.9碘值检验：按GB/T5532执行。6.10含皂量检验：按GB/T5533执行。6.11皂化值检验：按GB/T5534执行。6.12不皂化物检验：按GB/T5535执行。6.13过氧化物检验：按GB/T5538执行。6.14冷冻试验：按GB/T17756-1999附录A执行。6.15烟点检验：按GB/T17756-1999附录B执行。6.16溶剂残留量检验：按GB/T5009.37执行。6.17油脂定性试验：按GB/T5539执行。以油脂定性试验和花生油特征指标（5.1）作为依据。6.18脂肪酸组成检验：按GB/T17376～17377执行。6.19卫生指标检验：按GB/T5009.37执行。7检验规则7.1抽样花生油抽样方法按照GB/T5524的要求执行。7.2出厂检验7.2.1应逐批检验，并出具检验报告。7.2.2按本标准5.2的规定检验。7.3型式检验7.3.1当原料、设备、工艺有较大变化或质量监督部门提出要求时，均应进行型式检验。7.3.2按标准第5章的规定检验。7.4判定规则7.4.1产品未标注质量等级时，按不合格判定。7.4.2产品的各等级指标中有一项不合格时，即判定为不合格产品。8标签除了符合GB7718的规定及要求之外，还有以下专门条款；8.1产品名称8.1.1凡标识“花生油的产品均应符合本标准。”8.1.2转基因花生油要按国家有关规定标识。8.1.3压榨花生油、浸出花生油要在产品标签中分别标识“压榨”、“浸出”字样。8.2原产国应注明产品原料的生产国名。9包装、贮存和运输9.1包装应符合GB/T17374及国家的有关规定和要求。9.2贮存应贮存于阴凉、干燥及避光处。不得与有害、有毒物品一同存放。9.3运输运输中应注意安全，防止日晒、雨淋、渗透、污染和标签脱落。散装运输要有专车，保持车辆清洁卫生。4.有氧氧化(aerobic oxidation)是指葡萄糖生成丙酮酸后，在有氧条件下，进一步氧化生成乙酰辅酶A，经三羧酸循环彻底氧化成水、二氧化碳及能量的过程。这是糖氧化的主要方式，是机体获得能量的主要途径。 一、反应过程 （一）葡萄糖氧化生成丙酮酸； 这一阶段和糖酵解过程相似，在细胞质中进行。在缺氧的条件下丙酮酸生成乳酸。在有氧的条件下丙酮酸进入线粒体生成乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环。 （二）丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A 在有氧条件下，丙酮酸从细胞质进入线粒体。在丙酮酸脱氢酶复合体(pyruvate dehydrogenase complex)的催化下进行氧化脱羧反应，该反应的ΔG"0=-39．5kJ／mol，反应不可逆(图6-6)。丙酮酸脱氢酶复合体是由三种酶组成的多酶复合体，它包括丙酮酸脱氢酶，二氢硫辛酸乙酰转移酶及二氢硫辛酸脱氢酶。以乙酰转移酶为核心，周围排列着丙酮酸脱氢酶及二氢硫辛酸脱氢酶。参与的辅酶有 TPP，硫辛酸，FAD，NAD+，辅酶A。在多酶复合体中进行着紧密相连的连锁反应过程，反应迅速完成，催化效率高，使丙酮酸脱羧和脱氢生成乙酰辅酶A 及NADH+H+。 （三）三羧酸循环 丙酮酸氧化脱羧生成的乙酰辅酶A要彻底进行氧化，这个氧化过程是三羧酸循环 (tricarboxylic acid cycle，TCA cycle)。三羧酸循环是Krebs于1937年发现的。故又称Krebs循环。因为循环中第一个中间产物是柠檬酸，故又称柠檬酸循环(citric acid cycle)。乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成含有3个羧基的柠檬酸，再经过一系列反应重新变成草酰乙酸完成一轮循环，其中氧化反应脱下的氢经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成ATP；而脱羧反应生成的二氧化碳则通过血液运输到呼吸系统而被排出，是体内二氧化碳的主要来源。 1.三羧酸循环反应过程： （1）乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成柠檬酸 此反应由柠檬酸合酶（citrate synthase）催化，是三羧酸循环的关键酶，是重要的调节点。由于高能硫酯键水解时释出较多自由能，ΔG"0=-32.2kJ／mol，此反应不可逆。 （2）柠檬酸经顺乌头酸生成异柠檬酸 此反应由顺乌头酸酶催化，柠檬酸脱水、加水生成异柠檬酸。 （3）异柠檬酸β-氧化、脱羧生成α-酮戊二酸 此反应在异柠檬酸脱氢酶作用下进行脱氢、脱羧，这是三羧酸循环中第一次氧化脱羧。异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)是三羧酸循环的限速酶，是最主要的调节点，辅酶是NAD+，脱氢生成的NADH+H+经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成3分子ATP。异柠檬酸先脱氢生成草酰琥珀酸，再脱羧生成α-酮戊二酸。ΔG"0=-20.9kJ／mol。 （4）α-酮戊二酸氧化、脱羧生成琥珀酰辅酶A 此反应在α-酮戊二酸脱氢酶复合体(α-ketoglutarate dehydrogenase complex)的催化下脱氢、脱羧生成琥珀酰辅酶A，这是三羧酸循环中第二次氧化脱羧。α-酮戊二酸脱氢酶复合体是三羧酸循环的关键酶，是第三个调节点。α-酮戊二酸脱氢酶复合体是多酶复合体，其组成及反应方式都与丙酮酸脱氢酶复合体相似。它所含的三种酶是α-酮戊二酸脱氢酶(需TPP)；硫辛酸琥珀酰基转移酶(需硫辛酸和辅酶A)；二氢硫辛酸脱氢酶(需FAD、NAD+)。脱氢生成NADH+H+，经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成 3分子ATP。 由于反应中分子内部能量重排，产物琥珀酰辅酶A中含有一个高能硫酯键，此反应不可逆。ΔG"0=-33.5kJ／mol。 （5）琥珀酰辅酶A转变为琥珀酸 此反应由琥珀酸硫激酶（琥珀酰辅酶A合成酶）催化，琥珀酰辅酶A中的高能硫酯键释放能量，可以转移给ADP（或GDP），形成ATP（或GTP）。细胞中有两种同工酶，一种形成ATP，另一种形成GTP。这是因为琥珀酸硫激酶由α、β亚基组成，α 亚基上有磷酸化的组氨酸残基以及结合CoA的位点；β亚基上既可以结合ATP又可以结合GTP。形成的GTP可在二磷酸核苷激酶催化下，将高能磷酸基团转移给ADP生成ATP。这是三羧酸循环中唯一的一次底物水平磷酸化，生成1分子ATP。 （6）琥珀酸脱氢转变为延胡索酸 此反应由琥珀酸脱氢酶催化，辅酶是FAD，脱氢后生成FADH2，经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成2分子ATP。 （7）延胡索酸转变为苹果酸 此反应由延胡索酸酶催化，加水生成苹果酸。 （8）苹果酸脱氢生成草酰乙酸 此反应由苹果酸脱氢酶催化，辅酶是NAD+，脱氢后生成NADH+H+，经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成3分子ATP。 2. 三羧酸循环的特点： （1）三羧酸循环是乙酰辅酶A的彻底氧化过程。草酰乙酸在反应前后并无量的变化。三羧酸循环中的草酰乙酸主要来自丙酮酸的直接羧化。 （2）三羧酸循环是能量的产生过程，1分子乙酰CoA通过TCA经历了4次脱氢（3次脱氢生成NADH+H+，1次脱氢生成FADH2）、2次脱羧生成CO2，1次底物水平磷酸化，共产生12分子ATP。 （3）三羧酸循环中柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体是反应的关键酶，是反应的调节点。 3. 三羧酸循环的生理意义 （1）三羧酸循环是糖、脂和蛋白质三大物质代谢的最终代谢通路。糖、脂和蛋白质在体内代谢都最终生成乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环彻底氧化分解成水、CO2和产生能量。 （2）三羧酸循环是糖、脂和蛋白质三大物质代谢的枢纽。 二、糖的有氧氧化生理意义 糖有氧氧化的主要功能是提供能量，人体内绝大多数组织细胞通过糖的有氧氧化获取能量。体内l分子葡萄糖彻底有氧氧化生成38(或36)分子 ATP。葡萄糖彻底氧化生成CO2、H2O的过程中，ΔG"0=-2840kJ／mol，生成了38分子 ATP，38×30.5 kJ／mol=1159 kJ／mol，产生能量的有效率为40%左右。 糖的有氧氧化中通过氧化磷酸化反应得到34(或32)分子ATP，通过底物水平磷酸化生成6分子ATP。在肝、肾、心等组织中l分子葡萄糖彻底氧化可生成38分子ATP，而骨骼肌及脑组织中只能生成36分子ATP，这一差别的原因是由于葡萄糖到丙酮酸这阶段的反应是在细胞质中进行，3-磷酸甘油醛脱氢酶的辅酶NADH+H+又必须在线粒体内进行氧化磷酸化，因此NADH+H+要通过穿梭系统进入线粒体，由于穿梭系统的不同，最后获得ATP数目亦不同。从糖原的葡萄糖残基开始氧化，则每分子糖基氧化可形成39(或37)分子ATP。

