生物

■ 信号分子（signal molecules） 　　细胞通讯的信息多数是通过信号分子来传递的。信号分子是同细胞受体结合并传递信息的分子。 　　信号分子本身并不直接作为信息，它的基本功能只是提供一个正确的构型及与受体结合的能力。 　　■ 信号分子的类型及信号传导方式 　　有三种类型的信号分子。 　　● 激素（hormone） 　　激素是由内分泌细胞（如肾上腺、睾丸、卵巢、胰腺、甲状腺、甲状旁腺和垂体）合成的化学信号分子，一种内分泌细胞基本上只分泌一种激素，参与细胞通讯的激素有三种类型：蛋白与肽类激素、类固醇激素、氨基酸衍生物激素（表5-1） 表5-1 某些激素的性质和功能 名称 合成部位 化学特性 主要作用 肾上腺素 肾上腺 酪氨酸衍生物 提高血压、心律、增强代谢 皮质醇 肾上腺 类固醇 在大多数组织中影响蛋白、糖、 脂的代谢 雌二醇 卵巢 类固醇 诱导和保持雌性副性征 胰高血糖素 胰α细胞 肽 在肝、脂肪细胞刺激葡萄糖合成、糖原断裂、 脂断裂 胰岛素 胰β细胞 蛋白质 刺激肝细胞等葡萄糖吸收、蛋白 质及脂的合成 睾酮 睾丸 类固醇 诱导和保持雄性副性征 甲状腺素 甲状腺 酪氨酸衍生物 刺激多种类型细胞的代谢 　　通过激素传递信息是最广泛的一种信号传导方式，这种通讯方式的距离最远，覆盖整个生物体。在动物中，产生激素的细胞是内分泌细胞，所以将这种通讯称为内分泌信号（endocrine signaling）。 　　● 局部介质（local mediators） 　　局部介质是由各种不同类型的细胞合成并分泌到细胞外液中的信号分子，它只能作用于周围的细胞。通常将这种信号传导称为旁分泌信号（paracrine signaling），以便与自分泌信号相区别。有时这种信号分子也作用于分泌细胞本身， 如前列腺素（prostaglandin，PG）是由前列腺合成分泌的脂肪酸衍生物（主要是由花生四烯酸合成的）， 它不仅能够控制邻近细胞的活性，也能作用于合成前列腺素细胞自身，通常将由自身合成的信号分子作用于自身的现象称为自分泌信号（autocrine signaling）。 　　● 神经递质 （neurotransmitters） 　　神经递质是由神经末梢释放出来的小分子物质，是神经元与靶细胞之间的化学信使。由于神经递质是神经细胞分泌的，所以这种信号又称为神经信号（neuronal signaling）。 　　■ 依赖于细胞接触的信号传导 　　通过细胞的接触，包括通过细胞粘着分子介导的细胞间粘着、细胞与细胞外基质的粘着、连接子（植物细胞为胞间连丝）介导的信号传导。 　　通过细胞接触进行的通讯中，信号分子位于细胞质膜上，两个细胞通过信号分子的接触传递信息

干细胞能通过有丝分裂产生子代干细胞.干细胞的分裂过程与普通的体细胞有所不同.高等动物的成体干细胞通过不对称分裂产生非对称的细胞决定子分割,使得一部分子代获得维持干细胞状态所必需的信息而成为子代干细胞,另外一部分子代细胞则不得不走向分化.也就是说,一个干细胞的后代中,只有一部分子代细胞可能保持与父代细胞相同的干细胞特征,另外一部分则丧失了干细胞的功能. 干细胞的不对称分裂主要有两种方式：一种方式是,细胞严格遵循不对称分裂的方式(如果蝇的卵细胞),一个干细胞分裂后,产生一个子代干细胞和一个已分化细胞.这种分裂方式主要发生在低级动物,如单一细胞生物体及无脊椎动物.另一种不对称分裂方式则不同(主要发生于高级生物体的干细胞),细胞分裂后产生的干细胞有多种可能,即可以是子代干细胞,也可以是定向祖细胞.干细胞与定向祖细胞之间,有着连续的“谱系”,干细胞和定向祖细胞分别居于此连续谱系的两端.多数哺乳动物的组织干细胞采用此种方式进行自我更新.这种干细胞不严格执行不对称分裂的规定,但从群体水平上看,其干细胞仍然保持着严格的不对称分裂.

细胞极性是多种不同类型细胞的共同特征, 对多数细胞的分化和功能是必需的。细胞极性是指细胞（受精卵)中, 某些胞质成分按一定空间顺序不均等分布, 从而形成各种细胞内容物的浓度梯度, 正是由于细胞(受精卵)极性的存在导致了细胞的不对称分裂。许多真核细胞都具有极性表型, 具体表现为细胞的形状、细胞内的细胞器、蛋白质以及产生极性所必需的细胞骨架等的不对称分布。有些类型的真核细胞, 如神经元、上皮细胞或受精卵细胞终身具有极性, 而另一些具有特殊功能(如原肠形成和神经胚形成时期) 的细胞具有暂时的极性表型, 如: 迁移、不对称细胞分裂和抗原递呈等。细胞极性形成的过程通常是由肌动蛋白细胞骨架和细胞皮质介导的, 细胞先变形为极性的形状, 然后发挥功能。

其中之一体现在细胞不对称分裂中。举例:干细胞分裂的时候，有对称分裂和不对称分裂。对称分裂获得两个同的干细胞，不对称分裂获得一个干细胞和一个子细胞。子细胞进一步分化成为其他的细胞。如果所有的细胞器及生物大分子对称分布的话就不会有不对称分裂的情况出现了，那么分化就不存在了。不存在的话你就不会长成个人，你到现在还会是个一团肉球(每个细胞都一个样~)

有丝分裂，无丝分裂，减数分裂，不对称分裂还有二分裂。有丝分裂 如:植物的分生区细胞无丝分裂 如:蛙的红细胞减数分裂 如:生殖细胞细胞繁殖方式则有 分裂生殖、出芽生殖、孢子生殖、断裂生殖、营养生殖等。

那有5种分裂方式，主要是3种，有丝分裂，减数分裂和无丝分裂。

细胞都是具有新陈代谢的功能，只有不断进化演变，才会更加强大，如果进化成永生，那么整个生态环境将不再处于平衡状态。

分化是指产生不同功能结构的组织细胞，分裂是指增多结构功能相同的细胞。

首先你得弄明白细胞分裂和细胞分化的区别。1一般活细胞都能分裂，而干细胞和受精卵能分裂和分化。其他活细胞只有分化的潜能。2干细胞也不是一辈子总是增殖的，它也经历衰老和死亡。3不是，其实分裂是分阶段的。干细胞是最原始的分裂细胞。例如神经细胞就是经过好多次分裂后的一个高度分化的细胞，他是不能分裂了。4细胞衰老的标志是代谢缓慢，色素沉积，分裂能力减弱。是慢慢衰老的，不是一下子就衰老的。希望我的回答能对你有所帮助。

按高中课本来说，有神经节的就是传入神经没错。但真实意义上的神经节是这样的：神经节是功能相同的神经元在中枢以外的周围部位集合而成的结节状构造。表面包有一层结缔组织膜，其中含血管、神经和脂肪细胞。被膜和周围神经的外膜、神经束膜连在一起，并深入神经节内形成神经节中的网状支架。由节内神经细胞发出的纤维分布到身体有关部分，称节后纤维。按生理和形态的不同，神经节可分为脑脊神经节（感觉性神经节）和植物性神经节两类。脑脊神经节在功能上属于感觉神经元，在形态上属于假单极或双极神经元。植物性神经节包括交感和副交感神经节。交感神经节位于脊柱两旁。副交感神经节位于所支配器官的附近或器官壁内。在神经节内，节前神经元的轴突与节后神经元组成突触。神经节通过神经纤维与脑、脊髓相联系。神经节可分为脑脊神经节（cerebrospinal ganglion）和植物神经节（vegetative ganglion）两大类。脑脊神经节位于脊神经后根和某些脑神经干上，植物神经节包括交感和副交感神经节。交感神经节位于脊柱两旁及前方，副交感神经节则位于器官附近或器官内。神经节一般为卵圆形，与周围神经相连，外包结缔组织被膜。节内的神经细胞称节细胞，细胞的胞体被一层扁平的卫星细胞包裹，卫星细胞外面还有一层基膜。除节细胞外，节内还有大量神经纤维以及少量结缔组织和血管。 高中所讲的神经节：传入神经（拥有两根轴突，一根连接感受器的神经末梢，另一根做传入轴突）的胞体也被叫做神经节。并不是神经细胞有两个神经节，而是神经。神经（Nerve）是由聚集成束的神经纤维所构成，而神经纤维本身构造是由神经元的轴突外被神经胶质细胞所形成的髓鞘包覆；其中许多神经纤维聚集成束，外面包着由结缔组成的膜，就成为一条神经。 求采纳！！！！！！！！！！！！以后有问题再来哟。

要调查，如果活跃Wnt信号是存在再生肌肉，我们分析Wnt信号， 的一个顺流目标Axin2 (等Jho， 2002)，在未受伤害和再生肌肉 (参见图S1A可利用对网上这篇文章)。 Axin2在再生肌肉upregulated。 为了估计潜在的标准Wnt信号role在肌肉祖先细胞的在期间 Postnatal myogenesis，我们使用了TOPGAL记者老鼠 (DasGupta和Fuchs 1999)。 没有可发现的证据 在未受伤害的肌肉的of Wnt信号，但是那里是触击 在Wnt信号的increase在内许多mononucleated细胞 在2和5天的regenerating肌肉在伤害(图1A)以后。 由 生肌的后裔标志的MyoD costaining和为 b-galactosidase作为活跃Wnt信号的征兆，我们 能的were证实，体内(图1A，插入物)和体外再生的多数生肌的祖先muscle通过标准Wnt路发信号。 如果生肌的祖先通过Wnt发信号在期间， further调查 postnatal myogenesis，我们隔绝了mononucleated细胞从 myofiber explants。 大约92% mononucleated细胞 from纤维explants为Pax7和Syndecan-是正面的 4 (敏感，并且，在组合，具体标志生肌 lineage)如FACS分析取决于1C (图)， 对在这人口的Wnt信号的直接评估的allowing。 Wnt信号的The水平在卫星细胞增加了 进步progeny与在文化(图1D的时间和 Figure S1B)。 We也分析了活化作用GSK3b，组分状态 of标准Wnt信号小瀑布，作为征兆 在生肌的祖先的active Wnt信号。 脱磷酸作用 在酚基乙氨酸216的of GSK3b为GSK3b是必要的对磷酸化 b-catenin和从而促进标准Wnt的 signaling (等哈根， 2002年; 元等， 1999)。 FACS分析 那的demonstrated生肌的细胞的分数与可发现的 在酚基乙氨酸216 (GSK3bpY216)的phosphorylated GSK3b相对地是 high (表示低Wnt信号)在伤害(图以后的1天 1E)，时候，当山谷信号高(Conboy和Rando， 2002)。 有一种进步衰落在水平 从天1的GSK3bpY216对天4 (图1E)，一致与记者在的基因表达看的增加的Wnt信号TOPGAL老鼠。

我觉得吧应该选A

mycobacillin 分枝菌素 　　mycobacteria 分枝杆菌 　　mycobacterium leprea 麻风（分枝）杆菌 　　mycobacterium trberculosis 结核（分枝）杆菌 　　mycobactin 分枝杆菌素 　　mycobiology 真菌生物学 　　mycobiont 地衣共生菌 　　mycocide 杀真菌剂 　　mycoderm （菌）醭 　　mycoherbicide 真菌除草剂 　　mycolic acid 分枝菌酸 　　mycology 真菌学 　　mycomycin 菌霉素 　　mycophage 真菌噬菌体，噬真菌体 　　mycophenolic acid 霉酚酸 　　mycoplasma 支原体 　　mycoprotein 真菌蛋白 　　mycorrhiza 菌根 　　mycosis fungoides 蕈样肉芽肿病 　　mycotoxin 真菌毒素 　　mycotrophy 菌根营养 　　mycovirus 真菌病毒 　　mydecamycin 麦迪霉素，美迪加霉素 　　myelin 髓鞘质；髓磷脂 　　myelination 髓鞘形成 　　myeloblast 成髓细胞，成粒细胞，原粒细胞 　　myeloblastin 成髓细胞素，成髓细胞蛋白酶[一种丝氨酸蛋白酶，见于成髓细胞性白血病细胞系] 　　myelocyte 髓细胞，中幼粒细胞 　　myeloid stem cell 髓样干细胞 　　myeloid tissue 骨骨髓组织 　　myeloma 骨髓瘤 　　myeloperoxidase 髓过氧化物酶 　　myelopoiesis 成髓（作用），髓细胞生成 　　mykol 真菌醇 　　Mylar [商]聚酯薄膜[杜邦公司商标] 　　myoalbumin 肌白蛋白，肌清蛋白 　　myoblast 成肌细胞 　　myocardial infarction 心肌梗死 　　myocyte 肌细胞 　　myofiber 肌纤维 　　myofibril 肌原纤维 　　myofilament 肌丝 　　myogen 肌浆蛋白 　　myogenesis 肌发生，肌细胞生成 　　myogenin 肌细胞生成素，成肌素[具有螺旋-环-螺旋结构，可使多潜能中胚层细胞转变为成肌细胞] 　　myoglobin 肌红蛋白 　　myohemerythrin 蚯蚓肌红蛋白 　　myokinase 肌激酶 　　myoma 肌瘤 　　myomodulin 肌调蛋白 　　myosin 肌球蛋白 　　myostroma 肌基质 　　myostromin 肌基质蛋白 　　myotendinous antigen 肌腱抗原 　　myotonic dystrophy 肌强直营养不良 　　myotube 肌管 　　myovirus 肌尾病毒[一类噬菌体] 　　myristate 豆蔻酸 　　myristin 豆蔻酸甘油酯 　　myristoyl 豆蔻酰，十四烷酰 　　myristoylation 豆蔻酰化，十四（烷）酰化 　　myristyl 豆蔻基，十四烷基 　　myristylation 十四烷基化 　　myrmecophily 蚁媒[用于植物学] 　　myxobacteria 粘细菌 　　myxomecetes 粘菌纲 　　myxoxanthin 蓝藻黄素，粘藻黄素 　　myxoxanthophyll 蓝藻叶黄素，粘藻叶黄素 　　N nucleotide N核苷酸[见于免疫球蛋白和T细胞受体的重链基因，系重排过程中随机插入] 　　n orientation 正向（插入），同向（插入）[插入片段与载体同向] 　　N region N区[见于免疫球蛋白和T细胞受体，系重排过程中所插入] 　　nalidixic acid 萘啶酮酸 　　naloxone 纳洛酮[阿片样肽拮抗剂] 　　naphthol 萘酚 　　narcotic 麻醉药 　　narrow groove [DNA双螺旋的]窄沟 　　narrow heribatility 狭义遗传率[加性遗传方差在总表型方差中所占的比例] 　　nasopharyngeal carcinoma 鼻咽癌 　　nastic movement 感性运动[见于植物] 　　nasty 感性 　　natamycin 游霉素 　　native gel 非变性凝胶 　　natriuretic hormone 利尿钠激素[血浆量增多时，体内生成的一类能抑制钠泵功能和促进尿钠排出的物质] 　　natriuretic peptide 钠尿肽，利尿钠肽 　　nebramycin 暗霉素 　　nebularin 水粉蕈素 　　nebulin 伴肌动蛋白[骨骼肌的一种肌节基质蛋白，与肌动蛋白等长，可作用于细肌丝] 　　nebulization 雾化 　　necroparasite 致坏死寄生物[藉分泌物杀死寄生组织后在死组织上生存] 　　necrosis virus 坏死病毒 　　necrovirus 坏死病毒组[一组植物病毒，模式成员是烟草坏死病毒] 　　nectar 花蜜 　　nectary 蜜腺 　　negative interference 负干涉[染色体上一处发生重组，使同一染色体另一处重组率升高] 　　neighborhood correlation 相邻相关（效应），邻位相关（效应）[残基在一级结构上的距离与其三维结构中的距离相关] 　　neisseria 奈瑟菌属 　　neisseria gonorrhoeae 淋球菌 　　neisseria meningitidis 脑膜炎球菌 　　nematoda 线虫纲 　　nematode 线虫

myoD诱导肌细胞特异性基因转录

【答案】：从扁形动物门开始，在内外胚层之间出现了一个新的胚层，即中胚层，因此扁形动物属于三胚层动物。中胚层的形成，引起了一系列组织、器官和系统的分化，其意义如下：①减轻了内、外胚层的负担，提高了新陈代谢率，引起了一系列组织、器官、系统的分化，例如出现了最原始的排泄系统(原肾管)，使扁形动物达到了器官系统水平。②分化出肌肉组织。一方面促进新陈代谢的加强，另一方面强化了运动机能，促进了体制由辐射对称变为两侧对称，生活方式由被动变为主动，促进消化系统和排泄系统发达，出现了来源于中胚层的固定的生殖腺和生殖导管；神经系统变得集中。③产生实质组织。可以储藏水分和养料，使动物耐饥饿以及在某种程度上抗干旱，因此，中胚层的形成是动物由水生进化到陆生的基本条件之一。

中胚层的形成从扁形动物开始,在外胚层和内层胚之间出现了中胚层.中胚层的出现,对动物体结构与机能的进一步发展有很大意义.一方面由于中胚层的形成减轻了内、外胚层的负担,引起了一系列组织、器官、系统的分化,为动物体结构的进一步复杂完备提供了必要的物质条件,使扁形动物达到了器官系统水平.另一方面,由于中胚层的形成,促进了新陈代谢的加强.比如由中胚层形成复杂的肌肉层,增强了运动机能,再加上两侧对称的体型,使动物有可能在更大的范围内摄取更多的食物.同时由于消化管壁上也有了肌肉,使消化管蠕动的能力也加强了.这些无疑促进了新陈代谢机能的加强,由于代谢机能的加强,所产生的代谢废物也增多了,因此促进了排泄系统的形成.

（1）两侧对称 其体可明显的分出前后、左右、背腹。体背面发展了保护的功能，腹面发展了运动的功能，向前的一端总是首先接触新的外界条件，促进了神经系统和感觉器官越来越向体前端集中，逐渐出现丁头部，使得动物由不定向运动变为定向运动，使动物的感应更为准确、迅速而有效，使其适应的范围更广泛。两侧对称不仅适于游泳，又适于爬行。从水中爬行才有可能进化到陆地上爬行。因此两侧对称是动物由水生发展到陆生的重要条件。（2）中胚层 中胚层的形成从扁形动物开始，在外胚层和内层胚之间出现了中胚层。中胚层的出现，对动物体结构与机能的进一步发展有很大意义。一方面由于中胚层的形成减轻了内、外胚层的负担，引起了一系列组织、器官、系统的分化，为动物体结构的进一步复杂完备提供了必要的物质条件，使扁形动物达到了器官系统水平。另一方面，由于中胚层的形成，促进了新陈代谢的加强。比如由中胚层形成复杂的肌肉层，增强了运动机能，再加上两侧对称的体型，使动物有可能在更大的范围内摄取更多的食物。同时由于消化管壁上也有了肌肉，使消化管蠕动的能力也加强了。这些无疑促进了新陈代谢机能的加强，由于代谢机能的加强，所产生的代谢废物也增多了，因此促进了排泄系统的形成。

胚胎干细胞只是具有发育的全能性，在体内可发育成各种组织器官。在体外经诱导后可发育成任何器官组织。但是值得注意的是它具有发育的全能性，而不是全能性。

要区分这个问题，还是要根据名词的定义来分析。所以先来看看干细胞的定义：干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞。根据干细胞的发育潜能分为三类：全能干细胞、多能干细胞和单能干细胞（专能干细胞）。根据T淋巴细胞可以发生分裂分化，产生效应T细胞和记忆T细胞的这一特性去推断，好像比较类似单能干细胞（专能干细胞）。那么什么是单能干细胞（专能干细胞）？单能干细胞（专能干细胞）：只能产生一种细胞类型；但是，具有自更新属性，将其与非干细胞区分开。T淋巴细胞能够分裂分化产生其它细胞，属于单能干细胞吗？我个人理解还是不属于，因为T淋巴细胞不具有“自更新属性”，不符合定义。当然，在生物上很多名词都有多种定义，引用不同的定义可能会得到不同的结果，所以还是要根据你所使用的教材定义去推测。另外，在高中阶段教材中没有提到T淋巴细胞是否属于干细胞。

造血干细胞有两个重要特征：其一，高度的自我更新或自我复制能力；其二，可分化成所有类型的血细胞。造血干细胞采用不对称的分裂方式：由一个细胞分裂为两个细胞。其中一个细胞仍然保持干细胞的一切生物特性，从而保持身体内干细胞数量相对稳定，这就是干细胞自我更新。而另一个则进一步增殖分化为各类血细胞、前体细胞和成熟血细胞，释放到外周血中，执行各自任务，直至衰老死亡，这一过程是不停地进行着的。

任何细胞都有衰老的过程，只是干细胞分裂分化能力强，生命力也较强；全能细胞是指能够表达生物体基因组的任何一种基因，并能分化出该生物体内任何一种类型的细胞，进而发育为一个完全相同的生物体，任何细胞都含有人体的全套基因，只是选择性表达而已，全能细胞属于一种未分化的细胞。

A、根据④细胞的均等分裂可知，该生物的性别为雄性，因此该动物的一个原始生殖细胞能产生2种生殖细胞，A错误； B、由以上分析可知，图中属于体细胞有丝分裂过程的有③⑤，B错误； C、该生物的体细胞在有丝分裂后期含有4个染色体组，C错误； D、性腺中的原始生殖细胞既可通过有丝分裂增殖，也可通过减数分裂产生后代，因此性腺中可能同时出现这五种细胞，D正确． 故选：D．

精原细胞不是生殖细胞。平时，精原细胞不断地在进行有丝分裂，其中一部分精原细胞染色体经过复制，体积略为增大，成为初级精母细胞。开始进行减数分裂，形成四个精细胞，这才是生殖细胞。以人为例，精原细胞中是有同源染色体的，共有23对同源染色体，其中22对常染色体，一对性染色体（X和Y）。而精细胞中是没有同源染色体的，每个精细胞中有22条常染色体和1条性染色体（X或Y）。 以人为例，体细胞中的染色体都是成对存在的，每一对就是一对同源染色体。

