生物

我只知道脱氧核苷酸和核糖核苷酸、然后根据它们的碱基再细分、比如再有胞嘧啶核糖核苷酸啊什么的

转录过程 包括启动、延伸和终止。 启动 RNA聚合酶正确识别DNA模板上的启动子并形成由酶、DNA和核苷三磷酸(NTP)构成的三元起始复合物，转录即自此开始。DNA模板上的启动区域常含有TATAATG顺序，称普里布诺(Pribnow)盒或P盒。复合物中的核苷三磷酸一般为GTP,少数为ATP,因而原始转录产物的5′端通常为三磷酸鸟苷(pppG)或腺苷三磷酸(pppA)。真核 DNA上的转录启动区域也有类似原核DNA的启动区结构，和在-30bp（即在酶和 DNA结合点的上游30核苷酸处，常以—30表示，bp为碱基对的简写）附近也含有TATA结构，称霍格内斯(Hogness)盒或 TATA盒。第一个核苷三磷酸与第二个核苷三磷酸缩合生成3′-5′磷酸二酯键后,则启动阶段结束，进入延伸阶段。 延伸 σ亚基脱离酶分子，留下的核心酶与 DNA的结合变松，因而较容易继续往前移动。核心酶无模板专一性，能转录模板上的任何顺序，包括在转录后加工时待切除的居间顺序。脱离核心酶的σ亚基还可与另外的核心酶结合，参与另一转录过程。随着转录不断延伸，DNA双链顺次地被打开,并接受新来的碱基配对，合成新的磷酸二酯键后，核心酶向前移去，已使用过的模板重新关闭起来，恢复原来的双链结构。一般合成的 RNA链对DNA模板具有高度的忠实性。RNA合成的速度，原核为25～50个核苷酸／秒，真核为45～100个核苷酸／秒。 终止 转录的终止包括停止延伸及释放 RNA聚合酶和合成的 RNA。在原核生物基因或操纵子的末端通常有一段终止序列即终止子； RNA合成就在这里终止。原核细胞转录终止需要一种终止因子ρ（四个亚基构成的蛋白质）的帮助。真核生物 DNA上也可能有转录终止的信号。已知真核DNA转录单元的3′端均含富有AT的序列〔如AATAA(A)或ATTAA(A)等〕，在相隔 0～30bp之后又出现TTTT顺序（通常是3～5个T）,这些结构可能与转录终止或者与3′端添加多聚A顺序有关。

三磷酸鸟苷(GTP) guanosine triphosphate　　别名：鸟三磷，鸟苷三磷酸；5"-鸟嘌呤核苷三磷酸二钠盐　　英文名：guanosine triphosphate(-Na2);GTP;guanosine-5"-triphosphate disodium salt; 5"-GTP-Na;　　三磷酸鸟苷 (GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。　　细胞的正常成分，参与许多生化反应，其所含高能键为蛋白质的生物合成（氨基酸的进位和肽链的移位）提供能量。在细胞内GTP在鸟苷酸环化酶的作用下所产生的cGMP与ATP所产生的cAMP共同对细胞功能起着互相制约的调节作用。

为什么RNA合成的速度原核生物为25～50个核苷酸／秒，?RNA合成的速度之所以比较慢，是因为原核生物中RNA合成过程需要依赖于复杂的机制和大量的参与者。这些参与者包括DNA复制、mRNA剪切、tRNA识别、rRNAS表达以及其它一些修饰步骤，而这些步骤都会影响整体的速度。

三磷酸鸟苷(GTP)guanosinetriphosphate　　别名：鸟三磷，鸟苷三磷酸；5"-鸟嘌呤核苷三磷酸二钠盐　　英文名：guanosinetriphosphate(-Na2);GTP;guanosine-5"-triphosphatedisodiumsalt;5"-GTP-Na;三磷酸鸟苷(GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。　　细胞的正常成分，参与许多生化反应，其所含高能键为蛋白质的生物合成（氨基酸的进位和肽链的移位）提供能量。在细胞内GTP在鸟苷酸环化酶的作用下所产生的cGMP与ATP所产生的cAMP共同对细胞功能起着互相制约的调节作用。

一、GDP二磷酸鸟苷（Guanosine diphosphate，缩写GDP），也称鸟苷二磷酸，是一种核苷酸，组成物是焦磷酸基团、五碳糖、以及碱基鸟嘌呤。二、GMP鸟苷酸 guanylic acid，guanosine monophosphate 亦称一磷酸鸟苷，简称GMP。是RNA的组成成分。碱解RNA得到的GMP是2′-磷酸鸟苷和3′-磷酸鸟苷的混合物。用稀酸水解GMP可生成鸟嘌呤、D-核酸和磷酸。用蛇毒磷酸二酯酶处理RNA生成5′-磷酸鸟苷。在生物体内由次黄苷酸生成，此外也由鸟嘌呤或鸟苷生成。三、GTP三磷酸鸟苷 (Guanosine triphosphate, GTP)即鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。GTP也是细胞信号传导的重要物质，在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP。扩展资料鸟苷酸的衍生物在某些需能反应中，如蛋白质生物合成的起始和延伸，不能使用ADP和ATP，而要GDP和GTP参与反应。鸟苷-3′，5′-磷酸也是一个细胞信号分子，在某些情况下，cGMP与cAMP是一对相互制约的化合物，两者一起调节细胞内许多重要反应。鸟苷-3′-二磷酸-5′-二磷酸 (ppGpp）和鸟苷-3′-二磷酸-5′-三磷酸（pppGpp）则与基因表达的调控有关。参考资料来源：百度百科-核苷酸参考资料来源：百度百科-二磷酸鸟苷参考资料来源：百度百科-三磷酸鸟苷参考资料来源：百度百科-鸟苷酸

一、GDP二磷酸鸟苷（Guanosine diphosphate，缩写GDP），也称鸟苷二磷酸，是一种核苷酸，组成物是焦磷酸基团、五碳糖、以及碱基鸟嘌呤。二、GMP鸟苷酸 guanylic acid，guanosine monophosphate 亦称一磷酸鸟苷，简称GMP。是RNA的组成成分。碱解RNA得到的GMP是2′-磷酸鸟苷和3′-磷酸鸟苷的混合物。用稀酸水解GMP可生成鸟嘌呤、D-核酸和磷酸。用蛇毒磷酸二酯酶处理RNA生成5′-磷酸鸟苷。在生物体内由次黄苷酸生成，此外也由鸟嘌呤或鸟苷生成。三、GTP三磷酸鸟苷 (Guanosine triphosphate, GTP)即鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。GTP也是细胞信号传导的重要物质，在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP。扩展资料鸟苷酸的衍生物在某些需能反应中，如蛋白质生物合成的起始和延伸，不能使用ADP和ATP，而要GDP和GTP参与反应。鸟苷-3′，5′-磷酸也是一个细胞信号分子，在某些情况下，cGMP与cAMP是一对相互制约的化合物，两者一起调节细胞内许多重要反应。鸟苷-3′-二磷酸-5′-二磷酸 (ppGpp）和鸟苷-3′-二磷酸-5′-三磷酸（pppGpp）则与基因表达的调控有关。参考资料来源：百度百科-核苷酸参考资料来源：百度百科-二磷酸鸟苷参考资料来源：百度百科-三磷酸鸟苷参考资料来源：百度百科-鸟苷酸

三磷酸鸟苷 (GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。 　　它是细胞的正常成分，参与许多生化反应，其所含高能键为蛋白质的生物合成（氨基酸的进位和肽链的移位）提供能量。在细胞内GTP在鸟苷酸环化酶的作用下所产生的cGMP与ATP所产生的cAMP共同对细胞功能起着互相制约的调节作用。 它的能量是键位能量，不像ATP，所以只有它参与的反应才可能供能，不会主动给别的反应供能。

GTP是三磷酸鸟苷(GuanosineTriphosphate) 三磷酸鸟苷(GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。 GTP也是细胞信号传导的重要物质，在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP。

GTP是三磷酸鸟苷(Guanosine Triphosphate) 三磷酸鸟苷 (GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸.在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸,或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸.GTP是DNA复制时的引物（Primer,其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者.它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体,它可以和ATP相互转换. GTP也是细胞信号传导的重要物质,在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP.

GTP是三磷酸鸟苷(GuanosineTriphosphate) 三磷酸鸟苷(GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。 GTP也是细胞信号传导的重要物质，在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP。

三磷酸鸟苷(GTP)　　别名：鸟三磷，鸟苷三磷酸；5"-鸟嘌呤核苷三磷酸二钠盐　　英文名：guanosinetriphosphate(-Na2);GTP;guanosine-5"-triphosphatedisodiumsalt;5"-GTP-Na;　　三磷酸鸟苷(GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。　　细胞的正常成分，参与许多生化反应，其所含高能键为蛋白质的生物合成（氨基酸的进位和肽链的移位）提供能量。在细胞内GTP在鸟苷酸环化酶的作用下所产生的cGMP与ATP所产生的cAMP共同对细胞功能起着互相制约的调节作用。

原核生物和真核生物蛋白质合成的原料都是氨基酸，但是它们在蛋白质合成过程中所用到的生物大分子和其它辅助因子却存在一些区别。在原核生物中，蛋白质合成需要的氨基酸、tRNA（转运RNA）和mRNA（信使RNA）均可以直接在细胞质中找到。细菌等原核生物的细胞结构相对简单，没有细胞核和其他复杂的细胞器官，因此蛋白质合成过程的各种组成部分和反应条件都存在于细胞质内部。而在真核生物中，蛋白质合成会在细胞核和细胞质之间来回进行。在这个过程中，DNA会先被转录成为mRNA，然后mRNA会穿过核孔进入到细胞质中，mRNA上携带的信息会被翻译成为蛋白质。同时，在这个过程中还需涉及到许多生物大分子和配体，如核糖体、rRNA（核糖体RNA）、tRNA、GTP（三磷酸鸟苷）等等。与原核生物相比，真核生物的蛋白质合成过程更加复杂、耗时和精细。总之，原核生物和真核生物在蛋白质合成的原料上没有明显区别，但是在具体的合成过程中需要用到的生物大分子和其它辅助因子则存在一定的差异。

都需要的，能量即ATP,是一种高能磷酸化合物，在细胞中，它能与ADP的相互转化实现贮能和放能，从而保证了细胞各项生命活动的能量供应。蛋白质的合成也属于生命活动。氨基酸的激活: 在进行合成多肽链之前,须先经过活化,然后再与其特异的tRNA结合,运到mRNA相应的密码子位置上,这个过程靠氨基酰tRNA合成酶催化。氨基酰tRNA合成酶能够催化特定的氨基酸与特异的tRNA相结合,生成各种氨基酰tRNA。每一种氨基酸都靠其特有的合成酶催化,使之与相对应的tRNA结合,在氨基酰tRNA合成酶催化下,利用ATP供能。在氨基酸羧基上进行活化,形成氨基酰-AMP,再与氨基酰tRNA合成酶结合形成三联复合物,此复合物再与特异的tRNA作用,将氨基酰转移到tRNA的氨基酸臂(即3"-末端CCA-OH)上，然后释放AMP。多肽链合成的起始: 在起始因子2作 用下，甲酰蛋氨酰起始tRNA与mRNA分子中的AUG相结合，即密码子与反密码子配对，同时IF3从三元复合物(3OS.mRNA.IF3)中脱落，形成30S前起始复合物，即IF2-3S亚基-mRNA-fMet-tRNAfmet复合物，此步需要GTP(三磷酸鸟苷)和Mg2+参与。多肽链的延长：在多肽链上每增加一个氨基酸都需要经过进位，转肽和移位三个步骤。此过程中同样需要消耗GTP。肽链的终止和释放：没有一个tRNA能够与终止密码子作用，而是靠特殊的蛋白质因子促成终止作用。这类蛋白质因子叫做释放因子。不管原核生物还是真核生物，释放因子都作用于A位点，使转肽酶活性变为水介酶活性，将肽链从结合在核糖体上的tRNA的CCA末凋上水介下来，然后mRNA与核糖体分离，最后一个tRNA脱落，核糖体在IF-3作用下，解离出大、小亚基。解离后的大小亚基又重新参加新的肽链的合成，循环往复，所以多肽链在核糖体上的合成过程又称核糖体循环。此过程，也需要消耗GTP。折叠和加工：从核糖体上释放出来的多肽链，按照一级结构中氨基酸侧链的性质，自竹卷曲，形成一定的空间结构，过去一直认为，蛋白质空间结构的形成靠是其一级结构决定的，不需要另外的信息。近些年来发现许多细胞内蛋白质正确装配都需要一类称做“分了伴娘”的蛋白质帮助才能完成，研究发现，分子伴娘在行使功能时要ATP提供能量。从蛋白质合成的各个阶段可以看出，每一个阶段都需要需要能量。分别由ATP和GTP提供。

一、生化制剂： 生化制剂系指蛋白质、酶类、多肽类、核酸、脂类、酸性粘多糖等生物体内的基本物质及其它脏器制剂等。都来自生物体，能直接参加人体新成代谢，补充、调整、增强、抑制、替代或纠正人体的代谢失调。 1、辅酶a coenzyme a：为体内一种乙酰化反应的辅酶，内含泛酸，它对糖、脂肪、蛋白质代谢起着重要的作用。用于白细胞减少症、原发性血小板减少性紫癜、急慢性肝炎、脂肪肝、肝昏迷、心肌梗塞、冠心病、功能性低热、肾病综合征、尿毒症等。急性心肌梗死患者忌用。 2、三磷酸腺苷adenosine triphosphate,atp：为一种游离的单核苷酸，为一种辅酶，含有很高的能量，此能是糖、脂肪、蛋白质在体内氧化过程中释放出来的，而储存于 atp内的。atp是人体内大多数生理活动所需的能量的直接来源，故atp是生命活动中一个重要的物质。能扩张冠脉和周围血管，使血压下降。本品用于急慢性肝炎、血管痉挛、心绞痛、阵发性房性心动过速、脑血管障碍、进行性肌萎缩、耳鸣等。 3、三磷酸鸟苷(鸟三磷)guanosine triphosphate,gtp：为种辅酶，参与体内蛋白质的合成，与三磷酸腺苷有类似作用。用于迁延性肝炎、慢性肝炎、进行性肌萎缩、视力减退等。 4、三磷酸胞苷(胞三磷)gytidine triphosphate,ctp：本品参与体内核酸及磷脂类的合成代谢，调节神经功能，缓解血管硬化，改善脂肪代谢。用于脂肪肝、脑神经及血管疾病。 5、细胞色素c cytochrome c,hematin-protein：本品是一种含铁卟啉为辅基的结合蛋白质，是呼吸传递体细胞色素系统中的一个组成部分，为细胞呼吸激活剂，在组织细胞呼吸过程中起传递电子作用。当组织缺氧时能起到矫正细胞呼吸与促进代谢作用。用于治疗各种原因引起的组织缺氧，如脑血管意外、脑外伤、心功能不全、严重休克缺氧、新生儿窒息、急性传染病、肺病引起的呼吸困难、co中毒、催眠药中毒等。再次用药时易发生过敏性休克，应先作过敏试验。 6、能量合剂energy mixture：每支含atp20mg，辅酶a50u，胰岛素4u。能提供能量，促进人体糖代谢，有利于重要组织器官功能的恢复。用于急慢性肝炎、肝硬化、心肌炎等。 7、辅酶q10 coenzyme q10,co-q10：本品是细胞代谢和细胞呼吸的激活剂，在呼吸链中起递氢体的作用。能增强重要组织细胞的功能，迅速纠正或改善病理变化，并能增强机体的特异性免疫力。用于轻、中度充血性心脏病所致的浮肿、肺充血、肝肿大及心绞痛，急慢性肝炎、亚急性、急性肝坏死、癌症的综合免疫治疗等。 二、生物制品： 凡是微生物和动物毒素或人和动物血液及组织所制成的、作为预防、治疗及诊断用的制品，都称为生物制品。将生物制品如菌苗、疫苗、类毒素接种于人体后，刺激机体自动产生免疫力，这类制剂称为自动免疫制剂，主要用于预防接种。免疫血清中含有大量抗体，注入人体后很快获得免疫力，这类制剂称为被动免疫制剂，主要用于治疗。动物血清对人体是一种异性蛋白，用前须做过敏试验。皮试阳性又须用药者，要用脱敏法注射。 1、百日唳菌苗：用于预防百日咳。忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、血液病、肝肾病、活动性结核病、糖尿病、过敏性疾病、重症消化不良、重症营养不良等。 2、哮喘菌苗：主要治疗上呼吸道感染引起的气喘、慢性支气管炎、慢性鼻炎等。忌用：急性传染病及恢复期、活动性结核病、严重肺气肿、矽肺、肺心病、肝硬化、严重支气管扩张、发烧等。 3、流行性脑脊髓膜炎菌苗：用于预防流脑。忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、肾病、活动性结核病、荨麻症、癫痫及哮喘患者等。 4、伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗：用于预防伤寒、副伤寒。 忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、血液病、肝肾病、活动性结核病、活动性风湿病、糖尿病、高血压、突眼性甲状腺肿、哮喘、孕妇、哺乳期在6个月以内的妇女等。 5、麻疹减毒活疫苗：预防麻疹。忌用：忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、血液病、肝肾病、活动性结核病、糖尿病、过敏性疾病、重症消化不良、重症营养不良等。 6、流行性乙型脑炎疫苗：用于预防流行性乙型脑炎(大脑炎)。忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、血液病、肝肾病、活动性结核病、活动性风湿病、糖尿病、高血压、突眼性甲状腺肿、哮喘、孕妇、哺乳期在6个月以内的妇女等。 7、脊髓灰质炎糖丸活疫苗：用于预防小儿麻痹。 忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、血液病、肝肾病、活动性结核病、糖尿病、过敏性疾病、重症消化不良、重症营养不良等。 8、吸附精制破伤风类毒素：用于预防破伤风。 忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、血液病、肝肾病、活动性结核病、活动性风湿病、糖尿病、高血压、突眼性甲状腺肿、哮喘、孕妇、哺乳期在6个月以内的妇女等。 9、吸附百日咳菌苗、白喉类毒素、破伤风类毒素混合制剂：供婴儿预防百日咳、白喉、破伤风。 忌用：急性传染病及恢复期、心脏病、血液病、肝肾病、活动性结核病、糖尿病、过敏性疾病、重症消化不良、重症营养不良等。 10、破伤风抗毒素antitoxinum tetanicum,t.a.t：用于防治破伤风。可有发热、血清病和过敏性休克，应早期足量并与抗生素合用。用前须做过敏试验，有过敏者应先作脱敏处理。 11、白喉抗毒素antitoxinum diphthericum,d.a.t：用于预防治白喉。不良反应及注意事项同破伤风抗毒素。 12、抗狂犬病血清：用于预防狂犬病。用前须作过敏试验，有过敏者用脱敏法注射。 13、气性坏疽抗毒素：用于外伤患者的预防和治疗。注射前须作过敏试验。 14、肉毒抗毒素：用于与发病者吃同样可疑食品而尚未发病者。注射前须作过敏试验。