几何拓扑学是十九世纪形成的一门数学分支，它属于几何学的范畴。有关拓扑学的一些内容早在十八世纪就出现了。那时候发现一些孤立的问题，后来在拓扑学的形成中占着重要的地位。 在数学上，关于哥尼斯堡七桥问题、多面体的欧拉定理、四色问题等都是拓扑学发展史的重要问题。 哥尼斯堡（今俄罗斯加里宁格勒）是东普鲁士的首都，普莱格尔河横贯其中。十八世纪在这条河上建有七座桥，将河中间的两个岛和河岸联结起来。人们闲暇时经常在这上边散步，一天有人提出：能不能每座桥都只走一遍，最后又回到原来的位置。这个问题看起来很简单有很有趣的问题吸引了大家，很多人在尝试各种各样的走法，但谁也没有做到。看来要得到一个明确、理想的答案还不那么容易。 1736年，有人带着这个问题找到了当时的大数学家欧拉，欧拉经过一番思考，很快就用一种独特的方法给出了解答。欧拉把这个问题首先简化，他把两座小岛和河的两岸分别看作四个点，而把七座桥看作这四个点之间的连线。那么这个问题就简化成，能不能用一笔就把这个图形画出来。经过进一步的分析，欧拉得出结论——不可能每座桥都走一遍，最后回到原来的位置。并且给出了所有能够一笔画出来的图形所应具有的条件。这是拓扑学的“先声”。 在拓扑学的发展历史中，还有一个著名而且重要的关于多面体的定理也和欧拉有关。这个定理内容是：如果一个凸多面体的顶点数是v、棱数是e、面数是f，那么它们总有这样的关系：f+v-e=2。 根据多面体的欧拉定理，可以得出这样一个有趣的事实：只存在五种正多面体。它们是正四面体、正六面体、正八面体、正十二面体、正二十面体。 著名的“四色问题”也是与拓扑学发展有关的问题。四色问题又称四色猜想，是世界近代三大数学难题之一。 四色猜想的提出来自英国。1852年，毕业于伦敦大学的弗南西斯.格思里来到一家科研单位搞地图着色工作时，发现了一种有趣的现象：“看来，每幅地图都可以用四种颜色着色，使得有共同边界的国家都被着上不同的颜色。” 1872年，英国当时最著名的数学家凯利正式向伦敦数学学会提出了这个问题，于是四色猜想成了世界数学界关注的问题。世界上许多一流的数学家都纷纷参加了四色猜想的大会战。1878～1880年两年间，著名律师兼数学家肯普和泰勒两人分别提交了证明四色猜想的论文，宣布证明了四色定理。但后来数学家赫伍德以自己的精确计算指出肯普的证明是错误的。不久，泰勒的证明也被人们否定了。于是，人们开始认识到，这个貌似容易的题目，其实是一个可与费马猜想相媲美的难题。 进入20世纪以来，科学家们对四色猜想的证明基本上是按照肯普的想法在进行。电子计算机问世以后，由于演算速度迅速提高，加之人机对话的出现，大大加快了对四色猜想证明的进程。1976年，美国数学家阿佩尔与哈肯在美国伊利诺斯大学的两台不同的电子计算机上，用了1200个小时，作了100亿判断，终于完成了四色定理的证明。不过不少数学家并不满足于计算机取得的成就，他们认为应该有一种简捷明快的书面证明方法。 上面的几个例子所讲的都是一些和几何图形有关的问题，但这些问题又与传统的几何学不同，而是一些新的几何概念。这些就是“拓扑学”的先声。什么是拓扑学？ 拓扑学的英文名是Topology，直译是地志学，也就是和研究地形、地貌相类似的有关学科。我国早期曾经翻译成“形势几何学”、“连续几何学”、“一对一的连续变换群下的几何学”，但是，这几种译名都不大好理解，1956年统一的《数学名词》把它确定为拓扑学，这是按音译过来的。 拓扑学是几何学的一个分支，但是这种几何学又和通常的平面几何、立体几何不同。通常的平面几何或立体几何研究的对象是点、线、面之间的位置关系以及它们的度量性质。拓扑学对于研究对象的长短、大小、面积、体积等度量性质和数量关系都无关。 举例来说，在通常的平面几何里，把平面上的一个图形搬到另一个图形上，如果完全重合，那么这两个图形叫做全等形。但是，在拓扑学里所研究的图形，在运动中无论它的大小或者形状都发生变化。在拓扑学里没有不能弯曲的元素，每一个图形的大小、形状都可以改变。例如，前面讲的欧拉在解决哥尼斯堡七桥问题的时候，他画的图形就不考虑它的大小、形状，仅考虑点和线的个数。这些就是拓扑学思考问题的出发点。 拓扑性质有那些呢？首先我们介绍拓扑等价，这是比较容易理解的一个拓扑性质。 在拓扑学里不讨论两个图形全等的概念，但是讨论拓扑等价的概念。比如，尽管圆和方形、三角形的形状、大小不同，在拓扑变换下，它们都是等价图形。左图的三样东西就是拓扑等价的，换句话讲，就是从拓扑学的角度看，它们是完全一样的。 在一个球面上任选一些点用不相交的线把它们连接起来，这样球面就被这些线分成许多块。在拓扑变换下，点、线、块的数目仍和原来的数目一样，这就是拓扑等价。一般地说，对于任意形状的闭曲面，只要不把曲面撕裂或割破，他的变换就是拓扑变幻，就存在拓扑等价。 应该指出，环面不具有这个性质。比如像左图那样，把环面切开，它不至于分成许多块，只是变成一个弯曲的圆桶形，对于这种情况，我们就说球面不能拓扑的变成环面。所以球面和环面在拓扑学中是不同的曲面。 直线上的点和线的结合关系、顺序关系，在拓扑变换下不变，这是拓扑性质。在拓扑学中曲线和曲面的闭合性质也是拓扑性质。 我们通常讲的平面、曲面通常有两个面，就像一张纸有两个面一样。但德国数学家莫比乌斯(1790～1868)在1858年发现了莫比乌斯曲面。这种曲面就不能用不同的颜色来涂满两个侧面。 拓扑变换的不变性、不变量还有很多，这里不在介绍。 拓扑学建立后，由于其它数学学科的发展需要，它也得到了迅速的发展。特别是黎曼创立黎曼几何以后，他把拓扑学概念作为分析函数论的基础，更加促进了拓扑学的进展。 二十世纪以来，集合论被引进了拓扑学，为拓扑学开拓了新的面貌。拓扑学的研究就变成了关于任意点集的对应的概念。拓扑学中一些需要精确化描述的问题都可以应用集合来论述。 因为大量自然现象具有连续性，所以拓扑学具有广泛联系各种实际事物的可能性。通过拓扑学的研究，可以阐明空间的集合结构，从而掌握空间之间的函数关系。本世纪三十年代以后，数学家对拓扑学的研究更加深入，提出了许多全新的概念。比如，一致性结构概念、抽象距概念和近似空间概念等等。有一门数学分支叫做微分几何，是用微分工具来研究取线、曲面等在一点附近的弯曲情况，而拓扑学是研究曲面的全局联系的情况，因此，这两门学科应该存在某种本质的联系。1945年，美籍中国数学家陈省身建立了代数拓扑和微分几何的联系，并推进了整体几何学的发展。 拓扑学发展到今天，在理论上已经十分明显分成了两个分支。一个分支是偏重于用分析的方法来研究的，叫做点集拓扑学，或者叫做分析拓扑学。另一个分支是偏重于用代数方法来研究的，叫做代数拓扑。现在，这两个分支又有统一的趋势。 拓扑学在泛函分析、李群论、微分几何、微分方程额其他许多数学分支中都有广泛的应用。http://www.ikepu.com/maths/maths_branch/topology_total.htm