体细胞是一个相对于生殖细胞的概念.它是一类细胞,其遗传信息不会像生殖细胞那样遗传给下一代.高等生物的细胞差不多都是体细胞,除了精子和卵细胞以及它们的母细胞之外. 生殖细胞是多细胞生物体内能繁殖后代的细胞的总称,包括从原始生殖细胞直到最终已分化的生殖细胞

是原始生殖细胞。DNA数与体细胞相同（2n），还没有经过复制的细胞，叫做原始生殖细胞。因为在间期，DNA还没有复制完，依然是生殖卵细胞。

可以，比如男性，曲细精管管壁细胞发育成精原细胞，有丝分裂成多个精原细胞，复制成初级精母细胞，再进行减数分裂

内细胞团会成外胚层和内胚层。外胚层是胚胎最外的一层胚层。外胚层由包被胚胎表面的动物极一端的细胞构成,内胚层由陷入囊胚腔的细胞构成,中胚层位于内、外胚层之间,。在绘图中，外胚层传统上用蓝色紫色表示。高等动物原始外胚层在神经胚形成的过程（神经系统形成的开始）中形成中胚层。内胚层是胚胎中最内的一胚层。也叫内胚叶。为后生动物发生过程所出现的胚层中，位于最内或最下的胚层。滋养层 trophoblast 为哺乳类早期胚泡壁的单层细胞所形成的薄膜。你可以这么认为,内细胞团和滋养层形成一个球体,就像一个鸡蛋,内细胞团就是蛋黄,滋养层是蛋清或者鸡蛋皮,滋养层细胞只能发育成胎盘,而内细胞团能够发育成胚胎个体。

你好！你有这种感觉是因为你把不同的胚胎发育时期给混乱了。胚胎发育过程是一个动态变化过程。早期胚胎不同部位的细胞将来会发育成不同的组织或器官。你所发的扫描图，是处于不同时期的胚胎。各部位的名称是有差异的。详细阅读课本，结合图加以理解。仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。

内细胞团会成外胚层和内胚层。外胚层是胚胎最外的一层胚层。外胚层由包被胚胎表面的动物极一端的细胞构成,内胚层由陷入囊胚腔的细胞构成,中胚层位于内、外胚层之间,。在绘图中，外胚层传统上用蓝色紫色表示。高等动物原始外胚层在神经胚形成的过程（神经系统形成的开始）中形成中胚层。内胚层是胚胎中最内的一胚层。也叫内胚叶。为后生动物发生过程所出现的胚层中，位于最内或最下的胚层。滋养层trophoblast为哺乳类早期胚泡壁的单层细胞所形成的薄膜。你可以这么认为,内细胞团和滋养层形成一个球体,就像一个鸡蛋,内细胞团就是蛋黄,滋养层是蛋清或者鸡蛋皮,滋养层细胞只能发育成胎盘,而内细胞团能够发育成胚胎个体。

简单来说，内细胞团和滋养层形成一个球体，就像一个鸡蛋，内细胞团就是蛋黄，滋养层是蛋清或者鸡蛋皮。滋养层细胞主要发育成胎盘,而内细胞团能够发育成胚胎个体。望对你有帮助！

你可以这么认为，内细胞团和滋养层形成一个球体，就像一个鸡蛋，内细胞团就是蛋黄，滋养层是蛋清或者鸡蛋皮，这样就好理解多啦！

生物细胞即为干细胞。简单来讲，它是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始的未分化细胞，是形成哺乳类动物的各组织器官的原始细胞。干细胞在形态上具有共性，通常呈圆形或椭圆形，细胞体积小，核相对较大，细胞核多为常染色质，并具有较高的端粒酶活性。干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞(Embryonicstemcell)的发育等级较高，是全能干细胞(Totipotentstemcell)，而成体干细胞的发育等级较低，是多能干细胞或单能干细胞。干细胞的发育受多种内在机制和微环境因素的影响。人类胚胎干细胞已可成功地在体外培养。最新研究发现，成体干细胞可以横向分化为其他类型的细胞和组织，为干细胞的广泛应用提供了基础。在胚胎的发生发育中，单个受精卵可以分裂发育为多细胞的组织或器官。胚胎的分化形成和成体组织的再生是干细胞进一步分化的结果。胚胎干细胞是全能的，具有分化为几乎全部组织和器官的能力。而成体组织或器官内的干细胞一般认为具有组织特异性，只能分化成特定的细胞或组织。然而，这个观点目前受到了挑战。最新的研究表明，组织特异性干细胞同样具有分化成其他细胞或组织的潜能，这为干细胞的应用开创了更广泛的空间。干细胞:具有增殖和分化潜能的细胞干细胞具有自我更新复制的能力(Self-renewing)，能够产生高度分化的功能细胞。

生物细胞即为干细胞。简单来讲，它是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始的未分化细胞，是形成哺乳类动物的各组织器官的原始细胞。干细胞在形态上具有共性，通常呈圆形或椭圆形，细胞体积小，核相对较大，细胞核多为常染色质，并具有较高的端粒酶活性。干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞(Embryonic stem cell)的发育等级较高，是全能干细胞(Totipotent stem cell)，而成体干细胞的发育等级较低，是多能干细胞或单能干细胞。干细胞的发育受多种内在机制和微环境因素的影响。人类胚胎干细胞已可成功地在体外培养。最新研究发现，成体干细胞可以横向分化为其他类型的细胞和组织，为干细胞的广泛应用提供了基础。在胚胎的发生发育中，单个受精卵可以分裂发育为多细胞的组织或器官。胚胎的分化形成和成体组织的再生是干细胞进一步分化的结果。胚胎干细胞是全能的，具有分化为几乎全部组织和器官的能力。而成体组织或器官内的干细胞一般认为具有组织特异性，只能分化成特定的细胞或组织。然而，这个观点目前受到了挑战。最新的研究表明，组织特异性干细胞同样具有分化成其他细胞或组织的潜能，这为干细胞的应用开创了更广泛的空间。干细胞:具有增殖和分化潜能的细胞干细胞具有自我更新复制的能力(Self-renewing)，能够产生高度分化的功能细胞。

囊胚以及囊胚阶段之前，因为囊胚的时候部分细胞一开始分化，另一部分仍保持全能型，可做为胚胎干细胞，囊胚之后基本已全分化，囊胚之前基本都未分化，全有全能性。

成体干细胞是指存在于不同组织中的未分化细胞，它保持自我更新的能力和分化成该组织各种类型细胞的能力。其生物学特点为：1、具有自我更新和分化潜能2、数量少3、存在于特地的微环境中4、处于静止状态5、体积小，细胞浆少，细胞核较大6、成体干细胞的数量与活性随年龄的增大而减少7、肿瘤起源于肝细胞突变

成体干细胞是指存在于不同组织中的未分化细胞，它保持自我更新的能力和分化成该组织各种类型细胞的能力。其生物学特点为：1、具有自我更新和分化潜能2、数量少3、存在于特地的微环境中4、处于静止状态5、体积小，细胞浆少，细胞核较大6、成体干细胞的数量与活性随年龄的增大而减少7、肿瘤起源于肝细胞突变

细胞膜：一次性碗细胞核：乒乓球细胞器：①叶绿体或者线粒体:纸团（有颜色的纸,用透明胶包好）②内质网或者高尔基体:不同颜色塑料袋（剪一定面积,用透明胶粘好）③大液泡:鼓气的塑料袋;④溶酶体或者核糖体:豆（大小都要）中心体:小木棒（取成合适的长度）；⑤细胞壁：水果的保护包装网。生物细胞即为干细胞，简单来讲，它是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始的未分化细胞，是形成哺乳类动物的各组织器官的原始细胞。干细胞在形态上具有共性，通常呈圆形或椭圆形，细胞体积小，核相对较大，细胞核多为常染色质，并具有较高的端粒酶活性。干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞（Embryonic stem cell）的发育等级较高，是全能干细胞（Totipotent stem cell），而成体干细胞的发育等级较低，是多能干细胞或单能干细胞。干细胞的发育受多种内在机制和微环境因素的影响。人类胚胎干细胞已可成功地在体外培养。最新研究发现，成体干细胞可以横向分化为其他类型的细胞和组织，为干细胞的广泛应用提供了基础。在胚胎的发生发育中，单个受精卵可以分裂发育为多细胞的组织或器官。胚胎的分化形成和成体组织的再生是干细胞进一步分化的结果。胚胎干细胞是全能的，具有分化为几乎全部组织和器官的能力。而成体组织或器官内的干细胞一般认为具有组织特异性，只能分化成特定的细胞或组织。然而，这个观点目前受到了挑战。最新的研究表明，组织特异性干细胞同样具有分化成其他细胞或组织的潜能，这为干细胞的应用开创了更广泛的空间。干细胞：具有增殖和分化潜能的细胞干细胞具有自我更新复制的能力（Self-renewing），能够产生高度分化的功能细胞。

胚胎干细胞存在于胚胎期或原始性腺，胚胎干细胞可增殖分化成骨髓，骨髓中有造血干细胞

干细胞是目前细胞工程研究最活跃的领域，随着基础研究、应用研究的进一步深化，这项技术将会在相当大程度上引发医学领域的重大变革，它已成为 21世纪生命科学领域的一个热点。造血干细胞是最早发现，研究最多和最先用干治疗疾病的成体干细胞，长期以来，一直认为干细胞只属干造血系统，随着干细胞的不断深入研究，近年来，几乎在所有组织中都发现了干细胞，干细胞生物学和干细胞生物工程已成为继人类基因组大规模测序之后最具活力，最有影响和最有应用前景的生命学科。临床上使用的造血干细胞的三个来源：Ⅰ骨髓 Ⅱ动员后的外周血 Ⅲ脐带血造血干细胞的基本特征是自我维持和自我更新。正常情况下，造血干细胞主要进行不对称性的有丝分裂，在不断产生大量祖细胞的同时，使自己不增殖也不分化，而造血祖细胞进一步分化为成熟的血细胞，释放进入血液，从而维持各种血细胞数量的稳定和循环系统的生理功能。在损伤、修复过程中，或者在某些因素的刺激作用下，造血干细胞则通过对称性的有丝分裂，迅速实现自我更新。由于造血干细胞是所有血细胞的始祖细胞，这就决定了造血干细胞具有重要的临床应用价值。美国政府已批准投入巨资，给予支持人体胚胎干细胞的研究，并在短短的两年中，成立了几十家以干细胞研究应用为主的生物工程公司，并在美国上市。日本在2000年度启动的“千年世纪工程”中把干细胞工程作为四大重点之一，并投入大量资金，鼓励有关科学家进行研究。英国在2000年以多数票通过了允许克隆人类早期胚胎，并从中提取干细胞，进行医疗上的研究等等。在我国，党和政府也十分重视并大力支持有关研究院所与学校积极开展这项研究工作和成立专门研究干细胞基地，已在北京、上海、天津分别成立干细胞研究中心。近年来北京大学、协和医科大学、上海二医大和军事医学科学院等单位在造血干细胞研究和成体干细胞建库等方面已有相当的基础，并积累了大量经验，相信我国的科学家在不久的将来，在干细胞生物工程研究上必将取得辉煌成就。另外，在全球的干细胞生物工程研究中，由干胚胎干细胞来源干人类胚胎，必然会遇到来自社会各方面的制约与争论，因此，有些国家对于是否支持干细胞的研究，一直是一个颇有争议的问题，然而随着干细胞生物工程研究的不段深入与发展，相信这些问题都会得到的妥善解决。干细胞工程是在细胞培养技术的基础上发展起来的一项新的细胞工程。它是利用干细胞的增殖特性，多分化潜能及其增殖分化的高度有序性，通过体外培养干细胞、诱导干细胞定向分化或利用转基因技术处理干细胞以改变其特性的方法，以达到利用干细胞为人类服务的目的。

起初对TGF-β的生物学功能研究主要在炎症、组织修复和胚胎发育等方面，近年来发现TGF-β对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用。TGF-β1、β2和β3功能相似，一般来说，TGF-β对间充质起源的细胞起刺激作用，而对上皮或神经外胚层来源的细胞起抑制作用。（1）抑制免疫活性细胞的增殖：①抑制IL-3、GM-CSF、M-CSF所诱导小鼠造血前体细胞和LTBMC的集落形成，并降低巨核细胞对IL-3T和CSF的反应性。②抑制ConA诱导或ConA与IL-2、IL-6联合诱导的胸腺细胞增殖。③抑制丝裂原、同种异体抗原刺激的T细胞增殖或IL-2依赖的T细胞生长。④抑制SAC刺激后IL-2依赖的B细胞增殖。（2）对细胞表型的调节：①抑制IL-2诱导的T细胞IL-2R、TfR和TLiSA1活化抗原的表达，对CD3表达未见有影响。②抑制IFN-γ诱导黑素瘤细胞MHCⅡ类抗原表达。（3）抑制淋巴细胞的分化：①抑制IL-2和BCDF依赖的B细胞分泌IgM，促进B细胞分泌Ig类型转换为IgA和IgE。②抑制混合淋巴细胞培养（MLC）中CTL、NK和LAK功能，这种抑制作用可被TNF-α（小鼠MIC）或IL-2（人MLC）所逆转。③抑制PBMC中NK活性以及NK细胞对TNF-α的的以应性。④抑制ConA和IL-2、IL-6协同诱导小鼠胸腺MHC非限制杀伤性细胞的活性。（4）抑制细胞因子产生：如抑制PBMC中IFN-γ和TNF-α的产生。（5）其它调节作用：①促进成纤维细胞、成骨细胞和雪旺氏细胞的生长。TGF-β1、TGF-β2促进人成纤维细胞IL-6的产生，其机理可能是通过对IL-6基因转录的调节。②抑制上皮细胞、破骨细胞、内皮细胞生长和脂肪、心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物学功能。③促进细胞外基质（ECM）如胶原蛋白、纤粘连蛋白的表达和抑制ECM的降解，对细胞的形态发生、增殖和分化过程起着重要作用，有利于胚胎发育和细胞修复。动物体内实验表明，局部注射TGF-β可以促进伤口愈合和典型肉芽组织形成。④单核细胞和成纤维细胞的趋化剂，但不引起胶颗粒和氧化物的产生。⑤抑制淋巴细胞与内皮细胞的黏附。⑥促进嗜碱性粒细胞释放组织胺。（6）TGF-β1与原癌基因表达：TGF-β1能诱导c-sis的表达，但抑制c-myc的表达，这种诱导或抑制作用与作用细胞种类及TGF-β的不同功能有关。如TGF-β诱导成纤维细胞中c-sis基因表达，与促进其在软琼脂中生长有关；而对上皮角朊细胞生长的抑制则与抑制c-myc基因表达有关。TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3在大多数生物学作用方面非常相似，但在有些作用方面可有很大差异，如TGF-β2对血管内皮细胞和造血祖细胞的生长抑制作用仅为TGF-β1和TGF-β3的1%。TGF-β在治疗伤口愈合，促进软骨和骨修复以及通过免疫抑制治疗自身免疫性疾病和移植排斥等方面有潜在的应用前景。[α2-巨球蛋白的细胞因子载体效应]α2-巨球蛋白（α2M）是由4个相同多肽亚单位靠链同二硫键和非共价键结合形成具有交叉结构的四聚体。每个亚单位内由半胱氨酸的巯基与邻近的谷氨酰胺残基的羧基形成硫酸键。这种硫酯键易受蛋白水解酶裂解从而使α2M构型变化增加其电泳迁移率，称为快型α2M（Fα2M）硫酯键裂解可与含有巯基的细胞因子结合成复合物，出现细胞因子载体效应。（1）IL-1β：IL-1β与α2M结合的最佳条件为pH9.0～9.3，这种结合是可逆的，与α2M结合的IL-1β呈“隐蔽”状态，如果IL-1β从复合物中释放出来，仍恢复自然的IL-1β活性。（2）IL-6：α2M与IL-6结合可保护IL-6，不易被胰蛋白酶、糜蛋白酶以及组织蛋白酶G的作用，从而延长血浆中IL-6的半衰期。呈结合状态的IL-6并不改变基生物学活性。（3）THF-β：α2M可降低血浆中THF-β的生物学活性，其机理除抑制THF-β与其相应受体结合外，α2M与THF-β复合物可能被具有α2M受体的吞噬细胞所清除。(4)其它：α2M还可作为巨噬细胞活化因子（MAF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)的载体，对它们的生物学活性产生不同的影响。胎牛血清中含有较高水平的α2M，因此体外培养测定条件培养液中某引起细胞因子时应加注意。表4-10　α2M对所结合细胞因子活性的影响 所结合的细胞因子 细胞因子活性变化 影 响 机 理 IL-1β 部分降低 使IL-1β活性部位呈隐蔽状态 IL-6 不　变 抑制多种酶裂解IL-6，从而延长IL-6在血浆中的半衰期 TGF-β 降　低 抑制TGF-β与相应受体结合，加速TGF-β的清除 MAF 不　变 保护作用 PDGF 降　低 加快PDGF的清除 bFGF 失　活 促进b-FGF的酶解，加速从血循环中排出

【答案】：造血干细胞是形成所有血细胞的始祖细胞。它具有自我更新能力，在体内能永久重建造血功能；多向分化潜能，可分化为各系造血祖细胞． 再进一步增殖分化形成各系血细胞；高度的增殖能力，在正常情况下，仅有不足5%的造血干细胞处于细胞周期的S/G2/M期；表达CD34抗原，在CD34+细胞群中具有CD38-、CD33-、Lin-、CD45RA-和HLA-DR-等膜标志的细胞代表早期造血干细胞。造血祖细胞与造血干细胞本质差别在于前者失去了自我复制的能力，造血祖细胞以对称性方式增殖和分化，其数量的维持只有依赖于造血干细胞的增殖分化来补充；造血祖细胞失去了多向分化的能力，其细胞膜上出现了造血调控因子的受体，能接受相应因子的调控而定向分化，机体的造血调控主要在此阶段进行；造血祖细胞在正常情况下也保持高度的增殖能力，造血过程中各系细胞的大量扩增主要依靠造血祖细胞增殖；造血祖细胞可表达CD34、CD33、CD38抗原，也表达Lin和HLA-DR等标志抗原。

“终末分化”简单地说就是最后定型的意思，干细胞进入终末分化后，形成执行特定功能的成熟细胞，不再分裂，譬如运输氧气的红细胞、成熟表皮细胞、神经元（神经细胞）、肌肉细胞等等等都是终末分化细胞。不能再分裂

“终末分化”简单地说就是最后定型的意思，干细胞进入终末分化后，形成执行特定功能的成熟细胞，不再分裂，譬如运输氧气的红细胞、成熟表皮细胞、神经元（神经细胞）、肌肉细胞等等等都是终末分化细胞。不能再分裂

“终末分化”简单地说就是最后定型的意思，干细胞进入终末分化后，形成执行特定功能的成熟细胞，不再分裂，譬如运输氧气的红细胞、成熟表皮细胞、神经元（神经细胞）、肌肉细胞等等等都是终末分化细胞。

噬菌体属于病毒病毒的核酸有两种 DNA或者RNA 二者的碱基都分别是ATCG和AUCG 也就是说病毒的核酸碱基共5种 但是要看是一种病毒它的核酸碱基只会有4种人的遗传物质是DNA但是DNA 会转录出RNA进而指导蛋白质的合成 也就是说 人体的细胞里DNA和RNA都有 所以有5种生物的核酸碱基 就是ATCGU这五个种类 只是DNA 中有ATCG RNA中有AUCG

人，狗，大肠杆菌，都是细胞型生物，核酸组成中都同时具有DNA和RNA，其核酸碱基中嘌呤和嘧啶比例52%和48%很正常（DNA中嘌呤与嘧啶含量相同RNA中不同所以真核生物核酸中嘌呤与嘧啶比例在1：1上下浮动）噬菌体是细菌病毒，本身没有细胞结构，内部只含有一种核酸，繁殖时需要侵入宿主细胞内部利用宿主细胞的基因复制、转录和翻译系统完成自身生理功能，其核酸种类变化多样，有单链环状DNA，双链线状和双链环状DNA，单链和双链线状RNA(需要说明的是病毒核酸DNA不一定是双链，RNA不一定是单链，与其他细胞型生物不同，但是不管DNA还是RNA，只要是双链，还是遵循碱基配对原则，不过双链RNA分子内碱基配对不是很严格，这都是大学生物专业知识)其中只有双链DNA的情况下嘌呤与嘧啶严格1：1，其它情况都有可能出现52%比48% 从严格的科学角度讲，这个提出的不严谨，认真学习研究核酸的人一看就知道有问题，不知道出题的人怎么看

噬菌体在生物中的分类是：病毒，属于专门侵染细菌的病毒，即细菌病毒。病毒的核酸的碱基有：4种。病毒只有一种核酸，RNA或者DNA，不能同时具备RNA和DNA。RNA病毒的碱基有：A、G、C、U；DNA病毒的碱基有：A、G、C、T。人属于真核生物，细胞中同时存在RNA和DNA，所以碱基有5种：A、G、C、T、U。生物的碱基种类判断方法：对于具有细胞的生物（真核生物和原核生物），同时具有DNA和RNA，所以碱基有5种：A、G、C、T、U（DNA中的是A、G、C、T；RNA中的是A、G、C、U）。对于不具有细胞的生物（即病毒），只含有一种核酸DNA或者RNA，所以碱基只有4种：A、G、C、T（DNA病毒）或者A、G、C、U（RNA病毒）。若还有疑问，欢迎追问。。。

