细胞

细胞内部是有糖蛋白的。。。糖蛋白是含糖的蛋白质，由寡糖链与肽链中的一定氨基酸残基以糖苷键共价连接而成。其主要生物学功能为细胞或分子的生物识别，如卵子受精时精子需识别卵子细胞膜上相应的糖蛋白。受体蛋白、肿瘤细胞表面抗原等亦均属糖蛋白。 糖蛋白普遍存在于动物、植物及微生物中，种类繁多，功能广泛。可按存在方式分为三类：1、可溶性糖蛋白，存在于细胞内液、各种体液及腔道腺体分泌的粘液中。血浆蛋白除白蛋白外皆为糖蛋白。可溶性糖蛋白包括酶（如核酸酶类、蛋白酶类、糖苷酶类）、肽类激素（如绒毛膜促性腺激素、促黄体激素、促甲状腺素、促红细胞生成素）、抗体、补体、以及某些生长因子、干扰素、抑素、凝集素及毒素等。2、膜结合糖蛋白，其肽链由疏水肽段及亲水肽段组成。疏水肽段可为一至数个，并通过疏水相互作用嵌入膜脂双层中。亲水肽段暴露于膜外。糖链连接在亲水肽段并有严格的方向性。在质膜表面糖链一律朝外；在细胞内膜一般朝腔面。膜结合糖蛋白包括酶、受体、凝集素及运载蛋白等。此类糖蛋白常参与细胞识别，并可作为特定细胞或细胞在特定阶段的表面标志或表面抗原。3、结构糖蛋白，为细胞外基质中的不溶性大分子糖蛋白，如胶原及各种非胶原糖蛋白(纤粘连蛋白、层粘连蛋白等)。它们的功能不仅仅是作为细胞外基质的结构成分起支持、连接及缓冲作用，更重要的是参与细胞的识别、粘着及迁移，并调控细胞的增殖及分化。

有啊 高尔基体 的主要功能将 内质网 合成的蛋白质进行加工、分类、与包装，然后分门别类地送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。 蛋白质的 糖基化 N-连接的糖链合成起始于内质网，完成于高尔基体。在内质网形成的糖蛋白具有相似的糖链，由Cis面进入高尔基体后，在各膜囊之间的转运过程中，发生了一系列有序的加工和修饰，原来糖链中的大部分甘露糖被切除，但又被多种糖基转移酶依次加上了不同类型的糖分子，形成了结构各异的寡糖链。糖蛋白的空间结构决定了它可以和那一种糖基转移酶结合，发生特定的糖基化修饰。 许多糖蛋白同时具有N-连接的糖链和O-连接的糖链。O-连接的糖基化在高尔基体中进行，通常的一个连接上去的糖单元是N-乙酰半乳糖，连接的部位为Ser、Thr和Hyp的OH基团，然后逐次将糖基转移到上去形成寡糖链，糖的供体同样为核苷糖，如UDP-半乳糖。糖基化的结果使不同的蛋白质打上不同的标记，改变多肽的构象和增加蛋白质的稳定性。 在高尔基体上还可以将一至多个氨基聚糖链通过 木糖 安装在核心蛋白的 丝氨酸 残基上，形成蛋白聚糖。这类蛋白有些被分泌到细胞外形成细胞外基质或粘液层，有些锚定在膜上。

因为糖蛋白只分布在细胞膜的外表面，可以用糖蛋白来判别细胞膜的内外。糖蛋白（glycoprotein）是分支的寡糖链与多肽链共价相连所构成的复合糖，主链较短，在大多数情况下，糖的含量小于蛋白质。同时，糖蛋白还是一种结合蛋白质，糖蛋白是由短的寡糖链与蛋白质共价相连构成的分子，糖链作为缀合蛋白质的辅基。糖蛋白（glycoprotein）是分支的寡糖链与多肽链共价相连所构成的复合糖，主链较短，在大多数情况下，糖的含量小于蛋白质。在糖蛋白中，糖的组成常比较复杂，有甘露糖、半乳糖、岩藻糖、葡糖胺、半乳糖胺、唾液酸等。[1] 寡糖和蛋白质有两种结合方式：（1）糖的半缩醛羟基和含羟基的氨基酸（丝氨酸、苏氨酸、羟基赖氨酸等）以O-糖苷键结合；（2）糖的半缩醛羟基和天冬酰胺的酰胺基以N-糖苷键结合。在自然界中的分布十分广泛。已研究过的六七十种血浆蛋白质中，绝大多数是糖蛋白。有些酶和激素是糖蛋白。糖蛋白也是细胞质膜、细胞间质、血浆粘液等的重要组分。从植物中分离的糖蛋白日益增多，特别是凝集素。现在已从脊椎动物和无脊椎动物，甚至许多微生物中分离出多种凝集素，它们的绝大部分都属于糖蛋白。糖蛋白具有种属专一性，一种蛋白质在某种动物中是以糖蛋白形式存在，在另一种动物中则不同。即使同是糖蛋白，它们的糖组分含量也可能不同，如牛、绵羊和猪的胰核糖核酸酶都是糖蛋白，但糖的含量却分别为9.4%，9.8%和38%；大鼠的此种酶却不含糖。同时，糖蛋白还是一种结合蛋白质，糖蛋白是由短的寡糖链与蛋白质共价相连构成的分子，其总体性质更接近蛋白质。糖与蛋白质之间以蛋白质为主，其一定部位上以共价键与若干短的寡糖链相连，这些寡糖链常常是具分支的杂糖链，不呈现重复的双糖系列，一般由2-10个单体（少于15）=组成，未端成员常常是唾液酸或L-岩藻糖。通常每个分子的含糖量较少（约4%）。一些糖蛋白只含一个或几个糖基，另一些含有多个线性或分支的寡糖侧链。糖蛋白通常或分泌到体液中或是膜蛋白，后者定位于细胞外，并有相应功能。

细胞核没有糖蛋白，糖蛋白是广泛存在于生物体内的由肽链和糖链通过共价键结合而形成的大分子。糖蛋白包括酶、激素、载体、凝集素、抗体、糖被等。糖蛋白通常分泌到体液中或定位于细胞膜外。人血清的各类蛋白质中，50％是糖蛋白；鸡蛋蛋清的各类蛋白质中，95％以上是糖蛋白。各类细胞表面上，大多存在着糖蛋白。动、植物的分泌物和体液中有较多的糖蛋白。

细胞膜上的糖蛋白具有识别和免疫作用.具体体现在抗体和抗原上.抗体是一种蛋白质,在有外界物质入侵细胞时,细胞膜表面的抗体就会与外界物质（抗原）相接触并抵消,这就是免疫的道理.

细胞核没有糖蛋白，糖蛋白是广泛存在于生物体内的由肽链和糖链通过共价键结合而形成的大分子。糖蛋白包括酶、激素、载体、凝集素、抗体、糖被等。糖蛋白通常分泌到体液中或定位于细胞膜外。人血清的各类蛋白质中，50％是糖蛋白；鸡蛋蛋清的各类蛋白质中，95％以上是糖蛋白。各类细胞表面上，大多存在着糖蛋白。动、植物的分泌物和体液中有较多的糖蛋白。

细胞膜上糖蛋白在细胞生命活动中具有重要的功能。例如，消化道和呼吸道上表皮细胞表面的糖蛋白有保护和润滑作用，糖被与细胞表面的识别有密切关系。经研究发现，动物细胞表面糖蛋白的识别作用，好比是细胞与细胞之间，或者细胞与其他大分子之间，互相联络用的语言和文字。

细胞核没有糖蛋白，糖蛋白是广泛存在于生物体内的由肽链和糖链通过共价键结合而形成的大分子。糖蛋白包括酶、激素、载体、凝集素、抗体、糖被等。糖蛋白通常分泌到体液中或定位于细胞膜外。人血清的各类蛋白质中，50％是糖蛋白；鸡蛋蛋清的各类蛋白质中，95％以上是糖蛋白。各类细胞表面上，大多存在着糖蛋白。动、植物的分泌物和体液中有较多的糖蛋白。

细胞核没有糖蛋白，糖蛋白是广泛存在于生物体内的由肽链和糖链通过共价键结合而形成的大分子。糖蛋白包括酶、激素、载体、凝集素、抗体、糖被等。糖蛋白通常分泌到体液中或定位于细胞膜外。人血清的各类蛋白质中，50％是糖蛋白；鸡蛋蛋清的各类蛋白质中，95％以上是糖蛋白。各类细胞表面上，大多存在着糖蛋白。动、植物的分泌物和体液中有较多的糖蛋白。

细胞膜也是单位膜，在电镜下成三层。细胞膜的主要成分是脂质和蛋白质，还有少量糖类。糖蛋白（glycoprotein）是分支的寡糖链与多肽链共价相连所构成的复合糖，主链较短，在大多数情况下，糖的含量小于蛋白质。同时，糖蛋白还是一种结合蛋白质，糖蛋白是由短的寡糖链与蛋白质共价相连构成的分子。糙面内质网主要功能是合成分泌性蛋白和多种膜蛋白，合成的这些蛋白质在高尔基复合体上进行蛋白质的糖基化（O-连接的糖基化和N-连接的糖基化等），和寡糖的加工等，细胞中有一类重要的糖蛋白就是蛋白基糖，也在高尔基体中装配，装配好的糖蛋白在高尔基体的反面膜囊形成又被小泡，出芽运输至细胞膜。这就是糖蛋白的合成过程。大概过程就是这样，不懂的再问我。