多选。。。1.ACD高糖膳食后，血糖含量增加，导致胰岛素分泌增多，胰岛素可使血糖合成糖原，转化成非糖物质（糖异生），包括脂肪和蛋白质，但糖分解供能是有机体需要多少就转分解多少，血糖增加不能使糖分解供能加强2.AC蛋白质分子表面带有水化膜和同种电荷，若改变溶液的条件，破坏其水化膜和表面电荷，蛋白质亲水胶体便失去稳定性，发生絮结沉淀现象，即所谓的蛋白质沉淀作用。 因此影响蛋白质在液体中溶解的因素就是其表面带水化膜和表面电荷，形成蛋白质胶体溶液。 3.BCEA 合成在胞质中，分解在线粒体中，A错B乙酰辅酶A羧化酶 acetyl-CoA catboxyla-se 催化乙酰辅酶 A＋ATP＋HCO3-→丙二酰辅酶A+ADP＋Pi反应的生物素酶。此反应制约着脂肪酸合成第一阶段的速度。B正确D分解产生的单体是乙酰-COA，合成的单位共体是 丙二酸单酰-ACP合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成人体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。 4.ABDEA碱基种类不同，DNA为A、T、C、G，RNA为A、U、C、GB戊糖不同，DNA为脱氧核糖，RNA为核糖C都是磷酸D DNA分子的功能是贮存决定物种的所有蛋白质和RNA结构的全部遗传信息；策划生物有次序地合成细胞和组织组分的时间和空间；确定生物生命周期自始至终的活性和确定生物的个性。RNA 1）其中rRNA是核糖体的组成成分，由细胞核中的核仁合成，而mRNA tRNA 在蛋白质合成的不同阶段分别执行着不同功能。 2）mRNA是以DNA的一条链为模板，以碱基互补配对原则，转录而形成的一条单链，主要功能是实现遗传信息在蛋白质上的表达，是遗传信息传递过程中的桥梁 3）tRNA的功能是携带符合要求的氨基酸，以连接成肽链，再经过加工形成蛋白质 E DNA一般以双链形式存在，RNA一般以单链形式存在。5.BC 从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。 人体内超过百分之六十的游离氨基酸以谷氨酰胺的形式出现。正常条件下人体可以过量产生谷氨酰胺以满足需要。不过，当压力大时，谷氨酰胺的储备会被耗尽，这时就需要通过摄取补剂来补充。6.ABD（以E.coli为例）7.CE转录：A 核苷酸 B RNA C 5"→3" D DNA聚合酶 E DNA链复制：A 脱氧核糖核苷酸 B DNA C 5"→3" D RNA聚合酶 E DNA链8.ADE1 产生NADPH(注意：不是NADH！NADPH不参与呼吸链) 2 生成磷酸核糖，为核酸代谢做物质准备 3 分解戊糖 氧化部分 第一步和糖酵解的第一步相同，在已糖激酶的催化下葡萄糖生成6磷酸葡萄糖。后来在6-磷酸葡萄糖脱氢酶(这也是磷酸戊糖途径的限速酶)(Glucose-6-phosphat-dehydrogenase)，6-磷酸葡糖酸内酯酶(6-Phosphogluconolactonase)和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-Phosphogluconatdehydrogenase)的帮助下生成5-磷酸核酮糖。 非氧化部分 其实是一系列的基团转移反应。在5-磷酸核酮糖的基础上可以通过一系列基团转移反应，将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入糖酵解途径。这需要有酶的帮助，比如转羟乙醛酶可以转移两个碳单位。而转二羟丙酮基酶则可转三个。 简答。。。1.糖酵解：总反应为：葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+ ——>2丙酮酸+4ATP+2NADH+2H++2H2O糖有氧氧化：CO2和水1分子葡萄糖净得ATP数 36ATP2.1 糖酵解 胞质 （1）葡萄糖磷酸化 葡萄糖氧化是放能反应，但葡萄糖是较稳定的化合物，要使之放能就必须给与活化能来推动此反应，即必须先使葡萄糖从稳定状态变为活跃状态，活化一个葡萄糖需要消耗1个ATP，一个ATP放出一个高能磷酸键，大约放出30.5kj自由能，大部分变为热量而散失，小部分使磷酸与葡萄糖结合生成葡萄糖-6-磷酸。催化酶为己糖激酶。 （2）葡萄糖-6-磷酸重排生成果糖-6-磷酸。催化酶为葡萄糖磷酸异构酶。 （3）生成果糖-1、6-二磷酸。催化酶为6-磷酸果糖激酶-1。 1个葡萄糖分子消耗了2个ATP分子而活化，经酶的催化生成果糖-1,6-二磷酸分子。 （4）果糖-1、6-二磷酸断裂成3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde 3-phosphate)和磷酸二羟丙酮，催化酶为醛缩酶。 （5）磷酸二羟丙酮很快转变为3-磷酸甘油醛。催化酶为丙糖磷酸异构酶。 以上为第一阶段，1个6C的葡萄糖转化为2个3C化合物PGAL，消耗2个ATP用于葡萄糖的活化，如果以葡萄糖-1-磷酸形式进入糖酵解，仅消耗一个ATP。这一阶段没有发生氧化还原反应。 （6）3-磷酸甘油醛氧化生成1、3-二磷酸甘油酸(1,3-diphosphoglycerate)，释放出两个电子和一个H+, 传递给电子受体NAD+,生成NADH+ H+,并且将能量转移到高能磷酸键中。催化酶为3-磷酸甘油脱氢酶。 （7）不稳定的1、3-二磷酸甘油酸失去高能磷酸键，生成3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)，能量转移到ATP中，一个1、3-二磷酸甘油酸生成一个ATP。催化酶为磷酸甘油酸激酶。此步骤中发生第一次底物水平磷酸化 （8）3-磷酸甘油酸重排生成2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)。催化酶为磷酸甘油酸变位酶。 （9）2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP(phospho-enol-pyruvate)。催化酶为烯醇化酶。 （10）PEP将磷酸基团转移给ADP生成ATP,同时形成丙酮酸。催化酶为丙酮酸激酶。此步骤中发生第二次底物水平磷酸化。 以上为糖酵解第二个阶段。一分子的PGAL(phosphoglyceraldehyde)在酶的作用下生成一分子的丙酮酸。在此过程中，发生一次氧化反应生成一个分子的NADH,发生两次底物水平的磷酸化，生成2分子的ATP。这样，一个葡萄糖分子在糖酵解的第二阶段共生成4个ATP和2个NADH+H+，产物为2个丙酮酸。在糖酵解的第一阶段，一个葡萄糖分子活化中要消耗2个ATP,因此在糖酵解过程中一个葡萄糖生成2分子的丙酮酸的同时，净得2分子ATP，2分子NADH,和2分子水。2 三羧酸循环 线粒体基质 (1)乙酰-CoA进入三羧酸循环 乙酰CoA具有硫酯键，乙酰基有足够能量与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合。首先柠檬酸合酶的组氨酸残基作为碱基与乙酰CoA作用，使乙酰CoA的甲基上失去一个h+，生成的碳阴离子对草酰乙酸的羰基碳进行亲核攻击，生成柠檬酰CoA中间体，然后高能硫酯键水解放出游离的柠檬酸，使反应不可逆地向右进行。该反应由柠檬酸合成酶(citrate synthase)催化，是很强的放能反应。 由草酰乙酸和乙酰CoA合成柠檬酸是三羧酸循环的重要调节点，柠檬酸合成酶是一个变构酶，ATP是柠檬酸合成酶的变构抑制剂，此外，α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH能变构抑制其活性，长链脂酰CoA也可抑制它的活性，AMP可对抗ATP的抑制而起激活作用。 (2)异柠檬酸形成 柠檬酸的叔醇基不易氧化，转变成异柠檬酸(isocitrate)而使叔醇变成仲醇，就易于氧化，此反应由顺乌头酸酶催化，为一可逆反应。 (3)第一次氧化脱羧 在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸的仲醇氧化成羰基，生成草酰琥珀酸(oxalosuccinic acid)的中间产物，后者在同一酶表面，快速脱羧生成α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH和co2，此反应为β-氧化脱羧，此酶需要Mg2+作为激活剂。 此反应是不可逆的，是三羧酸循环中的限速步骤，ADP是异柠檬酸脱氢酶的激活剂，而ATP，NADH是此酶的抑制剂。 (4)第二次氧化脱羧 在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA(succincyl CoA)、NADH·H+和CO2，反应过程完全类似于丙酮酸脱氢酶系催化的氧化脱羧，属于α氧化脱羧，氧化产生的能量中一部分储存于琥珀酰CoA的高能硫酯键中。 α-酮戊二酸脱氢酶系也由三个酶(α-酮戊二酸脱羧酶、硫辛酸琥珀酰基转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶)和五个辅酶(tpp、硫辛酸、hscoa、NAD+、FAD)组成。 此反应也是不可逆的。α-酮戊二酸脱氢酶复合体受ATP、GTP、NADH和琥珀酰CoA抑制，但其不受磷酸化/去磷酸化的调控。 (5)底物磷酸化生成ATP 在琥珀酸硫激酶(succinate thiokinase)的作用下，琥珀酰CoA的硫酯键水解，释放的自由能用于合成GTP(三磷酸鸟苷 guanosine triphosphate)，在细菌和高等生物可直接生成ATP，在哺乳动物中，先生成GTP，再生成ATP，此时，琥珀酰CoA生成琥珀酸和辅酶A。 (6)琥珀酸脱氢 琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase)催化琥珀酸氧化成为延胡索酸(fumarate)。该酶结合在线粒体内膜上，而其他三羧酸循环的酶则都是存在线粒体基质中的，这酶含有铁硫中心和共价结合的FAD，来自琥珀酸的电子通过FAD和铁硫中心，然后进入电子传递链到O2，丙二酸是琥珀酸的类似物，是琥珀酸脱氢酶强有力的竞争性抑制物，所以可以阻断三羧酸循环。 (7)延胡索酸的水化 延胡索酸酶仅对延胡索酸的反式(反丁烯二酸) 双键起作用，而对顺丁烯二酸(马来酸)则无催化作用，因而是高度立体特异性的。 (8)生成苹果酸(malate) (9)草酰乙酸再生 在苹果酸脱氢酶(malic dehydrogenase)作用下，苹果酸仲醇基脱氢氧化成羰基，生成草酰乙酸(oxalocetate)，NAD+是脱氢酶的辅酶，接受氢成为NADH·H+(图4-5)。 三羰酸循环总结： 乙酰CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi—→2CO2+3NADH+FADH2+GTP+2H+ +CoA-SH ①CO2的生成，循环中有两次脱羧基反应(反应3和反应4)两次都同时有脱氢作用，但作用的机理不同，由异柠檬酸脱氢酶所催化的β氧化脱羧，辅酶是NAD+，它们先使底物脱氢生成草酰琥珀酸，然后在Mn2+或Mg2+的协同下，脱去羧基，生成α-酮戊二酸。 α-酮戊二酸脱氢酶系所催化的α氧化脱羧反应和前述丙酮酸脱氢酶系所催经的反应基本相同。 应当指出，通过脱羧作用生成CO2，是机体内产生CO2的普遍规律，由此可见，机体CO2的生成与体外燃烧生成CO2的过程截然不同。 ②三羧酸循环的四次脱氢，其中三对氢原子以NAD+为受氢体，一对以FAD为受氢体，分别还原生成NADH+H+和FADH2。它们又经线粒体内递氢体系传递，最终与氧结合生成水，在此过程中释放出来的能量使adp和pi结合生成ATP，凡NADH+H+参与的递氢体系，每2H氧化成一分子H2O，每分子NADH最终产生2.5分子ATP，而FADH2参与的递氢体系则生成1.5分子ATP，再加上三羧酸循环中有一次底物磷酸化产生一分子ATP，那么，一分子柠檬酸参与三羧酸循环，直至循环终末共生成10分子ATP。 ③乙酰CoA中乙酰基的碳原子，乙酰CoA进入循环，与四碳受体分子草酰乙酸缩合，生成六碳的柠檬酸，在三羧酸循环中有二次脱羧生成2分子CO2，与进入循环的二碳乙酰基的碳原子数相等，但是，以CO2方式失去的碳并非来自乙酰基的两个碳原子，而是来自草酰乙酸。 ④三羧酸循环的中间产物，从理论上讲，可以循环不消耗，但是由于循环中的某些组成成分还可参与合成其他物质，而其他物质也可不断通过多种途径而生成中间产物，所以说三羧酸循环组成成分处于不断更新之中。 例如 草酰乙酸——→天门冬氨酸 α－酮戊二酸——→谷氨酸 草酰乙酸——→丙酮酸——→丙氨酸 其中丙酮酸羧化酶催化的生成草酰乙酸的反应最为重要。 因为草酰乙酸的含量多少，直接影响循环的速度，因此不断补充草酰乙酸是使三羧酸循环得以顺利进行的关键。 三羧酸循环中生成 的苹果酸和草酰乙酸也可以脱羧生成丙酮酸，再参与合成许多其他物质或进一步氧化。3 氧化磷酸化 线粒体内膜 （一）α-磷酸甘油穿梭作用 这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。 胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。 （二）苹果酸-天冬氨酸穿梭作用 主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP 胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者借助内膜上的α-酮戊二酸载体进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸，后者再经酸性氨基酸载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。3.（1）在构成基因的核苷酸序列中存在着一些最终翻译成蛋白的碱基段，每三个连续碱基(即三联“ 密码子”） 编码相应的氨基酸。其中有一个起始“密码子”--AUG/ATG和三个终止“ 密码子”，终止“ 密码子”提供 终止信号。当细胞机器沿着核酸合成蛋白链并使其不断延伸的过程中遇到终密码子时，蛋白的延伸反应终止，一个成熟（或提前终止的突变）蛋白产生。因此开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的 碱基序列。由于拥有特殊的起始密码子和直到可以从该段碱基序列产生合适大小蛋白才出现的终止密码子，该段碱基序列编码一个蛋白。开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的碱基序列，不能被终止子打断。当一个新基因被识别，其DNA序列被解读，人们仍旧无法搞清相应的蛋白序列是什么。这是因为在没有其它信息的前提下，DNA序列可以按六种框架阅读和翻译（每条链三种，对应三种不同的起始密码子）。（2） 现在有人知道么？弱弱的说。。单选。。。你就不能少点？！疯了先。。。

转录过程 包括启动、延伸和终止。 启动 RNA聚合酶正确识别DNA模板上的启动子并形成由酶、DNA和核苷三磷酸(NTP)构成的三元起始复合物，转录即自此开始。DNA模板上的启动区域常含有TATAATG顺序，称普里布诺(Pribnow)盒或P盒。复合物中的核苷三磷酸一般为GTP,少数为ATP,因而原始转录产物的5′端通常为三磷酸鸟苷(pppG)或腺苷三磷酸(pppA)。真核 DNA上的转录启动区域也有类似原核DNA的启动区结构，和在-30bp（即在酶和 DNA结合点的上游30核苷酸处，常以—30表示，bp为碱基对的简写）附近也含有TATA结构，称霍格内斯(Hogness)盒或 TATA盒。第一个核苷三磷酸与第二个核苷三磷酸缩合生成3′-5′磷酸二酯键后,则启动阶段结束，进入延伸阶段。 延伸 σ亚基脱离酶分子，留下的核心酶与 DNA的结合变松，因而较容易继续往前移动。核心酶无模板专一性，能转录模板上的任何顺序，包括在转录后加工时待切除的居间顺序。脱离核心酶的σ亚基还可与另外的核心酶结合，参与另一转录过程。随着转录不断延伸，DNA双链顺次地被打开,并接受新来的碱基配对，合成新的磷酸二酯键后，核心酶向前移去，已使用过的模板重新关闭起来，恢复原来的双链结构。一般合成的 RNA链对DNA模板具有高度的忠实性。RNA合成的速度，原核为25～50个核苷酸／秒，真核为45～100个核苷酸／秒。 终止 转录的终止包括停止延伸及释放 RNA聚合酶和合成的 RNA。在原核生物基因或操纵子的末端通常有一段终止序列即终止子； RNA合成就在这里终止。原核细胞转录终止需要一种终止因子ρ（四个亚基构成的蛋白质）的帮助。真核生物 DNA上也可能有转录终止的信号。已知真核DNA转录单元的3′端均含富有AT的序列〔如AATAA(A)或ATTAA(A)等〕，在相隔 0～30bp之后又出现TTTT顺序（通常是3～5个T）,这些结构可能与转录终止或者与3′端添加多聚A顺序有关。

GDP 二磷酸鸟苷(Guanosine diphosphate)二磷酸鸟苷（Guanosine diphosphate,缩写GDP）,也称鸟苷二磷酸,是一种核苷酸,组成物是焦磷酸基团、五碳糖、以及碱基鸟嘌呤. GDP是三磷酸鸟苷（GTP）经过去磷酸化之后的产物,催化此作用的酵素是GTPase.GTP是三磷酸鸟苷(Guanosine Triphosphate) 三磷酸鸟苷 (GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸.在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸,或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸.GTP是DNA复制时的引物（Primer,其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者.它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体,它可以和ATP相互转换. GTP也是细胞信号传导的重要物质,在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP.

生物化学中gdp是什么意思GDP 二磷酸鸟苷(Guanosine diphosphate)二磷酸鸟苷（Guanosine diphosphate,缩写GDP）,也称鸟苷二磷酸,是一种核苷酸,组成物是焦磷酸基团、五碳糖、以及碱基鸟嘌呤. GDP是三磷酸鸟苷（GTP）经过去磷酸化之后的产物,催化此作用的酵素是GTPase.

GTP是三磷酸鸟苷(GuanosineTriphosphate)三磷酸鸟苷(GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸。在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸，或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸。GTP是DNA复制时的引物（Primer，其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者。它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体，它可以和ATP相互转换。GTP也是细胞信号传导的重要物质，在此过程中它会在GTPase作用下转化为GDP。

　三磷酸鸟苷(GTP) 　　别名：鸟三磷,鸟苷三磷酸；5"-鸟嘌呤核苷三磷酸二钠盐 　　英文名：guanosine triphosphate(-Na2);GTP;guanosine-5"-triphosphate disodium salt; 5"-GTP-Na; 　　三磷酸鸟苷 (GTP)即是鸟嘌呤-5"-三磷酸.在生物化学的全名为9-β-D-呋喃核糖鸟嘌呤-5"-三磷酸,或者是9-β-D-呋喃核糖-2-氨基-6-氧-嘌呤-5"-三磷酸.GTP是DNA复制时的引物（Primer,其实是RNA）和转录（即是mRNA的生物合成）时的鸟嘌呤核苷酸的提供者.它是三羧酸循环中琥珀酸辅酶A转变为琥珀酸过程中的能量载体,它可以和ATP相互转换. 　　细胞的正常成分,参与许多生化反应,其所含高能键为蛋白质的生物合成（氨基酸的进位和肽链的移位）提供能量.在细胞内GTP在鸟苷酸环化酶的作用下所产生的cGMP与ATP所产生的cAMP共同对细胞功能起着互相制约的调节作用.

