细胞

细胞模型，简单理解，就是可以在某种层面模拟疾病的特征的细胞，用于相关的疾病机制研究和治疗研究。例如用癌细胞来研究癌症，特定的神经细胞来研究帕金森等。

双子叶细胞模型做法：先把琼脂和水煮成溶胶状，将部分胶状琼脂倒入小塑料袋（一半左右），未到入的琼脂应保温，当塑料袋中的琼脂即将凝固时，放入一个海棠果脯（中间部位）。然后在注入另一部分琼脂溶胶（把袋子注满，留下扎口，注满后应呈，圆形或椭圆，稍稍鼓起。形态特征双子叶作物的叶双子叶作物有两片，子叶内含丰富的营养物质，供种子发芽和幼苗生长之用。其真叶多数由叶片、叶柄和托叶三部分组成，称为完全叶，如棉花、大豆、花生等，但有些双子叶作物缺少托叶，如甘薯、油菜等，有些缺少叶柄，如烟草等。很多双子叶作物为单叶，即一个叶柄上只着生一片叶，如棉花、甘薯等。

caco-2细胞模型的来源：来源于人的直肠癌。结构和功能类似于人小肠上皮细胞，并含有与小肠刷状缘上皮相关的酶系。主要应用：利用人小肠上皮Caco-2细胞单层来进行药物小肠吸收的细胞水平实验，可预测药物在人体小肠吸收以及研究药物转运机制的标准筛选工具；可以用来作为研究与吸收相关的药物相互作用的体外模型；可利用Caco-2细胞作为钠和铁吸收的模型细胞。不足之处：培养时间过长（21天）；该模型本身为纯细胞系，缺乏在小肠上皮细胞中的黏液层；缺少细胞培养标准以及试验操作标准，使结果有时缺乏可比性；由于Caco-2细胞来源于人结肠，因而该细胞的转运特性、酶的表达以及跨膜电阻相对更能反映结肠细胞而非小肠细胞等等。caco-2细胞模型的基本性质Caco-2细胞模型的基本性质为一种人克隆结肠腺癌细胞，具有微绒毛等结构。在细胞培养条件下，生长在多孔的可渗透聚碳酸酯膜上的细胞可融合并分化为肠上皮细胞，形成连续的单层，这与正常的成熟小肠上皮细胞在体外培育过程中出现反分化的情况不同。细胞亚显微结构研究表明，Caco-2细胞与人小肠上皮细胞在形态学上相似，具有相同的细胞极性和紧密连接。胞饮功能的检测也表明，Caco-2细胞与人小肠上皮细胞类似。以上内容参考：百度百科-caco-2

典型植物细胞的细胞质可分为膜(质膜及液泡膜)、透明质和细胞器(内质网、质体、线粒体、高尔基氏体和核糖体等)。透明质为细胞质的无定形可溶性部分，其中悬浮着细胞器及各种后含物。质膜是细胞质的境界，紧贴细胞壁，细胞壁有许多小孔，因此相邻细胞的细胞质是互相贯通的。质膜对物质的透过有选择性。液泡膜位于细胞质和细胞液相接触的部位，与质膜形态结构基本相似。内质网是散布在透明质内的一组有许多穿孔的膜，是核糖体的集中分布场，有人认为其对细胞壁形成也有一定作用。质体是真核细胞中所特有的细胞器，呈药片状、盘状或球形，表面有2层膜，其功能同能量代谢、营养贮存和植物的繁殖都有密切关系。质体通常由前质体直接或间接发育而来，前质体一般存在于胚或分生组织中，通常为双层膜，膜内含有比较均一的基质。

细胞膜的结构模型细胞膜的构造1.按组成元素分：构成细胞膜的成分有磷脂和糖蛋白。2.按组成结构分：磷脂双分子层是构成细胞膜的的基本支架。细胞膜的主要成分是蛋白质和脂质，含有少量糖类。其中部分脂质和糖类结合形成糖脂，部分蛋白质和糖类结合形成糖蛋白。3.化学组成：细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成；其中以蛋白质和脂质为主。在电镜下可分为三层，即在膜的靠内外两侧各有一条厚约2.5nm的电子致密带，中间夹有一条厚2.5nm的透明带，总厚度约7.0~7.5nm左右这种结构不仅见于各种细胞膜，细胞内的各种细胞器膜如：线粒体、内质网等也具有相似的结构。细胞膜功能（1）分隔、形成细胞和细胞器，为细胞的生命活动提供相对稳定的内部环境，膜的面积大大增加，提高了发生在膜上的生物功能；（2）屏障作用，膜两侧的水溶性物质不能自由通过；（3）选择性物质运输，伴随着能量的传递；（4）生物功能：激素作用、酶促反应、细胞识别、电子传递等。

从葡萄干中挑取了最大、最绿的、从枸杞子中挑出了最瘦、最小的各二十来个。选出一个金橘，再将深绿色的橡皮泥捏成月牙形，把浅绿色橡皮泥捏成椭球状，贴在月牙的“肚子”上，使它更饱满一些。接着又找来一个空果冻盒，洗干净，放在暧气上烘干。在这段时间里，找到了一些塑料薄膜并把它们剪成圆形。还有准备好了镊子、剪刀、小盘、胶带和铁支架等用具和材料。待果冻盒烘干后，把圆形的塑料薄膜放进去，铺展得没有一点气泡。把琼脂剪成小块，放进小盘里，加清水，泡胀。用镊子小心翼翼地把它们夹进一个耐热的小盘子里，放在支架上，用蜡烛加热融化（或煮融）。取出一些琼脂糊，放进果冻盒里，再将几个葡萄干和枸杞子放进去，用筷子搅匀。待固定后，再重复以上步骤。如此重复五次后，再将金橘和橡皮泥摆放好。再放入琼脂、枸杞子和葡萄干，并让琼脂高于果冻盒的顶部一些，这样在封口时可以避免出现气泡。然后，取出一张圆形塑料薄膜，从左至右贴着琼脂慢慢地盖上去，并把四周弯折到盒的外侧，贴紧盒壁，用胶带牢牢地固定好。果冻盒当细胞壁，塑料薄膜当细胞膜，琼脂当细胞质，橡皮泥当液泡，金橘当细胞核，葡萄干当叶绿体，枸杞子当线粒体，形象而逼真。