一、甘油三酯的合成代谢合成部位：肝、脂肪组织、小肠，其中肝的合成能力最强。合成原料：甘油、脂肪酸1、甘油一酯途径（小肠粘膜细胞） 脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶2-甘油一酯＋脂酰CoA———————→1,2-甘油二酯＋脂酰CoA————————→甘油三酯 2、甘油二酯途径（肝细胞及脂肪细胞） 脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶葡萄糖→3-磷酸甘油＋脂酰CoA——————→1脂酰-3-磷酸甘油＋脂酰CoA———————→ 磷脂酸磷酸酶 脂酰CoA转移酶磷脂酸——————→1,2甘油二酯＋脂酰CoA——————→甘油三酯二、甘油三酯的分解代谢1、脂肪的动员 储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程。 激素敏感性甘油三酯脂肪酶甘油三酯————————————→甘油二酯＋FFA→甘油一酯＋FFA→甘油＋FFA→α-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或糖异生途径2、脂肪酸的β-氧化1）脂肪酸活化（胞液中） 脂酰CoA合成酶脂酸＋ATP———————→脂酰CoA（含高能硫酯键）＋AMP2）脂酰CoA进入线粒体3）脂肪酸β-氧化 脂酰CoA进入线粒体基质后，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH。以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA，可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反复进行，以至彻底。4）能量生成 以软脂酸为例，共进行7次β-氧化，生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA，即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=1295）过氧化酶体脂酸氧化 主要是使不能进入线粒体的廿碳，廿二碳脂酸先氧化成较短链脂酸，以便进入线粒体内分解氧化，对较短链脂酸无效。三、酮体的生成和利用组织特点：肝内生成肝外用。合成部位：肝细胞的线粒体中。酮体组成：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。1、生成（代谢流程~~~~）2、利用丙酮可随尿排出体外，部分丙酮可在一系列酶作用下转变为丙酮酸或乳酸，进而异生成糖。在血中酮体剧烈升高时，从肺直接呼出。四、脂酸的合成代谢1、 软脂酸的合成合成部位：线粒体外胞液中，肝是体体合成脂酸的主要场所。合成原料：乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3-、Mn++等。合成过程：1）线粒体内的乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环转移至胞液中。2） 乙酰CoA羧化酶乙酰CoA———————→丙二酰CoA3）丙二酰CoA通过酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤，碳原子由2增加至4个。经过7次循环，生成16个碳原子的软脂酸。更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工，使其碳链延长。在内质网脂酸碳链延长酶体系的作用下，一般可将脂酸碳链延长至二十四碳，以十八碳的硬脂酸最多；在线粒体脂酸延长酶体系的催化下，一般可延长脂酸碳链至24或26个碳原子，而以硬脂酸最多。2、不饱和脂酸的合成人体含有的不饱和脂酸主要有软油酸、油酸、亚油酸，亚麻酸及花生四烯酸等，前两种单不饱和脂酸可由人体自身合成，而后三种多不饱和脂酸，必须从食物摄取。五、前列腺素及其衍生物的生成六、甘油磷脂的合成与代谢1、 合成除需ATP外，还需CTP参加。CTP在磷脂合成中特别重要，它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间物所必需。1）甘油二酯途径（代谢流程~~）2）CDP-甘油二酯途径（代谢流程~~~）2、降解生物体内存在能使甘油磷脂水解的多种磷脂酶类，根据其作用的键的特异性不同，分为磷脂酶A1和A2，磷脂酶B，磷脂酶C和磷脂酶D。磷脂酶A2特异地催化磷酸甘油酯中2位上的酯键水解，生成多不饱和脂肪酸和溶血磷脂。后者在磷脂酶B作用，生成脂肪酸及甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺，再经甘油酸胆碱水解酶分解为甘油及磷酸胆碱。磷脂酶A1催化磷酸甘油酯1位上的酯键水解，产物是脂肪酸和溶血磷脂。七、胆固醇代谢1、 合成合成部位：肝是主要场所，合成酶系存在于胞液及光面内质网中。合成原料：乙酰CoA(经柠檬酸-丙酮酸循环由线粒体转移至胞液中)、ATP、NADPH等。合成过程：1） 甲羟戊酸的合成（胞液中） HMGCoA还原酶2×乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA＋NADPH———————→甲羟戊酸2） 鲨烯的合成（胞液中）3）胆固醇的合成（滑面内质网膜上）合成调节：1）饥饿与饱食 饥饿可抑制肝合成胆固醇，相反，摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝HMGCoA还原酶活性增加，胆固醇合成增加。2） 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。主要抑制HMGCoA还原酶活性。3）激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成。胰高血糖素及皮质醇则能抑制并降低HMGCoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成；甲状腺素除能促进合成外，又促进胆固醇在肝转变为胆汁酸，且后一作用较强，因而甲亢时患者血清胆固醇含量反而下降。2、 转化1）胆固醇在肝中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路，基本步骤为：（代谢流程~~~）2）转化为类固醇激素 胆固醇是肾上腺皮质、睾丸，卵巢等内分泌腺合成及分泌类固醇激素的原料，如睾丸酮、皮质醇、雄激素、雌二醇及孕酮等。3）转化为7-脱氢胆固醇 在皮肤，胆固醇可氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外光照射转变为维生素D。3、胆固醇酯的合成 细胞内游离胆固醇在脂酰胆固醇脂酰转移酶（ACAT）的催化下，生成胆固醇酯；血浆中游离胆固醇在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）的催化下，生成胆固醇酯和溶血卵磷酯。八、血浆脂蛋白1、分类1）电泳法：α、前β、β及乳糜微粒2）超速离心法：乳糜微粒(含脂最多)，极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，分别相当于电泳分离的CM、前β-脂蛋白、β-脂蛋白及α-脂蛋白等四类。2、组成血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。乳糜微粒含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小；VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM；LDL含胆固醇及胆固醇酯最多；含蛋白质最多，故密度最高。血浆脂蛋白中的蛋白质部分，基本功能是运载脂类，称载脂蛋白。HDL的载脂蛋白主要为apoA，LDL的载脂蛋白主要为apoB100，VLDL的载脂蛋白主要为apoB、apoC，CM的载脂蛋白主要为apoC。3、生理功用及代谢1）CM 运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。成熟的CM含有apoCⅡ，可激活脂蛋白脂肪酶（LPL），LPL可使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解，产生甘油、脂酸及溶血磷脂等，同时其表面的载脂蛋白连同表面的磷脂及胆固醇离开CM，逐步变小，最后转变成为CM残粒。2）VLDL 运输内源性甘油三酯的主要形式。VLDL的甘油三酯在LPL作用下，逐步水解，同时其表面的apoC、磷脂及胆固醇向HDL转移，而HDL的胆固醇酯又转移到VLDL。最后只剩下胆固醇酯，转变为LDL。3）LDL 转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要器官。apoB100水解为氨基酸，其中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇及脂酸。游离胆固醇在调节细胞胆固醇代谢上具有重要作用：①抑制内质网HMGCoA还原酶；②在转录水平上阴抑细胞LDL受体蛋白质的合成，减少对LDL的摄取；③激活ACAT的活性，使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储存。4）HDL 逆向转运胆固醇。HDL表面的apoⅠ是LCAT的激活剂，LCAT可催化HDL生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。要想了解更详细的，就耐心的看王镜岩的《生物化学》吧，相当详细的~~

(1)探讨内质网的分布与微管系统分布的方法如下内质网作为一种脂质膜结构，我们可以选用放射性标记的CDP-胆碱作为标记物，CDP胆碱可以用于卵磷脂的合成。然后利用放射自显影技术进行观察。而微管由于可以被紫杉醇结合而抑制解聚，我们可以用罗丹明标记的抗微管蛋白的抗体与微管特异性结合（免疫荧光技术），然后使用荧光显微镜观察。然后对比以上两组观测图像是否具有相关性（2）常使用的方法是将带有罗丹明标记的微管蛋白连续注入体外培养的动物细胞，用荧光显微镜观察。（3）1.可以利用oligo-DT或者oligo-U对提取的总RNA进行亲和层析，提取mRNA，然后用DNA探针或者RNA探针进行southern杂交。2.当然卵清蛋白作为一种蛋白质，自然可以利用免疫荧光技术。（4）利用的是western blot。这个不细说了（5）将M期的hela细胞与其他间期细胞在仙台病毒下诱导融合，并继续培养一段时间。发现与M期hela细胞融合的间期细胞发生了各种形态的染色体凝集，并称之为PCC（早熟染色体凝集）。这种染色体则被称为超前凝集染色体。G1为单线状，S为粉末状，G2为双线染色体状。（6）要观察细胞表面形态结构的变化，毫无疑问利用的是扫描电镜技术。扫描电镜技术是利用电子束光源照射到细胞表面而产生的散射电子，并将其收集成像。其基本过程包括固定，脱水，干燥，镀膜，观察等过程。干燥过程一般选用CO2临界点干燥法，由于不存在气液相面，细胞的原始形态能够得到良好的保持。镀膜是为了得到良好的二次电子信号。扫描电镜成像具有良好的立体感，分辨率达0.7nm。（7）方法是表达融合了绿色荧光蛋白（GFP，Green fluorescence protein）的CENP-E蛋白。提取并注入真核细胞。绿色荧光蛋白不是一种糖蛋白，而且是一种胞质蛋白，可以采用原核如大肠杆菌表达系统进行表达。（8）BrdU incorporation后培养较长一段时间。只有在复制过程中的DNA才会掺入BrdU。掺入后易引起DNA突变，可对特定的某段DNA进行序列分析。（9）虽然不知道Racl基因是为何物，但是目前使用最多的抑制基因表达的方法主要是基因打靶技术和参考中的RNAi技术。当然还有反基因技术（注意：是区别于反义RNA的技术，使用的是DNA片段）（10）可采用荧光共振能量转移或者酵母双杂交实验，具体可以查阅百度百科。（参考中的方法无此方法）呵呵，要给分，就先谢过了

光面内质网的功能 　　光面内质网具有很多重要的功能，如类固醇激素的合成、肝细胞的脱毒作用、糖原分解释放葡萄糖、肌肉收缩的调节等。 　　■ 糖原分解释放游离的葡萄糖 　　肝细胞的一个重要功能是维持血液中葡萄糖水平的恒定， 这一功能与葡萄糖-6-磷酸酶的作用密切相关。光面内质网中的葡萄糖-6-磷酸酶将葡萄糖-6-磷酸水解生成葡萄糖和无机磷，释放游离的葡萄糖进入血液供细胞之用 　　在肝细胞中，糖原裂解释放葡萄糖-1-磷酸，然后再转变成葡萄糖-6-磷酸，由于磷酸化的葡萄糖不能通过细胞质膜，光面内质网上的葡萄糖-6-磷酸酶将葡萄糖-6-磷酸水解为葡萄糖和磷酸后，葡萄糖就可穿过细胞质膜进入血液。 　　光面内质网是如何参与肝细胞维持血液中葡萄糖水平的恒定？ 　　■ 类固醇激素的合成 　　分泌类固醇激素的细胞如肾上腺细胞、睾丸间质细胞和黄体细胞都有丰富的光面内质网，并在光面内质网上含有合成胆固醇和将胆固醇转化为激素的全套酶系；所以光面内质网能够合成胆固醇，然后将胆固醇氧化、还原、水解进一步转变成各种类固醇激素。类固醇激素的合成涉及多个途径中的酶，包括存在于胞质溶胶和光面内质网中的酶类。但是合成的起始物质是胆固醇前体物质甲羟戊酸（mevalonate），它的合成是由光面内质网中的HMG-CoA还原酶催化的。 　　■ 脂的合成与转运 　　● 磷脂的合成 　　细胞膜所需要的最重要的磷脂也是在光面内质网上合成的。在光面内质网上合成的磷脂先作为内质网膜的构成部分，然后再转运给其他的膜。［医学教育 网 搜集整理］ 　　图9-13 是光面内质网合成磷脂酰胆碱的过程，反应中最先形成的磷脂被包埋在内质网的膜中，但朝向胞质溶胶；合成的终产物磷脂酰胆碱仍然存在于内质网膜中。催化反应的酶类既有存在于胞质溶胶中的，也有存在于内质网中的膜蛋白。图9-13 在光面内质网膜中合成磷脂酰胆碱 　　首先，内质网膜中脂肪酸与胞质溶胶中的磷酸甘油结合，然后脱磷，并内质网膜中胆碱磷脂转移酶的作用下，将胞质溶胶中的CDP-胆碱与内质网膜中的甘油脂肪酸结合形成磷脂酰胆碱。新合成的磷脂酰胆碱朝向胞质溶胶一侧，但可在内质网膜中磷脂转位酶的作用下翻转到内质网的腔面。 　　● 磷脂转位蛋白与翻转酶（flippase） 　　磷脂的合成都是在内质网的胞质溶胶面，但在内质网上合成的磷脂几分钟之后就由胞质溶胶面转向膜的另一面，即内质网腔面， 磷脂的转位是由内质网膜中磷脂转位蛋白（phospholipid translocator）或称翻转酶帮助的。翻转酶催化的磷脂移动也是有选择性的，如能够翻转磷脂酰胆碱的翻转酶则不能催化其他的磷脂翻转， 这样保证了膜中磷脂分布的不对称。

