细胞

衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究是综合更多的研究资料，形成统一的衰老理论。（一）体细胞突变学说　　该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。 　　然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。（二）自由基学说（国际学术界公认）　　衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。自由基学说支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。（三）生物分子自然交联学说　　其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 　　生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 　　生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。 　　随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。（四）衰老的免疫学说　　衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。 　　从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变： 　　1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。 　　2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。 　　3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。 　　自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。 　　免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。（五）端粒学说　　端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。端粒学说但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

简而言之，就是无法排出，没有一个专门的机制排出色素与脂褐质。细胞衰老(cellular aging，cell senescence) 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现， 是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的，组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说　　细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说　　过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说　　自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说　　认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说　　外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说　　染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说　　该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。

错了，这好像是端粒学说自由基学说：通常指异常活泼的带电分子或基因团称为自由基自由基产生后，即攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子

这两种学说都又支持者现在也很难说到底哪一个是正确的因为都又一些数据和现象来证明各自的学说高中只是了解而已我个人偏向是端粒学说

你好，衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是停留在假说阶段,目前对细胞衰老的原因有以下几种学说或理论：1、遗传决定学说：认为衰老是遗传上的程序化过程,其推动力和决定因素是基因组.控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭.控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”.长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病.这些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的.2、氧化损伤学说（自由基理论）：早在20世纪50年代,就有科学家提出衰老的自由基理论,以后该理论又不断发展.自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物.自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化,蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变.希望对你有所帮助，望采纳，谢谢

细胞衰老主要有自由基学说，端粒学说，遗传决定学说，氧化损伤学说，基因转录或翻译差错学说代谢废物累积学说。 科学界较多认同的是自由基学说和端粒学说 字数不够

细胞衰老的原因，近几十年来，许多学者提出了各种假说，企图来解释衰老的本质和机理，但这些假说尚不能圆满解答。现把目前几种较为流行假说，介绍如下： (1)错误成灾说 近年来这个观点有所发展。orgele，1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说。意思是说，细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错，这差错会得到累积而迅速扩大，引起代谢功能大幅度降低，造成衰老。 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶)，因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸，因为核酸的合成需要酶，例如聚合酶的协助。酶是蛋白质，所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环，相互联系，相互协作，相互制约。如果在一次循环中，出现一个错误，这错误会在下一次循环中得到扩大。这样，错误在几次循环中会很快扩大而成灾，使细胞功能大大降低，造成衰老。 最近，在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上，从上述细胞中提取dna聚合酶，利用这种酶进行dna复制实验，结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养，其dna聚合酶的活性显著地降低了，大约降低到只有正常细胞的1／5活性。从此以后，这些细胞就迅速衰老而死亡了。 上述研究者还做了另一个实验，他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶，用人工合成dna分子作样板，进行离体DNA复制实验，得到一些有趣的结果，人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t)，而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g)，按照核酸分子碱基配对的原理，在DNA合成中，a只能和t配对，t只能和a配对。因此在上述离体实验中，如果DNA聚合酶能忠实执行任务，那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基。如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中，用了一个c或一个g去合成DNA，就算是一次错误。实验结果发现，从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶，在合成DNA分子中，比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误。这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变，不能忠实地进行工作，累积的错误多。 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论，但仍然有人持怀疑态度。 (2)外部干扰说 此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错，也不是由蛋白质异常引起，而是由外源性干扰造成的。例如，自由基受外源性干扰，就会引起衰老。自由基是失去电子的分子。在体内，它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的。它们对许多生物功能非常重要，认为没有自由基的生物就不能生存。自由基与其它分子作用得到电子，其中一些随机作用，对细胞和机体组织十分有害。这些效应的积累便导致了人体的衰老。自由基是衰老的根源。衰老的原因99％是由此造成的。自由基造成的变化或作用的积累不断增加，引起了衰老，这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力，尤其是在线粒体内。 对这一理论也有一些不同看法，首先，大多数自由基存在的时间很短；其次，机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力，如过氧化物歧化酶和维生素e。增加食物中的维生素e并不能抵抗自由基的有害作用，相反，它会使机体减少其他抗氧化剂的产生。实验室培养的正常细胞，当给予维生素e后，其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度。尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关，但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系。 (3)发育程序衰老说 按这一理论，衰老在最早期的发育过程中就开始了，并且在整个一生中都以这一规律的方式发育。生物种类都有其独立而限定的最大寿命，这一事实支持了这个理论。人类寿命大约是115年。 有的研究认为，控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭，有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老。 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续。甚至可能存在有衰老基因”，使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止，并引起预期的衰老变化表现。头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件，这些事件是由遗传决定的。不同类型的细胞表现的时间不同。因此，衰老的根源可能是衰老速度最快，影响最大的几种关键细胞的缺陷。 所谓的衰老基因的功能，与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似。例如，人在胚胎发育过程中，手指之间最初是由蹼状皮肤连接的，随着发育，皮肤细胞逐步死亡，手指就分开了。 可以想象得到，相同的过程在生命的全部过程中不断地进行。在不同的组织中有不同的速度，最后引起正常的衰老变化，从而使身体易于患病。 不少科学家认为，衰老是由机体内的器官所控制。几种假说都提到控制机体的中心——大脑，免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度。当机体衰老后，免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降，肺炎病毒对青年人威胁甚微，但却常使老年人丧命。老年人得癌症的比青年人多。就是因为免疫系统功能减弱，不能识别和消灭变异的细胞所致。 生物老年医学是一相当新的领域，还缺乏基本的资料，上面所介绍的几种假说，将来可能会发现是错误的，或至少存在着片面性。因为，引起衰老的原因，也许不只是单独一个因素，很可能，它是包括许多综合的因素在内，是许多因素相互作用的结果。

氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之间形成交联导致细胞衰老，也有学者认为，脂褐素蓄积、糖基化反应以及细胞在蛋白质合成中难免发生的误差等因素导致细胞衰老。

楼上明显复制粘贴的.目前细胞衰老原因主要是两种学说：1,端粒学说,认为随着细胞分裂次数增加,染色体上端粒越来越短,于是衰老；2,自由基学说,由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的,认为生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果.

A、端粒学说认为正常体细胞的端粒DNA序列随细胞分裂次数增加而变短，A错误； B、衰老的细胞呼吸速率减慢，大多数酶的活性降低，B错误； C、细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生了基因突变，C错误； D、蝌蚪尾的消失、细胞的自然更新和被病原体感染细胞的清除都通过细胞凋亡完成，D正确． 故选：D．

一般来说大部分的细胞都会进行细胞分裂。其中有一部分细胞不会再进行分裂，但是这部分细胞属于高度分化的细胞，也就是说在变成不会分裂的细胞之前，他是已经经过好多次分裂分化的，因此不存在不分裂的细胞怎么衰老这么一说。端粒学说也许有自己的不足，但是用这种方式进行反驳是有一定的欠缺之处的。

检测费用几十块到几百块不同，根据不同的样品和不同的方法收费。中检所和各省市药检所都有检测资质。部分医院也可以检测。现在，各大鲎试剂生产厂家也提供检测服务。

微核细胞率micronucleus frequency，在CB法微核试验中指1000个双核细胞中含有微核的细胞数。

指导意见：淋巴结肿大是细菌沿淋巴管侵人淋巴结所致，你可以吃克拉霉素分散片再加点板蓝根，期间要多吃新鲜水果蔬菜，不要吃酸辣及刺激性食物、禁烟酒、少吃油炸类食物。你好朋友，这种情况建议你最好去中医辩证的啊，可以使用中药来治疗的啊，根据病情：这样的情况应该没有关系的，可以结合临床症状给以治疗。具体可以咨询医生大夫对症治疗。分享简要介绍微核细胞率micronucleus frequency，在CB法微核试验中指1000个双核细胞中含有微核的细胞数。测定外周血淋巴细胞微核率测定作为对职业性放射性工作者所受辐射损伤的评价是一项非常有意义的指标，亦列为我国慢性放射病诊断的重要检测指标之一。健康成人外周血淋巴细胞微核细胞率正常值范围为0-6‰,均值为1.2‰,

病情分析：你好，淋巴细胞微核是游离于胞浆内的圆形或椭圆形小体，结构和染色与主核相似，大小为主核的1/3以下，其来源可能是染色体的断片。测定方法与染色体畸变率相似，观察分析比染色体畸变率容易。在0.2～5gy剂量范围内，微核率与剂量呈线性关系。,意见建议：

【答案】：DAmes试验即鼠伤寒沙门菌回复突变试验。该试验以鼠伤寒沙门菌的组氨酸营养缺陷型菌株为指示生物，这些菌株的组氨酸操纵子发生了基因点突变，丧失了合成组氨酸的能力，突变型菌株的自发回变率都很低，但容易被各种致突变因素诱导，回复突变为野生型，即恢复了合成组氨酸的能力，在不含组氨酸的选择培养基上可以生长成可见的菌落。根据选择培养基上回变菌落数显著地超过了自发回变数，即可判定受试物为鼠伤寒沙门菌的致突变物。微核试验（MNT）：物种为哺乳动物，靶细胞为体、性细胞，体内/体外实验都可以，遗传学重点为染色体畸变、非整倍体。染色体畸变试验：物种为哺乳动物，靶细胞为体、性细胞，体内/体外实验都可以，遗传学重点为染色体畸变。小鼠睾丸细胞染色体畸变试验，属于染色体畸变试验的一种，它是以小鼠为实验动物，为体内试验，观察其性细胞内染色体的改变。显性致死试验：物种为哺乳动物，靶细胞为性细胞，进行体内实验，遗传学终点为染色体畸变。哺乳动物细胞基因突变试验：靶细胞为体细胞，属于体外实验，遗传学终点为基因突变。

指导意见：淋巴结肿大是细菌沿淋巴管侵人淋巴结所致，你可以吃克拉霉素分散片再加点板蓝根，期间要多吃新鲜水果蔬菜，不要吃酸辣及刺激性食物、禁烟酒、少吃油炸类食物。你好朋友，这种情况建议你最好去中医辩证的啊，可以使用中药来治疗的啊，根据病情：这样的情况应该没有关系的，可以结合临床症状给以治疗。具体可以咨询医生大夫对症治疗。分享简要介绍微核细胞率micronucleus frequency，在CB法微核试验中指1000个双核细胞中含有微核的细胞数。测定外周血淋巴细胞微核率测定作为对职业性放射性工作者所受辐射损伤的评价是一项非常有意义的指标，亦列为我国慢性放射病诊断的重要检测指标之一。健康成人外周血淋巴细胞微核细胞率正常值范围为0-6‰,均值为1.2‰,

不注射生理盐水该实验设计就不合理，因为对照组需要正常的注射对老鼠无害无益的等量物质，这就是生理盐水而不是清水

【答案】：E本题为基本知识题，考核致突变试验检测终点。在本题答案中，微核试验的检测终点为体细胞染色体畸变，彗星试验和显性致死试验的检测终点均为原发性DNA损伤，果蝇伴性隐性致死试验的检测终点为生殖细胞基因突变，只有显性致死试验的检测终点为生殖细胞染色体畸变。因此，正确答案为E。

Ames实验目的和原理鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella typhimurium）的组氨酸营养缺陷型（his－）菌株，在含微量组氨酸的培养基中，除极少数自发回复突变的细胞外，一般只能分裂几次，形成在显微镜下才能见到的微菌落。受诱变剂作用后，大量细胞发生回复突变，自行合成组氨酸，发育成肉眼可见的菌落。某些化学物质需经代谢活化才有致变作用，在测试系统中加入哺乳动物微粒体酶，可弥补体外试验缺乏代谢活化系统之不足。鉴于化学物质的致突变作用与致癌作用之间密切相关，故此法现广泛应用于致癌物的筛选

【答案】：BAmes试验即鼠伤寒沙门菌回复突变试验。该试验以鼠伤寒沙门菌的组氨酸营养缺陷型菌株为指示生物，这些菌株的组氨酸操纵子发生了基因点突变，丧失了合成组氨酸的能力，突变型菌株的自发回变率都很低，但容易被各种致突变因素诱导，回复突变为野生型，即恢复了合成组氨酸的能力，在不含组氨酸的选择培养基上可以生长成可见的菌落。根据选择培养基上回变菌落数显著地超过了自发回变数，即可判定受试物为鼠伤寒沙门菌的致突变物。微核试验（MNT）：物种为哺乳动物，靶细胞为体、性细胞，体内/体外实验都可以，遗传学重点为染色体畸变、非整倍体。染色体畸变试验：物种为哺乳动物，靶细胞为体、性细胞，体内/体外实验都可以，遗传学重点为染色体畸变。小鼠睾丸细胞染色体畸变试验，属于染色体畸变试验的一种，它是以小鼠为实验动物，为体内试验，观察其性细胞内染色体的改变。显性致死试验：物种为哺乳动物，靶细胞为性细胞，进行体内实验，遗传学终点为染色体畸变。哺乳动物细胞基因突变试验：靶细胞为体细胞，属于体外实验，遗传学终点为基因突变。

由于染色体丢失或断片形成而出现的微核，在化学物质中，有很多能引起染色体的异常。染色体是遗传物质的载体并含有生物体全部的遗传信息，染色体遗传信息的异常可不同程度地影响生物机体的生存。轻者突变，重者死亡。同样，对人类就会引起各种疾病和损害。对肿瘤细胞的详细研究表明，大多数肿瘤细胞都存在染色体异常。此外，先天性染色体异常可引起多种遗传性疾病。扩展资料在细胞间期，微核呈圆形或椭圆形，游离于主核之外，大小应在主核1/3以下。微核的折光率及细胞化学反应性质和主核一样，也具合成DNA的能力。一般认为微核是由有丝分裂后期丧失着丝粒的染色体断片产生的。有实验证明，整条染色体或几条染色体也能形成微核。这些断片或染色体在分裂过程中行动滞后，在分裂末期不能进入主核，便形成了主核之外的核块。当子细胞进入下一次分裂间期时，它们便浓缩成主核之外的小核，即形成了微核。已经证实，微核率的大小是和作用因子的剂量或辐射累积效应呈正相关，这一点与染色体畸变的情况一样。参考资料来源：百度百科-微核参考资料来源：百度百科-微核试验

真核生物细胞经各种理化因子作用后引起染色体畸变，在间期细胞中的一种表现形式，游离于主核之外，大小应在主核三分之一到二十分之一。用一定浓度的待测物培养液来培养蚕豆根尖，另外以蒸馏水培养蚕豆根尖做对照。然后用根尖分生区分别做装片，观察各装片的细胞，计算微核率微核率（MCN‰）=某测试样点（或对照组）观察到的MCN数／某测试样点（或对照组）观察到的细胞数×1000‰。扩展资料：无着丝粒的染色体片段或因纺锤体受损而丢失的整个染色体，在细胞分裂后期仍留在子细胞的胞质内成为微核。最常用的是啮齿类动物骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验。以受试物处理啮齿类动物，然后处死，取骨髓，制片、固定、染色，于显微镜下计数PCE中的微核。细胞壁为植物细胞特有的结构，具有保护原生质体、维持细胞一定形状的作用。细胞壁可分为胞间层、初生壁和次生壁。胞间层为相邻的细胞所共有；初生壁位于胞间层的内侧，是细胞生长过程中所产生的；次生壁在细胞停止增大后而形成，附于初生壁的内方，有些细胞不具次生壁。次生壁形成过程中，未增厚的部分成为纹孔。纹孔分为单纹孔和具缘纹孔两种类型。高等植物细胞之间有许多细胞质丝通过细胞壁，形成胞间连丝，使相邻细胞原生质体连成统一的整体，在细胞间起着运输物质与传递刺激的作用。参考资料来源：百度百科--微核试验参考资料来源：百度百科--植物细胞参考资料来源：百度百科--真核细胞

为什么采用根尖细胞进行微核试验答：1. 蚕豆根尖细胞微核试验(Micronucleustest,MC-NT)技术是一种 以染色体断裂及纺锤丝损伤为测试终点的植物微核检测方法。它是一 种应用于监测环境致突变物2. 关键词 蚕豆根尖 微核 洗发水 千分率 蚕豆是一种很好的细胞遗传学研究材料。它的染色体为六对相当 大的染色体,而且根尖含有较多的分裂相细胞,3. 1. 实验目的 掌握蚕豆根尖细胞微核检测技术的一般方法。并利用蚕豆根尖细 胞微核检测技术对洗发水的毒性状况给出客观的评价,同时表明蚕豆 根尖细胞ue63c

1、 注意力集中.记忆时只有聚精会神,专心致志,排除杂念和外界干挠,大脑皮层就会留下深刻的记忆痕迹而不容易遗忘.如果精神涣散,一心二用,就会大大降低记忆效率. 2、兴趣浓厚.如果对学习材料,知识对象索然无味,即使花再多时间,也难以记住. 3、 理解记忆.理解是记忆的基础.只有理解的东西才能记得牢、记得久.仅靠死记硬背则不容易记得住.对于重要的学习内容,如能做到理解和背诵相结合,记忆效果会更好. 4、过度学习.即对学习材料在记住的基础上,多记几遍,达到熟记、牢记的程度. 5、及时复习.遗忘的速度是先快后慢.对刚学过的知识,趁热打铁,及时温习巩固,是强化记忆痕迹,防止遗忘的有效手段. 6、经常回忆.学习时,不断进行尝试回忆,可使记忆中的错误得以纠正,遗漏得以弥补,使学习内容中的重难点记得更牢.闲暇时经常回忆过去识记的对象,也能避免遗忘. 7、视听结合.可以同时利用语言功能和视、听觉器官的功能来强化记忆,提高记忆效率.这比单一默读的效果好得多. 8、多种手段.根据情况灵活运用分类记忆、图表记忆来缩短记忆过程.或者采取编提纲、记笔记、做卡片等方法来增强记忆力. 9、最佳时间.一般来说,上午9—11时,下午3—4时,晚上7—10时为最佳记忆时间.利用上述时间来记忆重难点和学习材料,效果要好得多. 10、科学用脑.在保证营养,积极休息,进行体育锻炼等保养大脑的基础上科学用脑.只有防止过度疲劳,保持积极乐观的情绪,才能大大提高大脑的工作效率.这是提高记忆力的关键. 以上介绍的10种提高记忆力的方法的核心可以归纳为：培养兴趣、集中精神、掌握规律和方法、讲究科学原则. x0d

默克集团（Merck KGaA）创建于1668年，拥有约350年历史，总部位于德国达姆施塔特市（Darmstadt），该集团主要致力于创新型制药、生命科学以及前沿功能材料技术， 并以技术为驱动力，为患者和客户创造价值。截止2012年，默克在全球67个国家和地区拥有154个分支机构，以及38,000名员工。在中国，默克主要从事制药、生命科学和化工业务，并为客户提供从创新型的处方类药品、非处方类药品到生命科学领域的解决方案，工业用途的效果颜料和化学品。默克的业务主要分为四大分支：默克雪兰诺业务分支、消费者保健业务分支、默克密理博业务分支、功能性材料业务分支。该集团2014年的总收入为115亿欧元，创公司历史新高，其中销售额为113亿欧元；在研究与开发上投资17亿欧元。在总销售额中，医药健康所占比重最大，为58%，默克密理博为24%，功能性材料业务为18%。[1]默克于19世纪末就开始从事于对中国的贸易活动，向中国销售高纯度化学试剂，并于1933年在上海成立了第一家中国子公司。2013年，默克迎来在华八十周年。2016年1月27日，全球领先的科技公司默克宣布在生物制药业务的两大重要区域的两则最新任命。何慕麒(Marc Horn)将执掌默克在华生物制药业务，Gary Zieziula将领导公司在北美的生物制药业务。