在高中生物中有关核酸中碱基含量的计算题是学生容易出现错误的，各类资料介绍的解题方法也很多，一题多解也屡见不鲜。要解决有关碱基含量计算的问题,关键在于对碱基互补配对原则的理解及运用。碱基互补配对原则对双链DNA分子中四种碱基的关系作了明确的阐述：嘌呤与嘧啶配对，且A=T，G=C，由此人们归纳出三条规律。规律一：在双链DNA分子中，不互补的两碱基含量之和是相等的，占整个分子碱基总量的50%。即：A+G=T+C或A+C=T+G。规律二：在双链DNA分子中，一条链中的嘌呤之和与嘧啶之和的比值（A+G/T+C或T+C/A+G）与其互补链中相应的比值互为倒数。规律三：在双链DNA分子中，一条链中的互补的碱基对和（如A+T或C+G）占全部碱基的比等于其任何一条单链中该种碱基比例的比值（也等于其转录形成的信使RNA中该种碱基比例的比值）；一条链中的互补的碱基对的比值（A+T/G+C或G+C/A+T）与其在互补链中的比值和在整个分子中的比值相等。我认为，遵循碱基互补配对原则及其引申的规律，特别是对于第三条规律，在解题中运用示意图分析法解答有关碱基含量计算的问题，直观明了，可以避免烦琐的推理和运算，迅速得到答案，得到事半功倍的效果。我认为，遵循碱基互补配对原则及其引申的规律，特别是对于第三条规律，在解题中运用示意图分析法解答有关碱基含量计算的问题，直观明了，可以避免烦琐的推理和运算，迅速得到答案，得到事半功倍的效果。至于有没有简单的记法~恐怕没有~理解加记忆就不会觉得难了！相信亲可以的哦~加油！

噬菌体。噬菌体是DNA病毒，只含有双链DNA，根据碱基互补配对原则，嘌呤和嘧啶数相等。而大肠杆菌和青霉菌由于含有转录的RNA,而RNA为单链，故嘌呤和嘧啶比值不确定，数目会有差异。

A,因为噬菌体为DNA病毒，生物核酸只含有一种，即双链DNA，即嘧啶=嘌呤；其它除DNA外，还含有RNA，单个核苷酸，单链RNA，DNA等

不一样，两类核糖核酸中的碱基有三种是一样的，分别是：腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶，还有两种不一样，在核糖核酸中是脲嘧啶，在脱氧核糖核酸中是胸腺嘧啶。就是说，核糖核酸与脱氧核糖核酸中的碱基共5种，其中3种一样，2种不一样。在所有的细胞生物中都是这样，玉米细胞中也是。

碱基，在化学中本是“碱性基团”的简称。有机物中大部分的碱性基团都含有氮原子，称为含氮碱基，氨基（-NH2）是最简单的含氮碱基。碱基，在生物化学中又称核碱基、含氮碱基，是形成核苷的含氮化合物，核苷又是核苷酸的组分。碱基、核苷和核苷酸等单体构成了核酸的基本构件。核碱基间可以形成碱基对，且彼此堆叠，所以，它们是长链螺旋结构，例如核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）的重要组成部分。在典型的双螺旋DNA中，每个碱基对都含有一个嘌呤和一个嘧啶：A与T配对通过2个氢键相连，C与G配对或Z配P或S配B是通过3个氢键相连。这些嘌呤-嘧啶间的配对现象被称为碱基互补，连接DNA两条链的碱基通常被比喻成梯子中的横档梯级。嘌呤和嘧啶间配对的部分原因是受到空间的限制，因为这种配对组合使得DNA螺旋成为一个具有恒定宽度的几何形状。 A-T和C-G配对在互补碱基的胺和羰基之间形成双或三氢键。希望我能帮助你解疑释惑。

是的。新版教材都改为2.5/1.5。1、原核生物：NADH经过呼吸链（位于细胞膜上）产生2.5个ATP2、真核生物：细胞质中的NADH进入线粒体有两种不同的穿梭机制：α磷酸甘油穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭；前者就是NADH将还原当量传递给FAD形成FADH2，生成的是1.5个ATP；后者依然是2.5个ATP。扩展资料：ATP的元素组成为：C、H、O、N、P，分子简式A-P~P~P，式中的A表示腺苷，T表示三个（英文的triple的开头字母T），P代表磷酸基团，“-”表示普通的磷酸键，“~”代表一种特殊的化学键，称为高能磷酸键（能量大于29.32kJ/mol的磷酸键称为高能磷酸键）。它有2个高能磷酸键，1个普通磷酸键。ATP在ATP水解酶的作用下离A（腺苷）最远的“~”（高能磷酸键）断裂，ATP水解成ADP+Pi（游离磷酸基团）+能量。ATP分子水解时，实际上是指ATP分子中高能磷酸键的水解。高能磷酸键水解时释放的能量多达30.54kJ/mol，所以说ATP是细胞内的一种高能磷酸化合物。参考资料来源：百度百科-腺嘌呤核苷三磷酸

　　ATP(adenosine-triphosphate)中文名称为腺嘌呤核苷三磷酸,又叫三磷酸腺苷(腺苷三磷酸),简称为ATP,其中A表示腺苷,T表示其数量为三个,P表示磷酸基团,即一个腺苷上连接三个磷酸基团.　　其结构简式是：A—P～P　　ATP是生命活动能量的直接来源.　　在细胞中ATP的摩尔浓度通常是1-10mM.ATP可通过多种细胞途径产生.最典型的如在线粒体中通过氧化磷酸化由ATP合成酶合成,或者在植物的叶绿体中通过光合作用合成.ATP合成的主要能源为葡萄糖和脂肪酸　　功能.　　一、能源物质 肌肉中储藏着多种能源物质,主要有三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸（CP）、肌糖原、脂肪等.　　二、能源物质的代谢　　（一）无氧代谢剧烈运动时,体内处于暂时缺氧状态,在缺氧状态下体内能源物质的代谢过程,称为无氧代谢.它包括以下两个供能系统.①非乳酸能（ATP—CP）系统—一般可维持10秒肌肉活动 无氧代谢 ②乳酸能系统—一般可维持1~3分的肌肉活动 非乳酸能（ATP—CP）系统和乳酸能系统是从事短时间、 剧烈运动肌肉供能的主要方式.ATP释放能量供肌肉收缩的时间仅为1~3秒,要靠CP分解提供能量,但肌肉中CP的含量也只能够供ATP合成后 分解的能量维持6~8秒肌肉收缩的时间.因此,进行10秒以内的快速活动主要靠ATP—CP系统供给肌肉收缩时的能量.乳酸能系统是持续进行剧烈运动时,肌肉内的肌糖元在缺氧状态下进行酵解,经过一系列化学反应,最终在体内产生乳酸,同时释放能量供肌肉收缩.这一代谢过程,可供1~3分左右肌肉收缩的时间.　　（二）有氧代谢 是在氧充足的条件下,肌糖原或脂肪彻底氧化分解,最终生成二氧化碳和水,同时释放大量的分解代谢,称为有氧氧化系统.　　（三）能量供应　　供能方式　　一类是无氧供能,即在无氧或氧供应相对不足的情况下,主要靠ATP、CP分解供能和糖元无氧酵解供能 (即糖元无氧的情况下分解成为乳酸同时供给机体能量).这类运动只能持续很短的时间(约 l一3分钟).800米以下的全力跑、 短距离冲刺都属于无氧供能的运动.　　另一类为有氧供能,即运动时能量主要来自糖元(脂肪、蛋白质)的有氧氧化.由于运动中供氧充分,糖元可以完全分解,释放大量能量,因而能持续较长的时间.这类运动如5000米以上的跑步,

ATP(adenosine-triphosphate)中文名称为腺嘌呤核苷三磷酸，又叫三磷酸腺苷(腺苷三磷酸)，简称为ATP，其中A表示腺苷，T表示其数量为三个，P表示磷酸基团，即一个腺苷上连接三个磷酸基团。其结构简式是：A—P～P～PATP是生命活动能量的直接来源。在细胞中ATP的摩尔浓度通常是1-10mM。ATP可通过多种细胞途径产生。最典型的如在线粒体中通过氧化磷酸化由ATP合成酶合成，或者在植物的叶绿体中通过光合作用合成。ATP合成的主要能源为葡萄糖和脂肪酸功能。一、能源物质肌肉中储藏着多种能源物质，主要有三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸（CP）、肌糖原、脂肪等。二、能源物质的代谢（一）无氧代谢剧烈运动时，体内处于暂时缺氧状态，在缺氧状态下体内能源物质的代谢过程，称为无氧代谢。它包括以下两个供能系统。①非乳酸能（ATP—CP）系统—一般可维持10秒肌肉活动无氧代谢②乳酸能系统—一般可维持1~3分的肌肉活动非乳酸能（ATP—CP）系统和乳酸能系统是从事短时间、剧烈运动肌肉供能的主要方式。ATP释放能量供肌肉收缩的时间仅为1~3秒，要靠CP分解提供能量，但肌肉中CP的含量也只能够供ATP合成后分解的能量维持6~8秒肌肉收缩的时间。因此，进行10秒以内的快速活动主要靠ATP—CP系统供给肌肉收缩时的能量。乳酸能系统是持续进行剧烈运动时，肌肉内的肌糖元在缺氧状态下进行酵解，经过一系列化学反应，最终在体内产生乳酸，同时释放能量供肌肉收缩。这一代谢过程，可供1~3分左右肌肉收缩的时间。（二）有氧代谢是在氧充足的条件下，肌糖原或脂肪彻底氧化分解，最终生成二氧化碳和水，同时释放大量的分解代谢，称为有氧氧化系统。（三）能量供应供能方式一类是无氧供能，即在无氧或氧供应相对不足的情况下，主要靠ATP、CP分解供能和糖元无氧酵解供能(即糖元无氧的情况下分解成为乳酸同时供给机体能量)。这类运动只能持续很短的时间(约l一3分钟)。800米以下的全力跑、短距离冲刺都属于无氧供能的运动。另一类为有氧供能，即运动时能量主要来自糖元(脂肪、蛋白质)的有氧氧化。由于运动中供氧充分，糖元可以完全分解，释放大量能量，因而能持续较长的时间。这类运动如5000米以上的跑步，

ATP即腺嘌呤核苷三磷酸，又叫三磷酸腺苷（腺苷三磷酸）。结构简式A--P～P～P，“~”表示“高能磷酸键”；“--”表示低能键；P 表示磷酸；A 表示腺苷（腺嘌呤+核糖）；A--P～P～P为三磷酸腺苷，简称ATP；A--P～P为二磷酸腺苷，简称ADP；A--P为一磷酸腺苷(腺嘌呤核糖核苷酸)，简称AMP。核苷酸分为核糖核苷酸（RNA的基本单位）和脱氧核糖核苷酸（DNA的基本单位）。由此就能看出，ATP是可以用来合成腺嘌呤核糖核苷酸的！纯手打，望采纳，谢谢！

核苷酸具有多种生物学功用，表现在作为核酸dna 和rna 合成的基本原料RNA的合成：RNA聚合酶进入DNA非编码区的酶切位点，解旋DNA使成为单链，核糖核苷酸由碱基互补配对法则形成RNA链（信使RNA）。RNA的加工过程主要是在细胞核内进行，也有少数反应是在胞质中进行。mRNA在细胞核内加工后运出到细胞质，tRNA的加工在细胞质内，rRNA也是在细胞质内加工，而且rRNA和tRNA是转录在同一个原初转录产物（也就是前体）内。核糖核酸（RNA）存在于生物细胞以及部分病毒、类病毒中的遗传信息载体。RNA由核糖核苷酸经磷酸二酯键缩合而成长链状分子。一个核糖核苷酸分子由磷酸，核糖和碱基构成。RNA是以DNA的一条链为模板，以碱基互补配对原则转录而形成的一条单链，主要功能是实现遗传信息在蛋白质上的表达，是遗传信息传递过程中的桥梁。DNA的合成：首先螺旋酶与拓扑异构酶将双螺旋解开，接着一个DNA聚合酶负责合成前进股；另一个则与延迟股结合，制造一些不连续的冈崎片段，再由脱氧核糖核酸连接酶将其黏合。原核生物的DNA主要是在拟核中合成的，少部分在细胞质中也会合成（如细菌的质粒），真核生物的DNA主要是在细胞核中合成，线粒体中有少量合成。植物细胞细胞器：叶绿体中也能进行DNA的合成。脱氧核糖核酸（DNA）又称去氧核糖核酸，是一种分子，双链结构，由脱氧核糖核苷酸（成分为：脱氧核糖及四种含氮碱基）组成。可组成遗传指令，引导生物发育与生命机能运作。主要功能是长期性的资讯储存，其中包含的指令是建构细胞内其他的化合物如蛋白质与RNA所需。

原核生物与真核生物DNA复制共同的特点： 1分为起始、延伸、终止三个过程； 2必须有提供3"羟基末端的引物； 3亲代DNA分子为模板,四种脱氧三磷酸核苷(dNTP)为底物,多种酶及蛋白质 ：DNA拓扑异构酶、DNA解链酶、单链结合蛋白、引物酶、 DNA聚合酶、RNA酶以及DNA连接酶等. 4一般为双向复制、半保留复制、半不连续复制. 原核生物与真核生物DNA复制不同的特点： 1真核生物为线性DNA,具有多个复制起始位点,形成多个复制叉,DNA聚合酶的移动速度较原核生物慢.原核生物为一般为环形DNA,具有单一复制起始位点. 2真核生物DNA复制只发生在细胞周期的S期,一次复制开始后在完成前不再进行复制,原核生物多重复制同时进行. 3真核生物复制子大小不一且并不同步. 4原核生物有9-mer和13-mer的重复序列构成的复制起始位点,而真核生物的复制起始位点无固定形式. 5真核生物有五种DNA聚合酶,需要Mg+.主要复制酶为DNA聚合酶δ（ε）,引物由DNA聚合酶α合成.原核生物只有三种,主要复制酶为DNA聚合酶III. 6真核生物末端靠端粒酶补齐,而原核生物以多联体的形式补齐. 7真核生物冈崎片段间的RNA引物由核酸外切酶MF1去除,而原核生物冈崎片段由DNA聚合酶I去除.8真核生物DNA聚合酶γ负责线粒体DNA合成.9真核生物DNA聚合酶δ的高前进能力来自于RF-C蛋白与PCNA蛋白的互相作用.原核生物DNA聚合酶III的前进能力来自与γ复合体（夹钳装载机）与β亚基二聚体（β夹钳）的相互作用

你好，答案是ADBECAABCCCDBDB

DNA 复制有关酶DNA聚合酶DNA引发酶(PRIMASE)是DNA合成中合成RNA引物的酶,引发酶行使2个功能:首先在起点处起始先导链的合成.其二在延伸中帮助岗奇片段的反复起始.DNA解旋酶DNA拓扑异构酶单链结合蛋白(SSB)核酸酶(nucleases)是通过水解磷酸二酯键消化核酸的酶,包括DNase 和 RNase两类,各类还包括外切酶和内切酶两类.在复制中需要三个特定的核酸酶活性:校正需要3"-5"的外切酶活性,引物的去除需要RNaseH,5"-3"外切酶活性.DNA连接酶DNA连接酶是在双链DNA中催化相邻核苷酸形成磷酸二酯键的酶.她要求5"断的核苷酸必须有完整的磷酸基团,3"端必须有完整的羟基.在真核生物中连接酶需要ATP.DNA连接酶控制所有DNA修复途径的最后阶段,哺乳动物有4种连接酶活性,DNA连接酶I是涉及后滞链修复的基本酶.非洲爪蟾卵提取物中MCM2-7复合物在染色质上复制起始复合物周围的分布摘要:MCM2-7复合物被认为具有真核生物DNA复制解旋酶功能.它通过复制起始复合物(ORC),CDc6,Cdt1而结合到DNA 链上,它在G1-S的过度期被CDc45和蛋白质激酶CDc7,Cdk2所激活.但是,在染色体上,结合的MCM复合物数量远比ORC复合物的数量多.为了弄清楚原因,本实验用非洲爪蟾(XENOPUS)卵提取物为材料,检测了结合在线性DNA片段上的各种蛋白质进行了测定.实验发现,当DNA片段为80bp时,ORC和MCM之比为1:1;当DNA片段较长时,MCM的比率迅速上升,证明MCM广泛分布在结合有CDc45的DNA周围.MCM复合物并不是DNA复制的限制物,摘要(续)它们在CDc7存在的情况下被磷酸化,他们能诱导Cdk2 依赖的CDc45的附着.非洲爪蟾卵提取物实验表明,DNA复制的起始包含着复杂的,分布广泛的,具有起始作用的MCM2-7复合物.染色体DNA的复制需要三个系统参与非洲爪蟾胚胎期细胞从有丝分裂末期至G1期末复制起始事件固定在线性DNA碎片上的前复制复合物的形成和激活ORC和MCM被有效地富集于82-bp以上的DNA片段上MCM的附着与DNA长度有关,而ORC与DNA长度无关侧位MCM复合物紧紧附着于染色质附着于DNA上的CDC45是DNA复制的速度限制因素MCM复合物的磷酸化是CDC7依赖的CDC45在染色体上的附着受放线菌素D所促进DNA复制起始模型结论一,MCM复合物的附着需要82bp的DNA片段,ORC的附着也需要80bp的DNA片段,被认为是G1期MCM附着所需的DNA长度.二,DNA片段长度超过82bp时,MCM复合物的数量显著增加,而ORC保持不变;MCM复合物广泛分布在ORC周围的DNA片段上.三,MCM复合物在DNA片段上的附着需要CDC6和CDT1.在没有ORC,CDC6,CDT1存在的DNA片段上没有MCM附着.四,MCM复合物附着后,ORC去除不会降低DNA合成的效率.ORC后的MCM具有支持复制起始的作用结论(续)五,侧位MCM复合物被CDC7结合,MCM4被CDC7依赖的反应磷酸化;在放线菌素D存在的情况下,CDC45:MCM约为1,表明每个侧位MCM可以招募一个CDC45.六,DNA复制的起始事件被有规律地隔断,其原因是在CDC45附着的一定距离的MCM复合物处于不活动状态.七,研究表明,MCM复合物在哺乳动物细胞中普遍存在,人类的细胞核中有106个MCM复合物;中国仓鼠卵巢细胞中MCM复合物在G1期增多,在GI/S期的过度期达到最高.细胞周期是指由细胞分裂结束到到下次细胞分裂结束的时期.有增殖能力的细胞每增殖一次都要经过一个细胞周期.每个细胞周期都要经过间期和分裂期.真核细胞间期又分为G1期,S期和G2期,分裂期有分为前期,中期,后期,末期.GI期早期如果生长因子缺乏,细胞进入静止期G0期,如果细胞通过限制点(R),就进入下一轮复制和分裂.左图反映细胞成分的持续积累和DNA的非持续合成.细胞周期的分子基础是一系列蛋白质和激酶所调控的.连续精确的DNA合成需要很多酶活性协同作用.其中在复制叉中使DNA延伸的最重要的是细胞复制体复合物,它是酶和其他蛋白质的动态复合物.真核细胞有四种细胞核DNA聚合酶和一种负责细胞器DNA基因组复制的多聚酶.DNA聚合酶α δ 负责染色体的复制, α 在后滞链上延伸RNA引物,为复制因子(RF-C)提供模板.DNA聚合酶δ合成先导链和后滞链,它与PCNA(增殖细胞核抗原)结合.DNA聚合酶β 是5个酶中最小的酶,其保真度和行进性最低,它涉及DNA的修复.DNA聚合酶γ 负责线粒体NDA的复制.DNA聚合酶ε的作用不十分清楚.DNA解旋酶是沿单链DNA移动的酶,它利用ATP水解得来的能量打断氢键,分离双链分子.它只沿DNA一个方向移动,可根据他们5"-3"或3"-5"的极性分类.RF复制因子.DNA拓扑异构酶是催化DNA拓扑异构体相互转换的酶.在真核细胞中,拓扑异构酶是细胞骨架的一部分,他们在有丝分裂中姐妹染色体的分离也起作重要作用.拓扑异构酶分成两类功能类型:I 型只剪切一条链,只能连接/去处含有缺口的地物.II 型可以同时剪切两条链,可以连接/剪切共价闭环链.单链结合蛋白是缺乏酶活性的复制辅助蛋白,但是其他复制有关酶所必需的.它们在细胞内行使很多涉及单链区域稳定性的功能,在复制中包括稳定溶解起点,维持螺旋酶活性,从DNA模板上去除二级结构,抑制核酸酶活性等.Pol:聚合酶,ss酿酒酵母,RP-A1是酿酒酵母基因.CDC 细胞分裂周期蛋白CDK 细胞周期蛋白依赖激酶MCM 酿酒酵母转录因子,该图显示一小段染色体DNA片段如何跨过细胞周期.第一系统:起始识别系统.该系统负责在DNA适当的位置复制起点.充当这一角色的是ORC,它被附吸在复制起始处,并行使起始功能,在这个间期ORC都结合在DNA上.第二系统:复制准许系统.他保证这些"起始"在一个细胞周期仅激活一次.他在M期末激活,并支持MCM2-7复合物的附着,准许进入S期开始复制.第三系统:S期促进因子(SFP).提供复制叉起始的触发器.他包括2种活性成分: CDc7蛋白质激酶,S期促进的细胞周期依赖激酶CDK.蛋白质印迹法分析(主要了解DNA和ORC,MCM的空间关系)1道:当量的磁珠(未加DNA),检测不出MCM和ORC22-6道:磁珠被偶联到3kb的DNA蓝印碎片(通过PCR得来)上.然后和非洲爪蟾卵细胞溶质保温20分钟,通过分离,洗涤再用蛋白质印迹法分析.2道表明有DNA片段存在时,能检测到MCM和ORC24道表明,加入GEMININ时,不能检测到MCM3(被抑制与瓷珠结合)说明MCM的附着是CDT1依赖的.5道表明,NPE存在时CDc45与瓷珠结合增加.6道表明,P27KIP存在时,CDc45检测不到,因为CDK2受到抑制,因而c45的附着需要CDK2.了解ORC,MCM和DNA长度的关系#A&B:一个251 bp的PCR产物跨越蓝印多接头被偶联到bead上, beads被不同的酶消化,产生251,154,120,94,67,和0 bp的DNA片段.消化后的DNA片段附着于bead上进行2%琼脂电泳分析(A)或与非洲爪蟾卵细胞溶质保温,然后附着于蛋白质上,通过蛋白质印迹法分析(B).(C)相同计量的DNA beads和非洲爪蟾卵细胞溶质保温(1-5加缓冲液,6-10加Geminin)然后用蛋白质印迹法分析. (D)通过定量对比发现,67 bp的DNA上没有MCM.94个bp时,MCM:OCR=1:1. (D)进一不了解到82个bp时是MCM附着的最短片段.A表明,在0.3-6kb时,ORC的数量都没有变化,研究表明,10-15kb有一个ORC.另一方面,MCM3确随着DNA片段的延长含量显著增加.Geminin完全抑制MCM在DNA上的附着,但却加强ORC在DNA上的附着,切附着量随DNA片段的增加而增加.B表明6kbDNA片段上,MCM3:ORC2与精子细胞中的一样高,约20-40:1.C是为了解MCM2-7的其他亚基是否也和MCM3一样而设计的实验.首先偶联一个1kb的PCR产物在瓷珠上.一份被消化到100bp长度,一份不消化.结果表明:附吸到DNA片段上的ORC2在1kb和 100bp上相近.MCM3在100bp上低得多.MCM7和MCM4表现和MCM3一致.表明MCM2-7都是DNA长度依赖的.D是了解在1kb上MCM3和ORC2的比例.用的是蛋白质印迹法.光密度计量法结果是11:1.暗示每个MCM3所需的DNA长度是90bp该实验是要了解ORC前和ORC后MCM2-7复合物与DNA的相互作用是否通过同样的机制.实验是通过比较在仅含ORC后MCM复合物(6kb)和仅含ORC前MCM复合物(100bp)的两个片段上MCM复合物的附着坚固程度.将他们防入1M KCL,发现无论1kb还是100bpDNA上,MCM复合物都被阻止与DNA结合,而ORC在0.6M KCL溶液中被阻止与DNA结合.试验结果与用精子DNA试验结果一致.表明ORC前后的MCM复合物都是盐抗的.C表明:CDC-45与DNA长度没有关系.它是CDK-2依赖的.ORC2不依赖DNA片段长度.实验表明只有一个MCM亚基对CDC45的附着起作用.实验要了解多少数量的MCM复合物在精子染色体上招募的CDC45,使DNA模板在非洲爪蟾卵细胞完全复制.先要了解在精子细胞染色体中MCM3,ORC2和CDC45的比率.蛋白质印迹法,用已知量的CDC45,ORC2和MCM3做对照(A).B是了解CDC45是否是DNA复制速率的限制因素.结果表明,DNA复制速率与CDC45的量有关,与CDC45在染色体上的附着情况有关.C非洲爪蟾卵细胞核的组装和复制与MCM复合物无关.是否与径自细胞的DNA复制也无关 结果显示:在MCM复合物下降到50%时,附着到DNA上的MCM开始下降,到6%时就无法检测到.但加入NPE时,DNA复制与MCM浓度无关.以往的研究表明:附着于染色体上的MCM4的磷酸化是通过CDK2依赖的蛋白质激酶实现的;非洲爪蟾卵抽提物中附着于染色体上的MCM4的磷酸化是在加入NPE后,且需要CDC7存在.图6是精子细胞染色体,含MCM3:ORC2为20:1(6道).MCM4在加入NPE后4分钟全部磷酸化(2道).其结果与CDC7与侧位MCM2-7复合物的相互作用一致.证明结合于DNA上的MCM是被CDC7引导和修饰的.MCN2-7复合物磷酸化被CDC45促进,但仅少量MCM复合物招募CDC45.是否所有的MCM复合物都被CDC45磷酸化 实验试图寻找在什么条件下,大多数MCM复合物都要招募CDC45.结论是:大多数MCM复合物与CDC45相互作用,CDC45的附着是CDK2,MCM2-7和CDC7依赖的.因此MCM复合物是支持复制起始的.