核酸酶：以核酸为底物,催化磷酸二酯键水解的一类酶。三羧酸循环的意义：1.三羧酸循环是机体获取能量的主要方式。2.三羧酸循环是糖，脂肪和蛋白质三种主要有机物在体内彻底氧化的共同代谢途径，三羧酸循环的起始物乙酰CoA，不但是糖氧化分解产物，它也可来自脂肪的甘油、脂肪酸和来自蛋白质的某些氨基酸代谢，因此三羧酸循环实际上是三种主要有机物在体内氧化供能的共同通路，估计人体内2/3的有机物是通过三羧酸循环而被分解的。3.三羧酸循环是体内三种主要有机物互变的联结机构，。4.提供还原力，NADPH,NADH。

DNA复制过程 以原核生物DNA复制过程予以简要说明 1．DNA双螺旋的解旋 DNA在复制时，其双链首先解开，形成复制叉，而复制叉的形成则是由多种蛋白质及酶参与的较复杂的复制过程 （1）单链DNA结合蛋白（single—strandedDNAbindingprotein,ssbDNA蛋白） ssbDNA蛋白是较牢固的结合在单链DNA上的蛋白质。原核生物ssbDNA蛋白与DNA结合时表现出协同效应：若第1个ssbDNA蛋白结合到DNA上去能力为1，第2个的结合能力可高达103；真核生物细胞中的ssbDNA蛋白与单链DNA结合时则不表现上述效应。ssbDNA蛋白的作用是保证解旋酶解开的单链在复制完成前能保持单链结构，它以四聚体的形式存在于复制叉处，待单链复制后才脱下来，重新循环。所以，ssbDNA蛋白只保持单链的存在，不起解旋作用。 （2）DNA解链酶（DNAhelicase） DNA解链酶能通过水解ATP获得能量以解开双链DNA。这种解链酶分解ATP的活性依赖于单链DNA的存在。如果双链DNA中有单链末端或切口，则DNA解链酶可以首先结合在这一部分，然后逐步向双链方向移动。复制时，大部分DNA解旋酶可沿滞后模板的5"—〉3"方向并随着复制叉的前进而移动，只有个别解旋酶（Rep蛋白）是沿着3"—〉5"方向移动的。故推测Rep蛋白和特定DNA解链酶是分别在DNA的两条母链上协同作用以解开双链DNA。 （3）DNA解链过程 DNA在复制前不仅是双螺旋而且处于超螺旋状态，而超螺旋状态的存在是解链前的必须结构状态，参与解链的除解链酶外还有一些特定蛋白质，如大肠杆菌中的Dna蛋白等。一旦DNA局部双链解开，就必须有ssbDNA蛋白以稳定解开的单链，保证此局部不会恢复成双链。两条单链DNA复制的引发过程有所差异，但是不论是前导链还是后随链，都需要一段RNA引物用于开始子链DNA的合成。因此前导链与后随链的差别在于前者从复制起始点开始按5"—3"持续的合成下去，不形成冈崎片段，后者则随着复制叉的出现，不断合成长约2—3kb的冈崎片段。 2．冈崎片段与半不连续复制 因DNA的两条链是反向平行的，故在复制叉附近解开的DNA链，一条是5"—〉3"方向，另一条是3"—〉5"方向，两个模板极性不同。所有已知DNA聚合酶合成方向均是5"—〉3"方向，不是3"—〉5"方向，因而无法解释DNA的两条链同时进行复制的问题。为解释DNA两条链各自模板合成子链等速复制现象，日本学者冈崎（Okazaki）等人提出了DNA的半连续复制（semidiscontinuousreplication）模型。1968年冈崎用3H脱氧胸苷短时间标记大肠杆菌，提取DNA，变性后用超离心方法得到了许多3H标记的，被后人称作冈崎片段的DNA。延长标记时间后，冈崎片段可转变为成熟DNA链，因此这些片段必然是复制过程中的中间产物。另一个实验也证明DNA复制过程中首先合成较小的片段，即用DNA连接酶温度敏感突变株进行试验，在连接酶不起作用的温度下，便有大量小DNA片段积累，表明DNA复制过程中至少有一条链首先合成较短的片段，然后再由连接酶链成大分子DNA。一般说，原核生物的冈崎片段比真核生物的长。深入研究还证明，前导链的连续复制和滞后链的不连续复制在生物界具有普遍性，故称为DNA双螺旋的半不连续复制。 3．复制的引发和终止 所有的DNA的复制都是从一个固定的起始点开始的，而DNA聚合酶只能延长已存在的DNA链，不能从头合成DNA链，新DNA的复制是如何形成的？经大量实验研究证明，DNA复制时，往往先由RNA聚合酶在DNA模板上合成一段RNA引物，再由聚合酶从RNA引物3"端开始合成新的DNA链。对于前导链来说，这一引发过程比较简单，只要有一段RNA引物，DNA聚合酶就能以此为起点，一直合成下去。对于后随链，引发过程较为复杂，需要多种蛋白质和酶参与。后随链的引发过程由引发体来完成。引发体由6种蛋白质构成，预引体或引体前体把这6种蛋白质结合在一起并和引发酶或引物过程酶进一步组装形成引发体。引发体似火车头一样在后随链分叉的方向前进，并在模板上断断续续的引发生成滞后链的引物RNA短链，再由DNA聚合酶III作用合成DNA，直至遇到下一个引物或冈崎片段为止。由RNA酶H降解RNA引物并由DNA聚合酶I将缺口补齐，再由DNA连接酶将每两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA.。 （四）端粒和端粒酶 1941年美籍印度人麦克林托克（McClintock）就提出了端粒(telomere)的假说，认为染色体末端必然存在一种特殊结构——端粒。现在已知染色体端粒的作用至少有二：①保护染色体末端免受损伤，使染色体保持稳定；②与核纤层相连，使染色体得以定位。 在弄清楚DNA复制过程之后，20世纪70年代科学家对DNA复制时新链5"端的RNA引物被切除后，空缺是如何被填补的提出了质疑。如不填补岂不是DNA每复制一次就短一点。以后随链复制为例，当RNA引物被切除后，冈崎片段之间是由DNA聚合酶I催化合成的DNA填补之，然后再由DNA连接酶将它们连接成一条完整的链。但是DNA聚合酶I催化合成DNA时，需要自由3"—OH作为引物，最后余下子链的5"无法填补，于是染色体就短了一点。 在正常体细胞中普遍存在着染色体酶复制一次端粒就短一次的现象。人们推测，可能一旦端粒缩短到某一阈限长度一下时，他们就会发出一个警报，指令细胞进入衰老；或许是当细胞判断出它们的染色体已变得太短了，于是分裂也就停止了，造成正常体细胞寿命有一定界限。但是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上，这是为什么？这是因为DNA复制后，把染色体末端短缺部分补上需要端粒酶，这是一种含有RNA的酶，它既解决了模板，又解决了引物的问题。在生殖细胞和85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性，但是在正常体细胞中却无活性，20世纪90年代中期，Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因。 端粒酶在癌细胞中具有活性，它不仅使癌细胞可以不断分裂增生，而且它为癌变前的细胞或已经是癌性的细胞提供了时间，以积累附加的突变，即等于增加它们复制，侵入和最终转移的能力。同时人们也由此萌生了开发以端粒为靶的药物，即通过抑制癌细胞中端粒酶活性而达到治疗癌症的目的。 至于真核细胞DNA末端的结构特点，早就在1978年Blackburn就以原生动物四膜出（一种纤毛虫）为例说明之：①迥纹形式的发夹环；②仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；③链上有许多缺口（nicks）。