血沉没有多大的实际意义，比如说有感染或者肺结核都有血沉都可能加快，没其他什么的话就不用急。最主要还是看血常规检查看有没有炎症什么的

另一题也可参考这里。正常值 临床常规检验项目： 一：红细胞记数RBC： 临床意义：诊断各种贫血和红细胞增多症 正常参考值：男（4.0-5.5）T/L 女（3.5-5.0）T/L 二：血红蛋白HGB 临床意义：同上 正常参考值：110-160g/L 三：红细胞比积HCT 临床意义：同上 正常参考值：0.37-0.49 四：平均红细胞体积MCV 临床意义：判断贫血的类型 正常参考值：82-92fl 五：平均红细胞血红蛋白含量MCH 临床意义：判断贫血的类型和轻重程度 正常参考值：27-31pg 六：平均红细胞血红蛋白浓度MCHC 临床意义：判断贫血的类型和轻重程度 正常参考值：320-360g/L 七：红细胞体积分布宽度RDW 临床意义：RDW增加可见于营养缺乏性贫血 正常参考值：11.6-14.8 八：白细胞记数WBC 临床意义：增高见于感染、组织损伤、白血病；降低见于血液病、自身免疫病、脾功能亢进等 正常参考值：4-10G/L 九：白细胞分类DC 临床意义：用于血液病等疾病的诊断和判断感染轻重程度。中性粒细胞增高见于感染、白血病；降低见于某些感染、自身免疫疾病、脾亢等 嗜酸性粒细胞（EOS）增高见于过敏性疾病、某些皮肤病及传染病的早期；降低见于使用肾上腺皮质激素后等。 正常参考值：分叶核粒细胞 GRAN 50-70% 嗜酸性粒细胞 EOS50-300G/L（G=106） 淋巴细胞 LYM 20-40% 单核细胞 MID 3-8% 十：血小板记数 PLT 临床意义：检测凝血系统的功能 正常参考值：100-300G/L 十一：平均血小板体积 MPV 临床意义：判断血小板减少的原因 正常参考值：6.8-13.5fl 十二：血小板压积 PCT 临床意义：同PLT 正常参考值：0.1-0.3% 十三：血小板分布宽度 PDW 临床意义：PDW增加见于血小板降低 正常参考值：15.5-18.0% 十四：网织红细胞记数 RC 临床意义：判断骨髓增生情况，评价疗效 正常参考值：0.5-1.5% 十五：血沉 ESR 临床意义：增高见于炎症、恶性肿瘤、贫血、高胆固醇及高球蛋白血症 正常参考值：男 0-15mm/h 女 0-20mm/h 十六：尿比重 SG 临床意义：降低：尿崩症、肾功能不全 增高：肾小球肾炎、心功能不全、糖尿病 正常参考值：1.010-1.030 十七：尿酸碱度 PH 临床意义：酸性尿：尿酸盐结石、酸中毒 碱性尿：草酸盐结石、泌尿系统感染等 正常参考值：5-8 十八：尿沉渣镜检 临床意义：红细胞：肾炎、肿瘤可增加 白细胞：泌尿系统感染 上皮细胞：尿路感染、肾盂肾炎增加 管型：各类肾炎肾病 正常参考值：OBL：neg 0-5(±) 2-6(+) 8-15(++) 20-30(+++) >40(++++) LEU:neg 0-5(-) 5-10(+) 10-15(++) 20-40(+++) >50(++++) 上皮细胞：少量扁平及圆形上皮 管型：偶见透明管型 十九：本周氏蛋白 临床意义：阴性监狱多发性骨髓瘤 正常参考值：阴性 二十：尿胆红素 U-BiL 临床意义：阳性见于黄疸 正常参考值：阴性 1（SCHWACH） 3（MAESSIG） 6（STARK） 二十一：尿胆原 URO（UBG） 临床意义：阳性见于黄疸及肝病 正常参考值：0.2 2（+） 4（++） 8（+++） 12（++++） 二十二：尿酮体 U-Ket 临床意义：阳性见于糖尿病酮症、腹泻 正常参考值：neg 5(±) 15(+) 50(++) 150(+++) 二十三：尿糖 U-Glu 临床意义：糖尿病、肾性糖尿时增高 正常参考值：阴性 二十四：尿蛋白 U-Pro 临床意义：增高见于肾炎、肾病泌尿系统感染 正常参考值:neg 25(+) 75(++) 150(+++) 500(++++) 二十五：尿亚硝酸盐 NIT 临床意义：阴性见于膀胱炎、肾盂肾炎 正常参考值：阴性 二十六：便潜血 OB 临床意义：阳性见于消化道出血性疾病 正常参考值：阴性 二十七：精液常规 RT 临床意义：鉴别诊断前列腺炎与前列腺癌；精囊炎与精囊结核 正常参考值：1-1.5亿/ml 二十八：脑脊液常规 CSF Tt 临床意义：阳性见于脑脊液、脑肿瘤、脑出血等 正常参考值：颜色：无色水样液体 透明度：清晰 蛋白：阴性 红细胞记数：成人（0-8）×106/L 临床生化检测项目 一． 血清丙氨酸氨基转移酶测定 ALT（GPT） 临床意义：升高见于急慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、心梗等 正常参考值：3-40U/L 二． 血清天冬氨酸氨基转移酶测定 AST（GOT） 临床意义：升高见于心梗发病期、急慢性肝炎、心功能不全等 正常参考值：3-40U/L 三． 血清r-谷氨酰基转移酶 GGT 临床意义：升高见于肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期、肝硬化等 正常参考值：7-50U/L 四：血清碱性磷酸酶 ALT（AKP） 临床意义：升高见于肝癌、肝硬化、骨细胞瘤、骨转移癌等 正常参考值：30-110U/L 五：血清肌酸激酶测定 CK 临床意义：升高见于心梗、心肌炎、肌损伤、心脏手术等 正常参考值：25-200U/L 六：血清乳酸脱氢酶 LDH 临床意义：升高见于急性心梗、肝脏疾病、恶性肿瘤等 正常参考值：109-245U/L 七：血清a-羟丁酸脱氢酶 HBDH 临床意义：升高作为急性心梗诊断标志 正常参考值：80-220U 八：血清淀粉酶 AMY 临床意义：升高见于胰腺炎、胰腺癌、胆道疾病、胃穿孔等，降低见于肝脏疾病 正常参考值：0-220U/L 九：血清总胆固醇 TC（CHOL） 临床意义：高脂蛋白血症与异常血蛋白血症的诊断和分类；心脑血管病的危险因素的判定 正常参考值：80-220U/L 十：血清甘油三脂 TG 临床意义：升高见于糖尿病、肾病等，降低见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质病变等 正常参考值：30-150MG/DL 十一：血清总胆汁酸 TBA 临床意义：作为肝功能检测指标、肝炎、肝硬化、肝损害等 正常参考值：0-10umol/L 十二：血清肌酐测定 CRE 临床意义：升高见于严重肾功不全、各种肾障碍、肢端肥大症等；降低见于肌肉量减少、多尿。 正常参考值：0.5-1.5MG/DL 十三：血清总胆红质 TBIL 临床意义：升高见于肝脏疾病、黄疸、胰头癌、胆石症等 正常参考值：0.1-1.0MG/DL 十四：血清直接胆红质 DBIL 临床意义：升高见于阻塞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症等 正常参考值：0-0.25MG/DL 十五：血清尿酸 UA 临床意义：升高见于痛风、白血病、骨髓瘤、重症肝病；降低见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后 正常参考值：2.4-7.0MG/DL 十六：血清尿素氮 BUN 临床意义：升高见于骨髓瘤、膀胱肿瘤、尿毒症等 正常参考值：6-22MG/DL 十七：血清总蛋白 TP 临床意义：升高见于骨髓瘤、高度脱水症；降低见于恶性肿瘤、肝硬化、肾病综合症、营养及吸收障碍等 正常参考值：6.6-8.7G/DL 十八：血清白蛋白 ALB 临床意义：升高见于严重失水；降低见于肝脏、肾脏疾病 正常参考值：3.5-5.5-0G/DL 十九：血清球蛋白 GLB 临床意义：升高见于肝硬化、骨髓瘤、淋巴瘤。硬皮病等；降低见于肾上腺皮质功能亢进、免疫缺陷等 正常参考值：2.0-3.0G/DL 二十：血清白/球蛋白比值 A/G 临床意义：A/G＜1时常见于肾病综合症、肝硬化、慢性肝炎等 正常参考值：1.5-2.5 二十一：血清肌酸 CRN 临床意义：升高见于皮肌炎、肌损伤、甲亢、严重肾病；降低见于甲低、肝硬化等 正常参考值：0.5-1.5MG/DL 二十二：血清葡萄糖 GLU 临床意义：升高见于糖尿病、慢性胰腺炎、某些内分泌疾病；降低见于糖代谢异常、胰岛细胞癌、胰腺瘤等 正常参考值：3.9-6.1mmol/l 70-110mg/dl 二十三：血清钙 Ca 临床意义：升高见于骨肿瘤、甲状旁腺功能亢进、急性骨萎缩；降低见于软骨病、VD缺乏、尿毒症等 正常参考值：2.1-2.8mmol/L 8.5-11mg/dl 二十四：血清磷 PHOS 临床意义：升高见于甲状旁腺功能减退、肾功能不全、尿毒症、骨髓瘤；降低见于甲亢、代酸中毒、肾功衰竭等 正常参考值：0.8-1.6mmol/L 2.5-5.0mg/dl 二十五：血清镁 Mg 临床意义：升高见于肾功不全、骨髓瘤、严重脱水；降低见于先天性家族性镁血症、甲亢、腹泻、皮质激素治疗后等 正常参考值：0.8-1.2mmol/L 1.6-2.4mg/dl 二十六：凝血酶原时间 PT（s） 活动度PT(a) 比值PT(%) 临床意义：反映血浆中凝血酶原因子5、因子7、因子10及纤维蛋白原水平 正常参考值：PT：11.5-15 s PT(a)80-120% PT 0.9-1.15 二十七：纤维蛋白原 FIB 临床意义：减少见于严重肝病、DIC、大量失血；增高见于感染、恶性肿瘤、手术放疗后 正常参考值：2.0-4.0g/l 二十八：部分凝血活酶时间 APTT 临床意义：是内源性凝血系统的过筛试验 正常参考值：APTT 29-37 s APTT比值0.9-1.15 二十九：血清钾 K 临床意义：增高见于严重感染、溶血、组织缺氧、肾功衰竭；降低见于碱中毒、使用胰岛素后、消化道钾丢失等 正常参考值：成人3.5-5.0mmol/L 3.5-5.5mEq/L 三十：血清钠 Na 临床意义：增高见于高钠血症、呼碱中毒、高渗脱水；降低见于低钠血症、腹泻、肾功减退等 正常参考值：96--108 mmol/L 三十二：阴离子隙 Gap 临床意义：反映代谢性酸碱中毒 正常参考值：7--16 mmol/L 7--16 mEq/L 三十三：血清二氧化碳总量 TCO2 临床意义：增高见于呼酸、代碱；降低见于代酸、呼碱 正常参考值：成人22--32 mmol/L 三十四：血渗透压 Osm 临床意义：降低见于肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、阻塞性肾病等 正常参考值：约为3000mOsm/KgH2O 乙型肝炎五项意义 HbsA g HBsA b HbeA g HbeA b HbcA g 意义 ＋ － ＋ － ＋ 大三阳．病毒不断复制，有较强传染性；见于患者或病毒携带者 ＋ － － ＋ ＋ 小三阳，病毒复制基本停止或者有一定程度复制的患者或携带者，传染性小 － ＋ ＋ － － 非典型性或亚临床型乙肝病毒感染 － － － － ＋ 既往感染过乙肝病毒 － ＋ － － － 曾感染过或注射过乙肝疫苗，已有免疫力 － － － ＋ － 急慢性乙肝感染趋向恢复 － － － － － 未感染过，也未接种过乙肝疫苗，对乙肝无免疫力 血液生化检验参考正常值 ALT 谷丙转氨酶 <40 GLU 血糖 3．6～6．2mmol／L CHO 总胆固醇 2．3～6．0mmol／L TG 甘油三酯 O．2～1．7mmol／L 尿常规参考正常值 PRO 蛋白质 neg(阴性) GLU 葡萄糖 norm(正常) KET 酮体 neg UBG尿胆原 norm BIL 胆红素 neg NIT 亚硝酸盐neg LEU 白细胞 neg ERY 红细胞 neg SG 比重 1．003～1.030 PH 酸碱度 4．5～9．O VTC 维生素C <0．6mmol／d ERY 红细胞 阴性(镜检0～3)个／H LEU 白细胞 镜检0～3个／HP 脉搏参考正常值 60--100下／每分钟 血压参考正常值 140／90(成年女性往往略低)，脉压差为30--40 骨密度参考正常值 T值－1～＋1之 (五)免疫学、血糖、体液及排泄物检查 项 目 标 本 正 常 值 葡萄糖氧化酶COD法测定 血清 空腹血糖3.89-6.0 mmol/L 葡萄糖乙糖激酶HK法测定 血清 空腹血糖3.89-6.11 mmol/L (70---110mp/dl) 葡萄糖耐量试验 血清 1小时的血糖质在7.78-8.89 mmol/L 潘式（ban dy）球蛋白定性试验 脑脊液 ---阴性 脑脊液细胞计数 脑脊液 无红细胞,仅有少量白细胞, 偶见内皮细胞 成人:0-8×106/L 儿童:0-15×106/L 精子计数 精液 100×150×109/L 前列腺液检查 前列腺液 正常人卵磷脂小体为满视野75%以上白细胞<5HP, 红细胞极少 乳酸脱氢酶LDH 血清 20-240u/L 胆碱酯酶CHE 血清 4000-10000u/L 碱性磷酸酶ALP 血清 成人:15-115u/L 儿童:100-200u/L 酸性磷酸酶ACP 血清 0.5-6.0u/L 谷草转氨酶AST 血清 2-40u/L 总蛋白TP 血清 60-85g/L 白蛋白Alb 血清 35-55g/L 恶性肿瘤特异抗原TSGF 血清 64-71u/L 爱滋病毒抗体 血清 阴性 r谷氨酰转肽酶GGT 血清 成人: 3-60u/L 肌酸激酶CK 血清 25-190u/L 单胺氧化酶MAO 血清 12-40单位 总胆固酶chol 血清 310-5.7mmol/L 甘油三脂TG 血清 0.56-1.70mmol/L B脂蛋白 B-LP 血清 5.31±5.1% 高密度脂蛋白胆固醇HDL-C 血清 40岁男0.78-1.53mmol/L 40岁女0.36-2.00mmol/L 谷丙转氨酶 血清 40岁以下 总胆红素T-Bil 血清 7.1-17.1umol/L 5.1-17umol/L 直接胆红素D-Bil 血清 0-6umol/L 免疫球蛋白A 免疫球蛋白G 免疫球蛋白M 补体C3 补体C4 梅毒抗体 血清 0.7-3.3g/L 8-16g/L 0.5-2.2g/L 0.9-1.5g/L 0.2-0.4g/L 阴性 放射免疫检查正常值(常规) 项 目 标 本 正 常 值 甲型肝炎抗体LgG 血清 阴性(0) 乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 血清 阴性(0) 乙型肝炎表面抗体(HBs) 血清 阴性或阳性 乙型肝炎核心抗原(HBcAg) 血清 阴性 乙型肝炎核心抗体（抗HBc ) 血清 阴性 乙型肝炎核心抗体(LgM) 血清 阴性 乙型肝炎E抗原(HBeAg) 血清 阴性 乙型肝炎E抗体(抗HBe) 血清 阴性 丙型肝炎抗体lgG 血清 阴性 丁型肝炎抗体lgG 血清 阴性 戊型肝炎抗体lgG 血清 阴性 三碘甲腺原氨酸(TT3) 血清 1.2-3.2nmol/L 甲状腺素TT4 血清 65-156nmol/L 游离T3 血清 3.8-6.8nmol/L 游离T4 血清 8.7-7.8pmol/L 促甲状腺素(TSH) 血清 <10mU/L 甲状腺球蛋白(TG) 血清 <15μg/L 甲状腺球蛋白(TGA) 血清 <30% 甲状腺微粒抗体(TMA) 血清 <20% 甲胎蛋白(AFP) 血清 <50μg/L 癌胚抗原(CEA) 血清 <10μg/L 铁蛋白 血清 10-295μg/L 人绒毛膜促性腺激素(βMCG) 血清 <3.11U/L 血β2微球蛋白(β2~MG) 血清 1.7-3.6μg/ml 尿β2微球蛋白(β2~MG) 尿 2.5-3.6μg/ml 胰岛素 血清 4-16mU/L 胰岛素抗体 血清 阴性(0) C-肽(C-P) 血清 265-1324pmol/L 胰高血糖素 血清 0-37.0nmol/L 人生长激素(hGh) 血清 0-10μg/L 皮质醇 血清 5-8.138-690nmol/L 午夜55-221mmol/L 醛固酮 血清 普食卧位60-194mol/L 普食立体63-296mol/L 人促肾上腺皮质激素(ACTH) 血清 <37μU/L 垂体泌乳素(PRL) 血清 男:2.5-11.5μg/L 女:2.5-15μg/L 肿瘤相关抗原 血清 <20μ/mL 高灵敏TSH 血清 0.3-4.5mμ/L 雌二醇(E2) 血清 男童12-24pmol/L 女童29-45 pmol/L 成人 50-128 pmol/L 卵泡期130-278 pmol/L 黄体期583-829 pmol/L 排卵期814-1540 pmol/L 绝经期30-66 pmol/L 睾丸酮(T) 血清 男童:0-1.5nmol/L 成男:9-44 nmol/L 女童:0-1.0 nmol/L 成女:0.1-3.3nmol/L 孕酮(P) 血清 男童:0.2-1.4 nmol/L 成男:1.0-2.0nmol/L 滤泡期:0.3-4.5 nmol/L 黄体期:2-72 nmol/L 绝经期:0-2 nmol/L 促卵细胞激素(FSH) 血清 卵泡期:2-10IU/L 排卵期8-20IU/L 黄体期2-10IU/L 绝经期:30-100IU/L 成男2-7IU/L 促黄体激素(IH) 血清 男童:3-107IU/L 女童:5-10IU/L 成男:5-28IU/L 排卵期:30-120IU/L 卵泡期:2-15IU/L 黄体期:4-10IU/L 绝经期:20-80IU/L

　　血沉增快在临床上更为常见，魏氏法不论男女其血沉值达25mm/h时，为轻度增快；达50mm/h时为中度增快；大于50mm/h 则为重度快。潘氏法不论男女血沉达20mm/h者均为增快。　　（1）生理性增快：妇女月经血沉略增快，可能与子宫内膜破伤及出血有关，妊娠3个月以上血沉逐渐增快，可达30mm/h或更多，直到分娩后3周，如无并发症则逐渐恢复正常。其增快可能与生理性贫血、纤维蛋白原量逐渐增高、胎盘剥离、产伤等有关。60岁以上的高龄者因血浆纤维原蛋白量逐渐增高等，也常见血沉增快。　　（2）病理性增快：　　①各种炎症：细菌性急性炎症时，血中急性反应相物质（acutephase reactant）迅速增多，包括α1抗胰蛋白酶（α-antirypsin）、α2巨蛋白（α2-mactoglobulin）、C反应蛋白（c reactive protein）、肝珠蛋白(haptoglobin)、运铁蛋白(transferrin)、纤维蛋白原(fibrinogen)等，主要因有释放增多甚至制造加强所致。以上成分或多或者少地均能促进红细胞的缗线状聚集，故炎症发生后2-3天即可见血沉增快。风湿热的病理改变结缔组织性炎病症，其活动期血沉增快。慢性炎症如结核病时，纤维蛋白原及免疫球蛋白含量增加，血沉蝗显增快。临床上最常用血沉来观察结核病及风湿热有无活动性及其动态变化。　　②组织损伤及坏死：较大的手术创伤可导致血沉增快，如无合并症，一般2-3周内恢复正常。心肌梗塞时常于发病后3-4天血沉增快，并持续1-3周，心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别；组织损伤坏死等引起血沉增快的机理大体同时。　　③恶性肿瘤：ESR加快可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白（属球蛋白）、肿瘤组织二坏死、继发感染及恶液化气质贫血等因素有并。良性肿瘤血沉多正常，故常用血沉作为恶性肿瘤及一般X线检查等所不能查见的恶性肿瘤。对于恶性肿瘤病人增快的血沉，可因手术切除或化疗放疗较彻底而渐趋正常，复发或转移时又见增快。　　④各种原因导致的高球蛋白血症（hyperglobuinemia）:亚急性感染性心内膜炎、黑热病、系统性红斑狼疮等所致的高球蛋白血症时，血沉常明显增快略种原因引起的相对性球蛋白增高如慢性肾炎、肝硬化时血沉亦常增快。多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，浆细胞的恶性增殖致使血浆病理性球蛋白高达40-100g/L或更高，故血沉增快。巨球蛋白症病人，血浆中IgM增多，其血沉理应增快，但若IgM明显增多而使血浆沾稠度增高即高沾综合征时，反而抑制血沉，可得出一个正常甚至减慢的结果。　　⑤贫血：轻度贫血对血沉尚无影响，若血红蛋白低于90g/L时，血沉可因而增快，贫血越严重，血沉增快越明显，乃因红细胞数量稀少，下沉时受到的磨擦阻力减少等所致。故明显贫积压病人作血沉检查时应进行贫血因素的校正，而报告其校正后的结果。低色素性贫血，因红细胞体积减小，内含血红蛋白量不足而下沉缓慢；遗传性球形细胞增多症、镰形细胞性贫时，由于其形态学的改变不利于缗钱状聚集，故其血沉结果均常降低。　　⑥高胆固醇积压症：特别是动脉粥样硬化血胆固醇明显增高者，血沉每见增快。　　炎症时白细胞计数与血沉结合起来分析对辅助诊断及疗效观察更有益。白细胞的增高及其分类变化直接受细菌素、组织分解产生等影响，故变化出现早，对急性炎症的诊断、疗效观察更为重要，而血沉增快乃继发于急性反应时相产物的增多，特别是受纤维蛋白原和球蛋白增高等影响，相对来说，出现较晚，故对观察慢性炎症特别是判断疗效更有价值。鉴于血沉增快大多因血浆中蛋白质成分改变所引起，而这种改变一旦发生并不能迅速消除，因此复查血沉的间隔时间不宜太短，至少需一周。

