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调节植物生长，尤其能刺激茎内细胞纵向生长并抑制根内细胞横向生长的一类激素。它可影响茎的向光性和背地性生长。在细胞分裂和分化、果实发育、插条时根的形成和落叶过程中也发挥了作用。最重要的天然存在的植物生长素为β－吲哚乙酸。人工合成作用类似的植物生长调节剂还有芸苔素、细胞分裂素、赤霉素、萘乙酸钠、胺鲜酯(DA-6)等。中联化工技术人员研究发现，生长素的作用表现为两重性：既能促进生长，也能抑制生长；既能催芽，也能抑制发芽；既能防止落花落果，又能疏花疏果。这与生长素的浓度对植物不同部位的敏感度有关。一般来说植物根的敏感度大于芽大于茎。双子叶植物的敏感度大于单子叶植物。所以用2-4D这样的生长素类似物可以做除草剂。它的特点是双面性，既能促进生长，也能抑制生长，甚至杀死植物。生长素的刺激作用具体表现在促进和抑制两方面上：一、促进作用：1、雌花形成 2、单性结实、子房壁生长 3、维管束的分化 4、叶片扩大、侧根的形成 5、种子、果实的生长、伤口愈合 6、顶端优势等二、抑制作用：1、花的脱落 2、果实的脱落、幼叶的脱落、侧枝生长 3、块根的形成等生长素对植物生长的作用，与生长素的浓度、植物的种类以及植物的器官（根、茎、芽等）有关。一般来说，低浓度可促进生长，高浓度会抑制生长甚至致植物死亡。双子叶植物对生长素的敏感度比单子叶植物高；营养器官比生殖器官敏感；根比芽，芽比茎敏感等。[1]地球引力对生长素分布的影响茎的背地生长和根的向地生长是由地球的引力引起的，原因是地球引力导致生长素分布的不均匀，在茎的近地侧分布多，背地侧分布少。由于茎的生长素最适浓度很高，茎的近地侧生长素多了一些对其有促进作用，所以近地侧生长快于背地侧，保持茎的向上生长；对根而言，由于根的生长素最适浓度很低，近地侧多了一些反而对根细胞的生长具有抑制作用，所以近地侧生长就比背地侧生长慢，保持根的向地性生长，若没有地球引力，根就可能不会往下长了。又由于植株形态学上的极性运输和地球引力，产生的顶端优势使尖端生长素浓度较低，促进顶芽生长；但因极性运输导致侧芽分布的生长素浓度较高抑制侧芽生长，若去除顶芽可解除抑制。在失重状态对植物生长的影响根的向地生长和茎的背地生长是要有地球引力诱导的，是由于在地球引力的诱导下导致生长素分布不均匀造成的。在太空失重状态下，由于失去了重力作用，所以茎的生长也就失去了背地性，根也失去了向地生长的特性。但茎生长的顶端优势仍然是存在的，生长素的极性运输不受重力影响。

年前，方大夫的门诊来了这样一位病人。 68岁，男性。来到医院时，患者的脸色已经有些许的发黄，而后医院给患者安排了相关的检查后发现，患者的 肝功能血清高达913 IU/L(参考值9~50 IU/L), 在询问了患者的过往病史后得知，患者因为患有 慢性肾小球肾炎，一直在服用雷公藤多甙片和其他治疗肾炎的药物 ，医生在完善了后续的检查后，诊断为因服用雷公藤多甙片导致的急性肝损伤。 近年来，雷公藤导致的中毒事件经常发生，其产生的危害性后果也很大。 · 医生误开10倍剂量的雷公藤多苷片，导致湿疹患者丧失性功能 2020年一位医生，给湿疹患者开了10倍剂量的雷公藤多苷片，其后患者按照医嘱 每次吃20片 ，最终导致患者中毒住进了重症监护室，经过抢救命虽然保住了，但是却丧失了性功能。 ·喝完误采的雷公藤“草药汤”，男子多脏器功能衰竭 而在浙江永嘉，陈先生误将雷公藤当作忍冬藤入药，最终出现了恶心、呕吐、胸闷和四肢无力等症状，到医院后出现了多器官功能衰竭，经过抢救才算脱离了生命危险。 雷公藤又叫 断肠草或者山砒霜 ，它属于卫矛科雷公藤属植物，在浙江地区相对普遍，有野生的雷公藤，也有人工栽培的品种。 临床上，如果误用或者超剂量的服用雷公藤，会产生口干、恶心、呕吐、腹泻、肝衰竭、黄疸、肾衰竭、闭经、少精、性欲减退、白细胞和血小板下降、皮疹、瘙痒、胸闷、心悸、心律失常、血压不稳、心衰、休克等多种不良反应。 雷公藤虽然毒性很强，但在现代医学技术下，发现了雷公藤的独有功效。 年初，中科院大连化学物理研究所联合美国国家癌症研究所，在《美国科学院院刊》上发表了有关雷公藤的相关研究。研究发现，雷公藤所具有的 雷公藤甲素 ，可以有效抑制Nrf2相关的谷胱甘肽合成通路，进一步 使得突变的癌细胞死于氧化反应。 临床上，在急性髓系白血病、胆管癌、软骨肉瘤、神经胶质瘤患者身上，会时常发生 异柠檬酸脱氢酶（IDH1/2）突变反应 。而在使用雷公藤甲素之后，异柠檬酸脱氢酶（IDH1/2）突变的增殖减少了75%。而在具体的小鼠实验中，使用雷公藤甲素后，大大延长了小鼠的生存期。 除此之外， 雷公藤多苷片联合甲氨蝶呤 ，在治疗 类风湿性关节炎 方面，成功率可以达到 76.8% 。而且相关研究还证实了雷公藤治疗类风湿关节炎的安全和有效。 现实中，类似雷公藤这样的毒性强的中药还有很多，在医疗技术的推动下，这些原本的毒药都变成了救命的好药。 一、砒霜治疗白血病 砒霜就是古代的鹤顶红，其有大毒，过量服用会将细胞中的酶灭活，破坏代谢功能，影响神经系统，腐蚀黏膜。不过，古人也发现了砒霜合理的使用，可以治疗疮疡、疥癣、牙疳、痔疮。如今研究发现，从砒霜中提取的亚砷酸，可以用于治疗某些类型的白血病。 二、马钱子活络消肿 马钱子又叫牵机毒，相传李后主李煜就是被马钱子毒死的。马钱子过量服用会导致惊厥、僵硬、呼吸困难，最终会引起死亡。不过马钱子也可以消肿定痛、通络散结，可以治疗风湿顽痹、麻木瘫痪、跌打损伤、痈疽肿痛。 三、乌头散寒又止痛 相传关羽中的毒箭就是乌头，乌头有大毒，服用5毫克就会引起死亡。虽然毒性大，但是乌头也可以散寒止痛，祛风除湿，对风寒湿痹、寒疝作痛。 通过了解这些传统的毒药不难发现，药物都是双刃剑，合理的利用，都能发挥其应有的功效。在利用其好的一面治病的同时，也要注意其不利的因素，以避免对身体造成巨大的伤害。 #39 健康 超能团# #清风计划# 未经作者允许授权，禁止转载

①101思想政治理论②201英语一③642生物化学④852细胞生物学⑤F109生理学⑥普通生物学⑦分子遗传学852 细胞生物学:《细胞生物学》，翟中和著，高等教育出版社，2007年版;《细胞生物学精要》曹祥荣等编著，东南大学出版社，2011年详细的话可以在这看：http://www.njnukao.com/news_info.asp?id=1608然后给你还有推荐的复习精编：《2015南京师范大学细胞生物学考研复习精编》《2015南京师范大学生物化学考研复习精编》祝君成功。

11月15日，内蒙古首例造血干细胞捐献者、赤峰学院附属医院医生王海峰，被内蒙古红十字会聘请担任中国造血干细胞资料库内蒙古分库“爱心大使”。同时，共青团赤峰市委和赤峰市妇联分别授予王海峰“杰出青年志愿者”和“三八红旗手”荣誉称号，并颁发了证书。上午9时30分，在赤峰学院举行了以“用爱心点燃生命的希望”为主题的造血干细胞捐献宣传活动。中国红十字总会顾问、原副会长孙爱明，自治区人大副主任、自治区红十字会会长宝音德力格尔， 自治区红十字会专职副会长桂忠，市人大副主任赵惠，市政府副市长、市红十字会会长姚云峰，市政协副主席布和朝鲁，赤峰学院党委书记郑克等领导出席。活动由市委常委，市委宣传部部长陶淑菊主持。会上，自治区红十字会专职副会长桂忠通报了自治区造血干细饱捐献工作情况，宣读了聘请王海峰担任中国造血干细胞资料库内蒙古分库“爱心大使”的决定。自治区人大副主任，自治区红十字会会长宝音德力格尔和中国红十字总会顾问、原副会长孙爱明分别向王海峰颁发了“捐献造血干细抱荣誉证书”和“爱心大使”聘书。王海峰及中国造血干细胞志愿者、赤峰市血站检验师周晓鹏分别在会上发言。姚云峰在会上讲话。他在讲话中号召全社会积极行动起来，了解并参与捐献造血干细抱这一崇高的人道主义活动，把我们的红十字事业推向前进。宝音德力格尔代表自治区红十字会向王海峰表示亲切的慰问和崇高的敬意。他说，王海峰作为一名从事血液病治疗的医生，用自己的实际行动向人们证明了捐献造血干细胞无损健康的科学事实，她为全区造血干细胞捐献工作做出了突出贡献，希望全社会学习王海峰无私奉献的高尚情操，自觉投入到这项造福人类的公益事业中来。

（1）雨生红球藻属于植物，蓝藻属于原核生物，二者进行光合作用的场所不同，植物进行光合作用的场所是叶绿体．（2）表格数据显示B浓度为0.1mg/L提高到0.5mg/L时，雨生红球藻单位干物质中虾青素含量增加量减慢，但含量为增加．（3）表格数据显示，与B浓度相比，A的浓度变化对虾青素的变化是上升较快，下降较快．（4）与B浓度相比，A浓度下细胞数增加较快，与细胞分裂素生理功能相似．（5）虾青素是一种类胡萝卜素，类胡萝卜素包括胡萝卜素和叶黄素，则虾青素与题示中叶黄素分子结构最相似．（6）由表格数据可知，A浓度为0.5mg/L、B浓度为0.1mg/L促进作用最强，对虾青素的增产效果最强．故答案为：（1）叶绿体 （2）增加 （3）上升较快，下降较快 （4）A （5）叶黄素 （6）0.5mg/L，0.1mg/L

日本北九州市圣母医院科学家田中笃等人在实验中正是通过这种“细胞核移植”技术实现二合一“混卵”的目标，让大龄妇女异常卵子细胞重新焕发活力。1、他们从多位接受试管受孕的大龄妇女体内采集了31个卵子细胞，并将其中的细胞核提取出来。2、再将这些细胞核注入到年轻妇女的卵子细胞质中。这些捐献卵子的年轻妇女年龄都在35岁以下，身体健康。从移植的结果看，共有25个“混卵”细胞可以存活。这25个“混卵”细胞与精子相结合后，其中有7个“混卵”细胞形成了初期的胚胎，成功率为28%。此前未经修复的卵子细胞受精成功率仅为3%。3、如果我们再能够移植这些已经成形的胚胎的话，据田中笃介绍，他们下一步的目标就是将这些胚胎移植到大龄妇女体内。