DNA复制过程 以原核生物DNA复制过程予以简要说明 1．DNA双螺旋的解旋 DNA在复制时,其双链首先解开,形成复制叉,而复制叉的形成则是由多种蛋白质及酶参与的较复杂的复制过程 （1）单链DNA结合蛋白（single—stranded DNA binding protein, ssbDNA蛋白） ssbDNA蛋白是较牢固的结合在单链DNA上的蛋白质.原核生物ssbDNA蛋白与DNA结合时表现出协同效应：若第1个ssbDNA蛋白结合到DNA上去能力为1,第2个的结合能力可高达103；真核生物细胞中的ssbDNA蛋白与单链DNA结合时则不表现上述效应.ssbDNA蛋白的作用是保证解旋酶解开的单链在复制完成前能保持单链结构,它以四聚体的形式存在于复制叉处,待单链复制后才脱下来,重新循环.所以,ssbDNA蛋白只保持单链的存在,不起解旋作用. （2）DNA解链酶（DNA helicase） DNA解链酶能通过水解ATP获得能量以解开双链DNA.这种解链酶分解ATP的活性依赖于单链DNA的存在.如果双链DNA中有单链末端或切口,则 DNA解链酶可以首先结合在这一部分,然后逐步向双链方向移动.复制时,大部分DNA解旋酶可沿滞后模板的5"—〉3"方向并随着复制叉的前进而移动,只有个别解旋酶（Rep蛋白）是沿着3"—〉5"方向移动的.故推测Rep蛋白和特定DNA解链酶是分别在DNA的两条母链上协同作用以解开双链DNA. （3）DNA解链过程 DNA在复制前不仅是双螺旋而且处于超螺旋状态,而超螺旋状态的存在是解链前的必须结构状态,参与解链的除解链酶外还有一些特定蛋白质,如大肠杆菌中的 Dna蛋白等.一旦DNA局部双链解开,就必须有ssbDNA蛋白以稳定解开的单链,保证此局部不会恢复成双链.两条单链DNA复制的引发过程有所差异,但是不论是前导链还是后随链,都需要一段RNA引物用于开始子链DNA的合成.因此前导链与后随链的差别在于前者从复制起始点开始按5"—3"持续的合成下去,不形成冈崎片段,后者则随着复制叉的出现,不断合成长约2—3kb的冈崎片段. 2．冈崎片段与半不连续复制 因DNA的两条链是反向平行的,故在复制叉附近解开的DNA链,一条是5"—〉3"方向,另一条是3"—〉5"方向,两个模板极性不同.所有已知DNA聚合酶合成方向均是5"—〉3"方向,不是3"—〉5"方向,因而无法解释DNA的两条链同时进行复制的问题.为解释DNA两条链各自模板合成子链等速复制现象,日本学者冈崎（Okazaki）等人提出了DNA的半连续复制（semidiscontinuous replication）模型.1968年冈崎用3H脱氧胸苷短时间标记大肠杆菌,提取DNA,变性后用超离心方法得到了许多3H 标记的,被后人称作冈崎片段的DNA.延长标记时间后,冈崎片段可转变为成熟DNA链,因此这些片段必然是复制过程中的中间产物.另一个实验也证明DNA 复制过程中首先合成较小的片段,即用DNA连接酶温度敏感突变株进行试验,在连接酶不起作用的温度下,便有大量小DNA片段积累,表明DNA复制过程中至少有一条链首先合成较短的片段,然后再由连接酶链成大分子DNA.一般说,原核生物的冈崎片段比真核生物的长.深入研究还证明,前导链的连续复制和滞后链的不连续复制在生物界具有普遍性,故称为DNA双螺旋的半不连续复制. 3．复制的引发和终止 所有的DNA的复制都是从一个固定的起始点开始的,而DNA聚合酶只能延长已存在的DNA链,不能从头合成DNA链,新DNA的复制是如何形成的?经大量实验研究证明,DNA复制时,往往先由RNA聚合酶在DNA模板上合成一段RNA引物,再由聚合酶从RNA引物3"端开始合成新的DNA链.对于前导链来说,这一引发过程比较简单,只要有一段RNA引物,DNA聚合酶就能以此为起点,一直合成下去.对于后随链,引发过程较为复杂,需要多种蛋白质和酶参与.后随链的引发过程由引发体来完成.引发体由6种蛋白质构成,预引体或引体前体把这6种蛋白质结合在一起并和引发酶或引物过程酶进一步组装形成引发体.引发体似火车头一样在后随链分叉的方向前进,并在模板上断断续续的引发生成滞后链的引物RNA短链,再由DNA聚合酶 III 作用合成DNA,直至遇到下一个引物或冈崎片段为止.由RNA酶H降解RNA引物并由DNA聚合酶 I 将缺口补齐,再由DNA连接酶将每两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA.. （四）端粒和端粒酶 1941年美籍印度人麦克林托克（Mc Clintock）就提出了端粒(telomere)的假说,认为染色体末端必然存在一种特殊结构——端粒.现在已知染色体端粒的作用至少有二：① 保护染色体末端免受损伤,使染色体保持稳定；② 与核纤层相连,使染色体得以定位. 在弄清楚DNA复制过程之后,20世纪70年代科学家对DNA复制时新链5"端的RNA引物被切除后,空缺是如何被填补的提出了质疑.如不填补岂不是 DNA每复制一次就短一点.以后随链复制为例,当RNA引物被切除后,冈崎片段之间是由DNA聚合酶 I 催化合成的DNA填补之,然后再由DNA连接酶将它们连接成一条完整的链.但是DNA聚合酶 I 催化合成DNA时,需要自由3"—OH作为引物,最后余下子链的5"无法填补,于是染色体就短了一点. 在正常体细胞中普遍存在着染色体酶复制一次端粒就短一次的现象.人们推测,可能一旦端粒缩短到某一阈限长度一下时,他们就会发出一个警报,指令细胞进入衰老；或许是当细胞判断出它们的染色体已变得太短了,于是分裂也就停止了,造成正常体细胞寿命有一定界限.但是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上,这是为什么?这是因为DNA复制后,把染色体末端短缺部分补上需要端粒酶,这是一种含有RNA的酶,它既解决了模板,又解决了引物的问题.在生殖细胞和85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性,但是在正常体细胞中却无活性,20世纪90年代中期,Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因. 端粒酶在癌细胞中具有活性,它不仅使癌细胞可以不断分裂增生,而且它为癌变前的细胞或已经是癌性的细胞提供了时间,以积累附加的突变,即等于增加它们复制,侵入和最终转移的能力.同时人们也由此萌生了开发以端粒为靶的药物,即通过抑制癌细胞中端粒酶活性而达到治疗癌症的目的. 至于真核细胞DNA末端的结构特点,早就在1978年Blackburn就以原生动物四膜出（一种纤毛虫）为例说明之：① 迥纹形式的发夹环；② 仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；③ 链上有许多缺口（nicks）.

单链结合蛋白（SSB，single strand DNA-binding protein）：又称DNA结合蛋白，是DNA复制所必须酶。DNA解旋后，DNA分子只要碱基配对，就有结合成双链的趋向。SSB结合于螺旋酶沿复制叉方向向前推进产生的单链区，防止新形成的单链DNA重新配对形成双链DNA或被核酸酶降解的蛋白质。ssb作用时表现协同效应，保证SSB在下游区段的继续结合。它不像聚合酶那样沿着复制方向向前移动，而是不停的结合，脱离。

构型和构象有着显著不同，不存在一级或几级构型或构象的说法。蛋白质分子可以说有一级结构（氨基酸的排列顺序),二级结构（a-螺旋，β-折叠等）等空间结构。“氨基酸”的排列顺序＝蛋白质分子中“各个原子”特有的固定的空间排列？？构型（configuration） 一个有机分子中各个原子特有的固定的空间排列。这种排列不经过共价键的断裂和重新形成是不会改变的。构型的改变往往使分子的光学活性发生变化。构象(conformation ) 指一个分子中，不改变共价键结构，仅单键周围的原子放置所产生的空间排布。一种构象改变为另一种构象时，不要求共价键的断裂和重新形成。构象改变不会改变分子的光学活性。

（1）在细胞内，温和的环境中经酶催化逐步进行。（2）能量逐步释放。（3）生物氧化的速度由细胞自动调控。

1、增强子(enhancer)：指增加同它连锁的基因转录频率的DNA序列。 ---------Reference Resource: http://www.biox.cn/content/20050606/15164.htm 2、DNA粘性末端：当限制性内切酶作用于特定的DNA时，会把这段序列沿着特定的切点切开，这个过程分两种情况： a：沿着中轴线切口（即沿着DNA双链中对应的磷酸二酯键）切开，得到的就是两个平末端； b：在中轴线的两端切口切开，得到的就是两个黏性末端。 以上过程因不同种类的限制性内切酶而异，例如:EcoRI限制性内切酶就可以识别G/AATTC的DNA序列，然后在G和A间切开，得到的就是两个黏性末端（之间可以根据碱基互补配对原则重组）；而SmaI内切酶则可以识别CCC/GCC的DNA序列，然后在G和C间切开，形成的就是平末端 PS：要记得，DNA是双链结构，在草稿纸上画一下就明了了！ 3、同源蛋白质（homologous proteins）： 来自不同种类生物、而序列和功能类似的蛋白质。例如血红蛋白。