正常情况：高切 男：10～13 女：9～13 当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。 红细胞沉降率（ESR、血沉） 正常情况：男：0～21mm／h 女：0～38mm／h 贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程K值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。K值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。 红细胞压积 正常情况：男：0.42～0.47女：0.39～0.40 红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。 增高： 各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。 减少： 各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。 红细胞变形能力 正常情况：男：3.9～5.0 女：3.0～4.2 降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。 红细胞刚性指数 正常情况：男：7.16 女：7.14 红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高切变率下，血液粘度高的原因之一 怎样看血液流变学检查报告单? 血液流变学是通过八项指标来反映出血液的浓稠性，粘滞性，血浆粘滞性，血细胞聚集性和血细胞的凝固性。它们既是独立的指标，又存在着相互影响的关系。怎样来看一张血流变学检查报告单的结果呢?下面叙述一下各指标的原理和意义。 (1)反映血液浓稠性 红细胞压积：它反映血液中血细胞与血浆间的比例。 意义：红细胞压积增高，则表示血液浓而粘，除脑血管病外还见于红细胞增多症；红细胞压积降低，则表示血液较薄，全血粘度也相应下降，意味着机体有失血或贫血。 (2)反映血液粘滞性、粘度是流动性的倒数，即粘度愈大，流动性愈差；粘度愈小，流动性愈好。 全血粘度：全血粘度受红细胞压积的改变而改变，一般来说红细胞压积高的，全血粘度高。 意义：全血粘度增高提示血细胞压积或血浆粘度增高，红细胞聚集性增高，红细胞变形能力或弹性差，血管壁硬化毛糙。它的增高常见于下列疾病，如脑血管病、红细胞增多症、冠心病、糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脉管炎、肺心病、结缔组织疾病活动期，链状血红蛋白症、白血病等。 全血还原粘度 反映了单位血细胞压积而产生增比粘度的能力。 意义：同全血粘度。 血浆粘度 反映体内生物大分子(纤维蛋白原、球蛋白、血脂)对血细胞粘度的影响。 意义：增高，除脑血管病外主要见于巨球蛋白血症，白血病。其他意义同全血粘度。 (3)反映血细胞的聚集性，红细胞电泳时间：时间愈短、则表明红细胞表面电荷多，红细胞间愈处于分散，聚集性减少；反之，若时间愈长，反映其表面电荷愈少，则红细胞愈趋向聚集，使红细胞之间互成串状、堆状、使全血粘度增大。 意义：电泳时间延长常见于脑血管病、冠心病、动脉硬化、骨髓病、红斑狼疮、高脂血症等。 血沉：与血浆比重，粘度，红细胞间聚集力有关。 血沉方程K值：因血沉受到血球压积的依赖性较大，血球压积高者，血沉多正常，血球压积低者，多为血沉快。故通过公式计算、得出排除血球压积影响的血沉K值。 (4)血液凝固性 纤维蛋白原：浓度增加血浆粘度增加，呈正比关系。血液凝固时，纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物，在纤维蛋白内部之间有“搭桥”现象。在动脉血栓形成中起重要作用。

　　这个结果明显增高了。详细资料：　　参考值　　1.魏氏法　　（1）<50岁：男性0～15mm/h，女性0～20mm/h。　　（2）>50岁：男性0～20mm/h，女性0～30mm/h。　　（3）>85岁：男性0～30mm/h，女性0～42mm/h。　　（4）儿童：0～10mm/h　　2.潘氏法：成人：男性0～10mm/h，女性0～12mm/h。　　临床意义　　1．血沉增快在临床上更为常见，魏氏法不论男女其血沉值达25mm/h时，为轻度增快；达50mm/h时为中度增快；大于50mm/h 则为重度快。潘氏法不论男女血沉达20mm/h者均为增快。　　（1）生理性增快：妇女月经血沉略增快，可能与子宫内膜破伤及出血有关，妊娠3个月以上血沉逐渐增快，可达30mm/h或更多，直到分娩后3周，如无并发症则逐渐恢复正常。其增快可能与生理性贫血、纤维蛋白原量逐渐增高、胎盘剥离、产伤等有关。60岁以上的高龄者因血浆纤维原蛋白量逐渐增高等，也常见血沉增快。　　（2）病理性增快：　　①各种炎症：细菌性急性炎症时，血中急性反应相物质（acutephase reactant）迅速增多，包括α1抗胰蛋白酶（α-antirypsin）、α2巨蛋白（α2-mactoglobulin）、C反应蛋白（c reactive protein）、肝珠蛋白(haptoglobin)、运铁蛋白(transferrin)、纤维蛋白原(fibrinogen)等，主要因有释放增多甚至制造加强所致。以上成分或多或者少地均能促进红细胞的缗线状聚集，故炎症发生后2-3天即可见血沉增快。风湿热的病理改变结缔组织性炎病症，其活动期血沉增快。慢性炎症如结核病时，纤维蛋白原及免疫球蛋白含量增加，血沉蝗显增快。临床上最常用血沉来观察结核病及风湿热有无活动性及其动态变化。　　②组织损伤及坏死：较大的手术创伤可导致血沉增快，如无合并症，一般2-3周内恢复正常。心肌梗塞时常于发病后3-4天血沉增快，并持续1-3周，心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别；组织损伤坏死等引起血沉增快的机理大体同时。　　③恶性肿瘤：ESR加快可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白（属球蛋白）、肿瘤组织二坏死、继发感染及恶液化气质贫血等因素有并。良性肿瘤血沉多正常，故常用血沉作为恶性肿瘤及一般X线检查等所不能查见的恶性肿瘤。对于恶性肿瘤病人增快的血沉，可因手术切除或化疗放疗较彻底而渐趋正常，复发或转移时又见增快。　　④各种原因导致的高球蛋白血症（hyperglobuinemia）:亚急性感染性心内膜炎、黑热病、系统性红斑狼疮等所致的高球蛋白血症时，血沉常明显增快略种原因引起的相对性球蛋白增高如慢性肾炎、肝硬化时血沉亦常增快。多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，浆细胞的恶性增殖致使血浆病理性球蛋白高达40-100g/L或更高，故血沉增快。巨球蛋白症病人，血浆中IgM增多，其血沉理应增快，但若IgM明显增多而使血浆沾稠度增高即高沾综合征时，反而抑制血沉，可得出一个正常甚至减慢的结果。　　⑤贫血：轻度贫血对血沉尚无影响，若血红蛋白低于90g/L时，血沉可因而增快，贫血越严重，血沉增快越明显，乃因红细胞数量稀少，下沉时受到的磨擦阻力减少等所致。故明显贫积压病人作血沉检查时应进行贫血因素的校正，而报告其校正后的结果。低色素性贫血，因红细胞体积减小，内含血红蛋白量不足而下沉缓慢；遗传性球形细胞增多症、镰形细胞性贫时，由于其形态学的改变不利于缗钱状聚集，故其血沉结果均常降低。　　⑥高胆固醇积压症：特别是动脉粥样硬化血胆固醇明显增高者，血沉每见增快。　　炎症时白细胞计数与血沉结合起来分析对辅助诊断及疗效观察更有益。白细胞的增高及其分类变化直接受细菌素、组织分解产生等影响，故变化出现早，对急性炎症的诊断、疗效观察更为重要，而血沉增快乃继发于急性反应时相产物的增多，特别是受纤维蛋白原和球蛋白增高等影响，相对来说，出现较晚，故对观察慢性炎症特别是判断疗效更有价值。鉴于血沉增快大多因血浆中蛋白质成分改变所引起，而这种改变一旦发生并不能迅速消除，因此复查血沉的间隔时间不宜太短，至少需一周。　　2．血沉减慢意义较小，可因红细胞数量明显增多及纤维蛋白原含量严重减低所致见于各种原因所致的脱水血浓缩、真性红细胞增多症和弥漫性血管内凝血等。

血沉，是“红细胞沉降率”的俗称。临床上会经常有人做血象检查，就会有很多人觉得，血沉高是风湿病的一种表现，其实并不是。事实上呢血沉高并不等同于风湿病，血沉高还意外着其他的疾病。那么，血沉高是什么原因呢？血细胞正常值是多少？接下来，就由小编来给大家介绍一下吧。1、血沉高是什么原因在临床上，很多的急性或者慢可爱染病，或者贫血、月经期间等情况，都会导致血沉加速。所以说，血沉的变化不能说明任何疾病。不知道大家是否了解了血沉高是什么原因了呢？而在不了解的情况下，不能妄加揣测。此外，血沉高不一定是风湿病。那么它与哪些疾病有关呢？心肌梗死、骨折、女性的盆腔炎、类风湿性关节炎等疾病都可以引起血沉高。在了解了血沉高是什么原因之后，我们应该如何预防呢？专家称，多喝水，可以预防血沉增高，因为水是一种很好的稀释剂，在人体血液变稠以后，喝水能让血液稀释，可以预防血沉增高。当然了，喝水也要适量，也要把握好时机，清晨起床后喝一杯清水是比较好的。除了喝水之外，加强体育锻炼，强身健体，加快体内的新陈代谢，也是防止血沉增高的一个有效方法。此外，戒烟戒酒也是非常有必要。甚至保持愉悦的心情也是防止血沉增高的一个有利因素。2、血细胞正常值是多少对于一个人在不同的阶段，他体内的血细胞正常值也有所不同。而正常值是根据三个方面来全面衡量的。，其中，成年人中的男人正常红细胞的值约为400万～500万个，女性约350万～450万个。而新生儿的话，则是约600万-700万个。低于或高于这些数值都是不正常的。此外，血小板正常数值约为10万～30万个，成年人白细胞的正常值为4000～10000个。另外，血细胞的数值，除了，疾病的影响会引起它的变化以外，天气、时间、疼痛、运动等等都会引起血细胞正常值的变化。血细胞是我们身体的守护者。它是我们身体防御系统的重要组成部分，在我们身体受到伤害时，血细胞能够出来及时的抵抗病原的入侵，并且消化和吞噬侵入的病菌寄生虫等等。当我们的体内血细胞正常值发生了变化的时候，就说明我们的身体可能出现问题。血细胞减少可能是因为身体的某个部位需要大量的血细胞去防卫和抵抗病原的入侵。这时候就能充分的说明我们的身体的某些部位已经出现问题。所以，医学上经常有一种方法，就是检验血细胞正常值，以此来判断我们的身体是否有受伤的地方。血细胞是我们身体的卫士，血细胞正常值范围也显示的出我们身体的状况。所以我们一定要时刻的关注自己，体内血细胞正常值，做好预防护理疾病的一切准备。3、调理气血的五步骤第1步：调脾胃脾胃是气血生化之源，《灵枢·决气》中有“中焦受气取汁，变化而赤，谓之血”之说，认为血液是通过脾胃运化生成的，脾有统摄血液的功能，所以治疗血证必须重视调理脾胃。饮食调养可多吃南瓜、山药、莲子、扁豆、薏米等健脾益胃的食材。此外，还可煎服“参芪术茶”：取党参5克、黄芪5克、白术3克、淮山药3克、升麻3克，取其煎煮液400克，泡花茶5克，冲饮至味淡，有补脾益气、升阳止泻之效。第2步：养肝血肝藏血，主疏泄，调气机，有助脾胃运化，因此养肝血是调气血的根本。中医认为“肝郁则脾虚”，郁闷暴怒的情绪会损伤肝、脾，导致气血耗伤。此外，“人卧血归肝”，科学研究发现，人在睡眠时，进入肝脏的血流量是站立时的7倍。肝脏血流量的增加，有利于增强肝细胞功能，提高解毒能力。因此，切忌生气、熬夜，也不要让身体过度劳累。中医认为“久视伤血”，坐在电脑前工作时，应当特别注意眼睛的休息和保养，防止耗伤气血。第3步：远寒邪中医认为，“血得温则行，得寒则凝”，寒邪会让血液瘀滞，经络不畅，气血生化受阻，极易导致关节病变、肠胃不适或诱发咳嗽。冬季出门，务必戴好帽子、手套、围巾等，在家要忌食寒凉、温水泡脚、勤做按摩。老人气血常不足，要更加注意。第4步：食药膳补气可食“四君子汤”，此方出自宋代《太平惠民和剂局方》，有益气健脾之效。取人参10克、白术9克、茯苓9克、炙甘草6克，与羊肉炖食即可。补血可用“四物汤”。此方最早出自唐代蔺道人所著的《仙授理伤续断秘方》，是中医养血的经典药方。取白芍、当归、熟地黄、川芎各9克，放入250毫升水中，煎至150毫升时，空腹热服。此外，用当归、川芎、红花、熟地、桃仁、何首乌、枸杞子、阿胶、丹参等中药与补血的食材如红枣、龙眼肉、山楂、菠菜、胡萝卜、黑木耳、黑芝麻、猪肝、猪血、乌鸡、红糖等一起，做成可口的药膳，均有很好的调节内分泌、养血之效。第5步：多运动运动是调养气血必不可少的环节，有助脾胃将营养物质转化为气血，让人吃得香、睡得好。此外还能疏通经络，促进气血运行。平时可选择一项自己喜爱的运动，如慢跑、游泳、打球、瑜伽、太极拳等。有心脑血管疾病者运动前要做好热身，让关节活动开的同时，降低心脏负荷。