用硬纸壳做细胞壁，并在内部贴了一层纸作为细胞膜，内部的细胞器，是仿照书上做的比较粗糙，由于细胞核是圆的，不方便做，我就找了一个小土豆，削皮后切掉1/4作为细胞核。主要设计思路是仿照书上的范例做的，由于纸卡比较硬，高尔基体和线粒体的嵴做得不是很像。人体由体细胞+生殖细胞组成，体细胞含有的染色体数是生殖细胞的2倍，人体除生殖细胞外，其他细胞都含有23对染色体(血液中某些不含细胞核的细胞除外)肠粘膜细胞的寿命为3天，肝细胞寿命为150天，味蕾细胞的寿命为10天，指甲细胞的寿命为6到10个月，而脑、骨髓、眼睛里的神经细胞的寿命有几十年，同人体寿命几乎相等。血液中的白细胞有的只能活几小时。在整个人体中，每分钟有1亿个细胞死亡。细胞代数学说(亦称细胞分裂次数学说)认为，人体细胞相当于每2.4年更新一代。经实验发现，人体细胞在培养条件下平均可培养50代，每一代相当于2.4年，称为弗列克系数。 据此，人的平均寿命应为2.4乘50=120岁。植物细胞构成：植物细胞壁主要成分是纤维素，经过有系统的编织形成网状的外壁。可分为中胶层、初生细胞壁、次生细胞壁。中胶层是植物细胞刚分裂完成的子细胞之间，最先形成的间隔，主要成份是果胶质(一种多糖类)，随后在中胶层两侧形成初生细胞壁，初生细胞壁主要由果胶质、木质素和少量的蛋白质构成。次生细胞壁主要由纤维素组成的纤维排列而成，如同一条一条的线以接近直角的方式排列，再以木质素等多糖类黏接。真菌细胞壁则是由几丁质、纤维素等多糖类组成，其中几丁质是含有碳水化合物和氨，性柔软，有弹性，与钙盐混杂则硬化，形成节肢动物的外骨骼。几丁质不溶于水、酒精、弱酸和弱碱等液体，有保护功能。细菌细胞壁组成以肽聚糖为主。

1、液体部分用水笔在纸面进行绘制，因为液体部分完全不用真是模拟出来。2、用剪刀按照你需要的形状用泡沫大致剪出，使用砂纸进行打磨，同时用彩笔染色。之后将细胞器放入白纸扣空的细胞器内进行配对。3、所有的细胞器都完成之后并且配对完成可以沾到纸板之上进行保存。有条件可以用玻璃进行装裱。动物细胞与植物细胞的区别：植物细胞：细胞壁,细胞膜,细胞质,细胞核,液泡,叶绿体,线粒体.动物细胞：细胞膜,细胞质,细胞核,线粒体.植物细胞与动物细胞的主要区别：动物细胞没有细胞壁、叶绿体,通常也没液泡.动物细胞有细胞核、细胞质和细胞膜，没有细胞壁，液泡不明显，含有溶酶体，动物细胞的结构有细胞膜、细胞质、细胞器、细胞核；它们的主要作用是控制细胞的进出、进行物质转换、生命活动的主要场所、控制细胞的生命活动。细胞内部有细胞器：细胞核，双层膜，包含有由DNA和蛋白质构成的染色体。内质网分为粗面的与滑面的，粗面内质网表面附有核糖体，参与蛋白质的合成和加工；光面内质网，表面没有核糖体，参与脂类合成。

高一细胞模型主要是要求包括该有的细胞结构，以及结构形态和大小比例的适宜。如果是植物细胞的话，可以拿硬纸板做细胞壁，棱角分明就可以了（动物细胞就不用了，因为没有细胞壁），保鲜膜做细胞膜，粗纸条绕一绕做内质网和高尔基体（高尔基体附近再加几个小泡），橡皮泥捏个团（上面戳几个洞）做细胞核，如果想把叶绿体和线粒体亚显微结构做清楚的话用橡皮泥就不错。每个结构可以涂上不同的颜色，以示区别不懂再问我

红细胞模型在细胞生物学中的优势和作用。1、优势：首先是红细胞数量大，取材容易（体内的血库），极少有其它类型的细胞污染；其次成熟的哺乳动物的红细胞中没有细胞核和线粒体等膜相细胞器，细胞膜是唯一膜结构，分离后不存在其它膜污染的问题。2、作用：红细胞作为血液中数量最多的血细胞，自身具有免疫功能，作为天然药物载体，具有增强抗肿瘤药物的靶向性、安全性等作用。

物理模型是以实物或图画形式直观地表达认识对象的特征．所以真核细胞的三维结构模型属于物理模型． 设计并制作细胞模型，准确和科学性，真实体现原型的特征是第一位． 故选：AC．

植物细胞模型怎么做01 在白纸上绘制你想要的植物细胞，同时将主要的细胞器绘制出来最好是尽量做到标准，关键点 一定要留出细胞器的位置来。 然后将细胞器位置扣空保证细胞器的安装。02 液体部分用水笔在纸面进行绘制，因为液体部分完全不用真是模拟出来03 用剪刀按照你需要的形状用泡沫大致剪出，使用砂纸进行打磨，同时用彩笔染色。 之后将细胞器放入白纸扣空的细胞器内进行配对。04 所有的细胞器都完成之后并且配对完成可以沾到纸板之上进行保存。 有条件可以用玻璃进行装裱。