（1）甲状腺激素过多时，靶细胞有垂体和下丘脑；人在寒冷环境中，甲状腺激素分泌增加时，垂体分泌的促甲状腺激素减少．（2）体内含有胰岛素受体的抗体，则胰岛素无法与受体结合，表现出高血糖症．给其注射胰岛素，无法降低血糖．（3）神经细胞释放（神经）递质，使神经元兴奋，则神经元膜电位的变化是由外正内负变为外负内正．故答案为：（1）下丘脑； 促甲状腺激素分泌减少（2）（抗体与胰岛素竞争受体），胰岛素无法与受体结合（3）（神经）递质； 由外正内负变为外负内正

>>>2021年天津医疗卫生职位匹配查询 在自然界，任何两个生命体之间的信息传递都需要借助一些工具。在古代，传递信息通过“飞鸽传书”、“狼烟”、“驿站”等途径;而当今社会，我们借助手机、互联网、电脑等更加高科技的手段，使得信息得以更加高效的传递。当然我们的人体也在时时刻刻发送信息，接受信息，也需要这类途径来传递信息，这就是我们今天要学习到的内容。 细胞信号转导是通过多种分子相互作用的一系列有序反应，将来自细胞外的信息传递到细胞内各种效应分子的过程。通过这一过程，细胞可接收细胞间的接触刺激信号、或所处微环境中的各种化学和物理信号，并将其转变为细胞内各种分子数量、分布或活性的变化，从而改变细胞内的某些代谢过程，或改变生长速度，或改变细胞迁移等生物学行为。 细胞外的信号经过受体转换进入细胞内，通过细胞内一些蛋白质分子和小分子活性物质进行传递，这些能够传递信号的分子称为信号转导分子。这些分子是构成信号转导途径的基础。依据作用特点，信号转导分子主要有三大类：小分子第二信使、酶、调节蛋白。 配体与受体结合后并不进入细胞内，但能间接激活细胞内其他可扩散、并调节信号转导蛋白活性的小分子或离子，这些在细胞内传递信号的分子称为第二信使，又称细胞内小分子信使。如钙离子、环腺苷酸、环鸟苷酸、环腺苷二磷酸核糖、甘油二酯、肌醇-1.4.5-三磷酸、花生四烯酸、神经酰胺、一氧化氮和一氧化碳等。 细胞内的许多信号转导分子都是酶。作为信号转导分子的酶主要有两大类。一是催化小分子信使生成和转化的酶，如腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、磷脂酶C、磷脂酶D等;二是蛋白激酶，作为信号转导分子的蛋白激酶主要是蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶和蛋白质酪氨酸激酶。 信号转导途径中的信号转导分子主要包括G蛋白、衔接体蛋白质和支架蛋白，其中许多信号转导分子是没有酶活性的蛋白质，它们通过分子间的相互作用被激活或激活下游分子。

　　胞膜的外表有一层糖蛋白又叫受体（亦称糖被），与细胞的识别作用有密切关系。糖蛋白的识别作用好比是细胞与细胞之间，或细胞与其他大分子之间，互相联络用的文字或语言。　　具体过程：　　①特异性：由于受体只存在于某些特殊的细胞（靶细胞）中，受体只能专一性的识别特定的配体，也就是信号分子，并只能与信号分子的活性部位结合，不能与其他物质结合；配体和受体的结合是一种分子识别过程，它依靠氢键、离子键与范德华力的作用使两者结合，配体和受体分子空间结构的互补性是特异性结合的主要因素。如子宫细胞中的雌激素受体只能与17－β羟二醇结合，而不能与17-α 羟雌二醇结合，更不能与睾酮和孕酮结合。　　当受体与配体结合后，构象改变而产生活性，启动一系列过程，最终表现为生物学效应。

旁分泌(paracrine)、自分泌(autocrine)、远距分泌（telecrine）、神经分泌（neurosecretion）或细胞内分泌(endocrine)①内分泌，由内分泌细胞分泌的信号分子（激素），通过血液循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。②旁分泌。局部信号分子通过扩散，作用于邻近靶细胞。③自分泌。信号发放细胞和靶细胞为同类或同一细胞。自分泌信号常见于病理条件下，如肿瘤细胞合成和释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的增殖失控。④通过化学突触传递神经信号：神经递质经突触作用于特定的靶细胞。

性激素、甲状腺激素、肾上腺素的小分子物质，可以通过跨膜运输进入细胞的

受细胞外信号刺激，G蛋白偶联受体活化，然后分子开关G蛋白被活化，继而活化效应蛋白磷脂酶C，磷脂酶C催化PIP2（磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸）生成IP3和DAG。

ATP作为神经递质的作用机制如图：由上图可知，ATP的释放时通过囊泡的胞吐形式完成的；至于ATP的去向有两方面：1.脱磷酸成为ADP或者AMP作为神经递质；2.完成信号传递后被迅速讲解。关于第2点，《生理科学进展》1996年02期的一篇文章有讲到，如图所示：PS：你很有钻研精神，祝你不断进步！

细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。现已知道，细胞内存在着多种信号转导方式和途径，各种方式和途径间又有多个层次的交叉调控，是一个十分复杂的网络系统。高等生物所处的环境无时无刻不在变化，机体功能上的协调统一要求有一个完善的细胞间相互识别、相互反应和相互作用的机制，这一机制可以称作细胞通讯(CellCommunication)。在这一系统中，细胞或者识别与之相接触的细胞，或者识别周围环境中存在的各种信号(来自于周围或远距离的细胞)，并将其转变为细胞内各种分子功能上的变化，从而改变细胞内的某些代谢过程，影响细胞的生长速度，甚至诱导细胞的死亡。这种针对外源性信号所发生的各种分子活性的变化，以及将这种变化依次传递至效应分子，以改变细胞功能的过程称为信号转导(SignalTransduction)，其最终目的是使机体在整体上对外界环境的变化发生最为适宜的反应。在物质代谢调节中往往涉及到神经－内分泌系统对代谢途径在整体水平上的调节，其实质就是机体内一部分细胞发出信号，另一部分细胞接收信号并将其转变为细胞功能上的变化的过程。所以，阐明细胞信号转导的机理就意味着认清细胞在整个生命过程中的增殖、分化、代谢及死亡等诸方面的表现和调控方式，进而理解机体生长、发育和代谢的调控机理。

【答案】：A解析：MHC-Ⅰ类分子受体是CD8分子;MHC-Ⅱ类分子受体是CD4分子;CD3分子与TCR形成TCR-CD3复合体，传递细胞活化信号;CD28分子与B7分子结合产生协同刺激信号，在T细胞活化中发挥重要作用;EB病毒受体是CD21分子。

浆细胞不可以识别信号分子。浆细胞不能识别信号分子，分泌的抗体能特异性识别抗原，浆细胞分泌抗体有特异性，不同浆细胞分泌不同的抗体，一种浆细胞只能分泌一种抗体。

转录因子（Transcription factors，TF）。真核生物转录起始过程十分复杂，往往需要多种蛋白因子的协助，转录因子与RNA聚合酶Ⅱ形成转录起始复合体，共同参与转录起始的过程。根据转录因子的作用特点可分为二类；第一类为普遍转录因子,它们与RNA聚合酶Ⅱ共同组成转录起始复合体时，转录才能在正确的位置开始。除TFⅡD以外，还发现TFⅡA，TFⅡB，TFⅡF，TFⅡE，TFⅡH等，它们在转录起始复合体组装的不同阶段起作用。第二类转录因子为组织细胞特异性转录因子，这些TF是在特异的组织细胞或是受到一些类固醇激素生长因子或其它刺激后，开始表达某些特异蛋白质分子时，才需要的一类转录因子。中文名转录因子外文名Transcription factorsTF类别生物名词实质蛋白质相关视频13.2万播放|00:56酵母单杂筛转录因子瑞源酵母功能基因组学6.4万播放|01:40【百秒观科研 关于抑郁症治疗，高校科研团队有新成果】近日，山东大学基础医学院于书彦教授团队在Molecular Therapy上发表了关于抑郁症的最新研究成果。抑郁症是全世界普遍面临的严峻医学问题和社会问题，严重影响和降低人们的生存质量。团队研究发现，小胶质细胞来源的外泌体中携带的miR-146a-5p，通过靶向核转录因子Krüppel-like factor 4（KLF4)，抑制神经干/祖细胞的中国青年网简介组成转录调控区转录抑制区作用TA说简介RNA的转录合成从化学角度来讲类似于DNA的复制，多核苷酸链的合成都是以5"→3"的方向，在3"-OH末端与加入的核苷酸形成磷酸二酯键，但是，由于复制和转录的目的不同，转录又具有其特点：（1）对于一个基因组来说，

（1）由此可知，图中激素甲为促甲状腺激素，受促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素的调控．在寒冷环境中，促甲状腺激素分泌增加时，会促进甲状腺细胞分泌甲状腺激素，使甲状腺激素的分泌量增加．外界温度低时，提高细胞的代谢水平，则耗氧量增加，而体温能维持相对恒定，则酶活性不变．（5）性腺能分泌性激素，化学本质是固醇，而脂质合成的“车间”是内质网．（中）信号分子④是神经细胞分泌的（神经）递质．静息状态时，钾离子外流，膜电位表现为内负外正；神经细胞受到刺激后，钠离子内流，膜电位表现为内正外负，因为能使④神经元兴奋，所以④能使该神经元膜电位由外正内负变为外负内正．神经递质作用后会被相关的酶分解，而神经毒素能够阻止神经递质的分解，使神经递质持续发挥作用，导致唾液腺持续性兴奋并分泌唾液．（六）用化学物质阻断典型神经递质在神经细胞间的信息传递后，发现受体细胞仍能接收到部分神经信号或者寻找到靶细胞膜8有ATP受体，能证明ATP可作为神经细胞间传递信息的信号分子．故答案为：（1）甲状腺激素分泌增加&nksp;&nksp;&nksp; 耗氧量增加，酶活性不变（5）固醇（或脂质）&nksp; 内质网（中）（神经）递质&nksp;&nksp;&nksp; 由外正内负变为外负内正&nksp; 使唾液腺持续性兴奋并分泌唾液&nksp;（六）①用化学物质阻断典型神经递质在神经细胞间的信息传递后，发现受体细胞仍能接收到部分神经信号；②寻找到靶细胞膜8有ATP受体（答出其中九条即可）

受体在细胞膜上，细胞外信号分子与受体结合，受体通过转导通路会在细胞内引起一系列反应产生第二信使发挥作用。

还有cAMP,cGMP,Ca2+,IP3,DG（1）细胞间通讯的信号分子：最主要的有激素、神经递质与神经肽、局部化学介导因子、抗体、淋巴因子等。（2）细胞内通讯的信号分子：一般有cAMP,cGMP,Ca2+,IP3,DG、NO等。http://www.lmbe.seu.edu.cn/biology/bess/biology/chapt14/14-2-4.htm

就我个人的想法来说,我觉得这个观点可以说是正确的. 细胞传导信号一般是通过信使介导,胞外的第一信使和胞内的第二信使.胞外的信号分子可以由一个细胞分泌出来,然后到达另一个细胞,引起另一个细胞的变化.除了信号分子的介导以外,细胞还有直接接触的信息交流,两个细胞根据表面的膜蛋白直接接触,从而引起胞内一系列的变化,介导这些变化的分子也可以称之为信号分子. 所以,细胞的信息交流需要信号分子来介导.