多数酶的本质为蛋白质但有些酶比较复杂,除了蛋白质成分之外,还有一些非蛋白成分,这些非蛋白成分成为辅酶因子,这些辅酶因子有些是离子,但更多的是一些有机化合物,对于这些有机化合物的辅酶因子,我们称他为辅酶(属于一种复杂的辅酶因子,简单的辅酶因子为离子）辅酶的作用是在酶促反应中携带和传递底物的电子、原子或作用基团。例辅酶I、辅酶II、乙酰辅酶等等。

红纹滞卵蛇生活于海拔1000m以下的平原、丘陵地带，为半水栖蛇类，多栖息于河滨、溪流、湖畔、池塘及其附近田野、坟堆、屋边菜地或水沟内，食鱼类（泥鳅、黄鳝等）、蛙类及其蝌蚪、螺类及水生昆虫。卵胎生，7～9月产仔，每产4～17条。每年10月中下旬至12月中旬入蛰，3～4月出蛰。4.分类讨论红纹滞卵蛇（O.rufodorsatus），系1842年Cantor依据舟山岛标本发表的物种，原定名Tropidonotus rufodorsatus；1864年Gunther将该物种改隶游蛇属（Coluber）；1890年Boulenger将该种改隶Ablabes属；1854年Dumeril等依据我国标本发表的Ablabes sex-lineatus（1865年Jan G.将此种改订为Coronella sexlineata）和1886年Boettger O.依据上海附近丘陵标本发表的Simotes herzi，以及1874年Peters W.依据产地不详的标本发表的Simotes conradi均为本种的同物异名；1907年Stejneger L.将该种改隶锦蛇属（Elaphe），称红点锦蛇（E.rufodorsata）。2001年瑞士学者Helfenberger N.因该种为原锦蛇属中惟一半水栖生活和卵胎生繁殖的蛇类，再加上具有许多专有的等位基因，以及内部器官的形态特征，遂以该种为模式种新建立单种属---滞卵蛇属（O ocatochus），其拉丁属名译即“卵滞留在母体内发育而产出子蛇”。该种是从亚洲锦蛇属蛇种的共同祖先分离出来，迅速演化而成的。

关于嘧啶核苷酸的生物合成哪种说法是错的。（） A.首先合成的嘧啶环，再与磷酸核糖焦磷酸结合，生成嘧啶核苷酸 B.二氢乳清酸脱氢酶是一个含铁的黄素酶，有氧存在时产生H2O2 C.氨甲酰磷酸合成酶受UMP反馈抑制 D.胞嘧啶与磷酸核糖焦磷酸反应生成CMP E.UTP在CTP合成酶作用下可生成CTP 正确答案：D

mRNA是以DNA的一条链为模板,以碱基互补配对原则,转录而形成的一条单链,主要功能是实现遗传信息在蛋白质上的表达,是遗传信息传递过程中的桥梁 tRNA的功能是携带符合要求的氨基酸,以连接成肽链,再经过加工形成蛋白质 mRNA 生物的遗传信息主要贮存于DNA的碱基序列中,但DNA并不直接决定蛋白质的合成.而在真核细胞中,DNA主要贮存于细胞核中的染色体上,而蛋白质的合成场所存在于细胞质中的核糖体上,因此需要有一种中介物质,才能把DNA 上控制蛋白质合成的遗传信息传递给核糖体.现已证明,这种中介物质是一种特殊的RNA.这种RNA起着传递遗传信息的作用,因而称为信使RNA(messenger RNA,mRNA). mRNA的功能就是把DNA上的遗传信息精确无误地转录下来,然后再由mRNA的碱基顺序决定蛋白质的氨基酸顺序,完成基因表达过程中的遗传信息传递过程.在真核生物中,转录形成的前体RNA中含有大量非编码序列,大约只有25%序列经加工成为mRNA,最后翻译为蛋白质.因为这种未经加工的前体mRNA(pre-mRNA)在分子大小上差别很大,所以通常称为不均一核RNA（heterogeneous nuclear RNA,hnRNA）. tRNA 如果说mRNA是合成蛋白质的蓝图,则核糖体是合成蛋白质的工厂.但是,合成蛋白质的原材料——20种氨基酸与mRNA的碱基之间缺乏特殊的亲和力.因此,必须用一种特殊的RNA——转运RNA（transfer RNA,tRNA）把氨基酸搬运到核糖体上,tRNA能根据mRNA的遗传密码依次准确地将它携带的氨基酸连结起来形成多肽链.每种氨基酸可与1-4种tRNA相结合,现在已知的tRNA的种类在40 种以上. tRNA是分子最小的RNA,其分子量平均约为27000（25000-30000）,由70到90个核苷酸组成.而且具有稀有碱基的特点,稀有碱基除假尿嘧啶核苷与次黄嘌呤核苷外,主要是甲基化了的嘌呤和嘧啶.这类稀有碱基一般是在转录后,经过特殊的修饰而成的. 1969年以来,研究了来自各种不同生物,:如酵母、大肠杆菌、小麦、鼠等十几种tRNA的结构,证明它们的碱基序列都能折叠成三叶草形二级结构（图3-23）,而且都具有如下的共性： ① 5"末端具有G（大部分）或C. ② 3"末端都以ACC的顺序终结. ③ 有一个富有鸟嘌呤的环. ④ 有一个反密码子环,在这一环的顶端有三个暴露的碱基,称为反密码子（anticodon）.反密码子可以与mRNA链上互补的密码子配对. ⑤ 有一个胸腺嘧啶环. rRNA 核糖体RNA(ribosomal RNA,rRNA)是组成核糖体的主要成分.核糖体是合成蛋白质的工厂.在大肠杆菌中,rRNA量占细胞总RNA量的75%-85%,而tRNA占15%,mRNA仅占3-5%. rRNA一般与核糖体蛋白质结合在一起,形成核糖体（ribosome）,如果把rRNA从核糖体上除掉,核糖体的结构就会发生塌陷.原核生物的核糖体所含的rRNA有5S、16S及23S三种.S为沉降系数（sedimentation coefficient）,当用超速离心测定一个粒子的沉淀速度时,此速度与粒子的大小直径成比例.5S含有120个核苷酸,16S含有1540个核苷酸,而23S含有2900个核苷酸.而真核生物有4种rRNA,它们分子大小分别是5S、5.8S、18S和28S,分别具有大约120、160、1900和4700个核苷酸. rRNA是单链,它包含不等量的A与U、G与C,但是有广泛的双链区域.在双链区,碱基因氢键相连,表现为发夹式螺旋. rRNA在蛋白质合成中的功能尚未完全明了.但16 S的rRNA3"端有一段核苷酸序列与mRNA的前导序列是互补的,这可能有助于mRNA与核糖体的结合.

嘧啶核苷酸的生物合成　　嘧啶核苷酸的从头合成与嘌呤核苷酸不同，嘧啶环的元素来源于谷氨酰胺、二氧化碳和天冬氨酸，其特点是首先将这些原料合成嘧啶环，然后与PRPP反应生成。　　①嘧啶环的合成：谷氨酰胺、二氧化碳在胞液中由ATP供能，氨基甲酰合成酶Ⅱ催化下，生成氨基甲酰磷酸。后者又在天冬氨酸转氨甲酰酶催化下，将氨基甲酰基转移到天冬氨酸的氨基上生成氨甲酰天冬氨酸。氨甲酰天冬氨酸脱水环化，生成二氢乳清酸，再脱氢即成乳清酸（嘧啶衍生物）。　　②尿嘧啶核苷酸（UMP）和胞嘧啶核苷酸（cMP）合成：乳清酸与PRPP作用生成乳清酸核苷酸，后者脱羧即成尿苷酸。　　尿苷酸是所有其他嘧啶核苷酸的前体。由尿嘧啶核苷酸转变成胞嘧啶核苷酸是在核苷三磷酸水平上进行的。UMP经相应的激酶催化而生成UDP和UTP，由谷氨酰胺提供氨基，使UTP转变为CTP。

在DNA和RNA，一对在部分含氮碱发挥作用。 5种碱是杂环化合物，氮原子位于所述环或取代的氨基，其中一些（取代氨基，和氮气嘌呤环，嘧啶环氮3）直接参与碱基配对的。 有五个基地：胞嘧啶（简称C），鸟嘌呤（G），腺嘌呤（A），胸腺嘧啶（T，DNA专有）和尿嘧啶（U，RNA专有）。顾名思义五种碱基，腺嘌呤和鸟嘌呤，嘌呤属于家庭（缩写为R＆下），它们具有双环结构。胞嘧啶，尿嘧啶，胸腺嘧啶嘧啶属于家庭（Y），该环系统是一个六元杂环。 RNA，尿嘧啶代替胸腺嘧啶的位置。值得注意的是，胸腺嘧啶尿嘧啶比5-甲基更多，甲基增加的继承的准确性。通过与核糖或脱氧核糖共价键 基化合物附着于碳原子以形成称为核苷。与磷酸结合形式再次核苷连接到五碳糖5个碳原子的核苷酸的磷酸基团。 基地：腺嘌呤 - 胸腺嘧啶 - 尿嘧啶 - 鸟嘌呤 - 胞嘧啶 - 嘌呤 - 嘧啶核苷腺苷 - 尿苷 - 鸟苷 - 胞苷 - 脱氧 - 胸部苷 - 脱氧鸟嘌呤 - 脱氧核糖核苷酸：AMP - UMP - GMP - CMP - ADP - UDP - 国内生产总值 - CDP - 三磷酸腺苷 - UTP - GTP - CTP - 坎普 - cGMP的脱氧核苷酸：恒定 - DTMP - 卸载 - 的dGMP - 的dCMP - DADP - DTDP - DUDP - dGDP - DCDP - 的dATP - dTTP的 - 的dUTP - dGTP - 的dCTP 核酸：DNA - RNA - LNA - 巴勒斯坦民族权力机构 - 基因 - 非编码RNA - 的miRNA - rRNA基因 - shRNA的 - 的siRNA - 酰tRNA - 线粒体 - 寡核苷酸核糖核酸酸（缩写为RNA，即，核糖核酸），存在于生物细胞和某些病毒的遗传信息的病毒样载体。 RNA由磷酸酯键的成长链分子凝结的核糖核苷酸。核糖核苷酸分子由磷酸，核糖和基地。 RNA碱基有四种，即A腺嘌呤，G鸟嘌呤，C胞嘧啶，U尿嘧啶。其中，U（尿嘧啶）取代了DNA牛逼胸腺嘧啶和RNA特性变得基地。 随着不同的DNA，RNA通常是单链的分子长度，不形成双螺旋结构，但是很多的RNA还需要通过碱基配对的规则来实行某种生物学功能，甚至三级结构的二级结构。 DNA和RNA基本上是相同的碱基配对规则，但是除了A-U，G-C与外部，G-U也可以配对。 在细胞中，根据不同的RNA结构和功能主要分为三类，即，酰tRNA（转运RNA），rRNA基因（核糖体RNA），mRNA（信使RNA）。的mRNA是蛋白质合成的模板，根据在细胞核的DNA转录的内容; tRNA的核苷酸序列（即遗传密码）mRNA的认可和氨基酸的转运; rRNA基因是核糖体的蛋白质的合成工作场所的组合物的组分。 在病毒，许多病毒只RNA作为遗传信息的唯一载体（而不是通常用作载体的双链DNA细胞生物）。 自1982年以来，有研究表明，许多RNA，如I，II型内含子RNA酶P，HDV，大亚基核糖体RNA，而且有这么有生化反应催化方法的酶活性活动此类核酶被称为RNA（核酶）。 90年代以来，也发现RNA干扰（RNA干扰，RNA干扰）等等现象证明了RNA在基因表达调控中起重要作用。

原核生物甲酰化反应是由线粒体蛋氨酸-tRNA甲酰转移酶催化的，该酶由MTFMT基因编码。原核生物中met甲酰化过程在初级水平，是原核生物蛋白质合成非常重要的因素之一。在生命活动中需不断从外界吸收营养物质，通过新陈代谢获取能量并和成自身物质，以维持正常的生长及繁殖。所以原核生物甲酰化消耗能量。

甲酰甲硫氨酸只用于原核生物和真核生物线粒体及叶绿体起始密码子翻译的第一个氨基酸,与MET共用同一个密码子AUG,所以说线粒体编码蛋白质基因序列都以AUG（MET)为其实密码,但是合成的时候第一个氨基酸是甲酰甲硫氨酸

不是首先甲酰甲硫氨酸主要是原核生物（包括真核生物相关细胞器，如线粒体和叶绿体，可以把它们看成原核生物）用于起始翻译的氨基酸，在某些肽链翻译结束后会被切除。密码子为AUG或GUG。是存在于编码链上的。原核生物（不包括古生菌）没有内含子。甲酰甲硫氨酸并不用于真核生物蛋白质起始合成，它亦不被用于古菌中（所以有学说认为真核生物是由古生菌进化而来）。在人体中，N-甲酰甲硫氨酸还会被免疫系统识别为外源性物质并刺激机体引起免疫反应。

初级水平。甲酰化反应是由线粒体蛋氨酸-tRNA甲酰转移酶催化的，该酶由MTFMT基因编码。原核生物中met甲酰化过程在初级水平，是原核生物蛋白质合成非常重要的因素之一。

中科院评选的2009生物科技新闻(2010-01-03 02:05:57)标签：“无癌”婴儿 中药 艾滋病疫苗 杂谈 1.基因筛选“无癌”婴儿诞生 1月9日，一个名叫“天使”(Angel)的小女孩来到人世。她的诞生，除了给自己的父母带来欣喜和宽慰之外，也同时在医学界掀起了轩然大波。这是因为，她还有另外一个更为人熟知和公认的称呼——“无癌”宝宝，这样的身份注定她既是人类生育医学的里程碑，也是一个人类生育伦理的挑战者。 但孩子的父亲相信，这是上天赐予的最好礼物，因为她的降临终结了自己家族的噩梦：他的外祖母、母亲和姐姐先后患上了乳腺癌，她们体内都有一个变异的BRCA1基因，这个基因可让女性罹患乳癌或卵巢癌的几率达到50%到80%，而他本人也是这种变异基因的携带者。由于担心“我有可能把致癌基因遗传给孩子”，这个不幸家庭不得已向伦敦大学学院附属医院求助。 希望维系在一种被称作“胚胎植入前诊断技术”(PGD)的医学手段上。这项也被称为“第三代试管婴儿”的技术一言以蔽之，就是选择健康基因，放弃变异基因，那些具有遗传自父系的变异BRCA1基因以及其他致病基因的胚胎被摈弃，一家人如愿以偿，得到一个“无癌”宝宝，逃离了病魔的阴影。 事实上，“无癌”宝宝并不是第一个PGD试管婴儿。从1989年英国科学家发明该技术以来，在生育前针对某种遗传性疾病进行PGD筛选就成为常见做法，至今已有千余个健康宝宝出世。但此次胚胎筛选引发的争论焦点在于，此前PGD技术只用于筛选几种极为有限的100%遗传的家族病，还没有对只有50%到80%患病几率的癌症基因进行筛选的先例，将仅仅只是有可能患上乳腺癌的胚胎排除，显失公平。 很多人担忧，这种首开先河的做法会不会让今后胚胎筛选的底线逐渐放低，在生育前对孩子的相貌、智力、寿命等进行最佳基因组合，从而打开技术滥用的潘多拉之盒？现在，各类“设计婴儿”的技术层出不穷，人造子宫、人造精子和卵子等相关实验司空见惯，那么，当越来越多的非疾病生理特征相关基因被发现，当一个“定制婴儿”易如反掌的时代到来，人类将何去何从？2.甲流全球肆虐，中药发挥独特防治优势 这是21世纪第一次流感大流行，也是40多年来全世界面临的第一次全球疫情。 4月的墨西哥，紧急实施的封城行动与人人自危的白色口罩，重现2002年春夏之际因SARS引起的惊恐画面。病人的血液样本显示，人类世界出现了一种新型流感病毒——甲型H1N1。拜全球化所赐，新病毒迅速波及5大洲20多个国家。6月11日，世界卫生组织决定，将甲流警戒级别提升至最高级别6级。 另一场时间竞赛也早已经悄然展开，全球4个实验室争分夺秒加紧研制相关疫苗。5月6日，加拿大宣布完成了对3个甲型H1N1流感病毒样本的基因测序工作；5月底，墨西哥专家掌握了病毒的染色体序列；7月22日，应对疫苗在澳大利亚和中国分别开始临床试验；10月，各国民众相继开始接种甲流疫苗。全球卫生体系成功完成了一次通力合作。 而且，中药在甲流防治过程中也发挥了重要作用。我国首个与达菲对照进行循证医学研究的药物连花清瘟胶囊已被证实具有确切疗效，其对甲流病毒转阴率与达菲相当，退热时间优于达菲，缓解咳嗽、肌肉酸痛、乏力、头痛等症状均明显优于达菲，安全性高，而价格仅为达菲的1/8，在降低防治成本方面极有优势，目前已列入国家医保目录。 但这远远不是最终的胜利。世卫组织的最新疫情通报说，截至12月20日，甲型H1N1流感在全球已造成至少11516人死亡。近两个月来，多国都出现了甲流病毒变异病例和耐药性病例，并且猪、猫和狗等与人类密切接触的动物感染甲流的病例也先后发生，病毒基因变异或与其他病毒重组成为最大的担忧，而跨物种间的病毒交叉感染则可能使疫情进一步扩大。 从SARS到禽流感，再到甲型H1N1流感，乃至12月在荷兰最新暴发并已致2300多人感染、6人死亡的Q热病(羊流感)，短短几年里，警钟一遍遍敲响。环境污染、养殖业盲目扩张、滥用抗生素，使以往只在动物身上传播的病毒演变得越来越强大，而最终作茧自缚，自食其果的是人类自己。3.艾滋病疫苗初现免疫效果 两种独立使用均无效果的疫苗，“双剑合璧”之后，竟然给长达20余年的艾滋病治疗领域带来了历史性的突破：世界上第一种具有一定免疫效果的艾滋病疫苗诞生了。 美国和泰国研究人员描述了这两种疫苗协同作战的策略，其一负责刺激免疫系统，使其做好攻击艾滋病病毒的准备；其二则担当“助攻手”，负责增强免疫反应。9月24日，研究人员宣布，1.6万名志愿者组成的世界最大的艾滋病疫苗试验人群历时6年的试验结果显示，新型“联合疫苗”可使人体感染艾滋病病毒的风险降低31%。这是科学界首次获得具体证据证明，研发艾滋病疫苗是可行的。 而就在一年前，一种因在猴子试验中获得明显成功而被认为最有希望的艾滋病疫苗人体试验宣告无果而终，被医学界称为“灾难性的失败”。新型疫苗的突出表现，无疑向处于阴霾之中的艾滋病防疫投射了一丝亮光。一时之间，“分水岭”、“里程碑”、“免疫效果从无到有的跨越”等众多溢美之词充斥着报章。 然而，31%这个数字固然令人振奋，但绝对无法让人就此安心。 有效疫苗应该至少能将感染风险降低50%，但新型疫苗的免疫效果远未达到可以大规模进入临床应用的标准。另外，新型疫苗的有效免疫期有多久？针对不同的艾滋病病毒，疫苗是否具有相同效果？这些问题都还没有答案。艾滋病防治工作也并没有因此打开一个全新的局面，疫苗研制依然任重而道远。 果然，最新的打击在12月14日出现。来自“第五届非洲艾滋病疫苗项目论坛”的消息称，另一项由非洲多国参与、针对一种艾滋病防护制剂的大规模试验宣告失败。 毫无疑问，艾滋病病毒复杂的变异性预示着人类还将同这一终极顽症进行漫长对抗。但是，新型疫苗的有限效果仍然为研发工作指明了一个方向，在这条路上的点滴进展，都是在一步步接近成功。