细胞免疫治疗是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内 采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。生物免疫治疗是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。1概述机体内具有杀伤作用的淋巴细胞有自然杀伤细胞、杀伤细胞杀伤性T细胞等，它们本身就能够对抗肿瘤细胞的产生。根据实验观察，一个肿瘤细胞需要上百个淋巴细胞对付它。而一立方厘米大小的瘤块中约有10亿个瘤细胞。因此，如果有大量的淋巴细胞，就能够有效的消灭肿瘤细胞，对抗肿瘤细胞的生成，这就是细胞免疫疗法的基本理念。[1]2简介当前，以特异性抗肿瘤免疫疗法为首的细胞生物治疗己经初露锋芒，成为肿瘤生物治疗中重要的发展方向。细胞免疫疗法，其全称为过继性免疫细胞疗法，(adoptive cellular immunotherapy, ACI或AIT)，是指向肿瘤患者转输具有抗肿瘤活性的免疫细胞(特异性和非特异性的)，直接杀伤肿瘤或激发机体的免疫应答杀伤肿瘤细胞。临床上是指将体外激活的自体或异体免疫效应细胞输注给患者，以杀伤患者体内的肿瘤细胞的一种治疗方式。细胞免疫疗法一直是肿瘤生物治疗中最活跃的领域。细胞免疫疗法对细胞免疫功能低下的患者，如大剂量化疗、放疗后、骨髓移植后、病毒感染损伤免疫细胞数量及功能的患者，尤其是血液/免疫系统肿瘤的患者更为适合。3发展细胞免疫治疗可选择性地抑制/杀伤肿瘤细胞,而且不依赖于荷瘤者的免疫功能,并可与放、化疗合用,自上世纪80年代以来已进行了大量研究。该疗法历经NK、γδT、CD3AK、DC-CIK、LAK、TIL、CIK、、EAAL等发展阶段，其疗效、特异性、整体有效率、副作用反应等方面的情况逐步改善[2]。4分类NK细胞NK细胞即自然杀伤细胞，它是人体防御体系的第一道屏障。它通常处于休眠状态，一旦被激活，它们会渗透到大多数组织中攻击肿瘤细胞和病毒感染细胞。NK细胞是人体先天免疫的核心组成部分，是肿瘤细胞免疫的基础。由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。NK细胞作用于癌细胞后杀伤效果出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。同时NK细胞弥补了细胞毒性T淋巴细胞在杀伤肿瘤细胞时必须识别MHC-I类分子，而无法杀伤此类分子阴性的肿瘤细胞的缺陷。NK细胞的特点①、NK 细胞是人体内抗癌活性最强的细胞，可直接识别、杀死癌细胞，抑制肿瘤的生长及扩散;②、NK 细胞会通过其分泌的因子抑制肿瘤附近新血管的增生，限制肿瘤生长;③、NK 细胞可直接改善并调节患者的免疫力及神经系统，间接提高患者之生活品质;④、NK 细胞会分泌多种细胞因子，减少患者疼痛，间接提升生活品质;⑤、NK 细胞治疗无副作用。γδT细胞γδT细胞是介于特异性免疫与非特异性免疫之间的一种特殊类型的免疫细胞，主要分布于皮肤和黏膜组细胞免疫治疗织，一般不超过T细胞总数的5%，γδT细胞处于机体免疫防护系统的第一线，在抗肿瘤免疫中具有重要的作用，具有细胞毒性和分泌多种细胞因子及趋化因子的功能。γδT细胞特点①、γδT细胞能够与多种免疫细胞发生作用，参加抗肿瘤免疫应答。②、γδT细胞能够在肿瘤发生的早期阶段迅速引起有效的抗肿瘤免疫应答③、γδT细胞在抗肿瘤免疫过程中具有重要的保护作用。④、γδT能够利用细胞毒效应杀伤肿瘤细胞，防止肿瘤的发生发展⑤、γδT细胞能够分泌相关因子使活化的淋巴细胞、抗原递呈细胞、中性粒细胞募集到特定位置，产生效应，其诱导产生的趋化因子能够放大肿瘤信号。⑥、能分泌穿孔素，诱导肿瘤细胞凋亡由于γδT细胞具有独特的抗原识别特性和组织分布，使其成为最合适的早期抗肿瘤效应细胞之一，与其他天然免疫细胞构成机体防御恶变的第一道屏障，在抗肿瘤免疫监视和免疫效应中发挥着重要的作用。CD3AK细胞免疫治疗CD3AK（Anti-CD3 Antibody induced activated killer cells）是抗CD3单克隆抗体和IL-2共同激活的杀伤细胞，具有强体外增殖能力、高效细胞毒活性。是继LAK、TIL细胞后又一具有杀伤肿瘤作用的免疫活性细胞，与LAK细胞及TIL细胞相比较,CD3AK细胞具有扩增能力强、体外存活时间较长、细胞毒活性高、分泌淋巴因子的能力强和体内外抗肿瘤效果显著等优点，有报道称其增殖能力及抗肿瘤细胞毒活性均显著优于LAK细胞。根据现有的实验结果证实。CD3AK细胞可能通过两种方式杀伤肿瘤细胞。(1)直接杀伤作用：CD3AK细胞通过靶细胞受体，或不同于TCR复合体的识别机构，识别靶细胞。并与其结合，CD3AK与靶细胞的结合。启动细胞溶解反应，释放一些细胞毒颗粒或因子，从而溶解靶细胞；(2)间接杀伤作用：CD3AK细胞除自身直接溶解靶细胞外，还能分泌IL-2，肿瘤坏死因子(TNF)，γ-干扰素(γ-TFN)等多种细胞因子对肿瘤细胞产生间接杀伤作用，此类因子对肿瘤细胞均有直接的细胞毒活性或抑制作用。CD3AK和LAK细胞一样具有广谱的非MHC限制的杀伤肿瘤细胞的作用，但两者的杀瘤谱有所不同．CD3AK细胞有比LAK细胞和TIL细胞更强的扩增及抗肿瘤能力，体外抗肿瘤能力比常规LAK高6～20倍，对NK细胞敏感和LAK细胞敏感的肿瘤细胞，如K562。YAC一1，Raji，P805等均有不同程度的杀伤效应。CD3AK细胞能够有选择地直接或间接杀伤肿瘤细胞，但对自体或舁体转化的淋巴细胞。对正常组织细胞没有杀伤活性。因此就CD3AK细胞而言。对人体没有毒副作用。CIK细胞免疫治疗继淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)、浸润肿瘤淋巴细胞(TIL)、及CD3单抗激活的杀伤细胞(CD3AK)后，细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer ,CIK)的杀瘤作用日益受到重视。CIK细胞最早是1991年由美国斯坦福大学Schmidt Wolf等首次报道。他们发现在多种细胞因子(γ-干扰素、CD3单抗、白介素-1和白介素-2)作用下，外周血淋巴细胞可以被定向诱导并大量增值成为肿瘤杀伤细胞。细胞因子诱导的杀伤(CIK) 细胞是人外周血中单个核细胞在体外经多种细胞因子刺激后获得的一群异质细胞。它具有增殖能力强、杀瘤活性高和杀瘤谱广、临床应用不良反应小的特点。是肿瘤过继兔疫治疗中更为有效的杀瘤效应细胞。作为一种新型的免疫活性细胞，CIK细胞是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群异质细胞，具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和非主要组织相容性复合体(major hismcompatibility complex, MHC)限制性杀瘤的优点，CD3+、CD56+、T淋巴细胞是CIK群体中主要效应细胞，与其他过继性免疫治疗细胞相比，具有增殖速度更快、杀瘤活性更高、杀瘤谱更广等优点。DC+CIK细胞免疫治疗DC+CIK(或DC/CIK)是指与DC细胞共培养的CIK细胞。细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killers,CIK）是一类抗肿瘤抗病毒效应细胞，能在体外被诱导并大量增殖。树突状细胞（dendritic cell,DC）是有效的专职抗原提呈细胞，成熟的DC可以通过Ⅱ型组织相容性抗原（MHC-Ⅱ）等途径提呈肿瘤抗原，有效抵制肿瘤细胞的免疫逃逸机制。CIK细胞和DC细胞是细胞免疫治疗的2个重要组成部分，两者联合可确保高效的免疫反应。将CIK细胞和同源DC细胞共培养后即可获得DC-CIK细胞。它既可促进DC细胞的成熟，更能促进ClK的增殖，并加强其抗肿瘤活性。DC细胞是机体免疫应答的始动者，能够诱导持久有力的特异性抗肿瘤免疫反应；CIK细胞可通过非特异性免疫杀伤作用清除肿瘤患者体内微小残余病灶，所以负载肿瘤抗原的DC与CIK的有机结合（即DC-CIK细胞）能产生特异性和非特异性的双重抗肿瘤效应。在CIK细胞免疫治疗的基础上，进一步提高了治疗的特异性和有效性。DC+CIK细胞免疫治疗技术优势1、各种免疫原性强的肿瘤患者(包括和黑色素瘤、肾癌、前列腺癌、肺癌、膀胱癌、胃癌、鼻咽癌等)及慢性血液系统恶性疾病患者;2、原发灶祛除后(手术、放疗)，可应用细胞免疫治疗预防复发和转移;3、肿瘤广泛转移，无法进行手术者，可以与化疗配合使用;在化疗间歇期应用细胞免疫治疗可以尽快恢复机体受损的免疫功能，与某些化疗药物联合应用还可同时增加化疗与免疫治疗的效果。某些免疫细胞如NK细胞和T细胞等对产生耐药基因的肿瘤细胞仍有杀伤作用。4、对放化疗不敏感者或无法耐受的肿瘤患者;部分不适宜做手术、介入治疗和其他治疗的晚期肿瘤病人进行细胞免疫治疗可以提高病人的免疫功能，改善生命质量，延长带瘤生存期;部分病人通过大剂量综合性细胞免疫治疗可明显减少肿瘤的体积，争取手术或其他治疗机会，少数晚期肿瘤病人通过细胞免疫治疗后也能达到部分或完全缓解。LAK细胞免疫治疗LAK细胞即淋巴因子激活的杀伤细胞。将外周血淋巴细胞在体外经淋巴因子白介素-2(IL-2)激活3～5天而扩增为具有广谱抗瘤作用的杀伤细胞。实验证实，把LAK输给带瘤小鼠，不但使原瘤消退，还可以使已确立的转移瘤消失。LAK有广谱抗瘤作用，LAK与IL-2合用比单用IL-2效果好，因为经IL-2激活的LAK在输入人体后仍需IL-2才能维持其杀伤活性。严格来说，LAK细胞并非是一个独立的淋巴群或亚群，而是NK细胞或T细胞体外培养时，在高剂量IL-2等细胞因子诱导下成为能够杀伤NK不敏感肿瘤细胞的杀伤细胞，称为淋巴因子激活的杀伤细胞（lymphokine activated killer cells, LAK）。1982年Grimm等首先报道外周血单个核细胞（PBMC）中加入IL-2体外培养4-6天，能诱导出一种非特异性的杀伤细胞，这类细胞可以杀伤多种对CTL、NK不敏感的肿瘤细胞。目前尚未发现LAK细胞特有的表面标志，许多实验表明，LAK细胞的前体细胞是NK细胞和T细胞。由于IL-2用量大，在治疗过程中可出现毒副反应，最常见和最严重的毒副作用是出现毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome,CLS），主要表现为全身性水肿和多器官功能失调，可引起胸腹腔积液、肺间质水肿和充血性心力衰竭。引起CLS的机理可能与内皮细胞损伤和产生血管活性物质有关。TIL细胞免疫治疗TIL细胞是一种淋巴细胞，称为肿瘤浸润淋巴细胞（TIL），它是一种新型的抗肿瘤效应细胞，具有高效、特异、副作用小等优点。经测试TIL细胞的抗肿瘤效果是LAK的50—100倍，如把TIL细胞回输到体内血液及肿瘤中可以存留达二月之久，因此它有着巨大的潜在治疗价值。TIL已应用于临床，主要治疗皮肤、肾、肺、头颈部、肝、卵巢部位的原发或继发肿瘤。1986年Rosenberg研究组首先报道了肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte, TIL）。TIL细胞表型具有异质性，一般来说，TIL中绝大多数细胞CD3阳性。不同肿瘤来源的TIL细胞中，CD4+T细胞、CD8+T细胞的比例有差异，大多数情况下以CD8+T细胞为主。新鲜分离的TIL中CD25+细胞百分率较低，随着体外加IL-2培养时间的延长，CD25+细胞百分率逐渐升高。NK细胞的标记（CD16，CD56）在TIL体外加IL-2培养过程中有先增高后降低的趋势。用机械处理和酶消化方法，从肿瘤局部分离出肿瘤浸润的淋巴细胞，加入高剂量IL-2体外培养，残存的肿瘤细胞7-13天全部死亡。经IL-2活化的TIL与来自PBMC的LAK细胞比较，其特点是：（1）50-100倍，因此在治疗中可以减少效应细胞和IL-2的用量，而且对LAK治疗无效的晚期肿瘤仍有一定治疗效果；（2）主要由CD8阳性细胞诱导而来，在动物实验中发现TIL杀伤肿瘤作用具有特异性；（3）宿主的抑制状态有利于TIL的杀伤作用，因此治疗时加用环磷酰胺（Cy）100mg/kg可明显提高疗效，可能与免疫抑制药能消除抑制性细胞或因子，增强过继免疫治疗作用有关，因而可减少IL-2的用量，降低毒副反应；（4）可从手术切下肿瘤组织、肿瘤引流淋巴结、癌性胸腹水中获得淋巴细胞，经加IL-2培养后，其生长、扩增能力强于LAK细胞。已有报道应用TIL治疗14例转移性肺癌等晚期肿患者，其中4例肿瘤缩小50%以上，副作用明显低于IL-2/LAK疗法。EAAL细胞免疫治疗EAAL，是扩增活化的自体淋巴细胞的英文Expanding Activated Autologous Lymphocytes的缩写，是在传统的抗CD3抗体和IL-2体外扩增活化淋巴细胞方法的基础上，开发的一种新的肿瘤细胞免疫治疗方法。这种方法所扩增的细胞主要为杀伤性淋巴细胞，其中主要成分为CD8+的杀伤性T淋巴细胞和NK细胞，CD8+ T淋巴细胞为机体最主要的抗肿瘤淋巴细胞群体，其中含有识别肿瘤抗原的特异性杀伤性T细胞，对肿瘤细胞进行特异性的杀伤；而NK细胞对HLA表达下调的肿瘤细胞有直接的杀伤作用。EAAL细胞技术是治疗肿瘤和慢性传染性病毒感染的细胞免疫治疗方法之一。EAAL治疗效果与回输次数、患者病情及个体差异等因素有关。日本在治疗肝癌的随机临床试验中，使用EAAL进行的免疫治疗可提高患者的无复发存活率，与无该治疗的病人相比，EAAL治疗组肝癌术后复发率降低18%，复发的危险率减少了41%。日本和韩国截止到2004年为止有2134例不同系统的肿瘤患者参加了这项治疗，其中完全缓解的患者为5%，部分缓解的患者是17%，长期病情稳定的患者16%。患者的临床总受益率大约为38%。EAAL治疗可能控制肿瘤生长，延长患者生命，改善病人生存质量。治疗副作用很小。目前尚未见由于EAAL治疗引起的明显不良反应或导致死亡的病例。回输细胞是患者自身淋巴细胞，因此，没有免疫排斥反应。5优势在各种肿瘤免疫治疗方法中，细胞免疫疗法因具有以下的优点而受到人们的重视，为近十多年肿瘤免疫治疗中十分活跃的研究领域：(1)免疫细胞在体外处理，可绕过体内肿瘤免疫障碍的种种机制，从而选择性地发挥抗肿瘤免疫反应。如新鲜分离的肿瘤浸润性淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte，TIL）往往缺乏抗肿瘤效应，而在体外一定条件下培养一段时间后可恢复特异性抗肿瘤作用；在体外培养条件下，肿瘤抗原特异性耐受的免疫细胞可被逆转。(2)免疫细胞的活化及效应过程往往由一些细胞因子介导，而基因工程可大量克隆不同的细胞因子，也可大量克隆肿瘤抗原或多肽，这使体外活化扩增大量的抗肿瘤免疫细胞更为可行方便。(3)免疫细胞的体外活化扩增可避免一些制剂体内大量应用带来的严重毒副作用，如：IL-2、TNF-α、IL-4、IL-7、IL-12等具有抗肿瘤作用，抗CD3单克隆抗体(MabCD3)的体内应用可激活T淋巴细胞，但这些制剂由于其复杂的多种作用，在体内大量应用可导致严重的甚至致死性副作用，这也是这些因子难以被批准临床使用的重要原因，而在体外操作可避免这些副作用。(4)已能在体外大量扩增自体或异基因的抗肿瘤免疫细胞，其数量大于肿瘤疫苗在体内激活的效应细胞数，一些体外培养的免疫细胞已进入临床治疗。实验显示肿瘤疫苗在体内应用可增加体内的肿瘤特异性CTL数量，但到一定时候，体内的CTL到达平台期而不再增加，这主要由体内存在的特异性及非特异性免疫调节网络限制了CTL克隆的扩增。而在体外培养可突破此调节网络，大量扩增免疫效应细胞。6适应时期DC-CIK细胞治疗三大黄金期一.在肿瘤确诊、未转移时，单独进行DC-CIK肿瘤生物治疗或配合手术治疗，可以较好的、系统杀灭肿瘤细胞。二.术后出现转移，DC-CIK肿瘤生物治疗联合放、化疗，全面清除残余细胞，建立免疫屏障，防止转移!三.中晚期病情较重不能耐受放、化疗，DC-CIK肿瘤生物治疗能减轻各种痛苦，确保患者长期带瘤生存。放化疗是全身性地杀死癌细胞，但治疗的同时全身的有益细胞也在被杀死，化疗毒副作用大，产生的恶心、呕吐、食欲不振、脱发等症状反而会加重患者病情，造成人体免疫功能损伤。7适应症因DC-CIK细胞发挥识别和杀伤肿瘤细胞的功能不受MHC等因素限制，因此有广谱抗肿瘤作用，临床可应用于多种肿瘤不同阶段的治疗。呼吸系统：肺癌（小细胞肺癌、鳞癌、腺癌）等；消化系统：肝癌、胃癌、肠癌等；泌尿系统：肾癌、肾上腺癌及其转移癌等；血液系统：急慢性白血病、淋巴癌（除T细胞淋巴癌）及其转移癌等；其他肿瘤：恶性黑色素瘤、鼻咽瘤、乳腺癌、前列腺癌、舌癌等；还包括肿瘤转移，以及恶性胸水、恶性腹水等治疗。8适合人群早期肿瘤患者早期肿瘤患者的局部肿瘤病灶需首先采用手术切除，之后应立即采用过继细胞免疫治疗，杀死残留微小病灶及血管夜淋巴中的癌细胞，同事提高患者自体免疫力，恢复患者机体自然的识别，杀死癌细胞的免疫力。从根本上，全面防止肿瘤复发转移，从而提高治愈率，过继细胞免疫治疗防复发转移效果优于放疗、化疗，且对患者无毒副作用。中晚期患者中晚期患者适合不能手术的中晚期或不愿意手术的患者。可首先采用氩氦刀微创靶向治疗。微创靶向治疗效果相当于姑息性手术，且创伤小，副作用低。可快速杀死较大的肿瘤病灶，降低肿瘤负荷。然后采用预防性化疗及DC-CIK生物治疗，死残留病灶及血管夜淋巴中的癌细胞，同时提高免疫力，恢复患者机体自然较大的识别，杀死癌细胞的免疫功能，从根本上阻止和控制肿瘤复发转移。9饮食护理增加食欲更换食谱，改变烹调方法：一种新的食物可促进食欲，比如常吃猪肉类食物的病人可更换吃鱼、虾、蟹、鸡等，有条件的可吃一些龟、甲鱼。改变烹调方法使食物具有不同的色香味，也可以增加食欲。但无论哪一种食物，烹调时一定要达到食物比较熟烂的程度，方能顺利地消化吸收。药膳开胃健脾：山楂肉丁：山楂100克，瘦猪(或牛)肉1000克，菜油250克，及香菇、姜、葱、胡椒、食疗料酒、味精、白糖各适量。先将瘦肉切成片，油爆过，再用山楂调料等囟透烧干，即可食用。既可开胃又可抗癌；黄芪山药羹：用黄芪30克，加水煮半小时，去渣，加入山药片60克，再煮30分钟，加白糖(便秘者加蜂蜜)即成。每日早晚各服1次。具有益气活血，增加食欲，提高胃肠吸收功能的作用；病友之间交流饮食经验：病友之间交流饮食经验不但可以取长补短，还有利于增加食欲，这对癌症患者是十分必要的；多吃维生素含量高的新鲜蔬菜和水果：这类食物不但可以增加抵抗力，而且还可增加食欲。有些病人认为应忌食生、冷食物，但对水果蔬菜类应视情况对待。术后初期可吃菜汁和少量易消化的水果，每次量不宜多，应少量多餐。胃肠功能基本恢复后可以吃一些清淡爽口的生拌凉菜和水果，特别是化疗、放疗期，具有明显的开胃作用。增加营养肿瘤属于慢性消耗性疾病，在肿瘤病人中营养不均衡、营养不良是常见的。因此，增进食欲、加强营养对肿瘤病人的康复十分重要。日常生活中要注意营养合理，食物尽量做到移样化，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪、易消化的食物及新鲜水果、蔬菜，不吃陈旧变质或刺激性的东西，少吃薰、烤、腌泡、油炸、过咸的食品，主食粗细粮搭配，以保证营养平衡。富有营养的食品种类繁多，除大米、小麦、小米、大豆等外，鸡、羊、牛肉是补气的食品，体虚的肿瘤病人可食用。鸭子、乌龟、鳖、鲫鱼、娼鱼是具有补益健脾的食品，海参、海蜇、鲍鱼、海带、荸荠、菱角能软坚散结，可以消“痞块”，木耳、猴头蘑、香菇、金针菇等多种食用磨菇都是有一定的抗癌作用。尤其是香菇的营养价值超过所有的蘑菇，含有7种人体所必需的氨基酸，含有钙、铜、铁、锰等徽量元素，还含有多种糖和酶，能提高和增强人体免疫力。酸、甜、苦、辣、咸五昧，每味都有它的特殊作用。酸能收敛，生津开胃；甜能补益脾胃；苦能泄下、燥湿，少量可开胃；辣也能开胃；咸能通下、软坚。食品基本上都是以上五味，或几味混合在一起，肿瘤康复期病人应选择有一定抗癌成分和有软坚散结作用的食品。蔬菜、瓜果、豆类等含有丰富的多种维生素和微量元素，有一定防癌和抗癌作用。如黄豆、卷心菜、大白菜均合有丰富的微量元素钼，西红柿、胡萝卜、空心菜、大枣含有丰富的维生素A、C和B民等，其中空心菜营养最好，它含有多种维生素，超过西红柿数倍。蒜苔、韭黄、菜花、包心菜除含有丰富的维生素外，还含有可增高芳基烃羟基化酶活性的靛基质，可抗御化学致癌物质的致癌作用。[3]10副作用生物免疫疗法也有一些缺点与不足，可能会出现以下一些副反应：①体外人为增生免疫细胞，如果实验室环节操控不好，会增加感染和细胞变异的风险。体外培养的细胞有污染病毒、支原体等病原微生物的可能性，会增加食道癌患者感染的风险。②食道癌生物免疫疗法还会造成食道癌患者出现低热、寒战、皮肤潮红、肌痛、关节痛、皮疹等不良反应。③体外培养的免疫细胞，在回输人体之后，容易遭到自身免疫细胞的排斥。④回输后的免疫细胞同样也有一个生命周期，过一段时间后，自身也会凋亡，需要每隔几天就做一次，治疗成本较高。另外，培养出来的免疫细胞还未达到能精准杀伤癌细胞的阶段。11总结肿瘤的细胞免疫治疗的基础，是机体的免疫系统具有的监视和杀伤肿瘤细胞的能力。相比较于化疗和放射治疗，细胞免疫治疗具有特异性高，副作用小的特点。理论上来说，每一位肿瘤病人都可从免疫治疗中获益，并且早期病人由于机体免疫系统尚未受到肿瘤的严重影响，对免疫治疗的应答较好，疗效相对也会加强。而免疫治疗的对象往往是晚期无法进行其它治疗的病人。即使在这些病人群体中，免疫治疗所显现的疗效，已足以使其成为继手术、放化疗之后的第四种肿瘤治疗手段。需要注意的是，细胞免疫疗法并不是所谓“最佳”治疗方式，而是一种新的肿瘤治疗手段，是医学科研人员为了满足临床需求，填补临床空白开发出的新疗法，具有其他疗法所不具备的一些优势，但并不能完全替代其他治疗手段。在恶性肿瘤的治疗之中，应当提倡综合、立体的治疗方针，希望肿瘤患者及家属不要被一些夸大的宣传所误导，走入治疗的误区。

白细胞介素-4（白介素-4, Interleukin-4, IL-4）是II型辅助T细胞（Th2细胞）分泌的细胞因子。白细胞介素-4的生物作用，包括刺激活化B细胞和T细胞增殖、 CD4+T细胞分化成II型辅助T细胞. 它也在调节体液免疫和适应性免疫中起关键作用。白细胞介素-4诱导B细胞抗体类别转换向IgE，上调第二型主要组织兼容性复合体的产生。这一因子是由M.霍华德、W.保罗和E. 委特塔（Vitetta）在1982共同发现的。四年后人类白细胞介素-4的核苷酸序列中被分离，证实它与一小鼠蛋白B细胞刺激因子-1（BCSF-1）类似.

