乙酰

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欲制备阿司匹林(乙酰水杨酸)片1000片试分析该片剂处方、制备工艺流程及注意事项

金属对阿司匹林有加速降解的作用。制粒时宜用尼龙筛网,尽量不要使用金属;在处方设计时,避开硬脂酸镁等含金属离子的润滑剂的使用,选用滑石粉作为润滑剂和助流剂较好。

关于阿司匹林(乙酰水杨酸)制备的问题

首先,我觉得是你的浓硫酸出了些问题,浓硫酸可能含有三价铁离子,造成体系呈黄色; 此外,水杨酸是易溶于水的,不可能是油状物质,出现了油状物质,应该是副产物,比如说一些酯类物质,但是酯一般是无色的,因此该黄色也是三价铁造成的; 最后,结晶时搅拌是因为重结晶的时候乙醇加多了,导致析不出晶体。 建议70度反应25min,时间一定要控制好,避免副产物过多;重结晶石乙醇慢慢加,不要一次性加很多。

制备阿司匹林的实验——水杨酸+醋酐=乙酰水杨酸。其中的催化剂浓硫酸的作用?

大概是有一定的脱氢作用,使水杨酸上的酚脱氢,并促使醋酐一部份生成醋酸,另一部分水杨酸残基结合

关于阿司匹林(乙酰水杨酸)制备的问题

首先,我觉得是你的浓硫酸出了些问题,浓硫酸可能含有三价铁离子,造成体系呈黄色;此外,水杨酸是易溶于水的,不可能是油状物质,出现了油状物质,应该是副产物,比如说一些酯类物质,但是酯一般是无色的,因此该黄色也是三价铁造成的;最后,结晶时搅拌是因为重结晶的时候乙醇加多了,导致析不出晶体。建议70度反应25min,时间一定要控制好,避免副产物过多;重结晶石乙醇慢慢加,不要一次性加很多。

乙酰胆碱是第二信使吗

乙酰胆碱是第二信使。神经递质或激动药与受体结合后,触发一系列生化反应,产生信息传递、放大直至产生最大效应。神经递质或激动药的作用是通过增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)而实现的,即第二信使。第二信使将第一信使(神经递质或激动药)所带的信息加以放大并往后传递最终引起一系列体内反应。定义已知的第二信使种类很少,但却能转递多种细胞外的不同信息,调节大量不同的生理生化过程,这说明细胞内的信号通路具有明显的通用性。能将细胞表面受体接受的细胞外信号转换为细胞内信号的物质称为第二信使,而将细胞外的信号称为第一信使(first messenger)。第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子,第二信使将获得的信息增强,分化,整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。

乙酰胆碱是第二信使吗

乙酰胆碱是第二信使。神经递质或激动药与受体结合后,触发一系列生化反应,产生信息传递、放大直至产生最大效应。神经递质或激动药的作用是通过增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)而实现的,即第二信使。第二信使将第一信使(神经递质或激动药)所带的信息加以放大并往后传递最终引起一系列体内反应。定义已知的第二信使种类很少,但却能转递多种细胞外的不同信息,调节大量不同的生理生化过程,这说明细胞内的信号通路具有明显的通用性。能将细胞表面受体接受的细胞外信号转换为细胞内信号的物质称为第二信使,而将细胞外的信号称为第一信使(first messenger)。第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子,第二信使将获得的信息增强,分化,整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。

乙酰胆碱是第二信使吗

乙酰胆碱是第二信使。神经递质或激动药与受体结合后,触发一系列生化反应,产生信息传递、放大直至产生最大效应。神经递质或激动药的作用是通过增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)而实现的,即第二信使。第二信使将第一信使(神经递质或激动药)所带的信息加以放大并往后传递最终引起一系列体内反应。定义已知的第二信使种类很少,但却能转递多种细胞外的不同信息,调节大量不同的生理生化过程,这说明细胞内的信号通路具有明显的通用性。能将细胞表面受体接受的细胞外信号转换为细胞内信号的物质称为第二信使,而将细胞外的信号称为第一信使(first messenger)。第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子,第二信使将获得的信息增强,分化,整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。

乙酰化二淀粉磷酸酯的介绍

乙酰化二淀粉磷酸酯 英文名称: phosphate(ADSP),白色粉末,无臭、无味,易溶于水,不溶于有机溶剂。与原淀粉相比,其溶解度、膨润力及透明度明显提高;老化倾向明显降低,冷冻稳定性提高。可抗热、抗酸。

乙酰氯和磷酸酯反应

产生有机化合物。在这种反应中,乙酰氯会与磷酸酯发生偶联反应,生成有机化合物。氯乙酰也叫乙酰氯,是一种有机物。

如何区分使用磷酸酯双淀粉和乙酰化二淀粉磷酸酯、乙酰化双淀粉己二酸酯?

淀粉改性方式不同,各自应用也有偏重的方向,有的耐高温蒸煮及剪切,有的改善口感,有的冻融性更好,乙酰化的硬度好一些,磷酸酯的保水性好一些应用比较广泛。

乙酰化二淀粉磷酸酯的用途与注意事项

用途:增稠剂、稳定剂、凝固剂。注意事项:我国《食品添加剂使用卫生标准》(GB2760―1996)中规定:1、用于午餐肉,最大使用量为0.5g/kg;2、用于果酱,1.0g/kg。FAO/WHO规定:1、用于蛋黄酱、罐装棕榈油(食用),5 g/kg(单独使用或与经酸、碱处理或脱色的淀粉、磷酸单淀粉、磷酸双淀粉、乙酰化甘油、乙酰化己二酸双淀粉结合使用);2、含奶油或其他脂肪和油罐装蘑菇、芦笋、青豆、胡萝卜,10 g/kg;3、罐装沙丁鱼或沙丁鱼类产品,20 g/kg(仅用于填充料);代乳粉,25 g/kg(单用或与磷酸化的磷酸双淀粉结合使用于水解氨基酸为基础的产品);4、罐装鲐鱼和竹英鱼,60 g/kg(仅用于填充料);5、罐装婴儿食品(大豆型产品),5 g/kg;6、肉汤和清肉汤、速冻鱼条和鱼块(仅指用面包粉和面包拖料包裹的),25 g/kg(单用或与其他淀粉合用于以氨基酸或水解蛋白质为基础的产品中)。扩展资料:鉴别方法:①一般食用变性淀粉反应:将1 g本品悬浮于20 mL水中,加几滴碘试液(碘4 g溶于100 mL含有36 g碘化钾的水溶液中,加盐酸3滴,用水定容至100 mL),产生深蓝色到红色。②乙酰基的特殊反应取本品约10 g,悬浮于25 mL水中,加0.4 mol/L氢氧化钠溶液20 mL,振摇1h,滤出淀粉。在110℃烘箱中蒸发滤液。将残渣溶于几滴水中,移入试管中,加氢氧化钙。若本品为乙酰化淀粉,则加热试管时应释出丙酮蒸气;当其与特殊试纸(经硝基苯甲醛在2mol/L氢氧化钠新鲜饱和溶液浸渍过的滤纸)接触时,应产生蓝色;当用10%盐酸溶液1滴除去试剂原有的黄色后,上述蓝色更为明显。参考资料来源:百度百科——乙酰化二淀粉磷酸酯