轻轻吹打,可先离心（1000rpm. 2,如要高浓度或需更换新培养基,新鲜培养基重悬沉淀,置培养瓶内轻轻摇晃: 1,吸的越干净越好,(根据配制强度经验),镜下见细胞收缩变圆或少数脱落后. 一,然后收集离心（1000rpm 5min左右）,50ml培养瓶加入消化液约0；也可复苏当时离心（1000rpm 5min左右）后,以免中和后加入的消化液,轻轻振动瓶底使细胞全部脱落.在无菌台内将完全培养基加入培养瓶内,然后继续进行传代、传代培养首先进行细胞复苏,使细胞基本成单个悬浮,然后用无菌吸管从冻存管内取出细胞细胞培养首先分为原代培养和传代培养、冻存,取出冻存的细胞迅速放入后交细胞面浸至水面以下不断摇动至融化,晃动使消化液铺均匀置37度培养箱约2分钟,24h后换液.贴壁细胞.6ml,加入完全培养基继续培养、原代培养需要从组织中消化,去除血清和死细胞,轻轻吹匀后.悬浮细胞,加入完全培养基后继续培养或实验: 对于贴壁细胞应先吸(倒)尽培养基,加入2-3ml完全培养基后,适时换液,按此比例进行消化.PBS清洗2-3次,使强度减弱,使细胞均匀后置培养箱内培养: 1,5min左右）后加入完全培养基,完全培养基重悬培养. 2.先将水温锅调至37-38度.应遵守慢冻快融的原则；二、纯化出单细胞、分离. 细胞传代: 一般传代可直接将细胞原液分置其它培养瓶内,分置其它培养瓶内加入完全培养基继续培养

植物细胞模型”的制作细胞？对，大家一定不陌生吧。它就是生物最小的结构单位。一个细胞看起来简单，做起来可不容易，下面就来跟我一起做吧！哦，首先，也是最重要的工序。准备材料。一个皮鞋盒盖子、彩色纸、棉花、水彩笔、各种颜色的气球、剪刀、胶水，当然还有一些生活废品。第一步：制作细胞膜。我们先把灰色的彩色纸剪成一条条的。然后用力拧成麻花状。用胶水把它们圈到卷贴到盒盖上。这样细胞膜就做好了。第二步：制作细胞壁。至于细胞壁的制作方法嘛，大体和细胞膜相似。只需换黑色的彩色纸做，再把它们围贴在细胞膜外一圈就可以了。下一步就是制作细胞质了。我们先取一些棉花，用水彩笔染成绿色。再把绿色的棉花一点点贴在细胞膜里（记住一定要全部贴满哦！）你看，那软绵绵绿色棉花多像春风中的芊芊细草呀！第四步：制作细胞核。拿一个咖啡色的气球，装上少量的沙，再打上一个死结，防止沙子漏出来。把它贴到细胞质的左中央。OK，一个像巧克力豆一样可爱的细胞核就做好了。第五步做什么呢？对了，它可是“植物细胞模型”中最难做的一个部分了哦——液胞的制作。首先，要准备一盆清水，再准备一个白色的气球，灌入少量的水。再打一个死结。最后把带有死结的那面抹上胶水，贴到细胞质上，液泡便做好了。做好的液泡犹如一个刚出生的娃娃白白胖胖，可爱又充满活力。第六步：查缺补漏。最困难的工序已经完成了，查缺补漏就显得微不足道了，当然，还应认真对待。因为在成功的同时往往潜藏着失败的可能，一旦不小心失了手，该有多么伤心呢！用黑色的碳素笔，标出各个部分的名称，让“植物细胞模型”看起来更专业。再用透明胶对各个部分加以固定，一切便大功告成了。看着自己亲手做的细胞模型，一定会对生物学产生兴趣吧！想想看，每一株植物上可都有成千上百个这样的细胞呢！怎么样，大自然是不是神秘、有趣呢？细胞生物学考研_2021报个考研集训营，同学闭关氛围强!细胞生物学考研「中公考研」各地分部

用个鸡蛋啊,壳--细胞膜,蛋黄--细胞质,蛋清--细胞核.琼脂用于做细胞质基质，细胞膜可以用弹力布或者鸡蛋壳膜，里面的细胞器可以用橡皮泥啊，细胞核可以用乒乓球之类的东西。如果只是做模型而且不要求表现实际性质的话，全部都用橡皮泥最好了……大小颜色都很好做~如果要求表现出液泡的具体形象，可以用保鲜袋装一点颜料水……

在建立模型时，选用琼脂做细胞质，用各色彩泥捏制各种细胞器，并固定于琼脂中，即可成为一个动物真核细胞的模型。细胞器大小参考数据，保证制作中各种细胞器的大小成比例。核糖体：最小溶酶体：直径为0.2～0.8 μm线粒体：直径为0.5～1 μm，长度为2～3 μm中心粒：直径为0.2～0.4 μm细胞核：直径为5～10 μm教科书图示的学生制作的细胞模型中，各部分结构注释如下：粉色彩泥代表核糖体 蓝色彩泥代表溶酶体橘黄色彩泥代表内质网 棕色彩泥代表线粒体土黄色彩泥代表高尔基体 红色彩泥代表细胞核真核细胞模型制作细胞膜：一次性碗细胞核：乒乓球细胞器：纸团（有颜色的纸，用透明胶包好）——线粒体、叶绿体；不同颜色塑料袋（剪一定面积，用透明胶粘好）——内质网、高尔基体；鼓气的塑料袋——液泡；豆（大小都要）——核糖体、溶酶体；小木棒（取成合适的长度）——中心体；细胞壁：水果的保护包装网拓展：真核细胞（以动物细胞为例）的结构包括细胞质及其内含的各种细胞器，主要有线粒体、中心体、高尔基体、内质网、核糖体、溶酶体等，以及细胞核。