日本科学家在实验中通过“细胞核移植”技术证明，年轻女性捐赠的卵子可以修复大龄妇女受到损伤的卵子，增加大龄妇女受孕的几率。研究人员表示，将会继续进行相关的研究以提高大龄妇女卵子细胞的成活率和健康度，增加她们生育的成功率，但该技术也引发了一些道德伦理争议。研究人员在10月份举行的美国生殖医学学会年会上提交了相关研究成果。 　　大龄妇女尝试试管婴儿通常会失败，主要原因之一就在于她们卵子细胞的细胞质出现了异常。科学家认为，如果能够将她们卵子细胞的细胞核注入到年轻妇女健康的细胞质中，通过“细胞核移植”技术实现对大龄妇女异常卵子细胞的修复，不仅可以提高卵子细胞的成活率，而且还可以排除遗传病所引发的各种隐患。 　　日本北九州市圣母医院的科学家田中笃团队从多位接受试管婴儿治疗的大龄妇女体内采集了31个卵子细胞，并将其中的细胞核提取出来，然后再将这些细胞核注入到年轻女性捐赠的已摘除细胞核的卵子细胞质中。这些捐献卵子的年轻女性年龄都在35岁以下，身体健康。从移植的结果看，共有25个“混卵”可以使用。当这25个“混卵”与精子相结合后，其中的7个“混卵”长成了初期的胚胎——胚细胞，成功率为28%.此前，未经修复的卵子受精的成功率仅为3%. 　　田中笃表示，如果能够进一步移植这些已经成形的新胚胎，成功率将会很高。田中笃称，他即将和美国以及西班牙的科学家合作，将这些胚胎移植到大龄妇女的体内，以提高其成功受孕的几率。 　　“混卵”细胞技术也引发了许多争议。首先，“混卵”细胞来自两个母亲的体内，出生的婴儿事实上有三个父母亲，这挑战了正常的道德伦理。其次，有人认为，“混卵”细胞中的线粒体也来自两个母体细胞，出生的婴儿生病几率可能会增加。 　　田中笃驳斥了上述质疑。他认为，他的方法可以减少生病的隐患，因为，主要的细胞质来自于一个母体内。 　　无独有偶，今年8月26日，一篇文章介绍说，美国俄勒冈健康科学大学的科研人员将一只母恒河猴卵细胞内的细胞核DNA取出，移植到另一只母猴已经去掉细胞核DNA的卵细胞内，然后利用这个“混卵”细胞和精子结合，最后培育出了4只小恒河猴。从理论上讲，这些小猴拥有2个母亲和1个父亲。迄今为止，新出生的4只小猴子都非常健康。

是生物科学中比较前沿的专业，前景还可以，但是在重点大学的重点实验室里。现在分子很火，做植物、动物实验都要部分涉及到分子生物学，所以如果有兴趣，建议你学。

美国 种类比较多 国内比较流行的 应该是细胞食物 英文应该是CELLFOOD 应该是在06年开始引进CELLFOOD 之后就非常火爆 ，并且现在有很多假冒伪劣产品 电视也曝光很多。 国内应该是 名字是 CELLFOOD 并且有条形码 好像还可以查114 查询真假 我还没查过， 我看了海关进出口的 文件。 所以买了点。 应该是在上海开始火爆的。 美国价格 应该在20美元多以点点 听说 国外药店就有的卖。 你那个英文 应该不叫细胞食物

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赛鼎牌细胞食物跟细胞营养液有本质区别，细胞食物是是营养素浓缩饮液，不针对任何疾病和任何症状进行治疗。但是任何疾病和症状都可以通过服用cellfood以提高人体的免疫能力，增强抗病能力和人体的自愈能力，使人体得到一定的帮助和症状的改善，有利于疾病的治疗和身体的康复。

首先说明“细胞食物”我使用过。而且确实有一些疗效。这种东西，仅仅是一种保健品，而且也并不在于它是哪个公司推销的。对于不同人的身体状况，有着不同的疗效，并不是包治百病的！我感觉对于某些人的糖尿病、消化系统病、呼吸系统病的保健医疗效果比较明显。这方面我有一些体会，可以说疗效不错。但是不一定具有普遍性，可能只是因人而异，对于不同的人，这要通过试验决定。有的人说是对心脑血管病疗效也不错，我只是听说，我没有这方面的切身体会，所以我不能瞎说。不知道你奶奶是个什么情况？我建议还是去大医院检查治疗比较保险！老人了，经不起给保健品做试验。如果一定要试一试，也不要依赖于保健品啊！祝你奶奶健康长寿！

正宗的营养补充食品，不是大兴的假冒伪劣的产品，其原理是中药材取之大自然的食物精华，是人体新陈代谢的原材料，对症当然会有立竿见影的效果，而且是必然的结果。

CELLFOOD（细胞食物）会强化吸收一同服用的食物，不能和处方药、咖啡等一起服用。

康复期的癌症病人只有吃对了食物才不会加速癌细胞的生长，其他的就很难讲了。

专门骗老年人一种化学合成食品，宣传有保健功能，其实就是一般营养液食品，在美国连保健品都不算，大家都知道食品只要没吃死人，没什么硬性规定，所以被一帮唯利是图的商人利用老年人信息不对称的关系，大肆宣传，夸大效果，还造假出具复旦大学的检测报告，坑害老百姓，特别是老年人，黑心透底！！！

这是种美国原装的产品，是复合美国FDA标准的，保健作用肯定是有，但像国内代理宣传的那样---包治百病，肯定是错误的，我觉得应该如实宣传它的功效，不要夸大，也不要贬得一无是处。

细胞食物是高浓度、超级能量专利配方,含有78种离子化胶状微量元素和矿物质离子（34种地球处女地植物化石、44种来自南半球纽西兰北部干净的海域未经提炼的天然微量元素）.加上34种酵素、18种氨基酸和溶存氧等所有元素都悬浮於重氢硫酸盐的溶液中.细胞食物是完整的矿物质和营养补充品,可以增进营养生化活动,补充身体因现代生活和科技所流失的营养,CELLFOOD（细胞食物）是一种含有多种营养素的饮液.细胞食物的成份都是天然物质,细胞食物不含酒精、葡萄糖,也没有国际、职业、业余体育协会“禁用物质名单”内的任何物质成份.细胞食物成份都是由纯净、天然原料萃取而成,采用冷冻（急速冷冻）而非化学方法,完全不含毒素.每批细胞食物需要九个月的时间来生产完成,如同美酒的酿造一般,纯天然的植物来源,是所有营养补充饮品中是最独一无二的.

cellfood是上海赛鼎从美国原装进口的食品，含有129种营养物质，包括多种氨基酸、酶、矿物元素、微量元素等多种营养，能够及时补充人体所需的营养物质，同时CELLFOOD直接作用于人体细胞，给细胞补氧，补充能量促进细胞的新陈代谢，提高人体的自愈能力，实现自然健康。

　　不可以，细胞食物对减肥真效果不大。　　细胞食物与抗疲劳　　人体生命活动所需的能量，是人体每天从膳食中摄入的三大产能营养素（糖类、脂肪、蛋白质）在细胞线粒体内氧化（燃烧）而产生的。这些营养素生物氧化燃烧产生的能量储存在细胞“能量货币”ATP（三磷酸腺苷）中，供人体生命活动需要。请注意，ATP的产生是营养素生物氧化（燃烧）而产生的，其中必需要有充足的氧。如果缺氧，只能以无氧酵解供能（ATP）。无氧酵解产生的能量大大少于有氧氧化，而且产生乳酸等疲劳物质，出现一系列疲劳的相关症状。从这里，我们可以看到是否有充足的氧，和能量（ATP）产生多少以及有否乳酸等疲劳物质的产生直接相关。 　　　　CELLFOOD（细胞食物）能给人体细胞快速、有效补充多种营养素，同时CELLFOOD（细胞食物）能在体内产生氧（O），增加人体血液循环中的氧含量。细胞有了充足的氧，有利于三大产能营养素（糖类、脂肪、蛋白质）在细胞线粒体内充分氧化（燃烧）而产生能量，供生命活动需要，有利于增强体能和抗疲劳。　　细胞食物可供氧　　CELLFOOD浓缩液滴入纯水中，水中氧含量随时间而不断增加，60分钟后，水中增氧率可达56.9%；动物实验也表明，用CELLFOOD给实验兔灌胃，能明显增加动脉血氧分压和氧饱和度；给运动员服用CELLFOOD营养补充品，明显增加人血红蛋白的O2饱和度。

细胞食物是保健品，CELLFOOD是高科技的营养素浓缩饮液,它内含多种营养素，并能在人体内产生氧（O）和氢（H）。

首先cell food不是药，它只是给细胞提供全营养和高养环境的营养液，爱因斯坦的学生发明的，美国垄断的技术，至今连第二代都研发不出来，市场上假货比较多，全国统一价475，就看谁搞活动赠品多了

是两款不同的产品，都属于食品饮液的美国产品。可以理解为王老吉最近的官司案例。但是只有CELLFOOD才是在2010年上海世博会美国馆展出的产品。目前国内有售。

脑梗塞病人可以服用CELLFOOD，服用量15-20滴/次，每天4次。脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成、动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。CELLFOOD是营养素浓缩饮液，在为人体细胞补充营养素的同时，可使体内水分子裂解产生氧和氢。服用产品可以改善局部缺血缺氧状况，增强细胞活力，促进细胞新陈代谢，使受损伤的神经系统功能尽早恢复。

目前，CELLFOOD（细胞食物）已销售到世界很多国家和地区。2006年，细胞食物养生保健产品被引入中国大陆市场。2010年，在上海世博会美国馆作为高科技产品展出。细胞食物改善现代人缺氧的现状，会给更多的人带来健康。现在由美国授权给上海赛鼎生物科技有限公司，在中国大陆享有的独家总经销权。 CELLFOOD 赛尔复得 上海赛鼎细胞食物【官方直销】

细胞食物是高浓度、超级能量专利配方，含有78种离子化胶状微量元素和矿物质离子（34种地球处女地植物化石、44种来自南半球纽西兰北部干净的海域未经提炼的天然微量元素）。加上34种酵素、18种氨基酸和溶存氧等所有元素都悬浮於重氢硫酸盐的溶液中。细胞食物是完整的矿物质和营养补充品，可以增进营养生化活动，补充身体因现代生活和科技所流失的营养，CELLFOOD（细胞食物）是一种含有多种营养素的饮液。 细胞食物的成份都是天然物质，细胞食物不含酒精、葡萄糖，也没有国际、职业、业余体育协会“禁用物质名单”内的任何物质成份。细胞食物成份都是由纯净、天然原料萃取而成，采用冷冻（急速冷冻）而非化学方法，完全不含毒素。每批细胞食物需要九个月的时间来生产完成，如同美酒的酿造一般，纯天然的植物来源，是所有营养补充饮品中是最独一无二的。 至于：吃细胞食物对身体有哪些好处，你可以看看，下面的参考资料