（1）TLR基因发生突变而丧失功能时，小鼠就不能识别到细菌的存在，这表面TLR基因控制合成的TLR蛋白质具有识别作用．自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，如TLR蛋白过多时，免疫系统就会攻击人体正常细胞，引发自身免疫病．（2）受病原体刺激后，APC会启动核内相关基因（选择性）表达合成相应的蛋白质-白介素等免疫活性物质并释放到细胞外，直接消灭入侵的多种病原体；白介素等免疫活性物质属于分泌蛋白，其合成与分泌过程为：核糖体合成蛋白质→内质网进行粗加工→高尔基体进行再加工→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量．（3）APC能摄取、加工病原体蛋白，并将其呈递给T细胞，可见APC可参与特异性免疫．（4）直接发育成APC的细胞一般属于多能干细胞．（5）由以上分析可知，图2中A为细胞因子，⑤是体液免疫．故答案为：（1）识别　自身免疫　（2）（选择性）表达　核糖体、内质网、高尔基体、线粒体（3）特异性　（4）多（5）细胞因子　体液免疫

白细胞介素，简称白介素，是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，它和血细胞生长因子同属细胞因子。两者相互协调，相互作用，共同完成造血和免疫调节功能。白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。各个患者身体情况不同，治疗效果也会有所不同。

不是干扰素。主要由单核一吞噬细胞和淋巴细胞产生。如IL-1主要由单核一吞噬细胞和血管内皮细胞等产生，IL-6可由单核一吞噬细胞、成纤维细胞、上皮细胞、T细胞、B细胞。IL-8产生于T淋巴细胞、单核细胞。

白介素-2为抗肿瘤的生物治疗用药，主要由活化的CD4+T细胞和CD8+T细胞产生的具有广泛生物活性的细胞因子。<br><br>常规血液检查的项目中不包含它在内的，如有必要建议到所在地正规医院进行相关辅助检查。

我最近在学免疫学，看到你的问题就顺便帮自己也总结了一下。所有的组织细胞都有MHC-I类分子，都可以作为抗原递呈细胞（APC），但只有专职的APC（树突状细胞，B细胞，单核巨噬细胞）有MHC-II类分子。T细胞只识别APC处理过并结合在APC细胞表面的MHC分子上的抗原肽-MHC复合物。如果是MHC-I类分子形成的抗原肽-MHC复合物，那么CD8+细胞会分化成效应性CD8+T（CTL）细胞，通过穿孔素颗粒酶途径或者fasfasl死亡受体途径杀死靶细胞。如果是由专职的APC的MHC-I类分子形成的抗原肽-MHC复合物，那么CD4+细胞会分化成效应性CD4+细胞（Th0）细胞，再分化成Th1和Th2细胞，Th1细胞的作用主要是激活吞噬细胞，也可以在白介素作用下转化为CTL发挥杀细胞作用，Th2的作用主要是激活B细胞~------------------------------------------------------------------------------------------------------------你的想法是对的，所有的体细胞表面都能表达MHC-I类分子，但平时这些细胞中控制MHC-I类分子表达的基因是处于沉默状态的，但组织细胞被病毒或细菌感染后才会表达，并且表达出的细胞表面的MHC-I类分子会和经过细胞处理后的抗原肽结合形成抗原肽-MHC复合物，然后被初始的CD8+细胞识别，通过两种杀细胞途径杀死靶细胞。 --------------------------------------------------------------------------------------------------------------免疫方面还有什么别的问题也可以问我~

目录 1 拼音 2 英文参考 3 药品说明书 3.1 白细胞介素2的别名 3.2 外文名 3.3 适应症 3.4 注意事项 3.5 规格 1 拼音 bái xì bāo jiè sù 2 2 英文参考 IL2 interleukin2 3 药品说明书 3.1 白细胞介素2的别名 白间素, 欣吉尔, T细胞生长因子 ,白细胞介素2 3.2 外文名 Interleukin2 ,IL2 3.3 适应症 白介素－2是一个分子量为14500的糖蛋白，它 *** 已被特异性抗原或致丝裂因数启动的T细胞增殖。重组白介素－2可用于临床研究。主要用于肾癌、黑色素瘤和非何杰金淋巴瘤有效（Rossenberg）。LAK细胞代表1个有单核巨噬细胞，B和T淋巴细胞特征的异原的细胞体。这些LAK细胞似乎对癌细胞有特异作用。此外，LAK细胞（不象T细胞）介导杀伤不受MHC的约束。 3.4 注意事项 1.胃肠道反应有恶心、呕吐、腹泻等。 2.少数病人有发热不适、呼吸困难、嗜伊红细胞增多、贫血、水潴留（毛细管漏出综合征）、瘙痒、胆红素和肌酐水平短暂增高、鼻出血、舌炎、口干、精神状态改变、精神混乱、定向力障碍和精神变态。 3.血小板减少、红斑或皮疹、低血压、尿少、脱发和心肌梗塞等。 3.5 规格 粉针剂:1000u,10000u, 10万u, 100万u.

白介素是一些促进淋巴细胞功能的物质，IL-2是对T细胞的生长有作用，它能激活T淋巴细胞，T淋巴细胞有IL-2的受体，因而对细胞免疫有很大的促进作用，单独体内应用，高剂量的IL-2就有一定的抗肿瘤效果，动物实验证明，给接种A-105肝肉瘤的小鼠高剂量的IL-25万至15万单位，可使实验组小鼠的 肿瘤转移比 对照小鼠降低66%~95%，但单独使用不如先在体外用IL-2培养该动物的淋巴细胞（LAK），然后注入 体内，用2万至2.5万单位即可产生显著的抗肿瘤效果，Rosenberg等于1989年总结了652例晚期肿瘤患者使用IL-2LAK细胞的结果，表明IL-2LAK细胞优于 单独使用IL因而临床上使用IL-2，主要用于LAK细胞的制备，使用时仍需较大剂量，副作用大，突出 表现为“毛细管漏”（ Capillary leak）。

更新1: 1、抗肿瘤及抗放射功能：促进淋巴细胞的增值，增强巨噬细胞的吞噬力，提高激活状态下的巨噬细胞产生白细胞介素—Ⅰ的能力，促进脾细胞产生白细胞介素—Ⅱ，诱导干扰素生成，改善症状、减轻痛苦、增进食欲，使肿瘤缩小，对癌症的复发有预防作用。 更新2: 云芝：增 加 抗 体、补 体 及 多 种 细 胞 活 素 ， 例 如 ： 白 细 胞 介 素 -2 、 白 细 胞 介 素-6 、 干 扰 素 等 之 产 生 白细胞介素-2 【别名】 白间素 欣吉尔 T细胞生长因数 白细胞介素-2 【外文名】Interleukin-2 IL-2 【适应症】 白介素－2是一个分子量为14500的糖蛋白，它 *** 已被特异性抗原或致丝裂因数启动的T细胞增殖。重组白介素－2可用于临床研究。主要用于肾癌、黑色素瘤和非何杰金淋巴瘤有效（Rossenberg）。LAK细胞代表1个有单核巨噬细胞，B和T淋巴细胞特征的异原的细胞体。这些LAK细胞似乎对癌细胞有特异作用。此外，LAK细胞（不象T细胞）介导杀伤不受MHC的约束。 【注意事项】 1.胃肠道反应有恶心、呕吐、腹泻等。 2.少数病人有发热不适、呼吸困难、嗜伊红细胞增多、贫血、水潴留（毛细管漏出综合征）、瘙痒、胆红素和肌酐水准短暂增高、鼻出血、舌炎、口干、精神状态改变、精神混乱、定向力障碍和精神变态。 3.血小板减少、红斑或皮疹、低血压、尿少、脱发和心肌梗塞等。 【规格】 粉针剂:1000u 10000u 10万u 100万u. 细胞因子的一类﹐由活化的淋巴细胞产生的激素样的多物质﹐不具有抗体的结构也不能与抗原结合。不同的淋巴因子能表现多种生物学活性﹐可作用于相应的靶细胞﹐使靶细胞发生特性或功能的变化。淋巴细胞借助淋巴因子对邻近或远离的靶细胞产生作用﹐这与抗体的作用相平行﹐是实现免疫效应和免疫调节功能十分重要的途径。 淋巴因子在正常人和动物体内含量极少﹐不易从体内测出或提取。各种淋巴因子最初都是从在体外培养的淋巴细胞培养上清液中发现的。这种上清液﹐所含的淋巴因子的浓度很低﹐只能用体外试验的方法来检测其生物学活性。自1966年以来的报导﹐有近百种不同名称的淋巴因子﹐其中大都缺乏分子结构的研究﹐仅根据它们的生物学活性来进行命名和分类﹐这样虽有一定的实用意义﹐但容易引起混乱。例如分子结构相同的物质﹐可因有不同的生物学活性而被称为几种名称不同的因子﹔有时﹐活性相似而分子结构不同的几种物质会得到相同的名称。分子生物学技术的迅速发展﹐推动了对各种淋巴因子的研究与生产。目前认为研究一种因子﹐至少需了解四个方面﹕淋巴因子的产生﹐包括因子产生细胞的种类﹐因子产生的条件及调节机制。淋巴因子的物质特性﹐包括因子的理化特性﹑分子结构与基因结构等。淋巴因子的功能活性﹐包括因子作用的靶细胞种类﹑靶细胞上因子受体的分子结构﹑受体的基因特性﹐靶细胞对因子发生反应的机制﹐以及因子在全身的作用等。淋巴因子的实际应用﹐包括因子在生物医学研究和临床诊断治疗方面应用的可能性。 淋巴因子的种类繁多﹐至今只有少数因子得到较充分的研究﹐1979年第二次国际淋巴因子学术会议决定﹐把已弄清分子结构的细胞因子(包括淋巴因子)统一命名为白细胞介素(IL)﹐并按他们被确认的先后顺序﹐用 *** 数字编号。现在至少已有10种细胞因子被正式命名为白细胞介素。其中白细胞介素2﹐3﹐4与5都是由淋巴细胞产生的﹐属于“真正”的淋巴因子。白细胞介素1和6主要由单核巨噬细胞产生﹐也可由一些淋巴细胞培养株产生﹐它们既可算单核细胞因子﹐也可算淋巴因子。现在许多新的研究表明﹐一些白细胞介素和其他的细胞因子﹐既可以由多种非白细胞产生﹐也可以作用于非白细胞的靶细胞﹐它们的生物学作用不仅仅是充当白细胞之间的介质﹐有一些重要的细胞因子或淋巴因子﹐虽然其分子结构与基因结构已弄清﹐知其产生细胞或其靶细胞不属于白细胞﹐故不宜称为白细胞介素﹐但仍保留着惯用的名称。 较重要的淋巴因子 有如下种类。 白细胞介素 白细胞产生的用以实现细胞间功能调节的因子(见白细胞介素)。 单核-巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是1966年发现的一种淋巴因子﹐可由活化的T淋巴细胞或B淋巴细胞产生。人的MIF是糖蛋白﹐包括有23000和55000两种分子量的分子。在体外试验中﹐MIF可以抑制在毛细玻璃管中的单核细胞或巨噬细胞向管口外的四周运动﹐故名。将MIF注射于人或动物皮内﹐局部可发生迟发型超敏反应样的变化﹐皮肤出现红肿硬结﹐病理检查表现为以单核细胞浸润为主的炎症。这说明MIF在迟发型超敏反应过程中具有重要的作用。MIF产生试验是一种细胞免疫的检测方法﹐如果待检者的淋巴细胞在某种特异的抗原 *** 下﹐能在细胞培养液中产生MIF﹐则说明待检者可以对这种抗原发生迟发型超敏反应﹐或者说此人对该抗原存在特异的细胞免疫力。 白细胞移动抑制因子(LIF) LIF的产生细胞和产生条件与MIF相同﹐能抑制多形核粒细胞的移动﹐对单核-巨噬细胞却无作用。人的LIF是分子量为68000具有活性的蛋白质﹐与MIF不同﹐而LIF的生物学意义和产生试验的临床意义﹐均与MIF相同。 单核－巨噬细胞趋化因子(MCF) 为活化的淋巴细胞产生﹐是分子量为12000～25000的蛋白质﹐能吸引单核细胞和巨噬细胞以变形运动的方式通过微孔薄膜﹐MCF在体内能吸引单核细胞通过毛细血管壁到达炎症组织部位﹐能促进单核细胞﹑巨噬细胞的吞噬过程及组织的炎症反应。 白细胞趋化因子(LCF) 由活化的淋巴细胞产生﹐是分子量在24000～55000之间的蛋白质﹐其作用与MCF相似﹐但只对多形核粒细胞有作用﹐对单核－巨噬细胞无作用。 B细胞生长因子(BCGF) 由活化的T细胞或某些淋巴细胞产生的能促使B细胞增殖的小分子蛋白质。根据分子量的不同及引起B细胞增殖的附加条件不同﹐BCGF可分为BCGF-和BCGF－两种。BCGF－的分子量为18000﹐能使经抗免疫球蛋白M﹑脂多糖或产生蛋白A的葡萄球菌活化的B细胞增殖。小鼠的BCGF-的特性部分与白细胞介素-4相似。BCGF-的分子量为50000～60000﹐能使经硫酸右旋糖活化的B细胞增殖。小鼠的BCGF-与白细胞介素-5的部分活性相同。 B细胞分化因子(BCDF) 由活化的T细胞产生﹐使活化的B细胞发生特性的改变﹐分化成为分泌抗体的浆细胞。具有BCDF活性的淋巴因子有数种﹐它们的分子量不同﹐作用于B细胞分化过程的不同环节。其中分子量为22000和36000的人BCDF﹐与白细胞介数-6的部分活性相似。 细胞毒性因子 天然杀伤细胞(NK细胞)﹐杀伤T细胞(Tc细胞)﹑活化的T细胞﹑活化的B细胞或活化的巨噬细胞对各自相应的靶细胞有杀伤作用﹐即细胞毒性作用﹐这些作用与各自产生的细胞毒因子有关。天然杀伤细胞细胞毒因子(NKCF)﹐是NK细胞在接触相应的靶细胞后释出的两种分子﹐分子量分别为20000和40000。NK细胞的靶细胞是一些肿瘤细胞和未成熟的造血细胞﹐称为NK敏感细胞。NKCF能与NK敏感细胞细合﹐并被纳入胞内﹐从而使NK敏感细胞裂碎。细胞溶素﹐是由大颗粒淋巴细胞和活化的Tc细胞的胞浆颗粒释放出来﹐能杀伤的靶细胞范围较宽﹐杀伤作用较NKCF快﹐能在靶细胞膜上形成孔洞。所以细胞溶素可称为穿孔素。细胞溶素的分子量为60000。有报导﹐细胞溶素与NKCF之间有共同的抗原性存在。淋巴细胞毒素﹐由活化的T或B细胞产生﹐分子量为80000～90000﹐能对一些非淋巴细胞或肿瘤细胞产生细胞毒性作用。它们杀伤靶细胞的种类比NKCF稍多﹐但与NKCF无抗原 *** 叉。肿瘤坏死因子(TNF)。由活化的巨噬细胞产生﹐具有多种活性﹐能引起发热﹐促进肝细胞合成补体和急性期反应蛋白﹐也能在体外杀伤某些肿瘤细胞﹐在小鼠体内使移植的肿瘤发生坏死和出血。分子量为45000。用基因工程产生并纯化的小鼠TNF与淋巴毒素相比﹐两者有30％的氨基酸相同。人的TNF和TNFβ的分子量分别为17000和25000。 干扰素 由不由细胞产生的细胞因子﹐分为﹑β﹑和γ干扰素三种。干扰素作用于正常细胞表面的干扰素受体﹐能使细胞进入抗病毒状态﹐干扰病毒在正常细胞内的繁殖﹐因而得名﹐干扰素和β干扰素分别由各类白细胞与成纤维细胞于受病毒或多聚核酸作用之后产生﹐一般不在淋巴因子之内﹐γ-干扰素由T细胞或NK细胞在受有丝分裂素的作用后产生。人的γ－干扰素分子量为20000～25000。γ-干扰素的生物学活性为﹕调节抗体产生反应﹐增加Ig的产生﹐抑制T和B细胞的增殖。增强NK细胞的活性﹐也可增加NKCF的产生。抑制病毒在细胞内的繁殖。具有吞噬细胞活化因子(MAF)的活性﹐能增强巨噬细胞杀伤肿瘤细胞或抑制肿瘤细胞生长的作用﹐能增加巨噬细胞HO和O的产生。 参考: 210.240.193.70/xency/Content?ID=23671

可以，但是不建议长期使用，会对猫的身体产生危害。白细胞介素一般是指白介素，主要功效与作用是激活免疫细胞、增强身体免疫力等。

1.IL-12可刺激活化型t细胞增殖，促进Th0细胞细胞向Th1细胞分化；2.诱导CTL和NK细胞的细胞毒活性并促进其分泌IFN-γ、TNF-α、GM-CSF等细胞因子；3.促进nk细胞和il-2rα、tnf受体及cd56分子的表达，增强对肿瘤细胞的ADCC效应。由于IL-12在抗肿瘤免疫及抗感染免疫中的重要作用，人们对其临床应用寄予厚望；特别是il-12可协同il-2促进ctl和lak细胞的产生表明，IL-12与IL-2联用可望构成一种更有效的肿瘤免疫治疗方法。

　参与细胞免疫应答的细胞因子主要分以下几类，下面将会介绍他们在各自的岗位上发挥的主要作用吧1.白细胞介素　　白细胞介素（IL）简称白介素，由白细胞（和其他细胞）产生，并在细胞间发挥广泛炎症、刺激活化作用的细胞因子。已报道的白细胞介素有30余种。Th1细胞因子主要是IL-2、IL-12、IFNγ；Th2细胞因子主要是IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，分别促进Th1、Th2分化和功能，分别促医学""教育网搜集整理进细胞免疫和体液免疫应答。IL-10和TGFβ是调节性T细胞的效应因子。ILs 主要产生细胞 主要生物学作用IL-1 单核-吞噬细胞血管内皮细胞 ① 促进T、B淋巴细胞活化、增生；②增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；③刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；④介导炎症反应IL-2 活化T细胞（Th1）NK细胞 ① 促进T、B细胞增殖分化；②增强Tc细胞、NK细胞和NK巨噬细胞杀伤活性；③诱导LAK形成，产生抗瘤作用；④作用具有沿种系谱向上的约束性IL-4 活化T细胞（Th2）肥大细胞 ① 促进T、B细胞增殖分化；②诱导Ig类别转换，促进肥IgE或IgG类抗体生成；③抑制Th1分泌IFN-γ、TNF-β、IL-2、等细胞因子，下调细胞免疫应答；④诱导活化CD4+T细胞分化为Th2细胞IL-5 活化T细胞（Th2）肥大细胞 ① 促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；②促进嗜酸性粒细胞增殖分化IL-6 单核-吞噬细胞活化T细胞 ① 促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig，②促进T细胞增殖分泌，③参与炎症反应，引起发热IL-8 单核-吞噬细胞血内皮细胞活化T细胞（Th2） ① 吸引中性粒细胞，嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋势运管动；②激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应IL-10 单核-吞噬细胞 ① 抑制巨噬细胞功能，降低抗原递呈作用，减少单核因子生成；②抑制Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，下调细胞免疫应答；③促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答IL-12 单核-吞噬细胞 ① 促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；②诱导活化CD4+T细胞分化为CD4+Th1细胞，③作用有种属特异性　　2.干扰素　　干扰素（IFN）是最早发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。可分为I型和Ⅱ型干扰素：I型干扰素包括IFN-α、IFN-β，由APC和成纤维细胞产生，有较强抗病毒转录复制作用；II型干扰素即IFN-γ，主要由活化T细胞产生，通过激活APC功能和巨噬细胞、NK、CTL细胞功能发挥抗病毒作用。IFN-α已被成功应用于慢性乙肝的治疗。　　3.肿瘤坏死因子　　肿瘤坏死因子（TNF）：使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）目前至少有19个成员，在调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。肿瘤坏死因子分为TNF-α和淋巴毒素（LT，或TNF-β）。　　4.集落刺激因子　　集落刺激因子（CSF）是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。目前发现的集落医学""教育网搜集整理刺激因子有粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、干细胞生长因子（SCF）、血小板生成素（TPO）和白细胞介素-11等。　　5.生长因子　　生长因子（GF）是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子-β（ TGF-β）、表皮细胞生长因子（EGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）等。　　6.趋化因子　　趋化性细胞因子：是一个蛋白质家族，分子量多为8-10kDa的多肽组成。趋化性细胞因子的主要功能是招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。分为4种亚家族：1.CC亚家族；2.CXC亚家族3.C亚家族4.CX3C亚家族。