【答案】：①DNA-pol：原核生物DNA-polⅠ、Ⅱ、Ⅲ，DNA-polⅢ有聚合酶和核酸外切酶两种活性，在复制延长中起催化作用；polⅡ功能不详；polⅠ也有聚合酶和外切酶两种活性，有校读、切除引物、填补空隙和损伤修复功能。②解螺旋酶：在ATP或NAD+存在的条件下解开DNA双链。③拓扑异构酶：使复制中的DNA能解结、解连环，达到适度盘绕，有利于DNA解链。④SSB：结合并稳定解开的DNA模板单链。⑤引物酶：以NTP为原料催化合成领头链和随从链的引物。⑥DNA连接酶：连接碱基互补基础上双链中的单链缺口。

原核生物复制过程如下：首先是DNA解旋酶与拓扑异构酶协同将DNA的双链解开变为单链；紧接着DNA单链模板与RNA引物结合，催化DNA复制起始，在前导链的复制中，引物由RNA聚合酶生成，在滞后链的复制中，引物由引发体产生；然后就是DNA的延伸阶段，在DNA聚合酶的作用下，新链会以模板从5"-3‘合成，最终完成复制。查看原帖>>

（一）、原核生物DNA的复制 　　1．与复制有关的酶及蛋白质： 　　（1）拓扑异构酶：通过切断并连接DNA双链中的一股或双股，改变DNA分子拓扑构象，避免DNA分子打结、缠绕、连环，在复制的全程中都起作用。其种类有：拓扑异构酶I和拓扑异构酶II，拓扑异构酶I能切断DNA双链中一股并再连接断端，反应不需ATP供能；拓扑异构酶II能使DNA双链同时发生断裂和再连接，需ATP供能，并使DNA分子进入负超螺旋。　　（2） 解螺旋酶： DNA进行复制时，需亲代DNA的双链分别作模板来指导子代DNA分子的合成，解螺旋酶可以将DNA双链解开成为单链。大肠杆菌中发现的解螺旋酶为DnaB。　　（3） 单链结合蛋白（SSB）：在复制中模板需处于单链状态，SSB可以模板的单链状态并保护模板不受核酸酶的降解。随着DNA双链的不断解开，SSB能不断的与之结合、解离。　　（4） 引物酶： 是一种RNA聚合酶，在复制的起始点处以DNA为模板，催化合成一小段互补的RNA。DNA聚合酶不能催化两个游离的dNTP聚合反应，若没有引物就不能起始DNA合成。引物酶能直接在单链DNA模板上催化游离的NTP合成一小段RNA，并由这一小段RNA引物提供3"-OH， 经DNA聚合酶催化链的延伸。　　（5） DNA聚合酶：是依赖DNA的DNA聚合酶，简称为DNA pol，以DNA为模板，dNTP为原料，催化脱氧核苷酸加到引物或DNA链的3"-OH末端，合成互补的DNA新链，即5"→3"聚合活性。原核生物的DNA聚合酶有DNA polI、DNA pol II和DNA pol III，DNA pol III是复制延长中真正起催化作用的，除具有5"→3"聚合活性，还有3"→ 5" 核酸外切酶活性和碱基选择功能，能够识别错配的碱基并切除，起即时校读的作用；DNA pol I具有5"→3"聚合活性、3"→ 5"和5"→3"核酸外切酶活性，5"→3"核酸外切酶活性可用于切除引物以及突变片段，起切除、修复作用。另外，klenow片断是DNA pol I体外经蛋白酶水解后产生的大片段，具有DNA 聚合酶和3"→ 5"外切酶活性，是分子生物学的常用工具酶。DNA pol II 在无DNA pol I和DNA pol III时起作用，也具有5"→3"和3"→ 5" 核酸外切酶活性。　　（6） DNA连接酶：DNA连接酶用于连接双链中的单链缺口，使相邻两个DNA片段的3"-OH末端和5"-P末端形成3",5"磷酸二酯键。DNA连接酶在DNA复制、修复、重组、剪接中用于缝合缺口，是基因工程的重要工具酶。　　2．DNA的合成过程：可将复制过程分为起始、延长和终止三个阶段。　　复制起始： 　　（1） 辨认起始点，合成引发体：在E.coli，复制起始点称为oriC，具有特定结构能够被DnaA蛋白辨认结合，DnaB蛋白具有解螺旋作用，DnaC蛋白使DnaB蛋白结合于起始点，DNA双链局部被打开，引物酶及其他蛋白加入，形成引发体。　　（2） 形成单链：DNA进行复制时，首先在拓扑异构酶作用下，使分子的超螺旋构象变化，然后在解链酶的作用下，解开双链，才能开始进行DNA的合成。解螺旋酶在蛋白因子的辅助下打开DNA双链，单链结合蛋白SSB结合于处于单链状态模板链上；拓扑异构酶使DNA分子避免打结、缠绕等，在复制全过程中起作用。　　（3） 合成引物：引发体中的引物酶催化合成RNA引物，由引物提供3"-OH基，使复制开始进行。领头连和随从链均由引物酶合成引物，随从链在复制中需多次合成引物。　　复制延长： 　　（1） 复制方向：原核生物如E.coli，只有一个起始点oriC，两个复制叉同时向两个方向进行复制，称为双向复制。　　（2） 链的延长：按照与模板链碱基配对的原则，在DNA聚合酶III的作用下，逐个加入脱氧核糖核酸，使链延长。由于DNA双链走向相反，DNA聚合酶只能催化核苷酸从5"→3"方向合成，领头链的复制方向与解链方向一致，可以连续复制，而另一股模板链沿5"→3"方向解开，随从链的复制方向与解链方向相反，复制只能在模板链解开一定长度后进行，因此随从链的合成是不连续的，形成的是若干个冈崎片段。DNA聚合酶I的即时校读，DNA聚合酶III的碱基选择功能，使复制具有保真性。　　复制终止： 　　原核生物如E.coli，他的两个复制叉的汇合点就是复制的终点。由RNA酶切去领头链和随从链中的引物，引物留下的空隙由DNA聚合酶I催化，四种脱氧核糖三磷酸为原料自5"→3"方向延长填补。最后，DNA连接酶由ATP供能，将两个不连续片段相邻的5"-P和3"-OH连接起来，成为连续的子链，复制完成。　　（二）、真核生物的复制： 　　真核细胞的一生可以定义为一个细胞周期，细胞增殖时， DNA通过复制使其含量成倍增加，随后细胞分裂，成为两个子代细胞，DNA将亲代的特征传递到子代。细胞周期包括G1期、S期、G2期和M期， DNA的复制只发生在S期。与原核生物相比，真核生物的复制具有以下特点：　　1. 多复制子：真核生物的DNA复制也是半保留复制。染色体线性分子的复制有多个起始点，每个起始点由两个反向运动的复制叉组成，进行双向复制。由一个起始点控制的DNA复制称为一个复制子。　　2. 5种DNA聚合酶：与原核生物不同，真核细胞含有5种DNA聚合酶：α、β、γ、δ和ε。除了γ外，所有DNA聚合酶存在于核内。DNA聚合酶α和δ在复制延长中起催化作用，DNA聚合酶α延长随从链，DNA聚合酶δ延长领头链。DNA聚合酶β和ε在复制过程中起校读、修复和填补缺口的作用。DNA聚合酶γ在线粒体中，用于线粒体DNA的复制。　　3. 端粒复制：真核生物染色体线性分子的复制，领头链可连续完整复制，而随从链3"端引物除去后的空隙无法填补，会造成缩短了的子代的双链，解决的途径是用端粒酶来复制染色体的末端（端粒）。端粒是染色体末端具有特定重复序列和蛋白质的结构，端粒酶是一种逆转录酶，由酶和含重复序列的RNA分子组成，它以自身的RNA分子为模板从随从链的3"端合成端粒的重复序列，使随从链延长，以防止随从链在每次复制时被缩短。特征 原核细胞 真核细胞DNA量（信息量） 少 多DNA分子数 1 2个以上DNA分子结构 环状 线状基因组数 1n 2n,多n基因数 几千 几万大量“多余”的“重复”的序列 无 有基因中的内含子 无 有DNA与组蛋白结合 不与或与少量数组蛋白结合 与5种组蛋白结合核小体—染色质—染色体 无 有DNA复制的明显周期性 无 有基因表达的调控 主要以操纵子方式 复杂性，多层次性转录与翻译的时空关系 转录与翻译同时同地进行 细胞核内转录，细胞质内翻译，严格的阶段性与区域性转录后与翻译后大分子的加工与修饰 无 有

DNA拓扑异构即“假设”每一个键都是可以极灵活的转动（方向与轴向都可以转），但是不能断，在这种情况下，如果一种分子没有办法变成另一种分子，那就是拓扑异构吧。拓扑学可不是一下子就能明白它是什么的，你有心的话看几天书才行。再看看别人怎么说的。

微生物检验必须掌握的三大耐药机制 　　你知道什么是微生物检验吗?你对微生物检验了解吗?下面是我为大家带来的关于微生物检验必须要知道的三大耐药机制的知识，欢迎阅读。 　　 一、产生灭活抗生素的各种酶 　　 1、 β—内酰胺酶(β-lactamase) 　　β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的丝氨酸活性位点，与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环，导致药物失活。迄今为止报道的β—内酰胺酶已超过300种，1995年Bush等将其分为四型：第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶;第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶;第3型为不被所有β—内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。临床常见的β—内酰胺酶有超广谱β—内酰胺酶、头孢菌素酶(AmpC酶)和金属酶。 　　 (1)超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs) 　　ESBLs是一类能够水解青霉素类、头孢菌素类及单环类抗生素的β—内酰胺酶，属Bush分型中的2型β—内酰胺酶，其活性能被某些β—内酰胺酶抑制剂(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-内酰胺酶基因(TEM—1，TEM—2和SHV—1等)突变而来，其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国首次发现ESBLs以来，目前已报道的TEM类ESBIs已有90多种，SHV类ESBLs多于25种。TEM型和SHV型ESBLs主要发现于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，亦发现于变形杆菌属、普罗威登斯菌属和其他肠杆菌科细菌。 　　国内近年来随着三代头孢菌素的广泛使用，产ESBLs菌的检出率逐年增加。NCCLs规定，凡临床分离的大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌均应监测是否为产ESBLs菌株;若产生，无论体外对第三代头抱菌素、氨曲南的药敏结果如何，均应报告对三代头孢菌素及氨曲南耐药。另外，ESBLs菌株不仅对β-内酰胺类抗生素有很高的耐药率，而且对氨基糖苷类、喹喏酮类耐药率也在60%左右，因此，临床遇到由ESBLs引起的感染时，建议首选含β—内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂或亚胺培南;对于头孢吡肟等四代头孢，尚有争议，根据抗菌药的PK/PD理论，适当改变给药剂量和给药间隔。以使血药浓度超过细菌MIC的时间达40%给药间隔以上，或许是有效的。 　　 (2)头孢菌素酶(AmpC酶)届Bush分类中的1型(Ⅰ型) β—内酰胺酶。 　　通常将其分为由染色体介导产生的AmpC β—内酰胺酶和由质粒介导产生的AmpC β—内酰胺酶，前者的产生菌有阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等，后者主要由肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希氏菌产生。AmpC酶可作用于大多数青霉素，第一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素。而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。该酶不能被β—内酰胺酶抑制剂所抑制。AmpCβ—内酰胺酶的产生有2种可能：①在诱导剂存在时暂时高水平产生，当诱导剂不存在时，酶产量随之下降，三代头孢菌素、棒酸和碳青霉烯类抗生素是诱导型AmpC酶的强诱导剂;②染色体上控制酶表达的基因发生突变，导致AmpC酶持续稳定高水平表达。由高产AmpC酶耐药菌引起的感染死亡率很高。 　　实际上，所有的革兰氏阴性菌都能产生染色体介导的AmpC头孢菌素酶，在多数情况下为低水平表达;在肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌、铜绿假单胞菌中可高频诱导产生，且常为高产突变株。当临床出现上述细菌感染，开始几天三代头孢菌素治疗敏感，而随后发生耐药时，我们可怀疑为高产AmpC酶的细菌感染，四代头孢菌素和碳青霉烯类抗生素不受具影响，可供临床选用。含酶抑制剂的复方制剂不能用于治疗产AmpC酶菌株的感染。 　　 (3)金属酶(metalloβ-1actamase) 　　大部分β-内酰胺酶的活性位点是丝氨酸残基，但也有一小部分活性位点为金属离子的酶类。第一个发现的以金属离子为活性中心的酶是由蜡样芽抱杆菌产生的头孢菌素酶，能被EDTA所抑制，之后世界各地均发现了能产生这类酶的各种细菌。1988年Bush首次将该酶定名为金属β-内酰胺酶(metalloβ-1actamase)，简称金属酶。金属β-内酰胺酶耐受β—内酰胺酶抑制剂且可水解几乎所有β—内酰胺类抗生素(包括亚胺培南)。该酶已在气单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德氏菌中发现，其中嗜麦芽窄食单胞菌的亚胺培南耐药性由染色体介导，而脆弱拟杆菌、肺炎克雷伯氏菌、铜绿假单胞菌中质粒介导的突变株在日本已有报道。由粘质沙雷氏菌产生的金属β—内酰胺酶IMP-1型可在类似接合子的intl3上移动，已经传播到铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌和产碱杆菌。金属酶可以水解碳青霉烯类和最近开发的第四代头孢菌素。金属β-内酰胺酶有广泛传播的潜力，对几乎所有的β—内酰胺类抗生素均具有水解活性，是目前所知的最强的β-内酰胺酶-。 　　 2、氨基糖甙修饰酶(或钝化酶/灭活酶) 　　在细菌对氨基糖甙类抗生素产生耐药的机制中，修饰酶介导的耐药最为流行，酶促修饰的氨基糖甙类抗生素不能与核糖体靶位作用，因此失去抗菌活性。修饰酶主要包括乙酰转移酶、磷酸转移酶和核苷转移酶。三类氨基糖苷修饰酶的作用机制各不相同：乙酰转移酶(AAC)修饰依赖于乙酰辅酶A的N-乙酰化：磷酸转移酶(APH)修饰依赖于ATP的O-磷酸化;核苷酸转移酶(ANT)修饰依赖于ATP的腺苷化。在革兰氏阴性病原菌中，最常见的氨基糖苷修饰酶是AAC(6")，使氨基糖苷类抗生素1—、3—、2"—或6"—位乙酰化，如今已发现16种编码AAC(6")的基因。铜绿假单胞菌和肠杆菌科细菌趋向于产生AAC(3)、AAC(6")、ANT(2"")以及APH(3");葡萄球菌和粪肠球菌经常产生ANT(4")(4"")或双功能的AAC(6")/APH(2”)。葡萄球菌对庆大霉素、卡那霉素和妥布霉素的`耐药性和肠球菌的高度庆大霉素耐药性通常由双功能酶介导，这些酶通常(但非总是)由位于多重耐药质粒上的转座子(Tn924)编码，如葡萄球菌具有的转座子Tn5405编码的APH(3")(提供卡那霉素、新霉素和阿米卡星耐药性)，而其他的定位于染色体。越来越多的菌株可产生2种或更多种酶，对抗氨基糖苷类抗生素。在过去几年里常见的组合是庆大霉素修饰酶ANT(2"")和AAC(3)]与AAC(6")结合，导致对庆大霉素、妥布霉素、耐替米星、卡那霉素和阿米卡星的广谱耐药性。 　　氨基糖苷类抗生素对非发酵菌、肠杆菌科及一些革兰氏阳性球菌均有很好的抗菌活性，与β—内酰胺类抗生素联用有协同抗菌作用，在感染治疗中占有重要地位。但由于以上耐药机制的存在，细菌耐药问题也日趋严重，应该引起重视，可喜的是阿米卡星等对MRSA和产ESBLs菌株仍保持17%-40%的敏感率。 　　 二、改变药物作用靶位 　　 1、 青霉素结合蛋白(PBP)的改变导致的β—内酰胺类抗生素耐药 　　青霉素结合蛋白(PBP)参与了肽聚糖合成的最后阶段。高分子量PBP常常为多模块，具有N末端糖基转移酶区和C末端转肽酶区。转肽酶区的活性位点丝氨酸与酶的天然结构相仿，可与与β—内酰胺类抗生素发生不可逆酰化。青霉素结合蛋白(PBP)的改变常导致如下两种临床重要的耐药表型。 　　(1)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA) 　　MRSA是20世纪60年代英国首先报道的一种严重的临床耐药致病菌,20世纪80年代以来，世界各地都相继发生MRSA医院感染的暴发流行，并逐年增多。MRSA耐药分为固有耐药和获得性耐药，固有耐药是由染色体介导的，其耐药性的产生是因为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白PBP2a(或PBP2")，分子量为78000的蛋白质，与β内酰胺类抗生素的亲和力减低，从而导致细菌对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP2a由mecA基因编码，95%以上的MRSA菌株能检测到mecA基因，而敏感株则无。获得性耐药是由质粒介导的，细菌获得耐药基因后，产生大量β-内酰胺酶(而不是PBPs)，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。 　　在MRSA检测过程中，凡属MRSA，不管其对其他β-内酰胺类抗生素MIC值或抑菌圈的大小，实验室均应向临床报告为对所有青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、碳头孢烯类和β内酰胺类—酶抑制剂复合制剂耐药，以免误导临床用药。MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素具有多重耐药性，万古霉素是目前临床上治疗MRSA疗效肯定的抗生素，应用30多年来未发现耐药菌株。 　　(2) 耐青霉素肺炎链球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP) 　　长期以来肺炎链球菌对青霉素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg/L之间。1967年澳大利亚首次报道耐青霉素肺炎链球菌,MIC为0.5mg/L，此后世界许多国家和地区均有报道，且耐药率迅速上升。PRSP的耐药机制肺炎链球菌的青霉素结合蛋白(PBP)发生改变，使其与青霉素的亲和力减低。肺炎链球菌有6种PBP：1a、1b、2x、2a、2b和3，其中PBP2b最为重要，如果青霉素结合到PBP2b上并使之抑制即导致细菌溶解和死亡;反之，PBP2b发生突变，青霉素不能产生作用，则导致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg/m1)可有多达4种PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同时发生改变[7]。 　　肺炎链球菌是引起社区获得性肺炎的重要致病菌。目前，国内PRSP的发生率在4%左右，明显低于欧洲国家，在亚洲也属于中等水平，且MIC多小于1mg/L，因此，在社区获得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不构成严重威胁，青霉素仍可作为首选治疗药物。但是耐药没有国界，中国日前PRSP发生率尚低.但决不意味着不要重视，而是应该进一步加强PRSP的耐药监测。对于PRSP感染临床治疗推荐使用头孢噻肟/头孢曲松、新喹诺酮类(如司帕沙星)。若属PRSP严重感染则需应用万古霉素或加用利福平。 　　 2、 DNA拓扑异构酶的改变引起喹诺酮类抗生素耐药 　　喹诺酮类药物的作用机制主要是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成，从而发挥抑菌和杀菌作用。细菌DNA拓扑异构酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，喹诺酮类药物的主要作用靶位是拓扑异构酶Ⅱ和拓扑异构酶Ⅳ。拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶，参与DNA超螺旋的形成，拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中。革兰氏阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位，而革兰氏阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。 　　当编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ的parC和parE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类的耐药性。在所有的突变型中，以gyrA的突变为主，占80%左右，其次是gyrB、parC和parE突变。在所有这些突变类型中，若Ⅱ型拓扑异构酶上存在2个突变点(如gyrA和parC上)，它们引起对氟喹诺酮类的耐药远远大于只有一个突变点(如gyrA或gyrB上)，前者是后者的3-4倍。同时没有发现突变仅出现在parC基因这一现象。这可能是因为DNA促旋酶是氟喹诺酮类的重要靶位,gyrA亚单位的改变可引起酶结构发生变化致空间位障，阻止喹诺酮类进入喹诺酮类作用区，或引起物理化学变化，干扰喹诺酮与酶的相互作用。这些结果显示gyrA上突变的出现是引起细菌对喹诺酮类发生耐药的主要机制，而parC突变只是进一步引起铜绿假单胞菌对喹诺酮的高度耐药。 　　DNA拓扑异构酶的改变是细菌耐喹诺酮类抗菌药的主要机制，其他耐喹诺酮类的机制还包括后面将要谈到的细菌膜通透性改变和主动外排机制。 　　 三、细胞膜透性屏障和抗生素主动外排泵 　　细菌可以通过细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变，形成一道有效屏障，使得抗生素无法进入细胞内并达到作用靶位而发挥抗菌效能，这也是细菌在进化与繁殖过程中形成的一种防卫机制。这类耐药机制是非特异性的，主要见于革兰氏阴性菌。因为革兰氏阴性菌细胞壁粘肽层外面存在着类脂双层组成的外膜，外层为脂多糖，由紧密排列的碳氮分子组成，阻碍了疏水性抗菌药进入菌体内。另外细菌外膜上还存在着多种孔蛋白，分子较大者为OmpF，分子较小者为OmpC，它们可形成特异性通道(OprD)和非特异性的通道(OprF)，作为营养物质和亲水性抗菌药物的通道。抗菌药物分子越大，所带负电荷越多，疏水性越强，则不易通过细菌外膜。细菌发生突变失去某种特异孔蛋白后即可导致细菌耐药性,另外由于外膜蛋白OprF的缺失，使药物不易通过而产生耐药性。如铜绿假单胞菌特异性孔蛋白OprD2缺失即导致碳青霉烯类抗生素耐药。 　　另外一种导致细菌非特异性耐药的机制是细菌主动外排泵的存在，可以将进入细菌体内的药物泵出膜外，从而逃避抗生素的作用。主动外排系统由于能特异地将进入细胞内的多种抗菌药物主动泵出细胞外，导致细胞获得耐药性。如大肠埃希氏菌中的多药外排泵AcorAB-TolC系统可以导致细菌对包括四环素、氯霉素、红霉素、β—内酰胺类、利福平、氟喹诺酮类、氧化剂、有机溶剂、碱性染料等多种结构不相关的药物耐药。铜绿假单胞菌的MexAB-OprM系统的主动外排作用也是导致铜绿假单胞菌固有的多重耐药性的重要因素之一。 　　细菌的膜耐药机制主要表现在铜绿假单胞菌的多药耐药性。铜绿假单胞菌几乎囊括了包括膜耐药在内的所有细菌耐药机制，其耐药已成为当前感染治疗中较为棘手的问题之一，尤其值得重视和研究。 ;