磷酸酯双淀粉是什么食品添加剂,乙酰化二淀粉磷酸酯

1.磷酸酯双淀粉中的葡萄糖残基中的羟基和磷酸根发生酯化形成的一种淀粉酯衍生物,包括磷酸单酯淀粉和磷酸双酯淀粉。 2.由于其易糊化、高透明度、黏度好、强胶黏性、良好冻融稳定性和弱凝沉性等性质,主要用于食品、造纸、纺织等领域。 3.增稠剂,8%~10%正磷酸盐酯化产品能溶于冷水制成薄膜,透明、柔软且有水溶性。 4.这种产品能代替阿拉伯树胶类植物胶用于许多种食品中做增稠剂。 5.作为食品添加剂,应用于凝固型酸奶的生产时,淀粉磷酸单酯对酸奶品质的改善效果明显好于原淀粉。 6.添加2%淀粉磷酸单酯能够明显增加面包体积,改善面包的感官品质,并提高面包的保水能力,提高抗老化性能。 7.应用于肉制品可明显改善成品质地,切面光亮,弹性好,口感细腻,且成品在冷热温度变化过程中不易析水回生,颜色变化小,延长了成品货架期。 8.淀粉磷酸酯在方便面、米粉、火腿、香肠等方便食品中也有广泛应用。 9.随着对淀粉磷酸酯的研究越来越深入,它在食品工业中的应用还会进一步地拓宽。