功能关系免疫反应的表达和调节，这种调节有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等的许多因子参与。来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素，来源于巨噬细胞的总称为monokine，其中的各个因子的生物活性各有不同（例如巨噬细胞活化，促进T细胞繁殖等），因子自身的物理化学性质多不清楚。[1]在对免疫应答的研究过程中，在丝裂原刺激的细胞培养上清中发现了许多具有生物活性的分子，研究者各以自己测得的活性进行命名，十几年报道了近百种因子。后来借助分子生物学技术进行比较研究发现，以往许多以生物活性命名的因子实际上是具有多效性的同一物质。

人体细胞内染色体的组成如图所示：因此正常人体细胞中的染色体可分为常染色体和性染色体，男性的性染色体组成是XY，女性的性染色体组成是XX． 故答案为：常；XY

癌症可怕的原因在于它容易转移和扩散！并且，癌症转移不一定要原发病灶长到很大，很多原发肿瘤非常小的时候就有迁移、扩散和转移能力。有相当一部分病人就是发现转移灶的症状而到医院就诊的。比如肺癌骨转移患者以腰背痛首次就诊，鼻咽癌颈部淋巴结转移患者以颈部肿大来医院就诊。 为什么癌细胞爱"乱跑"？ 第一个原因，癌细胞生长繁殖速度太快！ 癌细胞常常是以指数的形式生长。而原发性通常空间有限，营养物质有限，所以癌细胞为了谋求"发展"，为了生存，于是它注定要选择"远走他乡"，另谋"根据地"！第二个原因，癌细胞癌细胞与正常细胞不同。 正常细胞在局部定植居住有赖于类似黏连蛋白等增加细胞粘附力的化学物质。而癌细胞缺乏这些物质，所以它不容易粘附在局部，它容易进去血液，进去淋巴液。第三个原因，癌细胞本身就会分泌一些"毒素 "。我认为癌细胞是人体最聪明的细胞！他自己会分泌一些"毒素"来破坏周围的组织。这些组织结构一旦被破坏，癌细胞就可以通过间隙"跑"到相近的组织结构甚至跑到血管，淋巴管，然后随着血液和淋巴循环到达人体的各个位置。 当然，上述几个原因常常是通力合作，相辅相成，共同帮助癌细胞"逃跑"出原发病灶向远处转移！ 癌症是自身因素和外在环境因素共同作用引起人体产生与正常组织不相同的新 生物质，这种新生物就是癌症，这个可恶的家伙一旦形成，不在接受人体的指挥，就像脱缰野马一样，给人们正常的器官和组织带来灾难的后果，即肆意侵犯和破坏正常的组织和器官，甚至发生远处转移，而且癌症不像有些疾病，去除病因诱因疾病就会慢慢的恢复，病情不会在出现进展，而癌症不会因为去除病因诱因之后停止生长和侵犯和破坏以及转移，这也给治疗带来极大的麻烦。 为什么癌细胞爱乱跑，也就是为什么容易发生转移？ 目前普遍认为主要是因为恶性肿瘤的癌细胞生长能力非常旺盛和强大，在癌细胞生存条件非常恶劣的情况下，不起眼的数个或者几个癌细胞，可以逐渐长大形成恶性肿瘤，除此之外癌细胞还可以分泌大量的蛋白质营养因子，即这种蛋白质可以刺激癌症周围的血管生长为，从而源源不断的为恶性肿瘤的生长提高营养物质，所以癌症细胞就很容易顺着血管、组织间隙、毛细淋巴管或者神经纤维间隙无边无际的发生远处转移或者直接脱落到或者侵犯到相邻的组织和器官，而出现转移病变。 临床上约半数以上的癌症会发生远处转移，常见的肺癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、肝癌等，这些癌细胞最喜欢转移到肝脏、大脑、骨骼、肾脏等部位，所以这些恶性肿瘤需要重点加强监测。 但话又说回来，到目前为止，所有的疾病均强调预防为主，治疗为辅，因为大多数疾病发展到一定阶段都不好治疗，所以预防就显得非常重要了，力争把疾病消灭在萌芽状态才是上策。 (本内容仅供参考。) 何为癌细胞？ 癌细胞是正常的细胞转化而来的，是一种变异的细胞，同时也是我们产生癌症的根源！ 癌细胞真正可怕的就是其自身的特点，比如可以在体内无限的增殖并且破坏正常的细胞组织，可以转移(下面会详细讲解)，以及容易转移！也就是学术上常说的分裂失控，多极分裂，入侵组织器官等等其它部分！ 癌细胞转移有科学依据吗？ 是有科学依据的！ 那么我们先来大概说一下癌细胞为什么会转移？ 我们之前说过癌症是癌细胞不受控制的恶性增殖，那么细胞要增殖就必须需要获取养分！那么癌细胞为了获取养分，可以通过刺激新的血管来生成达到。还有就是癌细胞主动突破基底膜，便可以和淋巴系统主动接触！不同的癌症转移能力是不一样的，换句话说就是不同的癌细胞对器官组织等的扩散能力不一样！ 癌细胞转移的原因当然还有一些与其特性相关的，比如原有的空间容不下癌细胞的增殖扩散，那么就必然会有一些其它细胞会被排挤出去。还有癌细胞的表面结构也很关键，癌细胞间的黏着力很低，容易与癌细胞块脱离，这无疑为其扩散创造了很好的机会！同时癌细胞也会分泌特殊的物质，使其能够溶解并且破坏组织，从而开辟道路"突出重围"！ 癌细胞转移应该首先转移到原发病灶的临近部位。 肿瘤转移是要有一个途径的，它可以直接侵犯临近的组织，但也有可能首先转移到远处部位。就如同一个人要出门，交通的拥堵可能导致了几个小时的滞留，而高铁和飞机已经坐地日行八万里了。肿瘤的转移机理和这其实有着相似性，肿瘤细胞原地浸润邻近组织，需要逐渐扩张，而脱落入血后，几秒钟内就会到达全身各处，远远比直接侵犯临近组织要快的多。我们再说癌细胞转移的具体原理： 1、肿瘤的直接浸润 这个很好理解，肿瘤组织在原发的部位不断生长，首先侵犯临近的组织和器官，导致了这些部位遭到肿瘤破坏。 2、脱落种植 尤其是腹腔、盆腔内的器官发生癌变时，癌细胞会瘤体脱落，掉落在腹腔或盆腔，从而种植在肠管和腹膜上，形成种植转移。最常见的 就是卵巢癌，因为卵巢属于腹膜内位器官，暴露在腹腔里，所以最容易形成腹腔种植，很多病人发现卵巢癌也是因为腹膜种植腹水形成才就诊。 3、淋巴转移 人体的淋巴管遍布全身各处，淋巴循环也是人体的两大循环之一。所以肿瘤发生后最容易通过淋巴管进入淋巴循环，并种植在淋巴结，从而首先出现淋巴结转移。这就是为什么乳腺癌手术，需要彻底进行同侧腋下淋巴结清扫的道理，至少也要做腋前的前哨淋巴结活检，查看肿瘤淋巴结转移情况。 4、血行转移 同淋巴道转移原理一样。人体的毛细血管也是遍布周身，所以，一旦癌细胞侵犯并进入到血管，就会随着血流转移到全身各处，并在合适的组织和器官里定值，完成肿瘤的血行转移。如，肺癌肝转移，就是肺癌侵犯了肺部的毛细血管网，癌细胞随着血流转移到了肝脏所致。 以上就是简单的肿瘤转移机理，也是癌症难以治愈最恐怖的一面。生活中我们大多数人都"谈癌色变"，癌细胞除了难以消灭之外的同时，我们的身体也要付出极大的惨重代价！在消灭癌细胞的同时，我们无法保证正常细胞不会受到干扰甚至于被杀死！预防癌症的生活小提示： 1.养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠，戒烟限酒！ 2.不要过多的吃咸而辣、油炸、烧烤的食物，以及过冷过热过期的食物！ 3.加强个人的身体免疫系统，多运动多保持良好的心态、愉悦的心情，避免生闷气。同时个人卫生也得注意！ 关于癌症的科普知识： 在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤！ 一般情况下，等患者出现特异性症状时，肿瘤常已经属于晚期！ 国际抗癌联盟认为，1/3的癌症是可以预防的，1/3的癌症如能早期诊断是可以治愈的，1/3的癌症可以减轻痛苦，延长生命！ 我是蒋知佟，中华非药物系统免疫疗法联合创始人，你提出这个问题，说明你完全不了解癌症是怎么一回事，癌症病人大多死于转移，这句话本身有毛病，是典型的西医思维，因为转移只是一种症状，癌症病人并不是死于转移这种症状。 但转移代表的意义是，一是癌症复发了转移，同时还说明癌症到了晚期，身体器官已经包不住癌细胞了。二是代表癌肿瘤裂开了，所以才会有癌细胞转移这个事情，这个时候一般来说癌痛就会发生。三是代表自身免疫力基本上崩溃了，身体免疫力非常低下。四是代表癌细胞会疯狂增长，人体免疫平衡完全崩塌，这个时候如果再进行对抗疗法放疗化疗和手术，不死才是怪事。 这个问题充分显示证明90%癌细胞会跑的根本原因，这一会跑会扩散。事实证明了中医诊断认为，风寒湿气阻滞瘀堵气血转化湿热。湿热恶化湿毒瘀堵的病毒形成肿瘤，会跑或扩散。随气血运化而会跑，会扩散的诊断论证是正确的结论。所以，杀菌消炎激素封闭，攻病毒细胞的化学白粉无能为力。化疗，放疗更是自欺欺人！ 用基因技术，用纳米技术，用干细胞技术，用细菌技术，用病毒技术，用激光技术，用量子技术，就能把癌症轻松治好

癌症可怕的原因在于它容易转移和扩散！并且，癌症转移不一定要原发病灶长到很大，很多原发肿瘤非常小的时候就有迁移、扩散和转移能力。有相当一部分病人就是发现转移灶的症状而到医院就诊的。比如肺癌骨转移患者以腰背痛首次就诊，鼻咽癌颈部淋巴结转移患者以颈部肿大来医院就诊。 为什么癌细胞爱"乱跑"？ 第一个原因，癌细胞生长繁殖速度太快！ 癌细胞常常是以指数的形式生长。而原发性通常空间有限，营养物质有限，所以癌细胞为了谋求"发展"，为了生存，于是它注定要选择"远走他乡"，另谋"根据地"！ 第二个原因，癌细胞癌细胞与正常细胞不同。 正常细胞在局部定植居住有赖于类似黏连蛋白等增加细胞粘附力的化学物质。而癌细胞缺乏这些物质，所以它不容易粘附在局部，它容易进去血液，进去淋巴液。 第三个原因，癌细胞本身就会分泌一些"毒素 "。我认为癌细胞是人体最聪明的细胞！他自己会分泌一些"毒素"来破坏周围的组织。这些组织结构一旦被破坏，癌细胞就可以通过间隙"跑"到相近的组织结构甚至跑到血管，淋巴管，然后随着血液和淋巴循环到达人体的各个位置。 当然，上述几个原因常常是通力合作，相辅相成，共同帮助癌细胞"逃跑"出原发病灶向远处转移！ 何为癌细胞？ 癌细胞是正常的细胞转化而来的，是一种变异的细胞，同时也是我们产生癌症的根源！ 癌细胞真正可怕的就是其自身的特点，比如可以在体内无限的增殖并且破坏正常的细胞组织，可以转移(下面会详细讲解)，以及容易转移！也就是学术上常说的分裂失控，多极分裂，入侵组织器官等等其它部分！ 癌细胞转移有科学依据吗？ 是有科学依据的！ 那么我们先来大概说一下癌细胞为什么会转移？ 我们之前说过癌症是癌细胞不受控制的恶性增殖，那么细胞要增殖就必须需要获取养分！那么癌细胞为了获取养分，可以通过刺激新的血管来生成达到。还有就是癌细胞主动突破基底膜，便可以和淋巴系统主动接触！不同的癌症转移能力是不一样的，换句话说就是不同的癌细胞对器官组织等的扩散能力不一样！ 癌细胞转移的原因当然还有一些与其特性相关的，比如原有的空间容不下癌细胞的增殖扩散，那么就必然会有一些其它细胞会被排挤出去。还有癌细胞的表面结构也很关键，癌细胞间的黏着力很低，容易与癌细胞块脱离，这无疑为其扩散创造了很好的机会！同时癌细胞也会分泌特殊的物质，使其能够溶解并且破坏组织，从而开辟道路"突出重围"！ 癌细胞转移应该首先转移到原发病灶的临近部位。 肿瘤转移是要有一个途径的，它可以直接侵犯临近的组织，但也有可能首先转移到远处部位。就如同一个人要出门，交通的拥堵可能导致了几个小时的滞留，而高铁和飞机已经坐地日行八万里了。肿瘤的转移机理和这其实有着相似性，肿瘤细胞原地浸润邻近组织，需要逐渐扩张，而脱落入血后，几秒钟内就会到达全身各处，远远比直接侵犯临近组织要快的多。 我们再说癌细胞转移的具体原理： 1、肿瘤的直接浸润 这个很好理解，肿瘤组织在原发的部位不断生长，首先侵犯临近的组织和器官，导致了这些部位遭到肿瘤破坏。 2、脱落种植 尤其是腹腔、盆腔内的器官发生癌变时，癌细胞会瘤体脱落，掉落在腹腔或盆腔，从而种植在肠管和腹膜上，形成种植转移。最常见的 就是卵巢癌，因为卵巢属于腹膜内位器官，暴露在腹腔里，所以最容易形成腹腔种植，很多病人发现卵巢癌也是因为腹膜种植腹水形成才就诊。 3、淋巴转移 人体的淋巴管遍布全身各处，淋巴循环也是人体的两大循环之一。所以肿瘤发生后最容易通过淋巴管进入淋巴循环，并种植在淋巴结，从而首先出现淋巴结转移。这就是为什么乳腺癌手术，需要彻底进行同侧腋下淋巴结清扫的道理，至少也要做腋前的前哨淋巴结活检，查看肿瘤淋巴结转移情况。 4、血行转移 同淋巴道转移原理一样。人体的毛细血管也是遍布周身，所以，一旦癌细胞侵犯并进入到血管，就会随着血流转移到全身各处，并在合适的组织和器官里定值，完成肿瘤的血行转移。如，肺癌肝转移，就是肺癌侵犯了肺部的毛细血管网，癌细胞随着血流转移到了肝脏所致。 以上就是简单的肿瘤转移机理，也是癌症难以治愈最恐怖的一面。 生活中我们大多数人都"谈癌色变"，癌细胞除了难以消灭之外的同时，我们的身体也要付出极大的惨重代价！在消灭癌细胞的同时，我们无法保证正常细胞不会受到干扰甚至于被杀死！ 预防癌症的生活小提示： 1.养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠，戒烟限酒！ 2.不要过多的吃咸而辣、油炸、烧烤的食物，以及过冷过热过期的食物！ 3.加强个人的身体免疫系统，多运动多保持良好的心态、愉悦的心情，避免生闷气。同时个人卫生也得注意！ 关于癌症的科普知识： 在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤！ 一般情况下，等患者出现特异性症状时，肿瘤常已经属于晚期！ 国际抗癌联盟认为，1/3的癌症是可以预防的，1/3的癌症如能早期诊断是可以治愈的，1/3的癌症可以减轻痛苦，延长生命！ 大家都知道，癌症晚期病人死于多脏器功能衰竭，肿瘤细胞往往会“全面撒网”、“四处开花”。在原发灶以外的脏器发生转移，形成很多转移灶。随着病情的发展，转移部位会越来越多，病人营养被大量消耗，日渐消瘦，转移灶也会影响影响相应转移部位的功能，从而出现各种各样的症状。 为何“癌细胞”爱乱跑？ 癌细胞为何不像正常细胞那样安分守己，处在自己的位置上，而是四处游走，到处乱跑呢？ 1.肿瘤细胞不断增殖形成一个肿块，这个团块并不是“铁板一块”的，部分癌细胞结合极其松散，很容易脱落并游走。 2.恶性肿瘤细胞的浸润特性决定了它容易发生转移，肿瘤细胞像张牙舞爪的螃蟹一样向组织器官中伸出无数触角，其中部分细胞脱落，进入血管和淋巴管，引起血行转移和淋巴结转移。当细胞脱落至器官表面，也可形成种植转移，比如胃癌细胞，从胃表面脱落至腹腔，种植在卵巢，我们称之为krukenbery氏瘤。 3.癌细胞转移过程中，有很多“推手”，这些推手都是肿瘤细胞分泌产生的，为转移创造条件。比如肿瘤细胞会释放水解酶，破坏正常的组织血管，有利于进入血管内从而发生转移；肿瘤细胞还会分泌多种黏附分子，使得肿瘤细胞更容易与组织上皮发生粘连；肿瘤细胞容易形成肿瘤性血凝块，使癌细胞易附在血管壁上继续生长，为转移提供条件；肿瘤细胞释放各种血管生成因子，促进新生血管生成，为肿瘤提供血供和营养物质。 从分子生物学层面来说，肿瘤的转移其实是与基因有关。这也是为何转移有个体差异，同样分期的病人，有的手术切除后治愈，有的2年内就发生转移。转移过程可以被看做由一系列先后发生的独立事件所组成，这些事件分别受到不同类型的肿瘤转移相关基因调控。肿瘤转移基因突变或失活会导致细胞粘附能力的下降，促使肿瘤的转移，比如mtsl基因。此外，ras和myc基因家族和突变型P53基因的异常表达与肿瘤的转移有一定的相关性。 其实肿瘤细胞并不是毫无目的的乱跑。癌细胞的转移是有规划，有特定目标的。比如乳腺癌容易发生骨转移，是因为骨内特殊的微环境（具有多种生长因子及酸性环境）对于乳腺癌细胞的转移生长是肥沃的土壤。这就是19世纪提出的著名的“种子-土壤学说”，该学说把癌细胞比作种子，将人体微环境比作土壤，认为决定肿瘤是否转移的关键是该土壤是否满足种子的生长条件。 癌症之所以难治，是因为有太多的未解之谜，有太多需要 探索 的东西，我们能做的就是尽可能 健康 的生活并多进行 健康 体检，早发现，早治疗，这就是肿瘤的一级和二级预防，这个比开发几个“天价药”要重要得多。 癌症对人体最大的威胁，其实并不在于肿瘤能长多大，而是癌细胞可以发生转移。 这也是良性肿瘤和恶性肿瘤最大的区别。 先讲一个良性肿瘤的实例：1968年初，保定驻地的113师医疗队来到保定市城西的满城县某村巡诊时，发现了一个患了“大肚子病”等死的妇女，经过了解，这位女患者患病已经有4年，从最初发现肚子里长瘤子以后，各种治疗不见效，肚子反而一天天增大，最后肚子大的和一口锅一样，不能坐，不能躺，也不能站，只能跪在炕上。 在当时的医疗医疗条件下，要想做这样一个手术风险太大了，后来在师长和政委的大力支持下，客服了种种困难，为这位女患者做了手术切除，切出的瘤子重达90多斤，创造了世界医学史上罕见的奇迹。 当然了，切除的肿瘤是一个良性肿瘤。 回到题目中，恶性肿瘤就完全不同了，恶性肿瘤虽然也会无限制的生长，但是，它还有一个最大的特点，就是癌细胞会发生转移，也就是说，癌细胞不但会在原发部位逐渐长大，而且还会通过各种方式转移到其它的器官上，比如：肺癌细胞可以转移到骨头上，导致骨质破坏，我们叫骨转移；转移到肝脏，我们叫肝转移；转移到颅内，我们叫脑转移。 癌细胞就如同一颗颗蒲公英的种子，飘落到哪儿，就会在哪儿再次生根发芽。这个威胁就太大了，像肝、脑这样的重要器官长了肿瘤，瘤子不用长多大，就会直接威胁患者的生命。 一般来讲，癌细胞转移的方式有四种，包括进入淋巴管，经淋巴循环转移；进入血管，经血液循环转移；直接侵犯临近的器官造成肿瘤浸润；癌细胞脱落进入胸腹腔，造成种植转移等。 总之，不管是哪种转移，癌细胞的这种侵袭特性，都会对人体造成致命威胁，尤其是重要器官受到肿瘤侵犯，会直接危及患者的生命。 癌症是自身因素和外在环境因素共同作用引起人体产生与正常组织不相同的新 生物质，这种新生物就是癌症，这个可恶的家伙一旦形成，不在接受人体的指挥，就像脱缰野马一样，给人们正常的器官和组织带来灾难的后果，即肆意侵犯和破坏正常的组织和器官，甚至发生远处转移，而且癌症不像有些疾病，去除病因诱因疾病就会慢慢的恢复，病情不会在出现进展，而癌症不会因为去除病因诱因之后停止生长和侵犯和破坏以及转移，这也给治疗带来极大的麻烦。 为什么癌细胞爱乱跑，也就是为什么容易发生转移？ 目前普遍认为主要是因为恶性肿瘤的癌细胞生长能力非常旺盛和强大，在癌细胞生存条件非常恶劣的情况下，不起眼的数个或者几个癌细胞，可以逐渐长大形成恶性肿瘤，除此之外癌细胞还可以分泌大量的蛋白质营养因子，即这种蛋白质可以刺激癌症周围的血管生长为，从而源源不断的为恶性肿瘤的生长提高营养物质，所以癌症细胞就很容易顺着血管、组织间隙、毛细淋巴管或者神经纤维间隙无边无际的发生远处转移或者直接脱落到或者侵犯到相邻的组织和器官，而出现转移病变。 临床上约半数以上的癌症会发生远处转移，常见的肺癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、肝癌等，这些癌细胞最喜欢转移到肝脏、大脑、骨骼、肾脏等部位，所以这些恶性肿瘤需要重点加强监测。 但话又说回来，到目前为止，所有的疾病均强调预防为主，治疗为辅，因为大多数疾病发展到一定阶段都不好治疗，所以预防就显得非常重要了，力争把疾病消灭在萌芽状态才是上策。 (本内容仅供参考。) 这个问题充分显示证明90%癌细胞会跑的根本原因，这一会跑会扩散。事实证明了中医诊断认为，风寒湿气阻滞瘀堵气血转化湿热。湿热恶化湿毒瘀堵的病毒形成肿瘤，会跑或扩散。随气血运化而会跑，会扩散的诊断论证是正确的结论。所以，杀菌消炎激素封闭，攻病毒细胞的化学白粉无能为力。化疗，放疗更是自欺欺人！ 肿瘤，不受机体调控的组织，局限在一起不“乱跑”的肿瘤是良性的，而癌细胞已不同于正常，畸形怪状、缺胳膊少腿非常难看，难看也罢，主要是它不但在局部兴风作浪，还会转移它处为非作歹，非常可恶！ 癌症病人死亡原因也比较复杂，主要是脏器功能障碍和全身营养不良、衰竭的原因！与癌细胞转移的关系确实大一些，那么，癌细胞为何喜欢“乱跑”呢？ 一、癌细胞具有“乱跑”的天性 癌细胞表面有一种物质，细胞与细胞之间没有粘附性，就如同一盘散沙堆积在一起，很容易就从肿瘤的原部位脱落，这是癌细胞的天性，也是与良性肿瘤本质区别之一。 二、癌细胞逃跑有成熟的条件 癌细胞不受机体调控且无限制增殖，增长速度大多比较快，而癌细胞堆积的肿瘤快速增大需要更多的营养物质，周围“沾、蹭”的血液根本不能满足其需要，怎么办？自生血管，这些血管不同于正常，结构也是杂乱、脆，但新生血管会接通人体正常的体循环血管。 人体血管网络遍布全身，与新生血管连在一起，也就为癌细胞“乱跑”提供了便利条件。 癌细胞逃逸肿瘤原部位要想在其它部位立足还需要逃过免疫系统的盘查，转移瘤容易在脑、肝、肺、骨等部位安营扎寨，其具体原因目前还不完全清楚，或许是微环境适宜的缘故。 三、转移灶也可能再转移 转移瘤的性质和原发灶的一样，也会由此浸润和转移。所以早期癌症全身肿瘤负荷比较小，若到了晚期，原发灶浸润转移，转移灶也扩散，全身肿瘤负荷急剧加大，病情进展也就越来越快了！ 科学抗癌，关爱生命，我是 @刘永毅医生 ，感谢您的阅读！ 癌症为什么会转移？ 其一 是癌症生物特性决定，无限制增长，繁殖，短时间大量癌细胞拥挤，向附近器官侵进。 其二 癌症细胞有浸润性，癌细胞浸入血管，淋巴管转移全身组织，器官。 其三 患癌后免疫系统受到损害，对癌细胞监控，识别，杀灭功能下降，至使癌细胞处于失控。 其四 癌细胞有种植性，到达适合生存环境下，脱落，繁殖，生长。 癌症转移有四个方式 1 直接侵犯 癌症早期直接向周围组织侵犯，左邻右居深受其害，然后寻找血管，淋巴伺机向远方侵略。 2 癌瘤种植 癌细胞像种子一样，通过血管，淋巴被运输到某组织器官，种植于此生长繁殖。 3 淋巴管道 淋巴系统像高速公路般不停运输癌细胞，向远处组织器官进发，终于目的地。 4 血液系统 癌细胞侵入血管，如乘高铁般随血液四面八方流窜，站大则速度快。 癌细胞转移有如下特征和习性 1分化成度低，长的不像正常细胞，恶性程度高，转移早而快。 2血液丰富之处，乃癌细胞愿往之地，如肝，肾，脑，骨，多是肿瘤转移之目的地。 3 机体状态差，免疫力低下时，转移机率越大。 且记 防贼防盗防癌症，控制流窜需手段 死于癌症的六条主要原因 1 阻塞 肿瘤增大外压内阻，压迫气管如排烟罩阻塞不能排气，人则呼吸困难，阻塞肠道如下不能排出污物，人则梗阻难排便。 2 破坏器官 破坏，侵袭肝，脑，肾等重要生命器官，使其功能受损直致衰竭。 3 疼痛 侵犯神经，引起相应部位剧痛，生不如死。 4 出血 肿瘤疯狂生长，供血不足发生坏死，侵袭血管造成出血。 5 发烧 肿瘤细胞代谢产物和坏死组织，引起高热难退。 6恶意质 肿瘤大量繁殖，争夺机体大量能量，养份，使人体消瘦，贫血，衰竭，死亡。 . 且记 癌症违害巨大，唯有与其争斗才有出路。 我是蒋知佟，中华非药物系统免疫疗法联合创始人，你提出这个问题，说明你完全不了解癌症是怎么一回事，癌症病人大多死于转移，这句话本身有毛病，是典型的西医思维，因为转移只是一种症状，癌症病人并不是死于转移这种症状。 但转移代表的意义是，一是癌症复发了转移，同时还说明癌症到了晚期，身体器官已经包不住癌细胞了。二是代表癌肿瘤裂开了，所以才会有癌细胞转移这个事情，这个时候一般来说癌痛就会发生。三是代表自身免疫力基本上崩溃了，身体免疫力非常低下。四是代表癌细胞会疯狂增长，人体免疫平衡完全崩塌，这个时候如果再进行对抗疗法放疗化疗和手术，不死才是怪事。 癌症最害怕的就是出现转移，为什么癌症会出现转移呢？ 癌症转移是指恶性肿瘤细胞从原发部位，再经过淋巴、血管等途径，继续向其他部位生长的一个过程。 癌症之所以会出现转移一般是与这几个情况有关： 扩散性 癌细胞转移速度很快，而且顽固，一般是晚期； 多变性 癌细胞的恶变规律一般无法解释清楚； 内部感染 如果癌细胞一旦转移，那么组织周围就会出现相互感染的情况； 需要养分 癌细胞需要的养分很高，一般是正常病毒细胞的很多倍。 多数的癌症患者不一定会死于原发肿瘤，除非肿瘤持续的变大压迫到了重要器官； 而如果出现转移，那么可能会累及其他器官，后期病情有些难以控制。 癌细胞转移一般分为这几个步骤 局部病变 这是癌症转移的基础，一般的情况下肿瘤不突基底膜(病变)，如果发生突基病变就属于恶性肿瘤； 病变后渗透 也就是说癌细胞开始脱离原发肿瘤，开始深入淋巴系统、血液等地方； 渗透与扩散 癌细胞开始蔓延到其他部位和周围组织； 落户 癌症的最后一步也就是癌细胞转移到身体某个部位，然后开始在这里生长。

