细胞

几种不同的细胞因子也可对同一种靶细胞发生作用，产生相同或相似的生物学效应，这种性质称为细胞因子生物学效应的重叠性。

粒细胞刺激因子主要作用是促进中性粒细胞的生成，临床上常用来预防和治疗肿瘤放化疗导致的中性粒细胞减少症。特别提醒，粒细胞刺激因子，像白特喜、瑞白等，不能在化疗期间使用，必须在化疗药物给药结束后24-48小时后使用，否则在化疗期间使用会使收到白特喜激活的骨髓造血功能受到化疗药物的杀伤，非但达不到升高中性粒细胞的治疗作用，反而会进一步损伤骨髓的造血功能。

　　对白细胞、血小板减少，中医主张用中药配合食疗帮助恢复。一些中药同时也是食物，如：羊骨髓：能补阴补髓，对虚劳赢弱之人可以起到食疗食养的作用。大枣：有补脾、益气、养血的功效，凡血虚、贫血、血小板减少、白细胞减少者，均宜食用。香菇：对白细胞减少症有明显疗效。黄芪：有补中益气、治虚弱病症的作用。口服西药有利血生片(门冬酰胺酶)、升白安(小檗胺)等；疗效比较肯定的是粒细胞集落刺激因子，目前此类药物很多，如进口的生白能、惠尔血等，国产的吉粒芬等。　　大多数的化学治疗药物都具有很强的骨髓毒性，会导致患者白细胞和血小板下降，由于红细胞寿命较长，受影响相对较小，因而对白细胞和血小板的影响表现更加显著。白细胞减少会造成免疫功能低下，血小板的减少则可能导致出血性疾病的发生。近年来随着集落刺激因子的成功开发与应用，使得白细胞减少已不再是化学治疗过程中的障碍，但对于血小板减少，临床仍缺乏有效的治疗手段，一些治疗方法还并不成熟，疗效有待进一步提高。随着一些新的化疗药物开发和大剂量化疗的应用，对化疗引起血小板减少的机制及其预防与治疗的研究逐渐受到重视，这方面的研究日益增多

需要确认骨髓取材是否合格，建议做骨髓活检和全身骨髓显像。需要再次重复骨髓检查。必要时需要做胸骨穿刺。红系未见早幼红不是问题，淋巴细胞比例增高，与粒系减少有关，是相对性增多。NAP95%说明粒细胞功能没有问题。（北京协和医院段明辉大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

看是什么原因引起的，如果是吃某些药引起的，一般是可逆的，停药之后会自行恢复。如果中性粒细胞比例非常低，可以吃一些升白细胞的药，如利可君等。下面有一些参考资料，你可以看一下。升中性粒细胞数的治疗 (1)促白细胞生成药：目前在临床上应用的很多，如维生素B6维生素B4、利血生肌苷脱氧核苷酸、雄激素碳酸锂等。但均缺乏肯定和持久的疗效，因此，初治患者可选用1～2种，每4～6周更换一组，直到有效若连续数月仍不见效者，不必再继续使用。 (2)免疫抑制药治疗：如糖皮质激素、硫唑嘌呤、环磷酰胺、大剂量人血丙种球蛋白输注等对部分患者，如抗中性粒细胞抗体阳性或由细胞毒T细胞介导的骨髓衰竭患者等有效。 (3)集落刺激因子治疗：主要有非格司亭(rhG-CSF)和rhGM-CSF。用非格司亭(rhG-CSF)治疗严重的慢性粒细胞减少症(中性粒细胞绝对值计数＜0.5×109/L＝的Ⅲ期随机对照临床实验报道：120例特发性粒细胞减少症、周期性粒细胞减少症和先天性粒细胞减少症患者，用非格司亭(rhG-CSF )3.45～11.50μg/(kg·d)，皮下注射，连续4个月后，其中108例患者其中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，其他原因所致的中性粒细胞减少症，如Fehy综合征药物性粒细胞缺乏症骨髓内破坏，不定期中性粒细胞减少症Kostmann综合征Shwachmann综合征等也有治疗成功的小宗病例报道治疗，不仅通过促进骨髓内粒细胞生成和释放而使中性粒细胞数升高而且可以激活成熟中性粒细胞，从而使其吞噬功能增强而有利于感染的控制。

这表示什么？ 刚住院时作血常规说白细胞是2.9，有些低，做第二次化验结果是2.65，不知是什么原因造成的，有没有危险？ 满意答案快乐じ☆ve随7级2010-01-19 白细胞减少症，是指周围白细胞计数持续下降所引起的一组症状。典型表现为头晕、乏力，肢体酸软，食欲减退，精神萎靡、低热，属祖国医学“虚劳”范畴。中医治疗白细胞减少症采用益气养血，补肾益精，健脾养胃诸法。 一般白细胞少的原因有；病毒感染、伤寒等、也有因为药物引起的。如系药物等引起的粒细胞减少，应立即停药，适当应用生白药物，如集落刺激因子（CsF）、碳酸锂、茜草双酯、多抗甲素等。停止接触放射线或其他化学毒物。由脾功能亢进引起的，易发生反复，严重感染，可做脾切除术。

首先让骨髓中的造血干细胞大量释放到血液中去，这个过程称为“动员”。然后，通过血细胞分离机分离获得大量造血干细胞用于移植，这种方法称为“外周血造血干细胞移植”。这样现在捐赠骨髓已不再抽取骨髓，而只是“献血”了。而且，由于技术的进步，现在运用造血干细胞“动员”技术，只需采集分离约50至200毫升外周血即可得到足够数量的造血干细胞。采集足够数量的造血干细胞后，血液可回输到捐献者体内。通过干细胞移植过程可以治疗多种疾病，而且效果明显。造血干细胞移植可以治疗多种血液病、实体瘤、免疫缺陷病和重度急性放射病，这已被很多人所熟悉。据介绍，造血干细胞移植目前广泛应用于恶性血液病、非恶性难治性血液病、遗传性疾病和某些实体瘤治疗，并获得了较好的疗效。1990年后这种治疗手段迅速发展，全世界1997年移植例数达到4.7万例以上，自1995年开始，自体造血干细胞移植例数超过异基因造血干细胞移植，占总数的60%以上。同时移植种类逐渐增多，提高了临床疗效！干细胞的移植不会对于贡献者造成什么身体的影响！干细胞移植成为现代医学中间不可或缺的技术手段！

如何实验证明组织中的细胞因子是由那种细胞分泌的在血液病临床上常用的细胞因子有：干扰素、白细胞介素、促红细胞生成素、集落刺激因子等。干扰素（IFN ）具有抗病毒、抑制细胞增殖及免疫调节功能。出IFNa 应用于慢性粒细胞白血病的治疗能有效地控制症状，取得血液学和细胞遗传学的缓解，对其他骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化也有较好的疗效。a 干扰素作为毛细胞白血病的首选药物，对切脾及其他治疗无效者均有疗效，且毒副作用小。应用于其他慢性淋巴增殖性疾病，如慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤，可使部分患者取得疗效。同时，干扰素还可应用于血小板减少性紫瘫、再生障碍性贫血、MDS 等疾病。 白细胞介素是由淋巴细胞或单核细胞分泌的一系列具有免疫活性的糖蛋白。其中IL 一2 是临床上应用较为广泛的一种。它能促进T 细胞增殖与分化，增强NK 细胞的活性，提高单核一巨噬细胞的细胞毒作用。经IL 一2 激活的杀伤细胞（LAK ）具有广泛的抗肿瘤活性。由MHC 递呈肿瘤特异抗原和IL 一2 共同作用下激活的肿瘤浸润淋巴细胞具有特异肿瘤杀伤活性。IL 一2 应用于白血病及其他恶性血液病化疗及骨髓移植后，可有效地杀灭体内残存的肿瘤细胞，延长缓解期及生存期。LAK 细胞还可用于自身移植的体外净化。 集落刺激因子包括粒系集落刺激因子（G 一CSF ）、粒单巨噬系集落刺激因子（GM - CSF ）及单核巨噬系刺激因子（M 一CSF ）。是由T 细胞、内皮细胞及成纤维细胞等在抗原炎症等刺激下产生的。主要生物活性是促进粒单系造血细胞增殖分化，并增强粒单系细胞的功能，提高防御能力。 G 一CSF 或GM 一CsF 应用于白血病化疗后，可明显缩短中性粒细胞缺乏的时间，减少感染的机会及抗生素的用量，并无明显刺激白血病细胞的再生长。应用于自体或异基因骨髓移植后，可加速造血重建，减少感染及住院时间。与丙种球蛋白等应用于重型再障，可促进造血细胞生长，降低感染。治疗MDS 可促进中性粒细胞的上升。 促红细胞生成素（EPO ) ，由肾小管周围微血管内皮细胞产生，肾脏氧合作用调节的一种糖蛋白，具有调节红细胞增殖分化成熟的功能，主要作用于红系祖细胞（CF " U 一E ）。应用于肾性贫血、再生障碍性贫血、MDS 及多发性骨髓瘤均有一定的疗效。也有报道对淋巴细胞增殖性疾病也有良效。