【答案】：C本题考查的是抗肿瘤药作用机制。喜树碱、羟基喜树碱是天然生物碱，靶点是拓扑异构酶Ⅰ；对其结构改造得到的半合成衍生物有盐酸伊立替康、盐酸拓扑替康，作用机制相同。其中，伊立替康是前药。

【答案】：A羟喜树碱属于拓扑异构酶Ⅰ抑制剂；甲氨蝶呤属于二氢叶酸还原酶抑制剂；依托泊苷属于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂，用于治疗小细胞肺癌的首选药物之一。

楼上你说啥呢？ 1，B 2，D 回答yangshu_zfb 这是转录！不是组成 OK？需要的是NTP 3，D 4，D 5，帽子，Poly(A)尾，Poly(A)聚合酶，内含子，剪接，外显子 6，TATA盒，Pribnow盒 7，启动子，RNA聚合酶 8，α2ββ‘，α2ββ‘σ （yangshu_zfb 和 病毒噬菌体你们两个没有写α2 α是有两个的）9，C 10，BCD（如果是真核A也对） RNA链的延长方向是5"→3"的连续合成 别跟我说DNA的后随链，后随链的总方向还是5"→3" 11，A 12，B

1.DNA双螺旋在自然状态下,以超螺旋形式存在。DNA分子进行复制时首先由DNA拓扑异构酶催化,使超螺旋松弛,不再卷曲。 接着在解旋酶的作用下解开双螺旋,生成单链DNA,DNA聚合酶结合在复制叉上及复制叉附近已解开的单链DNA上。 在复制叉上两条模板链合成的DNA是不对称的,在复制叉处一条子链是连续合成的,称为前导链(leading strand),前导链的复制方向与复制叉的前进方向一致,从5"→3"进行,因此前导链只需在复制起点由引物酶合成一个引物即可合成一条连续的子链。 另一条子链的合成稍慢于前导链,是不连续合成的,称为后随链(lagging strand)。后随链的复制方向与复制叉的方向相反,后随链的合成要等前导开始合成从而将其模板链暴露出来后,才得以进行。后随链上先合成了一系列长约2000个核昔酸的不连续的冈崎片段(Okazaki fragment),然后在DNA聚合酶I的催化下切除RNA引物,同时填补切除RNA后的空隙,再在DNA连接酶的作用下,将冈崎片段连接成一条连续的DNA单链。 在该复制过程中,子链相对亲链来说为半保留复制,而对两条子链而言一条为连续复制,另一条为不连续复制,因此称之为半保留半不连续复制2.糖异生(Gluconeogenesis gluco-指糖, neogenesis是希腊语 νεογ?ννηση, neojénnissi - 重新生成)：由简单的非糖前体（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为糖(葡萄糖或糖原)的过程。糖异生不是糖酵解的简单逆转。虽然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步进似平衡反应的逆反应，但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应，绕过酵解过程中不可逆的三个反应。糖异生保证了机体的血糖水平处于正常水平。糖异生的主要器官是肝。肾在正常情况下糖异生能力只有肝的十分之一，但长期饥饿时肾糖异生能力可大为增强。3.中华人民共和国国家标准 花生油 peanut oil GB 1534-2003前言本标准5.2中的表1、表2、表3的部分指标、5.4和第7章、第8章为强制性的，其余为推荐性的。本标准是对GB1534-1986《花生油》、GB/T8615-1988《浓香花生油》的修订与合并。本标准与的GB1534-1986、GB/T8615-1988主要技术差异；——本标准的结构、技术要素及表述规则按GB/T1.1-2000《标准化工作导则第1部分：标准的结构和编写规则》进行修改；——根据花生油的原料及采用的加工方式，对其进行了分类和定等；——对上述标准中特征指标和质量指标项目进行了调整；——对质量指标中相关指标值作了修订。本标准参照国际食品法典委员会的标准，修改了有关指标。本标准自实施之日起，代替GB1534-1986《花生油》、GB/T8615-1988《浓香花生油》。本标准有国家粮食局提出并归口。本标准负责起草单位：国家粮食局标准质量中心、国家粮食局西安油脂食品及饲料质量监督检验测试中心；参加起草单位：山东莱阳鲁花花生油有限公司、青岛嘉里植物油有限公司上海福临门食品有限公司、深圳南顺油脂有限公司。本标准主要起草人：唐瑞明、龙伶俐、薛雅琳、陈燕、孙东伟、庞冬梅、徐霞、夏洪文。本标准所代替标准的两次版本发布情况为：GB1534-1986、GB/T 8615-1988。1范围本标准规定了花生油的术语和定义、分类、质量要求、检验方法及规则、标签、包装、贮存和运输等要求。本标准适用于压榨成品花生油、浸出成品花生油和花生原油。花生原油和质量指标仅适用于花生原油的贸易。2规范性引用文件下列标准中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款，凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容或修订版均不适用于本标准。然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。GB 2716 食用植物油卫生标准GB 2760 食品添加剂使用卫生标准GB/T 5009.37 食用植物油卫生标准的分析方法GB/T 5524 植物油脂检验扦样、分样法GB/T 5525-1985 植物油脂检验透明度、色泽、气味、滋味鉴定法GB/T 5526 植物油脂检验比重测定法GB/T 5527 植物油脂检验折光指数测定法GB/T 5528 植物油脂水份及挥发物测定法GB/T 5529 植物油脂检验杂质测定法GB/T 5530 动植物油脂酸价和酸度测定（GB/T5530-1998.eqv ISO660：1983）GB/T 5531 植物油脂检验加热试验GB/T 5532 植物油脂碘价测定（GB/T5532-1995.neq ISO3961：1989）GB/T 5533 植物油脂检验含皂量测定法GB/T 5534 动植物油脂皂化值的测定（GB/T5534-1995.idt ISO3657：1988）GB/T 5535 植物油脂检验不皂化物测定GB/T 5538 油脂过氧化值的测定（GB/T5538-1995. eqv ISO3960：1977）GB/T 5539 植物油脂检验油脂定性试验GB 7718 食用标签通用标准GB/T 17374 食用植物油销售包装GB/T 17376 动植物油脂脂肪酸甲酯制备（GB/T17376-1998.eqv ISO5509：1978）GB/T 17377 动植物油脂脂肪酸甲酯的气相色谱分析（GB/T17377-1998.eqv ISO5508：1990）GB/T 17756-1999 色拉油通用技术条件3术语和定义下列术语和定义适用于本标准3.1压榨花生油 pressing peanut oil花生经直接压榨制取的油。3.2浸出花生油 solvent exteaction peanut oil花生经浸出工艺制取的油。3.3花生原油 crude peanut oil未经任何处理的不能直接供人类食用的花生油。3.4成品花生油 finished product of peanut oil经处理符合本标准成品油质量指标和卫生要求的直接供人类食用的花生油。3.5折光指数 refractive index光线从空气中射入油脂时，入射角与折射角的正弦之比值。3.6相对密度 specific gravity20℃植物油的质量与同体积20℃蒸馏水的质量之比值。3.7碘值 iodine value在规定条件下与100g油脂发生加成反应所需碘的克数。3.8皂化值 saponification value皂化1g油脂所需的氢氧化钾的毫克数。3.9不皂化物 unsaponifiable matter油脂中不与碱起作用、溶于醚、不溶于水的物质，包括甾醇、脂溶性维生素和色素等。3.10脂肪酸 fatty acid脂肪族一元羧酸的总称，通式R—COOH3.11色泽 colour油脂本身带有的颜色。主要来自于油料中的油溶性色素。3.12透明度 transparency油脂可透过光线的程度3.13水份及挥发物moisture and volatile matter在一定的温度下，油脂中所含的微量水分和挥发物。3.14不溶性物质 insoluble impurity油脂中不溶于石油醚类有机溶剂的物质3.15酸值 acid value中和1g油脂中所含游离脂肪酸需要的氢氧化钾毫克数3.16过氧化值 peroxide value1kg油脂中过氧化物的毫摩尔数。3.17溶剂残留量 residual solvent content in oil1kg油脂中残留的溶剂毫克数。3.18加热试验 heating test油样加热至280℃时，观察有无析出物和油色变化情况。3.19冷冻试验 refrigeration test油样置于0℃恒温条件下保持一定的时间，观察其澄清度。3.20含皂量 saponified matter content经过碱炼后的油脂中皂化物的含量（以油酸钠计）3.21烟点 smoking point油样加热至开始连续发蓝烟时的温度。4分类花生油分为花生原油和压榨成品花生油、浸出成品花生油三类。5质量要求5.1特征指标折光指数： 1.460～1.465相对密度： 0.914～0.917碘值（I）/（g/100g）: 86～107皂化值（KOH）/（mg/g）：187～196不皂化物/（g/kg）： ≤10脂肪酸的组成/（%）：十四碳以下脂肪酸 ND～0.1豆蔻酸 ND～0.1棕榈酸 8.0～14.0棕榈一烯酸 ND～0.2十七烷酸 ND～0.1十七碳一烯酸 ND～0.1硬脂酸 1.0～4.5油酸 35.0～67.0亚油酸 13.0～43.0亚麻酸 ND～0.3花生酸 1.0～2.0花生一烯酸 0.7～1.7山嵛酸 1.5～4.5介酸ND～0.3木焦油酸 0.5～2.5二十四碳一烯酸 ND～0.3注1：上列指标与国际食品法典委员会标准CODEX STAN 210-1999《指定的植物油法典标准》的指标一致。注2：ND表示未检出，定义为0.05%。5.2质量等级指标5.21 花生原油质量指标见表1。表1花生原油质量指标5.2.2压榨成品花生油、浸出成品花生油质量指标见表2和表3。表2 压榨成品花生油质量指标表3 浸出成品花生油质量指标5.3卫生指标按GB2716、GB2760和国家有关规定执行。5.4其他花生油不得掺有其他食用油和非食用油；不得添加任何香精和香料。6检验方法6.1透明度、气味、滋味检验：按GB/T5525-1985中的第1章、第3章执行。6.2色泽检验：按GB/T5525-1985中的第2章执行。6.3相对密度检验：按GB/T5526执行。6.4折光指数检验：按GB/T5527执行。6.5水分及挥发物检验：按GB/T5528执行。6.6不溶性杂质检验：按GB/T5529执行。6.7酸值检验：按GB/T5530执行。6.8加热试验：按GB/T5531执行。6.9碘值检验：按GB/T5532执行。6.10含皂量检验：按GB/T5533执行。6.11皂化值检验：按GB/T5534执行。6.12不皂化物检验：按GB/T5535执行。6.13过氧化物检验：按GB/T5538执行。6.14冷冻试验：按GB/T17756-1999附录A执行。6.15烟点检验：按GB/T17756-1999附录B执行。6.16溶剂残留量检验：按GB/T5009.37执行。6.17油脂定性试验：按GB/T5539执行。以油脂定性试验和花生油特征指标（5.1）作为依据。6.18脂肪酸组成检验：按GB/T17376～17377执行。6.19卫生指标检验：按GB/T5009.37执行。7检验规则7.1抽样花生油抽样方法按照GB/T5524的要求执行。7.2出厂检验7.2.1应逐批检验，并出具检验报告。7.2.2按本标准5.2的规定检验。7.3型式检验7.3.1当原料、设备、工艺有较大变化或质量监督部门提出要求时，均应进行型式检验。7.3.2按标准第5章的规定检验。7.4判定规则7.4.1产品未标注质量等级时，按不合格判定。7.4.2产品的各等级指标中有一项不合格时，即判定为不合格产品。8标签除了符合GB7718的规定及要求之外，还有以下专门条款；8.1产品名称8.1.1凡标识“花生油的产品均应符合本标准。”8.1.2转基因花生油要按国家有关规定标识。8.1.3压榨花生油、浸出花生油要在产品标签中分别标识“压榨”、“浸出”字样。8.2原产国应注明产品原料的生产国名。9包装、贮存和运输9.1包装应符合GB/T17374及国家的有关规定和要求。9.2贮存应贮存于阴凉、干燥及避光处。不得与有害、有毒物品一同存放。9.3运输运输中应注意安全，防止日晒、雨淋、渗透、污染和标签脱落。散装运输要有专车，保持车辆清洁卫生。4.有氧氧化(aerobic oxidation)是指葡萄糖生成丙酮酸后，在有氧条件下，进一步氧化生成乙酰辅酶A，经三羧酸循环彻底氧化成水、二氧化碳及能量的过程。这是糖氧化的主要方式，是机体获得能量的主要途径。 一、反应过程 （一）葡萄糖氧化生成丙酮酸； 这一阶段和糖酵解过程相似，在细胞质中进行。在缺氧的条件下丙酮酸生成乳酸。在有氧的条件下丙酮酸进入线粒体生成乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环。 （二）丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A 在有氧条件下，丙酮酸从细胞质进入线粒体。在丙酮酸脱氢酶复合体(pyruvate dehydrogenase complex)的催化下进行氧化脱羧反应，该反应的ΔG"0=-39．5kJ／mol，反应不可逆(图6-6)。丙酮酸脱氢酶复合体是由三种酶组成的多酶复合体，它包括丙酮酸脱氢酶，二氢硫辛酸乙酰转移酶及二氢硫辛酸脱氢酶。以乙酰转移酶为核心，周围排列着丙酮酸脱氢酶及二氢硫辛酸脱氢酶。参与的辅酶有 TPP，硫辛酸，FAD，NAD+，辅酶A。在多酶复合体中进行着紧密相连的连锁反应过程，反应迅速完成，催化效率高，使丙酮酸脱羧和脱氢生成乙酰辅酶A 及NADH+H+。 （三）三羧酸循环 丙酮酸氧化脱羧生成的乙酰辅酶A要彻底进行氧化，这个氧化过程是三羧酸循环 (tricarboxylic acid cycle，TCA cycle)。三羧酸循环是Krebs于1937年发现的。故又称Krebs循环。因为循环中第一个中间产物是柠檬酸，故又称柠檬酸循环(citric acid cycle)。乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成含有3个羧基的柠檬酸，再经过一系列反应重新变成草酰乙酸完成一轮循环，其中氧化反应脱下的氢经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成ATP；而脱羧反应生成的二氧化碳则通过血液运输到呼吸系统而被排出，是体内二氧化碳的主要来源。 1.三羧酸循环反应过程： （1）乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成柠檬酸 此反应由柠檬酸合酶（citrate synthase）催化，是三羧酸循环的关键酶，是重要的调节点。由于高能硫酯键水解时释出较多自由能，ΔG"0=-32.2kJ／mol，此反应不可逆。 （2）柠檬酸经顺乌头酸生成异柠檬酸 此反应由顺乌头酸酶催化，柠檬酸脱水、加水生成异柠檬酸。 （3）异柠檬酸β-氧化、脱羧生成α-酮戊二酸 此反应在异柠檬酸脱氢酶作用下进行脱氢、脱羧，这是三羧酸循环中第一次氧化脱羧。异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)是三羧酸循环的限速酶，是最主要的调节点，辅酶是NAD+，脱氢生成的NADH+H+经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成3分子ATP。异柠檬酸先脱氢生成草酰琥珀酸，再脱羧生成α-酮戊二酸。ΔG"0=-20.9kJ／mol。 （4）α-酮戊二酸氧化、脱羧生成琥珀酰辅酶A 此反应在α-酮戊二酸脱氢酶复合体(α-ketoglutarate dehydrogenase complex)的催化下脱氢、脱羧生成琥珀酰辅酶A，这是三羧酸循环中第二次氧化脱羧。α-酮戊二酸脱氢酶复合体是三羧酸循环的关键酶，是第三个调节点。α-酮戊二酸脱氢酶复合体是多酶复合体，其组成及反应方式都与丙酮酸脱氢酶复合体相似。它所含的三种酶是α-酮戊二酸脱氢酶(需TPP)；硫辛酸琥珀酰基转移酶(需硫辛酸和辅酶A)；二氢硫辛酸脱氢酶(需FAD、NAD+)。脱氢生成NADH+H+，经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成 3分子ATP。 由于反应中分子内部能量重排，产物琥珀酰辅酶A中含有一个高能硫酯键，此反应不可逆。ΔG"0=-33.5kJ／mol。 （5）琥珀酰辅酶A转变为琥珀酸 此反应由琥珀酸硫激酶（琥珀酰辅酶A合成酶）催化，琥珀酰辅酶A中的高能硫酯键释放能量，可以转移给ADP（或GDP），形成ATP（或GTP）。细胞中有两种同工酶，一种形成ATP，另一种形成GTP。这是因为琥珀酸硫激酶由α、β亚基组成，α 亚基上有磷酸化的组氨酸残基以及结合CoA的位点；β亚基上既可以结合ATP又可以结合GTP。形成的GTP可在二磷酸核苷激酶催化下，将高能磷酸基团转移给ADP生成ATP。这是三羧酸循环中唯一的一次底物水平磷酸化，生成1分子ATP。 （6）琥珀酸脱氢转变为延胡索酸 此反应由琥珀酸脱氢酶催化，辅酶是FAD，脱氢后生成FADH2，经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成2分子ATP。 （7）延胡索酸转变为苹果酸 此反应由延胡索酸酶催化，加水生成苹果酸。 （8）苹果酸脱氢生成草酰乙酸 此反应由苹果酸脱氢酶催化，辅酶是NAD+，脱氢后生成NADH+H+，经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成3分子ATP。 2. 三羧酸循环的特点： （1）三羧酸循环是乙酰辅酶A的彻底氧化过程。草酰乙酸在反应前后并无量的变化。三羧酸循环中的草酰乙酸主要来自丙酮酸的直接羧化。 （2）三羧酸循环是能量的产生过程，1分子乙酰CoA通过TCA经历了4次脱氢（3次脱氢生成NADH+H+，1次脱氢生成FADH2）、2次脱羧生成CO2，1次底物水平磷酸化，共产生12分子ATP。 （3）三羧酸循环中柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体是反应的关键酶，是反应的调节点。 3. 三羧酸循环的生理意义 （1）三羧酸循环是糖、脂和蛋白质三大物质代谢的最终代谢通路。糖、脂和蛋白质在体内代谢都最终生成乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环彻底氧化分解成水、CO2和产生能量。 （2）三羧酸循环是糖、脂和蛋白质三大物质代谢的枢纽。 二、糖的有氧氧化生理意义 糖有氧氧化的主要功能是提供能量，人体内绝大多数组织细胞通过糖的有氧氧化获取能量。体内l分子葡萄糖彻底有氧氧化生成38(或36)分子 ATP。葡萄糖彻底氧化生成CO2、H2O的过程中，ΔG"0=-2840kJ／mol，生成了38分子 ATP，38×30.5 kJ／mol=1159 kJ／mol，产生能量的有效率为40%左右。 糖的有氧氧化中通过氧化磷酸化反应得到34(或32)分子ATP，通过底物水平磷酸化生成6分子ATP。在肝、肾、心等组织中l分子葡萄糖彻底氧化可生成38分子ATP，而骨骼肌及脑组织中只能生成36分子ATP，这一差别的原因是由于葡萄糖到丙酮酸这阶段的反应是在细胞质中进行，3-磷酸甘油醛脱氢酶的辅酶NADH+H+又必须在线粒体内进行氧化磷酸化，因此NADH+H+要通过穿梭系统进入线粒体，由于穿梭系统的不同，最后获得ATP数目亦不同。从糖原的葡萄糖残基开始氧化，则每分子糖基氧化可形成39(或37)分子ATP。