深度学习研究及其在生物医药领域的潜在应用深度学习已经在各种生物学应用中取得成功。在本节中，我们回顾了在各个研究领域进行深度学习的挑战和机会，并在可能的情况下回顾将深度学习应用于这些问题的研究（表1）。我们首先回顾了生物标志物开发的重要领域，包括基因组学，转录组学，蛋白质组学，结构生物学和化学。然后，我们回顾一下药物发现和再利用的前景，包括使用多平台数据。生物标志物。生物医学的一个重要任务是将生物学数据转化为反映表型和物理状态（如疾病）的有效生物标志物。生物标志物对于评估临床试验结果[18]以及检测和监测疾病，特别是像癌症这样的异质性疾病，是至关重要的[19,20]。识别敏感特异性生物标志物对于现代转化医学来说是一个巨大的挑战[21,22]。计算生物学是生物标志物发展。事实上，从基因组学到蛋白质组学都可以使用任何数据来源;这些在下一节中讨论。基因组学。新一代测序（NGS）技术已经允许生产大量的基因组数据。这些数据的大部分分析都可以用现代计算方法在计算机上进行。这包括基因组的结构注释（包括非编码调控序列，蛋白质结合位点预测和剪接位点）。基因组学的一个重要分支是宏基因组学，也被称为环境，生态基因组学或社区基因组学。NGS技术揭示了未经培育且以前没有得到充分研究的微生物的自然多样性。宏基因组学中有几个生物信息学挑战。一个主要挑战是序列数据的功能分析和物种多样性的分析。深信念网络和经常性神经网络的使用已经允许通过表型分类宏基因组学pH数据和人类微生物组数据。 与基线方法相比，这些方法并没有提高分类准确性作为强化学习，但确实提供了学习数据集的分层表示的能力.[23]但是，Ditzler等强调DNN可以改善现有的宏基因组学分类算法，特别是在大数据集和适当选择网络参数的情况下。表1. 深度学习技术应用于不同类型生物医学数据的总结应用数据源研究目的DL技术准确率利用深度学习增强癌症诊断和分类[28]13种不同的癌症基因表达数据集（13 different gene expression data sets of cancers）癌症检测，癌症类型分类稀疏和堆栈自动编码器+ Softmax回归对于每个数据集的准确度都比基准更好深度学习组织调节拼接代码[32]（Deep Learning of the Tissue-Regulated Splicing Code）从RNA-Seq数据分析11 019个小鼠替代外显子（11 019 mouse alternative exons profiled from RNA-Seq data）拼接模式识别自动编码器+ DNN（3层）+薄荷（超参数选择）AUC优于基线准确度深卷积神经网络注释基因表达模式的小鼠脑[30]由Allen Institute for Brain Science的小鼠脑的四个发育阶段的ISH图像基因表达注释CNN（Overfeat）AUC=0.894多模式深度学习方法的多平台癌症数据的综合数据分析[52]卵巢癌和乳腺癌数据集（ovarian and breast cancer data sets）聚集癌症患者DBNslncRNA-MFDL：通过融合多个特征和使用深度学习鉴定人类长的非编码RNA[34]Gencode和RefSeq的蛋白质编码和非编码序列（protein-coding and noncoding sequences from Gencode and RefSeq）鉴定长的非编码RNAlncRNA-MFDL（深层堆叠网络，每个单元DNN）ACC = 97.1%用于宏基因组分类的多层和递归神经网络[23]pH微生物组测序数据集和人微生物组测序数据集（pH microbiome sequencing data set and human microbiome sequencing data set）宏基因组分类MLP, DBN, RNNcomparisonMulti-Level Gene/MiRNA Feature Selection using Deep Belief Nets and Active Learning[27]来自6种癌症的MiRNA表达数据（MiRNA expression data from 6 type of cancers）Gene/MiRNA特征选择（基因表达）MLFS（DBN +特征选择+无监督主动学习）（MLFS (DBN + feature selection + unsupervised active learning)）F1 = 84.7%成对输入神经网络用于目标配体相互作用预测[45]sc-PDB数据库（sc-pdb：用于鉴定蛋白质中“可药用”结合位点的变化和多样性的数据库）蛋白质 - 配体预测PINN (SVD + Autoencoder/RBM)AUC = 0.959非编码变量与深度学习序列模型的预测效应[49]来自ENCODE和Roadmap Epigenomics项目的160种不同TF，125种DHS谱和104种组蛋白标记谱的690 TF结合谱从序列中预测非编码变异效应DeepSEA (CNN)AUC = 0.923 (histone)通过深度学习预测DNA和RNA结合蛋白的序列特异性[48]506 ChIP-seq实验，DREAM5 TF-DNA基序识别挑战DNA和RNA结合蛋白的特异性分类DeepBind（CNN）train, AUC = 0.85; validation,AUC > 0.7具有双模深信道网络的蜂窝信号系统的跨物种学习[36]来自SBV IMPROVER挑战的磷酸化蛋白质组学数据跨物种学习（模拟细胞信号系统）bDBN (bimodal DBN) andsbDBN (semirestricted bimodalDBN)AUC = 0.93表达数量性状基因（eQTL）的鉴定与阐明及其调控机制的深入研究[35]GEUVADIS（来自从参与1000基因组项目的个体中提取的337个淋巴母细胞系的选择的RNA-Seq和全基因组范围的SNP-阵列数据的组合）确定eQTLMASSQTL（DNN）AUC = 0.85建立RNA结合蛋白靶点结构特征的深度学习框架[43]源自doRiNA的24个数据集（转录后调节中的RNA相互作用数据库）预测RNA结合蛋白的结合位点（RBP靶标识别）DBN（多模式DBN）AUC = 0.983 on PTB HITS-CLDeepCNF-D：通过加权深度卷积神经场预测蛋白质有序/无序区域[42]来自CASP的CASP9, CASP10数据集（蛋白质结构预测的关键评估）预测蛋白质有序/无序区域DeepCNF (CRF + CNN)AUC = 0.855 on CASP9AUC = 0.898 on CASP10用深度神经网络分割微阵列[29]两个数据集，来自2006年Lehmussola等人的微阵列图像微阵列分割CNNMAE = 0.25深度学习药物引起的肝损伤[46]四个数据集，化合物，化学结构注释DILI阳性或DILI阴性（four data sets, compounds, chemical structure annotated DILI-positive or DILI-negative properties）药物性肝损伤预测RNN（递归神经网络）AUC = 0.955从头算蛋白质二级结构预测的深度学习网络方法[38]训练，Protein Data Bank; 验证，CASP9，CASP10（蛋白质结构预测的关键评估）从头算蛋白质二级结构预测DNSS（多模RBM）Q3 = 90.7%, Sov = 74.2%蛋白质接触图预测的深层架构[39]ASTRAL database蛋白质接触图预测RNN + DNNACC u223c 30%用深机器学习网络建模药物样分子的环氧化作用[47]Accelrys代谢物数据库（AMD）：389个环氧化分子，811个非氧化分子（Accelrys Metabolite Database (AMD): 389 epoxidized molecules, 811 nonepoxidized molecules）建模分子的环氧化性质CNNAUC better than baseline accuracyDNdisorder：使用增强和深度网络预测蛋白质紊乱[41]DISORDER723, CASP9, CASP10预测蛋白质有序/无序区域RBMAUC better than baselineaccuracyBasset：用深度卷积神经网络学习可访问基因组的规则代码[50]来自ENCODE和Epigenomics Roadmap项目的164个细胞类型的DNasel-seq数据学习DNA序列的功能活动CNNAUC = 0.892a首字母缩写词：CNN=卷积神经网络，DNN=深度神经网络，RNN=递归神经网络，DBN=深信念网络，RBM=限制玻尔兹曼机器，MLP=多层感知器，MLFS=多级特征选择，PINN= 网络，CRF=条件随机场。转录。转录组学分析利用各种类型转录物（信使RNA（mRNA），长非编码RNA（lncRNA），微小RNA（miRNA）等）丰度的变化来收集各种功能信息，从剪接代码到各种疾病的生物标志物。转录组学数据通常从不同类型的平台（各种微阵列平台，测序平台）获得，其不同之处在于测量的基因组和信号检测方法。许多因素导致基因表达数据的变异性。因此，即使对于单个平台分析也需要标准化。 跨平台分析需要规范化技术，这可能是一个重大挑战。由于DNN具有较高的泛化能力，因此特别适合于跨平台分析。他们也能很好地处理基因表达数据的其他一些主要问题，比如数据集的大小以及对降维和选择性/不变性的需求，下面我们将回顾几个已经使用的DNN 用不同类型的基因表达数据来获得不同程度的成功。表格数据应用程序。基因表达数据可以表示的一种方式是作为矩阵的表格形式，其包含关于转录物表达的定量信息。这些数据是高维度的，由于数据中的信噪比损失，使得统计分析成为问题。[25]高维数据可以通过两种方式处理：I. 降维：A.特征提取，例如用SVM或随机森林算法;B.特征子集选择;C.途径分析;II. 使用对高维度较不敏感的方法，如随机森林或深层信念网络。诸如主成分分析（PCA），奇异值分解，独立分量分析或非负矩阵分解等方法是常见的前沿方法。然而，上述方法将数据转换成许多难以用生物学解释的组件。此外，这种降维方法基于基因表达谱提取特征而不管基因之间的相互作用。通路分析可以减少变量的数量，减少错误率并保留更多的生物相关信息。[25,26]深度学习在处理高维基质转录组学数据方面也取得了一些成功。在另一种方法中，将基因表达的特征与非编码转录物如miRNA的区域一起提取; 这是通过使用深度信念网络和主动学习来实现的，其中使用了深度学习特征提取器来减少六个癌症数据集的维度，并且胜过了基本特征选择方法[27]。主动学习与分类的应用提高了准确性，并且允许选择与癌症相关的特征（改进的癌症分类），而不仅仅基于基因表达谱。使用miRNA数据的特征选择是使用与先前选择的特征子集的目标基因的关系实施的。在另一个深度学习应用中，Fakoor等人利用自编码器网络进行推广，并将其应用于使用从具有不同基因集合的不同类型的微阵列平台（Affimetrix家族）获得的微阵列基因表达数据的癌症分类[28]。他们通过PCA和非监督非线性稀疏特征学习（通过自动编码器）结合使用降维来构建用于微阵列数据的一般分类的特征。癌症和非癌细胞分类的结果显示出了重要的改进，特别是使用监督微调，这使得特征不那么通用，但即使对于没有跨平台标准化的数据也能获得更高的分类准确性。自动编码器的全球泛化能力有助于使用不同微阵列技术收集的数据，因此可能对来自公共领域的数据进行大规模综合分析有前途。图像处理应用。基因表达也可以以可视形式存储为图像，例如来自微阵列的图像荧光信号或RNA原位杂交荧光或放射性信号。 在一些应用中，以图像处理性能优越著称的CNN已经显示出改善这些图像分析的潜力。在微阵列分析中，由于斑点大小，形状，位置或信号强度的变化，检测信号和识别荧光斑点可能是具有挑战性的，并且荧光信号强度通常对应于基因或序列表达水平差。在对这个问题的深度学习技术的一个应用中，CNN被用于微阵列图像分割，并且在准确性方面显示出类似于基准方法的准确度的结果，但是训练更简单并且对计算源的要求更少。[29]将CNN应用于基于图像的基因表达数据的另一个机会是RNA原位杂交，这是一种繁琐的技术，当允许这样的操作时，能够使基因表达在一组细胞，组织切片或整个生物体中定位和可视化。这种方法促进强大的纵向研究，说明发展过程中的表达模式的变化。它被用于构建详细的Allen DevelopmentMouse Brain Atlas，其中包含超过2000个基因的表达图谱，每个基因在多个脑部分中进行说明。过去，这些手动标注是耗时的，昂贵的，有时也是不准确的。然而，最近，Zeng等人使用深度预训练CNN进行自动注释[30]。要做到这一点，神经网络模型训练原始自然原位杂交图像的不同层次的发展中国家的大脑没有关于坐标（空间信息）的确切信息;这种技术在四个发展阶段的多个大脑水平上实现了卓越的准确性。剪接。深度学习的另一个应用领域是剪接。剪接是在真核生物中提供蛋白质生物多样性的主要因素之一;此外，最近的研究显示“拼接代码”与各种疾病之间的联系[31]。然而，现代科学仍然不能全面地理解控制剪接调控的机制。剪接调节的现代概念包括转录水平，特定信号调节序列元件（剪接增强子或沉默子）的存在，剪接位点的结构和剪接因子的状态（例如特定位点的磷酸化可能改变剪接因子活性）。所有这些因素使分析变得复杂，因为它们之间存在大量元素和复杂的非线性相互作用。现有的拼接预测软件需要高通量测序数据作为输入，并且面临着原始读取比常规基因短的问题，以及基因组中假性基因的高重复水平和存在。因此，拼接机制的分析算法很慢，需要高度的组合计算来源，深度学习可能会在这方面提供改进。在使用五个组织特异性RNA-seq数据集的一个深度学习应用中，使用隐变量来开发DNN以用于基因组序列和组织类型中的特征，并且被证明优于贝叶斯方法预测个体内和组织间的组织剪接外显子拼接的转录本百分比的变化（拼接代码度量）[32]。非编码RNA。非编码RNA是生物学中的另一个问题，需要复杂的计算方法，如深度学习。非编码RNAs非常重要，涉及转录，翻译和表观遗传学的调控[33]，但是它们仍然难以与编码蛋白质的RNA区分开来。对于短的非编码RNA，这个任务已经很好地解决了，但是对于lncRNA来说这是相当具有挑战性的。lncRNAs组成异构类，可能含有推定的复制起点（ORF），短的蛋白质样序列。开发了一种新的深层次的学习方法，称为lncRNAMFDL，用于鉴定lnc-RNAs，使用ORF，k相邻碱基，二级结构和预测的编码结构域序列等多种特征的组合[34]。该方法使用从Gencode（lncRNA）和Refseq（蛋白质编码mRNA数据）的序列数据中提取的五个单独特征，并且在人类数据集中导致97.1％的预测准确性。表达量性状基因座分析。最后，数量性状基因座（QTL）分析有潜力进行深入的学习。 QTL分析鉴定含有多态性的遗传基因座，所述多态性导致复杂的多基因性状（例如，体重，药物反应，免疫应答）的表型变异。显示遗传变异的一个这样的“性状”是给定组织和/或条件中任何给定基因的表达或转录本丰度。表达QTL（eQTL）是影响转录本丰度的遗传变异的基因座。 eQTL分析已经导致了对人类基因表达调控的洞察力，但面临着许多挑战。在局部调节表达的eQTL（顺式-eQTL）相对容易用有限数量的统计测试来鉴定，但是调节基因组中其它位置的基因表达的位点（trans-eQTL）更难以检测到。最近，为了解决使用各种编码的生物特征（诸如物理蛋白质相互作用网络，基因注释，进化保守，局部序列信息以及来自ENCODE项目的不同功能元件）的反式eQTL预测问题的深度学习方法MASSQTL[35]被提出。DNN利用来自其各自交叉验证折叠的9个DNN模型，优于其他机器学习模型，并且提供了对基因表达的调控架构的基础的新机制。深解码系统也被用来对trans-eQTL特征向量进行聚类，然后通过t-SNE降维技术进行可视化。蛋白质组学。与转录组学相比，蛋白质组学是一个相当欠发达的研究领域，数据依然稀少，用于分析的计算方法较少。即使有相似的信号编码和传输机制，人类蛋白质组学数据的缺乏以及将模型生物体结果转化为人类的困难也使分析变得复杂。深度学习可以以多种方式使蛋白质组学受益，因为一些方法不需要像其他机器学习算法那样的大量培训案例。深度学习方法的其他优点是他们建立数据的分层表示，并从复杂的相互作用中学习一般特征，从而有利于蛋白质的蛋白质组学和网络分析。例如，使用磷酸化数据，双峰深信念网络已被用于预测大鼠细胞对相同刺激的刺激的细胞反应[36]。与传统的管线相比，开发的算法获得了相当的准确性。结构生物学和化学。结构生物学包括蛋白质折叠分析，蛋白质动力学，分子建模和药物设计。二级和三级结构是蛋白质和RNA分子的重要特征。对于蛋白质，适当的结构测定对于酶功能预测，催化中心和底物结合的形成，免疫功能（抗原结合），转录因子（DNA结合）和转录后修饰（RNA结合）是重要的。丧失适当的结构会导致功能丧失，并且在某些情况下会导致可能导致神经退行性疾病（如阿尔茨海默病或帕金森病）的异常蛋白质的聚集。[37]基于复合同源性的比较建模是预测蛋白质二级结构的一种可能方式，但是受现有注释良好的化合物的量限制。另一方面，机器学习从头预测是基于公认的具有公知结构的化合物的模式，但是还不够精确以至于不能实际使用。从头开始使用深度学习方法通过使用蛋白质测序数据改进了结构预测[38]。同样，深度学习已经被应用于使用ASTRAL数据库数据和复杂的三阶段方法来预测二级结构元素和氨基酸残基之间的接触和取向[39]。所使用的方法是分析偏倚和高度可变数据的有效工具。三维结构的不变性在功能上也是重要的。然而，有几种蛋白质没有独特的结构参与基本的生物过程，如细胞周期的控制，基因表达的调控，分子信号传递。此外，最近的研究显示一些无序蛋白质的显着性[37]; 许多癌基因蛋白具有非结构域，并且错误折叠蛋白的异常聚集导致疾病发展[40]。这种没有固定三维结构的蛋白被称为固有无序蛋白（IDP），而没有恒定结构的结构域被称为固有无序区（IDR）。许多参数将IDP / IDR与结构化蛋白质区分开来，从而使预测过程具有挑战性。这个问题可以使用深度学习算法来解决，这些算法能够考虑各种各样的特征。2013年，Eickholt和Cheng发表了一个基于序列的深度学习预测指标DNdisorder，与先进的预测指标相比，改进了对无序蛋白质的预测[41]。后来在2015年，Wang等人提出了一种新的方法，DeepCNF，使用来自蛋白质结构预测的临界评估（CASP9和CASP10）的实验数据，能够准确预测多个参数，如IDPs或具有IDR的蛋白质。DeepCNF算法通过利用众多特征，比基线单从头（从头算）预测指标执行得更好[42]。另一类重要的蛋白质是结合单链或双链RNA的RNA结合蛋白。 这些蛋白质参与RNA的各种转录后修饰：剪接，编辑，翻译调控（蛋白质合成）和聚腺苷酸化。RNA分子形成不同类型的臂和环，需要识别和形成RNA和蛋白质之间连接的二级和三级结构。RNA的二级和三级结构是可预测的，并且已经被用于建模结构偏好偏好和通过应用深度信念网络预测RBP的结合位点[43]。深度学习框架在真正的CLIP-seq（交联免疫沉淀高通量测序）数据集上进行了验证，以显示从原始序列和结构分布中提取隐藏特征的能力，并准确预测RBP的位点。药物发现和再利用。计算药物生物学和生物化学广泛应用于药物发现，开发和再利用的几乎每个阶段。过去数十年来，不同的研究团体和公司在全球范围内开发了大量用于计算机模拟药物发现和目标延伸的计算方法，以减少时间和资源消耗。虽然存在许多方法[44]，但是还没有一个是最优的（例如，无法执行通量筛选或者通过蛋白质类别进行限制），现在一些研究表明深度学习是一个重要的考虑方法（表1）。药物发现的重要任务之一就是预测药物靶点的相互作用。 靶标（蛋白质）通常具有一个或多个与底物或调节分子的结合位点; 这些可以用于建立预测模型。 然而，包括其他蛋白质的成分可能会给分析带来偏见。成对输入神经网络（PINN）接受具有从蛋白质序列和靶分布获得的特征的两个载体的能力被Wang等人用来计算靶标-配体相互作用[45]。神经网络的这种优势比其他代表性的靶标-配体相互作用预测方法有更好的准确性。药物发现和评估是昂贵，耗时且具有风险; 计算方法和各种预测算法可以帮助降低风险并节省资源。一个潜在的风险是毒性; 例如，肝毒性（肝毒性）是从生产中去除药物的常见原因。用计算方法预测肝毒性可能有助于避免可能的肝毒性药物。使用深度学习，可以有效地确定原始化学结构的化合物毒性，而不需要复杂的编码过程[46]。使用CNN也可以预测诸如环氧化的性质，这意味着高反应性和可能的毒性; 这是休斯等人首次实施的。通过使用环氧化分子和氢氧化物分子的简化分子输入线入口规格（SMILES）格式数据作为阴性对照[47]。多平台数据（Multiomics）。使用多平台数据的能力是深度学习算法的主要优势。 由于生物系统复杂，具有多个相互关联的元素，基因组学，表观基因组学和转录组学数据的系统级整合是提取最有效且有生物学意义的结果的关键。整合过程在计算上不是微不足道的，但收益是生物标志物特异性和灵敏度比单一来源方法的增加。计算生物学中需要分析组合数据的主要领域之一是计算表观遗传学。有联合分析基因组，转录组，甲基化组特征和组蛋白修饰提供了准确的表观基因组预测。一些研究人员已经开发出深度学习方法，可用于分析来自多个来源的数据（表1）。Alipanahi等人开发了基于深度学习的方法DeepBind（tools.genes.toronto.edu/deepbind/），以在各种疾病中计算核苷酸序列结合转录因子和RNA结合蛋白的能力，并表征单点突变对结合特性的影响。DeepBind软件受CNN启发，对技术不敏感; 相反，它与从微阵列到序列的定性不同形式的数据是相容的。CPU的实现也允许用户并行化计算过程[48]。在另一个基于CNN的应用程序中，Zhou和Troyanskaya设计了DeepSEA框架来预测染色质特征和疾病相关序列变异的评估。与其他计算方法不同，他们的算法能够捕获每个结合位点的大规模上下文序列信息，用于注释从头序列变异体[49]。开发了类似的CNN管线，揭示了序列变异对染色质调控的影响，并对DNase-seq（DNase I测序）数据进行了培训和测试[50]。一种名为Bassed的深度学习软件优于基线方法，并且在所有数据集上达到平均AUC0.892。最后，随着深层特征选择模型的发展，深度学习被用于识别主动增强器和促进器，该模型利用了DNN对复杂非线性相互作用进行建模的能力，并学习了高层次的广义特征[51]。模型从多平台数据中选择特征，并按照重要性进行排序。在这些应用中，深度学习方法是染色质性质的更敏感和更有力的预测因子，也是复杂生物标志物发展的关键。癌症是一组异质性疾病的广泛名称，其中一些是由基因突变引起的，因此使用多平台数据的癌症分类可以揭示潜在的病理学。Liang等人开发了一个具有多平台数据的深层信念网络模型，用于癌症患者的聚类[52]。使用受限玻尔兹曼机对每种输入模式定义的特征进行编码。这种方法的一个优点是深层信念网络不需要具有正态分布的数据，因为其他聚类算法和遗传（生物）数据不是正态分布的。最后，从自然语言处理的角度来看，深度学习在通过巨大的非结构化（研究出版物和专利）和结构化数据（知识注释图，如基因本体论[53]或Chembl[54]）浏览时，通过检验假设的合理性。这些数据库一起形成了一个庞大的，多平台的数据集，如果结合起来，这些数据集将更加丰富和全面。总之，现代生物数据的庞大规模，对于以人为本的分析来说太庞大而复杂。 机器学习，特别是深度学习与人类专业知识相结合，是将多个大型多平台数据库完全集成的唯一途径。 深度学习使人类能够做到以前无法想象的事情：具有数百万输入的图像识别，语音识别以及接近人类能力的语音自动化。 虽然深度学习和特别是无监督的深度学习仍处于起步阶段，特别是在生物学应用方面，但最初的研究支持它作为一种有希望的方法，尽管在实施中不受限制和挑战，但可以克服生物学数据的一些问题， 对数百万间接和相互关联的疾病机制和途径的新见解。