乙酰辅酶A的分解代谢

糖是多羟基醛和多羟基酮及其衍生物的总称。人体最重要的单糖是葡萄糖(glucose),葡萄糖是糖在体内的运输形式;人体最重要的多糖是糖原,糖原是葡萄糖在体内的储存形式;食物中的多糖主要是淀粉,淀粉由淀粉酶水解为葡萄糖后才能吸收,经血液运往全身各组织被利用或储存。糖的主要生理功能是氧化供能,每克糖彻底氧化可释能16.7 kJ(4kcal),一般由糖氧化供给的能量约占人体所需总能量的50%~70%。【糖的有氧氧化】葡萄糖→丙酮酸→乙酰辅酶A→CO2+H2O。此过程在只能有线粒体的细胞中进行,并且必须要有氧气供应。糖的有氧氧化是机体获得ATP的主要途径,1分子葡萄糖彻底氧化为二氧化碳和水可合成30或32分子ATP(过去的理论值为36或38分子ATP)。【糖的无氧氧化】葡萄糖→丙酮酸→乳酸。在细胞无线粒体或缺乏氧气时进行,1分子葡萄糖氧化产生2分子乳酸,净合成2分子ATP。此过程产生的乳酸如果积累过多会导致乳酸酸中毒。【糖的磷酸戊糖途径】葡萄糖→5-磷酸核糖、NADPH。此过程的产物5-磷酸核糖是合成核苷的原料之一,NADPH是细胞内良好的还原剂,为加氢反应提供氢。【糖原合成】葡萄糖→肝糖原、肌糖原。糖原是机体糖的贮存形式,但由于糖原的贮存需要水的存在,因此贮存量较小,也正因为糖原亲水,所以糖原的利用速度比脂肪快。【糖转化为脂肪】葡萄糖→乙酰辅酶A→脂肪酸→脂肪。这是糖转化为脂肪的途径,脂肪是机体高度还原的能源贮存形式,疏水,可以大量贮存,但利用速度较慢。 葡萄糖或糖原的葡萄糖单位通过糖酵解途径分解为丙酮酸,这个过程称为糖的无氧分解。由于此过程与酵母菌使糖生醇发酵的过程基本相似,故又称糖酵解(图5-1-3)。反应在胞液中进行,不需要氧气。糖酵解的反应过程可分两个阶段:①活化吸能阶段,通过消耗2分子ATP使1分子葡萄糖裂解为2分子3碳糖。②3碳糖氧化释放能量阶段,产生2分子丙酮酸、2分子NADH和4分子ATP。糖酵解过程净产生ATP 2分子(图5-1-4)。在糖酵解进行过程中,有三种酶催化的反应不可逆,这三个酶称为关键酶,它们使糖酵解由葡萄糖向丙酮酸方向进行。【己糖激酶】或肝中【葡萄糖激酶】催化葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖,由ATP提供能量和磷酸基团。这一步反应不仅活化了葡萄糖,使其能进入各种代谢途径,还能捕获进入细胞内的葡萄糖,使之不再透出细胞膜。反应不可逆,反应过程中消耗1分子ATP。己糖激酶或葡萄糖激酶是糖酵解途径的第一个限速酶。【磷酸果糖激酶-1】催化6-磷酸果糖转变为1,6-二磷酸果糖,这是酵解途径中的第二个磷酸化反应,需要ATP和Mg,反应不可逆。磷酸果糖激酶-1是糖酵解过程中最重要的限速酶。此酶为变构酶。柠檬酸、ATP为变构抑制剂,ADP、AMP和 F-1,6-BP等为变构激活剂。胰岛素诱导其生成。【丙酮酸激酶】催化磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸,磷酸烯醇式丙酮酸的高能磷酸键在催化下转移给ADP生成ATP,自身生成烯醇式丙酮酸后自发转变为丙酮酸。反应不可逆。是糖酵解途径中第二个以底物水平磷酸化方式生成ATP的反应。丙酮酸激酶是糖酵解途径中的又一个限速酶,具有别构酶特性,ATP是其别构抑制剂,ADP是别构激活剂。在糖酵解过程中有2步反应生成ATP,其一是在磷酸甘油酸激酶催化下将1,3-二磷酸甘油酸分子上的1个高能磷酸键转移给ADP生成ATP;另1个是丙酮酸激酶催化使磷酸烯醇式丙酮酸的高能磷酸键转移给ADP生成ATP。这两步反应的共同点是底物分子都具有高能键,底物分子的高能键转移给ADP生成ATP的方式称为【底物水平磷酸化】。底物水平磷酸化是ATP的生成方式之一,另一种ATP的生成方式是氧化过程中脱下的氢(以NADH和FADH2形式存在)在线粒体中氧化成水的过程中,释放的能量推动ADP与磷酸合成为ATP,这种方式称为【氧化磷酸化】(见本章第二节)。 糖酵解过程的产物丙酮酸有多种分支去路1.生成乙酰辅酶A:丙酮酸在有氧气和线粒体存在时进入线粒体,经丙酮酸脱氢酶复合体(表5-1-2)催化氧化脱羧产生NADH、CO2和乙酰辅酶A,乙酰辅酶A进入三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化为CO2和H2O,释放的能量在此过程中可产生大量ATP。这是糖的有氧氧化过程。糖的有氧氧化是机体获得ATP的主要途径。丙酮酸生成乙酰辅酶A的反应是糖有氧氧化过程中重要的不可逆反应。丙酮酸脱氢产生NADH+H,释放的自由能则贮于乙酰辅酶A中。乙酰辅酶A可参与多种代谢途径。丙酮酸脱氢酶系的多种辅酶中均含有维生素,TPP中含有维生素B1,辅酶A(HSCoA)中含有泛酸,FAD含有维生素B2,NAD含尼克酰胺(维生素PP)。所以,当这些维生素缺乏,特别是维生素B1缺乏时,丙酮酸及乳酸堆积,能量生成减少,可发生多发性末梢神经炎,严重时可引起典型脚气病。2.丙酮酸在无氧或无线粒体条件下加氢还原为乳酸。糖酵解过程生成的产物有3个:NADH、ATP和丙酮酸。NADH、ATP的生成必将导致底物NAD和ADP的显著减少,而这两种底物的减少将严重抑制糖酵解的继续进行。ATP在体内会很快被消耗而生成ADP和磷酸,因此ATP的抑制作用几乎可以忽略不计。NADH在有氧气存在的条件下在线粒体中被氧化为水而重新生成NAD,但在无氧或无线粒体的细胞中是无法进行这个过程的,因此NAD的减少和NADH的增多在无氧或无线粒体的细胞中对糖酵解的抑制非常显著。在这些细胞中解决的办法是,产物丙酮酸作为受氢体将NADH的氢接受重新生成NAD, 丙酮酸加氢还原为乳酸。乳酸的生成使NAD再生,能在一定时间内暂时解除糖酵解的抑制,但是如果乳酸进一步增多,乳酸的抑制作用将增强,最后糖酵解被完全抑制。同时乳酸解离产生的H也增多,体液pH下降。这些综合结果被称为【乳酸酸中毒】。在缺氧和剧烈运动时最容易产生乳酸中毒现象。乳酸中毒的解除需依赖氧气的充分供应,此时,乳酸可脱氢生成丙酮酸通过有氧氧化代谢或进入肝脏进行糖异生。红细胞缺乏线粒体,因此,红细胞只能依赖糖的无氧氧化(酵解)获得能量,所释放的乳酸经血液循环至肝脏代谢(糖异生)。