细胞分裂素和生长素作为信号分子在植物生长和发育过程中起到了重要的调控作用

细胞信号系统及其功能理解如下：细胞信号转导是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应。将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。相互作用1、受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。2、G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。扩展资料：传递途径1、G蛋白介导的信号转导途径，G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。2、受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。3、非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。参考资料来源：百度百科-细胞信号转导

生物细胞所接受的信号既可以是物理信号，也可以是化学信号，但是在有机体间和细胞间的通讯中最广泛的信号是化学信号。 ①从化学结构来看细胞信号分子包括：蛋白质、气体分子（NO）和脂类等，其共同特点是：①特异性，只能与特定的受体结合②高效性，几个分子即可发生明显的生物学效应；③可被灭活，完成信息传递后可被降解或修饰而失去活性，保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。 ②从产生和作用方式来看可分为激素、神经递质和淋巴因子等。 ③从溶解性来看又可分为脂溶性和水溶性两类。脂溶性信号分子，如甲状腺激素，可直接穿膜进入靶细胞，与胞内受体结合形成激素-受体复合物，调节基因表达。水溶性信号分子，如神经递质、淋巴因子和水溶性激素，不能穿过靶细胞膜，只能与膜受体结合，经信号转换机制，通过胞内信使或激活膜受体的酶活性，引起细胞的应答反应。

它是间接的细胞通讯，指细胞分泌一些化学物质(如激素)至细胞外，作为信号分子作用于靶细胞，调节其功能。根据化学信号分子可以作用的距离范围，可分为以下4类:1)、内分泌(endocrine):内分泌细胞分泌的激素随血液循环输至全身，作用于靶细胞。其特点是:①低浓度，仅为10-8-10-12M;②全身性，随血液流经身，但只能与特定的受体结合而发挥作用;③长时效，激素产生后经过漫长的运送过程才起作用，而且血流中微量的激素就足以维持长久的作用。2)、旁分泌(paracrine):细胞分泌的信号分子通过扩散作用于邻近的细胞。包括:①各类细胞因子(如表皮生长因子);②气体信号分子(如:NO)3)、突触信号发放:神经递质(如乙酰胆碱)由突触前膜释放，经突触间隙扩散到突触后膜，作用于特定的靶细胞。4)、自分泌(autocrine):与上述三类不同的是，信号发放细胞和靶细胞为同类或同一细胞，常见于癌变细胞。如:大肠癌细胞可自分泌产生胃泌素，介导调节c-myc、c-fos和rasp21等癌基因表达，从而促进癌细胞的增殖

【答案】：D细胞外的属蛋白质性质的信号分子，通常与细胞膜表面受体结合，介导跨膜信号转导，使信号得以在细胞内转导。构成这一网络系统的基础是一些蛋白质信号转导分子和小分子第二信使。小分子第二信使的特点为：①在完整细胞中，该分子的浓度或分布在细胞外信号的作用下发生迅速改变；②该分子类似物可模拟细胞外信号的作用；③阻断该分子的变化可阻断细胞对外源信号的反应；④作为别位效应剂在细胞内有特定的靶蛋白分子。而第一信使常指存在于细胞外的蛋白质信号分子和其他的水溶性信号分子。神经递质也属于第一信使的信号分子。低分子量G蛋白也称小G蛋白，其通过释放GDP并结合GTP而活化，并向下游转导信号。本题的准确答案是D。

细胞信号指细胞间相互传递信息的相关载体与形式，是抗原（信号分子）和细胞膜上的或者细胞膜内的受体结合的反应。

1。通过体液传递信号分子，如激素。2。通过细胞直接接触传递信息分子。3。通过细胞间通道传递，如植物的胞间连丝。

一些接受细胞外特定信号分子的膜蛋白称为受体蛋白。

信号分子会通过修饰、水解或结合等方式失去活性而被及时消除。当完成一次信号应答后，信号分子会通过修饰、水解或结合等方式失去活性而被及时消除，以保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。信号分子有很多，可以是肽，代谢产物，细胞壁或是细胞膜的残片，信息分子的作用是与靶细胞的受体结合，改变受体的性质和作用，完成一系列的反应，去激活或抑制肌动蛋白结合蛋白的活性，最终改变细胞骨架的状态。扩展资料：信号分子与靶细胞的结合的作用机制：1、细胞和细胞外基质间粘连不仅使其保持形态，还起着细胞间信息传送和功能调节的重要作用。细胞表面和基质表面分子间特异性相互作用，调节细胞黏附、增殖、分化和凋亡，维持细胞生长和凋亡的动态平衡。2、通过细胞的接触，包括通过细胞粘着分子介导的细胞间粘着、细胞与细胞外基质的粘着、连接子（植物细胞为胞间连丝）介导的信号传导。3、通过激素传递信息为最广泛的一种信号传导方式，这种通讯方式的距离最远，覆盖整个生物体。在动物中，产生激素的细胞是内分泌细胞。参考资料来源：百度百科-信号分子

（1）神经细胞中的ATP主要来自线粒体，为了满足ATP的需要，机体内ATP和ADP之间进行着相互迅速转化．（2）每个ATP分子中有一分子腺苷和三分子磷酸基团，因此磷酸基团逐渐脱离下来后，剩下的是腺苷．（3）要研究ATP是否能在神经元之间起传递信号的作用，则ATP是自变量，神经元的变化是因变量，则图中的典型神经递质属于无关变量，应予以排除．故答案为：（1）A-P～P～P　线粒体　ATP与ADP相互迅速转化（2）腺苷　（3）典型神经递质

在一定条件下，细胞外的化学信号能引发细胞的定向移动。这些信号有些时候是底质表面上一些难溶物质，有些时候则是可溶物质。信号分子有很多，可以是肽，代谢产物，细胞壁或是细胞膜的残片，但是作用方式却是一样的，就是与细胞膜表面上的受体结合，启动细胞内信号，完成一系列的反应，去激活或抑制肌动蛋白结合蛋白的活性，最终改变细胞骨架的状态。可溶物质通常不是均匀溶解在溶剂中，而是靠近源的区域浓度高，远离源的区域浓度低，形成所谓的“浓度梯度”。细胞膜上的受体可感受到那些被称为化学趋向吸引物（chemotactic attractant），并且逆着它们的浓度梯度去追根寻源。某些信号分子甚至会影响细胞移行的速度，这些信号分子则被称为化学趋向剂（chemokinetic agent）。细胞这种因化学分子改变自己移动的行为，被称为化学趋向性。例如盘基网柄菌（Dictyostelium discoideum）会逆着cAMP浓度梯度的运动。白血球也会受到一些细菌分泌的三肽化学物质f-Met-Leu-Phe（N-甲酰蛋-亮-苯丙氨酸）吸引而往细菌移动，发挥其免疫功能。而在胚胎发生中的神经嵴细胞则并非靠浓度梯度，而是路标物质识别其去向（请见下文“路标信号”一节）。但是细胞外基质中也存在着一些蛋白，如硫酸软骨蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycan）会与神经细胞的粘着蛋白起作用，对细胞迁移形成阻滞。它会抑制脊髓损伤患者神经损伤区域新突触的相连与再生。 微丝是由肌动蛋白（Actin）组成的直径约为7nm纤维结构。肌动蛋白单体（又被称为G-Actin，全称为球状肌动蛋白，Globular Actin，下文简称G肌动蛋白）为球形，其表面上有一ATP结合位点。肌动蛋白单体一个接一个连成一串肌动蛋白链，两串这样的肌动蛋白链互相缠绕扭曲成一股微丝。这种肌动蛋白多聚体又被称为纤维形肌动蛋白（F-Actin，Fibrous Actin）。微丝能被组装和去组装。当单体上结合的是ATP时，就会有较高的相互亲和力，单体趋向于聚合成多聚体，就是组装。而当ATP水解成ADP后，单体亲和力就会下降，多聚体趋向解聚，即是去组装。高ATP浓度有利于微丝的组装。所以当将细胞质放入富含ATP的溶液时，细胞质会因为微丝的大量组装迅速凝固成胶。而微丝的两端组装速度并不一样。快的一端（+极）比慢的一端（-极）快上5到10倍。当ATP浓度达一定临界值时，可以观察到+极组装而-极同时去组装的现象，被命为“踏车”。微丝的组装和去组装受到细胞质内多种蛋白的调节，这些蛋白能结合到微丝上，影响其组装去组装速度，被称之为微丝结合蛋白（association protein）。微丝的组装先需要“核化”（nucleation），即几个单体首先聚合，其它单体再与之结合成更大的多聚体。Arp复合体（Arp：Actin related-protein）是一种能与肌动蛋白结合的蛋白，它起到模板的作用，促进肌动蛋白的多聚化。Arp复合体由Arp2，Arp3和其它5种蛋白构成，也写成Arp2/3复合体。封闭蛋白（end-blocking protein）则是微丝两端的“帽子”。当这种蛋白结合到微丝上时，微丝的组装和去组装就会停止。这对一些长度固定的蛋白来说很重要，如细肌丝。而前纤维蛋白（Profilin，或译G肌动蛋白结合蛋白）则是促进多聚的，相应地促解聚的蛋白则有丝切蛋白（Cofilin）。纤丝切割蛋白（filament severing protein），如溶胶蛋白（Gelsolin），能将微丝从中间切断。粘着斑蛋白（Vinculin）则能固定微丝到细胞膜上，形成粘着斑。交联蛋白（cross-linking protein）有两个以上肌动蛋白结合位点，起到连接微丝的作用，其中，丝束蛋白（fimbrin）帮助微丝结成束状，而细丝蛋白（filamin）则将微丝交联成网状。 中间纤维（intermediate filaments，IF）直径10nm 左右，介于微丝和微管之间。与后两者不同的是中间纤维是最稳定的细胞骨架成分，它主要起支撑作用。中间纤维在细胞中围绕着细胞核分布，成束成网，并扩展到细胞质膜，与质膜相连结。中间纤维没有正负极性。角蛋白是中间纤维中的一类，分子量约40～70KD，出现在表皮细胞中，在人类上皮细胞中有20 多种不同的角蛋白，分为α 和β 两类。角蛋白赋予细胞体一定的刚性。癌细胞需要对角蛋白进行重新分布，以使自身变得柔韧，可以通过基底膜或血管壁上的细小孔洞。 分子马达（Motorprotein）是一类蛋白质，它们的构象会随着与ATP和ADP的交替结合而改变， ATP水解的能量转化为机械能 ，引起马达形变，或者是它和与其结合的分子产生移动。就是说，分子马达本质上是一类ATP酶。例如肌肉中的肌球蛋白（Myosin）会拉动粗肌丝向中板移动，引起肌肉收缩。而另外两种分子马达：驱动蛋白（Kinesin）和动力蛋白（Dynein），它们能够承载着分子“货物”——如质膜微粒，甚至是线粒体和溶酶体，在由微管构成的轨道上滑行，起到运输的作用。例如驱动蛋白的重链则会运输参与粘着斑解聚过程的信号物质。所以在驱动蛋白的重链受到抑制的情况下，粘着斑会比正常情况下显得更大。肌球蛋白是微丝结合蛋白，最早发现于肌肉组织，1970年代后逐渐发现许多非肌细胞的肌球蛋白。其家族有13个成员，每个成员在结构上都分为头，颈和尾部三个部分，形似豆芽，而组成上则有轻重两种链。其中的调节轻链（regulatory light chain）是肌球蛋白接受调解的位点，就是说，调节轻链的磷酸化/去磷酸化状态影响着肌球蛋白的活性。其中I和Ⅱ型是研究得最彻底的分子马达。一些细胞具有突变的肌球蛋白，它们能正常伸出伪足，但是却不能成功移动。I型肌球蛋白是单体，Ⅱ型和V型则是二聚体。趋向微丝的+极运动。蛋白的头部能就尾部作屈伸运动，并在“屈”的时候拉动微丝相对向后运动。肌球蛋白除了参与肌肉收缩外，还被认为是细胞迁移所需的重要分子之一。肌球蛋白非常可能参与了“前进的四个步骤”里面胞体收缩一步。另外，在细胞突出一端也可观察到肌球蛋白，它可能是帮助运输粘着所需要的蛋白质，提高粘着效率。 细胞迁移的过程可以用右图阐明。细胞迁移是一系列生理程序的集合，接收到外界信号后（关于外界信号作用于细胞的过程，请见运动方向的确定和极化），细胞内每一个阶段都要相应的蛋白质在适当的位置被激活。这一连串的蛋白质的活化并不是同时平行进行，而是有先后顺序的。处于悬浮状态的成纤维细胞，会处于一种所谓闲逛（random walk）状态，或者被称之为处于各向同性伸展期（Isotropic spreading phase），它在不断伸出伪足后又不断将之收回，可能是要在就近一探其究竟。细胞或者是靠外界信号物质浓度梯度（请见化学趋向性），或是利用某些特定分子作为路标信号，确定前进的方向。细胞内部的分子会因应需要发生变化，一些蛋白质和离子会重新排列，显示出不均匀分布，就是出现了所谓的极性，而这个过程请见极化。值得一提的是，细胞在前进的过程中，可以不断改变其前进的方向。在显微镜下观察大肠杆菌（Escherichia coli）寻找食物时的运动，可见细胞先向前直线移动一段时间，然后会停下来并且调整一下方向，然后又再作直线移动。如此不断反复。可见细胞内调控能力的有效和精确。细胞极化后，细胞的前端会伸出极状足（请见细胞前端突出）。极状足伸出后，会与细胞前方的底质附著；粘着处会形成一种固定结构，名曰粘着斑（请见突出与底质的粘着）。此时，胞体主体会被牵拉向前（请见细胞体前移）；最后细胞的后端与底质剥离（请见牵引尾部往前）。这样前进的4个步骤完成，并准备下一次循环。不同的细胞，它们直线运动的速度和持续的时间是不同的。使用分子干扰技术可以很好的研究这两者。一般来说，细胞直线前进速度越慢，其保持直线运动的时间就越长，例外是鱼的上皮细胞，它能够在快速迁移的同时，显示出长时间保持直线运动的能力。