神经科学/心理学 神经科学，脑科学，神经元，神经细胞，膜片钳技术，认知，脑信息，记忆，人工智能，神经系统，神经形态学，神经生物化学，神经生物物理学，系统神经生物学，细胞神经生物学，发育神经生物学，分子神经生物学，比较神经生物学，心理学，实验心理学，生理心理学，比较心理学，认知心理学，发展心理学，心理过程 更多... 遗传学与发育生物学 遗传学，发育生物学，基因，基因组学，细胞遗传学，模式生物，遗传，表观遗传学，表观基因组学，蛋白质组学，发育，胚胎学，发育遗传学，发生遗传学，数量遗传学，生化遗传学，分子遗传学，幅射遗传学，进化遗传学，生态遗传学，免疫遗传学，毒理遗传学，行为遗传学，群体遗传学 更多... 生物化学 生物化学，生化，蛋白质，核酸，酶学，糖类，脂类，代谢，生物氧化，生物合成，基因表达，结构生物学，生物能学，多肽，多糖，膜生物化学，激素生物化学，体液生物化学，器官生物化学，应用生物化学 更多... 微生物学 微生物学，细菌，霉菌，放线菌，真菌，酵母菌，病毒，支原体，接种，微生物生理，微生物生态，食用菌，生物修复，微生物制剂，准性杂交，类核体，芽孢子，O抗原，H抗原，类毒素，转化，转导，侵染，朊病毒，发酵，菌根，肽聚糖，磷壁酸，基团转运，巴斯德效应，质粒，杀菌，抑菌，消毒，蓝细菌，噬菌体，古生菌 更多... 生物物理学 生物物理学，生物能量学，生物力学，生物节律，生物信息论，生物控制论，生物声学，声生物物理学，生物光学，光生物物理学，生物电磁学，分子生物物理学，空间生物物理学，仿生学，放射生物学 更多... 动物学 动物学，动物解剖学，胚胎学，分类学，行为学，遗传进化，动物地理学，动物资源，实验动物，动物地理学，动物寄生虫学，动物病毒学，应用动物学 更多... 植物学 植物学，植物分类学，植物形态学，植物生理学，植物组织培养，植物生长，模式植物，植物园，植物生理学，植物解剖学，植物分类学，植物系统学，植物形态学，植物组织培养，植物发育生物学，植物细胞学

复旦大学生物医学研究院始建于2004年3月，是国家985二期工程建设的科技创新平台。 研究院的宗旨是：“健康上海人，欢乐中国人”。研究院遵循“章鱼模式”发展，建设人才聚集高地、领衔大项目高地和做一流研究高地。研究院以“转化医学”为目标，积极推动复旦大学生命科学与医学的有机结合，建立基础科学与临床需求的紧密联系。 机构设置：生物医学研究院实行平台管理委员会领导下的首席科学家负责制，管理上遵循国际通用的PI管理模式。研究院配置了国际先进的科研设备，创建了独特的共享体制。机制上采用灵活的方式与各院系和附属医院进行共建。研究院下设九个研究所中心。即：基因组学与表观基因组学研究所、蛋白质组学与系统生物学研究所、药物学与结构生物学研究所、发育生物学与出生缺陷研究所、干细胞与组织工程研究所、心脑血管疾病研究中心、癌症研究中心、病理研究中心、传染病与公共卫生研究中心。

1．复制转座(replicative transposition) 转座因子在转座期间先复制一份拷贝,而后拷贝转座到新的位置,在原先的位置上仍然保留原来的转座因子.复制转座有转座酶(transposase)和解离酶(resolvase)的参与.转座酶作用于原来的转座因子的末端,解离酶则作用于复制的拷贝.TnA是复制转座的例子. 2．非复制转座(non-replicative transposition) 转座因子直接从原来位置上转座插入新的位置,并留在插入位置上,这种转座只需转座酶的作用.非复制转座的结果是在原来的位置上丢失了转座因子,而在插入位置上增加了转座因子.这可造成表型的变化. 意义 目前转座子元件是植物分子生物学操作和植物基因工程中分离克隆基因和研究基因功能最有力的工具之一,其中的一大类—反转录转座子具有分布广、异源转座高和受组织培养诱导激活等优势,因此它的发现和利用又为转座子标签的应用提供了更广阔的前景.此外通过对现有转座元件的改造以及转座元件作为载体改造的工具,也将大大加速植物基因和功能序列的分离与研究,如利用转座子元件构建启动子捕捉载体,效率比T-DNA标签高

真核生物基因组存在大量的非编码序列。包括内含子和外显子、.基因家族和假真核生物的DNA与原核生物的DNA相比，真核生物的DNA编码区有外显子与内含子

hp-金色的诱惑 作者:风涧仓月 主角性格：自私冷血，看人只有喜欢的人和无视的人2种。 本身是巨毒的蛇类，金色瞳孔，银白长发，身上的鳞片、血液一切都有巨毒，被他祝福的才不会中毒。 爱睡觉，平时喜欢缠的V大身上靠着他睡，无视别人的一切评论。 内容标签：HP 穿越时空 灵魂转换 魔法时刻 搜索关键字：主角：离陨·Osiris;Voldemort ┃ 配角：Severus·Snape;Lucius·Malfoy ┃ 其它：HP，人，蛇

DNA印迹技术由Southern于1975年创建，称为Southern印迹技术，RNA印迹技术正好与DNA相对应，故被称为Northern印迹杂交，与此原理相似的蛋白质印迹技术则被称为Western blot。 Southern印迹杂交是进行基因组DNA特定序列定位的通用方法。一般利用琼脂糖凝胶电泳分离经限制性内切酶消化的DNA片段，将胶上的DNA变性并在原位将单链DNA片段转移至尼龙膜或其他固相支持物上，经干烤或者紫外线照射固定，再与相对应结构的标记探针进行杂交，用放射自显影或酶反应显色，从而检测特定DNA分子的含量。 Northern印迹杂交（Northern blot），是一种将RNA从琼脂糖凝胶中转印到硝酸纤维素膜上的方法。Northern 印迹杂交的RNA吸印与Southern印迹杂交的DNA吸印方法类似，只是在进样前用甲基氢氧化银、乙二醛或甲醛使RNA变性，而不用NaOH，因为它会水解RNA的2"-羟基基团。RNA变性后有利于在转印过程中与硝酸纤维素膜结合，它同样可在高盐中进行转印，但在烘烤前与膜结合得并不牢固，所以在转印后用低盐缓冲液洗脱，否则RNA会被洗脱。 Western Blot中文一般称为蛋白质印迹。它是分子生物学、生物化学和免疫遗传学中常用的一种实验方法。其基本原理是通过特异性抗体对凝胶电泳处理过的细胞或生物组织样品进行着色。通过分析着色的位置和着色深度获得特定蛋白质在所分析的细胞或组织中的表达情况的信息。 离子交换层析（Ion Exchange Chromatography简称为IEC）是以离子交换剂为固定相，依据流动相中的组分离子与交换剂上的平衡离子进行可逆交换时的结合力大小的差别而进行分离的一种层析方法。 （不知道这个是不是你所提到的亲和鉴定？）将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂具有亲和能力的蛋白质就会被吸附而滞留在层析柱中。那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附，直接流出，从而与被分离的蛋白质分开，然后选用适当的洗脱液， 改变结合条件将被结合的蛋白质洗脱下来，这种分离纯化蛋白质的方法称为亲和层析。 双脱氧末端终止测序法：核酸模板在核酸聚合酶、引物、四种单脱氧碱基存在条件下复制或转录时，如果在四管反应系统中分别按比例引入四种双脱氧碱基，只要双脱氧碱基掺入链端，该链就停止延长，链端掺入单脱氧碱基的片段可继续延长。如此每管反应体系中便合成以共同引物为5"端，以双脱氧碱基为3"端的一系列长度不等的核酸片段。反应终止后，分四个泳道进行电泳。以分离长短不一的核酸片段(长度相邻者仅差一个碱基)，根据片段3"端的双脱氧碱基，便可依次阅读合成片段的碱基排列顺序。记得采纳啊

生物与环境当然紧密联系。环境好了，地球更适合人类生存。给你看一篇我比较感兴趣的，生物与地球的关系学习吧地球与生物学 一、地球生物学（Geobiology）形成背景 Geobiology是伴随着新技术的发展和一些大型计划如大洋钻探计划（ODP）和人类基因组计划（HGP）等一系列新发现而产生的新领域，人们开始重新审视传统的理论模式，提出新的理论框架，在新的理论框架下，提出了新的单一学科难以解决的科学问题。这要求科学家拓宽思路，从新的视角—既地球科学和生命科学交叉、整合来进行研究。二、地球生物学（Geobiology）的研究方向 Geobiology运用新技术和新方法，从新的理论、新的视角给一些传统学科注入了生机与活力。Geobiology研究方向包括以下9个方面： 1.生命的起源和演化（Origins and evolution of life）；2.大气圈、水圈和生物圈的演化（Evolution of the atmosphere, hydrosphere and biosphere）；3.地球演化关键转折期沉积岩石记录和生物（The sedimentary rock record and geobiology of critical intervals）；4.古生物学和演化生态学（Paleobiology and evolutionary ecology）；5.环境地微生物学（Environmental microbiology）；6.生物地球化学和全球元素循环（Biogeochemistry and global elemental cycles）；7.微生物－矿物相互作用（Microbe-mineral interactions）；8.生物标志物（Biomarkers）；9.分子生态学和谱系演化（Molecular ecology and phylogenetics）。三、地球生物学（Geobiology）主要研究领域（一）地生理学（Geophysiology）1.生物和大气的相互作用，如由生物活动产生的气体；2.生物水圈和冰圈的相互作用，如海洋营养机制、极端环境、生物矿化作用；3.生物－土壤/沉积物相互作用，如生物侵蚀、深部生物圈、地微生物学等。（二）生命演化与环境（Evolution of Life and Environment） 1.生物圈的形成，如生命的起源、生物圈的建立1）实验模拟――聚合物复制、有机化合物分馏、能量来源、代谢演化路径；2）寻找简单的有机复制聚合体；3）从原始的有机溶液向以RNA为基础的生命形式的转变；4）陨石中的证据；光合作用产生氧气引起的大气圈的改变；5）厌氧状态中微生物呼吸所利用和建立的条件；上述过程中的化石记录证据，有机化合物（生物标记物）和同位素的地球化学记录。2.生物圈的演化，如大气氧的富集、雪球地球的形成、生物环境效应。主要研究由光合作用引起的氧化作用；由碳分馏造成的同位素印迹；晚新元古代冰川作用对早期后生动物辐射的影响；雪球事件；由微生物起始，继而是后生植物的陆生生物；生物建立起适合自身的反馈环。3.突变事件，如生物绝灭及辐射，极端环境事件。对经典剖面进行高分辨率研究，探索生物演化历史上这些重大事件的起因和结果；以中－美化石记录的优势展示生命演化的五个关键转折时期：新元古代、二叠纪－三叠纪，中生代现代陆地生态系的起源；新生代哺乳动物的演化；更新世气候的变化（三）全球变化的地球生物学（Geobiology of Global Change） 主要研究全球碳循环、化石燃料；全球变化和生物与环境的相互作用，生物对全球变化的反馈，生物对地表过程（包括大气）的影响，了解地球过程为解释其他星球上可能的生命证据提供科学基础，地生物学用于寻找地外生命。四、分子水平上的地球生物学 在分子水平上研究地球生物学的意义在于能为宏体生物和地质分析提供补充、对传统的假设提供独立的验证、提供遗传学、生理学和生态学信息、有利于进行定量的高分辨率的研究及富含有大量机制和过程的信息。应用于分子水平地学生物学研究的材料主要来源于1.古代材料：富含有机质的沉积物；特异埋藏的化石；2.现代生物：具有地质意义的现代生物及分子，如分子生物钟、活化石、微生物。研究对象为起结构支撑作用的高分子聚合物、新陈代谢的脂类分子、氨基酸、蛋白质和核酸(DNA和RNA)。研究技术与方法：1.有机地球化学的方法，采用GC-PY, NMR, GC-MS的方法萃取、分离和甄别有机化合物；2.同位素地质学，利用GC-C-IRMS检测单分子有机化合物的同位素；3.分子生物学，利用独立培养的方法对DNA进行萃取、分离和PCR扩增；通过克隆进行分子测序。 通过现代生命科学的技术和手段，我们可以获得遗传学鉴定、系统关系、遗传机制和基因组信息；通过地球科学的方法和手段，可以研究古生物的种类、其生物化学途径及稳定分子和同位素的信息。古DNA研究是联系古代和现代生物的纽带，并提供绝灭生物独一无二的古代生物遗传学信息。古DNA是理解谱系演化和遗传学的关键，既可达到地球科学与生命科学间信息互补。五、目前该领域科学家共同关注的科学问题 1.不同环境微生物的丰度、分异度和分布；2.微生物和它们的生物化学过程是如何影响生物侵蚀、生物修复、生物矿化及有机分子和同位素信息的保存；3.微生物以什么方式改变着不同圈层的环境化学特性，这些信息如何以分子和同位素的方式保存在地质记录中；4.基因是以什么方式影响着生物合成和代谢途径，在地质历史时期，我们如何检测这种影响；5.这些基因和蛋白质水平的生化功能如何影响地球演化进程、改变环境从而有利于资源富集。