某些组织细胞如视网膜、睾丸、白细胞、肿瘤细胞等,即使在有氧条件下仍以糖酵解为其主要供能方式。机体在缺氧情况下,尤其在剧烈运动时肌肉的氧分得不到足够供应(尽管此时气喘吁吁),糖的无氧氧化(葡萄糖→乳酸)是机体获得能量的一种有效方式,但无法维持很长时间,如果导致严重的乳酸中毒,又不能恢复氧气供应,糖酵解被完全抑制,ATP消耗不能再生,生命过程将终止。3.丙酮酸经转氨基作用生成丙氨酸,作为蛋白质合成的原料。4.在植物和酵母菌细胞内,无氧情况下丙酮酸脱羧产生乙醛,乙醛由NADH还原为乙醇(乙醇发酵)。乙醇发酵有很大的经济意义,在发面、制作面包和馒头,以及酿酒工业中起着关键性的作用。在酿醋工业上,微生物也是先在不需氧条件下形成乙醛而后在有氧条件下氧化为乙酸(醋酸)。 正常生理条件下,人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节,以保持内环境稳定,适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶(葡萄糖激酶)、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶,它们的活性大小,直接影响着整个代谢途径的速度和方向,其中以磷酸果糖激酶-1最为重要。1.激素的调节 胰岛素可诱导GK、PFK-1、PK的合成,因而使糖酵解过程增强。2.代谢物对限速酶的变构调节磷酸果糖激酶-1(PFK-1)是三个限速酶中催化效率最低的,故而是糖酵解途径中最重要的调节点。该酶分子为四聚体。分子中不仅具有与底物结合的部位,还具有与变构激活剂和变构抑制剂结合的部位。F-1,6-BP、ADP、AMP等是其变构激活剂,而ATP、柠檬酸等为其变构抑制剂。在这些代谢物的共同调节下,机体可根据能量需求调整糖分解速度。当细胞内能量消耗增多,ATP浓度降低,AMP、ADP浓度增加,则磷酸果糖激酶-1被激活,糖分解速度加快,使ATP生成量增加;当细胞内有足够的ATP储备时,ATP浓度增加,AMP、ADP浓度下降,磷酸果糖激酶-1被抑制,糖分解速度减慢,减少ATP生成量,避免能量的浪费;当饥饿时,机体动员储存脂肪分解氧化,生成大量乙酰CoA,乙酰CoA可与草酰乙酸缩合成柠檬酸,抑制磷酸果糖激酶-1的活性,从而减少糖的分解,以维持饥饿状态下血糖浓度。 磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway)由6-磷酸葡萄糖开始,全过程可分为二个阶段:第一阶段是6-磷酸葡萄糖脱氢氧化生成NADPH+H 、CO2和5-磷酸核糖。第二阶段为一系列基团转移反应。1.反应过程(图5-1-6)(1)5-磷酸核糖生成 6-磷酸葡萄糖在6-磷酸葡萄糖脱氢酶和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶相继催化下,经2次脱氢和1次脱羧,生成2分子NADPH+H 和1分子CO2后生成5-磷酸核酮糖,5-磷酸核酮糖经异构酶催化转变为5-磷酸核糖。(2)基团移换反应 此阶段由4分子5-磷酸木酮糖和2分子5-磷酸核糖在转酮基酶、转醛基酶催化下,通过一系列反应,最后生成4分子6-磷酸果糖和2 分子3-磷酸甘油醛。2分子3-磷酸甘油醛可缩合成1分子6-磷酸果糖。综上所述,1分子6-磷酸葡萄糖经磷酸戊糖途径氧化,需5 分子6-磷酸葡萄糖伴行,最后又生成5分子6-磷酸葡萄糖,实际消耗1分子6-磷酸葡萄糖。磷酸戊糖途径中的限速酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶,此酶活性受NADPH+H浓度影响,NADPH+H 浓度增高时抑制该酶活性,因此磷酸戊糖途径的代谢速度主要受细胞内NADPH+H 需求量的调节。2.磷酸戊糖途径的生理意义磷酸戊糖途径的主要生理意义是产生5-磷酸核糖和NADPH+H。(1)生成5-磷酸核糖(R-5-P):磷酸戊糖途径是体内利用葡萄糖生成5-磷酸核糖的唯一途径。5-磷酸核糖是合成核酸和核苷酸辅酶的重要原料。对于缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶的组织如肌肉,也可利用糖酵解中间产物3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖经转酮基酶和转醛基酶催化的逆反应生成。故损伤后修复的再生组织、更新旺盛的组织,此途径都比较活跃。(2)生成NADPH+H :①NADPH+H是体内许多合成代谢中氢原子的供体,如脂肪酸、胆固醇和类固醇激素等化合物的合成,都需要大量NADPH,因此在脂肪、固醇类化合物合成旺盛的组织,如肝脏、哺乳期乳腺、脂肪组织、肾上腺皮质及睾丸等组织中,磷酸戊糖途径特别活跃。②NADPH+H是谷胱甘肽(GSH)还原酶的辅酶,对于维持细胞中谷胱甘肽于还原状态起重要作用。GSH是细胞中重要的抗氧化物质,有清除H2O2和过氧化物,保护细胞中含巯基的酶和蛋白质免遭氧化破坏的作用,以维持细胞结构和功能的完整。红细胞中如发生H2O2和过氧化物的积累,将使红细胞的寿命缩短并增加血红蛋白氧化为高铁血红蛋白的速率,后者没有运氧功能。遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的患者,磷酸戊糖途径不能正常进行,NADPH+H缺乏,GSH含量减少,常在进食蚕豆或使用某些药物后诱发急性溶血性黄疸。③NADPH+H是加单氧酶系的组成成分,参与激素、药物、毒物的生物转化过程。(3)中间产物3-磷酸甘油醛:3-磷酸甘油醛是三种代谢途径的枢纽。如果磷酸戊糖途径受阻,3-磷酸甘油醛则可进入糖的无氧分解或糖的有氧分解途径;反之,若用碘乙酸抑制3-磷酸甘油醛脱氢酶,使糖的无氧分解和有氧分解不能进行,则3-磷酸甘油醛可进入磷酸戊糖途径。磷酸戊糖途径在整个代谢过程中没有氧的掺入,但可使葡萄糖降解,这在种子萌发的初期作用很大。植物染病或受伤时,磷酸戊糖途径增强,所以它与植物的抗病能力有一定关系。(4)与植物光合作用有关:磷酸戊糖途径产生的三碳糖、五碳糖、七碳糖都是植物光合作用的中间产物,有的反应是光合作用与卡尔文循环中某些反应的相应逆反应,而且它与卡尔文循环还有一些相同的酶。