因为起始端合成以后就变成3"了。这个问题画一张图就可以很好的解释了

肽键：蛋白质中前一氨基酸的α-羧基与后一氨基酸的α-氨基脱水形成的酰胺键。肽键平面：肽键中的C-N键具有部分双键的性质，不能旋转，因此，肽键中的C、O、N、H四个原子处于一个平面上，称为肽键平面。 蛋白质分子的一级结构：蛋白质分子的一级结构是指构成蛋白质分子的氨基酸在多肽链中的排列顺序和连接方式。 亚基：在蛋白质分子的四级结构中，每一个具有三级结构的多肽链单位，称为亚基。 蛋白质的等电点：在某-pH溶液中，蛋白质分子可游离成正电荷和负电荷相等的兼性离子，即蛋白质分子的净电荷等于零，此时溶液的pH值称为该蛋白质的等电点。 蛋白质变性：在某些理化因素作用下，蛋白质特定的空间构象被破坏，从而导致其理化性质改变和生物学活性的丧失的现象。 协同效应:一个亚基与其配体结合后，能影响另一亚基与配体结合的能力。(正、负)如血红素与氧结合后，铁原子就能进入卟啉环的小孔中，继而引起肽链位置的变动。 变构效应:蛋白质分子因与某种小分子物质（效应剂）相互作用而致构象发生改变，从而改变其活性的现象。 分子伴侣：分子伴侣是细胞中一类保守蛋白质，可识别肽链的非天然构象，促进各功能域和整体蛋白质的正确折叠。细胞至少有两种分子伴侣家族——热休克蛋白和伴侣素。 DN*的复性作用：变性的DN*在适当的条件下，两条彼此分开的多核苷酸链又可重新通过氢键连接，形成原来的双螺旋结构，并恢复其原有的理化性质，此即DN*的复性。 杂交：两条不同来源的单链DN*，或一条单链DN*，一条RN*，只要它们有大部分互补的碱基顺序，也可以复性，形成一个杂合双链，此过程称杂交。 增色效应：DN*变性时，*260值随着增高，这种现象叫增色效应。 解链温度：在DN*热变性时，通常将DN*变性50%时的温度叫解链温度用Tm表示。 辅酶：与酶蛋白结合的较松，用透析等方法易于与酶分开。辅基：与酶蛋白结合的比较牢固，不易与酶蛋白脱离。 酶的活性中心：必需基团在酶分子表面的一定区域形成一定的空间结构，直接参与了将作用物转变为产物的反应过程，这个区域叫酶的活性中心。酶的必需基团：指与酶活性 有关的化学基团，必需基团可以位于活性中心内，也可以位于酶的活性中心外。 同工酶：指催化的化学反应相同，而酶蛋白的分子结构、理化性质及免疫学性质不同的一组酶。 可逆性抑制作用：酶蛋白与抑制剂以非共价键方式结合，使酶活力降低或丧失，但可用透析、超滤等方法将抑制剂除去，酶活力得以恢复。不可逆性抑制作用：酶与抑制以共价键相结合，用透析、超滤等方法不能除去抑制剂，故酶活力难以恢复。 酶：是一类由活细胞合成的，对其特异底物起高效催化作用的蛋白质和核糖核酸。血糖：血液中的葡萄糖即为血糖。 糖酵解：糖酵解是指糖原或葡萄糖在缺氧条件下，分解为乳酸和产生少量能量的过程，反应在胞液中进行。 糖原分解：糖原分解是指由肝糖原分解为葡萄糖的过程。 乳酸循环：乳酸循环又叫Cori循环。肌肉糖酵解产生乳酸入血，再至肝合成肝糖原，肝糖原分解成葡萄糖入血至肌肉，再酵解成乳酸，此反应循环进行，叫乳酸循环。 糖异生：糖异生是指由非糖物质转变成葡萄糖和糖原和过程。 三羧酸循环：是由草酰乙酸与乙酰Co*缩合成含三个羧基的柠檬酸开始的一系列反应的循环过程 脂蛋白与载脂蛋白 脂蛋白：是脂类在血液中的运输形式，由血浆中的脂类与载脂蛋白结合形成。 载脂蛋白：指脂蛋白中的蛋白质部分。 脂肪动员：脂库中的储存脂肪，在脂肪酶的作用下，逐步水解为脂肪酸和甘油，以供其他组织利用，此过程称为脂肪动员。 酮体：酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，是脂肪酸在肝脏氧化分解的特有产物。酮症：脂肪酸在肝脏可分解并生成酮体，但肝细胞中缺乏利用酮体的酶，只能将酮体经血循环运至肝外组织利用。在糖尿病等病理情况下，体内大量动用脂肪，酮体的生成量超过肝外组织利用量时，可引起酮症。此时血中酮体升高，并可出现酮尿。 必需脂肪酸：是指体内需要而又不能合成的少数不饱和脂肪酸，目前认为必需脂肪酸有三种，即亚油酸，亚麻酸及花生四烯酸。 脂肪酸β-氧化：脂肪酸的氧化是从β-碳原子脱氢氧化开始的，故称β-氧化。 血脂：血浆中的脂类化合物统称为血脂，包括甘油三酯，胆固醇及其酯，磷脂及自由的脂肪酸。 类脂：是一类物理性质与脂肪相似的物质，主要有磷脂、糖脂、胆固醇及胆固醇酯等。 呼吸链：由递氢体和递电子体按一定排列顺序组成的链锁反应体系，它与细胞摄取氧有关，所以叫呼吸链。 氧化磷酸化：代谢物脱氢经呼吸链传给氧化合成水的过程中，释放的能量使*DP磷酸化为*TP的反应过程。 生物氧化：物质在生物体内氧化成H2O、CO2同时释放能量的过程，即为生物氧化。 底物水平磷酸化：指代谢物因脱氢或脱水等，使分子内能量重新分布，形成高能磷酸键(或高能硫酯键)转给*DP(或GDP)，而生成*TP(或GTP)的反应称底物水平磷酸化。 P/O比值：每消耗1克原子氧所消耗无机磷的克原子数。通过P/O比值测定可推测出氧化磷酸化的偶联部位。 高能化合物：化合物水解时释放的能量大于21KJ/mol，此类化合物称为高能化合物。氧化脱氨基作用：氨基酸在氨基酸氧化酶的作用下，脱去氨基，生成氨和α-酮酸的过程。 转氨基作用：在转氨酶的催化下，α-氨基酸的氨基与α-酮酸的酮基互换，生成相应的α-氨基酸和α-酮酸的过程。 联合脱氨基作用：由两种(以上)酶的联合催化作用使氨基酸的α-氨基脱下，并产生游离氨的过程。 一碳单位：某些氨基酸在分解代谢过程中生成的含有一个碳原子的有机基团。 氨基酸代谢库：食物蛋白质经消化而被吸收的氨基酸(外源性氨基酸)与体内合成及组织蛋白质降解产生的氨基酸(内源性氨基酸)混在一起，分布于体内各处，参与代谢，称为氨基酸代谢库。 鸟氨酸循环：指氨与CO2通过鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸生成尿素的过程。 γ-谷氨酰基循环：指通过谷胱甘肽的代谢作用将氨基酸吸收和转运的过程。为在动物细胞中与氨基酸的吸收有关的肽转移、变化的循环。 丙氨酸-葡萄糖循环：肌肉中的氨基酸将氨基转给丙酮酸生成丙氨酸，后者经血液循环转运至肝脏再脱氨基，生成的丙酮酸经糖异生转变为葡萄糖后再经血液循环转运至肌肉重新分解产生丙酮酸，这一循环过程就称为丙氨酸-葡萄糖循环。 腐败作用：在消化过程中，有一小部分蛋白质不被消化，还有一小部分消化产物不被 吸收，肠道细菌对这两部分所起的分解作用称为腐败作用。 核苷酸的从头合成途径:利用一些小分子物质为原料，经过一系列酶促反应合成核苷酸的过程。 核苷酸的补救合成途径:利用体内游离的碱基或核苷，经过比较简单的酶促反应合成核苷酸的过程。 酶的变构调节：某些物质能与酶的非催化部位结合导致酶分子变构从而改变其活性。 酶的化学修饰调节：酶肽链上的某些基团在另一种酶催化下发生化学变化，从而改变酶的活性。 限速酶：指整条代谢途径中催化反应速度最慢一步的酶，催化单向反应，它的活性改变不但影响代谢的总速度，还可改变代谢方向。 半保留复制：以单链DN*为模板，以4种dNTP为原料，在DDDP的催化下，按照碱基互补的原则，合成DN*的过程，合成的子代DN*双链中一条来自亲代DN*，一条重新合成。故称半保留，子代DN*和亲代DN*完全一样故称复制。 反转录作用：以RN*为模板，以4种dNTP为原料，在RDDP的催化下，按照碱基互补的原则，合成DN*的过程。 基因工程：用人工的方法在体外进行基因重组，然后使重组基因在适当的宿主细胞中得到表达。 冈崎片段：DN*复制时，随从链是断续复制的，这些不连续的DN*片段，称岗崎片段。 复制子：复制子是独立完成DN*复制的功能单位，习惯上把两个相邻起始点之间的距离定为一个复制子，真核生物是多复制子的复制。 转录：以DN*的模板链为模板，以4种NTP为原料，在DN*指导的RN*聚合酶的催化下，按照碱基互补的原则，合成RN*的过程。 外显子，内含子：外显子和内启子，分别代表真核生物基因的编码和非编码序列。外显子，在断裂基因及其初级转录产物上出现，并表达为成熟RN*的核酸序列。内含子，是隔断基因的线性表达而在剪接过程上被除去的核酸序列。 HnRN*：hnRN*是核内不均-RN*，是真核细胞mRN*的前体，需经加工改造后，才能成为成熟的mRN*。 模板链，编码链：DN*双链中按碱基配对规律能指引转录生成RN*的一股单链，称为 模板链，也称作有意义链或W*tson链。相对的另一股单链是编码链(codingstr*nd)，也称为反义链或Crick链。 转录因子：反式作用因子中，直接或间接结合RN*聚合酶的，则称为转录因子。密码子：mRN*分子上，相邻的三个碱基组成碱基三联体，它对应于一个氨基酸，此碱基三联体称密码子。 操纵子：操纵子是DN*分子中一个转录基本单位，由信息区和控制区两部分组成，信息区由结构基因组成，含有编码数种蛋白质的遗传信息、控制区包括启动基因(RN*聚合酶结合部位)和操纵基因。(控制RN*聚合酶向结构基因移动)。 分子病：由于DN*分子上基因的遗传性缺陷，引起mRN*异常和蛋白质合成障碍，导致机体结构和功能异常所致的疾病。 顺反子：遗传学上将编码一个多肽的遗传单位称为顺反子。原核生物中数个结构基因常串联为一个转录单位，转录生成的mRN*可编码几种功能相关的蛋白质，为多顺反子。真核生物mRN*比原核生物种类更多，一个mRN*只编码一种蛋白质，为单顺反子mRN*。 基因表达(geneexpression)：基因经过转录、翻译，产生具有特异生物学功能产物的过程。 基因组：一个细胞或病毒所携带的全部遗传信息或整套基因。 管家基因(housekeepinggene)：某些基因在一个个体的几乎所有细胞中持续表达，通常被称为管家基因。 诱导与阻遏(induction*ndrepression)：在特定的环境信号刺激下，相应的基因被激活，基因表达产物增加，这类基因称为可诱导基因，可诱导基因在特定环境中表达增加的过程称为诱导。基因对环境信号应答时被抑制，这类基因称为可阻遏基因，可阻遏基因表达产物下降的过程称为阻遏。 顺式作用元件(cis-*ctingelement)：可影响自身基因表达活性的DN*序列，称为顺式作用元件，真核生物常见的元件有增强子、启动子和沉默子等。 反式作用因子（tr*ns-*ctingf*ctor)：由某一基因表达的转录因子，通过与特异的顺式作用元件相互作用，影响另一基因的转录，这种转录调节因子称为反式作用因子。 操纵子(operon)：操纵子是原核生物基因表达调控的一个完整单元，其中包括结构基因、调节基因、操纵序列和启动序列。 单顺反子（monocistron）：真核细胞中一个基因转录一个mRN*分子，经翻译成一条多肽链，此基因转录产物即为单顺反子。