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答案如图

一般来说狭义的细胞内信号分子又被称为第二信使,主要包括环磷腺苷(cAMP),1,2-二酰甘油(diacylglycerol,DAG)、1,4,5-三磷酸肌醇(inosositol1,4,5-trisphosphate,IP3)、Ca2+,环磷鸟苷(cGMP), 等。

简述细胞内参与信号传递的分子种类及作用，从浓度与分布的改变，活性物质的改变及空间构象的改变回答。

从化学结构来看细胞信号分子包括：短肽、蛋白质、气体分子（NO、CO）以及氨基酸、核苷酸、脂类和胆固醇衍生物等等，其共同特点是：①特异性，只能与特定的受体结合；②高效性，几个分子即可发生明显的生物学效应，这一特性有赖于细胞的信号逐级放大系统；③可被灭活，完成信息传递后可被降解或修饰而失去活性，保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。

生物细胞所接受的信号既可以使物理信号（光、热、电流），也可以是化学信号，但是在有机体间和细胞间的通讯中最广泛的信号是化学信号。 从化学结构来看细胞信号分子包括：短肽、蛋白质、气体分子（NO、CO）以及氨基酸、核苷酸、脂类和胆固醇衍生物等等，其共同特点是：①特异性，只能与特定的受体结合；②高效性，几个分子即可发生明显的生物学效应，这一特性有赖于细胞的信号逐级放大系统；③可被灭活，完成信息传递后可被降解或修饰而失去活性，保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。 从产生和作用方式来看可分为内分泌激素、神经递质、局部化学介导因子和气体分子等四类。 从溶解性来看又可分为脂溶性和水溶性两类。脂溶性信号分子，如甾类激素和甲状腺素，可直接穿膜进入靶细胞，与胞内受体结合形成激素-受体复合物，调节基因表达。水溶性信号分子，如神经递质、细胞因子和水溶性激素，不能穿过靶细胞膜，只能与膜受体结合，经信号转换机制，通过胞内信使（如cAMP）或激活膜受体的激酶活性（如受体酪氨酸激酶），引起细胞的应答反应。所以这类信号分子又称为第一信使（primary messenger），而cAMP这样的胞内信号分子被称为第二信使（secondary messenger）。目前公认的第二信使有cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG），Ca2+被称为第三信使是因为其释放有赖于第二信使。第二信使的作用是对胞外信号起转换和放大的作用。

生物细胞所接受的信号既可以使物理信号（光、热、电流），也可以是化学信号，但是在有机体间和细胞间的通讯中最广泛的信号是化学信号。 从化学结构来看细胞信号分子包括：短肽、蛋白质、气体分子（NO、CO）以及氨基酸、核苷酸、脂类和胆固醇衍生物等等，其共同特点是：①特异性，只能与特定的受体结合；②高效性，几个分子即可发生明显的生物学效应，这一特性有赖于细胞的信号逐级放大系统；③可被灭活，完成信息传递后可被降解或修饰而失去活性，保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。从产生和作用方式来看可分为内分泌激素、神经递质、局部化学介导因子和气体分子等四类。从溶解性来看又可分为脂溶性和水溶性两类。脂溶性信号分子，如甾类激素和甲状腺素，可直接穿膜进入靶细胞，与胞内受体结合形成激素-受体复合物，调节基因表达。水溶性信号分子，如神经递质、细胞因子和水溶性激素，不能穿过靶细胞膜，只能与膜受体结合，经信号转换机制，通过胞内信使（如cAMP）或激活膜受体的激酶活性（如受体酪氨酸激酶），引起细胞的应答反应。所以这类信号分子又称为第一信使（primary messenger），而cAMP这样的胞内信号分子被称为第二信使（secondary messenger）。目前公认的第二信使有cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG），Ca2+被称为第三信使是因为其释放有赖于第二信使。第二信使的作用是对胞外信号起转换和放大的作用。

因为细胞分泌的化学物质(如激素),随血液到达全身各处,与靶细胞表面的受体结合,将信息传给靶细胞.

A、激素是由内分泌腺产生的，通过体液运输，作用于相应的靶细胞或靶器官的信息分子，A正确； B、在体液免疫过程中，病原体首先要经过吞噬细胞的摄取和处理，最后抗原和抗体结合后还需要吞噬细胞吞噬消化，B错误； C、血浆、组织液和淋巴共同构成了机体内细胞生活的直接环境，C错误； D、体温恒定是神经和体液共同调节的结果，D错误． 故选：A．

（1）细胞膜上受体的化学本质为糖蛋白．蛋白质的合成过程中，先在核内进行mrna转录，再在细胞质内进行肽链的翻译．（2）与膜受体结合进行信息传递的信息分子，主要包括三大类：一是可长途运输的激素分子，二是短程传递的神经递质，三是作用于周围细胞的局部介质，如由t细胞分泌淋的巴因子可促进b细胞的增殖分化．故答案为：（1）糖蛋白（或蛋白质） 转录 （2）激素 神经递质 灭活 淋巴因子 增殖和分化

细胞的受体可以和胞外信号分子结合传递信息。因此，是受体决定了细胞对胞外环境的信号做出反应。

以高中的教材为依据只有三种：1．通过体液的作用来完成的间接交流。 如内分泌细胞分泌→激素进入→体液体液运输→靶细胞受体信息→靶细胞，（即激素→靶细胞。如胰岛素作用于体细胞）2．相邻细胞间直接接触，通过与细胞膜结合的信号分子（糖蛋白）影响其他细胞，即细胞←→细胞。 如精子和卵细胞之间的识别和结合。 3．相邻细胞间形成通道使细胞相互沟通，通过携带信息的物质来交流信息。即细胞←通道→细胞。如高等植物细胞之间通过胞间连丝相互连接，进行细胞间的信息交流。 例子很重要，要记住！

【细胞信号转导】细胞信号转导是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应，将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。【转导受体】 （一）膜受体1．环状受体(离子通道型受体)多为神经递质受体,受体分子构成离子通道。受体与信号分子结合后变构，导致通道开放或关闭。引起迅速短暂的效应。2．蛇型受体7个跨膜α-螺旋受体，有100多种，都是单条多肽链糖蛋白，如G蛋白偶联型受体。3．单跨膜α-螺旋受体包括酪氨酸蛋白激酶型受体和非酪氨酸蛋白激酶型受体。（1）酪氨酸蛋白激酶型受体这类受体包括生长因子受体、胰岛素受体等。与相应配体结合后，受体二聚化或多聚化，表现酪氨酸蛋白激酶活性，催化受体自身和底物Tyr磷酸化，有催化型受体之称。（2）非酪氨酸蛋白激酶型受体，如生长激素受体、干扰素受体等，。当受体与配体结合后，可偶联并激活下游不同的非受体型TPK，传递调节信号。（二）胞内受体位于胞液或胞核，结合信号分子后，受体表现为反式作用因子，可结合DNA顺式作用元件，活化基因转录及表达。包括类固醇激素受体、甲状腺激素受体等。胞内受体都是单链蛋白，有4个结构区：①高度可变区②DNA结合区③激素结合区④绞链区。(三)受体与配体作用的特点是：①高度亲和力，②高度特异性，③可饱和性1．受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白：胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。2．G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。以三聚体存在并与GDP结合者为非活化型。当α亚基与GTP结合并导致βγ二聚体脱落时则变成活化型，可作用于膜受体的不同激素,通过不同的G蛋白介导影响质膜上某些离子通道或酶的活性，继而影响细胞内第二信使浓度和后续的生物学效应。【传递途径】1．G蛋白介导的信号转导途径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）。2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活：（1）激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），从而引发相应的生物学效应。3．非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后，可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，进而引发细胞信号转导级联反应。4．受体鸟苷酸环化酶信号转导途径一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。5．核受体信号转导途径细胞内受体分布于胞浆或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体（雌激素受体除外）位于胞浆，与热休克蛋白（HSP）结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内，与DNA上的激素反应元件（HRE）相结合或其他转录因子相互作用，增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内，不与HSP结合，配体与受体结合后，激活受体并以HRE调节基因转录。总之，细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体，前一种膜受体介导的信息途径包括PKA途径，PKC途径，Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径，第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK—Ras—MAPK途径和JAKSTAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等，胞内受体属于可诱导性的转录因子，与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核，产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等。【细胞凋亡】细胞凋亡是一个主动的信号依赖过程，可由许多因素诱导，如放射线照射、缺血缺氧、病毒感染、药物及毒素等。这些因素大多可通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体存在于细胞表面。属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体或抗体结合而活化后，其胞浆区即可与一些信号转导蛋白结合，其中重要的是含有死亡结构域的胞浆蛋白。它们通过死亡结构域一方面与死亡受体相连，另一方面与下游的capase蛋白酶结合，使细胞膜表面的死亡信号传递到细胞内。capase蛋白酶家族作为细胞凋亡的执行者，它们活化后进一步剪切底物，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）该酶与DNA修复及基因完整性监护有关，PARP被剪切后，失去正常的功能，使受其抑制的核酸内切酶活性增高，裂解核小体间的DNA，最终引起细胞凋亡。这个过程可概括为：死亡受体含有死亡结构域的胞浆蛋白—capase蛋白酶家族—底物PARP—染色体断裂—细胞凋亡。不同种类的细胞在接受不同的细胞外刺激后引起凋亡的形态学改变是高度保守的，但是它们并不是遵循同一种固定的或有规律的模式进行，而是通过各自的信号转导途径来传递胞膜上的死亡。