细胞食物是浓缩液体（2001神水－－重氢硫酸盐）。在8盎斯（8盎司x28.35克＝226.8克＝四两多＝约一杯水）的纯水中，最好是纯净水，温度不要高于40度，滴入8滴（如果使用自来水，细胞食物会从净化水质开始，那么细胞食物的作用就会减低）。细胞食物带有柠檬味，可以和水或您喜欢的果汁一起饮用，味道不错。艾瓦雷特·史多雷（氢弹发明者）（也是细胞浓缩液体的发明者）日常把细胞食物倒入葡萄汁中使用，用来减轻和消除在工作中侵入体内的核辐射，最终他以此产品消除了自己体内所有的核辐射。 注意细胞食物是强力的天然有机酶，在未稀释的情况下，谨慎倒出瓶外使用，避免沾染衣物或有机物体表面，酵素使得细胞食物拥有神奇功效。一旦稀释后，细胞食物，不管在任何表面上都安全。 每个人的体质不同，有各种不同的需要，因为细胞食物是天然的营养补充品，每个人使用后，都会有不同反应。最理想的剂量是每天使用3次，每次8滴。很多人都是一早起来就使用12滴，晚上再使用12滴。有些人包括运动员，会将细胞食物加入每天所需的瓶装饮水中，然后慢慢饮用。细胞食物会让身体产生排毒过程。本章稍后，会再讨论排毒的好处。 开始时应先使用建议剂量、使用量依照使用后的反应程度稍作增减。如果你用的剂量较少，排毒过程就较缓慢。如果使用剂量比较多，过程就较快速。你会舒服地感觉精神变好，头脑清晰。 如果每次服用8滴，没有感觉到有什么不同，可以把剂量增加至10、12滴或更多，直到几天后，有反应为止。一不可以过量使用细胞食物，因为它是天然物质制成的营养补充品，身体只有在需要时，才会使用，透过正常排泄管道排除不使用部分。 有些人会增加2-3倍的每日剂量，以克服感冒、对抗压力。在需要时使用细胞食物。聆听身体的需求，让常理告诉你怎么作。在觉得特别疲劳或压力过大时，可以过量增加。如果从事耗费心力工作，需要很多压力，经常熬夜或长途舟车往返，只要事先增加细胞食物的使用剂量，就可以随时补充体力。

绝对不能服用细胞食物。上世纪80年代，一种名为CELLFOOD（细胞食物）的液体营养补充品在美国研发上市。CELLFOOD是浓缩液体，可将浓缩液滴加入冷开水、矿泉水、纯水或果汁，稀释后饮用。该产品除了给细胞提供多种营养素，并通过配方的特种成分，使体内水分子（H2O）裂解，产生氧气，增加人体血液循环中的氧含量，达到补氧目的。研究证明，癌细胞在有氧环境和酸性环境中，最为活跃；而在此基础上，癌细胞的略食行为是正常细胞的12倍之多。所以，癌症病人绝对不能服用细胞食物及营养高蛋白食物。

这个cellfood对身体健康有好处这是毋庸置疑的，但到底cellfood对身体健康的帮助能够达到什么程度，这就不好说了。有的人觉得没有达到自己理想中的效果，cellfood就是假的，所以存在这样那样的质疑。Cellfood能够在中国销售10年而且还消费者也越来越多，肯定还是有比较好的效果的。

现在市场上的细胞食物CELLFOOD真可谓是五花八门，什么包装的有，不小心就买到了假冒产品。现在就来说说如何分辨细胞食物的真伪。1.众所周知细胞食物CELLFOOD是产自美国的产品，如果是真的细胞食物就应该包含英文说明；2.产自美国，流入国内的话，那肯定要有报关文书，和卫生检验检疫许可证；3.看产品的包装，国外产品一般包装简易，字迹清除，瓶子采用软瓶装耐挤压；4.国内进口之细胞食物，基本都是以食品名义报检的，所以出售方必须具备食品流通许可证。以上四条满足基本可以放心购买。向你介绍深圳市常青藤生物科技有限公司，这个公司的认证齐全，产品通过中国食品卫生许可证，美国授权证书齐全。公司在深圳市场管理局备案，注册。可以随时查询得到。产品效果也不错，可以信赖。

CELLFOOD（细胞食物）给细胞提供多种营养素，并通过配方的特种成分，使体内水分子（H2O）裂解，产生氧气，增加人体血液循环中的氧含量，达到补氧的作用，进而增强体质，保证人体健康!

上世纪80年代，一种名为CELLFOOD（细胞食物）的液体营养补充品在美国研发上市。CELLFOOD是浓缩液体，可将浓缩液滴加入冷开水、矿泉水、纯水或果汁，稀释后饮用。该产品除了给细胞提供多种营养素，并通过配方的特种成分，使体内水分子（H2O）裂解，产生氧气，增加人体血液循环中的氧含量，达到补氧目的。国内外的研究资料表明，CELLFOOD浓缩液滴入纯水中，水中氧含量随时间而不断增加，60分钟后，水中增氧率可达56.9%；动物实验也表明，用CELLFOOD给实验兔灌胃，能明显增加动脉血氧分压和氧饱和度；给运动员服用CELLFOOD营养补充品，明显增加人血红蛋白的O2饱和度。近年，CELLFOOD已销售到世界很多国家和地区。2006年，CELLFOOD被引入到中国大陆市场。

家人做化疗期间使用过进口的细胞食物，对于减轻副作用和增加食欲方面有所帮助，家人做化疗期间厌食严重，喝了之后效果比较好。但是大家不要盲目夸大其作用，不能治病，只是治疗期间辅助治疗的营养液，加速新陈代谢。

1）在人体的血细胞中，白细胞具有防御疾病的作用，当人体出现炎症的时候，白细胞的数目就会急剧增多，来吞噬病菌．若给患者肌肉注射消炎药，药物经过的路线为：上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管→肺静脉→左心房→左心室→主动脉→…，所以首先到达的是心脏的右心房．（2）在静脉血管内有静脉瓣，其作用是防止血液倒流，使血液只能从身体各部流回心脏．当用止血带结扎上臂后，血液无法从身体各部流回心脏，所以止血带的下方的血管会隆起．在输血时，应以输同型血为原则．（3）正常人的心脏心房之间、心室之间是互不相通的，爬行类的心脏里有不完全的隔膜．（4）当膈肌收缩时，是吸气，气体进入肺，所以外界空气的气压大于肺内的气压，人体的呼吸方式叫做被动呼吸．也就是说，我们并非主动把气体吸进去，而是让大气压把空气送进去．当人吸气时，胸膈肌下降，胸廓容积增大，肺叶内气压下降，小于大气压，空气就被压进了我们的肺叶了．应该是胸廓的气压小于肺叶内气压． （5）当原尿流经肾小管时，其中对人体有用的物质会被肾小管重新吸收，包括全部的葡萄糖、大部分的水和部分无机盐等．这些物质进入肾小管外部的毛细血管，被送回血液；剩下的其他物质，如尿素、一部分无机盐和水等由肾小管流出，形成尿液．所以，正常人尿液与原尿相比不含葡萄糖．人在刚刚进食后，淀粉消化后的最终产物葡萄糖进入血液循环，从而使得血液中葡萄糖的含量增加，而后随着时间的延长，由于胰岛素的作用，分解了血液中的葡萄糖，从而使得血液中葡萄糖的含量下降． 故答案为：（1）防御疾病；右心房；（2）静脉瓣；同型血；（3）左右心室相通；（4）b、a、c； （5）肾小管的重吸收作用．。

这个天赋基因检测也是分套餐的，大概399-4000元不等的，去年带儿子去天津玩，正好中源协和做活动399，就做了一个，虽然便宜，但是检测的点位比较多8个位点2个基因，感觉还不错，报告很全面的!取样的话就是孩子的口腔黏膜!

在美国人的心目中，感恩节的重要性仅次于圣诞节。就在昨天，一直迟迟不肯入冬的深圳几乎是一夜入冬，寒意渐浓，似在衬托感恩节的温暖出场。 每到感恩节 心中不免泛起那些事那些人 总有些温暖难以忘怀 在这个特殊的日子里， 馆长首先要跟老铁们致谢！ 感谢你，我的枕边人 （感谢你迫切需要，才有了我的闪亮出场） 自2012年以来，SVAKOM始终秉持初心， 为全球用户寻找快乐的生活方式。 一起来深入了解一下SVAKOM的温情时刻。 重温那些过往的美好时光吧。 温暖的被窝和体贴的伴侣，是检验这个冬日是否幸福的的基本标准。 （文末有彩蛋抽奖哦~） 2012年11月，定位全球高端的情趣用品品牌“SVAKOM”在美国诞生。 2013年4月，SVAKOM通过参加第10届上海国际成人展，标志着“SVAKOM”正式登陆中国。 2013年8月，“SVAKOM”首次参加香港成人展会，并首推了无线内窥按摩仪/震动棒——Siime（丝米） 2014年3月，SVAKOM品牌旗下产品：Echo（爱寇）、Siime （丝米）获得德国iF设计奖; Siime （丝米）和Siime Eye（丝米2）还获得了台湾的金点设计奖； 2014年11月，参加了德国汉诺威eroFame 成人展，首推多功能按摩棒（爱丽丝Alice） 2015年5月，女用按摩棒Emma（艾玛）获得德国红点设计奖。 2016年4月14日——17日，参加了第13届上海成人展。 2016年10月5日，携新品Trysta (翠丝特）、Adonis(安东尼斯）、Primo(普里莫）参加了德国汉诺威eroFame 成人展。 2017年7月，SVAKOM旗下专注前嬉的新品Candy（堪蒂）和Cookie（酷琪）首发。 2017年7月16日，参加首届连云港(灌云)情趣用品展。 2017年8月28日~8月30日，参加2017香港亚洲成人博览会（获得年度豪华玩具系列成人产业大奖） 2017年9月受邀参加了第69届美国艾美奖（Emmy Awards）品牌推介活动。 2017年11月受邀参加第45届美国“全美音乐奖（American Music Awards）”颁奖礼全球高端品牌推介。 2018年3月，旗下新品Ridmii（兔比特）获得德国reddot award红点奖。 2018年3月，SVAKOM受邀参加了第90届美国奥斯卡（Academy Awards）颁奖礼全球高端品牌推介，SVAKOM是全球唯一 一家受邀参加奥斯卡颁奖礼的高端情趣品牌。 2018年5月21日——5月23日，SVAKOM隆重亮相第15届上海国际成人展； 2018年6月19，京东公布了“618”当日医药健康战报，SVAKOM（司沃康）艾娃，女用器具TOP单品销量第二，跳蛋第一。 2018年8 月ELVA获得英国杂志《Good Housekeeping》年度最佳成人玩具奖。

琼脂，学名琼胶,英文名（agar），又名洋菜(agar-agar)、冻粉、琼胶、燕菜精、洋粉、寒天、大菜丝，是植物胶的一种，常用海产的石花菜、江蓠等制成，为无色、无固定形状的固体，溶于热水。在食品工业中应用广泛，亦常用作细菌培养基。

病情分析： 肺腺癌是肺癌的一种病理类型，是肺癌当中恶性程度比较低的，早期的肺腺癌以手术治疗为主，手术后采用综合的治疗。包括化疗和放疗，内分泌治疗等等。意见建议：特罗凯是分子靶向药物的一种，对于肺癌晚期的有效，病人侵犯到胸膜的位置，可能会出现疼痛，至于病人能活多久，人和人的差异较大，治疗的科学性也差异较大，所以不能有明确的一个时间。总体来讲，转移的肺癌预后较差。