　　复习资料很多，下面的只是一部分　　第一章 绪论　　细胞生物学从显微水平、超微水平和分子水平等不同层次研究细胞结构、功能及生活史。　　细胞生物学由细胞学Cytology发展而来，Cytology是指对细胞形态（特别是染色体形态）的观察。　　在我国的基础学科发展规划中，细胞生物学与分子生物学，神经生物学和生态学并列为生命科学的四大基础学科。　　第一章 绪论　　本章内容提要:　　第一节 细胞生物学研究的内容与现状　　一、 细胞生物学是现代生命科学的重要基础学科　　二、细胞生物学的主要研究内容　　三、当前细胞生物学研究的总趋势与重点领域　　第二节 细胞学与细胞生物学发展简史　　附录 细胞生物学参考书:　　第一节 细胞生物学研究的内容与现状　　一、 细胞生物学是现代生命科学的重要基础学科　　生命体是多层次、非线性、多侧面的复杂结构体系，而细胞是生命体的结构与生命活动的基本单位，有了细胞才有完整的生命活动。　　细胞生物学 是研究细胞基本生命活动规律的科学，它是在不同层次（显微、亚显微与分子水平）上以研究细胞结构与功能、细胞增殖、分化、衰老与凋亡、细 胞信号传递、真核细胞基因表达与调控、细胞起源与进化等为主要内容。核心问题是将遗传与发育在细胞水平上结合起来。　　二、细胞生物学的主要研究内容　　1、细胞核、染色体以及基因表达的研究　　2、生物膜与细胞器的研究　　3、细胞骨架体系的研究　　4、细胞增殖及其调控　　5、细胞分化及其调控　　6、细胞的衰老与凋亡　　7、细胞的起源与进化　　8、细胞工程　　三、当前细胞生物学研究的总趋势与重点领域　　1、细胞生物学研究的总趋势　　细胞生物学与分子生物学(包括分子遗传学与生物化学) 相互渗透与交融是总的发展趋势；　　当前细胞生物学研究中的三大基本问题:　　（1）、细胞内基因组是如何在时间和空间上有序表达的？　　（2）、基因表达产物----主要是结构蛋白、核酸、脂质、多糖及其复合物，他们如何逐级装备成能行使生命活动的基本结构体系及各种细胞器？　　（3）、基因表达产物----主要是大量活性因子与信号分子，他们是如何调节细胞最重要的生命活动过程的？　　2 、当前细胞基本生命活动研究中的重要领域:　　（1）、染色体DNA与蛋白质相互作用关系-----主要是非组蛋白对基因组的作用；　　（2）、细胞增值、分化、凋亡的相互关系及其调控；　　（3）、细胞信号转导的研究；　　（4）、细胞结构体系的装配。　　3、细胞重大生命活动的相互关系　　第二节 细胞学与细胞生物学发展简史　　一、生物科学发展的三个阶段:　　1.形态描述生物学时期，19世纪以前；　　2.实验生物学时期，20世纪前半世纪；　　3.分子生物学时期，20世纪50-60年代至今。　　二、细胞生物学发展简史　　1. 细胞的发现　　2. 细胞学说的建立其意义　　细胞学说内容:1） 认为细胞是有机体，一切动植物都是由细胞发育而来,并由细胞和细胞产物所构成；　　2） 每个细胞作为一个相对独立的单位，既有它“自己的”生命,又对与其它细胞共同组成的整体的生命有所助益；3） 新的细胞可以通过老的细胞繁殖产生。　　3. 细胞学的经典时期　　1）原生质理论的提出2）细胞分裂的研究3）重要细胞器的发现　　4. 实验细胞学与细胞学的分支及其发展　　1）细胞遗传学的发展　　2）细胞生理学的研究　　3）细胞化学　　5. 细胞生物学学科的形成与发展　　三、细胞学说　　Jean-Baptiste de Lamark （1744~1829)，获得性遗传理论的创始人，法国退伍陆军中尉，50岁成为巴黎动物学教授，1809年他认为只有具有细胞的机体，才有生命。Charles Brisseau Milbel（1776~1854)，法国植物学家，1802年认为植物的每一部分都有细胞存在， Henri Dutrochet （1776~1847），法国生理学家，1824年进一步描述了细胞的原理，　　Matthias Jacob Schleiden（1804~1881)，德国植物学教授，1838年发表“植物发生论”(Beitr?ge zur Phytogenesis)，认为无论怎样复杂的植物都有形形色色的细胞构成。　　Theodor Schwann（1810~1882)，德国解剖学教授，一开始就研究Schleiden的细胞形成学说，并于1838年提出了“细胞学说”（Cell Theory)这个术语；1939年发表了“关于动植物结构和生长一致性的显微研究”　　Schwann提出:有机体是由细胞构成的；细胞是构成有机体的基本单位。　　1855 德国人R. Virchow 提出“一切细胞来源于细胞”（omnis cellula e cellula）的著名论断；进一步完善了细胞学说。　　把细胞作为生命的一般单位，以及作为动植物界生命现象的共同基础的这种概念立即受到了普遍的接受。　　恩格斯将细胞学说誉为19世纪的三大发现之一　　第二章 细胞基本知识概要　　本章内容提要:　　第一节 细胞的基本概念　　第二节 非细胞形态的生命体-------病毒及其与细胞的关系　　第三节 原核细胞与古核细胞　　第四节 真核细胞基本知识概要　　第一节 细胞的基本概念　　一、细胞是生命活动的基本单位　　1、一切有机体都由细胞构成，细胞是构成有机体的基本单位；　　2、细胞具有独立的、有序的自控代谢体系，细胞是代谢与功能的基本单位　　3、细胞是有机体生长与发育的基础　　4、细胞是遗传的基本单位，细胞具有遗传的全能性　　5、没有细胞就没有完整的生命　　二、细胞的基本共性　　1.所有的细胞表面均有由磷脂双分子层与镶嵌蛋白质构成的生物膜，即细胞膜。　　2.所有的细胞都含有两种核酸:即DNA与RNA作为遗传信息复制与转录的载体。　　3.作为蛋白质合成的机器—核糖体，毫无例外地存在于一切细胞内。　　4.所有细胞的增殖都以一分为二的方式进行分裂。　　第二节 非细胞形态的生命体 —病毒及其与细胞的关系　　一、病毒与细胞在起源与进化中的关系　　病毒是非细胞形态的生命体，它的主要生命活动必须要在细胞内实现。病毒与细胞在起源上的关系，目前存在3种主要观点:　　1.生物大分子→病毒→细胞 病毒　　2.生物大分子 细胞　　3.生物大分子→细胞→病毒　　现在来说，第二种观点和第三种观点比较容易接受，而且第三种观点越来越有说服力。　　认为病毒是细胞演化的产物的观点主要依据如下:　　彻底的寄生性；　　病毒核酸与哺乳动物细胞DNA某些片断的相似性；　　病毒可以看成是核酸与蛋白质形成的复合大分子。　　第三节 原核细胞与古核细胞　　一、Basic characteristics of Prokaryotic cell　　1. 遗传的信息量小，遗传信息载体仅由一个环状DNA或RNA构成；　　2. 细胞内没有分化为以膜为基础的具有专门结构与功能的细胞器和细胞核膜。　　二、原核细胞的主要代表　　1、支原体　　为什么说支原体是一个细胞　　（1）能在培养基上生长，具有典型的细胞膜；　　（2）具有环状的双螺旋DNA作为遗传信息量的载体；　　（3）mRNA与核糖体结合形成多聚核糖体，指导蛋白质的合成；　　（4）以一分为二的方式分裂繁殖。　　支原体是最小、最简单的细胞。　　2、细菌　　1）、细菌的三种形态:球状、杆状和螺旋状　　2)、细菌细胞的核区与基因组:细菌的核区实际主要由一个环状的DNA分子组成；现在也可以把细菌的环状DNA理解为细菌基因组。　　3）、细菌细胞的表面结构:　　A. 细胞膜:主要功能是选择性的交换物质----吸收营养物质，排出代谢废物，并且有分泌与运输蛋白的作用。　　B. 细胞壁: 所有细菌的细胞壁的共同成分是肽聚糖，由乙酰氨基葡萄糖、乙酰胞壁酸与四五个氨基酸短肽聚合而成的多层网状大分子结构。　　C. 细胞壁特化结构:a. 中膜体-----细胞膜内陷而形成的；b. 荚膜-----是一层松散的粘液物质，有一定程度的保护作用；c. 鞭毛-----细菌的运动器官，与真核生物的鞭毛不同，它是由一种称为鞭毛蛋白的弹性蛋白所构成。　　4）、细菌细胞的核糖体——部分附着在细胞膜内侧，大部分游离于细胞质中，与蛋白质的合成密切相关。　　5）、细菌细胞核外DNA------质粒，是裸露环状DNA，在遗传工程研究中很重要。　　6）、细菌细胞的内生孢子，即芽孢，是细菌对不良环境或营养耗尽时的反应。　　3. 蓝藻细胞:是最简单的自养植物类型之一。　　基本特征:1）中心质------相当于细菌的核区，是遗传物质DNA所在部位。　　2）光合片层-----位于细胞质部分，是同心环状的膜片层结构，上边附着有藻胆蛋白体（包括藻蓝蛋白，一藻蓝蛋白和藻红蛋白），能够把光能传递给叶绿素a，进行原始光和作用。　　3）细胞质内含物　　4）细胞表面结构　　5）细胞分裂　　四、原核细胞与真核细胞的比较　　1、原核细胞与真核细胞最根本的区别 :　　（1）、细胞膜系统的分化和演变。 细胞内部结构和职能的分工是真核细胞区别于原核细胞的重要标志。　　（2）、遗传信息量与遗传装置的扩增与复杂化。 遗传信息重复序列与染色体多倍性的出现是真核细胞区别于原核细胞的另一重要标志。　　（3）、真核细胞内，遗传信息的转录与翻译有严格的阶段性和区域性，而在原核细胞内则是转录与翻译可以同时发生　　五、原核细胞与真核细胞基本特征的比较（p36)　　六、原核细胞与真核细胞的遗传结构装置和基因表达的比较(p37)　　七、古细菌　　古细菌（archaebacteria）与真核细胞曾在进化上有过共同历程　　主要证据　　（1）细胞壁的成分与真核细胞一样，而非由含壁酸的肽聚糖构成，因此抑制壁酸合成的链霉素， 抑制肽聚糖前体合成的环丝氨酸，抑制肽聚糖合成的青霉素与万古霉素等对真细菌类有强的抑制生长作用，而对古细菌与真核细胞却无作用。　　（2）DNA与基因结构:古细菌DNA中有重复序列的存在。此外，多数古核细胞的基因组中存在内含子。　　（3）有类核小体结构:古细菌具有组蛋白，而且能与DNA构建成类似核小体结构。　　（4）有类似真核细胞的核糖体:多数古细菌类的核糖体较真细菌有增大趋势，含有60种以上蛋白，介于真核细胞（70～84）与真细菌（55）之间。抗生素同样不能抑制古核细胞类的核糖体的蛋白质合成。　　（5）5S rRNA:根据对5S rRNA的分子进化分析，认为古细菌与真核生物同属一类，而真细菌却与之差距甚远。5S rRNA二级结构的研究也说明很多古细菌与真核生物相似。　　第四节 真核细胞基本知识概要　　一、真核细胞的基本结构体系　　1.生物膜系统:以脂质及蛋白质成分为基础的生物膜结构系统；　　2.遗传信息表达结构系统:以核酸（DNA或RNA）与蛋白质为主要成分的遗传信息表达系统　　3.细胞骨架系统:由特异蛋白分子装配构成的细胞骨架系统。　　二、细胞的大小及其分析　　各类细胞直径的比较　　三、植物细胞与动物细胞的比较　　植物细胞特有的结构: 1. 细胞壁 2. 液泡 3. 叶绿体　　第三章 细胞生物学研究方法　　本章内容提要：　　第一节 细胞形态结构的观察方法　　第二节 细胞组分的分析方法　　第三节 细胞培养、细胞工程与显微操作技术　　第一节 细胞形态结构的观察方法　　一、光学显微镜技术　　（一）普通光学显微镜　　? 1. 构成：　　? ①照明系统　　? ②光学放大系统　　? ③机械装置　　? 2. 原理：经物镜形成倒立实像，经目镜进一步放大成像。　　? 3. 分辨率：指分辨物体最小间隔的能力。　　（二）荧光显微镜 Fluorescence microscope　　特点：光源为紫外线，波长较短，分辨力高于普通显微镜；　　有两个特殊的滤光片；　　照明方式通常为落射式。　　用于观察能激发出荧光的结构。用途：免疫荧光观察、基因定位、疾病诊断。　　（三）激光共聚焦扫描显微境　　Laser confocal scanning microscope, LCSM　　用激光作光源，逐点、逐行、逐面快速扫描。　　能显示细胞样品的立体结构。　　分辨力是普通光学显微镜的3倍。　　用途类似荧光显微镜，但能扫描不同层次，形成立体图像。　　（四）相差显微镜　　? 把透过标本的可见光的光程差变成振幅差，从而提高了各种结构间的对比度，使各种结构变得清晰可见。在构造上，相差显微镜有不同于普通光学显微镜两个特殊之处。　　? 环形光阑（annular diaphragm）：位于光源与聚光器之间。　　? 相位板（annular phaseplate）：物镜中加了涂有氟化镁的相位板，可将直射光或衍射光的相位推迟1/4λ。　　原理　　用途：观察未经染色的玻片标本　　（五）微分干涉差显微镜 Differential interference contrast microscope （DIC）　　? 1952年，Nomarski发明，利用两组平面偏振光的干涉，加强影像的明暗效果，能显示结构的三维立体投影。标本可略厚一点，折射率差别更大，故影像的立体感更强。　　二、电子显微镜　　1、电子显微镜的基本知识　　电镜与光镜的比较　　显微镜 分辨本领 光源 透镜 真空 成像原理　　LM 200nm 可见光（400-700） 玻璃透镜 不要求真空 利用样品对光的吸收形成明暗反差和颜色变化　　100nm 紫外光（约200nm) 玻璃透镜 不要求真空　　TEM 0.1nm 电子束（0.01-0.9） 电磁透镜 要求真空 利用样品对电子的散射和透射形成明暗反差　　2、 原理　　? 以电子束作光源，电磁场作透镜。电子束的波长短，并且波长与加速电压(通常50~120KV)的平方根成反比。　　? 由电子照明系统、电磁透镜成像系统、真空系统、记录系统、电源系统等5部分构成。　　? 分辨力0.2nm，放大倍数可达百万倍。　　? 用于观察超微结构（ultrastructure），即小于0.2μm、光学显微镜下无法看清的结构，又称亚显微结构（submicroscopic structures）。　　3、主要电镜制样技术　　? 1）超薄切片　　? 电子束穿透力很弱，用于电镜观察的标本须制成厚度仅50nm的超薄切片，用超薄切片机（ultramicrotome）制作。　　? 通常以锇酸和戊二醛固定样品，丙酮逐级脱水，环氧树脂包埋，以热膨胀或螺旋推进的方式切片，重金属（铀、铅）盐染色。　　? 2）负染技术　　用重金属盐(如磷钨酸)对铺展在载网上的样品染色；吸去染料，干燥后，样品凹陷处铺了一层重金属盐，而凸的出地方没有染料沉积，从而出现负染效果，分辨力可达1.5nm左右。　　3）冰冻蚀刻 freeze-etching　　? 亦称冰冻断裂。标本置于干冰或液氮中冰冻。然后断开，升温后，冰升华，暴露出了断面结构。向断裂面上喷涂一层蒸汽碳和铂。然后将组织溶掉，把碳和铂的膜剥下来，此膜即为复膜（replica）。　　三、扫描隧道显微镜　　scanning tunneling microscope，STM　　? 原理：根据隧道效应而设计，当原子尺度的针尖在不到一个纳米的高度上扫描样品时，此处电子云重叠，外加一电压（2mV~2V），针尖与样品之间形成隧道电流。电流强度与针尖和样品间的距离有函数关系，将扫描过程中电流的变化转换为图像，即可显示出原子水平的凹凸形态。　　? 分辨率：横向为0.1~0.2nm，纵向可达0.001nm。　　? 用途：三态（固态、液态和气态）物质均可进行观察。　　第二节 细胞组分的分析方法　　一、离心分离技术　　用途：于分离细胞器与生物大分子及其复合物　　转速为10~25kr/min的离心机称为高速离心机。　　转速>25kr/min，离心力>89Kg者称为超速离心机。　　目前超速离心机的最高转速可达100000r/min，离心力超过500Kg。　　（一）差速离心 Differential centrifugation　　? 特点：　　– 介质密度均一；　　– 速度由低向高，逐级离心。　　? 用途：分离大小相差悬殊的细胞和细胞器。　　? 沉降顺序：核——线粒体——溶酶体与过氧化物酶体——内质网与高基体——核蛋白体。　　? 可将细胞器初步分离，常需进一步通过密度梯离心再行分离纯化。　　（二）密度梯度离心　　? 用介质在离心管内形成一连续或不连续的密度梯度，将细胞混悬液或匀浆置于介质的顶部，通过离心力场的作用使细胞分层、分离。　　? 类型：速度沉降（velocity sedimentation）、等密度沉降（isopycnic sedimentation）。　　? 常用介质：氯化铯、蔗糖、多聚蔗糖。　　? 分离活细胞的介质要求：　　– 1）能产生密度梯度，且密度高时，粘度不高；　　– 2）PH中性或易调为中性；　　– 3）浓度大时渗透压不大；　　– 4）对细胞无毒。　　二、 细胞内核酸、蛋白质、酶、糖与脂类等的显示方法　　?原理：利用一些显色剂与所检测物质中一些 特殊基团特异性结合的特征，通过显 色剂在细胞中的定位及颜色的深浅来判断某种物质在细胞中的分布和含量。　　Feulgen Staining　　三、特异蛋白抗原的定位与定性　　1、免疫荧光技术： 快速、灵敏、有特异性，但其分辨率有限　　2、蛋白电泳(SDS-PAGE)与免疫印迹反应(Western-Blot)　　3、免疫电镜技术：　　?免疫铁蛋白技术　　?免疫酶标技术　　应用：通过对分泌蛋白的定位，可以确定某种蛋白的分泌动态；胞内酶的研究；膜蛋白的定位与骨架蛋白的定位等　　四、细胞内特异核酸的定位与定性　　?光镜水平的原位杂交技术（同位素标记或荧光素标记的探针）　　?电镜水平的原位杂交技术（生物素标记的探针与抗生物素抗体相连的胶体金标记结合）　　?PCR技术　　五、放射自显影技术　　1、原理及应用：　　?利用同位素的放射自显影，对细胞内生物大分子进行定性、定位与半定量研究；　　?实现对细胞内生物大分子进行动态和追踪研究。　　2、步骤：　　?前体物掺入细胞（标记：持续标记和脉冲标记）　　———放射自显影　　六、定量细胞化学分析技术　　1、显微分光光度术（Microspectrophotometry）　　?利用细胞内某些物质对特异光谱的吸收，测定这些物质（如核酸与蛋白质等）在细胞内的含量。　　包括： 紫外光显微分光光度测定法　　可见光显微分光光度测定法　　? 流式细胞仪（Flow Cytometry）　　?主要应用：　　用于定量测定细胞中的DNA、RNA或某一特异蛋白的含量；　　测定细胞群体中不同时相细胞的数量；　　从细胞群体中分离某些特异染色的细胞；　　分离DNA含量不同的中期染色体。　　第三节 细胞培养、细胞工程与显微操作技术　　一、细胞的培养　　1、动物细胞培养　　（1） 类型：A 原代培养细胞（primary culture cell)---从机体取出后立即 培养的细胞。1-10代以内的细胞培养称为原代培养细胞。　　B 继代培养细胞（sub-culture cell）---适宜在体外培养条件下持续传代培养的细胞称为传代培养细胞　　(2) 细胞株（cell strain） 正常二倍体，接触抑制.10~50代　　(3) 细胞系（cell line） 亚二倍体或非整倍体，接触抑制丧失，容易传代培养。50代以后。　　2、植物细胞　　（1）、 原生质体培养 （体细胞培养）　　（2）、单倍体细胞培养（花药培养）　　3、非细胞体系（cell-free system）：　　只来源于细胞，而不具有完整的细胞结构，但包含了进行正常生物学反应所需的物质组成体系。　　二、细胞工程　　1、细胞工程：　　在细胞水平上有计划的保存、改变和创造细胞遗传物质，以产生新的物种和品系，或大规模培养组织细胞以获得生物产品。　　其所使用的技术主要是：细胞培养、细胞分化的定向诱导、细胞融合与显微注射。　　2、细胞融合（cell fusion）与细胞杂交（cell hybridization）技术　　? 用人工方法把同种或不同种的两个或两个以上的细胞，通过介导物作用，融合成一个细胞的技术。亦称细胞杂交（cell hybridization）　　? 同核融合细胞　　? 异核融合细胞　　3、单克隆抗体（monoclone antibody）技术　　单克隆抗体技术　　? 正常淋巴细胞（如小鼠脾细胞）具有分泌抗体的能力，但不能长期培养，瘤细胞（如骨髓瘤）可以在体外长期培养，但不分泌抗体。于是英国人Kohler和Milstein 1975将两种细胞杂交而创立了单克隆抗体技术，获1984年诺贝尔奖。　　第四章 细胞质膜与细胞表面　　第一节 细胞质膜与细胞表面特化结构　　第二节 细胞连接　　第三节 细胞外被与细胞外基质　　第一节 细胞质膜与细胞表面特化结构　　? 细胞膜(cell membrane)又称质膜（plasma membrane），是指围绕在细胞最外层，由脂质和蛋白质组成的生物膜。细胞膜只是真核细胞生物膜的一部分，真核细胞的生物膜（biomembrane）包括细胞的内膜系统（细胞器膜和核膜）和细胞膜（cell membrane）。　　一、细胞膜的结构模型　　1、结构模型　　1） 三明治质膜结构模型: E.Gorter和F．Grendel（1925）, 提出 “protein-lipid-protein”三夹板或三明治质膜结构模型，这一模型影响20年之久。　　2） 单位膜模型(unit membrane model)：J.D.Robertson（1959年），提出单位膜模型，大胆的推断所有的生物膜都是由蛋白质-脂类-蛋白质单位膜构成，在电镜下观察，细胞膜显示出 暗---亮----暗三条带，两侧的暗带的厚度约2nm, 推测是蛋白质，中间的亮带厚度约3.5nm，推测是脂双层分子。整个膜的厚度约是7.5nm。　　3） 流动镶嵌模型(fluid mosaic model)： S.J.Singer和G.Nicolson（1972），提出生物膜的流动镶嵌模型(fluid mosaic model)，这种模型认为细胞膜是由脂质双分子层组成，蛋白质以不同的方式，镶嵌，覆盖或横跨双分子层。流动镶嵌模型强调了，a 膜的流动性，b 膜蛋白分布的不对称性。　　4） 脂筏模型（lipid rafts model）： K.Simons et al(1997)，提出了脂筏模型（lipid rafts model）Functional rafts in Cell membranes. Nature 387:569-572。　　2、生物膜结构　　目前对生物膜结构的认识可以归纳如下:　　1）磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分,尚未发现膜结构中起组织作用的蛋白；　　2）蛋白分子以不同方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面, 膜蛋白是赋予生物膜功能的主要决定者；　　3）生物膜可以看成是蛋白质在双层脂分子的二维溶液。　　二、生物膜的组成成分　　（一）、膜脂成分：膜脂主要包括磷脂、糖脂和胆固醇三种类型。　　? 1、磷脂：1）膜脂的基本成分（50％以上）　　? 2）分为二类: a 甘油磷脂（磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰肌醇）　　? b 鞘磷脂　　? 3) 主要特征：①具有一个极性头和两个非极性的尾(脂肪酸链) （心磷脂除外）；　　? ②脂肪酸碳链为偶数,多数碳链由16,18或20个组成；　　? ③既具有饱和脂肪酸(如软脂酸)又有不饱和脂肪酸(如油酸)；　　? 2、糖脂：糖脂普遍存在于原核和真核细胞的质膜上（5％以下）,神经细胞糖脂含量较高；　　? 3、胆固醇： 1）胆固醇存在于真核细胞膜上（30%以下），细菌质膜不含有胆固醇，但某些细菌的膜脂中含有甘油脂等中性脂类。　　? 2）胆固醇的作用：　　? ① 调节膜的流动性；　　? ② 增加膜的稳定性；　　? ③ 降低水溶性物质的通透性。　　（二）、膜脂的运动方式　　? 1、侧向运动： 沿膜平面的侧向运动（基本运动方式）　　? 2、自旋运动： 脂分子围绕轴心的自旋运动；　　? 3、 摆 动： 脂分子尾部的摆动；　　? 4、 翻转运动：双层脂分子之间的翻转运动，发生频率还不到脂分子侧向交换频率的　　? 10－10。但在内质网膜上,新合成的磷脂分子翻转运动发生频率很高。�　　? 1、定义：脂质体是根据磷脂分子可在水相中形成稳定的脂双层膜的趋势而制备的人工膜。　　三、膜蛋白　　（二）、膜内在蛋白与膜脂结合的方式　　1、膜蛋白的跨膜结构域与脂双层分子的疏水核心的相互作用。　　2、跨膜结构域两端携带正电荷的氨基酸残基与磷脂分子带　　负电的极性头形成离子键，或带负电的氨基酸残基通过Ca2+、Mg2+等阳离子与带负电的磷脂极性头相互作用。　　3、某些膜蛋白在细胞质基质一侧的半胱氨酸残基上共价结合脂肪酸分子,插入脂双层之间,进一步加强膜蛋白与脂双层的结合力,还有少数蛋白与糖脂共价结合。　　（三）、去垢剂　　1、定义：去垢剂是一端亲水、另一端疏水的两性小分子,是分离与研究膜蛋白的常用试剂。　　四、膜的流动性(sk)　　（一）、膜脂的流动性　　膜脂的流动性主要由　　1 脂分子本身的性质决定的,脂肪酸链越短, 不饱和程度越高,膜脂的流动性越大。　　2 温度对膜脂的运动有明显的影响。　　3 在细菌和动物细胞中常通过增加不饱和脂肪酸的含量来调节膜脂的相变温度以维持膜脂的流动性。　　4 在动物细胞中，胆固醇对膜的流动性起重要的双向调节作用。　　（二）、 膜蛋白的流动�　　荧光抗体免疫标记实验�成斑现象(patching)或成帽现象(capping) �　　（三）、膜的流动性受多种因素影响；细胞骨架不但影响膜蛋白的运动，也影响其周围的膜脂的流动。膜蛋白与膜脂分子的相互作用也是影响膜流动性的重要因素　　荧光抗体免疫标记实验　　（二）、膜脂与糖脂的不对称性�　　? 膜脂的不对称性：指同一种膜脂分子在膜的脂双层中呈不均匀分布；　　? 糖脂的不对称性：糖脂分子仅存在于质膜的ES面，是完成其生理功能的结构基础

1.对的。Aa⊕Aa，由于Aa的基因组在减数分裂的时候随机分配分别产生有A基因组和a基因组的单倍体，自交重新恢复多倍体时随机组合，产生AA、Aa、aa基因型的子代，这个过程就是基因重组导致的子代性状分离。2.错的。同卵双生子从孟德尔理论上而言应当是完全一致的，造成差异的主要原因不在于基因重组——基因重组只体现在多个生殖细胞随机组合的情况下，而同卵双生至始至终只有一对生殖细胞的融合。只是在受精卵有丝分裂产生胚胎的过程中由于一些原因，在前期的某次分裂后两个细胞完全分开一段距离，由于细胞的全能性进而分别发育成为单独个体。那么同卵双生子的差异主要来源是，有丝分裂中严格分开的只有姐妹染色单体，而来自母体卵子中的部分细胞质遗传物质并不会严格等量分开，这就造成了些微的遗传物质差异，但这差异通常不会体现。另外一个产生同卵双生子的差异的来源是，随着生长，不同个体的发育总是会存在差异，由于各种后天因素的影响，同卵双生子也会有细微的形状差异。