一方面DNA的半保留复制使遗传信息从亲代传给子代，保持了遗传信息的连续性；另一方面，半保留复制又使生物产生多样性，对生物的进化有重要意义。

几何拓扑学是十九世纪形成的一门数学分支，它属于几何学的范畴。有关拓扑学的一些内容早在十八世纪就出现了。那时候发现一些孤立的问题，后来在拓扑学的形成中占着重要的地位。 在数学上，关于哥尼斯堡七桥问题、多面体的欧拉定理、四色问题等都是拓扑学发展史的重要问题。 哥尼斯堡（今俄罗斯加里宁格勒）是东普鲁士的首都，普莱格尔河横贯其中。十八世纪在这条河上建有七座桥，将河中间的两个岛和河岸联结起来。人们闲暇时经常在这上边散步，一天有人提出：能不能每座桥都只走一遍，最后又回到原来的位置。这个问题看起来很简单有很有趣的问题吸引了大家，很多人在尝试各种各样的走法，但谁也没有做到。看来要得到一个明确、理想的答案还不那么容易。 1736年，有人带着这个问题找到了当时的大数学家欧拉，欧拉经过一番思考，很快就用一种独特的方法给出了解答。欧拉把这个问题首先简化，他把两座小岛和河的两岸分别看作四个点，而把七座桥看作这四个点之间的连线。那么这个问题就简化成，能不能用一笔就把这个图形画出来。经过进一步的分析，欧拉得出结论——不可能每座桥都走一遍，最后回到原来的位置。并且给出了所有能够一笔画出来的图形所应具有的条件。这是拓扑学的“先声”。 在拓扑学的发展历史中，还有一个著名而且重要的关于多面体的定理也和欧拉有关。这个定理内容是：如果一个凸多面体的顶点数是v、棱数是e、面数是f，那么它们总有这样的关系：f+v-e=2。 根据多面体的欧拉定理，可以得出这样一个有趣的事实：只存在五种正多面体。它们是正四面体、正六面体、正八面体、正十二面体、正二十面体。 著名的“四色问题”也是与拓扑学发展有关的问题。四色问题又称四色猜想，是世界近代三大数学难题之一。 四色猜想的提出来自英国。1852年，毕业于伦敦大学的弗南西斯.格思里来到一家科研单位搞地图着色工作时，发现了一种有趣的现象：“看来，每幅地图都可以用四种颜色着色，使得有共同边界的国家都被着上不同的颜色。” 1872年，英国当时最著名的数学家凯利正式向伦敦数学学会提出了这个问题，于是四色猜想成了世界数学界关注的问题。世界上许多一流的数学家都纷纷参加了四色猜想的大会战。1878～1880年两年间，著名律师兼数学家肯普和泰勒两人分别提交了证明四色猜想的论文，宣布证明了四色定理。但后来数学家赫伍德以自己的精确计算指出肯普的证明是错误的。不久，泰勒的证明也被人们否定了。于是，人们开始认识到，这个貌似容易的题目，其实是一个可与费马猜想相媲美的难题。 进入20世纪以来，科学家们对四色猜想的证明基本上是按照肯普的想法在进行。电子计算机问世以后，由于演算速度迅速提高，加之人机对话的出现，大大加快了对四色猜想证明的进程。1976年，美国数学家阿佩尔与哈肯在美国伊利诺斯大学的两台不同的电子计算机上，用了1200个小时，作了100亿判断，终于完成了四色定理的证明。不过不少数学家并不满足于计算机取得的成就，他们认为应该有一种简捷明快的书面证明方法。 上面的几个例子所讲的都是一些和几何图形有关的问题，但这些问题又与传统的几何学不同，而是一些新的几何概念。这些就是“拓扑学”的先声。什么是拓扑学？ 拓扑学的英文名是Topology，直译是地志学，也就是和研究地形、地貌相类似的有关学科。我国早期曾经翻译成“形势几何学”、“连续几何学”、“一对一的连续变换群下的几何学”，但是，这几种译名都不大好理解，1956年统一的《数学名词》把它确定为拓扑学，这是按音译过来的。 拓扑学是几何学的一个分支，但是这种几何学又和通常的平面几何、立体几何不同。通常的平面几何或立体几何研究的对象是点、线、面之间的位置关系以及它们的度量性质。拓扑学对于研究对象的长短、大小、面积、体积等度量性质和数量关系都无关。 举例来说，在通常的平面几何里，把平面上的一个图形搬到另一个图形上，如果完全重合，那么这两个图形叫做全等形。但是，在拓扑学里所研究的图形，在运动中无论它的大小或者形状都发生变化。在拓扑学里没有不能弯曲的元素，每一个图形的大小、形状都可以改变。例如，前面讲的欧拉在解决哥尼斯堡七桥问题的时候，他画的图形就不考虑它的大小、形状，仅考虑点和线的个数。这些就是拓扑学思考问题的出发点。 拓扑性质有那些呢？首先我们介绍拓扑等价，这是比较容易理解的一个拓扑性质。 在拓扑学里不讨论两个图形全等的概念，但是讨论拓扑等价的概念。比如，尽管圆和方形、三角形的形状、大小不同，在拓扑变换下，它们都是等价图形。左图的三样东西就是拓扑等价的，换句话讲，就是从拓扑学的角度看，它们是完全一样的。 在一个球面上任选一些点用不相交的线把它们连接起来，这样球面就被这些线分成许多块。在拓扑变换下，点、线、块的数目仍和原来的数目一样，这就是拓扑等价。一般地说，对于任意形状的闭曲面，只要不把曲面撕裂或割破，他的变换就是拓扑变幻，就存在拓扑等价。 应该指出，环面不具有这个性质。比如像左图那样，把环面切开，它不至于分成许多块，只是变成一个弯曲的圆桶形，对于这种情况，我们就说球面不能拓扑的变成环面。所以球面和环面在拓扑学中是不同的曲面。 直线上的点和线的结合关系、顺序关系，在拓扑变换下不变，这是拓扑性质。在拓扑学中曲线和曲面的闭合性质也是拓扑性质。 我们通常讲的平面、曲面通常有两个面，就像一张纸有两个面一样。但德国数学家莫比乌斯(1790～1868)在1858年发现了莫比乌斯曲面。这种曲面就不能用不同的颜色来涂满两个侧面。 拓扑变换的不变性、不变量还有很多，这里不在介绍。 拓扑学建立后，由于其它数学学科的发展需要，它也得到了迅速的发展。特别是黎曼创立黎曼几何以后，他把拓扑学概念作为分析函数论的基础，更加促进了拓扑学的进展。 二十世纪以来，集合论被引进了拓扑学，为拓扑学开拓了新的面貌。拓扑学的研究就变成了关于任意点集的对应的概念。拓扑学中一些需要精确化描述的问题都可以应用集合来论述。 因为大量自然现象具有连续性，所以拓扑学具有广泛联系各种实际事物的可能性。通过拓扑学的研究，可以阐明空间的集合结构，从而掌握空间之间的函数关系。本世纪三十年代以后，数学家对拓扑学的研究更加深入，提出了许多全新的概念。比如，一致性结构概念、抽象距概念和近似空间概念等等。有一门数学分支叫做微分几何，是用微分工具来研究取线、曲面等在一点附近的弯曲情况，而拓扑学是研究曲面的全局联系的情况，因此，这两门学科应该存在某种本质的联系。1945年，美籍中国数学家陈省身建立了代数拓扑和微分几何的联系，并推进了整体几何学的发展。 拓扑学发展到今天，在理论上已经十分明显分成了两个分支。一个分支是偏重于用分析的方法来研究的，叫做点集拓扑学，或者叫做分析拓扑学。另一个分支是偏重于用代数方法来研究的，叫做代数拓扑。现在，这两个分支又有统一的趋势。 拓扑学在泛函分析、李群论、微分几何、微分方程额其他许多数学分支中都有广泛的应用。http://www.ikepu.com/maths/maths_branch/topology_total.htm

原核生物DNA复制　　1.DNA双螺旋的解旋　　拓扑异构酶解开负超螺旋，并与解链酶共同作用，在复制起始点处解开双链。一旦局部解开双链，SSB蛋白稳定解开的单链。　　（大部分DNA解链酶可沿后随链5＇→3＇方向并随着复制叉前进而移动，只有另一种解链是沿前导链3＇→5＇方向移动；SSB蛋白与DNA结合时表现出协同效应，以四聚体形式存在复制叉处，单链复制完成后离开）　　2.DNA复制的引发与延伸　　前导链的引发与延伸：引发酶（一种特殊的RNA聚合酶）在DNA模板上合成一段RNA链，提供引发末端，后DNA聚合酶从RNA引物3＇端开始合成新的DNA链。　　后随链的引发与延伸：引发前体把6种蛋白质n,n",n”,DnaB,C合在一起并与引发酶组装成引发体，引发体在后随链分叉方向前进，断断续续引发后随链的引物RNA短链，再DNA聚合酶Ⅲ作用合成DNA，直至遇到下一个引物或者冈崎片段。由RNaseH降解RNA引物并由DNA聚合酶Ⅰ将缺口补齐，再由DNA连接酶将两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA。3.复制的终止　　复制叉遇到约22个碱基的重复性终止子序列（Ter）时，Ter-Tus复合物能使DnaB不再将DNA解链，复制叉不能前进，等反方向的复制叉到达后，其间未被复制的50~100bp由DNA修复机制填补空缺。拓扑异构酶Ⅳ使复制叉解体，释放子链DNA。　　性质DNA聚合酶ⅠDNA聚合酶ⅡDNA聚合酶Ⅲ3"→5"+++5"→3"+--新生链合成--+3"→5"核酸外切酶：从核酸的3"游离羟基端逐一水解核酸链（能辨认错配的碱基并水解）　　5"→3"核酸外切酶：从5"游离磷酸基团端逐一水解核苷酸链（切除突变DNA片段）

看完你就懂了1．DNA双螺旋的解旋 DNA在复制时，其双链首先解开，形成复制叉，而复制叉的形成则是由多种蛋白质及酶参与的较复杂的复制过程 （1）单链DNA结合蛋白（single—stranded DNA binding protein, ssbDNA蛋白） ssbDNA蛋白是较牢固的结合在单链DNA上的蛋白质。原核生物ssbDNA蛋白与DNA结合时表现出协同效应：若第1个ssbDNA蛋白结合到DNA上去能力为1，第2个的结合能力可高达103；真核生物细胞中的ssbDNA蛋白与单链DNA结合时则不表现上述效应。ssbDNA蛋白的作用是保证解旋酶解开的单链在复制完成前能保持单链结构，它以四聚体的形式存在于复制叉处，待单链复制后才脱下来，重新循环。所以，ssbDNA蛋白只保持单链的存在，不起解旋作用。 （2）DNA解链酶（DNA helicase） DNA解链酶能通过水解ATP获得能量以解开双链DNA。这种解链酶分解ATP的活性依赖于单链DNA的存在。如果双链DNA中有单链末端或切口，则 DNA解链酶可以首先结合在这一部分，然后逐步向双链方向移动。复制时，大部分DNA解旋酶可沿滞后模板的5"—〉3"方向并随着复制叉的前进而移动，只有个别解旋酶（Rep蛋白）是沿着3"—〉5"方向移动的。故推测Rep蛋白和特定DNA解链酶是分别在DNA的两条母链上协同作用以解开双链DNA。 （3）DNA解链过程 DNA在复制前不仅是双螺旋而且处于超螺旋状态，而超螺旋状态的存在是解链前的必须结构状态，参与解链的除解链酶外还有一些特定蛋白质，如大肠杆菌中的 Dna蛋白等。一旦DNA局部双链解开，就必须有ssbDNA蛋白以稳定解开的单链，保证此局部不会恢复成双链。两条单链DNA复制的引发过程有所差异，但是不论是前导链还是后随链，都需要一段RNA引物用于开始子链DNA的合成。因此前导链与后随链的差别在于前者从复制起始点开始按5"—3"持续的合成下去，不形成冈崎片段，后者则随着复制叉的出现，不断合成长约2—3kb的冈崎片段。 2．冈崎片段与半不连续复制 因DNA的两条链是反向平行的，故在复制叉附近解开的DNA链，一条是5"—〉3"方向，另一条是3"—〉5"方向，两个模板极性不同。所有已知DNA聚合酶合成方向均是5"—〉3"方向，不是3"—〉5"方向，因而无法解释DNA的两条链同时进行复制的问题。为解释DNA两条链各自模板合成子链等速复制现象，日本学者冈崎（Okazaki）等人提出了DNA的半连续复制（semidiscontinuous replication）模型。1968年冈崎用3H脱氧胸苷短时间标记大肠杆菌，提取DNA，变性后用超离心方法得到了许多3H 标记的，被后人称作冈崎片段的DNA。延长标记时间后，冈崎片段可转变为成熟DNA链，因此这些片段必然是复制过程中的中间产物。另一个实验也证明DNA 复制过程中首先合成较小的片段，即用DNA连接酶温度敏感突变株进行试验，在连接酶不起作用的温度下，便有大量小DNA片段积累，表明DNA复制过程中至少有一条链首先合成较短的片段，然后再由连接酶链成大分子DNA。一般说，原核生物的冈崎片段比真核生物的长。深入研究还证明，前导链的连续复制和滞后链的不连续复制在生物界具有普遍性，故称为DNA双螺旋的半不连续复制。 3．复制的引发和终止 所有的DNA的复制都是从一个固定的起始点开始的，而DNA聚合酶只能延长已存在的DNA链，不能从头合成DNA链，新DNA的复制是如何形成的？经大量实验研究证明，DNA复制时，往往先由RNA聚合酶在DNA模板上合成一段RNA引物，再由聚合酶从RNA引物3"端开始合成新的DNA链。对于前导链来说，这一引发过程比较简单，只要有一段RNA引物，DNA聚合酶就能以此为起点，一直合成下去。对于后随链，引发过程较为复杂，需要多种蛋白质和酶参与。后随链的引发过程由引发体来完成。引发体由6种蛋白质构成，预引体或引体前体把这6种蛋白质结合在一起并和引发酶或引物过程酶进一步组装形成引发体。引发体似火车头一样在后随链分叉的方向前进，并在模板上断断续续的引发生成滞后链的引物RNA短链，再由DNA聚合酶 III 作用合成DNA，直至遇到下一个引物或冈崎片段为止。由RNA酶H降解RNA引物并由DNA聚合酶 I 将缺口补齐，再由DNA连接酶将每两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA.。 （四）端粒和端粒酶 1941年美籍印度人麦克林托克（Mc Clintock）就提出了端粒(telomere)的假说，认为染色体末端必然存在一种特殊结构——端粒。现在已知染色体端粒的作用至少有二：① 保护染色体末端免受损伤，使染色体保持稳定；② 与核纤层相连，使染色体得以定位。 在弄清楚DNA复制过程之后，20世纪70年代科学家对DNA复制时新链5"端的RNA引物被切除后，空缺是如何被填补的提出了质疑。如不填补岂不是 DNA每复制一次就短一点。以后随链复制为例，当RNA引物被切除后，冈崎片段之间是由DNA聚合酶 I 催化合成的DNA填补之，然后再由DNA连接酶将它们连接成一条完整的链。但是DNA聚合酶 I 催化合成DNA时，需要自由3"—OH作为引物，最后余下子链的5"无法填补，于是染色体就短了一点。 在正常体细胞中普遍存在着染色体酶复制一次端粒就短一次的现象。人们推测，可能一旦端粒缩短到某一阈限长度一下时，他们就会发出一个警报，指令细胞进入衰老；或许是当细胞判断出它们的染色体已变得太短了，于是分裂也就停止了，造成正常体细胞寿命有一定界限。但是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上，这是为什么？这是因为DNA复制后，把染色体末端短缺部分补上需要端粒酶，这是一种含有RNA的酶，它既解决了模板，又解决了引物的问题。在生殖细胞和85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性，但是在正常体细胞中却无活性，20世纪90年代中期，Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因。 端粒酶在癌细胞中具有活性，它不仅使癌细胞可以不断分裂增生，而且它为癌变前的细胞或已经是癌性的细胞提供了时间，以积累附加的突变，即等于增加它们复制，侵入和最终转移的能力。同时人们也由此萌生了开发以端粒为靶的药物，即通过抑制癌细胞中端粒酶活性而达到治疗癌症的目的。 至于真核细胞DNA末端的结构特点，早就在1978年Blackburn就以原生动物四膜出（一种纤毛虫）为例说明之：① 迥纹形式的发夹环；② 仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；③ 链上有许多缺口（nicks）。