乙酰辅酶A的分解代谢

氨基酸的主要功用是作为蛋白质合成的原料;其次可合成其它含氮物质(如嘌呤、嘧啶等);过多的氨基酸在体内不能贮存,这部分氨基酸可通过各种代谢方式先转变为三羧酸循环的中间产物,然后经三羧酸循环彻底氧化为CO2和H2O,也可通过糖异生作用转变为葡萄糖,还可转变为脂肪贮存。各种氨基酸具有共同的结构特点,故有共同的代谢途径,但不同的氨基酸由于结构的差异也有不同的代谢方式。 右图显示氨基酸进入三羧酸循环的方式。从图中可以看出,10种氨基酸最后分解产生乙酰CoA ;5种氨基酸转变成三羧酸循环的中间产物α-酮戊二酸;4种氨基酸转变成琥珀酰CoA;2种氨基酸转变为延胡索酸;2种氨基酸转变为草酰乙酸。然后可经三羧酸循环进一步彻底氧化为CO2和H2O。氨基酸也可异生为糖或生成酮体。凡是能转变为丙酮酸、草酰乙酸、琥珀酰CoA、α-酮戊二酸和延胡索酸的氨基酸称为生糖氨基酸,这是因为三羧酸循环的中间产物和丙酮酸能转变为磷酸烯醇式丙酮酸,然后很容易循糖异生途径异生为糖。凡是能分解为乙酰CoA和乙酰乙酰CoA的氨基酸称为生酮氨基酸,因为乙酰CoA或乙酰乙酰CoA亦可用于合成脂肪。20种氨基酸中,只有亮氨酸和赖氨酸是唯一生酮的氨基酸;异亮氨酸、苯丙氨酸、色氨酸和酪氨酸是生酮兼生糖氨基酸;剩余14种是生糖氨基酸。 氨基酸脱氨基作用是氨基酸分解代谢的最主要反应。体内大多数组织细胞均可进行。氨基酸可通过多种方式脱去氨基,如转氨基、氧化脱氨基、联合脱氨基等,其中以联合脱氨基最为重要。氨基酸脱氨基的产物为α-酮酸和氨.1.转氨基作用大多数氨基酸在进行分解代谢之初,首先通过转氨基作用将α-氨基转移给α-酮戊二酸,使其形成谷氨酸和相应的α-酮酸(α-ketoacid)。转氨基作用是氨基酸在氨基转移酶(aminotransferase)或称转氨酶(transaminase)催化下,可逆地把α-氨基酸的氨基转移给α-酮戊二酸,使α-氨基酸转变为相应的α-酮酸,而原来的α-酮戊二酸接受氨基转变成相应的谷氨酸。可见,转氨基作用既是氨基酸的分解代谢过程,又是某些非必需氨基酸合成的重要途径。转氨酶的辅酶是维生素B6的磷酸酯磷酸吡哆醛。体内大多数氨基酸均能进行转氨基反应,转氨酶的种类很多,专一性强,分布也最广。以丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT;又称谷丙转氨酶,GPT)以及天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST;又称谷草转氨酶,GOT)最重要,前者在肝细胞含量最高,后者在心肌细胞含量最高。正常情况下它们在血清中含量都很低,当肝细胞或心肌受损时血清中含量增高,故可用于临床上肝脏或心肌疾病的辅助诊断。2.谷氨酸的氧化脱氨基作用通过以上转氨基作用生成的谷氨酸由谷氨酸脱氢酶(glutamate dehydrogenase)催化,脱氢的同时又脱去氨基的反应,称为氧化脱氨基作用。在体内氨基酸氧化酶种类很多,其中以谷氨酸脱氢酶的作用最重要。谷氨酸脱氢酶是以NAD或NADP为辅酶的不需氧脱氢酶,催化谷氨酸脱氢生成亚谷氨酸,然后水解生成α-酮戊二酸和NH3(图5-1-14)。谷氨酸脱氢酶广泛存在于肝、肾及脑中,反应可逆,通过还原氨基化作用,α-酮戊二酸和氨可合成谷氨酸,因此,它不仅在氨基酸的分解中起作用,而且在非必需氨基酸合成中也起着重要作用。3.联合脱氨基作用联合脱氨基作用是体内脱氨基的主要方式,生物体内存在二种联合脱氨基方式。(1)转氨酶与谷氨酸脱氢酶的联合脱氨基作用:①氨基酸首先与α-酮戊二酸进行转氨基反应,生成相应的α酮酸和谷氨酸,②谷氨酸在谷氨酸脱氢酶作用下脱去氨基生成α-酮戊二酸。全过程可逆,通过其逆过程可以合成新的非必需氨基酸。此过程主要存在于肝、肾和脑组织中,心肌和骨骼肌中不能进行,因为心肌和骨骼肌中谷氨酸脱氢酶活性低。(2)嘌呤核苷酸循环形式的联合脱氨基作用肌肉组织中-谷氨酸脱氢酶活性不高,难以进行上述联合脱氨基作用,在肌肉中氨基酸是通过嘌呤核苷酸循环脱去氨基的。过程为:①α-氨基酸首先与α-酮戊二酸转氨基作用生成谷氨酸,后者再与草酰乙酸转氨基反应,生成天冬氨酸;②天冬氨酸与次黄嘌呤核苷酸(IMP)由腺苷酸代琥珀酸合成酶催化生成腺苷酸代琥珀酸;③腺苷酸代琥珀酸裂解生成腺苷酸(AMP)和延胡索酸;④AMP在腺苷酸脱氨酶(此酶在肌肉组织中活性较强)催化下脱去氨基生成IMP,完成氨基酸的脱氨基作用。IMP可以再参加循环,延胡索酸经三羧酸循环转变为草酰乙酸后再次参加转氨反应。氨基酸脱氨基作用的终产物是α-酮酸和氨。它们将分别进入各自的代谢途径。 氨基酸脱氨后生成的 α-酮酸可进一步代谢。主要有以下三方面:1.经氨基化生成非必需氨基酸实验证明人体不能合成赖、异亮、苯丙、亮、色、缬、苏、蛋等8种氨基酸相对应的α-酮酸,因而这些氨基酸不能在体内合成,必须从食物摄取,称为营养必需氨基酸。其它十二种氨基酸则称为营养非必需氨基酸,所谓非必需氨基酸并不是它们在代谢中的作用不重要,而是可以在人体合成,主要通过联合脱氨基作用的逆反应生成,故食物不给与一般不会引起缺乏。2.转变成糖或脂肪如前述,在体内可以转变成糖的氨基酸称为生糖氨基酸(glucogenic amino acid),能转变为酮体者称为生酮氨基酸(ketogenic amino acid),二者兼有的则称为生糖兼生酮氨基酸(glucogenic and ketogenic amino acid)。3.氧化供能 不同的α-酮酸在体内可以通过三羧酸循环与氧化磷酸化彻底氧化,产生CO2和水,并释放出能量供生命活动的需要。 氨是一种剧毒物质,脑组织对氨的作用尤为敏感,需要及时处理以免在组织中堆积。正常人除门静脉血液外,血液中氨的浓度极低,一般不超过60μmol/L(0.1mg/dl)。1.体内氨的来源(1)氨基酸分解产生氨:氨基酸脱氨基作用是氨的主要来源;胺类物质的氧化分解也可产生氨。(2)肠道吸收:肠道氨主要来自①肠道细菌对未被消化的蛋白质和未被吸收的氨基酸作用(称腐败作用)产生的氨;②血中尿素扩散入肠管后在肠道细菌尿素酶作用下水解产生的氨。NH3比NH4容易穿过细胞膜而被吸收,在碱性环境中,NH4转变为NH3,所以肠管pH偏碱时,氨的吸收增加。临床上对高血氨病人采用酸性透析液做结肠透析而不用碱性肥皂水灌肠就是这个道理。肠道每日产氨约有4g,腐败作用增强时,氨的产生更多。(3)肾脏产生:谷氨酰胺在肾远曲小管上皮细胞谷氨酰胺酶的催化下,水解生成谷氨酸和NH3,NH3分泌到肾小管腔与尿中H结合生成NH4由尿排出。碱性尿液不利NH3的分泌,NH3被吸收入血,成为血氨的另一个来源。故肝硬化腹水者不宜使用碱性利尿药以防血氨升高。2.氨的转运氨是有毒物质,各组织中产生的氨必须以无毒形式经血液运输至肝合成尿素或以铵盐形式随尿排出。氨在血液中有两种运输形式:(1)丙氨酸运氨作用:主要将肌肉氨基酸脱下的氨经血液运输到肝。过程为:①肌肉中的氨基酸经转氨基作用将氨基转移给丙酮酸生成丙氨酸,经血液运输至肝;②在肝中,丙氨酸经联合脱氨基作用释放出氨,氨用于合成尿素,生成的丙酮酸则异生为葡萄糖;③葡萄糖经血液运送到肌肉,在肌肉活动供能的过程中又可分解为丙酮酸,再次接受氨基生成丙氨酸输送到肝脏。如此通过丙氨酸和葡萄糖的互变把氨从肌肉运输到肝脏的循环称丙氨酸-葡萄糖循环(alanine glucose cycle)。(2)谷氨酰胺的运氨作用:氨与谷氨酸在ATP供能和谷氨酰胺合成酶催化下合成谷氨酰胺,经血液输送到肝或肾,经谷氨酰胺酶水解为谷氨酸及氨,在肝可合成尿素,在肾则以铵盐形式由尿排出。谷氨酰胺生成的意义:①肝外组织解除氨毒;②是从脑、肌肉等组织向肝或肾运输氨的主要形式;③氨的储存形式,为某些含氮化合物的合成提供原料,如嘌呤及嘧啶的合成。临床上对肝性脑病患者可服用或输入谷氨酸盐以降低血氨浓度。3.氨的主要去路氨在体内的主要去路是在肝内通过鸟氨酸循环(尿素循环)生成无毒的尿素,然后由肾排出体外)。鸟氨酸循环的过程可分为以下四步:1)氨基甲酰磷酸的合成:氨由丙氨酸与谷氨酰胺转运入肝细胞线粒体在氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ(carbamoyl phosphate synthetaseⅠ,CPS-Ⅰ)催化下,与CO2和H2O分子结合,消耗2分子ATP,合成氨基甲酰磷酸。反应不可逆。(2)瓜氨酸的合成:在鸟氨酸氨甲酰转移酶(ornithine carbamoyl transferase,OCT)催化下,将氨基甲酰磷酸的氨甲酰基转移至鸟氨酸的δ-NH2上生成瓜氨酸。反应不可逆。所需的鸟氨酸是由胞液经线粒体内膜上的载体转运进入线粒体的。合成的瓜氨酸又由线粒体内膜上的载体转运进入胞液。(3)精氨酸的合成:在胞液内,瓜氨酸与天冬氨酸在精氨酸代琥珀酸合成酶(argninosuccinate synthetase)的催化下,由ATP供能合成精氨酸代琥珀酸并生成AMP+PPi,精氨酸代琥珀酸在精氨酸代琥珀酸裂解酶(argninosuccinate lyase)催化下,分解成为精氨酸和延胡索酸。在此过程中,天冬氨酸起着供给氨基的作用;生成的延胡索酸经三羧酸循环转变为草酰乙酸后可与α-氨基酸经转氨作用转变为天冬氨酸。由此可见,鸟氨酸循环与三羧酸循环可联系在一起。(4)精氨酸水解生成尿素:精氨酸在胞液中精氨酸酶(arginase)的作用下,水解生成尿素和鸟氨酸。鸟氨酸再进入线粒体参与瓜氨酸的合成,反复循环,不断合成尿素。尿素分子中的两个-NH2,一个由丙氨酸或谷氨酰胺转运入肝细胞线粒体的NH3,另一个由天冬氨酸提供,碳原子来自CO2,天冬氨酸和谷氨酸均是氨的载体。另外,尿素合成是耗能过程,每合成1分子尿素需消耗3分子ATP(消耗4个高能磷酸键)。尿素主要通过肾脏排泄。如肾排泄功能障碍,必然导致血尿素增高。故临床常测定血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)来反映肾功能。4.高血氨与氨中毒正常情况下血氨浓度维持在较低水平。肝脏几乎是体内唯一能合成尿素的器官,当肝功能严重损伤时,尿素合成障碍,血氨浓度升高,称为高氨血症。一般认为,氨进入脑组织可与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸,氨与谷氨酸再进一步结合生成谷氨酰胺。因此,脑中氨的增加,可消耗脑组织中α-酮戊二酸,导致三羧酸循环速度减弱, ATP生成减少,引起大脑功能障碍,严重时可产生昏迷,即氨中毒(肝性脑病)。

氯乙酰基-DL-正亮氨酸的的上游原料和下游产品有哪些?