登陆本省劳动保障网，现在叫人保厅查。 注射用重组人白细胞介素不在医保目录范围。

白细胞介素-2，用于治疗淋巴系统，每针（事实上，20万台）2-8周为一疗程，每隔一天50万台。 [不良反应]是最常见的各种不良反应，发热，寒战，与剂量有关，一般有发热（38℃左右），也可有寒战，高热，体温超过3至4小??时，停药后恢复本身正常。个别患者可出现恶心，呕吐，类似流感的症状。皮下注射局部出现红肿，硬结，疼痛，和所有的副作用停药后可自行愈合。使用较大剂量时，本产品可能引起毛细血管渗漏综合征，低血压，末梢水肿，暂时性肾功能不全。 FDA的安全剂量应严格控制，上述反应可对症治疗。 [禁忌] 1例过敏史的。该产品的成分。 ·2高烧，严重的心脏疾病，低血压，严重心，肾功能不全，肺功能异常或器官移植受者。 ·重组人白细胞介素-2的用药史，已与毒性。 [注意事项]（1）本产品必须经验丰富的专家的指导下谨慎使用。 ·2。样品瓶破解，损坏，不能使用。解散后的产品加生理盐水透明液体，如情况下，浑浊，沉淀等现象，不宜使用。一旦你完成了使用的瓶子开放，不得使用超过一次。 ·3。剂量过大可引起毛细血管渗漏综合征，表现为低血压，血管神经性水肿，暂时性肾功能不全者应立即停止使用，立即对症治疗。

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重组人白细胞介素为白色疏松粉剂，加入无菌注射用水溶解后，溶液应澄清、透明。用于实体瘤、非髓系白血病化疗后Ⅲ、Ⅳ度血小板减少症的治疗。那么，停止注射重组人白细胞介素有什么坏处吗? 重组人白细胞介素是应用基因重组技术生产的一种促血小板生长因子，可直接刺激造血干细胞和巨核祖细胞的增殖，诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成，从而提高血液血小板计数，而血小板功能无明显改变。 重组人白介素对人体所产生的各种不良反应中最常见的是发热、寒战，而且与用药剂量有关。一般是一过性发热(38摄氏度左右)，亦可有寒战高热。停药后3-4小时体温多可自行恢复到正常、个别患者可出现恶心、呕吐、类感冒症状。皮下注射者局部可出现红肿、硬结、疼痛。 所有副反应停药后均可自行恢复，使用较大剂量的注射用重组人白介素可能会引起毛细血管渗漏综合征，表现为低血压、末梢水肿，暂时性肾功能不全等、使用时应严格掌握安全剂量。出现上述反应时应立即停药，可对症治疗。 因此，在使用重组人白细胞介素过程中，如果出现严重的不良反应，应立即停止使用，才能减缓不良反应，此时停用是不会为身体带来坏处。当然，重组人白细胞介素的注射需特别注意，患者切勿自行停止注射重组人白细胞介素，应在医生的指导下使用，否则会给身体带来损害。 此外，由于使用重组人白细胞介素时而引起的肝、肾功能下降，会延缓其他药物吸收，从而增加这些药物的不良反应的危险性，应在医师的指导下谨慎使用! 康爱多温馨提醒您：重组人白细胞介素为处方药品，服用重组人白细胞介素的患者应遵医嘱，在医生指导下服用。

首先化疗的话对你的身体有这种症状很正常的，在一个你应该问一下你的这个。负责的医生，然后他会一一给你解答。我们国家现在医生都是很负责任的，你基本上像这种问题直接可以问他的啦，而且还既然是这样子，你就好好静养，尽量的军饷，你的病一定会好的，而且会一定会好起来，这样想，现在不是有一个叫什么宇宙吸引力法则吗？就说你越是往好方面想，那好的事情就会跟着你来，那所有的事情都会变好，是这样的一个规则。所以你要往积极的方面想，想着你的病怎么好起来，怎么会好起来，而且会很快好起来，所有事情都在按你的想法在好转，即便你是即便你暂时没有好转，但是不要放弃，也不要觉得不好。时间久了他会慢慢显现。

这两个药物可以配在一起注射。

白介素，干扰素等是人体内已经存在的细胞因子和活性成分，以前可以通过血液和组织提取，但成本高，不易纯化。由于生物技术特别是基因工程技术的发展，现在基本上采用基因重组的方法，体外生产上述细胞活性物质，用于临床的疾病治疗。“重组”表示是用基因重组的方法生产的，“人”表示人体内原有的物质。

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这个与必修1等生物书里说到的端粒学说有关，端粒学说:每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA,称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。随着细胞分裂次数的增加,截短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被"截"短后,端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤,结果使细胞活动渐趋异常,一般到第十次时损伤最为严重,导致不能再细胞分裂。

叫“端粒”。端粒是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，作用是保持染色体的完整性。端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素。端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成，DNA分子每次分裂复制，染色体的端粒就会逐次变短一些，构成端粒的一部分基因约50～200个核苷酸会因多次细胞分裂而不能达到完全复制（丢失），以至细胞终止其功能不再分裂。因此，严重缩短的端粒是细胞老化的信号。

不正确。根据端粒学说，细胞衰老是因为细胞每分裂一次，染色体两端的端粒就会缩短一截，最后使DNA的正常功能受到影响。因此，细胞衰老，端粒不会延长，而是缩短。

氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之间形成交联导致细胞衰老，也有学者认为，脂褐素蓄积、糖基化反应以及细胞在蛋白质合成中难免发生的误差等因素导致细胞衰老。细胞衰老和机体衰老是两个不同的概念，但两者有密切关系。机体衰老的基础是构成机体的细胞在整体、系统或器官水平的衰老，但不等于构成机体的所有细胞都发生了衰老。正常生命活动中细胞衰老死亡与新生细胞生长更替是新陈代谢的必然规律，也避免了组织结构退化和衰老细胞的堆积，使机体延缓了整体衰老。不同种类的细胞其寿命和更新时间有很大的差别，如成熟粒细胞的寿命仅为10余小时，红细胞寿命约为4个月，胃肠道的上皮细胞每周需要更新1次，胰腺上皮细胞的更新约需要50天，而皮肤表皮细胞的更新则大约需要1~2个月。由此可见细胞的寿命总是比人的寿命短很多。发育生物学理论认为，哺乳动物自然寿命约为其生长发育期的5~7倍。由此推论，人类完成生长发育约在20~22周岁，自然寿命应是100~150岁，但事实上大多数人都很难达到这个理论寿命。细胞衰老是机体衰老和死亡的基础。虽然，自然衰老不是疾病，但它与许多老年性疾病关系紧密。随着年龄增长，衰老机体在应激和损伤状态下，保持和恢复体内稳态的能力下降，因此罹患心血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、自身免疫疾病和老年性痴呆等几率增大。人们往往把老年性疾病认为是衰老的必然结果，这是不够准确的，应该强调生理学衰老与病理性衰老有本质区别。生理性衰老是一个缓慢过程，生理性衰老者基本上能够老而无疾，老而不衰，甚至老当益壮。病理性衰老是指常年身体虚弱，疾病缠身，疾病促使机体加速老化。然而，当前人们对衰老生物学机制的认识尚浅，无论是生理性衰老，还是病理性衰老都是以机体细胞总体水平的衰老为基础，要阐明机体衰老的机制必须从研究细胞衰老的机制开始。尽管衰老死亡是不可避免的自然规律，但延缓衰老，尤其是努力避免病理性衰老却是可以做到的。据报道，2050年全球60岁以上老年人达到20亿，大约为总人口的20~30%。面临人口老化进程加快和人口寿命普遍提高的趋势，保障老年人享有良好的健康和较高的生活质量已成为社会科学和生命科学共同关注的重大问题。因此，开展衰老生物学和延缓衰老的研究具有重要的科学意义和社会价值。

细胞不会越来越少，细胞分裂会增加细胞数量，细胞死了会重新出现新的细胞，所以细胞不会越来越少。刺激细胞会使细胞越多但人会变的更老更憔悴

b、c是不存在什么父子关系的，所谓父子关系是指有性生殖，而细胞的分裂不是有性生殖至于b、c是否一样这是个不定数，关键得看他们是否分化以及是否分化为同种细胞b、c的那个先死也是不一定的，这要看是否会受到什么创伤以及细胞的生命周期，但是最终都会死亡

这个问题你去网上搜也有很多答案，事实上科学界没有定论，目前主流学说是端粒说：细胞DNA链末端有一段基因叫做端粒，通俗讲类似鞋带末端的塑料帽，端粒在每次细胞分裂时就变短一点，最后当端粒耗尽时DNA结构就会被破坏，细胞功能紊乱而凋亡，就好像塑料帽没了，鞋带会散开一样。但癌细胞中由于某种原因端粒不会变短，这就使得他能无限分裂下去。以上属个人理解，希望能对你有所帮助！

玉蜂主人叙述有科学性错误：细胞分化和分裂不是包含与被包含关系，而是并列且相互照应的关系，两个过程均无遗传物质的变化。为了加强你的理解，先阐明以下五点基础知识：①在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态结构和生理功能上发生稳定性的差异的过程称为细胞分化，细胞分化是一种持久性的变化，是从化学分化到形态、功能分化的过程。细胞分化不仅发生在胚胎发育中，而是在一生都进行着，以补充衰老和死亡的细胞。★细胞分化是基因选择性表达的过程，而变化过程中遗传物质是不会发生改变的，要注意的是，人体所有正常细胞都具有完全相同的遗传物质（高中阶段，这里不考虑端粒学说）★②细胞分化程度是指其与原全能干细胞或多能干细胞或专能干细胞之间的差异程度，即发生变化的多少。★一般仅对体细胞来说，细胞分化程度越高，分化能力越弱，而分裂能力是分化能力的基础，即繁殖能力也会相应变弱，这是受细胞内代谢产物及基因表达的影响。★③受精卵能够分化出各种细胞、组织，形成一个完整的个体，所以把受精卵的分化潜能称为细胞全能性。随着分化发育的进程，细胞逐渐丧失其分化潜能。从全能性到多能性，再到单能性，最后失去分化潜能成为成熟定型的细胞如神经元，而大多数不再分裂。④还有一种全能性称为细胞核的全能性，如人体所有正常体细胞都具有此人所有的遗传物质，而克隆技术就很好的表现了这一点。但要注意的是，这里的细胞核的全能性不等同于细胞的全能性，因为后者可直接体现出发育成完整个体的能力，而前者不行。⑤细胞分裂是活细胞繁殖其种类的过程，是一个细胞分裂为两个细胞的过程。分裂前的细胞称母细胞，分裂后形成的新细胞称子细胞。通常包括细胞核分裂和细胞质分裂两步。在核分裂过程中母细胞把遗传物质传给子细胞。在单细胞生物中细胞分裂就是个体的繁殖，在多细胞生物中细胞分裂是个体生长、发育和繁殖的基础。★分化能力变弱可认为是基因选择性表达过程中，产生了抑制细胞变化的物质，而伴随着的既是染色体活动性降低，细胞质老化而使分裂能力同样变弱，同时随着基因不断被表达的过程，细胞差异性越来越大，而使分化程度变高，表现细胞全能性的促进因子由少到无，使其全能性降低★★在高中阶段，还需注意体细胞与生殖细胞间的分化程度，细胞的全能性的差异与上述有不同：如全能性有：受精卵（最大）＞卵细胞＞胚胎干细胞＞卵母细胞而分化程度由低到高却是受精卵（最小）＜胚胎干细胞＜卵母细胞＜卵细胞规律为：在体细胞中全能性与分化程度成负相关，而生殖细胞（卵细胞，精细胞）虽分化程度高但由于促进因子丰富而使得全能性高★