14.1 中性粒细胞概述 中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55％一70％。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。该细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。 中性粒细胞的片足与产生趋化因子的异物接触后，接触处周围的胞质形成隆起即伪足，接触部位的细胞膜下凹，将异物包围，形成含有异物的吞噬体或吞噬泡。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。被吞噬的异物裹有抗体和补体时，与中性粒细胞膜上的相应受体结合，而加强了细胞对它的吞噬作用，称为调理作用。 细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。在IFN-γ和TNF刺激下，则可产生更多的过氧代谢阴离子，杀死胞外寄生虫。中性粒细胞在杀死吞噬的细菌等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。中性粒细胞受细菌产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细跑趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。中性粒细胞释放的物质中，还有嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞不动因子(NIF)、激肽酶原、血纤维蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。 除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症反应并参与寄生虫感染引发的变态反应，从而引起免疫病理损害。抗体直接作用于组织或细胞上的抗原，中性粗细胞通过其Fc受体与靶细胞表面的IgGFc段结合，发挥ADCC作用，从而导致细胞毒型变态反应损害；当抗原抗体比例适合而形成19S大小的免疫复合物，不易被吞噬，沉积于毛细血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞至局部。中性粒细胞通过Fc受体和C3b受体与免疫复合物结合并吞噬之。吞噬过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管和周围组织的损伤；在IgE介导的速发型变态反应的部位，也有中性粒细胞的聚集，说明中性粒细胞也参与了速发型变态反应导致的病理损害(刘约翰等，1993)。 14.2 寄生虫感染引发体内中性粒细胞改变 已有多项研究表明，寄生虫感染后，机体中性粒细胞水平发生改变。Adhikari等(1994)对印度某地煤矿地区和非矿区人群的调查显示，班氏微丝蚴阳性者中性粒细胞的百分比显著降低，而嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例增高，而且中性粒细胞的降低与淋巴细胞的增高具相关关系，提示感染者免疫系统失平衡。对持续性贾第虫感染患者的观察显示，血中中性粒细胞数目显著增高，早期及晚期玫瑰花结形成中性粒细胞数也显著高于正常对照，说明患者体内持续存在炎症过程(Niyamva等，1995)。在肝片形吸虫实验感染羊的实验中发现，在肝组织中虫体部分与正常组织相连，部分为中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞所包围(Chauvin，1996)。 以猪蛔虫受精卵实验感染小鼠，感染鼠的淋巴细胞和单核细胞数与对照无显著差异，中性粒细胞于感染后2天升高，至17天降低，而后又逐渐升高至对照组水平(Pramanik等，1996)。以γ射线照射伊氏锥虫免疫大白鼠后，再行攻击感染，免疫鼠之淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞数量不同程度地增加，而中性粒细胞数目下降(Swarnker等，1993)。以卫氏并殖吸虫成虫分泌物和成虫浸出液注入脉鼠皮内，可见注射后l小时局部组织中性粒细胞开始增多，4小时达高峰，然后逐渐下降，48小时降至最低，提示卫氏并殖吸虫对豚鼠中性粒细胞具有趋化活性(段义农等，1996)。 中性粒细胞在机体的防御感染中起着重要作用，通过吞噬及氧依赖或非氧依赖机制杀伤入侵的微生物。寄生虫感染过程中，机体内中性粒细胞水平的改变，预示着中性粒细胞参与了机体对寄生虫感染的免疫过程。同样，对寄生虫感染，中性粒细胞既发挥着吞噬、ADCC等有效免疫作用，也会导致机体的炎症损伤，两方面作用的调节、平衡在不同虫种有所不同。 14.3 中性粒细胞对寄生虫的杀伤作用 14.3.1 中性粒细胞吞噬杀伤疟原虫 关于中性粒细胞杀伤寄生虫的研究在疟疾感染中报道较多，最初研究中性粒细胞体外杀伤恶性疟原虫的工作是由Trubowitz等(1968)报告的，该实验末采用抗体及补体的调理作用，证实了外周血中性粒细胞对恶性疟原虫具有吞噬作用。Celada等(1983)在体外培养条件下，观察了人多形核白细胞(PMN)对P．f感染红细胞的吞噬作用。正常人PMN对P．f感染红细胞的吞噬作用较正常红细胞强，在培养液中加入流行区人群的免疫血清可显著增强这种吞噬活性，以蛋白A凝胶柱预处理吸收IgG后，免疫血清的增强作用消失，说明抗体的调理的作用增强了PMN对感染红细胞的吞噬。但在培养系统中加入初次急性P．f感染者恢复后的血清。未发现有吞噬增强作用，说明重复感染者的血清与初次感染恢复者血清中抗体不同。 对疟疾获得性免疫的研究，表明T淋巴细胞参与了疟疾的保护性免疫，而且认为T淋巴细胞产生细胞因子活化效应细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等杀灭虫体，是T细胞控制疟原虫生长并消除感染的机制之一。Kumaratilake等(1991)进行的实验表明，细胞因子可显著加强中性粒细胞对感染红细胞的吞噬杀灭作用。以IFN-γ、TNF-α。或淋巴毒素预处理中性粒细胞，均可加强中性粒细胞的活性，而IFN-γ和TNF-α的作用浓度为淋巴毒素之1／10时，即可达到相似的结果，说明IFN-γ和TNF-α作用较强。在IFN-γ作用下，106中性粒细胞与5×106寄生恶性疟原虫的红细胞共育20分钟后，42．5±8%的中性粒细胞内至少吞噬一个恶性疟原虫，比对照组(13．3％± 5．8％)显著增加。将不同剂量的TNF-γ与中性粒细胞作用30分钟后，与恶性疟原虫共育，结果发现，中性粒细胞对各期疟原虫的吞噬加强,而且加强的程度在一定范围内与TNF剂量是正相关(Kumaratilake等，1990)。当反应系统内同时存在细胞因子和免疫血清时，中性粒细胞的杀虫活性达到最高。说明T细胞可调节中性粒细胞的抗疟活性。而由活化的T细胞和巨噬细胞产生的粒细胞。巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)则表示了宿主加强中性粒细胞抗疟活性的另一途径。以重组的人GM—CSF预先处理中性粒细胞，在正常血清(含补体)、免疫血清、纯化的IgG(来自免疫血清)或加热灭活的免疫血清存在下，均可显著加强其杀虫作用，而且，也可加强中性粒细胞对寄生虫的吞噬作用及CR3、FcγRⅡ和FcγRⅢ受体的表达。GM-CSF和TNF共同预处理中性粒细胞，可协调加强其吞噬作用和杀虫作用。这些结果提示，GM—CSF是人体调节中性粒细胞抗疟活性的细胞因子网络中的一个构成部分。与其它细胞因子加强中性粒细胞杀虫活性机制有所不同的是，其它细胞因子如IFN-γ和TNF，只有在抗疟抗体存在时，才可促使中性粒细胞表现出最佳杀虫活性，而GM—CSF诱导中性粒细胞的最佳杀虫活性并不依赖抗体的存在。说明GM—CSF的作用克服了促进中性粒细胞杀虫活性必须依赖特异性抗疟调理抗体的问题，因此，在特异性抗体介导的免疫反应发生之前，GM—CSF对刺激非特异免疫反应便十分重要(Kumaratilake等，1996)。 以恶性疟原虫裂殖子与人中性粒细胞体外培养，观察人中性粒细胞对P．r裂殖子的反应以及补体、抗体和细胞因子如LT(淋巴毒素)、TNF-α或IFN-γ的影响。结果显示，在热灭活正常血清存在时，裂殖子与中性粒细胞共同培养对中性粒细胞的化学发光值无影响。加入含正常补体活性的正常血清，则产生显著的影响。加入抗P．f抗体而无补体时，裂殖子同样可诱导中性粒细胞发生显著的反应。以TNF-α、淋巴毒素或IFN-γ预处理中性粒细胞，可显著加强其对免疫血清处理的裂殖子的反应，化学发光值的初始峰值增高并持续增长。说明细胞因子处理中性粒细胞和免疫血清调理裂殖子具有协同作用，抗体和细胞因子在强化中性粒细胞对P．f裂殖子杀灭活性中具有重要作用。 然而，并非所有的细胞因子均可加强中性粒细胞的杀虫活性，如IL—4便不能改变中性粒细胞介导的杀虫作用(Kumaratilake等，1992，1994)。 关于细胞因子如TNF、IFN-γ等增强中性粒细胞吞噬及杀虫作用的机制，一些作者认为IFN-γ和TNF是通过增强中性粒细胞表面的Fc受体和C3bi受体的表达，从而加强了ADCC效应(Berger等，1988)。另外，TNF的作用也可能与中性粒细胞表面存在有高亲和力的TNF受体有一定关系，Imamura等(1987)等的实验表明，在每一中性粒细胞表面约有200TNF受体。而且TNF可刺激中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附、吞噬作用及ADCC效应。GM-CSF可增加中性粒细胞CR3、FcγYRⅡ(跨膜分子)和FcγRⅢ的表达，从而在补体或抗体的作用下，增强中性粒细胞对P．f的结合和摄入(Kumaratilake等，1996)。 激活的中性粒细胞发生呼吸爆发能够产生许多反应性氧中间产物，包括过氧化氢(H202)、超氧根负离子(03-)、单氧根负离子(O-)和氢氧根离子(OH-)等。对疟原虫具有很强的毒性作用，细胞因子如IFN-γ能够增强中性粒细胞的活性氧代谢，有效地杀伤疟原虫，而且还可以诱导中性粒细胞产生氧化氮(NO)，NO在体内迅速转换成N02-／N03-，后者对疟原虫有很强的杀伤作用(Rockett等，1991)。

【答案】：A、B、C、D、E可以促进白细胞生长、提高白细胞计数的药物为升白细胞药。常用药物有肌苷、利可君、腺嘌呤、小檗胺以及粒细胞集落刺激因子非格司亭、重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子沙格司亭等。

人粒细胞刺激因子（白特喜）是治疗和预防肿瘤放化疗后中性粒细胞减少的临床一线用药，在使用过程中要特别注意，严重肝、肾、心、肺功能障碍者禁用、对粒细胞集落刺激因子过敏者以及对大肠杆菌表达的其它制剂过敏者禁用、骨髓中幼稚粒细胞未显著减少的骨髓性白血病患者或外周血中检出幼稚粒细胞的骨髓性白血病患者不能用，用药要在化疗药物给药结束后24-48小时左右开始使用白特喜，然后需要时刻关注患者的状态，注意用量和间隔，慎重给药。

　　细胞因子（CK）是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。　　根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK），将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（MK）。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：　　1.白细胞介素　　白细胞介素（IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下：　　2.干扰素（IFN）　　干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。　　丙型干扰素生物学性能比较详见下表：　　3.肿瘤坏死因子（TNF）　　肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：　　（1）对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；　　（2）激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；　　（3）增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；　　（4）诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生；　　（5）直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；　　（6）引起代谢紊乱，重者出现恶病质。　　4.集落刺激因子（CSF）　　集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落刺激因子（IL-3）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。　　5.生长因子　　生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。　　6.趋化因子　　趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8～10kD）。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为4大类或4个亚家族。　　（1）α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子；　　（2）β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子；　　（3）γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子；　　（4）δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。

单核细胞来源粒--单系祖细胞，经原单核细胞、幼稚单细胞阶段分化成单核细胞，然后由骨髓释放入血，在血中3~~4天后进入组织和浆膜腔转变成巨噬细胞。二者是相同但在部位不同名称不一样，共同构成单核巨噬细胞系统。 单核-巨噬细胞系统包括血液中巨噬细胞干细胞骨髓单核细胞来源粒--单系祖细胞，经原单核细胞、幼稚单细胞阶段分化成单核细胞，然后由骨髓释放入血，在血中3~~4天后进入组织和浆膜腔转变成巨噬细胞。二者是相同但在部位不同名称不一样，共同构成单核巨噬细胞系统。 单核-巨噬细胞系统包括血液中

单核-吞噬细胞系统不仅参与非特异性免疫防御，而且是特异性免疫应答中一类关键的细胞，广泛参与免疫应答、免疫效应与免疫调节。病原微生物侵入机体后，在激发免疫应答以前即可被MPS细胞吞噬并清除，这是机体非特异免疫防御机制的重要环节。由于其吞噬能力较强，故有人将MPS细胞称为机体的清道夫。在致病微生物激发机体产生特异性抗体后，覆盖于病原体表面的IgG及补体激活片段C3b可与MPS细胞表面的FcR及CR1结合，发挥调理作用，使病原体更易被吞噬。被吞入的细菌可被细胞内的某些酶类或活性氧所杀灭；另一方面，在对异物颗粒的吞噬、杀灭过程中，可能出现酶体外漏现象，从而造成对邻近正常组织的损伤。机体生长、代谢过程中不断产生衰老与死亡的细胞以及某些衰变的物质，它们均可被单核吞噬细胞吞噬、消化和清除，从而维持内环境稳定。扩展资料单核-吞噬细胞起源于骨髓，其分化与更新受细胞因子复杂网络的调控。在某些细胞因子，如多集落刺激因子（multi-colonystimulatingfactormulti-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-CSFGM-CSF）等的刺激下。骨髓中的髓样干细胞经原单核细胞（monoblast）、前单核细胞（pre-monocyte）分化发育为单核细胞并进入血流。外周血单核细胞占白细胞总数1%-3%，它在血流中仅存留几小时至数十小时，然后粘附到毛细血管内皮，穿过内皮细胞接合处，移行至全身各组织并发育成熟为巨噬细胞。组织损伤和炎症可加速单核细胞向组织移行。巨噬细胞在组织中寿命可达数月至数年。在不同组织中存留的巨噬细胞由于局部微环境的差异，其形态及生物学特征均有所不同，名称也各异。一般认为除少数单核细胞或低分化的巨噬细胞外，成熟的巨噬细胞很少有或没有增殖能力，并不断被骨髓前体细胞分化的细胞所补充。另外，单核吞噬细胞系统细胞的分化发育还可受各种细胞因子如IL-2、IL-4以及干扰素等影响。参考资料来源：百度百科-单核吞噬细胞系统

【答案】：B本题选B。细胞因子，包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的，如白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、肿瘤坏死因子（TNF）、促红细胞生成素（EPO）等。植物血凝素(Phytohaemagglutinin)是一种有丝分裂原,主要用于激活免疫细胞—淋巴细胞。是一种干扰素诱导剂,不仅可以刺激机体产生白介素-2和干扰素;还可以刺激机体产生非特异性抗体。干扰素（IFN）是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。调理素是指可恢复体内平衡与运作的食物补给品或配方,因此可以让身体更容易应付外来的压力或疾病。胸腺组织中提取出一种具有生物活性的物质,命名为胸腺素，可使由骨髓产生的干细胞转变为T淋巴细胞,因而可增强细胞免疫功能,对体液免疫的影响甚微。

你好如果你的瑞白针重组人粒细胞集落刺激因子放在车里5个小时开空调制冷应该是还能用的，不受影响

【答案】：BIL-1：单核，吞噬细胞、血管内皮细胞：①促进T、B淋巴细胞活化、增生；②增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；③刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；④介导炎症反应。IL-2：活化T细胞(Thl)、NK细胞：①促进活化T、B细胞增殖分化；②增强Tc细胞、NK细胞和巨噬细胞杀伤活性；③诱导LAK形成，产生抗瘤作用；④作用具有沿种系谱向上的约束性。IL-4：活化T细胞（Th2）、肥大细胞：①促进活化T、B细胞增殖分化；②诱导Ig类别转换，促进IgE或IgG类抗体生成；③抑制Thl分泌IFN-γ、TNFβ、IL-2等细胞因子，下调细胞免疫应答；④诱导活化CD4T细胞分化为Th2细胞。11-5：活化T细胞(Th2)、肥大细胞：①促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；②促进嗜酸性粒细胞增殖分化。IL-6：单核-吞噬细胞、活化T细胞：①促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig；②促进T细胞增殖分化；③参与炎症反应，引起发热。1L-8：单核一吞噬细胞、血管内皮细胞：①吸引中性粒细胞。嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋化运动；②激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应。IL-10：活化T细胞(Th2)、单核-吞噬细胞：①抑制巨噬细胞功能，降低抗原呈递作用，减少单核因子生成：②抑制Th1细胞分泌1L-2、IFN-β、TNF-γ等细胞因子，下调细胞免疫应答；③促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答。IL-12：单核-吞噬细胞：①促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；②诱导活化CD4T细胞分化为CD4Th1细胞；③作用有种属特异性。干扰素（interferon，IFN）：是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型IFN-α／β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为I型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。肿瘤坏死因子分为TNF-α和TNF-β两种，前者主要由脂多糖／卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α／β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：①对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；②激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；⑨增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-I类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；④诱导血管内皮细胞表达黏附分子和分泌IL-1、1L-6、1L-8、CSF等细胞因子，促进炎症反应发生；⑤直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；⑥引起代谢紊乱，重者出现恶病质。能杀伤细胞的细胞因子是TNF-α。集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段造血干细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子(SCF)、多能集落刺激因子（multi-CSF，1L-3）、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(granu10-cyte-CSF，C-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。