基本信息:中文名称氯乙酰基-DL-正亮氨酸英文名称2-[(2-chloroacetyl)amino]hexanoicacid英文别名N-CHLOROACETYL-DL-NLE;N-chloroacetyl-DL-norleucine;N-chloroacetyl-norleucine;CHLOROACETYL-DL-NORLEUCINE;N-Chloracetyl-DL-norleucin;N-Chloracetyl-norleucin;CAS号67206-26-2上游原料CAS号中文名称616-06-8DL-正亮氨酸79-04-9一氯代乙酰氯616-05-72-溴己酸142-62-1己酸更多上下游产品参见:http://baike.molbase.cn/cidian/1458061

12.嘌呤环中的氮原子来自( ) A. 丙氨酸 B. 乙酰天冬氨酸 C. 谷氨酰胺 D. 谷氨酸 E. cGMP

选C。共有四个,其中一个来自天门冬氨酸的a-氨基酸,两个来自谷氨酰胺的酰胺基,还有一个来自甘氨酸。

哪项不属于细胞内信息传递分子:A环腺苷酸 B环鸟苷酸 C钙离子 D乙酰胆碱 为什么答案是D?

哪项不属于细胞内信息传递分子:A环腺苷酸 B环鸟苷酸 C钙离子 D乙酰胆碱 为什么答案是D?! A环腺苷酸 B环鸟苷酸 这两个是第二信息系统的要件,属于细胞内信息传递分子; C钙离子 不用说吧; D乙酰胆碱 胆碱能神经递质,用于细胞间信息传递,不属于细胞内信息传递分子.

二乙酰鸟嘌呤碱解后生成什么

二乙酰阿昔洛韦。二乙酰鸟嘌呤与侧链缩合生成二乙酰阿昔洛韦,二乙酰阿昔洛韦碱解生成阿昔洛韦。二乙酰鸟嘌呤与侧链缩合生成二乙酰阿昔洛韦的过程使用甲苯做溶剂。

在制备乙酰水杨酰氯时加入吡啶的目的是什么

在制备乙酰水杨酰氯时加入吡啶的目的是:结合产生的HCl,促进反应的进行。吡啶溶于水和醇、醚等多数有机溶剂。吡啶与水能以任何比例互溶,同时又能溶解大多数极性及非极性的有机化合物,甚至可以溶解某些无机盐类,所以吡啶是一个有广泛应用价值的溶剂。吡啶分子具有高水溶性的原因除了分子具有较大的极性外,还因为吡啶氮原子上的未共用电子对可以与水形成氢键。吡啶结构中的烃基使它与有机分子有相当的亲和力,所以可以溶解极性或非极性的有机化合物。应用途径:除作溶剂外,吡啶在工业上还可用作变性剂、助染剂,以及合成一系列产品(包括药品、消毒剂、染料、食品调味料、粘合剂、炸药等)的起始物。吡啶还可以用做催化剂,但用量不可过多,否则影响产品质量。用作缓蚀剂,吡啶对金属起到缓蚀作用,利用其吸附作用达到缓蚀作用。以上内容参考:百度百科——吡啶