DNA超螺旋是DNA在形成双链以后再次螺旋形成的,有正超螺旋,负超螺旋.一般的生命体是负超螺旋,可以减少DNA螺旋的圈数.正超螺旋可以增加螺旋数,有些细菌和病毒是正超螺旋 左手螺旋就是右手螺旋推理来的。其实安培定则说的是右手螺旋。简化定义名称要在不产生歧义的情况下，左手螺旋还是别简化的好。 正超螺旋：两股以右旋方向缠绕的螺旋，在外力往紧缠的方向捻转时，会产生一个左旋的超螺旋，以解除外力捻转造成的胁变。这样形成的螺旋为正超螺旋。 负超螺旋：两股以右旋方向缠绕的螺旋在外力向松缠的方向捻转时，产生一个右旋的超螺旋以解除外力捻转造成的胁迫。这样形成的超螺旋为负超螺旋 不知道这样你听的懂吗？其实你自己可以用一跟长点的绳子做一个类似的实验的。将绳子两端打结。然后按照DNA双螺旋方向打转。当绳子转到一定程度后螺旋的绳子会产生一个反方向的自动螺旋，这样更有利于你理解这些理论式的定义

10、错 糖异生是生物体将多种非糖物质转变成糖的过程。在哺乳动物中，肝与肾是糖异生的主要器官。7、对 维生素D 缺乏性佝偻病简称佝偻病，是维生素D 缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病。2、错3、错 变性DNA常发生一些理化及生物学性质的改变： 1）溶液粘度降低。DNA双螺旋是紧密的刚性结构，变性后代之以柔软而松散的无规则单股线性结构，DNA粘度因此而明显下降。 2）溶液旋光性发生改变。变性后整个DNA分子的对称性及分子局部的构性改变，使DNA溶液的旋光性发生变化。 3）增色效应(hyperchromic effect)。指变性后DNA溶液的紫外吸收作用增强的效应。DNA分子中碱基间电子的相互作用使DNA分子具有吸收260nm波长紫外光的特性。在DNA双螺旋结构中碱基藏入内侧，变性时DNA双螺旋解开，于是碱基外露，碱基中电子的相互作用更有利于紫外吸收，故而产生增色效应。1、错 鸟氨酸、瓜氨酸，同型半胱氨酸都不是人体内蛋白质的组成成分。4、对 UDPG：葡萄糖的活化形式，UDPG分子中葡萄糖基上的C1原子，因其羟基与UDP的磷酸集团形式酯键而活化。高能态的UDPG可容易的将其糖基供给糖原的合成。UDPG的生理意义：是合成糖原葡萄糖基的直接供体。8、 错吧？ 具体不太清楚。但是可以进行合成制备，有生物和化学合成两种方法。生物合成法利用大肠杆菌脱羧酶的作用，将L-谷氨酸转化为GABA，再分离纯化得到GABA制品。5、6、9你查查课本吧，你问的实在是太多

1、增色效应在生物化学中，是指：由于DNA变性引起的光吸收增加，也就是变性后DNA 溶液的紫外吸收作用增强的效应。2、增色效应在分析化学中，是指：由于化合物结构改变或其他原因，使吸收强度增加的效应，也称浓色效应。3、减色效应在生物化学中，是指：若变性DNA复性形成双螺旋结构后，其260nm紫外吸收会降低，这种现象叫减色效应。4、减色效应在分析化学中，是指：化合物结构改变或其他原因，使吸收强度减弱的效应，也称为淡色效应。扩展资料：光的减色效应概括起来有以下规律：1、原色（红、绿、蓝）滤光器，只允许和本滤色镜颜色相同的色光透过，吸收其它色光。白光是由等量的红光、绿光、蓝光混合而成的。当白光通过红滤镜时，它只允许本色光透过，吸收绿光和蓝光。绿滤镜允许透过绿光，吸收红光和蓝光；蓝滤镜允许透过蓝光，吸收红光和绿光。2、补色（黄、品红、青）滤光器，也称中间色滤光器，它允许与本滤色镜颜色相同的色光透过，同时还允许形成这一补色的其它两种原色光透过，吸收其它色光。3、两种补色滤镜叠加使用，只允许形成这两补色所共有的一种原色光透过，吸收其它色光。4、两种原色滤镜叠加，各种色光均被吸收，或根据某一种滤色镜的浓淡程度，透过部分色光。5、三补色滤镜叠加，各种色光相继被吸收，最终都不能透过，而呈现出黑色效果。如果三补色颜色均较淡，叠加后三滤镜本身呈现中性灰色，这时白光还能透过一部分，但强度明显较弱。参考资料来源：百度百科-增色效应参考资料来源：百度百科-减色效应