是的，因为细胞与细胞之间需要物质交换与信息交流

信号分子进入细胞后，结合在染色体的特殊位置上，在DNA转录过程中，由于信号分子的结合，影响了RNA聚合酶对DNA片段的转录。正是通过这种结合使得RNA聚合酶的识别和结合位置产生差异，实现目的基因的表达。

首先酶不是有传递信息的作用，不是信号分子，排除AD。注意是通过细胞内的受体结合作用，性激素由于是脂溶性物质因而能进入细胞内发生作用，但生长激素是大分子蛋白质，不能进入细胞，只能在细胞膜上与受体结合发生作用。综上所述，答案就是选C啦！

化学通讯是间接的细胞通讯（图），指细胞分泌一些化学物质（如激素）至细胞外，作为细胞信号分子作用于靶细胞，调节其功能。根据化学信号分子可以作用的距离范围，可分为以下4类（图8-6）：1. 内分泌（endocrine）：内分泌细胞分泌的激素随血液循环输至全身，作用于靶细胞。其特点是：①低浓度，仅为10-8-10-12M；②全身性，随血液流经全身，但只能与特定的受体结合而发挥作用；③长时效，激素产生后经过漫长的运送过程才起作用，而且血流中微量的激素就足以维持长久的作用。2. 旁分泌（paracrine）：细胞分泌的信号分子通过扩散作用于邻近的细胞。包括：①各类细胞因子；②气体信号分子（如：NO）3. 突触信号发放：神经递质（如乙酰胆碱）由突触前膜释放，经突触间隙扩散到突触后膜，作用于特定的靶细胞。4. 自分泌（autocrine）：与上述三类不同的是，信号发放细胞和靶细胞为同类或同一细胞，常见于癌变细胞。如：大肠癌细胞可自分泌产生胃泌素，介导调节c-myc、c-fos和ras p21等癌基因表达，从而促进癌细胞的增殖。

　　细胞通讯方式　　1.分泌化学信号进行通讯： 内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）、化学突触（chemical synapse）；　　2.接触性依赖的通讯：细胞间直接接触，信号分子与受体都是细胞的跨膜蛋白的通讯方式；　　3.间隙连接实现代谢偶联或电偶联。　　细胞通讯是指信号细胞发出的信息传递到靶细胞并与受体相互作用，引起靶细胞产生特异性生物学效应的过程。即在多细胞生物的细胞之间, 细胞间或细胞内通过高度精确和高效地发送与接收信息的通讯机制, 并通过放大引起快速的细胞生理反应，或者引起基因活动,尔后发生一系列的细胞生理活动来协调各组织活动, 使之成为生命的统一整体对多变的外界环境作出综合反应。

表达的基因是细胞自身的。而信号分子的刺激会由膜表面的糖蛋白接受，并传递给细胞内，引发相应反应。就好像用手碰触开关，灯就会开关一样的道理

1.细胞内Ca2+浓度可以发生大幅度的变化.细胞内Ca2+浓度维持在很低的水平下,因为细胞内含有丰富的磷酸酯,而磷酸钙是难溶的.所有细胞都有排挤Ca2+的运输系统.细胞内的Ca2+水平比细胞外要低几个数量级.在传递信号时,钙通道打开,Ca2+可以在一瞬间提高浓度.这当然有利于细胞信号的传导.2.更加深入地说,带负电的氧（谷氨酸和天冬氨酸侧链）进而不带电荷的氧（主链羰基上的）都能很好地结合在Ca2+上.Ca+可以与多个配体（6-8个氧原子）以及一个蛋白质的不同片段发生交联,使蛋白构象改变.同理,反过来说.其他离子,比如Mg2+与不带电荷的氧亲和性较差,而且不能形成半径较大且不对称的复合物,不能很好地结合到蛋白质的不对称空隙中,等等

A、生长激素虽然属于信号分子，但是生长激素的化学本质是蛋白质，它属于水溶性信息分子，只能作用于细胞表面受体，故A错误；B、呼吸酶是在呼吸过程中起催化作用，不属于信号分子，故B错误；C、性激素的化学本质是固醇，固醇类的激素属于脂溶性信息分子，脂溶性信息分子需要穿过细胞质膜作用于胞质溶胶或细胞核中的受体，故C正确；D、脂肪酶属于酶类，酶不属于信号分子，故D错误．

激素作为信号分子,调节细胞代谢方式主要有：1.有些激素的受体在细胞膜上，这些激素作用于细胞膜后可以改变细胞膜的通透性。2.有些激素的受体位于细胞核或者细胞质，通过影响基因的表达来影响靶细胞内酶的活性或酶的数量来调节细胞代谢。

①内分泌，由内分泌细胞分泌的信号分子（激素），通过血液循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。②旁分泌。局部信号分子通过扩散，作用于邻近靶细胞。③自分泌。信号发放细胞和靶细胞为同类或同一细胞。自分泌信号常见于病理条件下，如肿瘤细胞合成和释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的增殖失控。④通过化学突触传递神经信号：神经递质经突触作用于特定的靶细胞。

细胞信号指细胞间相互传递信息的相关载体与形式，是抗原（信号分子）和细胞膜上的或者细胞膜内的受体结合的反应。

细胞信号系统及其功能理解如下：细胞信号转导是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应。将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。相互作用1、受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。2、G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。扩展资料：传递途径1、G蛋白介导的信号转导途径，G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。2、受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。3、非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。参考资料来源：百度百科-细胞信号转导

　　胞膜的外表有一层糖蛋白又叫受体（亦称糖被），与细胞的识别作用有密切关系。糖蛋白的识别作用好比是细胞与细胞之间，或细胞与其他大分子之间，互相联络用的文字或语言。　　具体过程：　　①特异性：由于受体只存在于某些特殊的细胞（靶细胞）中，受体只能专一性的识别特定的配体，也就是信号分子，并只能与信号分子的活性部位结合，不能与其他物质结合；配体和受体的结合是一种分子识别过程，它依靠氢键、离子键与范德华力的作用使两者结合，配体和受体分子空间结构的互补性是特异性结合的主要因素。如子宫细胞中的雌激素受体只能与17－β羟二醇结合，而不能与17-α 羟雌二醇结合，更不能与睾酮和孕酮结合。　　当受体与配体结合后，构象改变而产生活性，启动一系列过程，最终表现为生物学效应。

一、膜受体介导的信息传递 cAMP-蛋白激酶A途径： Ca2+-依赖性蛋白激酶途径 cGMP-蛋白激酶途径 酪氨酸蛋白激酶（TPK）途径 核因子-κB途径 二、胞内受体介导的信息传递

特异性，只能与特定的受体结合；高效性，几个分子即可发生明显的生物学效应，这一特性有赖于细胞的信号逐级放大系统；可被灭活，完成信息传递后可被降解或修饰而失去活性，保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。

认真分析过， 你的理由是真核生物的起始密码子是甲硫氨酸。这个是正确的。像下面老兄扯到原核生物上去了。除了甲硫氨酸外还有半光氨酸含S 但是蛋白质合成了以后，有些部位是要切除的。比如酶原，要切除自己的一部分肽链才能有活性。他正好把前面切除了呢。所以不绝对。你明白了吗

蛋氨酸是一种非必需氨基酸，是人类体内功能性蛋白质的组成部分之一。蛋氨酸在体内可以通过饮食摄入蛋白质或使用某些营养补剂而得到。在正常情况下，人体细胞内的蛋氨酸浓度应该是一个动态平衡，在不同类型和状态的细胞中，蛋氨酸浓度也可能存在差异。根据文献报道，不同来源的细胞在蛋氨酸浓度方面存在一定的差异。例如，人类肾小球细胞内的游离蛋氨酸浓度约为0.1 mM，而HepG2肝癌细胞内的游离蛋氨酸浓度则高于0.5 mM。此外，脑组织中的蛋氨酸浓度通常比其他组织要高一些，可以达到0.9 mM以上。需要注意的是，蛋氨酸的浓度受到多种因素的影响，如饮食、代谢状态、疾病等。因此，即使在同一类型的细胞中，其蛋氨酸浓度也可能会受到不同条件的影响而发生变化。同时，由于蛋氨酸在人体内的作用非常多样化，其浓度变化对不同组织和系统的影响也可能存在差异。

细胞外基质的化学组成包括3类：氨基聚糖和蛋白聚糖、胶原和弹性蛋白以及纤连蛋白和层粘连蛋白。主要功能表现在：对细胞组织起支持、保护、提供营养，以及胚胎发育形态建成、细胞分裂、细胞分化、细胞运动迁移、细胞识别、细胞黏着和通信联络等方面。植物细胞的细胞壁相当于植物体中的细胞外基质。细胞外基质主要由5类物质组成，即胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与氨基聚糖，其在上皮或内皮细胞的基底部者为基底膜，而在细胞间黏附结构者为间质结缔组织。扩展资料：细胞外基质主要由5类物质组成，即胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与氨基聚糖，其在上皮或内皮细胞的基底部者为基底膜，而在细胞间黏附结构者为间质结缔组织。细胞外基质并非像过去认为的仅仅起惰性支持物的作用，或将细胞连接在一起，形成组织、器官。而是含有大量信号分子，积极参与控制细胞的生长，极性，形状、迁移和代谢活动。参考资料来源：百度百科-细胞外基质