　　非清髓性（NST）造血干细胞移植已经广泛应用于血液系统恶性疾病、某些实体器官肿瘤以及非恶性疾病的治疗，且有逐年增加的趋势，在某些疾病有取代标准移植的趋势。这种方法的可行性在许多研究中得到证实，很多患者取得了很好的疗效。　　1 预处理方案的选择　　传统的标准清髓性（CST）预处理方案的有效性已得到证实，但该方案通常伴有较高的移植相关死亡率，移植相关死亡率通常在20%～50%之间，主要与移植时的状态、疾病以及疾病所处的阶段有关，标准移植通常仅适用于年轻且无其它相关并发症的患者。研究发现尽管使用了大剂量的标准预处理方案，恶性肿瘤细胞并未被完全清除，而移植后的移植物抗肿瘤（GVM）效应可以清除残存的肿瘤细胞，治愈某些恶性疾病。这一发现促进了NST的发展，用低毒甚至无毒的预处理方案预防移植物被排斥，植入后通过GVM效应发挥治疗作用。通常根据预处理方案的强弱将NST方案分为两类，一类是真正意义上的NST方案，其产生的骨髓抑制是可逆的，即使不给予造血干细胞移植，患者自身的造血可在28d内恢复，植入后的患者通常为混合嵌合体。该类主要包括福达华（F）+环磷酰胺（C），F+去甲氧柔红霉素（I）+阿糖胞苷（A），以及含2Gy全身照射（TBI）为主的预处理方案。另外一类是减低剂量的预处理方案，如含<16mgu30fbkg -1 的白消胺预处理方案以及含<10Gy的TBI方案。如果不予造血干细胞移植造血即不能恢复，移植后早期即可产生完全嵌合体，虽然此类方案被划为NST方案，但从这一意义上来说，其又可被划为CST方案。这一类方案包括F+白消胺（B）（8mgu30fbkg -1 ）的FB方案以及F+马法兰（M）（140～180mgu30fbm -2 ）的FM方案。 预处理方案的选择主要与疾病对移植物抗白血病（GVL）效应的敏感性有关。通常按对GVL效应的敏感性不同将血液系统恶性疾病分为三类，第一类是对GVL效应高度敏感的疾病，主要包括慢性粒细胞白血病、惰性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病以及套细胞淋巴瘤。这些疾病移植前不需要较强烈的预处理方案，选用前种方案即可，这一类疾病的共同特点是进展缓慢，70%的移植后复发者可通过供者淋巴细胞输注（DLI）再次缓解。第二类是对GVL效应中度敏感的疾病，主要包括急性髓性白血病、多发性骨髓瘤、大细胞淋巴瘤以及霍奇金病。这类疾病异基因移植的效果优于同基因以及自体移植，但这些疾病复发后行DLI疗效不如第一类疾病好，并且反应通常是短暂的。第三类是对GVL效应相对不敏感的疾病，主要包括急性淋巴细胞白血病以及高度恶性淋巴瘤，该类疾病伴有移植物抗宿主病（GVHD）者复发率低于无GVHD者，复发者DLI通常无效。对于第二、三类疾病应选用更强烈的第二类方案甚至清髓性方案，或当疾病处于微小残留病变时用较小强度的预处理方案。耐药或白血病细胞负荷很高时低剂量预处理效果通常不好。　　Champlin等用两种不同强度的预处理方案治疗慢性粒细胞性白血病，入选者包括年龄大于50岁或有不能耐受大剂量化疗的并发症的患者，11例接受较低剂量的FIA方案，22例接受FM方案，相关或无关供者的造血干细胞在0d输注，结果显示前者复发率高而后者治疗相关死亡率高。两种NST方案均不能根除白血病细胞，故推测较强的预处理方案可产生较强的GVL效应。这一结论不一定适用于疾病的早期或其它预处理方案。大多数血液系统恶性疾病对GVL效应的敏感性不如慢性粒细胞白血病高，NST移植欲获成功必须在移植前减低白血病细胞负荷或用能够减低细胞负荷的方案。　　2 NST后的GVHD问题　　为了减少移植相关死亡率，低强度的以福达华为基础的预处理方案发展较快，这一方案的优点在于获得异基因造血干细胞稳定植入的同时，血液系统以外的毒性非常小，但是该方案仍有较高的与GVHD相关的死亡率。Mackinnon等因此设计了一种新的NST方案，在前述以福达华为基础的方案基础上加入Cam-path，显著降低了GVHD发生率。加入Campath还可以获得持久的植入，降低移植相关死亡率。44例血液系统恶性疾病患者用该方案进行了移植，平均年龄43岁（18～62岁），许多患者具有高危特征，包括19例曾经进行自体移植后复发者。预处理方案为Campath20mgu30fbd -1 ，第-8～-4天;福达华30mgu30fbm -2 ，第-7～-3天;马法兰140mgu30fbm -2 ，第-2天。36例患者接受粒系集落刺激因子（G-CSF）动员的未经处理的同胞相合者的外周血干细胞，8例接受未经处理的相合无关供者的骨髓，38例单独使用环孢霉素A预防GVHD，6例使用环孢霉素A+氨甲碟磷预防GVHD。可评价疗效的43例患者中42例获稳定植入，中性粒细胞>0.5×10 9 L -1 的中位时间为13d（10～18d），血小板>20×10 9 L -1 的中位时间为17d（10～51d），1例患者移植物被排斥，第31天恢复自身造血。嵌合状态分析显示58%（18/31）患者为完全嵌合，而其他患者表现为1个系或多系的混合嵌合。仅3例患者发生Ⅲ～Ⅳ级急性GVHD，3例患者发生慢性GVHD，这一比率远低于不含有Campath的NST方案。随访中位时间9个月（3～29个月），33例仍处于完全缓解状态，没有疾病进展的证据;7例患者复发或进展，其中4例随后死亡，4例患者死于移植相关并发症，非复发死亡率11%。　　这一方案的缺点为巨细胞病毒（CMV）感染率上升，然而CMV感染率上升并没有对该组生存率发生影响。另外一个问题是该方案可以形成稳定的混合嵌合体，因而影响了GVL效应的发挥，Mackinnon等用逐渐递增的供者淋巴细胞输注（DLI）的方法以使混合嵌合体转变为完全嵌合体。移植后6个月开始进行DLI，首次DLI剂量为1×10 6 kg -1 T淋巴细胞，每3个月增加1次T细胞剂量，最终剂量3×10 7 kg -1 ，直至患者达到完全嵌合或不能测出微小残留病变。25例移植后处于混合嵌合状态的患者中，19例DLI后转为完全嵌合体，其余6例T系仍为混合嵌合，5例髓系仍为混合嵌合体。在全相合同胞供者移植中，早期DLI的 使用不增加GVHD的发生率，然而在相合无关供者移植中，早期DLI的使用在一些患者出现了Ⅲ～Ⅳ级GVHD。因此，早期DLI在相合无关供者移植中使用应慎重。　　总而言之，在以福达华为基础的NST预处理方案中，加入Campath可以促进植入、降低GVHD发生率和移植相关死亡率。这一方案如与预防性使用DLI相结合，可以获得更好的疗效。　　3 移植后复发的处理　　尽管预处理方案中使用的大剂量化疗以及异基因移植中的免疫效应，恶性疾病的复发仍是异基因造血干细胞移植失败的最主要原因。因为新技术已能检测出残存的少量白血病细胞，近年来复发的定义已修改。临床或血液学复发指形态学或有疾病复发的临床证据。对于有某些遗传学标记的疾病，遗传学复发指有染色体异常的细胞的再次出现;分子生物学复发指用PCR方法可以检测出百万分之一的恶性细胞。这些新技术的出现促使我们更新了缓解及复发的概念，发展与之相对应的治疗方法。　　移植后复发的机制尚未完全明了，除恶性细胞具有耐药性或缺乏免疫抗原的表达外，恶性细胞导致免疫抑制以及其信号传导系统的缺损导致其对细胞介导的细胞毒作用不敏感亦有可能。二次移植在年轻并且有较长首次缓解期的患者疗效尚可，然而，在年龄较大或疾病处于进展期的患者二次移植的复发率及死亡率均较高。慢性髓细胞性白血病（CML）患者许多与复发相关的预后因素目前已经明了。Cross报道如果bcr-abl基因水平逐渐增高，最终会导致遗传学复发，但并非每一个遗传学复发者都会转为血液学复发。NST后复发的CML患者，减少免疫抑制剂的用量、行DLI或使用酪氨酸激酶抑制剂可以使之完全缓解，但有增加GVHD及感染的危险。DLI效果在急性白血病及多发性骨髓瘤患者效果不如CML明显。Levine总结出一个预测系统预测DLI的效果，在急性白血病及CML移植后复发的患者，移植后缓解期的长短对于DLI的效果及生存是惟一重要的因素。　　异基因造血干细胞移植后复发的处理方法取决于疾病复发时所处的阶段。复发时处于微小残留病变阶段（如通过PCR法、FISH或遗传学方法检测出）可以仅予供者淋巴细胞输注，逐渐增加输注量。复发时幼稚细胞<25%也可仅予DLI，如不成功，可用DLI+白细胞介素-2（IL-2），也可进一步使用淋巴细胞激活的杀伤细胞（LAK）+IL-2。通过使用干扰素或化学治疗减少肿瘤细胞负荷可以增强DLI产生的GVL效应。如果复发时幼稚细胞>25%仅靠DLI是不够的，可以在化疗后给予DLI或进行NST处理，更进一步可以使用DLI+IL-2或LAK+IL-2，这一方法即使对于耐药性急性淋巴细胞性白血病（ALL）亦可能有效。临床观察证实在一些患者DLI可以完全清除肿瘤细胞而无GVHD发生。DLI成功的关键是经常对移植后的患者进行检测，早期检测出宿主及肿瘤细胞并予以清除。　　4 非清髓性造血干细胞移植的疗效　　对于造血系统恶性疾病进行异基因造血干细胞移植治疗时究竟应选用CST或NST方案存在争议。Uzunel等将慢性粒细胞白血病分为两组，一组进行CST预处理，选用Cy/TBI或BU/CY方案，另一组进行NST预处理，选用FBA（ATG）方案，一年后CST组bcr-abl融合基因阳性率为50%，NST组bcr-abl融合基因阳性率为20%。Slattery等以稳态血浆药物浓度监测下的BU/CY预处理方案对CML首次慢性期（CP）患者进行移植，3年无病生存率为86%。Reuven等以FBA NST方案对CML首次CP期患者进行移植，中位随访5年，无病生存率为85%。Jane等观察了异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效，无关供者2年生存率在CST组和NST组分别为34%及49%。同胞全相合供者移植2年生存率在CST组和NST组分别为50%及48%，并且NST组都是无法接受CST移植的高危患者，以上结果表明对于慢性粒细胞白血病以及MDS患者选用以FBA预处理的NST组疗效不亚于CST组。Khouri等用FC加或不加美罗华预处理方案对20例复发的滤泡及小细胞性淋巴瘤患者进行NST造血干细胞移植，患者中位年龄51岁，仅2例患者需要1次的血小板输注，4例出现≥Ⅱ级GVHD，随访中位时间21个月示所有患者均完全缓解（CR）。以上结果表明，对GVL效应高度敏感的疾病选择NST造血干细胞移植是可行的，具有高效低毒节省费用的优点，应用前景较好。

【答案】：AA项，EPO为促红细胞生成素，是一种集落刺激因子，生理功能主要是与红系祖细胞的表面受体结合，促进骨髓内红系定向干细胞分化为红系母细胞、有核红细胞的血红蛋白合成以及骨髓内网织红细胞和红细胞的释放；B项，G-CSF为粒细胞集落刺激因子；C项，M-CSF为单核细胞集落刺激因子；D项，GM-CSF为粒-单核细胞集落刺激因子；E项，Meg-CSF为巨核细胞集落刺激因子。

造血生长因子： 造血生长因子是促进骨髓造血细胞分化增殖和定向成熟的一系列活性蛋白。可分成两大组：第一组是集落刺激因子（colonystimulatingfactor，csf），能刺激体外培养的造血前体细胞形成定向分化的细胞克隆，但不能直接作用于淋巴细胞；第二组是白细胞介素（il-1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11），可直接作用于淋巴细胞，亦能作用于造血前体细胞，促进其分化成熟，其中il-3又称多能集落刺激因子。

【答案】：D1.IL-2即白细胞介素.2(interleukin-2，IL-2)，又名T细胞生长因子(T cell growth factor， TCRF)。主要由活化的CD4Thl细胞产生的具有广泛生物活性的细胞因子。2.转化生长因子-β(transforming growth fac- tor-β，TGF-β)是属于一组新近发现的调节细胞生长和分化的TGF -β超家族。3.集落刺激因子( colony stimulating factor， CSF)根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）- CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF (IL-3)、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞的增殖和分化，还可促进成熟细胞的功能。4.干扰素（interferon，IFN）是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制，其类型分为三类，α-（白细胞）型、β-（成纤维细胞）型，γ-（淋巴细胞）型；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质（主要是糖蛋白），是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。5.肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor， TNF)是一种能够直接杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性的细胞因子，是迄今为止所发现的直接杀伤肿瘤作用最强的生物活性因子之一。