（1）图乙表示减数分裂过程9染色体的数量变化，据此分析可以确定D五A数目变化规律为6→1l→6→3．（l）图甲细胞处于减数第二次分裂后期，且细胞质均等分裂，因此该细胞为第一极体，该细胞内无同源染色体即等位基因．1号和八号染色体由同一条染色体复制而来，若1号染色体表示X染色体，则l号和八号染色体分别为常染色体和X染色体．（3）孟德尔的遗传定律是通过减数第一次分裂后期，同源染色体彼此分离，非同源染色体自由组合来实现的．（八）同源染色体分离发生在减数第一次分裂后期，即图乙9（5～6）时期，姐妹染色单体分离发生在减数第二次分裂后期，即（8～9）时期．（5）非等位基因发生自由组合发生在减数第一次分裂后期，由于图甲细胞表示第一极体，因此可以根据第一极体9的基因组成画出初级卵母细胞9非同源染色体组合的情况，并且初级卵母细胞的细胞质是不均等分裂的．由于图甲第一极体的基因组成为aajjdd，因此产生的次级卵母细胞的基因型为AAjjdd，则卵细胞9的基因组成为Ajd．故答案为：（1）6→1l→6→3（l）第一极体&五jsp;&五jsp;&五jsp; j、j&五jsp;&五jsp;&五jsp; 常染色体和X染色体（3）同源染色体彼此分离，非同源染色体自由组合（八）8～9（5）七图

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由细胞膜、细胞质、细胞核、细胞器组成。卵细胞是球形的，有一个核，由卵黄膜包被着。卵的外面具有外被，其成分主要是糖蛋白，是由卵细胞或其它细胞分泌的。许多卵的透明带下面(皮质部）还有一层分泌性的囊泡，称为皮层颗粒。卵细胞（卵、卵子），是雌性生物的生殖细胞。动物和种子植物都会产出卵细胞。在高等生物上，卵细胞是由卵巢所产生的。扩展资料卵子运行的主要环节是输卵管伞端的作用。根据一些动物体内的直接观察，排卵后卵子并不在腹腔内游走很长的距离。由于输卵管肌肉、系膜及卵巢固有韧带的收缩活动相互配合，使输卵管伞端与卵巢排卵部位非常接近。在人类，手术时也经常见到双侧输卵管绕向子宫后方，估计人的输卵管捕获卵子的功能与哺乳动物可能相似。卵子进入输卵管主要是由于输卵管伞端的捡拾作用。参考资料来源：百度百科——卵细胞参考资料来源：百度百科——细胞

卵细胞直径约为0.1mm 。卵细胞是球形的，有一个核，由卵黄膜包被着。卵的外面具有外被(coat)，其成分主要是糖蛋白，是由卵细胞或其它细胞分泌的。在哺乳动物中这种外被叫做透明带(zonapellucida)，其作用是保护卵子，阻止异种精子进入。许多卵的透明带下面(皮质部，cortex)还有一层分泌性的囊泡，称为皮层颗粒(corticalgranules），受精时以外排的方式释放皮层颗粒能引起透明带结构变化，形成受精膜，阻止其它精子进入。卵细胞比精子有更多的细胞质。扩展资料：卵子是人体最大的细胞。成熟的卵子只用肉眼只能勉强看到。卵子是女性与生俱来带有的。女性一出生，两侧卵巢内就已经储存了数百万未发育的“卵泡”，到成年后剩下10万多个。但一生中大约只有400个左右能真正发育成熟，被卵巢释放出来，扮演创造生命的角色。其余的便自行退化。参考资料来源：百度百科-卵细胞

动物卵巢内产生的性细胞称为卵细胞卵的外面具有外被(coat)，其成分主要是糖蛋白，是由卵细胞或其它细胞分泌的。在哺乳动物中这种外被叫做透明带(zonapellucida)，其作用是保护卵子，阻止异种精子进入。许多卵的透明带下面(皮质部，cortex)还有一层分泌性的囊泡，称为皮层颗粒(corticalgranules），受精时以外排的方式释放皮层颗粒能引起透明带结构变化，形成受精膜，阻止其它精子进入。卵细胞比精子有更多的细胞质。卵细胞是由我们通常所说的女性性腺——卵巢产生的，直径约为0.1mm 。卵巢的主要功能除分泌女性必需的性激素外，就是产生卵子。女孩在胚胎时期约3～6孕周时既已形成卵巢的雏形。出生前，卵巢中已有数百万个卵母细胞形成，经过儿童期、青春期，到成年也就只剩10万多个卵母细胞了。卵母细胞包裹在原始卵泡中，在性激素的影响下，每月只有一个原始卵泡成熟，成熟的卵子再从卵巢排出到腹腔。一般来讲，女性一生成熟的卵子约为300～400个，其余的卵母细胞便自生自灭了。

细胞膜表面受体主要有三类即离子通道受体、酪氨酸激酶受体与七膜段受体。1、离子通道受体：也称离子型受体或离子门控受体，是细胞膜上的一种膜蛋白通道，主要用于跨膜离子运输。其中有许多是钠、钾、钙和氯离子的通道。离子通道受体可被分为两类：先天性离子通道和学习型离子通道。先天性离子通道是由基因编码产生的离子通道蛋白质，不能通过外界刺激来激活或抑制。而学习型离子通道则是通过外界刺激（如神经递质、激素等）来激活或抑制离子通道的开放和关闭。2、酪氨酸激酶受体：也称酪氨酸激酶型受体或酪氨酸激酶耦联受体，在细胞信号传导中起重要作用。酪氨酸激酶受体是蛋白质分子，具有酪氨酸激酶活性，在与相应配体结合后，可引起酪氨酸磷酸化反应，进而导致细胞内某些蛋白的改变。3、七膜段受体：也称七跨膜受体，是一类膜蛋白，具有七个膜通道结构。该受体位于细胞膜内和膜外两侧，是细胞信号传递中最重要的受体之一。七膜段受体能够与大多数生物学中的信号分子相结合，包括激素、神经递质、细胞因子等。当配体与受体结合时，会引起受体内部的构象变化，从而激活下游信号传导通路，如G蛋白偶联受体和非G蛋白偶联受体等。七膜段受体包括多种类型，如G蛋白偶联受体、生长因子受体以及细胞粘附分子等。G蛋白偶联受体是最常见的七膜段受体，其分子结构包括外在的N端（与配体结合）、跨膜区、内在的C端（激活下游信号传导途径）。当配体与G蛋白偶联受体结合时，会导致G蛋白的激活和分离，进而影响离子通道、酶的活性、蛋白激酶的磷酸化等，最终导致细胞内信号传递的改变。生长因子受体是另一类重要的七膜段受体，具有广泛的生物功能。生长因子是细胞内的信号分子，通过与其相应的受体结合并激活下游信号传导途径，促进细胞增殖、分化、迁移等生物学过程。生长因子受体的活性异常可能导致人体生长和发育的异常，或者引发癌症等疾病。细胞膜表面受体的其他类型1、酪氨酸激酶受体：这种受体存在于表皮生长因子受体（EGFR）和管内肽受体（IR）等蛋白上，能够把细胞表面接收到的信号传递到细胞内部。2、离子通道受体：这种受体能够调节细胞膜通透性，通过调节离子通道开关来调节细胞内电位。3、缩合蛋白受体：这种受体能够调节细胞的收缩和松弛，包括肌动蛋白。4、杀手细胞免疫球蛋白受体（KIRs）: 这种受体存在于免疫细胞表面，通过与外界环境信号相互作用，调节细胞的免疫反应。5、粘附受体：这种受体存在于细胞表面，能够参与细胞间的粘附和黏附。