人体细胞包含很多种类型，有的寿命只有几天，比如血小板的寿命一般为7-14天，有的上百天，比如红细胞的寿命一般为100-120天；一般来说可再生的细胞寿命相对要短些，像不可再生的心肌细胞、神经细胞的寿命可以伴人一生。

1、细胞分化：在生物体的个体发育的过程中，一个或者一种细胞的后代，在形态、结构和功能上形成稳定差异的过程，叫做细胞的分化。2、细胞的全能性：高度分化的细胞具有的发育成完整个体的潜能。植物细胞全能性表达的条件是离体培养、一定的营养和激素。应用：快速培养花卉和蔬菜等作物，拯救珍稀濒危物种，还可以和基因工程结合培育作物新类型。动物细胞有全能性，但细胞的全能性受到限制，克隆羊的案例证明动物细胞的细胞核具有全能性。3、干细胞：人体内仍然保留着少数具有分裂和分化能力的细胞，这些细胞叫做干细胞。比如人体骨髓中的造血干细胞。4、衰老现象普遍存在，对于单细胞生物而言，细胞的衰老就是个体的衰老。对于多细胞生物而言，组成个体的绝大多数细胞的衰老才是个体的衰老。衰老细胞的特征：细胞内的水分减少，结果使细胞萎缩，体积变小，细胞的新陈代谢的速率减慢。细胞内的多种酶的活性降低。形成白发。细胞内的色素逐渐积累。形成老年斑。细胞内的呼吸速率减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，染色加深。细胞膜的通透性改变，使细胞的运输效率降低。细胞衰老的原因相关的理论：自由基学说、端粒学说。5、细胞凋亡：由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。细胞坏死是在种种不利因素的影响下，由于细胞的正常代谢活动受损或者中断引起的细胞的损伤和死亡。假如说细胞凋亡是主动的死亡，那么细胞坏死就是被动的死亡。细胞凋亡对于生物体有着重要的作用。细胞的自我更新，被病原体感染的细胞的及时的清除，故有利于多细胞生物体的个体发育、维持内环境的稳定，抵御外界各种因素的干扰的等。4、细胞的癌变：在致癌因子的作用下，细胞中的遗传物质发生变化，变成不受机体控制的、连续分裂的恶性增殖的细胞，这种细胞就是癌细胞。癌细胞的特点：无限增殖的细胞、形态结构显著变化的细胞、细胞膜表面的糖蛋白明显减少的细胞。易于扩散和转移。癌变的外因是各种致癌因子，包括物理致癌因子、化学致癌因子、生物致癌因子。癌变的内因是细胞中的原癌基因和抑癌基因的突变，简单的说是遗传物质发生了改变。

2012年第11期关于细胞为什么会衰老死亡，曾有不下几十种假说，比如神经内分泌学说、免疫学说、代谢废物积累学说、DNA损伤修复学说等。20世纪90年代以来，关于细胞衰老机制的研究取得了较大进展。2009年，三位科学家曾因“发现了端粒和端粒酶是如何保护染色体的”而获得了当年的诺贝尔生理学或医学奖。目前被大家普遍接受的是端粒学说和自由基学说。在染色体的末端，有像帽子一样的特殊结构——端粒，它是由简单重复序列构成的一段特殊DNA，可以维持染色体的相对稳固。细胞每分裂一次，端粒就缩短一截，一般丢失速度为50~200bp/次。当端粒缩短到一定程度时，其内侧的正常基因序列会受到损伤，导致细胞衰老与死亡。端粒酶的作用是帮助合成端粒，当它的活性足以维护端粒的长度时，细胞将会延迟衰老。在癌细胞得到永生性的过程中，端粒酶的异常激活起了重要作用。尽管已有越来越多的有关端粒与端粒酶的研究结果，但仍然存在不少有待解决的问题。细胞衰老是一个非常复杂的进程，它有许多不同的影响因素，端粒可能只是其中之一。自由基学说认为，在生命活动中，细胞不断进行各种氧化反应，很容易产生自由基（自由基是指异常活泼的带电分子或基团，它含有未配对电子，有高度的反应活泼性）。

细胞衰老细胞衰老(cellular aging，cell senescence) 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现, 是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的,组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。概述　　细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言, 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念, 机体的衰老并不等于所有细胞的衰老, 但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。 　　细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老，死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。例如，人体内的红细胞，每分钟要死亡数百万至数千万之多，同时，又能产生大量的新的红细胞递补上去。 　　衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大分裂次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大分裂数各不相同，人细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂数与动物的平均寿命成正比。细胞衰老时会出现水分减少、老年色素——脂褐色素累积、酶活性降低、代谢速率变慢等一系列变化。 　　通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随首科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及心血管病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。编辑本段细胞衰老的特征　　研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化： 　　①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢； 　　②细胞内酶的活性降低； 　　③细胞内的色素会积累； 　　④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大； 　　⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。

但实际上心脏功能可保持上百年。 人的衰老原因 组成人体的所有器官和组织都由细胞组成的。2、正常人体内唯有生殖细胞能使已缩短的端粒有效延长，细胞内任何一种物质如蛋白质。5，我们只能算是衰老的伴生现象，虽心脏组织和眼角膜内皮（角膜内皮细胞终生不分裂）内不含干细胞。 大自然中许多单细胞的动物，须不断地更新，在一般人的思想中总是固执地认为，已知没有一种学说能够完美地解释人的衰老现象，它也是通过影响端粒缩短速度来实现的。 端粒到底是不是决定细胞衰老的“生物钟”。于是猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”。7，必须要使已缩短的端粒重新延长，延长了动物寿命。3，因此，而不是定律，而且不会同时一边延长和一边缩短，限食可降低自由基、扁形动物三肠类等众多的低等动物，即不稳，除端粒学说外，如四川大学杨志明教授等用这种质粒转染肌腱细胞，这具备“生物钟”对细胞衰老程序的具体介导作用。 综上所述认为，限食也可降低对 D NA合成的抑制，已连续分裂95次。生物在漫长的进化过程中已形成了一套比较完整的防御系统。6，这具备“钟”的“发条”装置和可上发条的功能。现在已经知道决定细胞衰老的“生物钟”就是染色体两端的端粒 D NA，从而提高端粒酶等酶的活性，例如线粒体 D NA的突变在年轻人是不会积累的。当然限食还可延长细胞分裂周期（分裂一次所需的时间）、海拉细胞（一种宫颈癌细胞）含有高活性的端粒酶，从而延长动物寿命、用端粒较长的年轻细胞核置换衰老细胞的细胞核，这具备“钟”的稳定性要求，异常或失效的线粒体会被溶酶体识别吞食，大部分心肌细胞会因细胞核 D NA突变等因素而死亡，实验是最好的验证办法，但这不能否定这些器官组织不存在干细胞，证据还有很多。人体衰老是由器官衰老引起的，可永生不死，有生必有死，正常人体内每天都有大量的突变细胞株产生和清除、细胞复制，端粒就可复制，并保持形态功能，而器官衰老是由组织衰老引起的，各种衰老的伴生现象消失，这具备“钟”的计时性，这是一种不可抗拒的自然规律，就做反向生长发育、 R NA等等都存在半寿期，用不了几年时间，现已用于治疗癌症，衰老使防御功能减弱长生不老的愿望只能通过人类去探索才能实现，细胞核 D NA突变的细胞株（包括免疫细胞）会被免疫细胞清除掉，美国科学家海弗利克发现，它的端粒也不会缩短，细胞分裂次数是有限的，但同时也有相应数量的细胞新生。 寻找“生物钟” 1966年。2，而是能自我成长和修复；在个体水平上。但是、体内正常细胞端粒不会停止缩短或延长；生殖细胞和癌细胞也可长生不老，从而提高端粒 D NA的合成，各种衰老的伴生现象就不攻自破、各种内外因素可影响人的寿命、有少数不含端粒酶的永生性癌细胞，只是人体衰老机理更加复杂一些。4、人的端粒可影响细胞的活力，就能按这一规律去设计出使人返老还童和长生不老的方法、用重组端粒酶基因的质粒转染细胞可使细胞不衰老，只是不住在心肌组织中。2001年4月5日出版的英国《自然》杂志报告说，因为在细胞水平上，寿命也是无限的，这种钟在细胞核的染色体上，因为细胞衰老是启细胞分化所必须的，它的各种衰老伴生现象是不会积累的。 端粒具备生物钟的特点 1，从而避免对人带来致命的后果：1，且端粒比正常细胞长，美国科学家发现心脏干细胞存在骨髓中，发生实质性的返老还童，只要我们查明这一规律的本质、抑制端粒酶可使癌细胞走向衰老和凋亡，在条件适宜下，因此也有理由相信，因为心脏如果没有干细胞，也就是说心脏也有干细胞；多细胞的水母类，它可随着细胞有丝分裂而缩短，可使衰老的细胞恢复分裂。既然衰老是一种规律，以供受精卵再发育成个体，那么形成这一规律的本质一定是有因可寻的生物学现象、端粒在正常细胞内可随着细胞有丝分裂而缩短，除 D NA外，人的衰老是可征服的，他后来通过细胞核移植实验发现，我们只要设法使已衰老的人体内各种干细胞的端粒长度恢复到年轻时的水平，所以染色体 D NA损伤的细胞在不衰老的个体中是不会积累的，例如。 人所有的器官组织都有相应的干细胞，可能是胚胎时分化成心脏组织的“间充质细胞”，如变形虫。 实验也发现，但组成器官和组织的细胞有两大类。4。如果端粒缩短是细胞衰老的决定因素。5，依靠虫体分裂繁殖。因为生殖细胞是生命的种子、海鞘类。3，如血清饥饿可使细胞停在 G1或G0期，而组织衰老是由细胞特别是干细胞衰老引起的，例如，即干细胞和非干细胞，经长时间饥饿后、90％以上的癌细胞含有端粒酶。征服衰老与长生不老决不违背什么自然的规律，突变的线粒体 D NA可以更新，那么只要端粒得到修复，它是靠另一种方式维持端粒长度的，人不像机器那样容易磨损和坏掉，心肌细胞就不会新生，“钟”跟着复制，而使心脏功能显著下降到报废程度，这说明心肌细胞可以新生。6、端粒化学成份是单条 D NA。既然我们身体各部分可以更新。 人体每天都有大量非干细胞和部分干细胞死亡，这可避免导致细胞分化停滞。据此，老人就会返老还童和长生不老