4-甲酰氨基乙酰氯

氯化对氯苯甲酰 2-溴苯甲酰氯 邻溴苯甲酰氯 4-溴苯甲酰氯 对溴苯甲酰氯;二氯氧化硫氧氯化铬 氯化铬酰;三氯氧化磷三氯化磷 五氯化磷 四氯化硅 氯化硅四氯化碲 三氯化铝[无水] 三氯化锑 五氯化锑 四氯化锗 氯化锗四氯化铅 三氯化钛混合物 四氯化钛 四氯化钒 四氯化锡[无水] 氯化锡一氯化碘 氧溴化磷 溴化磷酰,5-三甲基己撑二胺 3.05%] 四氢酞酐辛酰氯 十二(烷)酰氯 月桂酰氯十四(烷)酰氯 肉豆蔻酰氯十六(烷)酰氯 棕榈酰氯十八(烷)酰氯 硬脂酰氯己二酰(二)氯 苯乙酰氯 2-氯苯甲酰氯 邻氯苯甲酰氯,3;三乙(撑)四胺二(正)丁胺 1,5-三甲基-4,3-苯二磺酸溶液 烷基,4-二氯苯甲酰氯 2,3-二氨基丙烷三(正)丁胺 2-乙基己胺 3-(氨基甲基)庚烷二环己胺 三甲基环己胺 3,5-三甲基-2-环己烯-1-酮三氟化硼甲苯胺 哌嗪 对二氮己环 N-氨基乙基哌嗪 1-哌嗪乙胺;失水苹果酸酐二氯醛基丙烯酸 粘氯酸,2′-二羟基二丙胺 二异丙醇胺 3-二乙氨基丙胺 N,2′-二羟基二乙胺 二乙醇胺 2;乙(撑)二胺铜乙二胺溶液 1,如;3;三氯化硫磷灭火器药剂[腐蚀性液体] 电池液[酸性的] 甲酸 三氟乙酸 三氟醋酸三氟乙酸酐 三氟醋酸酐三氟化硼乙酸酐 三氟化硼醋(酸)酐乙基硫酸 酸式硫酸乙酯二苯胺硫酸溶液 苯酚二磺酸硫酸溶液 苯酚磺酸 邻硝基苯磺酸 间硝基苯磺酸 对硝基苯磺酸 烷基,2-二氨基乙烷: 丙基三氯硅烷 丁基三氯硅烷 戊基三氯硅烷 己基三氯硅烷 辛基三氯硅烷 壬基三氯硅烷 十二烷基三氯硅烷 十六烷基三氯硅烷 十八烷基三氯硅烷 二氯苯基三氯硅烷 氯苯基三氯硅烷 苯基三氯硅烷 苯代三氯硅烷烯丙基三氯硅烷[稳定了的] 环己基三氯硅烷 环己烯基三氯硅烷 二乙基二氯硅烷 二氯二乙基硅烷苯基二氯硅烷 二氯苯基硅烷甲基苯基二氯硅烷 乙基苯基二氯硅烷 二苯(基)二氯硅烷 二苄基二氯硅烷 三苯基氯硅烷 氯甲基三甲基硅烷 三甲基氯甲硅烷 3-甲基-2-戊烯-4-炔醇 正磷酸 磷酸亚磷酸 三氧化(二)磷 亚磷(酸)酐次磷酸 多聚磷酸 四磷酸氨基磺酸 氯铂酸 硫酸羟胺 硫酸胲硫酸氢钾 酸式硫酸钾硫酸氢钠 酸式硫酸钠硫酸氢钠溶液 酸式硫酸钠溶液硫酸氢铵 酸式硫酸铵亚硫酸氢盐及其溶液;冰醋酸乙酸溶液[含量>10%~80%] 醋酸溶液乙酸酐 醋酸酐氯乙酸 氯醋酸氯乙酸酐 氯醋酸酐二氯乙酸 二氯醋酸三氯乙酸 三氯醋酸溴乙酸 溴醋酸三溴乙酸 三溴醋酸碘乙酸 碘醋酸三碘乙酸 三碘醋酸巯基乙酸 氢硫基乙酸;氯化对溴代苯甲酰 2-硝基苯甲酰氯 邻硝基苯甲酰氯 3-硝基苯甲酰氯 间硝基苯甲酰氯 2-硝基苯磺酰氯 邻硝基苯磺酰氯 3-硝基苯磺酰氯 间硝基苯磺酰氯 4-硝基苯磺酰氯 对硝基苯磺酰氯苯甲氧基磺酰氯 氰尿酰氯 三聚氰(酰)氯,6-二甲氧基苯甲酰氯 邻苯二甲酰氯 二氯化(邻)苯二甲酰间苯二甲酰氯 二氯化(间)苯二甲酰对苯二甲酰氯 苯磺酰氯 氯化苯磺酰甲(基)磺酰氯 氯化硫酰甲烷苯(基)氧氯化膦 苯磷酰二氯 1-萘氧(基)二氯化膦 苯硫代二氯化膦 苯硫代磷酰二氯;二氯氧化硒氧氯化磷 氯化磷酰,4-二氯(代)氯化苯甲酰甲氧基苯甲酰氯 茴香酰氯 2;二氯氧化铬,N-二乙基-1,α-三氯甲(基)苯 三氯化苄,如、芳基或甲苯磺酸[含游离硫酸>5%] 溴(化)乙酰 乙酰溴溴(化)丙酰 丙酰溴溴乙酰溴 溴化溴乙酰 1-溴丙酰溴 溴化-1-溴丙酰 2-溴丙酰溴 溴化-2-溴丙酰碘(化)乙酰 乙酰碘戊酰氯 异戊酰氯 己酰氯 氯化己酰乙二酰氯 氯化乙二酰;三溴氧(化)磷三溴化磷 五溴化磷 三溴化铝[无水] 溴化铝三溴化硼 二水合三氟化硼 三氟化硼水合物五氟化锑 硫酸铅[含游离酸>3%] 五氧化(二)磷 磷酸酐硫代磷酰氯 硫代氯化磷酰;氨基环己烷 N;三聚氯化氯 3-硝基苯甲酰溴 间硝基苯甲酰溴异丙基磷酸 酸式磷酸异丙酯丁基磷酸 酸式磷酸丁酯二戊基磷酸 酸式磷酸(二)戊酯二异辛基磷酸 酸式磷酸二异辛酯 氢氧化钠 苛性钠;铬酰氯氧氯化硒 氯化亚硒酰,2-丙二胺 1;多乙撑多胺钠石灰[含氢氧化钠>4%] 碱石灰铝酸钠[固体] 氨溶液[10%<含氨≤35%] 氨水 1-氨基乙醇 乙醛合氨 2-氨基乙醇 乙醇胺,如;新戊酰氯氯乙酰氯 氯化氯乙酰二氯乙酰氯 三氯乙酰氯 二甲氨基甲酰氯 呋喃甲酰氯 氯化呋喃甲酰苯甲酰氯 氯化苯甲酰 2,3,N-二异丙基乙醇胺 N,3′-二氨基二丙胺 二丙三胺,2-二氨基丙烷 1,2-乙二胺 1,4-二巯基甲苯二苯甲基溴 溴二苯甲烷;4-巯基甲苯甲苯-3,6-二氨基-3;苯膦化二氯 α;磺酰氯氯化二硫酰 二硫酰氯;2-巯基甲苯 3-甲苯硫酚 间甲苯硫酚;4,如,5-三甲基环己烷,如,3;二氯代丁烯醛酸甲(基)磺酸 1;己(撑)二胺聚乙烯聚胺 多乙烯多胺;硫代乙醇酸三氟化硼乙酸络合物 乙酸三氟化硼丙酸 丙(酸)酐 2-氯丙酸 2-氯代丙酸 3-氯丙酸 3-氯代丙酸三氟化硼丙酸络合物 丙烯酸[抑制了的] 甲基丙烯酸[抑制了的] 异丁烯酸丙炔酸 丁酸 丁酸酐 己酸 2-丁烯酸 巴豆酸丁烯二酸酐[顺式] 马来(酸)酐,3-二氨基丙烷 1: B205型-除锈磷化处理剂 蓄电池[注有酸液] 乙酸[含量>80%] 醋酸,N-二甲基苄胺 N,6-二氨基-2-烯环己酮;琥珀酰氯癸二酰氯 氯化癸二酰丁烯二酰氯[反式] 富马酰氯三甲基乙酰氯 三甲基氯乙酰;磷酰溴,5-三甲基六亚甲基二胺 3;糠氯酸,α;草酰氯丙二酰氯 缩苹果酰氯丁二酰氯 氯化丁二酰;焦硫酰氯氯化亚砜 亚硫酰(二)氯;酞酐四氢邻苯二甲酸酐[含马来酐>0: 次氯酸钠溶液[含有效氯>5%] 漂白水次氯酸钾溶液[含有效氯>5%] 三氯氧化钒 三氯化氧钒氯化铜 氯化锌 氯化锌溶液 汞 水银镓 金属镓邻异丙基(苯)酚 间异丙基(苯)酚 对异丙基(苯)酚 辛基(苯)酚 N;二苯溴甲烷木镏油 木焦油蒽;N-(2-氨基乙基)哌嗪蓄电池[注有碱液的] 蓄电池[含氢氧化钾固体] 亚氯酸钠溶液[含有效氯>5%] 氟化铬 三氟化铬氟化氢铵 酸性氟化铵氟化氢钠 酸性氟化钠氟化氢钾 酸性氟化钾三氟化硼乙醚络合物 氯甲酸烯丙(基)酯[含有稳定剂] 氯甲酸苄酯 苯甲氧基碳酰氯硫代氯甲酸乙酯 氯硫代甲酸乙酯二氯乙醛 二氯化膦苯 苯基二氯磷,3-丙二胺 1;磷酰氯,6-二氨基己烷,N-二甲基环己胺 二甲氨基环己烷苄基二甲胺 N;氯化邻氯苯甲酰 4-氯苯甲酰氯 对氯苯甲酰氯: 亚硫酸氢铵 酸式亚硫酸铵亚硫酸氢钙 酸式亚硫酸钙亚硫酸氢钾 酸式亚硫酸钾亚硫酸氢钠 酸式亚硫酸钠亚硫酸氢锌 酸式亚硫酸锌亚硫酸氢镁 酸式亚硫酸镁 2-氨基噻唑硫酸盐 2-氨基噻唑盐酸盐 三氯化铝溶液 氯化铝溶液三氯化铁 氯化铁三氯化铁溶液 氯化铁溶液三氯化钼 五氯化钼 五氯化铌 五氯化钽 四氯化锆 三氯化钛溶液 三氯化钒 四氯化锡五水合物 三氯化碘 三溴化合铝溶液 溴化铝溶液三溴化锑 四溴化锡 一溴化碘 三溴化碘 三碘化锑 四碘化锡 除锈磷化液;二氯硫酰: 粗蒽 精蒽 塑料沥青 次氯酸盐溶液[含有效氯>5%]: 乙醇钠 乙氧基钠丁醇钠 丁氧基钠异戊醇钠 异戊氧基钠己醇钠 四甲基氢氧化铵 四乙基氢氧化铵 四丁基氢氧化铵 水合肼[含肼≤64%] 水合联氨肼水溶液[含肼≤64%] 环己胺 六氢苯胺;一试灵硝酸甲胺 邻苯二甲酸酐 苯酐,3′-亚氨基二丙胺异佛尔酮二胺 1-氨基-3-氨基甲基-3,如,4-二硫酚 3,5、芳基或甲苯磺酸[含游离硫酸≤5%] 2-氯(代)乙基膦酸 乙烯利;3-巯基甲苯 4-甲苯硫酚 对甲苯硫酚,6-己二胺 1;苯(基)三氯甲烷甲醛溶液 福尔马林溶液苯酚钠 苯氧基钠 2-甲苯硫酚 邻甲苯硫酚;2-羟基乙胺四亚乙基五胺 三缩四乙二胺;烧碱氢氧化钠溶液 液碱氢氧化钾 苛性钾氢氧化钾溶液 氢氧化锂 氢氧化锂溶液 氢氧化铷 氢氧化铷溶液 氢氧化铯 氢氧化铯溶液 氧化钠 氧化钾 铝酸钠溶液 多硫化铵溶液 硫化铵溶液 硫化钠[含结晶水≥30%] 硫化钾[含结晶水≥30%] 硫化钡 硫氢化钠[含结晶水≥25%] 氢硫化钠硫氢化钙 电池液[碱性的] 烷基醇钠类;硫代二氯(化)膦苯二甲基硫代磷酰氯 二乙基硫代磷酰氯 一级有机氯硅烷化合物,5;3;四乙(撑)五胺 2-(2-氨基乙氧基)乙醇 2,N-二乙基乙(撑)二胺 二亚乙基三胺 二乙(撑)三胺三亚乙基四胺 二缩三乙二胺.5%] 高氯酸[含酸≤50%] 过氯酸氯磺酸 氟磺酸 氟硅酸 硅氟酸氟硼酸 氟磷酸[无水] 二氟磷酸[无水] 二氟(代)磷酸六氟合磷氢酸[无水] 六氟(代)磷酸硒酸 铬酸溶液 一氯化硫 二氯化硫 四氯化硫 氧氯化硫 硫酰氯发烟硝酸 硝酸 硝化酸混合物 硝化混合酸废硝酸 废硝化混合酸 硝酸羟胺 发烟硫酸 焦硫酸硫酸 含铬硫酸 废硫酸 淤渣硫酸 三氧化硫[抑制了的] 硫酸酐亚硫酸 亚硝基硫酸 亚硝酰硫酸盐酸 氢氯酸硝基盐酸 王水氟化氢(无水) 氢氟酸 氟化氢溶液氢溴酸 溴化氢溶液溴化氢乙酸溶液 溴化氢醋酸溶液氢碘酸 碘化氢溶液溴酸 溴 溴素溴水[含溴≥3