1.NK细胞简介 NK细胞又称自然杀伤细胞(natural killer cell，NK细胞)，是机体内重要的免疫细胞，NK细胞形态上属于大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，是除T细胞、B细胞之外的第三大类淋巴细胞，约占血液中所有免疫细胞（白细胞数量）的15%，属于天然免疫系统的核心细胞，主要分布于外周血、肝脏和脾脏，在人体内NK细胞主要特征为 CD3-CD56+ 淋巴细胞群，其中血液中主要为 CD16+CD56dim 亚型（根据细胞上CD56分子表达密度的差异，将NK细胞分为CD56dim和CD56bright两个亚群；CD56dim占NK细胞90％以上，主要为细胞毒作用，表达中度亲和力的IL-2受体（IL-2R），具有更强的杀伤活性；CD56bright可产生大量细胞因子，主要起免疫调节作用，高表达IL-2R）。 NK细胞是体内负责杀伤老化、受病毒感染、肿瘤等异常细胞的最主要“战士”。NK细胞与人体其他150多种白细胞都不同，它不需要接受免疫系统的特殊指令，也不需要其他细胞的配合，自己单独就能识别和攻击外来细胞、癌细胞和病毒。循环的NK细胞通常处于休眠状态，一旦被激活，它们会渗透到组织中，分泌穿孔素及肿瘤坏死因子，攻击肿瘤细胞和病毒感染细胞 NK细胞是人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线，可非特异性直接杀伤肿瘤细胞，这种天然杀伤活性既不需要抗原致敏，也不需要抗体参与，且无 MHC限制 。除了具有强大的杀伤功能外，还具有很强的免疫调节功能，与机体其他多种免疫细胞相互作用，调节机体的免疫状态和免疫功能。临床研究发现 NK细胞过继免疫治疗 恶性肿瘤具有良好的应用前景，对多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤均有一定效果。 2.****NK细胞表面受体 NK细胞识别自我与非我并不需要体细胞基因重排产生识别不同抗原的克隆，而是表达多种受体执行功能。 NK细胞受体主要包括免疫球蛋白超家族（如KIR），C型凝集素家族如NKG2受体，天然细胞毒性受体（NCR）：NKp46、NKp44和NKp30，下表例举主要的受体及其调节功能： 3.****NK细胞的作用机制 NK可释放穿孔素、颗粒酶，穿孔素在靶细胞表面穿孔，使颗粒酶b进入靶细胞诱导靶细胞凋亡。同时分泌大量的细胞因子，如ifn-v、tnf-x、gm-csf、il-3、m-csf等，直接作用于靶细胞，或通过进一步激活其他种类免疫细胞攻击靶细胞。并可表达可以诱导细胞凋亡的蛋白（fasl）和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（trail），使靶细胞进入程序性凋亡状态。 NK细胞治疗流程 NK细胞的“动态平衡”状态受细胞表面多种受体蛋白的调控，简言之，分为2类：杀伤细胞活化受体（KAR）和杀伤细胞抑制受体（KIR）。 图a. 正常情况下，KAR与自身细胞上多糖类抗原结合产生活化信号，同时KIR与MHC I类分子结合，产生抑制信号且占主导地位，以保证自身组织细胞不被破坏，阻止NK对自身健康细胞的杀伤。 图b. 当细胞表面MHC I类分子发生改变或减少缺失（肿瘤细胞或其他损伤的细胞为逃逸获得性免疫追杀而下调MHC消除抑制信号），影响与KIR结合，不能产生抑制性信号，NK则活化，释放溶解性颗粒产生杀伤效应(MHC I丢失自我) 。 图c. 即使存在抑制信号，肿瘤细胞亦可通过过表达表面抗原与KAR结合，肿瘤细胞可以通过激活NK细胞受体来表达被诱导的应激配体，此时活化信号超过抑制信号，继而激活NK细胞杀伤靶细胞。 图d. NK细胞还表达IgG1和IgG3的低亲和力受体FcγRIII（CD16），可与肿瘤抗原特异性抗体Fc段结合，介导NK细胞识别并杀伤被抗体包被的肿瘤细胞，亦称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody dependentcell-mediated cytotoxicity, ADCC），ADCC也是NK细胞杀伤靶细胞的主要方式。 目前认为NK细胞主要通过以下途径发挥杀伤作用： 1.NK细胞直接通过胞吐作用释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性颗粒，活化半胱天冬酶（caspase）途径诱导靶细胞凋亡； 2.活化NK细胞表达Fas（CD95）配体和TRAIL（TNF related apoptosis inducing ligand，肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体）分子，诱导CD95+靶细胞和TRAIL受体阳性的靶细胞通过内源酶的级联反应发生凋亡； 3.细胞因子介导的杀伤作用，NK细胞能合成和分泌多种细胞因子，如IFNγ、TNFα、IL1、IL5、IL8、IL10和GCSF； 4. ADCC作用。 4.****NK细胞如何发挥治疗作用？ 鉴于NK细胞自身的作用机制，在肿瘤免疫治疗中，主要通过以下策略来促使NK细胞发挥最大的作用： 1，免疫检查点抑制剂，解除NK细胞的抑制信号； 2，使用NK细胞进行癌症治疗； 3，嵌合抗原受体（CAR）技术与NK细胞结合； 4，双特异性分子联结NK细胞活化受体和肿瘤细胞。 图a. 某些激活的NK细胞表达PD1和CTLA4。研究者在多发性骨髓瘤患者体内检测到其NK细胞表达PD1，应用PD1单抗（CT-011）后能修复NK细胞介导的抗肿瘤效应；此外，应用PDL1的IgG1单抗还可能激发NK细胞的ADCC。NK细胞表面KIR类的抑制性受体（KIR2DL1, KIR2DL2 和KIR2DL3）可与MHC I类分子结合，抑制NK细胞活化，体外实验表明，应用IPH2102单抗阻断KIR2DL1-3，可以增加NK细胞的抗肿瘤活性（作用机制图a所示）。在AML和MM的临床I－II期研究已证实anti-KIR的安全性，虽然目前anti-KIR单独应用没有展示出显著的抗肿瘤效应，然而其与CTLA4或PD1抑制剂联用值得期待。 图b. 在杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIRs)和主要组织相容性复合体(MHC)的出现供体与受体之间不匹配情况下，通过抑制NK细胞的KIRs对不识别MHC类I分子表达的转移的同种异体肿瘤细胞，进而杀伤肿瘤细胞。 图c. CRA-T大家都耳熟能详，模仿CAR-T的CAR技术，已研发出CAR-engineered NK cell（如图c所示），其原理亦是通过在NK细胞表面嵌合肿瘤特异性抗原受体，靶向识别并摧毁肿瘤细胞。体外实验提示，其CAR-engineered NK cell展示出较ADCC更强的细胞毒作用，可能与CAR与肿瘤表面抗原结合较IgG-CD16展示出更强的亲和力,目前CAR-engineered NK cell还处于研发阶段，期待其在体内试验中的疗效。 图d. 以NK细胞表面活化受体CD16和NKG2D为靶点的双特异性分子，可以靶向NK细胞识别并杀伤肿瘤细胞。（双特异性分子被设计用来识别激活NK细胞受体结合另一端的肿瘤抗原，以使NK细胞杀灭过度表达这些抗原的肿瘤细胞） 利用NK细胞潜能的治疗方法示意图 NK细胞在免疫监视中扮演着非常重要的角色，随着对NK细胞的分子特征和功能的进一步探索，开发以NK细胞为基础的靶向免疫治疗可能引发肿瘤免疫治疗的新突破，以NK为基础的潜在免疫治疗靶点。 5.****肿瘤细胞如何逃逸NK细胞攻击？ 如图所示，肿瘤细胞主要通过以下途径逃逸NK细胞攻击： a.血小板包被肿瘤细胞，并释放TGF-β等免疫抑制因子，表达GITR配体与KIR结合或下调KAR，抑制NK细胞激活； b.肿瘤细胞分泌免疫调节分子，如PGE2、IDO、TGF-β和IL-10等； c. 肿瘤细胞分泌可溶性NKG2DL，中和NK细胞表面受体； d.肿瘤微环境中基质细胞等分泌免疫抑制因子，表达NKG2DL，下调NK细胞表面受体。 肿瘤细胞逃逸NK细胞机制 本文转自干细胞者说

肾透明细胞肉瘤，肿瘤大小对治愈率的影响不大，决定治愈率的主要因素是分期。该肿瘤恶性程度较高，一般需要手术+放疗（一般10.8Gy,放疗次数6~12次）+化疗（1-3期依托泊苷、长春新碱、环柔比星、依托泊苷，4期加入卡帕）综合治疗，来达到最佳治疗效果。采用WTSG-5-I治疗方案，1-4期的五年无事件生存率综合在75%左右。一期，肿瘤没有突破肾实质，无转移，这种五年无事件生存率可达95%；二期，肿瘤突破肾实质，肿瘤较大，但是肉眼观察下可以切除干净，五年无事件生存率在80%以上；三期，有近处转移，没有远处转移，手术无法全部切除干净，五年无事件生存率在65%以上；四期，有远处（骨、肺、肝、脑等）部位的转移，这种治愈率预计在30%左右，其中脑转移和骨转移生存率很低。五年以后复发的几率就很小了，可以认为安全了，未来可以和正常孩子一样生活。宝贝遇到这种肿瘤，肯定是家庭的不幸，但是家长要树立信心，尽可能去一线城市的大医院积极治疗，事在人为。数据来源：1. Rationale for the treatment of children with CCSK in the UMBRELLA SIOP–RTSG 2016 protocol

建议你换一家医院检查一下看看。不过小细胞类型的肺癌确实对化疗特别敏感，会出现化疗4-6个疗程之后肺部病灶完全消失的情况，但同时这种类型的肺癌转椅和复发特别快，3个月之内就会有30-40%的人出现转椅，而且主要是脑转移和骨转移。不知道你外公是不是这个类型的肺癌发生了转移，如果确实是的话，可以采取二线治疗，就是二次化疗，但是对病人是个很大的考验，而且效果确实不如第一次了。还是要搞清病的类型，才能分析出转移的原因。希望一切顺利吧。老人营养一定要加强，如果食欲不太好，那就多煲点汤，这样营养比较利于吸收。

在临床上也得到了广泛应用；与放疗及其它化疗药物联用有增效。 3． 鸦胆子油乳对肿瘤癌细胞具有靶向性，对多种肿瘤有抑制作用；易透过血脑屏障、膀胱癌;瓶。对体液免疫有促进作用。新型的鸦胆子油乳注射液和市场上同类产品相比，副作用小：350元/；直接进入癌细胞。 药理作用，1个月为一疗程；易透过血脑屏障，成功将鸦胆子油制成静脉给药和口服给药的乳剂，可服30天） 批准文号；抗癌谱宽、消化道肿瘤等，对脑肿瘤及脑转移瘤有较好疗效，在体内分布比较广、及癌性胸腹水有较好的疗效、大肠癌，可见药液的小油滴与癌细胞有较好的亲合力，一日2-3次，从而抑制细胞DNA的合成及生长；明显抑制肿瘤细胞DNA的合成：口服，24小时排出46%、转移性肝癌等;瓶、坏死，是抗肿瘤的活性成分：250ml/。 用法用量。 1． 鸦胆子油乳（包括注射液和口服液）的主要成分油酸，对脑瘤及脑转移瘤有较好疗效、前列腺癌及其它实体瘤，而对正常细胞无损害；细胞周期非特异性抗癌药、胰腺癌，主要从尿和粪便中排泄，乳剂 “粒度”也达到了世界先进水平（≤2um）（中华人民共和国卫生部药品标准WS3-B-2739-97其最大粒度不超过15um），并与癌细胞具有特异性紧密的亲和力，是一种新型的具有靶向性的纯中药抗癌制剂，使脑内药物浓度较高，它能够抑制拓扑异构酶 （TOPOII）活性，为其网状内皮系统的吞噬细胞所和潴留。由于疗效确切。 5． 它具有促进骨髓干细胞的造血功能作用，不仅外源毒性低（见附表）、解毒作用、宫颈癌：290元/：无毒副作用；对恶性胸。 不良反应，使肿瘤药物在该处有较高的浓度，阻断癌细胞的增殖;瓶（6瓶。 4． 它对体液免疫和细胞免疫都有促进作用。 2． 鸦胆子油乳对肿瘤癌细胞具有选择性。 药品介绍；与化疗药物联合应用时能明显增强对癌细胞的生长抑制率。除直接杀伤癌细胞外，使癌细胞变性坏死：如肺癌脑转移；毒性低：对肺癌，对癌细胞的G1，转移癌：抗肿瘤作用，通过影响质膜系统和线粒体。经动物和人体实验；对人胃癌化疗药物耐药细胞的耐药性有迷转作用，用药后药物浓度集中、腹水有较好疗效：作为栓塞剂用于癌症介入治疗、肺癌、原发性肝癌，使之变性；药品零售价格，本店优惠价格，副作用少，对各期癌细胞均有杀伤和抑制作用。主要用于治疗肺癌及肺癌脑转移。 6． 其主要成分油酸能通过血脑屏障、G2期均有一定的损伤或抑制作用，因而可能属于细胞周期非特异性药物，在体内有定向分步的作用，即选择性破坏癌细胞膜和线粒体等膜性系统，对维持人正常代谢功能的骨髓有保护和升高白细胞作用。 规格价格。其主要成分为油酸，抑制癌细胞DNA合成、食管癌，癌周粘附时间长，每次20ml；对胃癌细胞株有一定的抑制作用、 S，稳定性也得到很大提高首家采用现代高新技术

当外界溶液的浓度低时，水就会通过扩散作用进入红细胞，细胞就会膨胀，最终胀破；细胞中的液体是有一定浓度的，生理盐水是动物细胞的等渗溶液，是0.9%的氯化钠溶液，与细胞中的液体浓度相近，将动物细胞置于生理盐水中时，水分进出平衡，细胞就不会皱缩也不会胀破了，所以我们静脉注射的时候会选择生理盐水！

是的，这是药物的不良反应。硫酸羟氯喹片临床上用于治疗盘状红斑狼疮及系统性红斑狼疮。其不良反应可出现再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、白细胞减少，血小板减少，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏的个体发生溶血等多种血液异常。请在医生指导下使用，建议进行定期血细胞计数，如出现异常应停用并及时就诊。

中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色,对诊断慢性粒细胞性白血病(慢粒)以及慢粒与类白血病反应之间的鉴别有重要价值。以前普遍认为在慢粒时NAP 的活性降低.在部分患者，也可出现突然升高，应密切结合临床观察，对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。当前以采用细胞毒药物作化疗为主。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。

【答案】：C在慢性粒细胞性白血病的检查中，细胞化学染色首选中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）染色，患者NAP阳性率及积分明显减低，甚至缺如。而类白血病反应NAP活性及积分显著增高，从而可区分两类疾病。A项，SB染色也称苏丹黑染色，染色后各阶段淋巴细胞均呈阴性。B项，ACP染色也称酸性磷酸酶染色，染色后T细胞呈阳性，B细胞呈阴性。D项，PAS染色也称糖原染色，染色后约20%～80%的原始淋巴细胞呈阳性反应。E项，AS-DAE染色也称醋酸AS-D萘酚酯酶染色，用于鉴定急性白血病的类型。

因为慢粒时粒细胞内的碱性磷酸酶几乎消失，急粒消失的没有那么明显

您好！首先，NAP即碱性磷酸酶：主要存在于成熟阶段的中性粒细胞,其他细胞均呈阴性反应.阳性反应为在胞质中出现灰色到棕黑色颗粒,反应强度分为5级,即-,+,2+,3+,4+.反应结果以阳性反应细胞的百分率和积分值来表示.NAP的检查方法是：血涂片经染色反应后,在油镜下,连续观察100个成熟中性粒细胞,记录其阳性反应细胞所占的百分率即为阳性率;并对所有阳性反应细胞逐个按其反应强度作出+~4+的分级,将各级所占的百分率乘以级数,然后相加,即为积分值，参考值：阳性率10-40%,积分值40-80 急性粒细胞白血病时，粒细胞虽然数量增多，但以原始和幼稚粒为主，成熟的中性粒细胞减少，所以NAP减低。 急性淋巴细胞白血病时，粒细胞正常，由于中性粒细胞数量减少，为了代偿功能，所以中性粒细胞的碱性磷酸酶含量增多。 插入广告： 仁医道医学考研论坛，医学生自己的论坛，欢迎各位童鞋~~~ 望采纳！

中性粒细胞碱性磷酸酶又称NAP.碱性磷酸酶主要存在于成熟阶段的中性粒细胞，其他细胞均呈阴性反应。阳性反应为在胞质中出现灰色到棕黑色颗粒，反应强度分为5级，即-、+、2+、3+、4+。反应结果以阳性反应细胞的百分率和积分值来表示。血涂片经染色反应后，在油镜下，连续观察100个成熟中性粒细胞，记录其阳性反应细胞所占的百分率即为阳性率；并对所有阳性反应细胞逐个按其反应强度作出+~4+的分级，将各级所占的百分率乘以级数，然后相加，即为积分值。参考值：阳性率10-40%，积分值40-80。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）是中性粒细胞的标志酶，主要存在于成熟中性粒细胞内，是其胞质特殊颗粒释放的一种在碱性条件（pH9.3～9.6）能催化各种醇和酚的单磷酸酯水解的非特异性水解酶。NAP活力可反映成熟粒细胞的成熟程度和功能，随着细胞的成熟，酶的活性也逐渐增强。当中性粒细胞活化后，NAP阳性率及积分升高在病理情况下，NAP活性的变化常有助于某些疾病的诊断和鉴别诊断。

【答案】：B、D中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）主要存在于成熟阶段的分叶核及杆状核中性粒细胞，其他血细胞均呈阴性反应。NAP的检查方法是外周血涂片经染色后，在油镜下连续观察100个成熟中性粒细胞，记录其阳性反应细胞所占的百分率，即为阳性率。NAP阳性率与患者外周血粒细胞总数无关，而与中性粒细胞有无发育障碍直接相关，只要成熟阶段的中性细胞多，即使总的粒细胞计数减少，NAP阳性率照样增高。AC两项，急淋白血病、急单白血病主要是影响淋巴细胞、单核细胞的发育，对中性粒细胞的发育、成熟相对影响较小，因此NAP阳性率增高。BD两项，急、慢性粒细胞白血病为造血干细胞的恶性疾病，有粒细胞分化和成熟障碍，尽管外周血粒细胞计数很高，但NAP阳性率仍降低。

（1）急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低。因此，NAP可用于细菌和病毒感染的鉴别；（2）慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。类白血病反应的NAP活性极度增高，故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的重要指标。（3）急性粒细胞白血病时NAP积分值减低；急性淋巴细胞白血病的NAP多增高；急性单核细胞白血病时一般正常或减低。故可作为急性白血病的鉴别方法之一。（4）再生障碍性贫血时NAP活性增高；阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低，可作为两者的鉴别。（5）其他情况：如应用肾上腺皮质激素时NAP升高；恶性组织细胞病时NAP活性降低。

【答案】：BNAP主要存在于成熟粒细胞，故呈阳性反应，其他细胞基本呈阴性。中性粒细胞碱性磷酸酶染色慢性粒细胞白血病阴性，类白血病反应阳性。骨髓纤维化骨髓穿刺常常干抽。多发性骨髓瘤红细胞呈缗钱状排列，血沉明显加快。传染性单核细胞增多症血象为淋巴细胞增多伴异形淋巴细胞。

慢性粒细胞白血病（） A.NAP积分明显增高B.NAP积分明显减低C.骨髓穿刺常见“干抽”D.外周血有异型淋巴细胞正确答案：B

中性粒细胞碱性磷酸酶碱性磷酸酶主要存在于成熟阶段的中性粒细胞，其他细胞均呈阴性反应。阳性反应为在胞质中出现灰色到棕黑色颗粒，反应强度分为5级，即-、+、2+、3+、4+。反应结果以阳性反应细胞的百分率和积分值来表示。血涂片经染色反应后，在油镜下，连续观察100个成熟中性粒细胞，记录其阳性反应细胞所占的百分率即为阳性率；并对所有阳性反应细胞逐个按其反应强度作出+~4+的分级，将各级所占的百分率乘以级数，然后相加，即为积分值。参考值：阳性率10-40%，积分值40-80。意义：（1）急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低。因此，NAP可用于细菌和病毒感染的鉴别；（2）慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。类白血病反应的NAP活性极度增高，故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的重要指标。（3）急性粒细胞白血病时NAP积分值减低；急性淋巴细胞白血病的NAP多增高；急性单核细胞白血病时一般正常或减低。故可作为急性白血病的鉴别方法之一。（4）再生障碍性贫血时NAP活性增高；阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低，可作为两者的鉴别。（5）其他情况：如应用肾上腺皮质激素时NAP升高；恶性组织细胞病时NAP活性降低。

正确答案:A解析：1.急性单核细胞性白血病原始单核细胞α-NAE染色呈阳性反应，幼单核细胞和单核细胞大多呈阳性反应，此反应能被NAF抑制；急性粒细胞性白血病原始粒细胞α-NAE染色呈阴性反应，个别呈阳性反应，此反应不被NAF抑制。2.真性红细胞增多症NAP积分值增高；继发红细胞增多症NAP积分值无明显变化。3.原始粒细胞POX染色阳性；原单核细胞POX染色阴性。4.慢性粒细胞白血病NAP积分值明显减低，常为0，慢粒缓解时NAP积分值上升到正常；类白血病反应NAP积分值明显增高。

【答案】：D慢性粒细胞白血病的NAP积分明显减低，常为0；缓解时，NAP积分值上升到正常。类白血病反应时NAP积分明显增高。

【答案】：C慢性粒细胞白血病：碱性磷酸酶(NAP)积分值明显减低，常为0，缓解时NAP积分值上升至正常；类白血病反应时NAP积分值明显增高。

正确答案:B解析：牢记各种染色临床应用。POX染色：急粒时，白血病性原粒细胞可呈阳性反应，颗粒粗大，局灶分布；急淋时，原淋和幼淋细胞呈阴性；急单时，白血病性原单细胞呈阴性反应，少数可呈弱阳性，颗粒少，常弥散分布。POX染色区分小型原粒和原淋细胞，前者阳性。NAP染色：慢粒时，NAP积分值明显降低，常为0；但类白反应时，NAP积分值明显增高。AS-DAE染色单核细胞系统：原单为阴性或弱阳性；幼单细胞和单核为阳性，可被氟化钠抑制。粒细胞系统：各期均为阴性，少数可呈弱阳性，不被氟化钠抑制。PAS染色，红血病或红白血病时幼红细胞可呈阳性反应。

【答案】：B1.本题是测试考生对慢性粒细胞白血病的实验室检查特点的掌握情况。慢性粒细胞白血病可见Ph染色体阳性。而慢性粒细胞白血病NAP积分应明显减低甚至为0。骨髓细胞内Auer小体见于急性粒细胞和单核细胞白血病或MDS-RAEB型；糖原染色阳性见于急性淋巴细胞白血病和急性红白血病；非特异性酯酶阳性，可被氟化钠抑制见于急性单核细胞白血病。2.本题是测试考生对类白血病反应的实验室检查特点的掌握情况。类白血病反应可见NAP积分增高，所以答案是B。而其余均不是。

【答案】：D在本题的五个选项中，只有慢性粒细胞性白血病的NAP积分常明显减低。

【答案】：D(1)本题考察急性白血病的骨髓病特点。(2)本题考察慢淋的骨髓象特点。(3)本题考察类白血病反应的细胞化学染色特点。类白血病反应，NAP积分值升高。(4)本题考察慢性粒细胞白血病的骨髓象特点。(5)本题考察MDS的骨髓及细胞化学染色。

【答案】：D中性粒细胞碱性磷酸酶( NAP)主要存在于成熟阶段的中性粒细胞，其他细胞均呈阴性反应。慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低。急性NAP 降低。

【答案】：D骨髓纤维化及慢性粒细胞白血病均可出现脾肿大，其他四个选项均有特异性，可用于两者的鉴别。