根据细胞的结构来制作，要看你要制作简单的还是复杂的简单的就是细胞膜，细胞质，细胞核复杂的要在细胞质中加入好多的细胞器

材料：果冻粉或泡泡糖，橡胶软糖或硬糖，塑料食品袋，线，清水等。 方法：1.将果冻粉倒入碗中加上水，将一半果冻水倒入另一个模具或碗中，等它冷却，将橡胶软糖或硬糖放进去，再倒入另一半果冻水，等它完全冷却成果冻，将它放入塑料食品袋，在用线扎紧口就可以了。 2.可将果冻粉换成泡泡糖。 提示：最好用果冻粉，因为泡泡糖不透明。 小技巧：如果你的细胞模型用完了，去掉细胞壁（塑料食品袋），你就可以吃掉你做的细胞了。 细胞核（橡胶软糖或硬糖）； 细胞质（果冻或泡泡糖）； 细胞壁（塑料食品袋）。 线粒体（紫，略小）叶绿体（绿，比线粒体大一点）(果冻粉去超市买啊)

细胞膜：一次性碗 细胞核：乒乓球 细胞器：纸团（有颜色的纸，用透明胶包好）——线粒体、叶绿体； 不同颜色塑料袋（剪一定面积，用透明胶粘好）——内质网、高尔 基体； 鼓气的塑料袋——液泡； 豆（大小都要）——核糖体、溶酶体； 小木棒（取成合适的长度）——中心体； 细胞壁：水果的保护包装网

高一细胞模型主要是要求包括该有的细胞结构，以及结构形态和大小比例的适宜。如果是植物细胞的话，可以拿硬纸板做细胞壁，棱角分明就可以了（动物细胞就不用了，因为没有细胞壁），保鲜膜做细胞膜，粗纸条绕一绕做内质网和高尔基体（高尔基体附近再加几个小泡），橡皮泥捏个团（上面戳几个洞）做细胞核，如果想把叶绿体和线粒体亚显微结构做清楚的话用橡皮泥就不错。每个结构可以涂上不同的颜色，以示区别

操作方法01需要准备的材料：卡纸，剪刀，胶棒，橡皮泥，垫板，泡沫胶。02首先我们来做叶绿体，用一张大小适合的绿色卡纸做垫板，再粘上一圈纸条做膜，再加上由橡皮泥制作的基粒即可。03线粒体的制作方法同叶绿体一样，但是要将基粒换成由卡纸做成的内膜。04接着做细胞核，用橡皮泥制作成细胞核的样子即可。05现在我们来做高尔基体，将橡皮泥擀平后弯曲折叠可做成高尔基体的样子，但是还要注意要搓几个小球，做成小囊泡。06然后是液泡，这里是用保鲜袋装水后扎紧口制作，其实用气球制作更加好，大牛市苦于没有气球，只要拿保鲜袋制作。07细胞壁要突出质壁的感觉，这里用两张卡纸中间站泡沫胶来完成。u2002裁取两张相同的条形卡纸，在一张上粘上泡沫胶，将另一张粘上，再多做几条，围成矩形并固定在垫板上即可完成。08最后将各个部分分别固定到垫板上，稍作修改，植物细胞结构模型就完成了。

植物细胞模型方法：工具：卡纸，剪刀，胶棒，橡皮泥，垫板，泡沫胶。1、我们来做叶绿体，用一张大小适合的绿色卡纸做垫板，再粘上一圈纸条做膜，再加上由橡皮泥制作的基粒即可。2、线粒体的制作方法同叶绿体一样，但是要将基粒换成由卡纸做成的内膜。3、接着做细胞核，用橡皮泥制作成细胞核的样子即可。4、现在我们来做高尔基体，将橡皮泥擀平后弯曲折叠可做成高尔基体的样子，但是还要注意要搓几个小球，做成小囊泡。5、然后是液泡，这里是用保鲜袋装水后扎紧口制作，其实用气球制作更加好，大牛市苦于没有气球，只要拿保鲜袋制作。6、细胞壁要突出质壁的感觉，这里用两张卡纸中间站泡沫胶来完成。u2002裁取两张相同的条形卡纸，在一张上粘上泡沫胶，将另一张粘上，再多做几条，围成矩形并固定在垫板上即可完成。7、最后将各个部分分别固定到垫板上，稍作修改，植物细胞结构模型就完成了。植物细胞介绍植物细胞是植物生命活动的结构与功能的基本单位，由原生质体和细胞壁两部分组成。原生质体是细胞壁内一切物质的总称，主要由细胞质和细胞核组成，在细胞质或细胞核中还有若干不同的细胞器，此外还有细胞液和后含物等。

制作动物细胞模型请事先准备清水，琼脂，海棠（或山楂，青梅等圆形干果，果脯），小塑料食品袋（最好选近似圆形的或圆形的），线。然后按照以下步骤操作。1.先把琼脂和水煮成溶胶状，然后将部分胶状琼脂倒入小塑料袋（一半左右即可），未到入的琼脂应保温，否则溶胶状的琼脂会因冷却而凝固。2.当塑料袋中的琼脂即将凝固时，放入一个海棠果脯（中间部位）。然后在注入另一部分琼脂溶胶（把袋子注满，留下扎口，注满后应呈，圆形或椭圆，稍稍鼓起。3.将塑料袋口用线扎好。待琼脂完全凝固后一个动物细胞模型就做好了。在模型中塑料袋相当于细胞膜，果脯相当于细胞核，琼脂相当于细胞质。

这个生物模型,是关于动物细胞图。这个生物模型的主要材料是蔬菜和水果结合。我们参照了课本的动物细胞图。首先，我们用刀将苹果由上而下切开一小块，再用刀在水平的面上切开一个仅可容纳一个桔的小洞。这样，苹果就成了细胞核了。然后桔作为核仁放在那个小洞里。然后，我们就选择了豆角作为高尔基体，因为我们在课本上看见那高尔基体是层层叠叠的。先把豆角折成长短不一的四五段，按长顺序排好，这样高尔基体就完成了。接着溶酶体用马铃薯做，用刀把马铃薯切成多边的中块状。线粒体就用荷豆做，因为我们认为荷豆的形状与课本图上的线粒体形状相似。