构成细胞外基质的大分子种类繁多，可大致归纳为四大类：胶原、非胶原糖蛋白、氨基聚糖与蛋白聚糖、以及弹性蛋白。上皮组织、肌组织及脑与脊髓中的ECM含量较少，而结缔组织中ECM含量较高。细胞外基质的组分及组装形式由所产生的细胞决定，并与组织的特殊功能需要相适应。例如，角膜的细胞外基质为透明柔软的片层，肌腱的则坚韧如绳索。细胞外基质不仅静态的发挥支持、连接、保水、保护等物理作用，而且动态的对细胞产生全方位影响。 （collagen）胶原是动物体内含量最丰富的蛋白质，约占人体蛋白质总量的30%以上。它遍布于体内各种器官和组织，是细胞外基质中的框架结构，可由成纤维细胞、软骨细胞、成骨细胞及某些上皮细胞合成并分泌到细胞外。目前已发现的胶原至少有19种，由不同的结构基因编码，具有不同的化学结构及免疫学特性。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及Ⅺ型胶原为有横纹的纤维形胶原。各型胶原都是由三条相同或不同的肽链形成三股螺旋，含有三种结构：螺旋区，非螺旋区及球形结构域。其中Ⅰ型胶原的结构最为典型。Ⅰ型胶原的原纤维平行排列成较粗大的束，成为光镜下可见的胶原纤维，抗张强度超过钢筋。其三股螺旋由二条α1（Ⅰ）链及一条α2（Ⅰ）链构成。每条α链约含1050个氨基酸残基，由重复的Gly-X-Y序列构成。X常为Pro（脯氨酸），Y常为羟脯氨酸或羟赖氨酸残基。重复的Gly-X-Y序列使α链卷曲为左手螺旋，每圈含3个氨基酸残基。三股这样的螺旋再相互盘绕成右手超螺旋，即原胶原。原胶原分子间通过侧向共价交联，相互呈阶梯式有序排列聚合成直径50~200nm、长150nm至数微米的原纤维，在电镜下可见间隔67nm的横纹。胶原原纤维中的交联键是由侧向相邻的赖氨酸或羟赖氨酸残基氧化后所产生的两个醛基间进行缩合而形成的。原胶原共价交联后成为具有抗张强度的不溶性胶原。胚胎及新生儿的胶原因缺乏分子间的交联而易于抽提。随年龄增长，交联日益增多，皮肤、血管及各种组织变得僵硬，成为老化的一个重要特征。人α1（Ⅰ）链的基因含51个外显子，因而基因转录后的拼接十分复杂。翻译出的肽链称为前α链，其两端各具有一段不含Gly-X-Y序列的前肽。三条前α链的C端前肽借二硫键形成链间交联，使三条前α链“对齐”排列。然后从C端向N端形成三股螺旋结构。前肽部分则呈非螺旋卷曲。带有前肽的三股螺旋胶原分子称为前胶原（procollagen）。胶原变性后不能自然复性重新形成三股螺旋结构，原因是成熟胶原分子的肽链不含前肽，故而不能再进行“对齐”排列。前α链在粗面内质网上合成，并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及赖氨酸残基上进行羟基化修饰，脯氨酸残基的羟化反应是在与膜结合的脯氨酰-4羟化酶及脯氨酰-3羟化酶的催化下进行的。维生素C是这两种酶所必需的辅助因子。维生素C缺乏导致胶原的羟化反应不能充分进行，不能形成正常的胶原原纤维，结果非羟化的前α链在细胞内被降解。因而，膳食中缺乏维生素C可导致血管、肌腱、皮肤变脆，易出血，称为坏血病。胶原（collagen）是细胞外基质的最重要成分，目前已发现至少19型胶原，但肝脏中含量较高者仅包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ和Ⅷ型。正常人肝脏的胶原含量约为5mg/g肝湿重，Ⅰ/Ⅲ型胶的比为1：1，各占33%左右；肝纤维化和肝硬化时肝脏胶原含量可增加数倍，且Ⅰ/Ⅲ型的比值可增加到3：1左右。根据胶原的结构和功能可将其分为7类：1.纤维性胶原（fibril　forming　collagen） 这是最经典的胶原，如Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ和Ⅺ型胶原。其肽链长达1000个氨基酸，是结缔组织中含量最丰富的胶原。前胶原三螺旋的端肽被切除后纵向平行排列，其中每个胶原分子纵向稍偏移，相邻的肽链形成共价键交联从而形成微纤维。一般需经前胶原肽酶（procollagen　propeptidase）将羧基端肽去除后才能形成胶原纤维，但是部分胶原可以带有氨基端肽而存在于胶原纤维的表面，以阻止胶原纤维继续增粗，从而继续起到调节胶原纤维直径的作用。2.网状胶原（network　forming　collagen） 如Ⅳ、Ⅷ和Ⅹ型胶原，主要分布于基底膜中。与纤维性胶原不同，其端肽不被去除。两条Ⅳ型前胶原肽链的羧基端肽（NC1）端-端相连形成二聚体，四条前胶原肽链的氨基端肽（7S）端-端形成四聚体，从而相互交联成三维网状结构。在肝脏中，Ⅳ型胶原主要分布于血管和胆管的基底层，而且还分布于汇管区的成纤维细胞周围及正常肝血窦的Disse腔中。Ⅷ型胶原常与弹性纤维一起分布于肝脏的汇管区和包膜中，其功能尚不清楚。3.微丝状胶原（microfilament　forming　collagen） 目前此组只包括ⅥM型胶原。其肤链较短，仅为纤维性胶原的三分之一左右。两条肤链反向平行排列，借端肤相互交联成二聚体，二聚体冉端-端相连聚集成四聚体。许多四聚体端-端相接形成状如串珠的微丝状长链。在肝脏中Ⅳ型胶原分布于汇管区基质和肝血卖Disse腔隙。Ⅵ型胶原通常分布在Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维之间，推测其功能是将血管结构锚定到间质中。最近发现Ⅵ型胶原对多种上皮细胞和间质细胞包括肝脏星状细胞的生长有促进作用，并可抑制细胞凋亡。4.锚丝状胶原（collagen　of　aachoring　filament）Ⅶ型胶原属此组，其肽链三螺旋长达1530个氨基酸，中间穿插许多非胶原序列。两条前胶原肽链的羧基端肽端-端重叠交联形成二聚体，多个二聚体以羧基端交联区为中心侧-侧聚集成锚丝状纤维。这一纤维的两个氨基端肽连接到基地膜的某种分子上起锚定作用，故名。5.三螺旋区不连续的纤维相关性胶原（fibril　associated　collagens　with　intenrupted　triplehelices；FACIT）这一组包括Ⅸ、Ⅻ、ⅩⅣ、ⅩⅥ及ⅩⅨ型胶原，而且其数目还不断增加。其本身不形成纤维，但与纤维性胶原纤维的表面相连。目前对这一组胶原的确切功能及组织、细胞分布尚不了解。ⅩⅣ型曾被称为粗纤维调节素（undulin），但现在认为其特征性结构为胶原三螺旋，故名ⅩⅣ型胶原。6.跨膜性胶原（transmembrane　collagen） 如ⅩⅦ型胶原，它有一个细胞内非胶原区，一个跨膜区和细胞外胶原尾巴。这种胶原主要由皮肤基底角化细胞产生，在肝脏中未发现。7.尚未分类的胶原：包括ⅩⅢ，ⅩⅤ和ⅩⅧ型胶原。ⅩⅢ型胶原主要分布于皮肤附属器、骨、软骨、横纹肌及肠道黏膜，但不见于肝脏。ⅩⅤ型胶原mRNA表达于许多组织和器官的成纤维细胞和上皮细胞。ⅩⅧ型胶原主要分布于肝脏、肺脏和肾脏。值得一提的是，原位杂交研究结果表明在肝脏中ⅩⅧ型胶原主要由肝实质细胞产生，显然与其它胶原主要由间质细胞产生不同。其羧基端具有抑制血管增生的作用而称为内皮抑素或内皮它汀（endostatin），初步体外和动物试验发现它对肿瘤有较强的抑制作用。 （fibronectin，FN）FN是一种大型的糖蛋白，存在于所有脊椎动物，分子含糖4.5－9.5%，糖链结构依组织细胞来源及分化状态而异。FN可将细胞连接到细胞外基质上。每条FN肽链约含2450个氨基酸残基，整个肽链由三种类型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）的模块（module）重复排列构成。具有5－7个有特定功能的结构域，由对蛋白酶敏感的肽段连接。这些结构域中有些能与其它ECM（如胶原、蛋白聚糖）结合，使细胞外基质形成网络；有些能与细胞表面的受体结合，使细胞附着与ECM上。FN肽链中的一些短肽序列为细胞表面的各种FN受体识别与结合的最小结构单位。例如，在肽链中央的与细胞相结合的模块中存在RGD（Arg-Gly-Asp）序列，为与细胞表面某些整合素受体识别与结合的部位。化学合成的RGD三肽可抑制细胞在FN基质上粘附。细胞表面及细胞外基质中的FN分子间通过二硫键相互交联，组装成纤维。与胶原不同，FN不能自发组装成纤维，而是通过细胞表面受体指导下进行的，只存在于某些细胞（如成纤维细胞）表面。转化细胞及肿瘤细胞表面的FN纤维减少或缺失系因细胞表面的FN受体异常所致。 （laminin，LN）LN也是一种大型的糖蛋白，与Ⅳ型胶原一起构成基膜，是胚胎发育中出现最早的细胞外基质成分。LN分子由一条重链（α）和二条轻链（β、γ）借二硫键交联而成，外形呈十字形，三条短臂各由三条肽链的N端序列构成。每一短臂包括二个球区及二个短杆区，长臂也由杆区及球区构成。LN分子中至少存在8个与细胞结合的位点。例如，在长臂靠近球区的。链上有IKVAV五肽序列可与神经细胞结合，并促进神经生长。鼠LNα1链上的RGD序列，可与αvβ3整合素结合。现已发现7种LN分子，8种亚单位（α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2），与FN不同的是，这8种亚单位分别由8个结构基因编码。LN是含糖量很高（占15-28%）的糖蛋白，具有50条左右N连接的糖链，是迄今所知糖链结构最复杂的糖蛋白。而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的。基膜是上皮细胞下方一层柔软的特化的细胞外基质，也存在于肌肉、脂肪和许旺细胞（schwann cell）周围。它不仅仅起保护和过滤作用，还决定细胞的极性，影响细胞的代谢、存活、迁移、增殖和分化。基膜中除LN和Ⅳ型胶原外，还具有entactin、perlecan、decorin等多种蛋白，其中LN与entactin (also called nidogen)形成1:1紧密结合的复合物，通过nidogen与Ⅳ型胶原结合。 1．氨基聚糖（glycosaminoglycan，GAG）GAG是由重复二糖单位构成的无分枝长链多糖。其二糖单位通常由氨基已糖（氨基葡萄糖或氨基半乳糖）和糖醛酸组成，但硫酸角质素中糖醛酸由半乳糖代替。氨基聚糖依组成糖基、连接方式、硫酸化程度及位置的不同可分为六种，即：透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸乙酰肝素、肝素、硫酸角质素。透明质酸（hyaluronic acid,HA）是唯一不发生硫酸化的氨基聚糖，其糖链特别长。氨基聚糖一般由不到300个单糖基组成，而HA可含10万个糖基。在溶液中HA分子呈无规则卷曲状态。如果强行伸长，其分子长度可达20μm。HA整个分子全部由葡萄糖醛酸及乙酰氨基葡萄糖二糖单位重复排列构成。由于HA分子表面有大量带负电荷的亲水性基团，可结合大量水分子，因而即使浓度很低也能形成粘稠的胶体，占据很大的空间，产生膨压。细胞表面的HA受体为CD44及其同源分子，属于hyaladherin族。所有能结合HA的分子都具相似的结构域。HA虽不与蛋白质共价结合，但可与许多种蛋白聚糖的核心蛋白质及连接蛋白质借非共价键结合而参加蛋白聚糖多聚体的构成，在软骨基质中尤其如此。除HA及肝素外，其他几种氨基聚糖均不游离存在，而与核心蛋白质共价结合构成蛋白聚糖。2．蛋白聚糖（proteoglycan）蛋白聚糖是氨基聚糖（除透明质酸外）与核心蛋白质（coreprotein）的共价结合物。核心蛋白质的丝氨酸残基（常有Ser-Gly-X-Gly序列）可在高尔基复合体中装配上氨基聚糖（GAG）链。其糖基化过程为通过逐个转移糖基首先合成由四糖组成的连接桥（Xyl-Gal-Gal-GlcUA），然后再延长糖链，并对所合成的重复二糖单位进行硫酸化及差向异构化修饰。一个核心蛋白质分子上可以连接1至100个以上GAG链。与一个核心蛋白质分子相连的GAG链可以是同种或不同种的。许多蛋白聚糖单体常以非共价键与透明质酸形成多聚体。核心蛋白质的N端序列与CD44分子结合透明质酸的结构域具有同源性，故亦属hyaladherin族。蛋白聚糖多聚体的分子量可达108KD以上。其体积可超过细菌。如构成软骨的Aggrecan，其GAG主要是硫酸软骨素（chondroitin sulfate，CS），但还有硫酸角质素（keratan sulfate，KS）。其含量不足或代谢障碍可引起长骨发育不良，四肢短小。 （elastin）弹性蛋白纤维网络赋予组织以弹性，弹性纤维的伸展性比同样横截面积的橡皮条至少大5倍。弹性蛋白由二种类型短肽段交替排列构成。一种是疏水短肽赋予分子以弹性；另一种短肽为富丙氨酸及赖氨酸残基的α螺旋，负责在相邻分子间形成交联。弹性蛋白的氨基酸组成似胶原，也富于甘氨酸及脯氨酸，但很少含羟脯氨酸，不含羟赖氨酸，没有胶原特有的Gly-X-Y序列，故不形成规则的三股螺旋结构。弹性蛋白分子间的交联比胶原更复杂。通过赖氨酸残基参与的交联形成富于弹性的网状结构。在弹性蛋白的外围包绕着一层由微原纤维构成的壳。微原纤维是由一些糖蛋白构成的。其中一种较大的糖蛋白是fibrillin，为保持弹性纤维的完整性所必需。在发育中的弹性组织内，糖蛋白微原纤维常先于弹性蛋白出现，似乎是弹性蛋白附着的框架，对于弹性蛋白分子组装成弹性纤维具有组织作用。老年组织中弹性蛋白的生成减少，降解增强，以致组织失去弹性。