你说的第一个问题和双螺旋结构没什么关系，是DNA的一级结构。核酸是由很多单核苷酸聚合形成的多聚核苷酸（polynucleotide），DNA的一级结构即是指四种核苷酸（dAMP、dCMP、dGMP、dTMP）按照一定的排列顺序，通过磷酸二酯键连接形成的多核苷酸，由于核苷酸之间的差异仅仅是碱基的不同，故又可称为碱基顺序。核苷酸之间的连接方式是：一个核苷酸的5′位磷酸与下一位核苷酸的3′-OH形成3′，5′磷酸二酯键，构成不分支的线性大分子，其中磷酸基和戊糖基构成DNA链的骨架，可变部分是碱基排列顺序。核酸是有方向性的分子，即核苷酸的戊糖基的5′位不再与其它核苷酸相连的5′末端，以及核苷酸的戊糖基3′位不再连有其它核苷酸的3′末端，两个末端并不相同，生物学特性也有差异。DNA的复制过程（一）DNA的半保留复制Waston和Click在提出DNA双螺旋结构模型时曾就DNA复制过程进行过研究，他们推测，DNA在复制过程中碱基间的氢键首先断裂，双螺旋解旋分开，每条链分别作模板合成新链，每个子代DNA的一条链来自亲代，另一条则是新合成的，故称之为半保留式复制(semiconservative replication)。（二）DNA复制的起始，方向和速度 DNA在复制时，双链DNA解旋成两股分别进行。其复制过程的复制起点呈现叉子的形式，故称复制叉。以复制叉向前移动的方向为标准，一条模板链为3"—〉 5"走向，在其上DNA能以5"—〉3"方向连续合成，称为前导链(leading strand)；另一条模板链为5"—〉3"走向，在其上DNA也是5"—〉3"方向合成，但与复制叉移动的方向正好相反，故随着复制叉的移动形成许多不连续的冈崎片段，最后在连成一条完整的DNA链，该链称为后随链(lagging strand)。实验证明DNA的复制是由一个固定的起始点开始的。一般把生物体的单个复制单位称为复制子。一个复制子只含一个复制起点。一般说，细菌，病毒即线粒体DNA分子均作为单个复制子完成其复制，真核生物基因组可以同时在多个复制起点上进行双向复制，即它们的基因组包括多个复制子。多方面的实验结果表明，大多数生物内DNA的复制都是从固定的起始点以双向等速方式进行的。复制叉以DNA分子上某一特定顺序为起始点，向两个方向等速生长前进。（三）DNA复制过程 以原核生物DNA复制过程予以简要说明1．DNA双螺旋的解旋 DNA在复制时，其双链首先解开，形成复制叉，而复制叉的形成则是由多种蛋白质及酶参与的较复杂的复制过程（1）单链DNA结合蛋白（single—stranded DNA binding protein, ssbDNA蛋白） ssbDNA蛋白是较牢固的结合在单链DNA上的蛋白质。原核生物ssbDNA蛋白与DNA结合时表现出协同效应：若第1个ssbDNA蛋白结合到DNA上去能力为1，第2个的结合能力可高达103；真核生物细胞中的ssbDNA蛋白与单链DNA结合时则不表现上述效应。ssbDNA蛋白的作用是保证解旋酶解开的单链在复制完成前能保持单链结构，它以四聚体的形式存在于复制叉处，待单链复制后才脱下来，重新循环。所以，ssbDNA蛋白只保持单链的存在，不起解旋作用。（2）DNA解链酶（DNA helicase） DNA解链酶能通过水解ATP获得能量以解开双链DNA。这种解链酶分解ATP的活性依赖于单链DNA的存在。如果双链DNA中有单链末端或切口，则 DNA解链酶可以首先结合在这一部分，然后逐步向双链方向移动。复制时，大部分DNA解旋酶可沿滞后模板的5"—〉3"方向并随着复制叉的前进而移动，只有个别解旋酶（Rep蛋白）是沿着3"—〉5"方向移动的。故推测Rep蛋白和特定DNA解链酶是分别在DNA的两条母链上协同作用以解开双链DNA。（3）DNA解链过程 DNA在复制前不仅是双螺旋而且处于超螺旋状态，而超螺旋状态的存在是解链前的必须结构状态，参与解链的除解链酶外还有一些特定蛋白质，如大肠杆菌中的 Dna蛋白等。一旦DNA局部双链解开，就必须有ssbDNA蛋白以稳定解开的单链，保证此局部不会恢复成双链。两条单链DNA复制的引发过程有所差异，但是不论是前导链还是后随链，都需要一段RNA引物用于开始子链DNA的合成。因此前导链与后随链的差别在于前者从复制起始点开始按5"—3"持续的合成下去，不形成冈崎片段，后者则随着复制叉的出现，不断合成长约2—3kb的冈崎片段。2．冈崎片段与半不连续复制 因DNA的两条链是反向平行的，故在复制叉附近解开的DNA链，一条是5"—〉3"方向，另一条是3"—〉5"方向，两个模板极性不同。所有已知DNA聚合酶合成方向均是5"—〉3"方向，不是3"—〉5"方向，因而无法解释DNA的两条链同时进行复制的问题。为解释DNA两条链各自模板合成子链等速复制现象，日本学者冈崎（Okazaki）等人提出了DNA的半连续复制（semidiscontinuous replication）模型。1968年冈崎用3H脱氧胸苷短时间标记大肠杆菌，提取DNA，变性后用超离心方法得到了许多3H 标记的，被后人称作冈崎片段的DNA。延长标记时间后，冈崎片段可转变为成熟DNA链，因此这些片段必然是复制过程中的中间产物。另一个实验也证明DNA 复制过程中首先合成较小的片段，即用DNA连接酶温度敏感突变株进行试验，在连接酶不起作用的温度下，便有大量小DNA片段积累，表明DNA复制过程中至少有一条链首先合成较短的片段，然后再由连接酶链成大分子DNA。一般说，原核生物的冈崎片段比真核生物的长。深入研究还证明，前导链的连续复制和滞后链的不连续复制在生物界具有普遍性，故称为DNA双螺旋的半不连续复制。3．复制的引发和终止 所有的DNA的复制都是从一个固定的起始点开始的，而DNA聚合酶只能延长已存在的DNA链，不能从头合成DNA链，新DNA的复制是如何形成的？经大量实验研究证明，DNA复制时，往往先由RNA聚合酶在DNA模板上合成一段RNA引物，再由聚合酶从RNA引物3"端开始合成新的DNA链。对于前导链来说，这一引发过程比较简单，只要有一段RNA引物，DNA聚合酶就能以此为起点，一直合成下去。对于后随链，引发过程较为复杂，需要多种蛋白质和酶参与。后随链的引发过程由引发体来完成。引发体由6种蛋白质构成，预引体或引体前体把这6种蛋白质结合在一起并和引发酶或引物过程酶进一步组装形成引发体。引发体似火车头一样在后随链分叉的方向前进，并在模板上断断续续的引发生成滞后链的引物RNA短链，再由DNA聚合酶 III 作用合成DNA，直至遇到下一个引物或冈崎片段为止。由RNA酶H降解RNA引物并由DNA聚合酶 I 将缺口补齐，再由DNA连接酶将每两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA.。（四）端粒和端粒酶 1941年美籍印度人麦克林托克（Mc Clintock）就提出了端粒(telomere)的假说，认为染色体末端必然存在一种特殊结构——端粒。现在已知染色体端粒的作用至少有二：① 保护染色体末端免受损伤，使染色体保持稳定；② 与核纤层相连，使染色体得以定位。 在弄清楚DNA复制过程之后，20世纪70年代科学家对DNA复制时新链5"端的RNA引物被切除后，空缺是如何被填补的提出了质疑。如不填补岂不是 DNA每复制一次就短一点。以后随链复制为例，当RNA引物被切除后，冈崎片段之间是由DNA聚合酶 I 催化合成的DNA填补之，然后再由DNA连接酶将它们连接成一条完整的链。但是DNA聚合酶 I 催化合成DNA时，需要自由3"—OH作为引物，最后余下子链的5"无法填补，于是染色体就短了一点。在正常体细胞中普遍存在着染色体酶复制一次端粒就短一次的现象。人们推测，可能一旦端粒缩短到某一阈限长度一下时，他们就会发出一个警报，指令细胞进入衰老；或许是当细胞判断出它们的染色体已变得太短了，于是分裂也就停止了，造成正常体细胞寿命有一定界限。但是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上，这是为什么？这是因为DNA复制后，把染色体末端短缺部分补上需要端粒酶，这是一种含有RNA的酶，它既解决了模板，又解决了引物的问题。在生殖细胞和85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性，但是在正常体细胞中却无活性，20世纪90年代中期，Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因。端粒酶在癌细胞中具有活性，它不仅使癌细胞可以不断分裂增生，而且它为癌变前的细胞或已经是癌性的细胞提供了时间，以积累附加的突变，即等于增加它们复制，侵入和最终转移的能力。同时人们也由此萌生了开发以端粒为靶的药物，即通过抑制癌细胞中端粒酶活性而达到治疗癌症的目的。至于真核细胞DNA末端的结构特点，早就在1978年Blackburn就以原生动物四膜出（一种纤毛虫）为例说明之：① 迥纹形式的发夹环；② 仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；③ 链上有许多缺口（nicks）。

多数的原核生物染色体是环状的，可“首尾”相接，故不存在末端复制问题。大多真核生物通过端粒结构解决末端复制问题。我补充一点： 用蛋白质代替RNA作为每个染色体末端最后一个冈崎片段的引物。“引物蛋白”与后随链模板结合并用一个氨基酸来提供—OH，以代替正常情况下RNA引物提供的3"—OH。通过与最后的后随链结合，引物蛋白与染色体的5‘端形成共价连接。这种在末端连接复制蛋白质的情况，在某些具线性染色体的细菌（多数细菌是环形染色体）的染色体末端以及在某些具线性染色体的细菌病毒和动物病毒的染色体末端都有发现。

1．DNA是遗传物质的两个重要试验的主要步骤？答：（1）Griffith及Avery细菌发生遗传转化试验证明了DNA是病毒的遗传物质，其具体步骤为：首先用活S型肺炎链球菌感染小鼠，小鼠死亡，而活R型感染，小鼠不死接着用灭活的S型和R型感染小鼠，结果都不致死；但是用灭活的S型和活R型混合感染小鼠，小鼠死亡，解剖小鼠发现有活的S型致病菌，分离死S型细菌各组分与活R型混合感染小鼠，发现只有S型DNA能使R型细菌发生转化，获得致病力，此实验证明DNA就是遗传物质。（2）Hershey用噬菌体感染细菌的试验证明DNA是细菌的遗传物质。其具体步骤为：在含有放射性标记的35S和32P的氨基酸或核苷酸培养液中培养噬菌体，获得含放射性标记的噬菌体，用这些放射性噬菌体感染无放射性大肠杆菌，经过1-2次传代后，子代噬菌体中几乎不含带35S标记的蛋白质，但还有30%的32P标记说明在传代过程中发挥作用的是DNA而不是蛋白质。2、简述中心法则的主要内容？(1) DNA序列是遗传信息的贮存者，通过自主复制得到永存；(2) DNA通过转录生成RNA;(3) 含遗传信息的mRNA通过翻译生成蛋白质来控制生命现象；(4) 同时某些RNA可以通过逆转录将遗传信息传到DNA；(5) 某些RNA自身还可进行复制使其遗传信息得以永存。1、 原核和真核生物在基因组DNA结构上有哪些差异？原核：（1）基因组较小，环状双螺旋DNA与DNA结合蛋白结合成带有单拷贝基因的单染色体（2结构简练几乎全部由功能基因和调控序列组成，几乎每个基因序列都与其所编码的蛋白质呈4）有些原核生物基因组内存在基因重叠现象，但编码序列一般不重叠。（5）基因是连续的，没有内含子。真核：（1）线性DNA与组蛋白结合形成染色体形式一般有多条。（2） 数量庞大含有大量重复序列（3）基因组中多数为非编码序列 （4含有割裂基因 （5具有多态性（6转录产物为单顺反子 （5）具有端粒结构2、作为遗传物质应该具备哪些特性？为什么说DNA适合作为遗传物质？遗传物质特性：贮存并表达遗传信息，能把信息传递给子代，物理和化学性质稳定，具有遗传变化的能力DNA特性：各异的碱基序列储存大量的遗传信息，DNA的复制是其表达和传递遗传信息的基础，通过磷酸二酯键相连，形成双螺旋结构，生理状态下物理、化学性质稳定，有突变和修复能力，可稳定遗传是生物进化的基础。3、简述DNA双螺旋结构的主要特点双链反向平行，具有5‘-3"极性，围绕中轴，螺旋盘旋，磷酸，脱氧核糖为骨架，以磷酸酯键相连，位于外侧，碱基互补配对，以氢键相连，位于内侧，大沟，小沟交替出现。4、简述真核染色体的组装过程DNA链盘绕由H2A,H2B，H3,H4组成的组蛋白八聚体核心形成念珠状结构的核小体，两端由H1封阻。核小体之间以DNA链连接，形成10nm纤丝状结构，螺旋后形成30nm螺纹管结构，折叠盘绕形成染色体。5、影响DNA稳定性的因素有哪些氢键，磷酸酯键，0.2 M Na+ 生理盐条件，碱基堆积力 (范德华力) ，疏水作用力6、请问哪些条件可促使DNA复性(退火) 降低温度、pH值和增加盐浓度可以促进DNA复性(退火) 7、影响Tm的因素有哪些（1）在 A, T, C, G 随机分布的情况下 ，决定于GC含量，GC含量越高，Tm越大（2）GC%含量相同的情况下， AT形成变性核心，变性加快，Tm 值小（3）对于大片段长短对Tm值的影响较小, 与组成和排列相关（4）对于小片段，片段愈短， 变性愈快，Tm值愈小（5）变性液中含有尿素，甲酰胺等可降低Tm（6）盐浓度和PH值也会影响Tm1、简述原核和真核DNA复制的特点？（1）原核为单复制起点，真核为多复制起点（2）原核复制子大而少，真核复制子小而多（3）真核复制起始受许可因子的控制 （4）真核复制叉移动的速度快，原核速度慢（5）真核冈崎片段小，原核大（6）真核复制存在端粒和端粒酶（7）真核原核DNA聚合酶种类，结构，作用上有差异（8）真核生物DNA复制的起始需要起始原点识别复合物（ORC）参与2、线性DNA如何解决末端复制的问题？（1）通过将线性复制子转变为环状或多聚分子。（2）某种蛋白质可能会介入，在真正的末端上启动。（3）DNA可形成特殊的结构，如在末端形成发夹。使分子没有游离末端。（4）末端是可变的，而不是精确确定的。3、列举参与DNA复制过程中的主要酶及其功能解旋酶：解开双螺旋，推动复制叉向前延伸SSB：使DNA单链保持一种伸展 构象，作为模板；使解开的单链不形成发卡结构；保护DNA单链不受Dnase水解螺旋酶：消除正超堆积，减少能量需求，有利于DNA解链引物酶：合成的引物，减少致死突变。 DNA连接酶：催化双链DNA上的单链断点的5"-与3"-生成磷酸二酯键，封闭DNA双链断点DNA聚合酶：聚合作用 ，3"→5"外切酶活性（校对作用），5"→3"外切酶活性（切除修复作用） 4、请以原核生物为例，说明DNA复制的过程起始蛋白复合体与DNA链复制起始点结合，在解旋酶和单链结合蛋白作用下解旋，启动复制起始起始形成的复制引发体在后随链上合成多个RNA引物，DNA聚合酶以核苷酸为底物延伸前导链和后随链。后随链合成的不连续冈崎片段用DNA连接酶连接复制到达复制终止序列，在终止蛋白作用下终止复制。5、DNA复制过程中如何保证其遗传信息传递的忠实性？（1）碱基配对原则（2）DNApol的3"?5"外切酶活性（校正） （3）DNApol只能从引物的3" 端延伸DNA（切除），需要RNA引物，而RNA引物最终被降解而避免错误（4）半不连续机制，有利于错配碱基的校正（5）修复系统有多种机制和酶6、DNA连接酶对于DNA的复制是很重要的，但RNA的合成一般却不需要连接酶。解释这个现象的原因在DNA复制时，连接酶对于后随链的合成是重要的，因为它能将冈崎片段的5"端与它前面的另一条链的3"端连接起来。RNA的合成既能以DNA为模板(RNA聚 合酶活性)，又能以RNA为模板(RNA复制酶活性)；相应的，先导链的合成沿着5"→3"方向进行，不需要连接酶。7、解释在DNA复制过程中，后随链是怎样合成的因为DNA聚合酶只能朝着5"→3"的方向合成DNA，后随链不能象前导链那样总是朝着同一方向合成，滞后链是以大量独立片段的形式(冈崎片段)合成的，每个片段都是以5"→3"方向合成，这些片段最后连在一起形成一连续的多核苷酸链。每个片段都独立地被引发，聚合和连接1、列出真核生物mRNA与原核生物mRNA的区别：原核生物mRNA的半衰期短，多以多顺反子形式存在，5′端无帽子结构，3′端没有或有较短的polyA尾巴。单在原核生物起始密码上游具有能与核糖体16SrRNA3′端反向互补的序列，称SD序列。原核生物mRNA的起始密码子有AUG、GUG和UUG三种。转录和翻译在同一区域进行真核生物mRNA半衰期相对较长，多以单顺反子形式存在，5′端有GTP倒扣形成的帽子结构，3′端有较长的polyA尾巴。只有AUG一种起始密码子。转录在核内而翻译在核外进行。 2、概括说明σ因子对启动子调节的辅助功能。σ因子是RNA聚合酶的别构效应物，能增加聚合酶对启动子的亲和力，同时降低聚合酶对非启动子区的亲和力。由于同一个聚合酶可以和几种不同σ因子结合，故可利用选择不同的σ因子起始不同的基因转录。 3、列举原核生物同真核生物转录的差异？（1） 原核生物转录只有一种RNA聚合酶，真核生物转录根据转录产物不同而由多种RNA聚合酶。（2） 原核生物的启动子具有极高的同源性，而真核生物的启动子差异较大 （3）原核生物的转录产物是多顺反子mRNA，而真核生物的转录产物是核不均一RNA，需转录后修饰加工。4、概括典型原核生物启动子的结构和功能，并解释什么是保守序列？启动子是RNA聚合酶结合和转录起始的特殊序列。典型的原核生物启动子大约40个核苷酸，并由两个重要的序列： －10区，pribnow box，TATA，和－35区TTGACA，是RNA聚合酶的结合位点。保守序列指所有启动子的该部位都有这一序列或十分相似的结构。5、真核生物启动子的基本结构包括哪些部分？分别有何功能？真核生物启动子包含核心启动子元件和上游启动子元件两部分。核心启动子元件即TATA box，其功能是使转录精确的起始。上游启动子元件包括CAAT box 和GC box，其功能是控制转录起始的频率。6、增强子是如何增强转录的？通过影响染色质DNA－蛋白质结构或改变超螺旋密度而改变模板的整体结构，从而使得RNA聚合酶更容易与模板DAN结合，起始基因转录。7、添加PolyA尾巴的信号序列是什么？简述尾巴结构的生理意义基因3′末端转录终止位点上游15～30bp处的保守序列AATAAA生理意义：保持mRNA的稳定性，防止被降解；与翻译起始有关8、简述转录的常规特点（1）在依赖DNA的RNA聚合酶作用下进行转录（2） A＝U、C≡G 合成RNA分子（3） 转录合成RNA链的方向为5"→3"，模板单链DNA的极性（4）方向为3"→5"， 而非模板单链的极性方向与RNA链相同，均为5"→3"。书写） （5）基因转录方式为不对称转录(一条单链DNA 为模板,RNA聚合酶的结合)9、RNA酶促合成的基本特征(1) 双链DNA分子以单链为模板；(2) 不需引物；(3) 底物是5`-核苷三磷酸（NTP）；(4) 前一个碱基的 3`-OH和后一个碱基的 5`-P反应，形成磷酸二酯键，RNA链延伸；(5) RNA碱基顺序由模板DNA顺序决定； (6) RNA合成方向是从5`→3`，新生RNA与模板DNA链呈反向平行；9、简述ρ因子依赖性终止子的作用机理ρ因子结合：最初结合到RNA终止子上游一个伸展的（约70个核苷酸）单链区。ρ因子移动：结合到RNA上后，发挥ATP酶活性以提供在RNA上滑动的能量，直到它到达RNA-DNA杂合链区域(可能ρ因子沿RNA移动比聚合酶沿DNA移动的速度快)，终止：ρ因子发挥解旋酶活性，使双链体结构10、比较真核生物与原核生物转录起始的第一步有什么不同细菌中，DNA指导的RNA聚合酶核心酶由四个亚基组成(两个α亚基，一个β亚基，一个β"亚基)，核心酶与σ亚基结合产生全酶。核心酶可以催化NTP的聚合，但只有全酶能够引发转录的开始。主要的步骤是：具有特异识别能力的。亚基识别转录起，始点、上游的启动子特异同源序列，这样可以使全酶与启动子序列结合力增加，形成封闭的二元复合物。关键的作用是RNA聚合酶与DNA的相互作用。真核生物中，当含TBP的转录因子与DNA相互作用时，其他因子也结合上来，形成起始复合体，这一复合体再与RNA聚合酶结合，因此主要是RNA聚合酶与蛋白质之间的作用。 11、 转录涉及模板链和编码链的分离，解释在转录中单链DNA是怎样被保护的转录过程中控板与编码链分离时，聚合酶覆盖了整个转录泡——从解旋位点到螺旋重新形成位点，因此单链的DNA被保护起来。与复制不同，转录不需要单链结合蛋白的参与。 12、 概括说明σ因子对启动子调节的辅助功能σ因子(除了RpoN)有识别启动子序列的结构域。作为游离的蛋白质；σ因子并不具备与DNA结合的构象。当σ因子与核心酶结合后构象发生改变，其N末端游离出与DNA结合的结构域。σ因子的这一调节方式是为了防止游离的σ因子与启动子区结合，而阻碍了依赖于全酶的转录启动。另外，这样也可防止形成全酶的σ因子的浓度被稀释，因为每一个细胞中，大约每三个核心酶对应于一个σ因子。 13、为什么只有DNA双螺旋中的一条链能被正常的转录? 如果两条链都被转录，每个基因就能编码两个不同的多肽14、原核生物的核糖体RNA和DNA相对较稳定并且半衰期而mRNA却不稳定很快被降解请解释这种稳定性的差异 如果转录物的寿命很长，就不可能通过控制mRNA的合成速率来调节基因的活性。另一方面，如果tRNA和rRNA的寿命长的话，就更合算。 15、启动子有何作用特点（1）一个基因可同时拥有一个及以上启动子 （2）启动子位置不定，一般在转录起始点上游。 （3）可与增强子共同控制转录起始和强度。 （4）发挥功能时除需RNA聚合酶外，还需转录调控因子与启动子区各种调控元件相互作用16、增强子有何作用特点① 可增强效应十分显著； ② 增强效应与其位置和取向无关； ③ 大多为重复序列；④ 一般具有组织或细胞特异性； ⑤ 无基因专一性； ⑥ 许多增强子还受外部信号的调控17、如何通过实验确定启动子与增强子边界及关键序列元件边界序列确定:从一段特定的含有启动子的DNA片段入手，从DNA的两侧不断缩短长度直至短到停止产生活性的某一位置。保守序列确定：A: 对已知启动子序列，可通过缺失或突变确定哪些碱基为必需； B: 还可通过比较不同的启动子间的同源性，确定哪些序列为保守序列。18、回答大肠杆菌RNA聚合酶各亚基生物学功能β和β"共同组成了酶的催化中心。它们的序列与真核生物RNA聚合酶的最大亚基相关。β亚基可能是酶和核苷酸底物结合的部位。β"亚基是酶与DNA模板结合的主要成分。α亚基的功能可能是识别其相应的启动子。原核生物σ因子的功能：帮助核心酶辨认启动子；解开DNA的双螺旋 I型内含子发生改变后，可以产生其他酶的活性吗?如果可以，是哪些活性?这意味着I型内含子的催化中心有什么特点？ 可以。这些活性包括：RNA聚合酶、内切核酸酶、磷酸酶、连接酶的活性将I 型内含子转变成这些酶的能力表明它能结合于RNA的糖—磷酸骨架并能催化在它前后的几个不同反应。例如，连接是剪切的相反反应 1、列举核糖体上主要的活性位点，并解释起功能(1)mRNA结合位点—30S头部：防止mRNA链内碱基结合，促进mRNA与小亚基结合(2)肽酰－tRNA位点—P位点：结合起始rRNA，增强A位活性(3)氨酰基 tRNA 位点—A位点：结合特定氨酰tRNA(4)脱酰基tRNA和多肽的逐出位点—E位点：E1为脱酰基tRNA 离开核糖体提供出口；E2对蛋白质合成的准确性起重要作用；E3为多肽离开核糖体提供出口其他位点：结合起始，延伸等因子(5)5s rRNA位点（与tRNA进入有关）;(6)EF—Tu（延伸因子）位点 ：位于大亚基内，与氨酰基 tRNA的结合有关;(7) EF—G :转位因子结合位点,位于大亚基靠近小亚基的界面处 2、简述蛋白质生物合成的基本过程1）起始：核糖体小亚基识别起始位点，在起始因子作用下，与大亚基，氨酰tRNA结合，形成起始复合物 2）延伸：核糖体在mRNA移动，在延伸因子作用下，通过转移肽酰tRNA到氨酰tRNA，即经过进位，肽键形成和转移，脱落，移位的循环至终止密码子完成肽链延伸3）终止：在释放因子作用下，识别终止密码子，肽链从tRNA上释放，核糖体离开mRNA3、什么是摇摆假说?在蛋白质生物合成中转移核糖核酸反密码子的5′位碱基不严格的特异性的假说。允许反密码子的5′位(第一位)碱基与信使核糖核酸的密码子3′位(第三位)碱基通过改变了的氢键配对(如非G-C、A-U 配对)，从而识别一种以上的密码子 4、指出E.coli和真核生物翻译起始的不同[1]翻译的起始识别原核的起始tRNA是fMet-tRNA，存在SD序列和核糖体结合序列作为翻译起始位点，真核生物利用eIF4不同结合位点结合帽子和尾巴结构，识别起点。 [2]翻译起始：原核生物30s小亚基首先与mRNA模板相结合，再与fMet-tRNA结合，最后与50s大亚基结合。真核中起始tRNA是 Met-tRNA，40s小亚基首先与Met-tRNA(Met上角标）相结合，再与模板mRNA结合，最后与60s大亚基结合生成起始复合物，且真核生物的起始因子较多。 5、 N-甲酰甲硫氨酸-tRNA的功能是什么? 作为起始氨酰tRNA，能够识别AUG和GUG作为起始密码子，与IF-2结合成复合体进入小亚基的P位点6、解释核糖体肽基转移反应 肽基转移酶的活性区位于大亚基，临近肽酰tRNA的氨基酸茎，核糖体P位点和A位点。50S上肽酰转移酶催化P位的肽（氨）酰-tRNA把肽（或氨酰基）转给A位的AA-tRNA，并以肽键相连的过程 7、简述真核细胞中翻译终止的过程 由于氨酰tRNA上没有反密码子能够与三个终止密码子互补配对，因此翻译终止。终止需要tRNA的协助，此时没有氨基酸能够连接到位于P位点的肽酰tRNA上，释放因子有助于终止的发生，能使tRNA上的氨基酸C端不需要转肽基和脱酰基而发生转位。新生肽直接从P位点离开核糖体。8、真核与原核核糖体的主要区别是什么? 真核细胞80S核糖体中核糖体蛋白和rRNA数量和体积比原核细胞70S核糖体的大，真核大小亚基（40S和60S）均比原核细胞的大（30S，50S）。原核细胞的RNA含量比真核高，原核细胞核糖体有E位点便于脱酰tRNA的离开。原核中多以多聚核糖体形式存在，真核大多与细胞骨架和内质网膜结合10、密码子具有哪些特性（1）连续性：肽链合成起始后，密码子按3个一框读下去不重叠也不跳格，直到终止(2)简并性：许多氨基酸对应的密码子不止一种(3)兼职性：AUG（Met)和GUG（Val)两个密码子除代表特定氨基酸外，还兼作起始密码子(4)普遍性：各物种体内体外都适用(5)密码子-反密码子识别的摇摆性：在密码子与反密码子的配对中，前两对严格遵守碱基配对原则，而第三对碱基有一定的自由度，可以“摆动”。简述信号肽作用机制信号肽便被信号识别颗粒(SRP)识别，SRP与携带新生链的核糖体结合而停止翻译SRP再与内质网上的船坞蛋白(DP)结合翻译阻滞逆转，并使正在延伸的肽链转移到内质网腔内，信号肽被切除。 新生肽进入ER腔之后经折叠，修饰（糖基化和羟基化等）后运送到其它的部位。1、酵母双杂交系统原理不同转录激活因子的DB和AD形成的杂合蛋白仍然具有正常的激活转录的功能 ，酵母双杂交系统利用杂交基因通过激活报道基因的表达探测蛋白-蛋白的相互作用2、酵母单杂交原理将已知的顺式作用元件构建到最基本启动子(Pmin)上游，把报告基因连接到Pmin下游。将待测转录因子的cDNA与酵母转录激活结构域(AD)融合表达载体导入细胞，该基因产物如果能够与顺式作用元件结合，而激活Pmin启动子使报告基因表达。3、简述DNA重组的基本过程？（1）目的基因的提取：供体生物基因或称外源基因的提取（2）限制性酶切：目的基因切成不同大小片段（3）酶接：连接到另一DNA分子上-克隆载体（4）转化：重组DNA分子转入受体细胞（5）筛选和鉴定：对吸收了重组DNA的受体细胞进行筛选和鉴定（6）基因表达：进行培养，检测外源基因是否表达4、凝胶电泳的工作原理与应用原理：1）核酸分子之糖-磷酸骨架中的磷酸基团，呈负离子化状态；核酸分子在一定的电场强度的电场中，它们会向正电极方向迁移； 2）电泳中使用无反应活性的稳定的支持介质，电泳迁移率（或迁移速度）与分子大小、介质粘度等成反比； 因此，可在同一凝胶中、一定电肠强度下分离出不同分子量大小或相同分子量但构型有差异的核酸分子。应用：分离、鉴定和纯化DNA或RNA片段，分子克隆技术核心技术5、分子杂交的试验流程以及分类样品及探针制备--样品电泳分离---转膜----预杂交-----杂交----洗膜----分析（压片、显色、荧光观察等）分类： Southern blot ， Northern blot，Western blot，ISH， FISH6、简述DNA足迹试验的原理与应用 DNA结合蛋白结合在DNA片段上，能保护结合部位不被DNase破坏，DNA分子经酶切作用后遗留下该片段(亦称“足迹”)，进而可以确定它的序列。在电泳凝胶的放射性自显影图片上，相应于蛋白质结合的部位没有放射性标记条带 7、简述凝胶阻滞试验的原理 原理：蛋白质与DNA结合后分子质量将增加，在电泳中移动的速率减小，没有结合蛋白的DNA片段迁移速率大。利用这一原理可分离纯化细胞提取物中特定DNA结合蛋白 8、简述PCR的工作流程，原理与应用 原理：利用DNA复制的半保留复制和DNA变性与复性的特性，用特异性引物对模板DNA进行指数扩增。 流程：首先待扩增DNA模板加热变性解链，随之将反应混合物冷却至某一温度，这一温度可使引物与它的靶序列发生退火，再将温度升高使退火引物在DNA聚合酶作用下得以延伸。这种热变性-复性-延伸的过程就是一个PCR循环，PCR就是这种循环的不断重复。使DNA扩增量呈指数上升。 应用：基因组中特异片段克隆，不对称PCR，反向PCR，基因的体外诱变，RT-PCR，免疫PCR，基因组的比较研究 9、基因克隆的主要载体有哪些？ 质粒载体，噬菌体载体， BAC，克隆载体，表达载体，YAC，粘粒等 10、作为表达载体应具备哪些特点？ （1）能自主复制；（2）具有一个以上的遗传标记，便于重组体的筛选和鉴定；（3）有克隆位点（外源DNA插入点），常具有多个单一酶切位点，称为多克隆位点； （4）分子量小，以容纳较大的外源DNA。 11、作为DNA重组应用较多的限制性内切酶II，其有哪些特点？ （1）识别位点严格专一；（2）识别序列的碱基数一般为4，6，8个bp；（3）识别位点经常是一种回文序列的DNA；（4）仅需 Mg2+ 作催化反应辅助因子，能识别双链DNA特殊序列，并可特异切割DNA，产生特异片段；（5）种类繁多，应用广泛 12、简述基因组文库的构建方法 ①用适当的限制性内切酶消化基因组DNA，以得到约20kb的片段；②用限制性内切酶切割载体DNA，使其形成与外源DNA相匹配的粘性未端；③用适当的方法除去l噬菌体裂解生长非必需的内部片段；④l噬菌体载体臂与外源DNA片段连接；⑤利用体外包装系统进行噬菌体的组装；⑥重组噬菌体侵染E. coli，每一克隆中含有外源DNA的一种片段，全部克隆构成一个基因文库。 13、简述cDNA文库的构建方法 ①mRNA的提取和纯化。②合成cDNA第一链。③将mRNA-cDNA杂交分子转变为双链cDNA分子。④将双链cDNA重组到噬菌体载体或质粒载体上。⑤将重组子体外包装成具有感染力的噬菌体颗粒导入到大肠杆菌寄主细胞中增殖 14、怎样筛选目的基因？ （1）核酸杂交（2）PCR筛选（文库，菌落）（3）免疫筛选【解释】 15、基因组文库与cDNA文库有哪些差异？ （1）cDNA文库 包含着细胞全部mRNA信息，基因组文库 包含有生物全部的基因。 （2）cDNA文库具有组织细胞特异性，基因组文库无。 （3）cDNA文库显然比基因组DNA文库小得多，能够比较容易从中筛选克隆得到细胞特异表达的基因。 （4）基因组文库所含的是带有内含子和外显子的基因组基因，而从cDNA文库中获得的是已经过剪接、去除了内含子的cDNA 1、乳糖操纵子阻遏蛋白的负性调控机制 没有乳糖时，1ac操纵子处于阻遏状态。I 基因在自身的启动子PI 控制下，产生阻遏蛋白R。R以四聚体形式与操纵子o结合，阻碍RNA聚合酶与启动子P的结合。 当有乳糖存在时，乳糖与R结合，使R四聚体解聚成单体，失去与o的亲和力，与o解离，基因转录开放。 2、乳糖操纵子CAP的正性调控机制 cAMP含量与葡萄糖的分解代谢有关，当细菌利用葡萄糖供给能量时，cAMP含量降低；无葡萄糖时，cAMP含量升高。 cAMP与CRP结合变为CAP，并以二聚体的方式与特定的DNA序列结合。 1ac操纵子的强诱导既需要有乳糖的存在，又需要没有葡萄糖可供利用，通过CAP的正调控作用，细菌才能充分利用乳糖。 3、乳糖操纵子结构特点 大肠杆菌乳糖操纵子包括：结构基因：Z、Y和A,调控元件：启动子(P)、操纵区(O)和cAMP-CRP结合位点;调节基因：lacI 4、解释细菌对葡萄糖和乳糖的利用机制 1）．当葡萄糖存在，乳糖存在时：尽管乳糖作为诱导剂和阻遏蛋白结合，使阻遏蛋白与操纵序列O解离。但由于cAMP浓度较低，cAMP和CRP结合受阻，基因处于关闭状态。2）．当葡萄糖和乳糖都不存在时：CRP可以发挥正调控作用，但由于没有诱导剂，阻遏蛋白的负调控作用使基因仍处于关闭状态。3）．当葡萄糖存在，乳糖不存在时：此时无诱导剂存在，阻遏蛋白与DNA结合。而且由于葡萄糖的存在，CRP也不能发挥正调控作用，基因处于关闭状态。 4）．当葡萄糖不存在，乳糖存在时：此时CRP可以发挥正调控作用，阻遏蛋白由于诱导剂的存在而失去负调控作用，基因被打开，启动转录。 5、色氨酸操纵子的阻遏蛋白的负调节机制 细菌通常需要自己经过许多步骤合成色氨酸，但是一旦环境能够提供色氨酸时，细菌就会充分利用外界的色氨酸。合成色氨酸所需酶类的基因E、D、C、B、A，受其上游调控蛋白R基因的调控。R并没有与O结合的活性，只有当环境能提供足够浓度的色氨酸时，R与色氨酸结合后而活化，能够与O结合，阻遏结构基因的转录，使基因开 ---关。