　　可以用橡皮泥来制作，制作细胞核，选取三种颜色橡皮泥形成对比(两层、有核孔、染色质)，接下来制作叶绿体，选取一种颜色，注意细部构造(双层膜含基粒)。 再来制作线粒体，双层膜一定要清晰可见 。再制作内质网(上有核糖体) ，接着制作高尔基体，最后制作中心体，中心体外观构造为字母T形。最后把所有模型放进小盒子就完成了。　　还有一种更简单的方法，可以找一个塑料袋，先倒入一半热琼脂，等其凝固的差不多以后放入一个乒乓球，再将剩下的一半琼脂倒入。这就是最简单的(细胞膜，细胞质，细胞核模型)。这个方法是不是很简单!

动物细胞模型的制作可以将果冻粉倒入碗中加上水，将一半果冻水倒入另一个模具或碗中，等它冷却，将橡胶软糖或硬糖放进去，再倒入另一半果冻水，等它完全冷却成果冻，将它放入塑料食品袋，再用线扎紧。 动物细胞模型怎么做 材料：果冻粉或泡泡糖，橡胶软糖或硬糖，塑料食品袋，线，清水等。 方法：1.将果冻粉倒入碗中加上水，将一半果冻水倒入另一个模具或碗中，等它冷却，将橡胶软糖或硬糖放进去，再倒入另一半果冻水，等它完全冷却成果冻，将它放入塑料食品袋，再用线扎紧口就可以了。 2.可将果冻粉换成泡泡糖。 提示：最好用果冻粉，因为泡泡糖不透明。 小技巧：如果你的细胞模型用完了，去掉细胞膜（塑料食品袋），你就可以吃掉你做的细胞了。 细胞核（橡胶软糖或硬糖）； 细胞质（果冻或泡泡糖）； 细胞壁（塑料食品袋）。 动物细胞特性 1.动物细胞没有细胞壁，细胞适应环境的能差。 2.动物细胞的体积比微生物细胞大几千倍，稍小于植物细胞的体积。 3.大部分动物细胞在肌体内相互粘连以集群形式存在，在细胞培养中大部分细胞具有群体效应、锚地依赖性、接触抑制性以及功能全能性。

1.首先准备好材料:剪刀、双面胶、纸盒、海绵刷、瓶盖、水果网套、橡胶板。2.将纸盒拆开，一部分做一个长宽均为20厘米的纸板做模型底部，另一部分剪成几个长宽相等的条形纸条并将一些地方折到一起用双面胶固定做细胞壁。3.将橡胶板剪成条状贴在纸条的内侧并用双面胶固定做细胞膜。4.用双面胶贴满内部，将瓶盖作为细胞核，海绵刷剪为两个部分，一部分做液泡，一部分做叶绿体，并将两个部分进行修剪，将水果网套剪成条状做线粒体，最后都贴内部，其余部分做为细胞质。这样植物细胞模型就做好了。

在充分基础教学的基础上，制作细胞模型，一般可以采用不同颜色的橡皮泥制作成不同的形状，代表不同的细胞器，但是要考虑到合理性和科学性。DNA和细胞膜的流动镶嵌模型，可以利用不同大小的小球进行科学组装后，进行展示，既能掌握其物理结构，又能提供深入学习的可能。生态系统：可以利用纸板或橡皮泥进行制作，生物模型的制作是教学的重要一环，必须考虑其合理性和科学性，引导学生善于发问，及时解决制作过程中的问题。充分发挥学生的主观能动性！丰富教学环节。有条件的学校和家庭还可以利用网络制作电子版的三维模型。相关信息简单来讲，干细胞是一类具有无限的或者永生的自我更新能力的细胞、能够产生至少一种类型的、高度分化的子代细胞。多年来对干细胞的定义不断进行修正，并从不同的层面上来进行定义。大多数生物学家和医学家认为干细胞是来自于胚胎、胎儿或成人体内具有在一定条件下无限制自我更新与增殖分化能力的一类细胞，能够产生表现型与基因型和自己完全相同的子细胞，也能产生组成机体组织、器官的已特化的细胞，同时还能分化为祖细胞。

真核细胞的三维结构模型是一种物理模型。设计并制作细胞模型，准确和科学性，真实体现原型的特征是第一位，但生物科学中真核细胞的三维结构模型就是一种物理模型。真核细胞的细胞较大，有核膜、有核仁、有真正的细胞核；有一定数目的染色体（DNA与蛋白质结合而成）；一般有多种细胞器。起源说大多数科学家认为，几十亿年前真核细胞是靠吸收入细菌而获得“新天赋”的。这些细菌变成了细胞内的微型发电站即我们所谓的线粒体和叶绿体。研究人员还认为细胞的遗传司令部－细胞核，是原始真核细菌吃了所谓的古细菌后产生的，但细菌不能象真核生物那样吞食其它细胞。现在，研究人员报道了一个新分子证据来证实实际上，细菌摄食细胞也是可能的：真核细胞前体体内可能存有一个骨架，这个骨架使其也可以吞咽其它微生物。

细胞模型制作教程如下：材料：各色彩色卡纸、白纸、青枣、橘皮（绿色）、米粒、透明塑料外壳、胶带、剪刀、胶水等。过程：1、用彩色卡纸做线粒体、高尔基体、内质网、类囊体。线粒体：用红色彩纸剪一长条，围起来用胶带粘住作为外膜；再剪一长条，反复折叠后取开放在里面作为内膜。高尔基体：用粉色彩纸剪几个长条围成几个圈粘好，用胶带将它们固定。内质网：用蓝色彩纸剪一长条反复折叠，用胶带固定成形。类囊体：用绿色纸片剪若干小圆片，5-18个用胶水粘合叠在一起，组成基粒。2、叶绿体：切1/5左右的橘皮，自然卷曲成为叶绿体的形状，把做好的基粒放在其中。3、细胞膜和细胞壁：用普通白纸折一个无盖方盒作为细胞膜，用黑色卡纸折一个更大的无盖方盒套在细胞膜外面作为细胞壁。4、核糖体：将一些米粒粘在内质网上作为附着的核糖体，撒在细胞内一些米粒作为游离的核糖体。5、细胞核：用一个青枣放在细胞内作为细胞核。6、液泡：将一个塑料包装盒稍加改造作为大液泡。