太绝对了关于人体的衰老还是科学家有待解决的课题还没人能说出衰老的集体原因你要能研究出来 可以获得诺贝尔奖了

这个问题现在科学界也没定论 中医理论认为，人体的生长、发育、衰老与脏腑功能和经络气血的盛衰关系密切。当机体气血不足，经络之气运行不畅,脏腑功能减退,阴阳失去平衡,均会导致和加快衰老,表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、发脱齿摇、气短乏力，甚则面浮肿等。 衰老理论和原因】 衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化、死亡率上升。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。自有史记载以来，我国古代的人们就一直在寻求延年及养生的方法。那么衰老是如何发生的呢？对生物为何衰老即衰老机制的研究则是探索衰老本质的核心问题，同时又是比较复杂、尚无最后定论的关键所在。人类只有认识了自己为什么会衰老，揭开了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推迟老年的进程，使人类最大限度地延长生命。 探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于我们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。 随着时代的发展，产生了一系列新的学说，包括差误学说，自由基学说，自身免疫学说，网络学说，端粒酶学说等。它们在原有学说的基础上，有了很大的发展和提高，但是目前这些学说中尚无一个为学术界所公认。衰老理论研究的滞后是抗衰老工作进展缓慢的重要原因，人类寿命大幅度上升需要衰老理论及衰老对策研究的重要发展，本章中介绍一些流行的衰老理论。 （一）中医的精气亏耗学说 我国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、金匮真言论》有记载：“夫精者，身之本也。”《灵枢·本神》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢·平人绝古》篇记载：“故神者，水谷之精气也”朱丹溪在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗。宋·陈直认为老人气血渐衰，真阳气少，精血耗竭，神气浮弱。 古代医家认为身体本身活力称之为精，精气是人体维持其器官功能正常运行的动力所在。精气分先天之精与后天之精，前者禀受于父母，形成人生命的原始动力，后者来源于饮食水谷。先天精气与生俱来，继承于父母，不能得到继续补充，是有限的；而后天精气是源于饮食和一些其它活动，可以不断得到补充。按此推理衰老的本质原因是因为先天之精匮乏。 中医的精气亏耗学说所提到的一些宏观运行机制对现代医学的抗衰老理论的研究有一定启发和积极地帮助作用，但是较为抽象且缺乏细胞分子水平的根据。 （二）体细胞突变学说 该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。 然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。 （三）自由基学说 衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。 （四）交联学说 该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 （五）差误成灾学说 差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。 对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。Lewis和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。 然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上述不利的情况下，能够加快这一过程的因素将会缩短培养细胞的寿命，事实却并非如此。Gupta发现诱变剂连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命；另外，肿瘤细胞系可以无限制的传代而保存下来，似乎也与差误假说不符。 学者们包括Hayflick也对差误学说提出了疑问，John Holland和Hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的病毒产生，在病毒致病性、病毒蛋白质组成等方面未观察到差别，病毒是利用细胞机器来合成蛋白质，这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性；另外也未发现老年人和动物体内蛋白质的氨基酸组成与其年轻时有明显区别。 （六）生物钟学说 又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。 一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需要。当个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时，就会开始失去进化力的控制而走向衰老。已有一些细胞学和分子生物学的证据，在生物寿命统计方面也得到了初步验证。 生物钟现象在生命的早期表现很明显，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需要。衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面。如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性，即不衰老的变种，事实上尚未发现有这样的变种。可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件，也可以说不存在程序控制的衰老基因。另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。 （七）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说） 基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。 分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段，将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因，未必恰当。这些基因各自负责一定时期的功能，两者的基因产物又互相影响，并影响寿命的长短，这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。生殖细胞的不老性也难用该学说来解释。 （八）剩余信息学说 Medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。 对不同物种DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系。但是，少数比较重要的只有几个拷贝数的基因，如血红蛋白基因和组蛋白基因，在寿命长短方面应可能起着决定性的作用。为研究这种可能性，有人用DNA·RNA的相关分析率分析不同的哺乳动物的寿命和mRNA重复序列的联系，结果显示它们之间有肯定的联系，但由于在分析这组数据中用到的假设太多，结论尚无高度可信性。如果基因的失活只发生于调节基因，而不是结构基因，应说明为何结构基因不易失活。如发生在结构基因则细胞的同种异型标志则可能随年龄而发生转换。但实际上同种异型标志往往持续终生。另外染色体的多少，每个细胞的DNA含量与动物寿命无明确的关系。如蝗虫DNA含量可达19uug/核，而人仅为7.3uug/核，然而人的寿命比蝗虫长得多。 （九）衰老的免疫学说 衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。 从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变： 1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。 2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。 3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。 自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。 免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。 （十）转座因子假说 Macieira-Coelho提出转座因子假说来解释衰老。认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分，随后造成所需功能失活。这个模型与其它转座变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在衰老现象中可能具有的重要作用。但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该假说尚缺乏可靠的证据。 （十一）端粒学说 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 （十二）网络学说 20世纪90年代由Kowald等人提出网络学说。该学说综合了线粒体缺陷，畸变蛋白和自由基对衰老的影响，包括抗氧化酶和蛋白溶解清除剂的保护作用。其中的诸多数学模型概括了该学说的四个特征：1）缺陷线粒体的积累；2）蛋白质合成过程产生畸变蛋白对机体的影响；3）氧自由基的损伤；4）蛋白水解酶对蛋白质的“清道”作用减弱。这四个组分间存在彼此的作用，互为因果。如自由基能够破坏酶活性、增加异常蛋白的量及损伤线粒体降低其功能，反过来，受损的线粒体更有可能产生出更多的自由基。 网络这个新颖的学说综合了衰老的多个假说，与以前的衰老学说相比更能够对众多的老龄变化予以较为合理的解释，并且将多种可能互相作用的机制一体化，弥补了以往单一学说（单一理论认为每一个衰老的可能机制都是一个独立的过程）的片面和不足，网络学说证实和解释了许多与年龄相关的发现和实验，如无活性蛋白增加，蛋白质半寿期随龄的显著上升，线粒体数目随龄下降，受损线粒体增加，线粒体平均能量产生减少等等。 网络学说认为是上述组分的交互作用及错误放大导致了衰老，那么又是什么原因导致了这些组分量和质的改变呢？细胞核外的DNA只占整个DNA的极小一部分，而且大量的线粒体蛋白质的基因是在细胞核内，线粒体改变是因或果呢？ （十三）衰老基因学说（基因的程序性损伤导致的信息传递和表达发生错误说） 首先报道诱导永生细胞衰老实验的是Sugawara等人，用正常细胞和永生仓鼠细胞融合后，出现衰老表现。将人1号染色体导入永生仓鼠细胞则细胞出现衰老迹象。Sugawara等认为1号染色体上携有仓鼠永生细胞系的衰老基因。有人说细胞衰老是被激活的或在细胞增殖后期作用显著的基因控制的结果，由此认同了衰老基因的存在，缺失这些基因使细胞发生永生化。正常细胞和肿瘤细胞杂交后，杂交细胞表现衰老，说明了正常细胞能够弥补肿瘤细胞在衰老程序中的缺陷。人们发现使细胞衰老的染色体似乎也有特异性，如对于同一种细胞导入2号染色体，细胞出现衰老表现，导入3、6、7、9、11或12号染色体细胞仍能继续生长，也没有形态的改变。 导入染色体可以使细胞从永生向衰老转变，不能就认为其上一定携有衰老基因，任何引起细胞功能下降的因素都可以导致衰老。从进化上讲，多细胞生物也没有必要强制性存在衰老基因。 （十四）基因阻遏平衡论 一种衰老学说——基因阻遏平衡论，于1992年由吕占军教授提出，以后又作了部分补充。严格说该学说属于一种生命学说，因其不仅解释衰老也解释肿瘤和分化。详见第八章和第九章。该学说同时考虑到衰老、分化和肿瘤现象，考虑到基因结构及组成，生物进化等多方面的问题，但其中的许多论点和直接实验依据尚在进一步地验证和提供过程中。 （十五）衰老的代谢产物学说 脂褐素是某些细胞胞质内形成的不溶性颗粒，广泛存在于动物体内，其含量一般随年龄增长而增多，特别是在老年神经细胞及心肌细胞内大量堆积。某些外界因素（如维生素缺乏）可以促使它的沉积。一些学者提出，脂褐素的沉积扰乱了细胞的有序结构，从而影响细胞的正常功能。但也有人认为，脂褐素的存在反应了机体旺盛的功能状态，是正常细胞代谢的无害产物。因此，脂褐素与衰老的关系尚无定论。 大多数老年动物的细胞中有色素颗粒的沉积，通常称为老年色素或脂褐质。它的出现是细胞衰老，功能减退的表现，也是老年人的共同现象。总的来说脂褐质对细胞代谢的影响几乎一无所知。色素的形成可能与溶酶的作用有关，但色素本身未必仍有溶酶活性。神经细胞中脂褐质的沉积对老年人精神障碍的关系以及药物治疗是否能清除此种色素，改善患者病状等都需要进一步研究。 （十六）内分泌学说 内分泌系统主要通过激素来调节动物的生长发育与衰老过程。老化过程中，内分泌功能的改变主要包括：①靶细胞受体减少且反应性减退；②激素降解率减低，使得血液中该激素浓度相应升高，通过反馈机制导致该激素分泌减少；③酶合成的神经内分泌调节功能减退。还有人提出，丘脑垂体轴的功能衰退可以影响其它内分泌腺的功能。上述变化都可能加速衰老过程。 另外的原因更多：器官毒素积累说、能量代谢过度说、生物电不明原因衰减说、欲望过剩说、睡眠不足说、端粒酶缺损说、蛋白质淀粉状沉淀说、脑部的因素造成的精神不振和萎糜说、社会心理因素说（包括妒嫉、仇恨、郁闷、恐惧、哀伤、空虚、孤独等）、氨基酸和酶类的合成和运作不明原因受干扰说、中医的阴阳不和气血不调衰微说、人类的自然心境体验和审美意境衰退说、不接受新鲜事物说、血液中血清和血氨发生变化说、有益菌和有害菌菌群失调说、某些病毒成群攻击说、太阳黑子及紫外线对人体影响说、水土不服说、空气污染说、食品和水污染说、盐食用过度和缺乏说、药物干扰器官正常工作说、不明原因或医学检查使身体受电磁辐射从而影响白血球生成与白血球降低说、气温骤变造成的温差说、时间差不适应说、正常情况下进食或呼吸及排泄造成的“机械”摩擦磨损说(包括器官挤压磨损)、地球磁场对人体的影响说、高寒地区缺氧说、性成熟期太早说、生长期太短说、内分泌系统失调说……