【答案】：E本题考查升白细胞药的药理作用与作用机制。（1）重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）：是利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子，粒细胞集落刺激因子是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终末分化细胞的功能。（2）重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）：作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放，并能促进巨噬细胞及嗜酸性细胞的多种功能。（3）蛋白同化激素俗称合成类固醇，是一类拟雄性激素的人工合成的甾体激素，临床上应用的主要有甲睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮、丙酸诺龙、司坦唑醇、群勃龙、脱氢异雄酮等。由于其主要结构与雄激素颇为相似，因此具有与雄激素相似的生理作用，但其雄性化作用甚弱，而蛋白同化作用却很强，临床上有多种用途，其中一种用途是作为升白药物使用，能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白量升高。（4）利可君（利血生）是一种噻唑羧酸类升白细胞药，为半胱氨酸的衍生物，能分解为半胱氨酸和醛，具有促进骨髓内粒细胞生长和成熟的作用，可促进白细胞增生。（5）小檗胺是从小檗科植物中提取的双苄基异喹啉类生物碱，其作用广泛，具有促进白细胞增生、抗炎、降血压、抗肿瘤、抗心肌缺氧缺血、抗心律失常等作用。（6）维生素B4又称腺嘌呤，是生物体内辅酶与核酸的组成和活性成分，其参与机体的代谢功能，具有刺激骨髓白细胞增生的作用。（7）鲨肝醇在动物骨髓造血组织中含量较多，可能是体内造血因子之一，有促进白细胞增生及抗放射线的作用。（8）脱氧核苷酸钠是为复方制剂，组分为脱氧糖胞嘧啶核苷酸、脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸及脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸钠盐。有促进细胞活力的功能，以及改变机体代谢的作用。故正确答案为E。

是“促红细胞生成素”。因为调节红细胞成熟生成的主要因素是促红细胞生成素。促红细胞生成素又称红细胞刺激因子、促红素，是一种人体内源性糖蛋白激素，可刺激红细胞生成。缺氧可刺激促红细胞生成素产生，早已有重组人促红细胞生成素用于临床；用于治疗肾功能不全合并的贫血、获得性免疫缺陷综合征/艾滋病本身或治疗引起的贫血、恶性肿瘤伴发的贫血及风湿病贫血等多种贫血。扩展资料：正常人体内有一定含量的促红细胞生成素，主要由肾脏产生，少量自肝脏产生。根据来源，可分为内源性和外源性促红细胞生成素。天然促红细胞生成素分子包括多肽部分和糖链部分。血浆中存在的促红细胞生成素由165个氨基酸组成。促红细胞生成素是一种集落刺激因子，生理功能主要是与红系祖细胞的表面受体结合，促进骨髓内红系定向干细胞分化为红系母细胞、有核红细胞的血红蛋白合成以及骨髓内网织红细胞和红细胞的释放。参考资料来源：百度百科-促红细胞生成素

正确答案:E解析：IFN-α/β具有干扰病毒复制的能力；IFN-γ具有抗肿瘤及免疫调节作用；EPO具有促进红细胞生长作用；GF（生长因子）促进细胞生长；G-CSF（粒细胞集落刺激因子）可促进粒细胞增殖、分化。

　　细胞因子（CK）是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。　　根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK），将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（MK）。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：　　1.白细胞介素　　白细胞介素（IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下：　　2.干扰素（IFN）　　干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。　　丙型干扰素生物学性能比较详见下表：　　3.肿瘤坏死因子（TNF）　　肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：　　（1）对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；　　（2）激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；　　（3）增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；　　（4）诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生；　　（5）直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；　　（6）引起代谢紊乱，重者出现恶病质。　　4.集落刺激因子（CSF）　　集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落刺激因子（IL-3）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。　　5.生长因子　　生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。　　6.趋化因子　　趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8～10kD）。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为4大类或4个亚家族。　　（1）α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子；　　（2）β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子；　　（3）γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子；　　（4）δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。　　上述细胞因子因为在临床上要求必须有生物活性，所以都是采用注射剂型，2004年中科院上海生化所与浙江大学联合攻关，采用“家蚕生物反应器”技术破解了细胞因子口服吸收有效的问题，所以说我国是世界上首个口服细胞因子研制成功的国家。

【答案】：D本题考查升白细胞药的药理作用与作用机制。（1）重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）：是利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子，粒细胞集落刺激因子是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终末分化细胞的功能。（2）重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）：作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放，并能促进巨噬细胞及嗜酸性细胞的多种功能。（3）蛋白同化激素俗称合成类固醇，是一类拟雄性激素的人工合成的甾体激素，临床上应用的主要有甲睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮、丙酸诺龙、司坦唑醇、群勃龙、脱氢异雄酮等。由于其主要结构与雄激素颇为相似，因此具有与雄激素相似的生理作用，但其雄性化作用甚弱，而蛋白同化作用却很强，临床上有多种用途，其中一种用途是作为升白药物使用，能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白量升高。（4）利可君（利血生）是一种噻唑羧酸类升白细胞药，为半胱氨酸的衍生物，能分解为半胱氨酸和醛，具有促进骨髓内粒细胞生长和成熟的作用，可促进白细胞增生。（5）小檗胺是从小檗科植物中提取的双苄基异喹啉类生物碱，其作用广泛，具有促进白细胞增生、抗炎、降血压、抗肿瘤、抗心肌缺氧缺血、抗心律失常等作用。（6）维生素B4又称腺嘌呤，是生物体内辅酶与核酸的组成和活性成分，其参与机体的代谢功能，具有刺激骨髓白细胞增生的作用。（7）鲨肝醇在动物骨髓造血组织中含量较多，可能是体内造血因子之一，有促进白细胞增生及抗放射线的作用。（8）脱氧核苷酸钠是为复方制剂，组分为脱氧糖胞嘧啶核苷酸、脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸及脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸钠盐。有促进细胞活力的功能，以及改变机体代谢的作用。本故正确答案为D。

你好，津优力全名是聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子注射液，除了白血病，其它病因所致都不予以报销，农村医保报销的比例要少点。

根据细胞因子主要的功能不同分类1、白细胞介素（interleukin, IL)　1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，已报道有三十余种（IL-1―IL-38）。2、集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)　根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落。分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。3、干扰素（interferon, IFN)　1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。4、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)　最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。5、转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family)　由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。6、生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）。胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。7、趋化因子家族（chemokinefamily)　包括四个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78。（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。（3）C型亚家族的代表有淋巴细胞趋化蛋白。（4）CX3C亚家族，Fractalkine是CX3C型趋化因子，对单核-巨噬细胞、T细胞及NK细胞有趋化作用。扩展资料：1、细胞因子的作用方式：自分泌作用；旁分泌作用；内分泌作用。2、细胞因子的作用特点：多效性、重叠性、协同性、拮抗性和双重性。细胞因子研究具有非常重要的理论和实用意义，它有助于阐明分子水平的免疫调节机理，有助于疾病的预防、诊断和治疗。特别是利用基因工程技术生产的重组细胞因子已用于治疗肿瘤、感染、炎症、造血功能障碍等，并收到良好疗效，具有非常广阔的应用前景。细胞因子正逐渐作为佐剂用于疫苗的研制，如白介素-2、IL-12等。细胞因子基因：IL-2基因可以作为T细胞活化期间细胞因子基因转录调节的典型，IL-2对于大多数正常T细胞来说是一种自分泌生长因子。因此，其基因的转录调节对于T细胞活化是必需的，IL-2基因在TCR介导的正常T细胞刺激45nim-1hr内开始转录。细胞因子基因转录本RNA水平升高大部分是由于转录的增加，而不是由于RNA降解减少。参考资料来源：百度百科——细胞因子

原理：选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终末分化细胞的功能，使粒细胞增多，也就提升了才白细胞。副作用：发热，肌肉酸痛，皮诊。

【答案】：A本题考查升白细胞药的药理作用与作用机制。（1）重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）：是利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子，粒细胞集落刺激因子是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终末分化细胞的功能。（2）重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）：作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放，并能促进巨噬细胞及嗜酸性细胞的多种功能。（3）蛋白同化激素俗称合成类固醇，是一类拟雄性激素的人工合成的甾体激素，临床上应用的主要有甲睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮、丙酸诺龙、司坦唑醇、群勃龙、脱氢异雄酮等。由于其主要结构与雄激素颇为相似，因此具有与雄激素相似的生理作用，但其雄性化作用甚弱，而蛋白同化作用却很强，临床上有多种用途，其中一种用途是作为升白药物使用，能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白量升高。（4）利可君（利血生）是一种噻唑羧酸类升白细胞药，为半胱氨酸的衍生物，能分解为半胱氨酸和醛，具有促进骨髓内粒细胞生长和成熟的作用，可促进白细胞增生。（5）小檗胺是从小檗科植物中提取的双苄基异喹啉类生物碱，其作用广泛，具有促进白细胞增生、抗炎、降血压、抗肿瘤、抗心肌缺氧缺血、抗心律失常等作用。（6）维生素B4又称腺嘌呤，是生物体内辅酶与核酸的组成和活性成分，其参与机体的代谢功能，具有刺激骨髓白细胞增生的作用。（7）鲨肝醇在动物骨髓造血组织中含量较多，可能是体内造血因子之一，有促进白细胞增生及抗放射线的作用。（8）脱氧核苷酸钠是为复方制剂，组分为脱氧糖胞嘧啶核苷酸、脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸及脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸钠盐。有促进细胞活力的功能，以及改变机体代谢的作用。故正确答案为A。

【答案】：AIFN-α/β具有干扰病毒复制的能力；IFN-γ具有抗肿瘤及免疫调节作用；EPO具有促进红细胞生长作用；GF（生长因子）促进细胞生长；G-CSF （粒细胞集落刺激因子）可促进粒细胞增殖、分化。

刺激造血细胞形成细胞集落，参与造血功能的细胞因子称为集落刺激因子。它能够刺激骨髓多能造血干细胞向粒单系祖细胞集落分化，并使其发育为成熟粒细胞、巨噬细胞的体液性造血因子，是治疗化疗引起的骨髓抑制的有效药物之一。细胞因子已广泛应用于临床多种疾病的治疗，其中以干扰素、各种集落刺激因子最为常用。部分细胞因子已获美国FDA批准投放市场，有的细胞因子已进行不同阶段的临床试验或正在申请获准准投放市场。

　　粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是一种糖蛋白，含有174个氨基酸，分子量约为20000。　　组成和作用　　主要由内毒素、TNF-α和IFN-γ可活化单核细胞和巨噬细胞产生。G-CSF基因全长2.5kb，包括5个外显子和4个内含子，G-CSF有5个半胱氨酸，Cys 36与Cys42，Cys74与Cys64之间形成两对二硫键，Cys17为不配对半胱氨酸，二硫键对于维持G-CSF生物学功能是必须的因素。人和小鼠G-CSF在氨基酸水平上有73%同源性，并具有相互交叉的生物学活性。　　G-CSF主要作用于中性粒细胞系(lineage)造血细胞的增殖、分化和活化。重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放，并能促进巨噬细胞及噬酸性细胞的多种功能。　　G-CSF临床主要用于预防和治疗肿瘤放疗或化疗后引起的白细胞减少症、治疗骨髓造血机能障碍及骨髓增生异常综合征、预防白细胞减少可能潜在的感染并发症、以及使感染引起的中性粒细胞减少的恢复加快。

国外进展：1）美国1991年2月，安进公司的产品-- 重组粒细胞集落刺激因子Neupogen（G-CSF）获得美国FDA批准，其适应症为自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、AIDS等。此药作用非同凡响，1996年其销售额达9．36亿美元，按世界药品销售额排名名列第24位。1998年Amgen公司和roche公司共销售13．44亿美元。1999年销售额达12.2亿美元，2000年达12.6亿美元，增长13%。Amgen公司的重组人粒细胞集落刺激因子（Neupogen）于1991年2月被美国FDA批准上市1997年全球G－CSF，GM－CSF销售额分别为8.7亿和3.l亿美元Neulasta为安进公司开发的Neupogen的长效剂型，即通过对粒细胞集落刺激因子进行聚乙二醇（PEG）修饰，延长其在体内的代谢时间，因此疗效更好。Neulasta在2002年获得FDA的上市批准，并于2002年第二季度上市。Neulasta一上市就十分抢眼，2003年全年的销售额为13亿美元，其霸气直逼EPO。附：1.美国Amgen/Roche公司研制的rDNA G—CSF（南格司亭中文商品名：优保津）,2.Schering－Plough/Sandoz公司研制的rDNA G—CSF(莫拉司亭，Molggramostim),2）日本1994年，日本中外制药株式会社研制成功并上市rhG－CSF（来格司亭，lenograstim;商品名：Neutrogin,中文商品名：诺以托或罗津）,其后日本麒麟公司的rhG－CSF（商品名：中文商品名：惠尔血），紧接着日本麒麟啤酒公司的rhG－CSF进入中国市场，年销售额约为10亿日元，1995年又与中国药厂合作，在中国分装G－CSF。分泌型重组人粒细胞集落刺激因子虽有一家国内公司已经投放市场，但因其工艺水平落后，没有形成产业规模。国内进展从国内的市场情况来看，CSF系列产品的市场大于EPO产品，前景非常乐观，CSF系列产品也被认为是目前国内开发最成功的生物制药产品，国内主要生产企业包括杭州九源和长春高新、厦门特宝等，目前已有近20家企业的产品进入市场，销售战场已起硝烟。但该产品的市场容量较大，前景仍可看好，2002年在全国重点医院用药排名第36位，还有进一步上升的可能。现我国有20多家企业生产重组粒细胞集落刺激因子，但规模都不大，竞争十分激烈。销售差强人意。国内重复研制、生产现象相当严重，竞争激烈，投资应慎重。我国目前生产CSF重组药物的主要企业及其产品研发介绍:北海集琦方舟基因药业有限公司（商品名：方舟咏迪）、北京双鹭药业有限责任公司（商品名：立生素&reg;）、杭州九源基因工程有限公司（商品名：吉粒芬）上海三维生物技术有限公司（商品名赛格力）、哈尔滨里亚哈尔生物制品有限公司（商品名：里亚尔英文名：LEUBENE）。另外还有华北制药集团金垣生物技术开发有限公司，齐鲁制药厂（商品名：瑞白），山东格兰百克生物制药有限公司.山东科兴生物制品有限公司，麒麟鲲鹏（中国）生物药业有限公司，　深圳新鹏生物工程有限公司苏州中凯生物药业有限公司.，厦门特宝生物工程有限公司，成都蓉生药业有限责任公司等。市场前景几年来我国抗肿瘤药物市场以17%的速度，与此同时，我国癌症发病率还不断增上升趋势，我们预计，在今后三年内该类药物仍然讲保持15%的增长速度。过去分泌型重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）一直依赖进口的被动局面，但由于价格昂贵（分泌型重组人粒细胞集落刺激因子每支平均1500元），在国内也一直没有得到有效推广。 rhG-CSF是被医药界公认为是目前基因工程药物中最具有使用价值的三个药品之一。2002 年，该药物的世界市场销售额接近20 亿美元。在我国，该药品市场份额同样也处在上升阶段，市场竞争价格是影响该品种市场放大的主要因素。