细胞结构模型是指广泛地把细胞的结构和形状的模式化，为便于明确细胞间的相互作用以及机能与结构和形态间的相互关系而提出的细胞的模型。另外有时也指核糖体等具有部分细胞机能的人工颗粒。也指在保持参与细胞运动的结构（收缩结构）与机能的情况下，将膜结构及细胞质的可溶部分去掉的细胞。细胞壁的内侧紧贴着一层极薄的膜，叫做细胞膜。这层由蛋白质分子和磷脂双层分子组成的薄膜，水和氧气等小分子物质能够自由通过，而某些离子和大分子物质则不能自由通过。因此，它除了起着保护细胞内部的作用以外，还具有控制物质进出细胞的作用：既不让有用物质任意地渗出细胞，也不让有害物质轻易地进入细胞。细胞的组成细胞膜在光学显微镜下不易分辨。用电子显微镜观察，可以知道细胞膜主要由蛋白质分子和脂类分子构成。在细胞膜的中间，是磷脂双分子层，这是细胞膜的基本骨架。在磷脂双分子层的外侧和内侧，有许多球形的蛋白质分子，它们以不同深度镶嵌在磷脂分子层中，或者覆盖在磷脂分子层的表面。这些磷脂分子和蛋白质分子大都是可以流动的，可以说，细胞膜具有一定的流动性。细胞膜的这种结构特点，对于它完成各种生理功能是非常重要的。主动运输：物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗细胞内化学反应所释放的能量。主动运输保证了活细胞能够按照生命活动的需要，主动选择吸收所需要的营养物质，排出代谢废物和对细胞有害的物质。各种离子由低浓度到高浓度过膜都是依靠主动运输。

细胞模型橡皮泥制作方法如下：1、来做叶绿体，用一张大小适合的绿色卡纸做垫板，再粘上一圈纸条做膜，再加上由橡皮泥制作的基粒即可。2、线粒体的制作方法同叶绿体一样，但是要将基粒换成由卡纸做成的内膜。接着做细胞核，用橡皮泥制作成细胞核的样子即可。3、来做高尔基体，把橡皮泥擀平后弯曲折叠可做成高尔基体的样子，但是还要注意要搓几个小球，做成小囊泡。随后是液泡，这里是用保鲜袋装水后扎紧口制作，其实用气球制作更加好，若没有气球，只要拿保鲜袋制作4、细胞壁要突出质壁的感觉，这里用两张卡纸中间站泡沫胶来完成。u2002裁取两张相同的条形卡纸，在一张上粘上泡沫胶，将另一张粘上，再多做几条，围成矩形并固定在垫板上即可完成。5、最后把各个部分分别固定到垫板上，稍作修改，细胞结构模型就完成了。细胞模型一般指广泛地把细胞的结构和形状的模式化，为便于明确细胞间的相互作用以及机能与结构和形态间的相互关系而提出的细胞的模型。另外有时也指核糖体等具有部分细胞机能的人工颗粒。也指在保持参与细胞运动的结构与机能的情况下，将膜结构及细胞质的可溶部分去掉的细胞。

细胞模型指广泛地把细胞的结构和形状的模式化，为便于明确细胞间的相互作用以及机能与结构和形态间的相互关系而提出的细胞的模型。另外有时也指核糖体等具有部分细胞机能的人工颗粒。也指在保持参与细胞运动的结构（收缩结构）与机能的情况下，将膜结构及细胞质的可溶部分去掉的细胞。概括介绍将细胞用甘油或表面活性剂处理，则细胞膜被破坏，失掉兴奋性，而且可使细胞内的可溶性成分流出，只保持支持结构或参与运动的结构。用这样得到的细胞模型，通过改变外液的成分可以研究各种离子或药物对参与运动的细胞结构的影响，所以有助于阐明运动的机理。

以植物细胞为例，步骤如下：1、用乒乓球做细胞核，乒乓球的形状与细胞核很相似。2、用纸巾做细胞器，用绿色的纸做叶绿体，用深色的纸做线粒体。3、将不同颜色的塑料袋剪成一定面积用作内质网和高尔基体，用鼓包的塑料袋制作成液泡。4、用准备的豆子制作成核糖体和溶酶体，中心体用小木棒制作，将做好的零件按顺序放置在泡沫盒中即可制作完成。参考资料：百度百科-细胞模型