包含生物大分子制备和分析常用技术、蛋白质与核酸的提取与分离、PCR技术、分子杂交与印迹技术、分子克隆技术、外源基因转移技术、蛋白质表达技术、分子标记技术、分子改造技术、测序及人工合成技术、基因组学技术、蛋白质组学技术、生物芯片技术、生物信息学技术、RNA研究技术等。 作为一本实验技术类专著，此书不仅较详细地阐述了有关技术的具体操作和程序，更着力于对各种技术的基本原理及其相关理论基础进行深层次的剖析。故此书不仅可作为从事生命科学，特别是分子生物学相关领域工作者的实验室必备参考工具书，同时也可供高校相关专业师生及科学工作者对分子生物学实验技术的理论做深入探讨时参考。

印迹基因在生长发育中尤其是胎儿和胎盘的生长发育中有重要作用，它还与细胞增殖有关，正常基因组印迹模式改变会引起一系列人类遗传性疾病，包括神经和精神发育异常的遗传性疾病以及儿童和成人的一些肿瘤。印迹基因还能帮助人们认识生物进化的本质。基因印迹在进化论意义上的优势可能就是有效地防止了单性生殖, 维持了遗传多样性, 但也增加了隐性突变转为显性的危险性。

1. 遗传：指某个性状或特征在后代中的传递。遗传是由基因决定的，基因是指位于染色体上的遗传物质，决定个体的某些特征。2. 进化：指物种逐步发展和演化的过程，包括遗传变异、自然选择和适应性等内容。进化是生物学的基本理论之一。3. 代谢：指生命体系中发生的一系列化学反应，包括吸收和利用营养物质、分解代谢废物等过程。4. 生理学：研究生物体各种生理现象的科学，包括生物体的组织结构、生理功能、代谢过程、神经调控等。5. 生态学：研究生物与环境的相互作用，包括生物群落、生态系统、生态位、生态平衡等内容。6. 分子生物学：研究生物分子结构、生物分子间相互作用以及生物分子的功能等内容。7. 遗传学：研究基因传递和遗传变异的科学，主要研究基因及其对生物遗传性状、种群遗传动态以及人类遗传疾病的影响。8. 表观遗传学：研究表观遗传现象的科学，表观遗传是指在遗传物质基础上，由于表观调控因素的参与而引起的生物个体表型变异。9. 发育生物学：研究生物个体从受精卵到成熟的发育过程，包括各种器官和组织的分化、生长发育等。10. 细胞生物学：研究细胞结构、生理和功能的科学，是现代生物学的重要分支之一。

生物遗传是指父母性状通过无性繁殖或有性繁殖传递给后代，从而使后代获得其父母遗传信息的现象。人类的遗传特点主要表现在以下几个方面：染色体：人类的染色体是二倍体，即含有两条相同的染色体。正常情况下，人类细胞中的染色体数量为46条，包括23对常染色体和1对性染色体。基因：人类基因组由约20,000-25,000个基因组成，这些基因包含了我们身体各个方面的信息，如肤色、眼睛颜色、血型等。每个人的基因组都是独特的，即使两个人具有相同的外貌特征，他们的基因组也可能不同。表观遗传学：表观遗传学是指基因组中编码蛋白质的DNA序列发生变化，而不影响蛋白质编码的遗传信息。表观遗传学修饰可以改变基因表达的模式，从而影响人类的表型特征。性别遗传：人类的性别遗传属于伴性遗传，即只有在一个性别是显性基因时才会表现出来。男性的显性基因是Y染色体，而女性的显性基因是X染色体。年龄遗传：人类的年龄遗传属于多基因遗传，即遗传了父母双方的多个基因。人类的年龄遗传通常从母亲那里遗传获得，而具体遗传哪些基因取决于母亲和父亲的基因组成。总之，人类的遗传特点非常复杂，涉及到多个方面，如染色体、基因、表观遗传学、性别遗传和年龄遗传等。这些特点使得人类的生命过程和疾病风险具有独特的特征。

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【获得性遗传】是"后天获得性状遗传"的简称，指生物在个体生活过程中，受外界环境条件的影响，产生带有适应意义和一定方向的性状变化，并能够遗传给后代的现象。由法国进化论者拉马克(C.Lamark)于19世纪提出。强调外界环境条件是生物发生变异的主要原因，并对生物进化有巨大推动作用。如果获得性状可遗传，就可以进一步说明环境可引起遗传物质变异。生物学家已发现了不少获得性遗传的实例。例如，当用一种酶把枯草杆菌的细胞壁去除后，在特定的生长条件下，它们可以继续繁殖，后代也是无壁的，并且这种状态可以稳定地遗传下去，只有把它们放在另外的一种生长条件下，细胞壁才会重新生长出来。逆转录酶的发现，也证实了获得性是有遗传可能性的。“生命环境均衡论”的学者们认为:如果生活的环境条件改变了，生活也就发生改变，那么，动植物将采取适应其生活的性状，并且在这种性状永存的情况下，遗传因子也与之相应发生变化。但是必须经过地质时代这样漫长的时间单位。越来越多的证据证明获得性是可遗传的，但并不能认为获得性遗传是生物进化的主要方式。因为在环境条件未发生剧烈变化的很长时期，生物进化的脚步并没有完全停止。生物进化是许多因素共同作用的结果，归根到底都必须是遗传物质发生了改变，只有这样变异才能一代一代延续下去。获得性遗传只强调了进化的外因。【表观遗传学】是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化(DNAmethylation)，基因组印记(genomicimprinting)，母体效应(maternaleffects)，基因沉默(genesilencing)，核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑(RNAediting)等。近年来，越来越多的证据表明表观遗传因素在精神分裂症、双相障碍、药物成瘾等重性精神障碍的发病中起着重要作用。比较通俗的讲表观遗传学是研究在没有细胞核DNA序列改变的情况时，基因功能的可逆的、可遗传的改变。也指生物发育过程中包含的程序的研究。在这两种情况下，研究的对象都包括在DNA序列中未包含的基因调控信息如何传递到(细胞或生物体的)下一代这个问题。【表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念】遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等;而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等;表观基因组学(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。

在过去的20年里，围绕DNA甲基化修饰、组蛋白翻译后修饰过程中催化剂展开的抑制剂筛查的医药生物技术研发取得了长足的进展。目前，已经得到了一大批有望用于肿瘤和癌症表观遗传治疗的修饰酶抑制剂。与此同时，基于小分子非编码RNA表观遗传作用机制的RNA干扰技术也日臻完善，并已被用于对未知基因功能的探查的基础研究和对诸多癌症的干预和治疗实践。 大量的证据表明，癌症发生过程中伴随着表观遗传修饰紊乱，导致癌细胞内许多癌基因的高表达和抑癌基因的沉寂。利用所筛选出的DNA甲基化酶抑制剂和组蛋白去乙酰基酶抑制剂已经表明可以有效地恢复某些肿瘤细胞内的“肿瘤抑制基因”表达的抑制和“癌基因”的高表达。当前，常规的抗肿瘤药物都无一例外地表现出高度低效问题，而使用表观遗传药物或同时辅助常规抗肿瘤药物则可以明显优于单独使用常规药物的疗效。现在，利用DNA甲基化转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰基酶抑制剂已经在包括乳腺癌、肺癌、宫颈癌、直肠癌及白血病等癌症治疗和干预实践中取得了成效。相较于基因突变引起的遗传缺陷而言，基因的表观遗传修饰紊乱有关的疾病具有可逆的特点，因此，有望利用表观遗传药物对包括癌症等疾病在内的疾病细胞实现“逆转”，使它们重新恢复为机能正常的细胞或被特异性地去除。近几年的研究也表明，在长期困扰医药界的阿兹海默症、帕金森、弗里德里希共济失调综合征等神经退行性疾病的发生过程中也伴随着表观遗传修饰紊乱问题。因此，有望利用能够透过“血脑屏障”的表观遗传修饰酶小分子抑制剂药物实现对这些长期困扰医药界的重大疾病实现有效的干预和治疗。

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【获得性遗传】是"后天获得性状遗传"的简称，指生物在个体生活过程中，受外界环境条件的影响，产生带有适应意义和一定方向的性状变化，并能够遗传给后代的现象。由法国进化论者拉马克(C.Lamark)于19世纪提出。强调外界环境条件是生物发生变异的主要原因，并对生物进化有巨大推动作用。如果获得性状可遗传，就可以进一步说明环境可引起遗传物质变异。生物学家已发现了不少获得性遗传的实例。例如，当用一种酶把枯草杆菌的细胞壁去除后，在特定的生长条件下，它们可以继续繁殖，后代也是无壁的，并且这种状态可以稳定地遗传下去，只有把它们放在另外的一种生长条件下，细胞壁才会重新生长出来。逆转录酶的发现，也证实了获得性是有遗传可能性的。“生命环境均衡论”的学者们认为 :如果生活的环境条件改变了，生活也就发生改变，那么，动植物将采取适应其生活的性状，并且在这种性状永存的情况下，遗传因子也与之相应发生变化。但是必须经过地质时代这样漫长的时间单位。越来越多的证据证明获得性是可遗传的，但并不能认为获得性遗传是生物进化的主要方式。因为在环境条件未发生剧烈变化的很长时期，生物进化的脚步并没有完全停止。生物进化是许多因素共同作用的结果，归根到底都必须是遗传物质发生了改变，只有这样变异才能一代一代延续下去。获得性遗传只强调了进化的外因。【表观遗传学】是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化(DNA methylation)，基因组印记(genomic imprinting)，母体效应(maternal effects)，基因沉默(gene silencing)，核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑(RNA editing)等。近年来，越来越多的证据表明表观遗传因素在精神分裂症、双相障碍、药物成瘾等重性精神障碍的发病中起 着重要作用。比较通俗的讲表观遗传学是研究在没有细胞核DNA序列改变的情况时，基因功能的可逆的、可遗传的改变。也指生物发育过程中包含的程序的研究。在这两种情况下，研究的对象都包括在DNA序列中未包含的基因调控信息如何传递到(细胞或生物体的)下一代这个问题。【表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念】遗传学是指基于基因序列改变所 致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等;而表观遗传学 则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变 化等;表观基因组学(epigenomics) 则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。

中文名称：表观遗传学 英文名称：epigenetics 学科分类：遗传学 注 释：研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科.表观遗传的现象很多,已知的有DNA甲基化,基因组印记（genomic impriting）和DNA编辑（RNA editing）等. 表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念.遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化,如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化,如DNA甲基化和染色质构象变化等；表观基因组学(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究.所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下,在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5"碳位共价键结合一个甲基基团.正常情况下,人类基因组“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少,并且总是处于甲基化状态,与之相反,人类基因组中大小为100—1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态,并且与56％的人类基因组编码基因相关.人类基因组序列草图分析结果表明,人类基因组CpG岛约为28890个,大部分染色体每1 Mb就有5—15个CpG岛,平均值为每Mb含10．5个CpG岛,CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系[9].由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系,特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题,DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容.

谓表观遗传学,核仁显性,就是通过各种表观遗传的修饰方式来对基因进行调控.所以,基因组印记（genomic impriting）,已知的表观遗传现象有,就是不改变基因的序列,基因表达的表观遗传学调控：DNA甲基化（DNA methylation）.目前,通过对基因的修饰来调控基因的表达,母体效应（maternal effects）,基因沉默（gene silencing）,休眠转座子激活和RNA编辑（RNA editing）等.

如何把表观遗传学和进化生物学的研究结合拉马克认为生物在新环境的直接影响下,习性改变,某些经常使用的器官发达增大,不经常使用的器官则逐渐退化（用进废退）,并认为这样获得的后天性状可传给后代,生物体由此可逐渐演变.此外,他还认为适应是生物进化的主要过程.长颈鹿脖子的用进废退进化达 尔文认为遗传变异和自然选择决定物种由简单到复杂,由低等到高等的进化,并提出著名的物竞天择,适者生存的论断.他还认为遗传突变是生物进化的动力, 有利突变可在自然选择中被保存.这种进化论的着眼点是群体,遗传物质的多样性通过个体的遗传突变而扩增,进而能够更好地适应环境.

黄嘌呤类生物碱的共有反应是（） A.铜吡啶反应B.维他立反应C.紫脲酸反应D.硫色素反应E.以上都不是正确答案：C

咖啡因属于生物碱类

黄嘌呤的衍生物包括咖啡因，茶碱，可可碱（主要在巧克力中发现） ，和马黛因

正确答案:C解析：考查具有黄嘌呤母核药物的特征鉴别反应。黄嘌呤生物碱的特征鉴别反应为紫脲酸铵反应，故选C答案。

可以与所有碱基配对，故常用来合成简并引物，减少简并度

一种抗体可以刺激机体产生多种效应B细胞。因此需要第二步筛选。但是一种杂交瘤细胞可以产生多种抗体，所以必须进行第二次筛选，筛选出能产生目的抗体的单克隆抗体。单克隆抗体的分泌不能证明生物膜在结构和功能上是一个统一的整体。因为单抗合成的蛋白质过程不同于一般细胞利用细胞器正常的分泌。 第一次筛选的原理与方法：细胞融合后，杂交瘤细胞的选择性培养是第一次筛选的关键。普遍采用的HAT选择性培养液是在普通的动物细胞培养液中加入次黄嘌呤（H）、氨基喋呤（A）和胸腺嘧啶核苷酸（T）。其依据是细胞中的DNA合成有两条途径：一条途径是生物合成途径（“D途径”），即由氨基酸及其他小分子化合物合成核苷酸，为DNA分子的合成提供原料。在此合成过程中，叶酸作为重要的辅酶参与这一过程，而HAT培养液中氨基喋呤是一种叶酸的拮抗物，可以阻断DNA合成的“D途径”。另一条途径是应急途径或补救途径（“S途径”），它是利用次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核苷转移酶（HGPRT）和胸腺嘧啶核苷激酶（TK）催化次黄嘌呤和胸腺嘧啶核苷生成相应的核苷酸，两种酶缺一不可。因此，在HAT培养液中，未融合的效应B细胞和两个效应B细胞融合的“D途径”被氨基喋呤阻断，虽“S途径”正常，但因缺乏在体外培养液中增殖的能力，一般10d左右会死亡。对于骨髓瘤细胞以及自身融合细胞而言，由于通常采用的骨髓瘤细胞是次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核苷转移酶缺陷型（HGPRT）细胞，因此自身没有“S途径”，且“D途径”又被氨基喋呤阻断，所以在HAT培养液中也不能增殖而很快死亡。惟有骨髓瘤细胞与效应B细胞相互融合形成的杂交瘤细胞，既具有效应B细胞的“S途径”，又具有骨髓瘤细胞在体外培养液中长期增殖的特性，因此能在HAT培养液中选择性存活下来，并不断增殖。第二次筛选的原理和方法：在实际免疫过程中，由于采用连续注射抗原的方法，且一种抗原决定簇刺激机体形成相对应的一种效应B淋巴细胞，因此，从小鼠脾脏中取出的效应B淋巴细胞的特异性是不同的，经HAT培养液筛选的杂交瘤细胞特异性也存在差异，所以必须从杂交瘤细胞群中筛选出能产生针对某一预定抗原快定簇的特异性杂交瘤细胞。通常采用有限稀释克隆细胞的方法，将杂交瘤细胞多倍稀释，接种在多孔的细胞培养板上，使每一孔含一个或几个杂交瘤细胞（理论上30%的孔中细胞数为0时，才能保证有些孔中是单个细胞），再由这些单细胞克隆生长，最终选出分泌预定特异抗体的杂交细胞株进行扩大培养。

次黄嘌呤是稀有碱基，可以与A、C、U配对；体外试验表明，有些情况下也可与与G配对；该现象称为摆动现象。由于存在摆动现象，使得一个tRNA反密码子可以和一个以上的mRNA密码子结合。从而降低了因基因突变导致编码的氨基酸改变的可能性。如果满意还请采纳，谢谢~

mrna转录加工　　【加帽】　　即在mrna的5"-端加上m7gtp的结构。此过程发生在细胞核内，即对hnrna进行加帽。加工过程首先是在磷酸酶的作用下，将5"-端的磷酸基水解，然后再加上鸟苷三磷酸，形成gpppn的结构，再对g进行甲基化。　　【加尾】　　这一过程也是细胞核内完成，首先由核酸外切酶切去3"-端一些过剩的核苷酸，然后再加入polya。　　【剪接】　　真核生物中的结构基因基本上都是断裂基因。结构基因中能够指导多肽链合成的编码顺序被称为外显子，而不能指导多肽链合成的非编码顺序就被称为内含子。真核生物hnrna的剪接一般需snrna参与构成的核蛋白体参加，通过形成套索状结构而将内含子切除掉。　　【内部甲基化】　　由甲基化酶催化，对某些碱基进行甲基化处理。　　折叠编辑本段trna转录加工　　主要加工方式是切断和碱基修饰。　　真核生物trna前体一般无生物学特性，需要进行加工修饰。加工过程包括:　　(1)剪切和拼接　　trna前体在trna剪切酶作用下，切成一定大小的分子。大肠杆菌rnasep特异切割trna前体5′旁侧序列，3′-核酸内切酶如rnasef可将trna前体3′端一段序列切下来。rnased可水解3′端多余核甘酸。剪切后的trna分子在拼接酶作用下，将成熟trna分子所需片断拼接起来。　　(2)稀有碱基的生成　　1)甲基化:例如在trna甲基转移酶的催化下，某些嘌呤生成甲基嘌呤。　　2)还原反应:某些尿嘧啶还原为双氢尿嘧啶(dhu)。　　3)核苷内的转位反应:如尿嘧啶核苷转位为假尿嘧啶核苷。　　4)脱氨反应:某些腺苷酸脱氨成为次黄嘌呤(ⅰ)，次黄嘌呤是颇常见于trna中的稀有碱基之一。　　(3)加上cca-oh3′-末端:在核苷酸转移酶的作用下，在3′-末端删去个别碱基后，换上trna统一的cca-3′-末端，完成柄环结构。

碱基是脱氧核苷酸的构成单位，决定生物多样性的就是四种碱基排列顺序的不同。1、腺嘌呤 （缩写为A），2、胸腺嘧啶（缩写为T），3、胞嘧啶（缩写为C），4、鸟嘌呤（缩写为G）。腺嘌呤与胸腺嘧啶之间有两个氢键，鸟嘌呤与胞嘧啶之间有三个氢键，所以碱基配对必须遵循一定的规律，这就是：A一定与T配对，即A=T,G一定与C配对，即G≡C。扩展资料DNA和RNA分子中还含有核酸链形成后经过修饰形成的其它非主要碱基。这些碱基大多是在上述嘌呤或嘧啶碱的不同部位甲基化（methylation）或进行其它的化学修饰而形成的衍生物。DNA中最常见的修饰碱基是5-甲基胞嘧啶（m5C）。RNA中有许多修饰的碱基，包括核苷类假尿苷（Ψ）、二氢尿苷（D）、肌苷（I）和7-甲基鸟苷（m7G）中含有的碱基。参考资料来源：百度百科-含氮碱基