重组粒细胞集落因子，是一种治疗白细胞升高的药物，不是白蛋白。

红细胞平均寿命120天,中性粒细胞在结缔组织中存活2-3天,嗜碱性粒细胞在组织中存活10-15天,嗜酸性粒细胞8-12天,血小板寿命为7-14天.(头发的生长周期是3-5年我只是顺便说一下啊,头发不是细胞),一个卵细胞从发育到成熟约需要85天,排卵后,如果没有遇。

1.本品与化疗药物同时使用，可加重骨髓毒性，因而不宜与化疗药物同时使用，应于化疗结束后24～48小时使用。2.本品可引起血浆白蛋白降低，因此，同时使用具有血浆白蛋白高结合的药物应注意调整药物的剂量。3.注射丙种球蛋白者，应间隔1个月以上再接种本品。【药物过量】文献报道，本品剂量达30μg/kg时，其不良反应的发生与常规用量相比，有明显增加和相关，一般停药后可自行缓解。【规格】75μg/支、150μg/支、300μg/支【贮藏】2～8℃避光保存【包装】【有效期】2年

重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放，并能促进巨噬细胞及噬酸性细胞的多种功能。

【药品名称】通用名：重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子注射液商品名：英文名：Recombinant Human Granulocyte/Macrophage Colony-stimulating Factor Injection汉语拼音：Chongzu Ren Lixibao Jushixibao Jiluocijiyinzi Zhusheye主要组成成分：重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子【性状】本品为无色透明的液体。

粒细胞集落刺激因子G能够刺激粒细胞的生成。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子GM对创伤愈合、肿瘤治疗、疫苗增效、难治性感染等有良好功效。

1．对粒细胞集落刺激因子过敏者以及对大肠杆菌表达的其他制剂过敏者禁用。 2．严重肝、肾、心、肺功能障碍者禁用。 3．骨髓中幼稚细胞未显著减少的髓性白血病及外周血中存在骨髓幼稚细胞的髓性白血病患者。

注射用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子，适应症为1.预防和治疗肿瘤放疗或化疗后引起的白细胞减少症。2.治疗骨髓造血机能障碍及骨髓增生异常综合怔。3.预防白细胞减少可能潜在的感染并发症。4.使感染引起的中性粒细胞减少的恢复加快。

1.预防和治疗肿瘤放疗或化疗后引起的白细胞减少症。2.治疗骨髓造血机能障碍及骨髓增生异常综合征。3.预防白细胞减少可能潜在的感染并发症。4.使感染引起的中性粒细胞减少的恢复加快。 化疗药物给药结束后24～48小时起皮下或静脉注射本品，每日1次，本品的用量和用药时间应根据患者化疗的强度和中性粒细胞下降的程度决定，对化疗强度较大或粒细胞下降较明显的患者以2.5μg/kg/日的剂量连续用药7天以上较为适宜，至中性粒细胞恢复至5000/mm3停药。如所用化疗药物剂量较低，估计造成的骨髓抑制不太严重者，可考虑使用较低剂量预防中性粒细胞减少，以1.25μg/kg/日的剂量用药，至中性粒细胞数稳定于安全范围。对化疗后中性粒细胞已明显降低的患者（中性粒细胞数<1000mm3），以5μg/kg/日的剂量用药至中性粒细胞恢复至5000/mm3以上，稳定后终止本品治疗并监视病情。

正确答案:B解析：IFN-α/β具有干扰病毒复制的能力；IFN-γ具有抗肿瘤及免疫调节作用；EPO具有促进红细胞生长作用；GF（生长因子）促进细胞生长；G-CSF（粒细胞集落刺激因子）可促进粒细胞增殖、分化。

1．严重的不良反应 1)休克(发生率不明)：存发生休克的可能，需密切观察，发现异常时应停药并进行适当处置。 2)间质性肺炎(发生率不明)：有发生间质性肺炎或促使其加重的可能，应密切观察，如发现发热、咳嗽、呼吸困难和胸部X线检查异常时，应停药并给予肾上腺皮质激素等适当处置。 3)急性呼吸窘迫综合征(发生率不明)：有发生急性呼吸窘迫综合征的可能，应密切观察，如发现急剧加重的呼吸困难、低氧血症、两肺弥漫性浸润阴影等胸部X线异常时，应停药，并进行呼吸道控制等适当处置。 4)幼稚细胞增加(发生率不明)：对急性髓性白血病及骨髓增生异常综合征的患者，有可能促进幼稚细胞增多时，应停药。 2．其他不良反应 皮肤 皮疹、潮红的不良反应发生率 1%。中性粒细胞浸润痛性红斑，伴有发热的皮肤损害（sweet综合征等）不良反应发生率不明 肌肉、骨骼 骨痛的不良反应发生率为1%-5%。腰痛胸痛关节痛不良反应发生率为 1% 消化系统 恶心、呕吐不良反应发生率为 1% 肝脏 肝功能异常、GOT升高、GPT升高不良反应发生率 1% 其他 LDH升高，ALP升高不良反应发生率为1%-5%。发热、头痛、乏力、心悸、尿酸升高、血清肌酐升高、CRP升高不良反应发生率 1%

【答案】：C精析与避错：IL-1：单核-吞噬细胞、血管内皮细胞：①促进T、B淋巴细胞活化、增生；②增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；③刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；④介导炎症反应。IL-2：活化T细胞(Th1)、NK细胞：①促进活化T、B细胞增殖分化；②增强Tc细胞、NK细胞和巨噬细胞杀伤活性；③诱导LAK形成，产生抗瘤作用；④作用具有沿种系谱向上的约束性。IL-4：活化T细胞(Th2)、肥大细胞：①促进活化T、B细胞增殖分化；②诱导Ig类别转换，促进IgE或IgG类抗体生成；③抑制Th1分泌IFN-γ、TNFB、IL-2等细胞因子，下调细胞免疫应答；④诱导活化细胞分化为Th2细胞。IL-5：活化T细胞(Th2)、肥大细胞：①促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；②促进嗜酸性粒细胞增殖分化。IL-6：单核-吞噬细胞、活化T细胞：①促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig；②促进T细胞增殖分化；③参与炎症反应，引起发热。IL-8：单核-吞噬细胞、血管内皮细胞：①吸引中性粒细胞。嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋化运动；②激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应。IL-10：活化T细胞(Th2)、单核-吞噬细胞：①抑制巨噬细胞功能，降低抗原呈递作用，减少单核因子生成：②抑制Th1细胞分泌IL-2、IFN-β、TNF-γ等细胞因子，下调细胞免疫应答；③促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答。IL-12：单核-吞噬细胞：①促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；②诱导活化细胞分化为细胞；③作用有种属特异性。干扰素(interferon，IFN)：是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。肿瘤坏死因子分为TNF-α和TNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：①对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；②激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；③增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；④诱导血管内皮细胞表达黏附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子，促进炎症反应发生；⑤直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；⑥引起代谢紊乱，重者出现恶病质。能杀伤细胞的细胞因子是TNF-α。集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段造血干细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子(SCF)、多能集落刺激因子(multi-CSF，IL-3)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte-CSF，G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。

【答案】：C1.IL-2即白细胞介素.2(interleukin-2，IL-2)，又名T细胞生长因子(T cell growth factor， TCRF)。主要由活化的CD4Thl细胞产生的具有广泛生物活性的细胞因子。2.转化生长因子-β(transforming growth fac- tor-β，TGF-β)是属于一组新近发现的调节细胞生长和分化的TGF -β超家族。3.集落刺激因子( colony stimulating factor， CSF)根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）- CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF (IL-3)、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞的增殖和分化，还可促进成熟细胞的功能。4.干扰素（interferon，IFN）是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制，其类型分为三类，α-（白细胞）型、β-（成纤维细胞）型，γ-（淋巴细胞）型；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质（主要是糖蛋白），是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。5.肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor， TNF)是一种能够直接杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性的细胞因子，是迄今为止所发现的直接杀伤肿瘤作用最强的生物活性因子之一。

【答案】：A、B、C、D粒细胞集落刺激因子类药物的不良反应包括肌肉骨骼系统：有时会有肌肉酸痛、骨痛、腰痛、胸痛的现象。消化系统：有时会出现食欲不振的现象，或肝脏谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高。其他：有人会出现发热、头疼、乏力及皮疹，ALP、LDH升高。.极少数人会出现休克、间质性肺炎、成人呼吸窘迫综合征、幼稚细胞增加。

国外进展：1）美国1991年2月，安进公司的产品-- 重组粒细胞集落刺激因子Neupogen（G-CSF）获得美国FDA批准，其适应症为自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、AIDS等。此药作用非同凡响，1996年其销售额达9．36亿美元，按世界药品销售额排名名列第24位。1998年Amgen公司和roche公司共销售13．44亿美元。1999年销售额达12.2亿美元，2000年达12.6亿美元，增长13%。Amgen公司的重组人粒细胞集落刺激因子（Neupogen）于1991年2月被美国FDA批准上市1997年全球G－CSF，GM－CSF销售额分别为8.7亿和3.l亿美元Neulasta为安进公司开发的Neupogen的长效剂型，即通过对粒细胞集落刺激因子进行聚乙二醇（PEG）修饰，延长其在体内的代谢时间，因此疗效更好。Neulasta在2002年获得FDA的上市批准，并于2002年第二季度上市。Neulasta一上市就十分抢眼，2003年全年的销售额为13亿美元，其霸气直逼EPO。附：1.美国Amgen/Roche公司研制的rDNA G—CSF（南格司亭中文商品名：优保津）,2.Schering－Plough/Sandoz公司研制的rDNA G—CSF(莫拉司亭，Molggramostim),2）日本1994年，日本中外制药株式会社研制成功并上市rhG－CSF（来格司亭，lenograstim;商品名：Neutrogin,中文商品名：诺以托或罗津）,其后日本麒麟公司的rhG－CSF（商品名：中文商品名：惠尔血），紧接着日本麒麟啤酒公司的rhG－CSF进入中国市场，年销售额约为10亿日元，1995年又与中国药厂合作，在中国分装G－CSF。分泌型重组人粒细胞集落刺激因子虽有一家国内公司已经投放市场，但因其工艺水平落后，没有形成产业规模。国内进展从国内的市场情况来看，CSF系列产品的市场大于EPO产品，前景非常乐观，CSF系列产品也被认为是目前国内开发最成功的生物制药产品，国内主要生产企业包括杭州九源和长春高新、厦门特宝等，目前已有近20家企业的产品进入市场，销售战场已起硝烟。但该产品的市场容量较大，前景仍可看好，2002年在全国重点医院用药排名第36位，还有进一步上升的可能。现我国有20多家企业生产重组粒细胞集落刺激因子，但规模都不大，竞争十分激烈。销售差强人意。国内重复研制、生产现象相当严重，竞争激烈，投资应慎重。我国目前生产CSF重组药物的主要企业及其产品研发介绍:北海集琦方舟基因药业有限公司（商品名：方舟咏迪）、北京双鹭药业有限责任公司（商品名：立生素&reg;）、杭州九源基因工程有限公司（商品名：吉粒芬）上海三维生物技术有限公司（商品名赛格力）、哈尔滨里亚哈尔生物制品有限公司（商品名：里亚尔英文名：LEUBENE）。另外还有华北制药集团金垣生物技术开发有限公司，齐鲁制药厂（商品名：瑞白），山东格兰百克生物制药有限公司.山东科兴生物制品有限公司，麒麟鲲鹏（中国）生物药业有限公司，　深圳新鹏生物工程有限公司苏州中凯生物药业有限公司.，厦门特宝生物工程有限公司，成都蓉生药业有限责任公司等。市场前景几年来我国抗肿瘤药物市场以17%的速度，与此同时，我国癌症发病率还不断增上升趋势，我们预计，在今后三年内该类药物仍然讲保持15%的增长速度。过去分泌型重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）一直依赖进口的被动局面，但由于价格昂贵（分泌型重组人粒细胞集落刺激因子每支平均1500元），在国内也一直没有得到有效推广。 rhG-CSF是被医药界公认为是目前基因工程药物中最具有使用价值的三个药品之一。2002 年，该药物的世界市场销售额接近20 亿美元。在我国，该药品市场份额同样也处在上升阶段，市场竞争价格是影响该品种市场放大的主要因素。