是最早应用的治疗癌症的方法，也是许多早期癌症治疗的首选疗法。许多早期癌症可以通过成功的手术达到根治的目的。一些癌症病人病情发展到晚期，无法进行根治性手术，但是为了减轻病人痛苦，延长病人生命，也可进行手术，这种手术称为姑息性手术。例如结肠癌阻塞肠腔，无法正常排便，则要采取大肠造瘘的姑息性手术以解除肿瘤对肠腔的阻塞。不是任何癌症都可以进行手术的，例如血癌（即白血病）就无法手术切除。术后护理癌病人在化疗期间以及术后的护理对病人的康复起着至关重要的作用，应着重注意以下事项：⑴供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等，可提高机体抗癌力。其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。⑵进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。⑶多吃有抗癌作用的食物，研究发现，冬虫夏草所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞，效果是硒的4倍，还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力，在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。⑷放疗和化疗的病人，一般宜进食凉食、冷饮，但有寒感的病人，则宜进食热性食物。⑹饮食多样化，注意色、香、味形，促进病人食欲；烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。⑺维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散，增加上皮细胞稳定性的作用，维生素C还可防止放射损伤的一般症状，并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂，延迟细胞衰老；维生素B1可促进病人食欲，减轻放射治疗引起的症状。因此，应多吃含上述维生素丰富的食物，如新鲜蔬菜、水果、芝麻油、谷类、豆类以及动物内脏等。 普通放射是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好，或称对放疗敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌症则对放疗不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞，可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处，手术无法彻底切除，就可以用放疗来杀死癌细胞。与化疗一样，普通放疗也对人体正常细胞造成损伤，所以会产生一系列副作用。立体定向放射无创性立体定向放射是世界医学界治疗肿瘤的领先技术，具有疗效好、准确、安全、无创伤、将患者痛苦减低至最小程度的特点。立体定向放射疗法的精确度非常高。人工手术轻微的抖动范围就可达到3－4毫米，高于立体定向放射误差的10倍以上；普通放疗通过单一平面来治疗肿瘤，放射线剂量达到肿瘤致死量时，势必严重损伤包围肿瘤的正常组织；立体定向放射是将所有放射线集中在肿瘤组织上进行精确治疗，对正常组织的损伤极其微小。另外，立体定向放疗可以避免种植性转移和血液转移。人工手术在肿瘤切割及拿出过程中，很难保证肿瘤组织细胞完全不脱落，容易把肿瘤种植在正常组织上而形成新的肿瘤。这就是医学上常见的种植性转移；另外肿瘤组织细胞也有可能在手术中通过血液转移。立体定向放疗则可避免这样的转移，同时避免手术引起的感染和并发症，以及因开刀给患者带来的痛苦和风险。 1973年，世界卫生组织宣布：硒是人体必需的微量元素之一，硒与癌症的发生密切相关。1986年，中国医学科学院的专家在我国江苏省启东市肝癌高发区进行了3项营养性补硒研究。经过8年观察，发现服硒组的肝癌发生率较对照组平均低49%。 硒在代谢过程中稳定地产生甲基化代谢物，其抑癌作用是通过以下途径实现的：一、抑制癌基因的表达，通过增强谷胱甘肽过氧化酶活性消除体内自由基，保护细胞膜结构，防止基因突变；二、有效增强人体免疫功能；三、增强癌细胞中CAMP的水平，使DNA、RNA蛋白质的合成受到抑制，抑制癌细胞的分裂与增殖；四、通过抑制葡萄糖有氧酵解，阻断癌细胞的能量供应，促使癌细胞凋亡；五、使肿瘤内未成熟的新生血管基底膜保持完整，减少肿瘤细胞进入血循环发生远处转移的机会。　　我们应该如何补充这种微量元素呢？硒分为有机硒和无机硒，无机硒主要是亚硒酸钠，过量服用会产生不良反应。有机硒是最好的硒源，富含硒的食物有100微克植物活性硒（富硒玉米粉）、小麦胚芽、大蒜、芦笋、芝麻、菌类等，还有许多海产品。最新的研究成果表明，通过天然植物转化技术获得的植物活性硒最为安全有效，这种有机硒几乎不与其他药物产生拮抗作用，利于人体吸收。 患癌症的病人，体内免疫功能往往低下才造成了癌症发生、发展以至扩散。免疫疗法的目的就是通过各种手段来提高机体免疫功能，从而达到遏制癌的生长或扩散的目的。提高免疫力的制剂称为免疫增强剂，其中有我们熟悉的卡介苗，还有转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等。免疫疗法副作用小，但难以达到根治癌症的目的。因此，通常用它作为手术后和化疗、放疗的辅助治疗，以达到巩固疗效及防止复发的目的。 饿死癌细胞 所谓的把癌细胞饿死是通过手术阻断人体对癌细胞供给。美国哈佛大学的朱达·福克曼博士早在七十年代就发现，癌细胞要想长成对生命有威胁的“块头”，就必须依赖血液提供营养，为此癌细胞与附近的毛细血管相接，从此获取血液而“疯长”。如果想办法“勒死”癌细胞周围的血管，癌细胞就会因得不到营养而被活活“饿死”。像西医肝癌的介入栓塞化疗，就是通过将肝动脉堵塞，让供肝癌的血液减少来控制癌细胞的生长，甚至使其因缺乏营养而死亡。英国牛津大学一个研究小组又发现一种饿死癌细胞的方法，他们展示了一项实验室研究结果：使用核糖核酸RNA分子来直接影响二氢叶酸还原酶基因实现“突变”。这种酶是刺激癌症细胞迅速扩散的基本物质，当它的基因实现“突变”后，快速分裂的癌细胞将因缺乏基本化学物质胸腺嘧啶而被“饿死”。同时还可以有助于阻止新生成癌症细胞的生长。至于为什么将这种方法称为：饿死癌细胞，就是为了让普通老百姓都能很好地理解。所以“饿死癌细胞”是一种变种的民俗说法，并不是让病人减少饮食营养，或不打白蛋白来“饿死癌细胞”。其实，不吃不喝的结果首先应该是饿死人，人死了血液停止流动才会将癌细胞饿死。治疗癌症一半靠药力，一半靠自身免疫力。若身体虚弱，免疫力低下，再好的药物也无法对癌症有效，反之，若饮食正常，消化力强，思想开朗，适当通过100微克补硒，免疫力就高，病就易治，且易于出现疗效。癌细胞自杀美国科学家首次发现，利用一种合成分子可以诱使癌细胞“自杀”。这将使在未来制订个性化癌症治疗方案成为可能。美国伊利诺伊大学的研究人员在最新一期《自然·化学生物》杂志上报告说，多数细胞内都含有一种叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。这种蛋白一旦被激活，就会转化成一种称为半胱胺酸蛋白酶-3的酶，导致有缺陷的或危险的细胞凋亡。然而，癌细胞中这种活化机制被破坏了，使其不会凋亡并最终发展成肿瘤。负责这项研究的保罗·赫根罗德在一份声明中说：“我们已找到一种合成分子，可直接激活半胱天冬酶-3酶原，使其转化为半胱胺酸蛋白酶-3,从而导致癌细胞程序性死亡。”研究人员说，他们筛选了2万多种不同结构的合成分子，通过测试它们在细胞培养物和3种患癌小鼠身上的功效，才找到了这一简称为“PAC-1”的合成分子。对23份人体肿瘤样本进行的实验表明，“PAC-1”能杀死其中的癌细胞。研究人员说，“PAC-1”的作用取决于半胱天冬酶－3酶原的数量。例如，在肺癌细胞中，半胱天冬酶-3酶原的数量比正常水平高5倍，因而“PAC-1”能更好发挥作用。赫根罗德认为，这意味着该疗法的有效性可以预知，将来可根据半胱天冬酶-3酶原数量的差异为不同患者分别制订最佳的医疗方案。