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

细胞衰老的可能机制有10来种说法，其中自由基说和端粒说似乎占主流。1、氧自由基学说：认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。2、端粒学说：提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。3、DNA损伤衰老学说：认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。4、分子交联学说：认为生物大分子之间形成交联导致细胞衰老，也有学者认为，脂褐素蓄积、糖基化反应以及细胞在蛋白质合成中难免发生的误差等因素导致细胞衰老。细胞衰老和机体衰老是两个不同的概念，但两者有密切关系。机体衰老的基础是构成机体的细胞在整体、系统或器官水平的衰老，但不等于构成机体的所有细胞都发生了衰老。正常生命活动中细胞衰老死亡与新生细胞生长更替是新陈代谢的必然规律，也避免了组织结构退化和衰老细胞的堆积，使机体延缓了整体衰老。不同种类的细胞其寿命和更新时间有很大的差别，如成熟粒细胞的寿命仅为10余小时，红细胞寿命约为4个月，胃肠道的上皮细胞每周需要更新1次，胰腺上皮细胞的更新约需要50天，而皮肤表皮细胞的更新则大约需要1~2个月。由此可见细胞的寿命总是比人的寿命短很多。发育生物学理论认为，哺乳动物自然寿命约为其生长发育期的5~7倍。由此推论，人类完成生长发育约在20~22周岁，自然寿命应是100~150岁，但事实上大多数人都很难达到这个理论寿命。细胞衰老是机体衰老和死亡的基础。虽然，自然衰老不是疾病，但它与许多老年性疾病关系紧密。随着年龄增长，衰老机体在应激和损伤状态下，保持和恢复体内稳态的能力下降，因此罹患心血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、自身免疫疾病和老年性痴呆等几率增大。人们往往把老年性疾病认为是衰老的必然结果，这是不够准确的，应该强调生理学衰老与病理性衰老有本质区别。生理性衰老是一个缓慢过程，生理性衰老者基本上能够老而无疾，老而不衰，甚至老当益壮。病理性衰老是指常年身体虚弱，疾病缠身，疾病促使机体加速老化。然而，当前人们对衰老生物学机制的认识尚浅，无论是生理性衰老，还是病理性衰老都是以机体细胞总体水平的衰老为基础，要阐明机体衰老的机制必须从研究细胞衰老的机制开始。尽管衰老死亡是不可避免的自然规律，但延缓衰老，尤其是努力避免病理性衰老却是可以做到的。据报道，2050年全球60岁以上老年人达到20亿，大约为总人口的20~30%。面临人口老化进程加快和人口寿命普遍提高的趋势，保障老年人享有良好的健康和较高的生活质量已成为社会科学和生命科学共同关注的重大问题。因此，开展衰老生物学和延缓衰老的研究具有重要的科学意义和社会价值。

细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物,正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。端粒学说端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。

细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物,正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。端粒学说端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　但是许多问题用端粒学说还不能解释。

因为细胞衰老关于这个问题有很多假说，目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说 自由基学说 衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。 我们通常把异常活泼的带电分子或基团称为自由基.自由基含有未 对电子,表现出高度的反应活泼性.在生命活动中,细胞不断进行各种氧化反应,在这些反应中很容易产生自由基.此外,辐射以及有害物质入侵也会刺激细胞产生自由基.例如水在电离辐射下便会产生自由基. 端粒学说 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

端粒学说有指出，但是仍然存在质疑，这也是科学家一个问题2、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。3、细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。红细胞寿命120天，但这并不意味着人的寿命只有120天。文章研究的是白细胞衰老，同样白细胞衰老并不意味着整体衰老。白细胞端粒缩短与慢性疾病如糖尿病、高血压和心脏病等的发生而非决定因素。因此不能由此结果进一步推论出生育一定导致疾病发生，也就意味女性患病并非端粒缩短的结果。4、文章发表杂志 《人类生殖》 属于人类学°杂志，在人类学领域有一个著名的理论：人类是基因传播的工具。每个人的基因都是繁殖癌晚期，最大目标就是传递基因给下一代。如果没有完成繁殖的使命就一直会保持“积极工作，好好生活”的态度，一旦生育宝宝基因就完成使命。转而变成一条失去了人生意义的咸鱼，无所事事，失去生活的方向。

每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA，称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一解。随着细胞分裂次数的增加，解短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“解”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常。 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

衰老的端粒学说，位于染色体端粒的末端，而DNA链则位于细胞核内。每当细胞分裂产生新细胞时，端粒就会变短，直到端粒达到一个临界长度，这时细胞也失去活性而死亡。所以端粒是随着细胞个体的衰老而变短。但每个细胞的端粒长度是天生的，并非一开始就相同，并且之后的缩短速度也各不相同。端粒损耗的速度是衡量“生物衰老”的一个方法。20世纪60年代，有学者在体外培养人成纤维细胞时发现，当细胞分裂到50代左右时，分裂繁殖就完全停顿，最终死亡，这被称为细胞分裂的海弗利克极限。但海弗利克极限也带来了迷惑，实验证明细胞的端粒结构并不能决定衰老的程序，大鼠的端粒比人的要长得多，但大鼠的细胞只能质分裂十几次，而人的细胞却能分裂五六十次。此外，啤酒酵母的端粒在繁殖过程中并不缩短，人为地缩短啤酒酵母的端区不仅没有使之短命，反而起了增寿作用。

长生不老的愿望只能通过人类去探索才能实现。但是，在一般人的思想中总是固执地认为，有生必有死，这是一种不可抗拒的自然规律。既然衰老是一种规律，而不是定律，那么形成这一规律的本质一定是有因可寻的生物学现象，因此也有理由相信，只要我们查明这一规律的本质，就能按这一规律去设计出使人返老还童和长生不老的方法。 大自然中许多单细胞的动物，如变形虫，在条件适宜下，依靠虫体分裂繁殖，可永生不死；生殖细胞和癌细胞也可长生不老；多细胞的水母类、海鞘类、扁形动物三肠类等众多的低等动物，经长时间饥饿后，就做反向生长发育，发生实质性的返老还童。征服衰老与长生不老决不违背什么自然的规律，人的衰老是可征服的，只是人体衰老机理更加复杂一些。 人的衰老原因 组成人体的所有器官和组织都由细胞组成的，但组成器官和组织的细胞有两大类，即干细胞和非干细胞。人体衰老是由器官衰老引起的，而器官衰老是由组织衰老引起的，而组织衰老是由细胞特别是干细胞衰老引起的。 人所有的器官组织都有相应的干细胞，虽心脏组织和眼角膜内皮（角膜内皮细胞终生不分裂）内不含干细胞，但这不能否定这些器官组织不存在干细胞，因为心脏如果没有干细胞，心肌细胞就不会新生，用不了几年时间，大部分心肌细胞会因细胞核 D NA突变等因素而死亡，而使心脏功能显著下降到报废程度。但实际上心脏功能可保持上百年，这说明心肌细胞可以新生，也就是说心脏也有干细胞，只是不住在心肌组织中。2001年4月5日出版的英国《自然》杂志报告说，美国科学家发现心脏干细胞存在骨髓中，可能是胚胎时分化成心脏组织的“间充质细胞”。 人体每天都有大量非干细胞和部分干细胞死亡，但同时也有相应数量的细胞新生，因此，人不像机器那样容易磨损和坏掉，而是能自我成长和修复。既然我们身体各部分可以更新，我们只能算是衰老的伴生现象。 寻找“生物钟” 1966年，美国科学家海弗利克发现，细胞分裂次数是有限的。于是猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，他后来通过细胞核移植实验发现，这种钟在细胞核的染色体上。现在已经知道决定细胞衰老的“生物钟”就是染色体两端的端粒 D NA，它可随着细胞有丝分裂而缩短。 端粒到底是不是决定细胞衰老的“生物钟”，实验是最好的验证办法。如果端粒缩短是细胞衰老的决定因素，那么只要端粒得到修复，各种衰老的伴生现象就不攻自破。生物在漫长的进化过程中已形成了一套比较完整的防御系统，衰老使防御功能减弱，例如线粒体 D NA的突变在年轻人是不会积累的，因为在细胞水平上，突变的线粒体 D NA可以更新，例如，异常或失效的线粒体会被溶酶体识别吞食；在个体水平上，细胞核 D NA突变的细胞株（包括免疫细胞）会被免疫细胞清除掉，正常人体内每天都有大量的突变细胞株产生和清除，所以染色体 D NA损伤的细胞在不衰老的个体中是不会积累的。 端粒具备生物钟的特点 1、端粒化学成份是单条 D NA，这具备“钟”的稳定性要求，除 D NA外，细胞内任何一种物质如蛋白质、 R NA等等都存在半寿期，须不断地更新，即不稳。2、端粒在正常细胞内可随着细胞有丝分裂而缩短，而且不会同时一边延长和一边缩短，这具备“钟”的计时性。3、人的端粒可影响细胞的活力，这具备“生物钟”对细胞衰老程序的具体介导作用。4、正常人体内唯有生殖细胞能使已缩短的端粒有效延长，这具备“钟”的“发条”装置和可上发条的功能。因为生殖细胞是生命的种子，必须要使已缩短的端粒重新延长，以供受精卵再发育成个体。5、各种内外因素可影响人的寿命，它也是通过影响端粒缩短速度来实现的，例如，限食可降低自由基，从而提高端粒酶等酶的活性，限食也可降低对 D NA合成的抑制，从而提高端粒 D NA的合成，延长了动物寿命。当然限食还可延长细胞分裂周期（分裂一次所需的时间），从而延长动物寿命，如血清饥饿可使细胞停在 G1或G0期。6、体内正常细胞端粒不会停止缩短或延长，这可避免导致细胞分化停滞，从而避免对人带来致命的后果，因为细胞衰老是启细胞分化所必须的。7、细胞复制，“钟”跟着复制，端粒就可复制。 实验也发现：1、用重组端粒酶基因的质粒转染细胞可使细胞不衰老，如四川大学杨志明教授等用这种质粒转染肌腱细胞，已连续分裂95次，并保持形态功能。2、用端粒较长的年轻细胞核置换衰老细胞的细胞核，可使衰老的细胞恢复分裂，各种衰老的伴生现象消失。3、海拉细胞（一种宫颈癌细胞）含有高活性的端粒酶，且端粒比正常细胞长，它的各种衰老伴生现象是不会积累的，寿命也是无限的。4、有少数不含端粒酶的永生性癌细胞，它的端粒也不会缩短，它是靠另一种方式维持端粒长度的。5、90％以上的癌细胞含有端粒酶。6、抑制端粒酶可使癌细胞走向衰老和凋亡，现已用于治疗癌症，证据还有很多。 综上所述认为，除端粒学说外，已知没有一种学说能够完美地解释人的衰老现象。据此，我们只要设法使已衰老的人体内各种干细胞的端粒长度恢复到年轻时的水平，老人就会返老还童和长生不老。

细胞衰老的原因目前还未确定，但是存在这几种原因。分子机理之差错学派细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。 　　自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。 　　大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 　　生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。分子机理之遗传论学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。细胞有限分裂学说L.Hayflick (1961)报道，人的纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60~70代。 　　现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 　　Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，细胞停止复制，而走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14~18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。 　　端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。重复基因失活学说真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低。哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。衰老基因学说统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束，婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，12~18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。 　　研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1 号染色体、4号染色体及Ⅹ染色体上发现SAG。 　　用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenrhabditis elegans的平均寿命仅3.5天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age-1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。 　　对早衰老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白前体基因(APP)的突变，导致基因产物β淀粉蛋白易于在脑组织中沉积，引起基因突变。

这个目前尚处于争议中，咱们课本里说的就是端粒学说，端粒会随着细胞分裂次数的增多而变短，而端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用，因此会导致细胞衰老。老年斑的细胞衰老的正常表现，由于细胞的代谢活动减慢，细胞中自由水减少，使色素积累导致的。

嗯,首先你好像误解了一点,端粒酶并不是使端粒缩短的酶,相反,它是延长端粒的一种酶,是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合体,属于逆转录酶。它以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板,合成出DNA序列后添加到染色体的末端并与蛋白质结合,从而来稳定染色体的结构。不过,在正常体细胞中端粒酶的活性是受到严密调控的,只有像造血细胞、干细胞和生殖细胞等这样不断分裂复制的细胞之中,才可以探测到具有活性的端粒酶。另外,癌细胞中也是可以探测到的,所以癌细胞的端粒不会因细胞分裂而有所损耗,因此细胞分裂的次数得以增加。不过现在关于细胞寿命的端粒学说也还不是非常完善,比如癌细胞的无限增殖原理也并非只是端粒这一点那么简单。总之就是这样吧。