1、白细胞介素（interleukin, IL)　由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，已报道有三十余种（IL-1―IL-38）。2、集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)　根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。3、干扰素（interferon, IFN)各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。4、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。扩展资料一、细胞因子的共同特点：①多为小分子多肽②在较低浓度下既有生物学活性③通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应④以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用⑤具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性二、可溶型细胞因子受体和细胞因子受体拮抗剂许多细胞因子的受体除跨膜蛋白形式外，还存在着分泌游离的形式，即可溶性细胞因子受体。可作为细胞因子的运载体，也可与相应的膜受体竞争配体而起抑制作用。可溶性细胞因子受体与某些疾病发生有关。参考资料来源：百度百科-细胞因子

一种药物。集落刺激因子分为GCSF(重组改购人集落细胞刺激因子)或者GMCSF(重组改构人巨噬细胞集落刺激因子)两种,而GMCSF目前已经淘汰,市场上现在在使用的都是GCSF,主要的治疗方向是肿瘤放化疗或者白血病化疗后针对白细胞减少的症状,刺激白细胞的上升,减少放化疗后因身体抵抗力下降而产生感染危险。

药理:本品为利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子（rhG CSF）。与天然产品相比，生物活性在体内、外基本一致。rhG CSF是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终未分化细胞的功能。毒理:急性毒性：小鼠尾静脉一次注射5040 g/kg本品，相当于一般临床注射用剂量的1000倍。连续观察10天，未观察到中毒反应。亚急性毒性：对小鼠给药4周（静脉、皮下注射注射），13周（静脉注射）的无作用剂量为1 g/kg/日。给予10 g/kg/日以上时，可见鼠后肢股骨内膜的骨吸收与骨形成、ALP上升、脾脏重量增加等现象。在4周、13周给药（静脉注射）试验中，这些现象在停药后消失。对猴给药4周、13周（静脉注射）的无作用剂量分别为10 g/kg/日、1 g/kg/日以上，用1000 g/kg/日的剂量给药4周后发生急剧的白细胞数增加（为给药前的15～28倍），被认为是发生脑出血死亡的原因，而用100 g/kg/日的剂量给药13周未出现死亡。另外，在各个有效剂量内可见骨髓中的原红细胞减少、脾脏肿大等现象。13周给药试验在停药以后，上述现象恢复正常。幼鼠的试验结果与成年鼠的结果一样，药理作用及毒性均未见差异。慢性毒性：180 g/kg给Beagle狗连续皮下注射rhG-CSF29天可产生较明显的毒副反应，主要表现为间歇性体温升高，食欲减退，部分动物心电图Ⅱ导T波倒置加深，注射部位皮肤增厚或出现红斑，皮下组织高度水肿，炎性细胞大片浸润，局灶性片状坏死，部分动物骨髓原始细胞增生，脾脏增大，脾细胞增长活跃，AST和T-Bil一过性增高，个别动物肝细胞有病理改变。但上述变化在停药30天可恢复正常。60 g/kg剂量长期给药可产生轻度的毒性反应，主要表现为部分动物发热，食欲减退，对注射局部皮肤组织的刺激性损伤，对骨髓和脾脏产生比180 g/kg剂量较轻的可逆性病理变化。20 g/kg剂量长期给药未见对Beagle狗产生明显的毒性反应。rhG-CSF20 g/kg长期皮下注射对Beagle狗是安全剂量，该剂量为本品临床常用剂量5 g/kg的4倍。rhG-CSF连续皮下注射90天对大鼠的毒性随剂量的增加有明显的毒效关系。500 g/kg是有明显毒性的剂量，在此剂量下，动物体重1周后增长速度低于对照组，雄性动物直到试验结束仍未恢复到正常水平，且差异显著。AST于30天时一过性增高，超出正常范围。与造血有关的指标中，骨髓象30天的粒系比例较对照组升高，红系相对降低，粒红比差异显著。脾的脏器系数在30、60天时明显高于对照组和其他各组。网织红细胞也高于对照组。其他指标未见明显异常。100 g/kg可认为是基本无毒性反应的剂量，为临床常用剂量的20倍。该组动物给药3周、4周时，动物有短时的体重降低，30天时网织红细胞一过性较对照组升高，骨髓象中粒红比明显高于对照组，可能是该药对粒系的药效反应。20 g/kg为安全剂量，是临床常用剂量的4倍。在90天连续给药过程中均未见本品对动物有明显的毒性影响，仅骨髓象中粒红比例较对照组高，考虑为制品本身的药效作用。生殖毒性：分别在鼠妊娠前、妊娠初期和器官形成期给药（静脉注射），对亲代动物的生殖能力、胎儿、新生鼠的无作用剂量均为500 g/kg/日以上。在围产期、哺乳期给药，对亲代动物的生殖能力、新生鼠的无作用剂量分别为100 g/kg/日以上、4 g/kg/日，在20 g/kg/日以上时可见新生鼠的发育抑制。另外，在兔器官形成期给药（静脉注射），对亲代动物的生殖能力、胎儿的无作用剂量分别为20 g/kg/日、5 g/kg/日，在80 g/kg/日时出现母体动物的泌尿生殖器出血伴流产，在20 g/kg/日以上时存活的胎儿数减少。所有的试验中均未见致畸作用。抗原性：给豚鼠、兔及鼠同时用免疫增强剂（FCA或氢氧化铝凝胶）时出现抗原性，而在单独给药时未见抗原性。用兔做大肠杆菌异种蛋白抗原性试验，并用FCA时可见抗体效价升高，而单独用本药时未见抗体效价的升高。另外，在临床试验中，未发现针对本药的抗体产生及来源于大肠杆菌的异种蛋白的抗体效价的升高。其他：全身过敏反应试验、致突变试验、局部刺激性试验及致热试验均未见异常。

巨噬细胞集落刺激因子正常值为4000～10000个/mm3。根据查询相关公开信息显示，网络答疑表示，巨噬细胞集落刺激因子正常值是该数值。

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)也称为集落刺激因子-1(CSF-1),是一种具有谱系特异性的细胞因子。M-CSF为链间二硫键连接而成的二聚体糖蛋白，主要存在于骨髓腔内，对单核细胞的增殖、分化及维持其活性有重要作用。其受体为c-Fms。

癌症是医学上难以攻克的难题，很多癌症患者需要化疗来杀死癌细胞，而目前来说化疗是最直接杀死癌细胞的方法。不是患者在作为化疗以后，胃肠道会非常难受，出现呕吐等症状，本品是辅助化疗药物来治疗癌症的一种药物，通过这篇文章，小编会给大家介绍一下该药物的说明书。1、功能主治1.癌症化疗等原因导致中性粒细胞减少症；癌症患者使用骨髓抑制性化疗药物，特别在强烈的骨髓剥夺性化学药物治疗后，注射本品有助于预防中性粒细胞减少症的发生，减轻中性粒细胞减少的程度，缩短粒细胞缺乏症的持续时间，加速粒细胞数的恢复，从而减少合并感染发热的危险性。2.促进骨髓移植后的中性粒细胞数升高。3.骨髓发育不良综合症引起的中性粒细胞减少症，再生障碍性贫血引起的中性粒细胞减少症，先天性、特发性中性粒细胞减少症，骨髓增生异常综合症伴中性粒细胞减少症，周期性中性粒细胞减少症。主要成份重组人粒细胞刺激因子,辅料为醋酸钠_冰醋酸_甘露醇_聚山梨酯-80规格针剂：75μg/支，150μg/支，300μg/支。药物相互作用尚不完全清楚.对促进白细胞释放之药物(如锂剂)应慎用.2、不良反应1.严重的不良反应.(1)休克(发生率不明):有发生休克的可能,需密切观察,发现异常时应停药并进行适当处理.(2)间质性肺炎(发生率不明):有发生间质性肺炎或促其加重的可能,应密切观察,如发现发热、咳嗽、呼吸困难和胸部X线检查异常时,应停药并给予肾上腺皮质激素等适当处置.(3)急性呼吸窘迫综合征(发生率不明):有发生急性呼吸窘迫综合征的可能,应密切观察,如发现急剧加重的呼吸困难、低氧血症、两肺弥漫性浸润阴影等胸部X线异常时,应停药,并进行呼吸道控制等适当处置.(4)幼稚细胞增加(发生率不明):对急性髓性白血症及骨髓异常增生综合征的患者,有可能促进幼稚细胞增多时,应停药.2.其他不良反应.(1)皮肤:中性粒细胞浸润痛性红斑、伴有发热的皮肤损害(sweet综合征等)(发生率不明),皮疹、潮红.(2)肌肉骨骼系统:有时会有肌肉酸痛、骨痛、腰痛、胸痛、关节痛的现象.(3)消化系统:有时会出现食欲不振的现象,恶心、呕吐,或肝脏谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高.(4)其他:有人会出现发热、头疼、乏力、心悸,ALP、LDH、尿酸、血清肌酐、CRP升高.禁忌以下患者禁用:1.对本药或其他粒细胞刺激因子过敏者。2.骨髓中幼稚粒细胞未充分减少的髓性白血病及外周血中存在骨髓幼稚粒细胞的髓性白血病患者。3、注意事项1.慎用(下列患者慎用)(1)既往有药物过敏史的患者。(2)过敏体质者。2.重要注意事项(1)本药应由有经验的专科医生指导使用。(2)本药限于中性粒细胞减少症患者。(3)本药应用过程中,应定期进行血液检查防止中性粒细胞(白细胞)过度增加,如发现过度增加,应给予减量或停药等适当处置。(4)有发生过敏反应的可能,因此出现过敏反应时,应立即停药并给予适当处理,另外为预测过敏反应等,使用时应充分问诊_并建议预先用本药物做皮试。(5)给药后可能会引起骨痛_腰痛等,此时可给予非麻醉性镇痛剂等适当处理。(6)对癌症化疗引起的中性粒细胞减少症患者,在给予癌症化疗药物的前24小时内应避免使用本药。(7)对于急性髓性白血病患者(化疗和骨髓移植时)应用本药前,建议对采集细胞进行体外实验,以确认本药是否促进白血病细胞增多。同时,应定期进行血液检查,发现幼稚细胞增多时应停药。(8)骨髓异常增生综合征中,由于已知伴有幼稚细胞增多的类型有转化为髓性白血病的危险性,因此应用本药时,建议对采集细胞进行体外实验,以证实幼稚细胞集落无增多现象。3.应用时注意事项(1)本品为预充式注射器包装,一次用完,不可重复使用。(2)静脉滴注时,与5%葡萄糖溶液或生理盐水混合后滴注,勿与其他药物混用。(3)静脉给药时,速度应尽量缓慢。4.其他注意事项(1)有报告指出,再生障碍性贫血及先天性中性粒细胞减少症患者,应用粒细胞集落刺激因子后,有转为骨髓异常增生综合征或急性白血病的病例。(2)有报告指出给再生障碍性贫血_骨髓异常增生综合征及先天性中性粒细胞减少症患者应用粒细胞刺激因子后,有的病例发生了染色体异常。(3)有报告指出粒细胞刺激因子在体外或体内实验中,对多种人膀胱癌及骨肉瘤细胞株具有促进的倾向。

主要由内毒素、TNF-α和IFN-γ可活化单核细胞和巨噬细胞产生。G-CSF基因全长2.5kb，包括5个外显子和4个内含子，G-CSF有5个半胱氨酸，Cys 36与Cys42，Cys74与Cys64之间形成两对二硫键，Cys17为不配对半胱氨酸，二硫键对于维持G-CSF生物学功能是必须的因素。人和小鼠G-CSF在氨基酸水平上有73%同源性，并具有相互交叉的生物学活性。G-CSF主要作用于中性粒细胞系(lineage)造血细胞的增殖、分化和活化。重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放，并能促进巨噬细胞及噬酸性细胞的多种功能。G-CSF临床主要用于预防和治疗肿瘤放疗或化疗后引起的白细胞减少症、治疗骨髓造血机能障碍及骨髓增生异常综合征、预防白细胞减少可能潜在的感染并发症、以及使感染引起的中性粒细胞减少的恢复加快。

是。重组猫粒细胞集落刺激因子是促白，是因为重组人粒细胞集落刺激因子能够刺激白细胞的生长，是临床上常用的升白药物。重组人粒细胞刺激因子（CHO细胞）为利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子。

损坏细胞。细胞并没有统一的定义，比较普遍的提法是：细胞是生物体基本的结构和功能单位。种该结构的时候集落刺激因子不吹打开会使其损坏。在进行造血细胞的体外研究中，发现一些细胞因子可刺激不同的造血干细胞在半固体培养基中形成细胞集落，这类因子被命名为集落刺激因子。

可分为三类：第一类为在免疫应答过程中起核心作用的免疫活性细胞，即淋巴细胞；第二类为在免疫应答过程中起辅佐作用的，即单核一巨噬细胞；第三类为单纯参与免疫效应的其他免疫细胞。