正常情况下无法填补修复。前导链在DNA的合成过程中引发一次，然后连续合成与其互补的子代链，而后随链需要引发多次。前导链和后随链都需要由引发酶合成的RNA做引物。在大肠杆菌中，这段RNA引物的切除由DNA聚合酶I完成，此酶具有5"-3"外切核酸酶的活性。在真核生物内，好像是RNA酶H1和5"→3"外切核酸酶MF1共同作用切除RNA引物。后随链的合成过程中，冈崎片段前面的引物RNA也是由DNA聚合酶I切除的，然后由DNA聚合酶I填补切除引物后留下的缺口，最后由DNA连接酶连接冈崎片段。真核生物前导链的引物切除后产生的缺口正常情况下无法填补。

你说的第一个问题和双螺旋结构没什么关系，是DNA的一级结构。核酸是由很多单核苷酸聚合形成的多聚核苷酸（polynucleotide），DNA的一级结构即是指四种核苷酸（dAMP、dCMP、dGMP、dTMP）按照一定的排列顺序，通过磷酸二酯键连接形成的多核苷酸，由于核苷酸之间的差异仅仅是碱基的不同，故又可称为碱基顺序。核苷酸之间的连接方式是：一个核苷酸的5′位磷酸与下一位核苷酸的3′-OH形成3′，5′磷酸二酯键，构成不分支的线性大分子，其中磷酸基和戊糖基构成DNA链的骨架，可变部分是碱基排列顺序。核酸是有方向性的分子，即核苷酸的戊糖基的5′位不再与其它核苷酸相连的5′末端，以及核苷酸的戊糖基3′位不再连有其它核苷酸的3′末端，两个末端并不相同，生物学特性也有差异。DNA的复制过程（一）DNA的半保留复制Waston和Click在提出DNA双螺旋结构模型时曾就DNA复制过程进行过研究，他们推测，DNA在复制过程中碱基间的氢键首先断裂，双螺旋解旋分开，每条链分别作模板合成新链，每个子代DNA的一条链来自亲代，另一条则是新合成的，故称之为半保留式复制(semiconservative replication)。（二）DNA复制的起始，方向和速度 DNA在复制时，双链DNA解旋成两股分别进行。其复制过程的复制起点呈现叉子的形式，故称复制叉。以复制叉向前移动的方向为标准，一条模板链为3"—〉 5"走向，在其上DNA能以5"—〉3"方向连续合成，称为前导链(leading strand)；另一条模板链为5"—〉3"走向，在其上DNA也是5"—〉3"方向合成，但与复制叉移动的方向正好相反，故随着复制叉的移动形成许多不连续的冈崎片段，最后在连成一条完整的DNA链，该链称为后随链(lagging strand)。实验证明DNA的复制是由一个固定的起始点开始的。一般把生物体的单个复制单位称为复制子。一个复制子只含一个复制起点。一般说，细菌，病毒即线粒体DNA分子均作为单个复制子完成其复制，真核生物基因组可以同时在多个复制起点上进行双向复制，即它们的基因组包括多个复制子。多方面的实验结果表明，大多数生物内DNA的复制都是从固定的起始点以双向等速方式进行的。复制叉以DNA分子上某一特定顺序为起始点，向两个方向等速生长前进。（三）DNA复制过程 以原核生物DNA复制过程予以简要说明1．DNA双螺旋的解旋 DNA在复制时，其双链首先解开，形成复制叉，而复制叉的形成则是由多种蛋白质及酶参与的较复杂的复制过程（1）单链DNA结合蛋白（single—stranded DNA binding protein, ssbDNA蛋白） ssbDNA蛋白是较牢固的结合在单链DNA上的蛋白质。原核生物ssbDNA蛋白与DNA结合时表现出协同效应：若第1个ssbDNA蛋白结合到DNA上去能力为1，第2个的结合能力可高达103；真核生物细胞中的ssbDNA蛋白与单链DNA结合时则不表现上述效应。ssbDNA蛋白的作用是保证解旋酶解开的单链在复制完成前能保持单链结构，它以四聚体的形式存在于复制叉处，待单链复制后才脱下来，重新循环。所以，ssbDNA蛋白只保持单链的存在，不起解旋作用。（2）DNA解链酶（DNA helicase） DNA解链酶能通过水解ATP获得能量以解开双链DNA。这种解链酶分解ATP的活性依赖于单链DNA的存在。如果双链DNA中有单链末端或切口，则 DNA解链酶可以首先结合在这一部分，然后逐步向双链方向移动。复制时，大部分DNA解旋酶可沿滞后模板的5"—〉3"方向并随着复制叉的前进而移动，只有个别解旋酶（Rep蛋白）是沿着3"—〉5"方向移动的。故推测Rep蛋白和特定DNA解链酶是分别在DNA的两条母链上协同作用以解开双链DNA。（3）DNA解链过程 DNA在复制前不仅是双螺旋而且处于超螺旋状态，而超螺旋状态的存在是解链前的必须结构状态，参与解链的除解链酶外还有一些特定蛋白质，如大肠杆菌中的 Dna蛋白等。一旦DNA局部双链解开，就必须有ssbDNA蛋白以稳定解开的单链，保证此局部不会恢复成双链。两条单链DNA复制的引发过程有所差异，但是不论是前导链还是后随链，都需要一段RNA引物用于开始子链DNA的合成。因此前导链与后随链的差别在于前者从复制起始点开始按5"—3"持续的合成下去，不形成冈崎片段，后者则随着复制叉的出现，不断合成长约2—3kb的冈崎片段。2．冈崎片段与半不连续复制 因DNA的两条链是反向平行的，故在复制叉附近解开的DNA链，一条是5"—〉3"方向，另一条是3"—〉5"方向，两个模板极性不同。所有已知DNA聚合酶合成方向均是5"—〉3"方向，不是3"—〉5"方向，因而无法解释DNA的两条链同时进行复制的问题。为解释DNA两条链各自模板合成子链等速复制现象，日本学者冈崎（Okazaki）等人提出了DNA的半连续复制（semidiscontinuous replication）模型。1968年冈崎用3H脱氧胸苷短时间标记大肠杆菌，提取DNA，变性后用超离心方法得到了许多3H 标记的，被后人称作冈崎片段的DNA。延长标记时间后，冈崎片段可转变为成熟DNA链，因此这些片段必然是复制过程中的中间产物。另一个实验也证明DNA 复制过程中首先合成较小的片段，即用DNA连接酶温度敏感突变株进行试验，在连接酶不起作用的温度下，便有大量小DNA片段积累，表明DNA复制过程中至少有一条链首先合成较短的片段，然后再由连接酶链成大分子DNA。一般说，原核生物的冈崎片段比真核生物的长。深入研究还证明，前导链的连续复制和滞后链的不连续复制在生物界具有普遍性，故称为DNA双螺旋的半不连续复制。3．复制的引发和终止 所有的DNA的复制都是从一个固定的起始点开始的，而DNA聚合酶只能延长已存在的DNA链，不能从头合成DNA链，新DNA的复制是如何形成的？经大量实验研究证明，DNA复制时，往往先由RNA聚合酶在DNA模板上合成一段RNA引物，再由聚合酶从RNA引物3"端开始合成新的DNA链。对于前导链来说，这一引发过程比较简单，只要有一段RNA引物，DNA聚合酶就能以此为起点，一直合成下去。对于后随链，引发过程较为复杂，需要多种蛋白质和酶参与。后随链的引发过程由引发体来完成。引发体由6种蛋白质构成，预引体或引体前体把这6种蛋白质结合在一起并和引发酶或引物过程酶进一步组装形成引发体。引发体似火车头一样在后随链分叉的方向前进，并在模板上断断续续的引发生成滞后链的引物RNA短链，再由DNA聚合酶 III 作用合成DNA，直至遇到下一个引物或冈崎片段为止。由RNA酶H降解RNA引物并由DNA聚合酶 I 将缺口补齐，再由DNA连接酶将每两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA.。（四）端粒和端粒酶 1941年美籍印度人麦克林托克（Mc Clintock）就提出了端粒(telomere)的假说，认为染色体末端必然存在一种特殊结构——端粒。现在已知染色体端粒的作用至少有二：① 保护染色体末端免受损伤，使染色体保持稳定；② 与核纤层相连，使染色体得以定位。 在弄清楚DNA复制过程之后，20世纪70年代科学家对DNA复制时新链5"端的RNA引物被切除后，空缺是如何被填补的提出了质疑。如不填补岂不是 DNA每复制一次就短一点。以后随链复制为例，当RNA引物被切除后，冈崎片段之间是由DNA聚合酶 I 催化合成的DNA填补之，然后再由DNA连接酶将它们连接成一条完整的链。但是DNA聚合酶 I 催化合成DNA时，需要自由3"—OH作为引物，最后余下子链的5"无法填补，于是染色体就短了一点。在正常体细胞中普遍存在着染色体酶复制一次端粒就短一次的现象。人们推测，可能一旦端粒缩短到某一阈限长度一下时，他们就会发出一个警报，指令细胞进入衰老；或许是当细胞判断出它们的染色体已变得太短了，于是分裂也就停止了，造成正常体细胞寿命有一定界限。但是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上，这是为什么？这是因为DNA复制后，把染色体末端短缺部分补上需要端粒酶，这是一种含有RNA的酶，它既解决了模板，又解决了引物的问题。在生殖细胞和85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性，但是在正常体细胞中却无活性，20世纪90年代中期，Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因。端粒酶在癌细胞中具有活性，它不仅使癌细胞可以不断分裂增生，而且它为癌变前的细胞或已经是癌性的细胞提供了时间，以积累附加的突变，即等于增加它们复制，侵入和最终转移的能力。同时人们也由此萌生了开发以端粒为靶的药物，即通过抑制癌细胞中端粒酶活性而达到治疗癌症的目的。至于真核细胞DNA末端的结构特点，早就在1978年Blackburn就以原生动物四膜出（一种纤毛虫）为例说明之：① 迥纹形式的发夹环；② 仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；③ 链上有许多缺口（nicks）。

DNA聚合酶α和DNA聚合酶δ都参与合成，DNA聚合酶α起主要作用，DNA聚合酶δ只在冈崎片段的末尾起作用

原核生物DNA复制　　1.DNA双螺旋的解旋　　拓扑异构酶解开负超螺旋，并与解链酶共同作用，在复制起始点处解开双链。一旦局部解开双链，SSB蛋白稳定解开的单链。　　（大部分DNA解链酶可沿后随链5＇→3＇方向并随着复制叉前进而移动，只有另一种解链是沿前导链3＇→5＇方向移动；SSB蛋白与DNA结合时表现出协同效应，以四聚体形式存在复制叉处，单链复制完成后离开）　　2.DNA复制的引发与延伸　　前导链的引发与延伸：引发酶（一种特殊的RNA聚合酶）在DNA模板上合成一段RNA链，提供引发末端，后DNA聚合酶从RNA引物3＇端开始合成新的DNA链。　　后随链的引发与延伸：引发前体把6种蛋白质n,n",n”,DnaB,C合在一起并与引发酶组装成引发体，引发体在后随链分叉方向前进，断断续续引发后随链的引物RNA短链，再DNA聚合酶Ⅲ作用合成DNA，直至遇到下一个引物或者冈崎片段。由RNaseH降解RNA引物并由DNA聚合酶Ⅰ将缺口补齐，再由DNA连接酶将两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA。3.复制的终止　　复制叉遇到约22个碱基的重复性终止子序列（Ter）时，Ter-Tus复合物能使DnaB不再将DNA解链，复制叉不能前进，等反方向的复制叉到达后，其间未被复制的50~100bp由DNA修复机制填补空缺。拓扑异构酶Ⅳ使复制叉解体，释放子链DNA。　　性质DNA聚合酶ⅠDNA聚合酶ⅡDNA聚合酶Ⅲ3"→5"+++5"→3"+--新生链合成--+3"→5"核酸外切酶：从核酸的3"游离羟基端逐一水解核酸链（能辨认错配的碱基并水解）　　5"→3"核酸外切酶：从5"游离磷酸基团端逐一水解核苷酸链（切除突变DNA片段）