具体的比较复杂，所以简单的来讲：氨基酸通过脱水缩合形成肽链（这个过程在核糖体中进行），再由肽链不断盘曲折叠形成更高级别的结构。（这个过程在内质网中进行）然后进一步加工处理（这个过程在高尔基体中进行）再形成囊泡排到细胞外，这是形成分泌蛋白的过程。在脱水缩合之前RMA还要转录DNA的遗传信息，这里就不详细说了因为太麻烦了。重点在于脱水缩合这个生物化学反应：本来一个L型α型氨基酸（高中时所学的氨基酸）左边是-N-H-H（氨基）右边是-C-O-O-H（羧基）当脱水缩合时另一个氨基酸的氨基或羧基会与前一个氨基酸的氨基或羧基反应，使其连接起来形成肽键。肽键的化学式：-NH-CO-由于刚好脱去了一个H2O所以就叫脱水缩合肽链就是通过一个个脱水缩合才形成的。（这个过程在核糖体中进行）

bp是DNA和RNA的单位。bp是指碱基对。碱基对是形成DNA、RNA单体以及编码遗传信息的化学结构。碱基对是一对相互匹配的碱基（即A—T， G—C，A—U相互作用）被氢键连接起来。然而，它常被用来衡量DNA和RNA的长度（尽管RNA是单链）。它还与核苷酸互换使用，尽管后者是由一个五碳糖、磷酸和一个碱基组成。扩展资料组成碱基对的碱基包括A、G、T、C、U。严格地说，碱基对是一对相互匹配的碱基(即A：T，G：C，A：U相互作用)被氢键连接起来。然而，它常被用来衡量DNA和RNA的长度（尽管RNA是单链）。它还与核苷酸互换使用，尽管后者是由一个五碳糖、磷酸和一个碱基组成。基因是编码蛋白质或RNA等具有特定功能产物的遗传信息的基本单位．是染色体或基因组的一段DNA序列（对以RNA作为遗传信息载体的RNA病毒而言则是RNA序列）。包括编码序列（外显子）、编码区前后对于基因表达具有调控功能的序列和单个编码序列间的间隔序列（内含子）。参考资料来源：百度百科-bp