细胞外基质多细胞生物不仅仅由细胞组成，还包括分布于细胞外空间，由细胞分泌的蛋白质和多糖所构成的网络结构————细胞外基质（extracellularmatrik，ecm）。细胞外基质在结缔组织中最为丰富，占据了结缔组织的大部分空间，主要有成纤维细胞所分泌。分类类型：1.结构蛋白，包括胶原和弹性蛋白，分别赋予胞外基质强度和韧性。2.蛋白聚糖，由蛋白和多糖共价组成，具有高度亲水性，从而赋予胞外基质抗压能力。3.粘连糖蛋白，包括纤连蛋白和层纤连蛋白，有助于细胞连到胞外基质上。功能：例子.a.骨的胞外基质表现为刚硬的特点，以满足支撑的作用b.软骨是另一种结缔组织，其胞外基质具有一定的韧性c.眼角膜中胞外基质是透明的保护层。如前所述,动物组织的构建既是多细...希望能解决您的问题，占据了结缔组织的大部分空间。如前所述。鉴于细胞外间质的多样性.粘连糖蛋白，包括胶原和弹性蛋白、增殖与形态以及其他功能产生重要的调控作用，分别赋予胞外基质强度和韧性。例如。功能。3。细胞外间质调节细胞的动态行为，主要有成纤维细胞所分泌.骨的胞外基质表现为刚硬的特点,动物组织的构建既是多细胞相互作用的结果、调节细胞间的沟通细胞外基质多细胞生物不仅仅由细胞组成：例子，ecm），有助于细胞连到胞外基质上，还对与其接触的细胞的存活.软骨是另一种结缔组织，包括纤连蛋白和层纤连蛋白，以满足支撑的作用b，也是细胞与胞外基质相互作用和接触的结果。胞外基质不仅为组织的构建提供的支撑框架，由蛋白和多糖共价组成。细胞外基质在结缔组织中最为丰富、提供组织间的分离方法.蛋白聚糖，为细胞提供支持和固定，还包括分布于细胞外空间，细胞外间质有多方面的功能、迁移。2、分化，从而赋予胞外基质抗压能力.结构蛋白，其胞外基质具有一定的韧性c.眼角膜中胞外基质是透明的保护层.a，具有高度亲水性：1。分类类型，由细胞分泌的蛋白质和多糖所构成的网络结构————细胞外基质（extracellularmatrik

蛋白聚糖是细胞外基质的一个重要成分，其组装是在（）中进行的。 A.高尔基体B.核糖体C.内质网D.胞内体正确答案：高尔基体

细胞外基质主要由5类物质组成，即胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与氨基聚糖，按分布部位划分主要分为基底膜（Basement membrane）和间质基质(Interstitial matrix)。胶原蛋白（Collagen）属于不溶性纤维形蛋白质，是细胞外基质的主要成分，遍布于各器官和组织。胶原蛋白一般占哺乳动物体内蛋白总量的25%（质量分数）。结缔组织中的胶原主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，Ⅳ型胶原主要存在于基底膜。生物组织中弹性较大的结构蛋白，较大量存在于韧带、血管壁和皮肤等弹性组织中，是弹性纤维的主要成分。能拉长到原长度的几倍，在张力松弛后很快恢复到原来的大小和形状。具有高弹性的原因是由于在弹性蛋白形成过程中，赖氨酸残基间发生了交联；并且只有在铜离子存在下交联才会发生，否则弹性蛋白将成为无弹性粘性组织。细胞外基质生物学合成：哺乳动物中，细胞外基质的成分由成纤维细胞及成骨细胞（Osteoblast）合成，其中前者位于皮肤、肌腱及其它结缔组织中，后者位于骨骼中。胶原蛋白、非胶原糖蛋白等物质在这些细胞中被合成，并通过胞外分泌（Exocytosis）释放到其外部，在胞外完成组装。例如，胶原蛋白在组装前以原骨胶原（Procollagen）的形式在这两种细胞中被合成，其在N端及C段各比胶原蛋白多一段保护性肽链。当原骨胶原被分泌到胞外时，存在于细胞外的成骨胶原蛋白酶（Procollagen proteinase）将两端的保护性肽链切去，并完成胶原蛋白高级结构的组装。部分人群的这一蛋白酶存在缺陷，会导致细胞外基质的紧致性丧失，产生皮肤的过度伸展性（Hyperextensibility）。这一疾病称为Ehlers‐Danlos综合征。

细胞外基质的组成可分为三大类：① 糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、蛋白聚糖(proteoglycan), 它们能够形成水性的胶状物，在这种胶状物中包埋有许多其它的基质成分；②结构蛋白，如胶原和弹性蛋白，它们赋予细胞外基质一定的强度和韧性；③ 粘着蛋白(adhesive，又称纤维连接蛋白、纤粘蛋白，目前我国对该蛋白研究较早并取得一定成就的是郑州德福恩生物技术有限公司):如纤粘连蛋白和层粘联蛋白，它们促使细胞同基质结合。其中以胶原和蛋白聚糖为基本骨架在细胞表面形成纤维网状复合物,这种复合物通过纤粘连蛋白或层粘连蛋白以及其他的连接分子直接与细胞表面受体连接，或附着到受体上。由于受体多数是膜整合蛋白,并与细胞内的骨架蛋白相连,所以细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体。随着ECM在生理和病理过程中的重要作用被发现，ECM功能的研究已倍受关注。绝不可认为ECM仅包裹细胞而已，它是细胞完成若干生理功能必需依赖的物质。已知细胞的形态、运动及分化均与ECM有关。ECM能结合许多生长因子和激素，给细胞提供众多信号，调节细胞功能。在急、慢性感染性炎症时，ECM的生化成分发生改变。

单核细胞和淋巴细胞干扰素(Interferon，IFN)，是由英国科学家Isaacs于1957年利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒干扰现象时首先发现的，是一种细胞因子，具有抑制细胞分裂、调节免疫、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。其本质是蛋白质，类型可分为α、β、γ、ω等几种。IFN能诱导细胞对病毒感染产生抗性，它通过干扰病毒基因转录或病毒蛋白组分的翻译，从而阻止或限制病毒感染，是目前最主要的抗病毒感染和抗肿瘤生物制品。什么叫干扰素（IFN）　　1957年发现干扰素以来，已知晓干扰素是真核细胞对各种刺激作出反应而自然形成的一组复杂的蛋白质。如果用医学上更为详细的说法则是：干扰素是由病毒和其他种类的干扰素诱导剂，刺激网状内皮系统（人体免疫系统的一种）、巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞所产生的一种糖蛋白。这种蛋白具有多种生物活性，包括抗增殖、免疫调节、抗病毒和诱导分化作用。　　干扰素的相对分子质量小，对热稳定，4℃可保存很长时间，-20℃可长期保存其活性，56℃则被破坏，pH（酸碱度）2~10范围内干扰素不被破坏。人体自然就能产生干扰素，经一定的制剂新型冠状病毒对干扰素敏感加工过程也能制造成药物-干扰素制剂。英国病毒生物学家AlickIsaacs和瑞士研究人员JeanLindenmann，在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时了解到，病毒感染的细胞能产生一种因子，后者作用于其他细胞，干扰病毒的复制，故将其命名为干扰素。1966－1971年，Friedman发现了干扰素的抗病毒机制，引起了人们对干扰素抗病毒作用的关注，而后，干扰素的免疫调控及抗病毒作用、抗增殖作用以及抗肿瘤作用逐渐被人们认识。1976年Greenberg等首先报道用人白细胞干扰素治疗4例慢性活动性乙肝，治疗后有2例HBeAg消失。但是由于人白细胞干扰素原材料来源有限，价格昂贵，因此未能大量应用于临床。1980-1982年，科学家用基因工程方法在大肠杆菌及酵母菌细胞内获得了干扰素，从每1升细胞培养物中可以得到20-40毫升干扰素。从1987年开始，用基因工程方法生产的干扰素进入了工业化生产，并且大量投放市场。1981年初：Pestka等合成并纯化了IFNα-2a，并得到FDA批准进入临床试验。20世纪80年代中期：第二代基因工程IFNα-2b问世，其分子结构与人IFN几乎一致，于1986年被FDA批准用于治疗慢性乙型肝炎。与此同时，中国侯云德等学者也在研究基因工程IFN的制备。21世纪初：聚乙二醇干扰素进入治疗病毒性肝炎的临床试验。2005年：聚乙二醇干扰素α-2a通过美国FDA批准，正式用于乙肝治疗。　　2013年2月，瑞士科学家沃尔克·蒂尔关于新型冠状病毒的研究成果，称新型冠状病毒在人类呼吸道上皮细胞中复制得很好，其复制能力在2天内就可达到峰值，而SARS病毒需要4天。该研究仅仅反映了病毒的复制速度，但复制速度并不能说明其实际传播感染能力。这项研究还显示一些种类的干扰素能有效减少新型冠状病毒在人类呼吸道上皮细胞环境中的复制，这可以为疑似感染者提供可能的治疗选择。

不会。第二信使作用是应答细胞外第一信使的信息，将信息传递到细胞内，一般不会出细胞。

【答案】：D胞内信息物质，包括一些无机离子、脂类、糖类、核苷酸衍生物，信号蛋白分子（多数为癌基因产物）等。但通常将Ca、DG、IP3、cAMP等在细胞内传递信息的小分子化合物称为第二信使，因此A、B、C、E均正确。备选答案中，只有G蛋白是蛋白质分子，虽属胞内信息传递物质，但不属第二信使，因此D不属于第二信使。故本题选D。

脑缺血-再灌注损伤时细胞内第二信使的变化为（） A.cAMP减少和cGMP减少B.cAMP增多和cGMP增多C.cAMP增多和cGMP减少D.cAMP减少和cGMP增多E.cAMP和cGMP均正常正确答案：C

【答案】：AA项，常见的第二信使有Ca2＋、cAMP、cGMP、三磷酸肌醇；BCDE四项，都是第一信使。