【免疫细胞】 免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。免疫细胞可以分为多种，在人体中各种免疫细胞担任着重要的角色。免疫细胞（immune cell）是白细胞的俗称，包括淋巴细胞和各种吞噬细胞等，也特指能识别抗原、产生特异性免疫应答的淋巴细胞等。淋巴细胞是免疫系统的基本成分，在体内分布很广泛，主要是T淋巴细胞、B淋巴细胞受抗原刺激而被活化（activation），分裂增殖、发生特异性免疫应答。除T淋巴细胞和B淋巴细胞外，还有K淋巴细胞和NK淋巴细胞，共四种类型。T淋巴细胞是一个多功能的细胞群。除淋巴细胞外，参与免疫应答的细胞还有浆细胞、粒细胞、肥大细胞、抗原呈递细胞及单核吞噬细胞系统的细胞。【炎症细胞】科技名词定义中文名称：炎症细胞 英文名称：inflammatory cell 定义1：炎症反应时浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞和中性粒细胞等。 应用学科：免疫学（一级学科）；免疫系统（二级学科）；免疫细胞（三级学科） 定义2：参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。 应用学科：细胞生物学（一级学科）；细胞免疫（二级学科）

不能。首先与免疫相关的细胞包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等，所有的细胞都来自于骨髓的多能干细胞，骨髓和胸腺统称中枢免疫器官，而脾脏和淋巴结称为外周免疫器官，只有骨髓能产生各种细胞。因此并非所有的免疫器官都可以产生出免疫细胞，只有骨髓能产生各种细胞。扩展资料提高免疫力的方法每天适当补充维生素和矿物质。专家指出，身体抵抗外来侵害的武器，包括干扰素及各类免疫细胞的数量与活力都和维生素与矿物质有关。另外保持乐观的态度可以维持人体于一个最佳的状态，尤其是在现今社会，人们面临的压力很大，巨大的心理压力会导致对人体免疫系统有抑制作用的荷尔蒙成分增多，所以容易受到感冒或其它疾病的侵袭。参考资料来源：百度百科-免疫细胞参考资料来源：百度百科-免疫 （人体生理功能）

免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。现在常用的免疫细胞主要有CIK、DC-CIK，以及NK细胞。细胞免疫治疗采集人体自身免疫细胞，经过体外培养，使其数量成千倍增多，靶向性杀伤功能增强，然后再回输到人体来杀灭血液及组织中的病原体、癌细胞、突变的细胞，打破免疫耐受，激活和增强机体的免疫能力，兼顾治疗和保健的双重功效。细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）疗法、树突状细胞（DC）疗法、API生物免疫治疗、DC+CIK细胞疗法、自然杀伤细胞(NK)疗法、DC-T细胞疗法等。治疗的安全性是可以保证的，这项技术已经在国内发展十几年了，其安全性体现在：细胞培养试剂均符合国际标准的质量控制体系；细胞培养系统、操作过程实行严格的GMP标准和操作规范；独特的免疫细胞培养系统，完全避免了由于使用人或动物血清所可能引起的潜在微生物感染隐患及其他副作用。自体细胞治疗自己的疾病，不会发生化疗和放疗等的副作用。

细胞治疗是一种新兴的、具有显著疗效的治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗的目的。细胞疗法可以治疗多种疾病，且效果显著：1、慢性疾病（慢性肾衰竭，伴随胃，胆囊，胰腺功能下降的消化障碍，慢性便秘，慢性肝衰竭，椎间盘受损，脊柱疼痛，关节提前损耗。）2、退行性疾病（大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态,常见疾病有共济失调，小脑萎缩，帕金森，多发性硬化症等）3、免疫性疾病（“自身免疫性疾病”是免疫系统对自身机体的成份发生免疫反应，造成损害而引发疾病。包含：红斑狼疮、类风湿性关节炎、青少年糖尿病、多种皮肤病等。）4、恶性肿瘤性疾病（“用人体自身的免疫细胞杀死肿瘤细胞”的原理，能够大大增强人体的免疫功能，抑制肿瘤细胞生长。）5、抗衰、美容（利用细胞的再生修复功能，及时替换组织中衰老的细胞，也可激活细胞的增长。可用于丰胸、去皱等。）7、其他疾病（肝硬化、小儿脑瘫、糖尿病、肝炎、股骨头坏死等。）

你好，个人提高自己的免疫力才可以囤积下“好身体”。免疫力真的很重要甚至对我们的身体来说免疫力是最好的医生。能够在人体被外来物质比如细菌、病毒等微生物以及一些污染物质攻击的第一时间挺身而出保卫“家园”。免疫细胞能时刻监视人体是否存在“叛徒”，同时发现已经死亡或者衰老的细胞并且及时的清理代谢这些细胞维持其生理平衡。1.饮食注意营养。健康的免疫系统战士们也需要良好、恰当的营养支持。机体的营养好不好可以通过影响器官大小、激素、细胞因子水平以及免疫细胞的数量和功能，从而影响到整个免疫系统。科学家们早就认识到，生活在贫困和营养不良中的人更容易感染传染病。营养不良与免疫抑制有关，这时候如果面对病原微生物的攻击，免疫系统就会显得有些力不从心疾病更容易找上门来。2.适当运动。定期运动是健康生活的支柱之一。运动能促进细胞的新陈代谢，促进免疫细胞的再循环；有规律的运动训练可通过多种机制调节抗炎和抗氧化状态，进而有助于改善心脑血管功能降低血压，降低血黏度，并预防疾病。

固有免疫细胞主要有以下几种： 　　1.吞噬细胞：包括单核吞噬细胞、中性粒细胞； 　　2.树突状细胞； 　　3.NK细胞； 　　4.NKT细胞； 　　5.NK细胞； 　　6.γδT细胞； 　　7.B-1细胞； 　　8.肥大细胞； 　　9.嗜酸性粒细胞； 　　10.嗜碱性粒细胞.

免疫是指机体对感染有抵抗能力，不患病，而免疫是通过免疫系统来发挥作用，免疫系统由免疫组织、免疫器官、免疫细胞以及免疫活性分子组成。免疫细胞在人体内有自然杀伤细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞以及肥大细胞。另外，大家经常听说的树突状细胞，以及B细胞和T细胞都属于免疫细胞。B细胞在细菌和病毒作用下，能够分化为浆细胞分泌抗体来发挥作用。T细胞能够分泌细胞因子杀伤一些有害的细胞，称为细胞毒作用。

免疫细胞是白细胞的俗称，包括淋巴细胞和各种吞噬细胞等，也特指能识别抗原、产生特异性免疫应答的淋巴细胞等。深圳市北科生命科技有限公司有自己的综合细胞库和区域细胞制备中心，用于制备和储存。

细胞免疫（cellular immunity） T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞，当相同抗原再次进入机体，致敏T细胞对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的淋巴因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：（1）致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。（2）通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。　　　　在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要因素。　　　　T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。 　　　　(一).细胞免疫的机制和过程　　　　几乎所有的表面都有MHC-I,T细胞能识别不同于自身的MHC-I、识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。　　　　三类T细胞，表面均有受体，有抗原特异性：胞毒T细胞(Cytotoxic T cells，Tc)、助T细胞(helper T cells, TH)、抑T细胞(suppressor T Cells, Ts)。　　　　Tc细胞　　　　作用是消灭抗原。　　　　病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症。　　　　TH细胞—CD4 receptor　　　　又称诱导T细胞，对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有帮助作用，对于免疫具有重要作用。　　　　TH的受体能识别和第II类MHC结合的外来抗原。MHC-II类分子存在于巨噬细胞和B细胞表面。巨噬细胞吞噬入侵的细菌等微生物，在细胞内消化、降解，抗原分子与MHC-II类结合呈现在细胞表面，将抗原传递给具有相同MHC-II类分子的TH，同时，Mφ分泌白介素I，刺激TH，促使其分泌白介素Ⅱ，它促进TH，形成正反馈，刺激T淋巴细胞分化出Tc，刺激B细胞分化出浆细胞和记忆细胞。　　　　Ts细胞—CD8 receptor　　　　抑制淋巴细胞，包括B细胞和其他T细胞的活动，只有在TH的刺激下才发生作用。在外来的抗原消灭殆尽时，发挥作用而结束“战斗”。　　　　细胞免疫的全过程:　　　　在细胞免疫中蛋白类抗原由抗原提呈细胞(APC)处理成多肽，它与MHC结合并移至APC表面，产生活化TCR信号；而抗原与T淋巴细胞表面的有关受体结合就产生第二膜信号，协同刺激信号。在双信号刺激下，T淋巴细胞才能被激活就是Bretcher-Cohn双信号模式。T淋巴细胞被激活后转化为淋巴母细胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成为记忆细胞；另一些细胞则成为致敏的淋巴细胞，其中Tc有杀伤力，使外源细胞破裂而死亡。TH细胞分泌白介素等细胞因子使Tc、 Mφ以及各种有吞噬能力的白细胞集中于外来细胞周围，将外来细胞彻底消灭。　　　　在这一反应即将结束时，Ts开始发挥作用，抑制其他淋巴细胞的作用，终止免疫反应。　　　　记忆细胞不直接执行效应功能，留待再次遇到相同抗原刺激时，它将更迅速、更强烈地增殖分化为效应细胞，持久地执行特异性免疫功能。 　　　　(二)细胞免疫与器官移植　　　　器官移植在同卵双胞胎之间进行较易成功，这是因为两者的基因组是一样的，细胞表面的MHC分子也是一样的，2个个体都不排斥对方的器官。　　　　激素、放射线照射、药物(6-巯基嘌呤)等可以抑制受体的免疫功能，增加移植手术的成功率。但它同时增加了感染疾病的可能性。而环孢素(cyclosporin)能有选择地抑制抗移植器官的T细胞，不影响免疫系统的其他功能。　　　　临床器官移植还存在外来器官排斥受体的问题：如人植入外来骨髓，若受体患有免疫缺乏症，外来骨髓的淋巴细胞对受体的各组织(抗原)进行攻击，其后果可致受者死亡。 　　　　免疫细胞化学术　　　　免疫细胞化学（immunocytochemistry）　　　　是将免疫学基本原理与细胞化学技术相结合所建立起来的新技术，根据抗原与抗体特异性结合的特点，检测细胞内某种多肽、蛋白质及膜表面抗原和受体等大分子物质的存在与分布。肽类与蛋白质种类繁多，均具有抗原性，当将人或动物的某种肽或蛋白质作为抗原注入另一种动物体内，则产生与该抗原相应的特异性抗体（免疫球蛋白）；将抗体从血清中提出后，结合上某种标记物，即成为标记抗体。用标记抗体与组织切片标本孵育，抗体则与细胞中相应抗原发生特异性结合，结合部位被标记物显示，则在显微镜下观察到该肽或蛋白质的分布。用荧光素（常用异硫氰酸）标记抗体，并于荧光显微镜下观察，称免疫荧光术。如抗体与辣根过氧化物酶（horse radish peroxidase， HRP）等结合，进行酶显示后，可在光镜或电镜观察，用于电镜者则称为免疫电镜术（immunoelectronmicroscopy)此外，以铁蛋　标记抗体白标记抗体，称铁蛋白标记法,也能用于电镜下观察。 　 　　　 　标记抗体与抗原结合方式主要有两种：①直接法：用标记抗体与抗体中的相应抗原直接结合，操作方法简便，特异性高，但敏感性较差，此法可用于检定未知抗原；②间接法：先用未标记的具有特异性的第一抗体与样品中的相应抗原结合，然后再以标记的第二抗体与特异性的第一抗体结合；第二抗体是用第一抗体作为抗原注入另一动物体内诱导产生的抗体，然后再结合以标记物。通过这样的放大作用，使抗原分子上的标记物大大增多，故间接法较直接法的敏感性大为增高，约高5～10倍，故应用更为广泛。间接法中较常用的，如过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物法(peroxidase anti-peroxidase complexmethod，　 标记方法PAP法)，该法除需一抗和二抗外，还需要制备HRP标记的抗酶抗体,即以HRP作为抗原免疫动物，制成抗HRP抗体，再以HRP对标记该抗体，制成稳定的环形PAP复合物。标本先后经一抗、二抗和PAP复合物处理后再以DAB显色抗原存在部位可见棕黄色产物。　　　　近10年来，免疫细胞学技术有了很大进展，各种新方法相继建立。单克隆抗体 （monoclonal antibody）制备技术极大地提高抗体的特异性与免疫组化染色的精确性。继PAP法之后由于生物素-亲合素等试剂的应用，为检测微量抗原、受体、抗体提供了更精确的技术。目前常用的生物素-亲合方法有:标记亲合素-生物素法(labelled avidin-biotin method LAB法)、桥连亲合素-生物素法（bridged avidin-biotin method, BAB法)及亲素-生物素-过氧化物酶复合物法(avidin-biotin-peroxidase complex method，ABC法)；现市上有配制成的ABC药盒供应，使用简便，是目前广泛应用的一种方法。　　

免疫细胞包括哪些细胞免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。免疫细胞可以分为多种，在人体中各种免疫细胞担任着重要的角色。

细胞免疫反应特点：1、发生缓慢（一般需1～3天）；2、多局限于抗原所在的部位；3、组织学变化是以单个核细胞浸润为主的炎症反应；4、浸润细胞以T细胞为主，但巨噬细胞、NK细胞以及抗体介导的K细胞也起协同作用。T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为：寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块（eg：移植器官或被病毒感染的自身细胞）。细胞免疫也有记忆功能。扩展资料：原理机制：同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。⑵通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中；以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。参考资料来源：百度百科-细胞免疫