都忘了，不好意思。

生物化学习题（答案不太全）第一章 绪 论一、问答1．什么是生物化学？它主要研究哪些内容？2．生物化学经历了哪几个发展阶段？各个时期研究的主要内容是什么？试举各时期一二例重大成就。第二章 蛋白质化学一、问题1．蛋白质在生命活动中有何重要意义？2．蛋白质是由哪些元素组成的？其基本结构单元是什么？写出其结构通式。3．蛋白质中有哪些常见的氨基酸？写出其中文名称和三字缩写符号，它们的侧链基团各有何特点？写出这些氨基酸的结构式。4．什么是氨基酸的等电点，如何进行计算？5．何谓谷胱甘肽？简述其结构特点和生物学作用？6．什么是构型和构象？它们有何区别？7．蛋白质有哪些结构层次？分别解释它们的含义。8．简述蛋白质的a-螺旋和b-折迭。9．维系蛋白质结构的化学键有哪些？它们分别在哪一级结构中起作用？10．为什么说蛋白质的水溶液是一种稳定的亲水胶体？11．碳氢链R基在蛋白质构象中如何取向？12．多肽的骨架是什么原子的重复顺序，写出一个三肽的通式，并指明肽单位和氨基酸残基。13．一个三肽有多少NH2和COOH端？牛胰岛素呢？14．利用哪些化学反应可以鉴定蛋白质的N-端和C-端？15．简述蛋白质变性与复性的机理，并概要说明变性蛋白质的特点。16．简述蛋白质功能的多样性？17．试述蛋白质结构与功能的关系。18．蛋白质如何分类，试评述之。二、解释下列名称1.蛋白质系数 2.变构效应 3.无规则卷曲 4.a-螺旋5.< 生物化学习题一、最佳选择题：下列各题有A、B、C、D、E五个备选答案，请选择一个最佳答案。1、蛋白质一级结构的主要化学键是( ) A、氢键 B、疏水键 C、盐键 D、二硫键 E、肽键2、蛋白质变性后可出现下列哪种变化( ) A、一级结构发生改变 B、构型发生改变 C、分子量变小 D、构象发生改变 E、溶解度变大3、下列没有高能键的化合物是( ) A、磷酸肌酸 B、谷氨酰胺 C、ADP D、1，3一二磷酸甘油酸 E、磷酸烯醇式丙酮酸4、嘌呤核苷酸从头合成中，首先合成的是( ) A、IMP B、AMP C、GMP D、XMP E、ATP5、脂肪酸氧化过程中，将脂酰～SCOA载入线粒体的是( ) A、ACP B、肉碱 C、柠檬酸 D、乙酰肉碱 E、乙酰辅酶A6、体内氨基酸脱氨基最主要的方式是( ) A、氧化脱氨基作用 B、联合脱氨基作用 C、转氨基作用 D、非氧化脱氨基作用 E、脱水脱氨基作用7、关于三羧酸循环，下列的叙述哪条不正确( ) A、产生NADH和FADH2 B、有GTP生成 C、氧化乙酰COA D、提供草酰乙酸净合成 E、在无氧条件下不能运转8、胆固醇生物合成的限速酶是 ( ) A、HMG COA合成酶 B、HMG COA裂解酶 C、HMG COA还原酶 D、乙酰乙酰COA脱氢酶 E、硫激酶9、下列何种酶是酵解过程中的限速酶( ) A、醛缩酶 B、烯醇化酶 C、乳酸脱氢酶 D、磷酸果糖激酶 E、3一磷酸甘油脱氢酶10、DNA二级结构模型是( ) A、α一螺旋 B、走向相反的右手双螺旋 C、三股螺旋 D、 走向相反的左手双螺旋 E、走向相同的右手双螺旋11、下列维生素中参与转氨基作用的是( ) A、硫胺素 B、尼克酸 C、核黄素 D、磷酸吡哆醛 E、泛酸12、人体嘌呤分解代谢的终产物是( ) A、尿素 B、尿酸 C、氨 D、β—丙氨酸 E、β—氨基异丁酸13、蛋白质生物合成的起始信号是( ) A、UAG B、UAA C、UGA D、AUG E、AGU14、非蛋白氮中含量最多的物质是( ) A、氨基酸 B、尿酸 C、肌酸 D、尿素 E、胆红素15、脱氧核糖核苷酸生成的方式是( ) A、在一磷酸核苷水平上还原 B、在二磷酸核苷水平上还原 C、在三磷酸核苷水平上还原 D、在核苷水平上还原 E、直接由核糖还原16、妨碍胆道钙吸收的物质是( ) A、乳酸 B、氨基酸 C、抗坏血酸 D、柠檬酸 E、草酸盐17、下列哪种途径在线粒体中进行( ) A、糖的无氧酵介 B、糖元的分解 C、糖元的合成 D、糖的磷酸戊糖途径 E、三羧酸循环18、关于DNA复制，下列哪 项是错误的( ) A、真核细胞DNA有多个复制起始点 B、为半保留复制 C、亲代DNA双链都可作为模板 D、子代DNA的合成都是连续进行的 E、子代与亲代DNA分子核苷酸序列完全相同19、肌糖元不能直接补充血糖，是因为肌肉组织中不含( ) A、磷酸化酶 B、已糖激酶 C、6一磷酸葡萄糖脱氢酶 D、葡萄糖—6—磷酸酶 E、醛缩酶20、肝脏合成最多的血浆蛋白是( ) A、α— 球蛋白 B、β—球蛋白 C、清蛋白 D、凝血酶原 E、纤维蛋白原21、体内能转化成黑色素的氨基酸是( ) A、酪氨酸 B、脯氨酸 C、色氨酸 D、蛋氨酸 E、谷氨酸22、磷酸戊糖途径是在细胞的哪个部位进行的( ) A、细胞核 B、线粒体 C、细胞浆 D、微粒体 E、内质网23、合成糖原时，葡萄糖的供体是( ) A、G－1－P B、G－6－P C、UDPG D、CDPG E、GDPG24、下列关于氨基甲酰磷酸的叙述哪项是正确的( ) A、它主要用来合成谷氨酰胺 B、用于尿酸的合成 C、合成胆固醇 D、为嘧啶核苷酸合成的中间产物 E、为嘌呤核苷酸合成的中间产物25、与蛋白质生物合成无关的因子是( ) A、起始因子 B、终止因子 C、延长因子 D、GTP E、P因子26、冈崎片段是指( ) A、模板上的一段DNA B、在领头链上合成的DNA片段 C、在随从链上由引物引导合成的不连续的DNA片段 D、除去RNA引物后修补的DNA片段 E、指互补于RNA引物的那一段DNA27、下列哪组动力学常数变化属于酶的竞争性抑制作用( ) A、Km增加，Vmax不变 B、Km降低，Vmax不变 C、Km不变，Vmax增加 D、Km不变，Vmax降低 E、Km降低，Vmax降低28、运输内源性甘油三酯的血浆脂蛋白主要是( ) A、VLDL B、CM C、HDL D、IDL E、LDL29、结合胆红素是指( ) A、胆红素——清蛋白 B、胆红素——Y蛋白 C、胆红素——葡萄糖醛酸 D、胆红素——Z蛋白 E、胆红素——珠蛋白30、合成卵磷脂所需的活性胆碱是( ) A、ATP胆碱 B、ADP胆碱 C、CTP胆碱 D、CDP胆碱 E、UDP胆碱31、在核酸分子中核苷酸之间连接的方式是( ) A、2′－3′磷酸二酯键 B、2′－5′磷酸二酯键 C、3′－5′磷酸二酯键 D、肽键 E、糖苷键32、能抑制甘油三酯分解的激素是( ) A、甲状腺素 B、去甲肾上腺素 C、胰岛素 D、肾上腺素 E、生长素33、下列哪种氨基酸是尿素合成过程的中间产物( ) A、甘氨酸 B、色氨酸 C、赖氨酸 D、瓜氨酸 E、缬氨酸34、体内酸性物质的主要来源是( ) A、硫酸 B、乳酸 C、CO2 D、柠檬酸 E、磷酸35、下列哪种物质是游离型次级胆汁酸( ) A、鹅脱氧胆酸 B、甘氨胆酸 C、牛磺胆酸 D、脱氧胆酸 E、胆酸36、生物体编码氨基酸的终止密码有多少个( ) A、1 B、2 C、3 D、4 E、5二、填充题1、氨基酸在等电点(PI)时，以______离子形式存在，在PH>PI时以______离子存在，在PH<PI时，以______离子形式存在。2、血浆脂蛋白用超速离心法可分为______、______、______、______四类。3、饱和脂酰COAβ—氧化主要经过______、______、______、______四步反应，β—氧化的终产物是______，每次β—氧化可产生______克分子ATP。4、大肠杆菌RNA聚合酶全酶由______组成，核心酶组成是______，参予识别起始信号的是______。5、根据激素的化学本质，可将其分成______、______、______和______四类。6、肝脏生物转化作用的第一相反应包括______、______、______；第二相反应是______。7、大多数真核细胞的MRNA5′一端都有______ 帽结构，3′一端有______结构。8、体内硫酸根的供体是______、甲基的供体是______、磷酸核糖的供体是______。9、常见的一碳单位有______、______、______、______等，携带它们的载体是_______。10、下列氨基酸的脱羧产物分别为：组氨酸______，色氨酸______，谷氨酸______。11、对神经肌肉应激性Ca＋2起______作用，K＋起______。12、VitD的活性形式是______。13、合成血红蛋白中血红素的基本原料是______、______、______。14、血红素在体内分解代谢的主要产物是______、包括______、______、______、______等。15、Watsan－Crick提出的双螺旋结构中，______处于分子外边，______处于分子中央，螺旋每上升一圈bp数为 。16、蛋白质二级结构的形式有______、______和______。17、组成蛋白质的氨基酸分子结构中含有羟基的有______、______、______。18、血钙可分为______和______，血浆钙中只有______才直接起生理作用。19、丙酮酸脱氢酶系包括______、______、______三种酶，______、______、______、______、______五种辅助因子。20、人体铁的贮存形式有______、______。21、影响酶促反应速度的因素有______、______、______、______和______等。22、胆固醇在体内可转变为哪 些活性物质______、______和______。23、生物体物质代谢调节的基本方式是______、______、______。24、肾小管的“三泌”作用是______、______、______，其功用是换回______。25、线粒体呼吸链的递氢体和递电子体有______、______、______、______、______。26、酮体是由______、______、______组成。27、核苷酸是由______、______和______三种成分组成。28、DNA的三级结构是______结构，核小体是由______和______构成。三、名词解释 1、蛋白质的变性作用 2、酶的活性中心 3、糖异生 4、氧化磷酸化 5、呼吸链 6、载脂蛋白 7、r－谷氨酰循环 8、DNA半保留复制 9、不对称转录 10、酶原的激活 11、胆色素 12、反向转录四、问答题1、简述血氨的来源和去路。2、磷酸戊糖途径分哪两个阶段，此代谢途径的生理意义是什么?3、试述成熟红细胞糖代谢特点及其生理意义。4、血糖正常值是多少，机体是如何进行调节的。5、简述蛋白质及肽类激素的调节机制。6、代谢性酸中毒时，机体是如何调节酸碱平衡的。参考答案一、选择题：1、E 2、D 3、B 4、A 5、B 6、B 7、D 8、C 9、D 10、B 11、D 12、B 13、D 14、D 15、B 16、E 17、E 18、D 19、D 20、C 21、A 22、C 23、C 24、D 25、E 26、C 27、A 28、A 29、C 30、D 31、C 32、C 33、D 34、C 35、D 36、C二、填充题： 1、两性离子、负离子、正离子 2、CM、VLDL、LDL、HDL 3、脱氢、加水、再脱氢、硫解、乙酰辅酶A、5 4、α2ββ′σ、α2ββ′、σ 5、蛋白质和多肽类激素、氨基酸衍生物类激素、类固醇激素、脂肪酸衍生物 6、氧化、还原、水解、结合反应 7、M7G 、POLYA 8、PAPS SAM PRPP 9、－CH3、=CH2、－CH=、－CHO、－CH=NH、FH4 10、组胺 、5－羟角胺、r－氨基丁酸 11、降低、升高 12、1，25－(OH2)VitD3 13、甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2＋ 14、铁卟啉化合物、胆红素、胆绿素、胆素原、胆素 15、磷酸核糖、碱基、10 16、α－螺旋、β－折叠、β－转角、无规则卷曲 17、酪氨酸 丝氨酸 苏氨酸 18、非扩散钙、可扩散钙、Ca2＋ 19、丙酮酸 脱羧酶、硫辛酸乙酰转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶、TPP、硫辛酸、FAD NAD CoASH 20、铁蛋白、含铁血黄素 21、温度、PH、酶浓度、底物浓度、抑制剂 22、胆汁酸、类固醇激素、VitD3 23、细胞水平、器官水平、整体水平 24、泌H＋、泌K＋、泌、NaHCO3 25、NAD＋或NADP＋、FAD或FMA、铁硫蛋白、辅酶Q、细胞色素类 26、乙酰乙酸、β－羟丁酸、丙酮 27、含氮碱基、戊糖、磷酸 28、超螺旋、DNA、组蛋白、三、名词解释1、物理或化学因素(如加热、酸、碱等)引起蛋白质结构变化，并导致蛋白质理化性质改变和生物学活性丧失，称为蛋白质变性，变性时不涉及一级结构改变或肽键的断裂。2、必需基团相对集中并构成一定空间构象，直接负责结合及催化底物发生反应的区域。3、由非糖物质如乳酸、甘油等在肝中转变为糖的过程。4、生物氧化的释能反应同时伴有ADP磷酸化生成ATP的吸能反应，二者偶联，称为氧化磷酸化。5、定位于线粒体内膜，由一组H和电子传递体按一定顺序排列所构成的，能把还原当量(2H=2e＋2H＋)氧化成H2O的反应链称为呼吸链。6、载脂蛋白是存在于血浆脂蛋白中的一类蛋白质。现一般将其以A、B、C、D、E表示分为五类，其中有的又分若干亚类(以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等表示)，它们的共同作用是促使脂类溶于血浆转运，稳定脂蛋白结构。有的尚有激活有关酶、识别受体等特殊功能。7、是指氨基酸从肠粘膜细胞吸收，通过定位于膜上的r－谷氨酰转肽酶催化使吸收的氨基酸与G－SH反应，生成r－谷氨酰基－氨基酸而将氨基酸转入细胞内的过程。由于该过程具有循环往复的性质，故称其为r－谷氨酰循环。8、一个亲代DNA分子复制一次所得到的两个子代DNA分子，两条链里的一股是来自亲代，另一股是新合成的，即“新、旧”各半，称半保留复制。9、双链DNA分子上分布着很多基因，并不是所有基因的转录均在同一条DNA单链上，而是一些基因在这条单链转录，另一些基因的转录在另一条单链上，DNA双链一次只有一条链(或某一区段)可作为模板转录，称之为不对称转录。10、有些酶在细胞内合成和初分泌时，并不表现有催化活性，这种无活性状态的酶的前身物称为酶原。酶原在一定条件下，受某种因素的作用，酶原分子的部分肽键被水解，使分子结构发生改变，形成酶的活性中心，无活性的酶原转化成有活性的酶称酶原的激活。11、胆色素是铁卟啉化合物的分解产物，它包括：胆红素、胆绿素、胆素原和胆素。因其具有颜色故名胆色素。正常时随胆汁排泄。12、以病毒RNA为模板，以4SRNA或色氨酸RNA为引物，4种dNTP为原料，根据碱基配对原则，在反向转录酶催化下合成DNA的过程。四、问答题(略)

生物化学中心法则的内容:①从DNA流向DNA（DNA自我复制）；②从DNA流向RNA，进而流向蛋白质（转录和翻译）；③从RNA流向RNA（RNA自我复制);④从RNA流向DNA（逆转录） 注：其中前两条是中心法则的主要体现，后两条是中心法则的完善和补充。