核酸是由核苷酸聚合而成的生物大分子。组成DNA的脱氧核糖核苷酸主要是dAMP、dGMP、dCMP和dTMP，组成RNA的核糖核苷酸主要是AMP、GMP、CMP和UMP。核酸中的核苷酸以3"，5"磷酸二酯键构成无分支结构的线性分子。核酸链具有方向性，有两个末端分别是5"末端与3"末端。5"末端含磷酸基团，3"末端含羟基。核酸链内的前一个核苷酸的3"羟基和下一个核苷酸的5"磷酸形成3",5"磷酸二酯键，故核酸中的核苷酸被称为核苷酸残基。。通常将小于50个核苷酸残基组成的核酸称为寡核苷酸（oligonucleotide），大于50个核苷酸残基称为多核苷酸（polynucleotide）。核酸是生物体内的高分子化合物。它包括脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid,DNA）和核糖核酸（ribonucleicacid,RNA）两大类。DNA和RNA都是由一个一个核苷酸(nucleotide)头尾相连而形成的。RNA平均长度大约为2000个核苷酸，而人的DNA却是很长的，约有3X109个核苷酸。 单个核苷酸是由含氮有机碱(称碱基)、戊糖和磷酸三部分构成的。 碱基(base)：构成核苷酸的碱基分为嘌呤（purine)和嘧啶 >（pyrimi-dine)二类。前者主要指腺嘌呤（adenine，A）和鸟嘌呤（guanine,G），DNA和RNA中均含有这二种碱基。后者主要指胞嘧啶（cytosine,C）胸腺嘧啶（thymine，T）和尿嘧啶（uracil,U），胞嘧啶存在于DNA和RNA中，胸腺嘧啶只存在于DNA中，尿嘧啶则只存在于RNA中。这五种碱基的结构如图。 嘌呤环上的N-9或嘧啶环上的N-1是构成核苷酸时与核糖（或脱氧核糖）形成糖苷键的位置。 此外，核酸分子中还发现数十种修饰碱基（themodifiedcomponent),又称稀有碱基，(unusualcomponent)。它是指上述五种碱基环上的某一位置被一些化学基团（如甲基化、甲硫基化等）修饰后的衍生物。一般这些碱基在核酸中的含量稀少，在各种类型核酸中的分布也不均一。如DNA中的修饰碱基主要见于噬菌体DNA，RNA中以tRNA含修饰碱基最多。 戊糖:RNA中的戊糖是D－核糖，DNA中的戊糖是D－2－脱氧核糖。D－核糖的C－2所连的羟基脱去氧就是D－2脱氧核糖。 戊糖C－1所连的羟基是与碱基形成糖苷键的基团，糖苷键的连接都是β－构型。 核苷（nucleoside)：由D－核糖或D－2脱氧核糖与嘌呤或嘧啶通过糖苷键连接组成的化合物。核酸中的主要核苷有八种。 核苷酸(nucleotide)：核苷酸与磷酸残基构成的化合物，即核苷的磷酸酯。核苷酸是核酸分子的结构单元。核酸分子中的磷酸酯键是在戊糖C-3"和C-5"所连的羟基上形成的，故构成核酸的核苷酸可视为3"－核苷酸或5"－核苷酸。DNA分子中是含有A,G,C,T四种碱基的脱氧核苷酸；RNA分子中则是含A,G,C,U四种碱基的核苷酸。 当然核酸分子中的核苷酸都以形式存在，但在细胞内有多种游离的核苷酸，其中包括一磷酸核苷、二磷核苷和三磷酸核苷。核酸对人体其实没有任何实际上的意义，核苷酸是核酸的基本结构单位，人体内的核苷酸主要由机体细胞自身合成，因此核苷酸不属于营养必需物质。核苷酸及其水解产物均可被细胞吸收，但它们的绝大部分在肠粘膜细胞中又被进一步分解。分解产生的戊糖被吸收而参加体内的戊糖代谢，嘌呤和嘧啶则主要被分解而排出体外。因此，实际上由食物来源的嘌呤和嘧啶很少被机体利用。

单个核苷酸是由含氮有机碱（称碱基）、戊糖（即五碳糖）和磷酸三部分构成的。 　　碱基（base）：构成核苷酸的碱基分为嘌呤（purine）和嘧啶>；（pyrimi-dine）二类。前者主要指腺嘌呤（adenine，A）和鸟嘌呤（guanine,G），DNA和RNA中均含有这二种碱基。后者主要指胞嘧啶（cytosine,C）胸腺嘧啶（thymine，T）和尿嘧啶（uracil,U），胞嘧啶存在于DNA和RNA中，胸腺嘧啶只存在于DNA中，尿嘧啶则只存在于RNA中。这五种碱基的结构如图。 　　嘌呤环上的N-9或嘧啶环上的N-1是构成核苷酸时与核糖（或脱氧核糖）形成糖苷键的位置。 　　此外，核酸分子中还发现数十种修饰碱基（themodifiedcomponent），又称稀有碱基，（unusualcomponent）。它是指上述五种碱基环上的某一位置被一些化学基团（如甲基化、甲硫基化等）修饰后的衍生物。一般这些碱基在核酸中的含量稀少，在各种类型核酸中的分布也不均一。如DNA中的修饰碱基主要见于噬菌体DNA，RNA中以tRNA含修饰碱基最多。 　　戊糖（五碳糖）：RNA中的戊糖是D－核糖（即在2号位上连接的是一个羟基），DNA中的戊糖是D－2－脱氧核糖（即在2号位上只连一个H）。D－核糖的C－2所连的羟基脱去氧就是D－2脱氧核糖。 　　戊糖C－1所连的羟基是与碱基形成糖苷键的基团，糖苷键的连接都是β－构型。 　　核苷（nucleoside）：由D－核糖或D－2脱氧核糖与嘌呤或嘧啶通过糖苷键连接组成的化合物。核酸中的主要核苷有八种。 　　核苷酸（nucleotide）：核苷酸与磷酸残基构成的化合物，即核苷的磷酸酯。核苷酸是核酸分子的结构单元。核酸分子中的磷酸酯键是在戊糖C-3"和C-5"所连的羟基上形成的，故构成核酸的核苷酸可视为3"－核苷酸或5"－核苷酸。DNA分子中是含有A,G,C,T四种碱基的脱氧核苷酸；RNA分子中则是含A,G,C,U四种碱基的核苷酸。 　　当然核酸分子中的核苷酸都以形式存在，但在细胞内有多种游离的核苷酸，其中包括一磷酸核苷、二磷核苷和三磷酸核苷。

核酸的结构与功能在生物化学中属于合成遗传信息的最终阶段，核酸是生物体内极其重要的生物大分子，是生物遗传信息的携带者与物质基础。关于这一部分的知识可以在《动物生物化学》、《高级生物化学》和《生物化学百科全书》等书籍中有所收获。

关于双链DNA A=T C=G A+G=T+C=A+C=T+G=碱基对数 其他比值类问题可遵循“补则等,不补则倒”

关于双链DNAA=T C=GA+G=T+C=A+C=T+G=碱基对数其他比值类问题可遵循“补则等，不补则倒”

关于双链DNA A=T C=G A+G=T+C=A+C=T+G=碱基对数 其他比值类问题可遵循“补则等,不补则倒”

　　碱基互补配对原则的计算在高中生物计算题的考试中经常会考到，也是学生遇到的一个难点问题，下面是我给大家带来的生物必修2碱基互补配对原则的计算规律，希望对你有帮助。 　　生物碱基互补配对原则的计算规律 　　规律一：互补碱基两两相等，即A=T，C=G;互补的碱基之和相等，即A+T(或C+G)=A+T(或C+G)。 　　规律二：两不互补的碱基之和比值相等，即(A+G)/(T+C)=(A+C)/(T+G)=1 　　规律三：任意两不互补的碱基之和占碱基总量的50%，即：(A+C)%=(T+G)%=50% 　　规律四：DNA分子的一条链上(A+T)/(C+G)=a，(A+C)/(T+G)=b，则该链的互补链上相应比例应分别为a和1/b。 　　DNA复制前后某种碱基数量的计算 　　若某DNA分子含某碱基x个，则该DNA分子进行n次复制，需含该碱基的脱氧核苷酸分子数=互补的碱基的脱氧核苷酸分子数=(2n-1)x个。 　　DNA分子复制链数的计算 　　一个标记的DNA分子，放在没有标记的环境中培养，复制n次后，脱氧核苷酸链的总数为2n+1;标记的脱氧核苷酸链占1/2n;标记的DNA分子占DNA分子总数的2/2n。 　　碱基互补配对原则概念

碱基指嘌呤和嘧啶的衍生物，是核酸、核苷、核苷酸的成分。DNA和RNA的主要碱基略有不同，其重要区别是：胸腺嘧啶是DNA的主要嘧啶碱，在RNA中极少见；相反，尿嘧啶是RNA的主要嘧啶碱，在DNA中则是稀有的。 除主要碱基外，核酸中也有一些含量很少的稀有碱基。稀有碱基的结构多种多样，多半是主要碱基的甲基衍生物。tRNA往往含有较多的稀有碱基，有的tRNA含有的稀有碱基达到10％。嘌呤和嘧啶碱基是近乎平面的分子，相对难溶于水：在约260纳米的紫外光区有较强的吸收。 DNA是由四种碱基组成的螺旋结构 DNA(脱氧核糖核酸)的结构出奇的简单。DNA分子由两条很长的糖链结构构成骨架，通过碱基对结合在一起，就象梯子一样。整个分子环绕自身中轴形成一个双螺旋。两条链的空间是一定的，为2nm。 在形成稳定螺旋结构的碱基对中共有4种不同碱基。根据它们英文名称的首字母分别称之为A(ADENINE 腺嘌呤)、T(THYMINE 胸腺嘧啶)、C(CYTOSINE 胞嘧啶)、G(GUANINE 鸟嘌呤)，另有U（URACIL尿嘧啶）。DNA与RNA共有的碱基是腺嘌呤、胞嘧啶和鸟嘌呤。胸腺嘧啶存在于DNA中，而尿嘧啶则存在于RNA中。每种碱基分别与另一种碱基的化学性质完全互补，嘌呤是双环，嘧啶是单环，两个嘧啶之间空间太大，而嘌呤之间空间不够。这样A总与T配对，G总与C配对。这四种化学"字母"沿DNA骨架排列。“字母”(碱基)的一种独特顺序就构成一个"词"(基因)。每个基因有几百甚至几万个碱基对。 嘌呤和嘧啶都有酮-烯醇式互变异构现象，一般生理pH条件下呈酮式。 AGCT（U）四种碱基在DNA中的排列遵循碱基互补配对原则 有些核酸中含有修饰碱基（或稀有碱基），这些碱基大多是在上述嘌呤或嘧啶碱的不同部位甲基化（methylation）或进行其它的化学修饰而形成的衍生物。例如有些DNA分子中含有5-甲基胞嘧啶（m5C），5-羟甲基胞嘧啶（hm5C）。某些RNA分子中含有1-甲基腺嘌呤（m1A）、2，2-二甲基鸟嘌呤（m22G）和5，6-二氢尿嘧啶（DHU）等。

为什么 核酸中会含有稀有碱基和核苷 这个问题这个就像问为什么地球上会有人类……至于生物意义嘛，因为核酸是遗传物质，含有碱基和核苷，因为核苷酸和碱基和磷酸组成一个核苷酸分子，然后好多好多核苷酸分子配对并排列在一起，为转录提供模板，转录后翻译成蛋白质供人体所需，也就说传递了遗传信息，没记错的话，是这样的

稀有碱基是指除A。G。U。C外的一些碱基，包括双氢尿嘧啶，假尿嘧啶和甲基化的嘌呤等 大多数是甲基化碱基。tRNA中含稀有碱基高达10%。 我个人认为稀有碱基主要与形成核酸的高级结构有关。尤其在RNA中。有些RNA是有自主催化能力的，特殊的结构决定了它的功能。如果你学过生物化学，尤其是学习过蛋白质结构之后，你应该会有这样的体会，就是许多蛋白质功能都是有它的高级结构所决定的，但形成这些高级结构的基础又是其所具有的一级结构，也就是组成蛋白质的氨基酸种类、数目和排列方式。在学习核算时随没有类似说明，但我认为要应该有这样的规则。 所以我个人认为，稀有碱基的存在主要是决定核算的高级结构，使其具有特定的功能

含有。又称修饰碱基，这些碱基在核酸分子中含量比较少，但他们是天然存在不是人工合成的，是核酸转录之后经甲基化、乙酰化、氢化、氟化以及硫化而成。

有。过量的母液中溴素会出现挥发，造成环境的影响。过剩母液废水中溴素的存在会很容易对微生物和植物造成破坏。

稀有碱基又称修饰碱基，这些碱基在核酸分子中含量比较少，但他们是天然存在不是人工合成的，是核酸转录之后经甲基化、乙酰化、氢化、氟化以及硫化而成。

瑞典博物学家林奈（Carolus Linnaeus，1707—1778）在18世纪就将生物界分成植物和动物两界，这种两界系统，建立得最早，也沿用得最广和最久。以后出现了三界系统，即在动、植物界外，又另立原生生物界。后来又有了四界系统，即后生植物界、后生动物界、原始有核界（包括单胞藻、简单的多细胞藻类、粘菌、真菌和原生生物）和原核生物界。所谓五界系统，即植物界、动物界、真菌界、原生生物界和原核生物界。在70年代，我国学者又把类病毒（viroids）和病毒（virus）另立非胞生物界，和植物界、动物界、菌物界（即真菌界）、原生生物界、原核生物界，共同组成了六界系统。生物是按“级”进行分类的。首先，按生物最基本的区别，把生物分成不同的“界”，这是生物最大的一级分类单位；然后，按界内生物最基本的区别把界内生物分成不同的“门”；依次往下，进行门内分“纲”、纲内分“目”、目内分“科”、科内分“属”和属内分“种”，种是生物最小的一级分类单位或基本单位。生物的界级分类随着人们研究技术的改进和认识的深入，从先到后大致提出了如下几个分类系统： 随着分子生物学技术的进步，人们发现在五界分类系统中，原核界的细菌在形态上尽管很相似，但根据分子水平上的差异可明显分成两大类：古细菌和真细菌。例如，在古细菌中，存在TATA键合蛋白盒子(ATTA box-bindingprotein)，这也是真核生物中RNA多聚酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的基本转录因子，但在真细菌中却没有这种转录因子。又如，在核糖体RNA(rRNA)的同源性上，在细胞壁和细胞膜的成分上，以及在转移RNA(tRNA)稀有碱基的差别上，古细菌和真细菌都有明显不同；这个不同甚至要超过它们各自与真核生物的不同。所以，沃斯(C·R·Woese)认为，应把原核生物界分类两界：古细菌界和真细菌界。古细菌界的细菌主要生活在一些极端环境中，如沼泽地底层(甲烷细菌)、热泉(如布氏火盘菌，最适生长温度达105 ℃)等。真细菌界的细菌为常见类型，有共生的，如遗传研究的重要细菌大肠杆菌；有寄生和致病的，如沙门氏菌和葡萄球菌。真细菌界还包括蓝绿藻。关于六界间的生物在进化上的关系，沃斯根据它们在分子水平上的差异认为，所有生物有3种最基本的类型：古细菌、真细菌和最简单的真核生物。由于它们彼此间在分子水平上的差异大小近于相等，所以它们可能或多或少直接起源于地球上的原始生命，即原始生命在自然选择过程中，或迟或早地出现了这3种类型的独立进化途径。开始，可能古细菌在地球上占优势，因为它们的代谢很好地适应了原始地球条件(富有二氧化碳，缺氧、高温)。往后，当氧成为大气的主要成分和地球温度逐渐变冷时，适合于需氧和较低温度的真细菌又可能占优势。关于真核细胞的起源一直是个谜。根据分析，真核生物叶绿体的RNA和蓝绿藻的RNA极为相似，而有些真核细胞的基因又与古细菌的极为相似，所以最简单的真核生物可能有复杂的起源，即原始生命、古细菌和真细菌都可能参与了这一过程，再后，最简单的真核生物，在长期的自然选择过程中又进化成四界：原生生物界、植物界、真菌界和动物界。病毒是结构上极为简单的非细胞生物。病毒是生物，是因它具有生命的某些特征，如借助于宿主细胞可以进行繁殖，以产生更多的病毒。但其简单的结构，到底是原始地球上的最初生命形式，还是原核界生物退化的产物，现尚无定论，从而也还不能确定其分类地位。

细胞内的核苷酸作为原料,合成DNA和RNA.细胞衰老死亡后被溶酶体等分解,DNA和RN又被重新降解成核苷酸.核苷酸就这样一直循环,互变.2.糖类在生物体中是重要的能量供应者之一.糖类以多种形式和通过多种机制,对生物体起到保护和防卫作用.糖类还是生物体内一种信息分子3.（1）细胞定位不同：胞质中；线粒体（2）酰基载体不同：ACP；COA（3）发生的反应不同：缩合、还原、脱水、再还原；脱氢、水化、再脱氢、硫解（4）参与酶类不同：2种酶系；5种（5）辅因子不同：NADPH；FAD,NAD+（6）ATP不同：耗7ATP；生成130ATP（7）方向不同：甲基端向羧基端；相反4.转化：TCA,乙酰COA进入乙醛酸循环（GAC）,脂肪酸合成的原料从线粒体转到其膜外通过：乙酰COA在线粒体内与草酰乙酸结合生成柠檬酸,柠檬酸可以透过线粒体膜进入细胞质,然后在柠檬酸裂解酶的催化下生成乙酰COA和草酰乙酸5.是嘌呤核苷酸的联合脱氨基作用,这一过程的内容是：次黄嘌呤核苷酸与天冬氨酸作用形成中间产物腺苷酸代琥珀酸（adenylsuccinate）,后者在裂合酶的作用下,分裂成腺嘌呤核苷酸和延胡索酸,腺嘌呤核苷酸（腺苷酸）水解后即产生游离氨和次黄嘌呤核苷酸.6.各种tRNA的一级结构互不相同,但它们的二级结构都呈三叶草形.这种三叶草形结构的主要特征是,含有四个螺旋区、三个环和一个附加叉.四个螺旋区构成四个臂,其中含有3′末端的螺旋区称为氨基酸臂,因为此臂的3′-末端都是C-C-A-OH序列,可与氨基酸连接.三个环分别用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示.环Ⅰ含有5,6二氢尿嘧啶,称为二氢尿嘧啶环（DHU环）.环Ⅱ顶端含有由三个碱基组成的反密码子,称为反密码环；反密码子可识别mRNA分子上的密码子,在蛋白质生物合成中起重要的翻译作用.环Ⅲ含有胸苷（T）、假尿苷（ψ）、胞苷（C）,称为TψC环；此环可能与结合核糖体有关.tRNA在二级结构的基础上进一步折叠成为倒“L”字母形的三级结构（图3-2-6）.7.（1）酶作为生物催化剂和一般催化剂相比,在许多方面是相同的,如用量少而催化效率高.和一般催化剂一样,酶仅能改变化学反应的速度,并不能改变化学反应的平衡点,酶在反应前后本身不发生变化,所以在细胞中相对含量很低的酶在短时间内能催化大量的底物发生变化,体现酶催化的高效性.酶可降低反应的活化能（activation energy）,但不改变反应过程中自由能的变化（△G）,因而使反应速度加快,缩短反应到达平衡的时间,但不改变平衡常数（equilibrium constant）.（2）然而酶是生物大分子,具有其自身的特性：（1）酶催化的高效性：酶的催化作用可使反应速率提高10^6~10^12倍,比普通催化剂效能至少高几倍以上.（2）酶催化剂的高度专一性：包括反应专一性、底物专一性、手性专一性、几何专一性等,即一种酶只能作用于某一类或某一种特定的物质.如糖苷键、酯键、肽键等都能被酸碱催化而水解,但水解这些化学键的酶却各不相同,分别为相应的糖苷酶、酯酶和肽酶,即它们分别被具有专一性的酶作用才能水解.（3）酶催化的反应条件温和：酶促反应一般在pH=5~8的水溶液中进行,反应温度范围为20~40℃8.核酸变性的定义为在物理和化学因素的作用下,维系核酸二级结构的氢键和碱基堆积力受到破坏,DNA由双链解旋为单链的过程.9.主要意义在于为机体提供磷酸核糖和NADPH.1 为核酸的生物合成提供核糖.2 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应.（1）NADPH是体内许多合成代谢的供氢体.（2）NADPH参与体内羟化反应.（3）NADPH还用于维持谷胱甘肽的还原状态.10.人体的内的尿素主要来源于人体代谢含氮的氨基酸,蛋白质（主要的氮源）及其他含氮的化合物得来的的．人体合成尿素不是代谢的目的,而是为了把蛋白质,氨基酸及其他含氮的有机物中在代谢中产生的氨转化为尿素排出体外的方式．

核酸有核糖核酸和脱氧核糖核酸，是生物的遗传物质。而这些遗传物质就是所谓的DNA，里面含有各类碱基和核苷，这些碱基按一定顺序排列成链状，然后在蛋白质合成中不断的转录，复制，就造就了遗传性。也就是说，每一次的蛋白质合成都必须要经过核苷酸链的不断转录和复制。这个转录和复制就如今天的电脑上复制和复印文档一个道理，一般是不会出错的。如果出错了，那么就是所谓的生物遗传学上的畸形或变异。

碱基指嘌呤和嘧啶的衍生物，是核酸、核苷、核苷酸的成分。核酸中也有一些含量很少的稀有碱基。稀有碱基的结构多种多样，多半是主要碱基的甲基衍生物。碱基指嘌呤和嘧啶的衍生物，是核酸、核苷、核苷酸的成分。DNA和RNA的主要碱基略有不同，其重要区别是：胸腺嘧啶是DNA的主要嘧啶碱，在RNA中极少见；相反，尿嘧啶是RNA的主要嘧啶碱，在DNA中则是稀有的。碱基共有5种：胞嘧啶（缩写作C）、鸟嘌呤（G）、腺嘌呤（A）、胸腺嘧啶（T，DNA专有）和尿嘧啶（U，RNA专有）。