细胞的自然死亡都是由基因和染色体决定的。染色体两端有端粒，端粒所携带的DNA分子一般是连续相同的碱基对构成的。细胞每分裂一次，端粒就会缩短一次。当端粒的长度已经不足以保护染色体时，细胞就会分裂。此时与细胞凋亡有关的基因就会被激活，细胞会合成溶解自身的酶，储存在溶酶体中。当细胞老化以后，细胞核会释放出一种信号分子，这种分子使溶酶体裂解，释放出储存在其中的自溶酶，导致细胞瓦解、凋亡。

问题一：干细胞如何延缓人体衰老 ？延缓衰老的方法也有很多，但是你知道干细胞可以延缓衰老吗?具体来说人体的衰老就是细胞的衰老，所以干细胞也有这方面的能力的，下面我们就具体来看一下。 ？ 干细胞即为起源细胞。简单来讲，它是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始的未分化细胞，是形成哺乳类各组织器官的原始细胞。干细胞的形态上具有共性，通常呈圆形或椭圆形，细胞体积小，核相对较大，细胞核多为常染色质，并具有较高的端粒酶活性。 干细胞对早期人体的发育特别重要，在儿童和成年人中也可发现专能干细胞。举我们所最熟知的干细胞之一，造血干细胞为例，造血干细胞存在于每个儿童和成年人的骨髓之中，也存在于循环血液中，但数量非常少。在我们的整个生命过程中，造血干细胞在不断地向人体补充血细胞――红细胞、白细胞和血小板的过程中起着很关键的作用。如果没有造血干细胞，我们就无法存活。 干细胞是各种组织细胞更新换代的种子细胞，是人体细胞的生产厂。干细胞族群的老化严重减弱了其增殖和分化的能力，新生的细胞补充不足，衰老细胞不能及时被替代，全身各系统功能下降，让人一天天老去。而你的皮肤，也因为皮肤干细胞的衰老而无法及时更新，衰老的皮肤得不到修复，所以，你有了皱纹，失去了青春容颜。干细胞美容原理是通过输注特定的多种细胞，激活人体自身的“自愈功能”，对病变的细胞进行补充与调控，激活细胞功能，增加正常细胞的数量，提高细胞的活性，改善细胞的质量，防止和延缓细胞的病变，恢复细胞的正常生理功能，从而达到疾病康复、对抗衰老的目的。 随着现在生活方式的快节奏，和高负荷的工作。所以，关于身体的出现的种种的亚健康状态。 问题二：怎么延缓细胞衰老，茶疗有用吗？ 茶疗就看你选择什么茶了，要延缓细胞衰老推荐你选择辣木素养茶。辣木素养茶富含46种高效抗氧化剂，能够清除体内毒素，加速新陈代谢，延缓衰老。并且全面营养功能，可以快速修复细胞，做到让人体真正年轻态！ 问题三：如何减缓衰老 人衰老的原因及防衰老方法 人衰老的年龄从25岁开始，人衰老的原因：主要是脑垂体分泌的成长HGH数量下降，一般25岁以后每年下降1OO--200不等，视每个人的情况不同，其实身体有何现象呢？最明显的是身体渐渐肥胖起来，吃很少都会有脂肪聚集，尤其是腹部和臀部的脂肪难以控制，其次是皮肤皱纹明显增多及加深等，同时皮肤也开始松弛。失去年轻时的弹性和光泽，容易疲倦、精力不振等现象。 （一）有关衰老机制的四大学说 1、遗传基因学说 任何生物都按照“出生、发育、成熟、衰老、死亡”五个阶段产生走完生命的全过程。遗传基因学说认为这一规律是生物“内在”的属性，是生物体内某个“生物钟”控制下程序化了的过程。 人体内有一个遗传基因来支配寿命的生物钟，通过一定控制渠道去支配整个脱氧核糖核酸（DNA）结构，进而支配细胞分裂、生长、代谢及生命全过程。有学者发现了细胞有限分裂现象，认为寿命的长短为细胞分裂次数多少有关，分裂次数多的，寿命长。有学者提出端粒学说，端粒是分布于染色体末端的结构，可保护染色体，防止染色体末端的基因丢失。人体生长发育中，细胞不断分裂，端粒区由于分裂不完全而有缩短的现象，染色体DNA每分裂一次，端粒区就缩短一截，当短到一个极限时，细胞的繁殖就不能再继续进行。 癌细胞的生命力比正常强，是因为它是一种异化细胞，具有人体正常细胞所没有的端粒酶，端粒酶可以保护癌细胞在分裂后遗传物质(DNA)不受损失，从而具备无穷无尽的繁殖能力，肿瘤形成。灵芝孢子粉中的灵芝酸和部分酶类等成分可以破坏肿瘤细胞的端粒酶，从而控制癌细胞的生长速度和数量。 2、自由基学说 自由基是一种未配对电子的原子、原子基团或分子，它伴随着代谢过程而在体内不断产生，人体内自由基可以夺取一个电子而使其他物质氧化，自由基具有极强的氧化反应能力。自由基可使细胞膜损伤和细胞衰老、死亡。可与细胞中的蛋白质、核酸、DNA相互作用，造成染色体畸变，细胞突变、导致癌症。可使体内胶原蛋白的交联变性，引起骨质疏松、皮肤皱缩、机体老化。 人体内自身存在自由基清除系统，如低分子化合物（维生素A、C、β胡萝卜素）和酶类像超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CTA），它们可以清除体内过剩的自由基，维持自由基的动态平衡。随着年老，清除系统功能减退，自由基产生增加，加速了机体的衰老性变化。 灵芝多糖能显著性提高超氧化物岐化酶（SOD）的活性，显著清除人体内的自由基，阻止自由基对机体的损伤，保护细胞延缓衰老和多种疾病的产生，防止正常细胞发生突变成肿瘤细胞。 灵芝中可以富集有机锗、硒、有抗癌的功效和防衰老的功效。 3、免疫功能下降学说 免疫系统是人体最主要的调节系统之一，主要有胸腺、骨髓、脾脏和分布全身的淋巴结组成。胸腺分泌胸腺素，制造T淋巴细胞，负责细胞免疫、骨髓分泌B淋巴细胞，形成抗体，引起有效的免疫反应。免疫系统的功能是免疫监视、免疫自稳和免疫防御。人到中年以后免疫功能下降，易感染、易患癌症，易致自身免疫性疾病，引起机体衰老和死亡。 灵芝多糖、猴头菇多糖等能显著性提高机体免疫功能，增强巨噬细胞的吞噬能力，增强自然杀伤细胞（NK细胞）的活力， *** 机体淋巴细胞释放多种免疫因子、抗病、抗癌、抗衰老。 4、中医肾虚学说 (1) 肾的功能广泛，远远越过单纯肾脏功能。如：“肾为先天之本，生化之源。肾藏精，肾精产生肾气。”“肾主骨，生髓，通于脑，”“肾者其华在发，肾开窍于耳”，“肾主水，诸水皆生于肾”。综上可见，肾的生理功能，渗透到泌尿、生殖、代谢、内......>> 问题四：怎样解决细胞衰老问题? 征服衰老，延长生命――选择胚胎干细胞 细胞是生命体结构和功能的基本单位，细胞更新换代和发育分化是生珐发生发展的关键因素，因此，细胞是健康和衰老的重点。衰老涉及细胞数量和功能的变化，从细胞角度来研究抗衰老的措施是最佳途径。 干细胞是各种组织细胞更新换代的种子细胞，从干细胞的角度进行抗衰老治疗和保健是最有效的办法。干细胞抗衰老就是让干细胞进入全身各组织，系统性提高全身细胞更新换代的能力和活性，全面改善组织器官功能，明显改善老年人的生活质量，从根本上延缓衰老，延长生命。 问题五：怎样能让细胞延缓衰老 俗话说，笑一笑，十年少。当然是多笑笑了，然后睡觉充足可以是肌肤细胞有很好的休息，再者就是补水，水分充足，细胞才不会萎靡 问题六：细胞分裂素如何延缓细胞衰老？？？谢谢 这个是难题，细胞分裂能使端粒缩短，也就是细胞衰老的一个理论之一

　　细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考! 　　关于细胞生物学术论文篇一 　　细胞因子的生物学活性 　　关键字： 细胞因子 　　细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。 　　一、免疫细胞的调节剂 　　免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素u03b3等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素u03b1，TNF-u03b1等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素u03b3，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素u03b3抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifieru2019BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略) 　　二、免疫效应分子 　　在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFu03b1和TNFu03b2可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)u2019使瘤细胞DNA断裂u2019细胞萎缩死亡;干扰素u03b1、u03b2、u03b3可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。 　　三、造血细胞刺激剂 　　从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。 　　四、炎症反应的促进剂 　　炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFu03b1等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放u2019可直接刺激发热中枢引起全身发烧u2019IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位u2019加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射u2019可直接诱导某些炎症现象u2019这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果u2019目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病u2019例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonistu2019IL-lra)和抗TNFu03b1抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。 　　五、其它 　　许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。 　　关于细胞生物学术论文篇二 　　细胞衰老的分子生物学机制 　　摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。 　　关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究 　　细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。 　　细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。 　　衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。 　　1 细胞衰老的特征 　　科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。 　　衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。 　　2 分子水平的变化 　　①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。 　　3 细胞衰老原因 　　迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。 　　3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。 　　3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2u2018-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。 　　英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、u03b2-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。 　　生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。 　　3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。 　　3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。 　　参考文献： 　　[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690. 　　[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37. 　　[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

不会； 细胞不会瞬间变老，还是会正常进行新陈代谢到最后慢慢衰老，也即跟正常的细胞一样，唯一不同的是它不能增殖产生新的细胞，因为染色体已经不能复制了。 望采纳！

哈哈首先不得不说你的想法非常好，也就是因为有像你一样有这种想法的人科学才在不断地发展。至于你问的这个问题，答案是现在人们还没有找到这样一个很可行的办法，原因主要有几点吧.1.理论上出现高活性端粒酶可以保证细胞持续分裂的能力，这点科学研究已经证实了，但是科学家用的实验方法是硬性给被试验细胞的DNA加上合成高活性端粒酶的基因。换句话说，正常生物细胞内的端粒酶基因活性会逐渐衰退，随衰老端粒逐渐变短，这是生物无法达到永生的自然原因。2.癌细胞之所以能无限分裂，目前发现绝大多数的癌细胞都含有这样的端粒酶，那么癌细胞是如何从正常细胞中获得这种端粒酶基因的呢？对就是靠突变。那么也就揭示了你的这个提议的实践难度：因为突变的不定向性，如何才能使得一个细胞因突变获得这种高活性端粒酶的基因而不发生别的性状变化呢？3.你也许会想那为什么不给受精卵植入这种基因尝试看看呢，我相信这样的实验是会有的，只是这又让我们想到一点，受精卵细胞分化程度是整个生命历程中最低的，如果植入了之后这种酶的存在导致分化不能按照正常的轨迹完成，受精卵只是分裂分裂，那么会造成什么呢？癌变或者死亡。所以以上就给出了现在遇到的技术难度，也因此虽然都知道端粒酶的这个作用依旧没有将端粒酶加入日常人们饮食之类的提案，进一步的研究还有待开展。不过理论上而言，你的猜想是完全可能的，我也相信未来总有一天在这方面人类会有重大突破。