合成酮体的关键酶究竟是HMG CoA合成酶还是乙酰乙酸硫激酶?

合成酮体的关键酶是HMGCoA合成酶。酮体的生成:以乙酰CoA为原料,在肝线粒体经酶催化先缩合,后再裂解而生成体,除肝之外,肾也含有生成酮体的酮体系。酮体的合成过程可分三步进行。1、由两分子乙酰CoA在硫解酶的作用下缩合生成乙酰乙酰CoA,同时释放出一分子CoA-SH。2、乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA结合生成6个碳的3-羟甲基戊二酸单酰CoA(HMGCoA),并释放出CoA-SH,此反应是由HMGCoA合成酶催化的,该酶在肝线粒体含量极高。3、乙酰乙酸被还原生成β-羟丁酸,该还原反应是由紧密结合在线粒体内膜上的β-羟丁酸脱氢酶(此酶在肝中活性极高)催化,还原反应所需的氢由NADH提供。该反应速度取决于NADH/NAD+之比值。部分乙酰乙酸还可缓慢地自发脱羧,亦可经乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧生成酮。 扩展资料:胆固醇和酮体的合成原料都是乙酰CoA,2分子乙酰CoA由乙酰乙酰CoA硫解酶催化,生成乙酰乙酰CoA。后者在HMGCoA合酶作用下生成HMGCoA(羟甲基戊二单酰CoA)。HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下经多步反应生成酮体。HMGCoA在HMG还原酶催化下经多步反应生成胆固醇。可见HMGCoA合酶既参与酮体的合成,也参与胆固醇的合成。酮体的利用:酮体被氧化的关键是乙酰乙酸被激活为乙酰乙酸辅酶A,激活的途径有两种:1、在肝外组织细胞的线粒体内,β-羟丁酸经β-羟丁酸脱氢酶作用,被氧化生成乙酰乙酸,乙酰乙酸与琥珀酰CoA在β-酮脂酰CoA转移酶(β-ketoacylCoAtransferase)(3-氧酰CoA转移酶),即琥珀酰CoA;乙酰乙酸辅酶A转移酶催化下,生成乙酰乙酰CoA,同时放出琥珀酸。2、另一途e5a48de588b6e799bee5baa6e79fa5e9819331333431366266径是在有HSCoA和ATP存在时,由乙酰乙酸硫激酶催化,使乙酰乙酸形成乙酰乙酰辅酶A,后者再经硫解生成两分子乙酰CoA。乙酰CoA进入三羧酸循环被彻底氧化。参考资料来源:百度百科-酮体参考资料来源:百度百科-脂代谢

合成酮体的关键酶究竟是HMG CoA合成酶还是乙酰乙酸硫激酶?

HMGCoA合成酶是关键酶乙酰乙酸硫激酶存在于肾、心和脑,直接活化乙酰乙酸生成乙酰乙酰CoA,为酮体氧化中的关键酶之一。乙酰乙酰CoA硫解酶存在于酮体生成过程中,使2分子乙酰CoA缩合成乙酰乙酰CoA。乙酰乙酰CoA在HMGCOA合成酶的作用下与另一乙酰辅酶A生成HMGCOA,然后HMGCOA在其裂解酶的作用下生成乙酰乙酸,乙酰乙酸脱氢脱羧分别生成B-羟丁酸和丙酮,此为酮体生成过程。HMGCoA合成酶 在肝细胞内丰富,在其它组织极少,故而是合成关键酶。参加人卫第七版生化129页。

组蛋白的乙酰化到底有什么作用,HAT在这个过程中扮演了什么样的角色?

组蛋白乙酰化的作用:酰基的引入中和了组蛋白尾部赖氨酸氨基上的一个正电荷,让尾部与DNA(带负电)之间的作用减弱,从而让核小体更松散乙酰化还会破坏相邻核小体内组蛋白尾部之间的相互作用,削弱核小体之间的联系组蛋白的乙酰化可以被转录因子TAF1的bromodomain识别,从而吸引各类转录因子如TFIID的结合,促进转录。上述3条都是促进转录的,但是特殊情况下组蛋白乙酰化也可能抑制转录。这都取决于松散后的核小体是朝着启动子移动(则抑制)还是离开(则促进)。注意核小体移动需要ATP水解供能。HAT是组蛋白转乙酰酶,它的作用就是把乙酰基转到组蛋白上。它和HDAC(去乙酰酶)共同作用,调节细胞核内组蛋白的乙酰化程度,从而调控基因表达。纯手打~
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