一．血涂片：（A） 红细胞：淡红色，无核的圆形细胞，因红血球为双凹形，故边缘部分染色较深，中心较浅，直径7—8微米。（B） 颗粒白血球嗜中性颗粒白血球：体积略大于红细胞，细胞核被染成紫色分叶状，可分1—5叶，核叶之间联以染色质细丝，染色质染成粉色，其中充满细小的大小均匀的颗粒被染成紫红色。直径10—12微米。嗜酸性颗粒白血球：略大于嗜中白血球，细胞核染成紫色，通常为2叶，胞质充满嗜酸性大圆颗粒，被染成鲜红色。直径10—15微米。嗜碱性颗粒白血球：体积略小于嗜酸性白血球，细胞质中有大小不等被染成紫色颗粒，颗粒数目较嗜酸性白血球的颗粒少，核为1—2叶染成淡兰色。直径10—11微米。（C） 无颗粒白血球淋巴细胞：涂片中可观察到中、小型两种。小淋巴细胞与红血球大小相似，圆形。其中含致密的核，染成深紫色。周围仅有一薄层嗜碱性染成淡蓝的细胞质。中淋巴细胞较大，有较宽层的细胞，核圆形。6-8微米。单核细胞：体积最大，细胞圆形。胞质染成灰蓝色。核呈肾形或马蹄形，染色略浅于淋巴细胞的核。直径14-20微米。二．肥大细胞：胞体较大，呈卵圆形，胞质内充满粗大均等的嗜碱性颗粒。其中含肝素、组织胺等物质。常成群地分布于血管的周围。三．浆细胞：细胞呈圆形或卵圆形，胞质丰富，呈嗜碱性。核圆形，着色深，多偏于细胞的一侧，染色质核膜呈车轮分布。正常组织浆细胞少，慢性炎症时增多。浆细胞合成和分泌抗体，对免疫有重要意义。四．巨噬细胞：又称组织细胞，细胞形态不规则。常伸出短而钝突起，有很强的吞噬能力。

免疫细胞发生免疫应答的场所：外周免疫器官。外周免疫器官（Peripheral immune organ）：是成熟T、B淋巴细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位。中枢免疫器官 （Central lymphoid organ）：是各类免疫细胞发生、分化和成熟的场所。免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。免疫细胞可以分为多种，在人体中各种免疫细胞担任着重要的角色。免疫细胞（immune cell）俗称白细胞，包括先天性淋巴细胞、各种吞噬细胞等和能识别抗原、产生特异性免疫应答的淋巴细胞等。扩展资料：免疫应答的过程：适应性免疫应答可分为三个阶段：1、识别阶段：T细胞和B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由抗原提呈细胞来提呈；2、活化增殖阶段：识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下，发生细胞的活化、增殖、分化，产生效应细胞（如杀伤性T细胞）、效应分子（如抗体、细胞因子）和记忆细胞；3、效应阶段：由效应细胞和效应分子清除抗原。参考资料来源：百度百科——免疫组织

细胞免疫的过程,可分为三个阶段：（1）T淋巴细胞特异性识别抗原（初始或记忆T细胞膜表面的受体与APC表面的抗原肽-MHC复合物特异性结合的过程）；（2）T细胞活化、增殖和分化；（3）效应T细胞发挥效应。(1)Tc细胞:作用是消灭外来病原。病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症。(2)TH细胞,又称辅助性T细胞，对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有辅助作用，对于免疫具有重要作用。TH的受体能识别与MHC-Ⅱ结合的外来抗原。MHC-Ⅱ类分子存在于巨噬细胞和B细胞表面。巨噬细胞吞噬入侵的细菌等微生物，在细胞内消化、降解，抗原分子与MHC-Ⅱ类结合呈现在细胞表面，将抗原传递给具有相同MHC-Ⅱ类分子的TH，同时，Mφ分泌白介素-1，刺激TH，促使其分泌白介素-2，它促进TH，形成正反馈，刺激T淋巴细胞分化出Tc，刺激B细胞分化出浆细胞和记忆细胞。（3）Ts细胞：抑制性T细胞，只有在TH的刺激下才发生作用。在外来的抗原消灭殆尽时，发挥作用而结束"战斗"。

我们都知道现在有一种自体免疫细胞疗法，主要是通过提取患者体内不成熟的免疫细胞，也就是采血，然后在实验室中进行培养使其具有一定能力后，再输回到患者体内。那么你是否了解它的临床操作流程具体是怎样的呢？ 下面我们就带大家来看看具体的操作流程吧： 　　 一、细胞采集前的评估与准备 　　1.掌握患者心理特点。 　　在细胞采集前我们要向患者及其家属讲解本次治疗的目的以及治疗的基本操作流程，让患者更多的了解可能会出现的副作用和需要配合的注意事项，使它有更多的心理准备，可以减轻思想顾虑并且签署知情同意书。 　　2.必查项目：血常规、传染病八项（乙肝五项、梅毒、艾滋、丙肝）。 　　3.血管的准备：要选择比较大、粗、直、而且不容易滑动、弹性好的血管，避免在有静脉炎、擦伤、硬结、瘢痕、皮肤有破损处进针。 　　4.保证充足的睡眠，避免受凉，预防感冒。5.饮食指导： 　　(1)采集前1天患者需注意饮食，禁止食用油腻的食物，要保持饮食的清淡，最好是富含铁、钙类的食物。 　　(2)患者采集细胞的当天可以进食，但是需要根据采集的时间和病情，然后在早餐或中餐中食用含适量盐份的汤类、牛奶200u301c400ml或普通的食物。 　　(3)采集前20分钟需要口服10%葡萄糖酸钙注射液10u301c20ml左右，这样可以采集时出现预防枸橼酸的反应，例如口服葡萄糖酸钙液体可以根据患者血糖指数及个人习惯加入葡萄糖液改善口感。 　　6.要嘱咐患者在采集当天携带住院病历或门诊系列检查报告单。　 　二、细胞采集 　　1．细胞采集前我们要准备一次性的50 ML的注射器一只，一次性7号或12号静脉采血针一个，还有无菌布一块，抗凝剂（肝素钠（12500U /2 ml））一支。 　　2在这之前，我们要仔细查看检验报告单和知情同意书，认真核对病人信息以及治疗方案，确认没有错误后，就可以开始填写注射器上的标识了。 　　3.标识需要标明病人信息，然后贴在注射器上，注意不要覆盖刻度；然后就可以准备无菌治疗盘，放上备采集的血样进行备用。 　　4.在采血前还要最后一次的对病人信息再次进行核对，以免出现错误。 　　在选择穿刺血管的时候：我们常规情况下都是选则取肘部粗大的血管，例如贵要静脉、正中静脉或头静脉（避开瘢痕及皮损）。 　　5.采血过程中要严格执行无菌技术的操作，按照常规浅静脉穿刺技术进行穿刺。 　 　三、采集后处理 　　1.在对病人采血完毕后，要迅速拔出采血针，然后按压穿刺点5－10分钟后，检查一下穿刺点在没有出血情况后，就可以将患者送回病房了，此时要嘱咐病人需要卧床休息30－60分钟，可以适当的饮用一些温开水；然后将采血针内的血液抽到注射器内，套回针套，旋紧，将管打结、固定完成后即可。 　　2.最后要再次认真核对注射器上的标识信息，确认无误后，将血样放在无菌布里包裹好，在装在运送箱里，进行严实的封闭。结束后，就可以嘱咐外送人员将血样送到实验室里进行分离和培养。　　3.分离和结束后，就可以将免疫细胞治疗单和相关检验报告复印件随血标本一起送回实验室存档。 　 　四、细胞培养 　　我们细胞培养的过程一定要严格在符合国家规定的无菌GMP细胞操作室里进行。 　　　细胞培养成分和添加物（培养液、细胞因子、血清等）以及制备过程所用的全部耗材的来源和质量认证，都必须符合临床使用的质量要求，一定要采用无动物血清培养基来进行细胞培养。[if !supportLists]五、[endif] 控制 细胞质 量的稳定 控制细胞的质量主要分为两大步，一是检定细胞，二是检测细胞外源因子。 　　 (一）每批免疫细胞的检定 ： 　　(1)首先要控制细胞的数量和存活率：细胞的数量至少要满足临床的最低要求，而且存活率应必须满足不低于85%。 　　(3)另外我们还需要进行无菌试验：每批培养的体细胞在患者输注前都要进行无菌试验，这样才能保证输进去的细胞是无携带病菌并且高质量的。　　(4)之后还要检测体内细胞的纯度和均一性。 　　(5)最后还要检测细胞生物学的效应。 　 　(二）体细胞制品外源因子的检测包括：细菌、真菌、支原体和内毒素。 　 　六、细胞回输 　　细胞回输属于 静脉输注治疗 ：主要是由临床科室的护士负责的。 　　当我们的治疗时间到了第15天之后，我们就可以开始按照生物免疫治疗中心出示的《细胞回输计划单》的相应要求进行细胞回输了。其中具体的回输细胞的类型将视患者病情决定。 总结： 以上就是免疫细胞疗法的具体流程了，相信大家看了之后对此都有了一定的了解，如果想要更多的了解一下，欢迎来联系我们呦！

免疫细胞是指吞噬细胞和淋巴细胞淋巴细胞分为T细胞和B细胞题目应该说的是白细胞是免疫细胞。

简单地说,免疫细胞包括淋巴细胞,淋巴细胞是免疫细胞的一种. 免疫细胞俗称白细胞,它包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等

人体内有多种免疫细胞，分别发挥不同的免疫保护作用。包括粒细胞、单核巨噬细胞、NK细胞、γδT细胞，以及T细胞和B细胞。粒细胞、单核巨噬细胞、NK细胞、γδT细胞是参与机体非特异性免疫作用的主要细胞。T细胞和B细胞参与机体的特异性免疫，粒细胞中的中性粒细胞又叫小吞噬细胞，可以吞噬进入体内的病原体及部分衰老死亡的细胞，如红细胞。单核细胞分布于血液中，在血液中停留短暂时间后就进入机体各种组织，成为巨噬细胞。巨噬细胞具有很强的吞噬杀伤功能，可以吞噬杀伤进入体内的多种病原体，吞噬消化体内衰老、损伤及死亡的细胞，维持自身内环境的稳定。巨噬细胞被活化后杀伤功能增强，还可以杀伤破坏体内的肿瘤细胞、病毒感染的靶细胞。NK细胞是体内的自然杀伤细胞，主要是负责杀伤消灭体内的突变的肿瘤细胞和病毒感染的细胞。是体内具有产生记忆能力的细胞，当细菌、病毒等病原体进入机体，被T细胞和B细胞识别后，便对这些病原体发挥杀伤、清除作用，并对其产生记忆，以后再次遇到这些病原体的时候就会迅速产生免疫反应。

免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。免疫细胞可以分为多种，在人体中各种免疫细胞担任着重要的角色。免疫分子主要指抗原及抗体，是现代分子免疫学的主要研究对象。免疫分子的种类很多，其中有些具有结构和进化上的同源性，主要的有以下几类：膜表面抗原受体、主要组织相容性复合物抗原、白细胞分化抗原、粘附分子、抗体、补体、细胞因子、抗原等。

T细胞：TCR-抗原肽MHC分子复合物通过CD3传递第一信号，CD28和APC上的B7结合传递第二信号。B细胞：BCR-抗原肽通过lgα和lgβ传递第一信号，CD40/CD40L传递第二信号。B细胞一般分为B-1细胞亚群和B-2细胞亚群。B-1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原（TI抗原），即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等，这些抗原可直接激活B细胞，无需Th细胞的辅助。B-2细胞介导对胸腺依赖性抗原（TD抗原）即蛋白质抗原的免疫应答，且须有Th细胞的辅助。B-2细胞占外周血B细胞总数的90%~95%。所以，绝大多数的B细胞在受刺激活化过程都需要双信号，其中B细胞表面的抗原识别受体（BCR）识别抗原是产生B细胞活化的第一信号。这时的B细胞还只能是致敏B细胞，致敏B细胞必须在接受T细胞的辅助时（即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L，CD40L与B细胞表面的CD40结合，成为B细胞活化的第二信号）才能够活化。同样，T细胞活化过程也是需要多种信号的。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原——抗体复合物，该复合物被B细胞内化加工为抗原肽，然后与MHCⅡ类分子形成复合物，接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体（TCR），产生T细胞活化的第一信号。同时，B细胞在识别抗原后表达了B7分子，与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。T细胞被抗原递呈细胞激活后，开始分裂增殖，并产生一些细胞因子，如白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、干扰素等。这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的L-1、L-7等共同作用于B细胞，使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样，各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的，被称为T细胞活化的第三信号。由上可见，T细胞需要B细胞提供的MHCⅡ类分子复合物作为其活化的第一信号，这是由于T细胞具有MHC约束性，T细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽、活化的T细胞不是递呈抗原。而是产生分子信号，进一步刺激B细胞的分化和发育，完成体液免疫。在免疫应答过程中，T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。扩展资料分类：1、辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；2、抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；3、效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；4、细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；5、迟发性变态反应T细胞（Delayed type hypersensitivityT cells,Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；6、原始的或天然T细胞（Virgin or Natural T cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；7、记忆T细胞（Memory T cell,Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。参考资料来源：百度百科-B淋巴细胞参考资料来源：百度百科-T淋巴细胞

T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：（1）致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。（2）通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要因素。