癌细胞不会衰老但会死亡，治疗癌症的放疗和化疗就是利用物理和化学方法杀死癌细胞，癌细胞在实验室条件下会不断增值，在自然条件中会受到许多影响。人类大多数正常细胞无法无限增值，其中重要的原因就是端粒的减少！但是癌细胞却没有寿限，只是不停地分裂下去，原因在于它们的端粒不会缩短，端粒不缩短的原因在于有一种酶，称为端粒酶，它可以使端粒长期存在。

癌细胞无论从形态结构，代谢特点还是生长方式来说，都和正常细胞有较大的差别癌细胞一般比相应的正常细胞大，而且癌细胞相互之间的大小形态也很不一致。细胞都含有细胞核和细胞浆，癌细胞的细胞核体积增大，形态也不一致，并可出现巨核，双核，多核或异形核。癌细胞也是一种活细胞，其代谢特点与正常组织细胞相比有很大差别。表现为组成细胞基本结构的物质如蛋白质，核酸等的合成异常旺盛，相反其分解代谢则显著降低，以至合成和分解代谢的平衡失调。癌细胞的生长有两大特点首先是癌细胞生长的自主性，癌细胞在不同程度上脱离了机体的控制，往往表现为不间断的生长繁殖和分化不良。这种特征称为癌细胞的自主性或自主性成长。癌细胞生长的第二个特点是浸润性和转移，这是区分良恶性肿瘤的主要特点。只有恶性肿瘤才有浸润性和转移。癌细胞表面可以发生一系列变化使细胞间粘着性降低，癌细胞容易脱落，溶解和侵入周围组织或侵入血液，淋巴组织，并通过血液和淋巴液的循环，播散到身体的其他部位造成癌症的扩散和转移。癌细胞能把它的自主性，浸润性和转移的特性遗传给后代细胞。使新繁殖出来的癌细胞具备同样的特点，所以癌肿可以不断扩大甚至广泛播散，并且永远保持癌细胞的恶性特征。

与普通细胞大致组成相同但有如下特点：(1)核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。 (2)核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。 (3)核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。 (4)核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。 (5)核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。 此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。 参考http://baike.baidu.com/view/335175.htm

你好，不是这种说法，没有正常的癌细胞，是癌细胞就不正常。 现在社会上很多人都说，人体内都有癌细胞，只不过没发展起来。从医学上讲，如果能查出癌细胞，就可以诊断这个人患癌症了。所以，这种说法并不正确。 医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。 癌细胞：是由正常细胞转化而来，因为空气、饮食以及生活中其他的致癌物长期反复地刺激正常细胞，就会使细胞核内基因的结构发生改变或破坏，这时，"病态基因"会不断发出错误的工作指令，细胞核就会依此产生出过量的、与正常细胞内部结构截然不同的细胞，这就是癌细胞。 癌细胞特征：它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性有无限生长、转化和转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。也因此难以消灭。

不会构成独立生物。癌细胞是患者身体的一部分失控细胞，由患者自身细胞变异而来，仍然属于患者自身体细胞，不算独立生物。任何细胞的生长都需要能量，尤其像癌细胞这样不断扩散的就需要大量能量。如果癌细胞得不到能量会进入休眠或者死亡。但是现实中难以实现。因为癌细胞是患者身体的一部分，患者活着癌细胞就活着。手术，靶向，方化疗是人类消灭癌细胞的方法，但也只能在某种程度上抑制期发展。多数情况难以彻底清除。感觉你应该还有很多疑点，继续提问吧

癌细胞一个特点就是几乎可以无限分裂，且分裂速度快的可怕，这一过程中也需要大量能量，所以会抢夺正常细胞的养分，导致正常细胞的死亡。另外，肿瘤的变大也会压迫其他组织，进而影响健康，如部分在脑中的瘤子会压迫神经导致视觉、听觉等出现异常，肠癌过大导致梗阻之类的。另外，癌细胞侵袭能力强，转移后可能在全身多处发展成恶性肿瘤，对于人体影响巨大。

癌细胞与人体正常细胞的区别如下：1、细胞周期不同癌细胞的细胞周期时间变短，这是癌细胞能短时间数量增长较快的原因。而正常具有细胞周期的细胞比癌细胞常。2、细胞形态不同癌细胞大多近似于球形，而正常细胞保持自己的形状。3、细胞功能不同癌细胞不具有利于人体的生理功能，而正常细胞具有为人体提供有利生理活动的功能。4、细胞表面的糖蛋白数量不同癌细胞细胞膜表面糖蛋白数量减少，这是癌细胞易转移、扩散的原因。正常细胞能保持一定水平的糖蛋白。5、染色体的端粒长度不同癌细胞的染色体上的端粒长度增长，不受细胞分裂次数影响。而正常细胞的染色体上的端粒较短，并随着分裂次数的增加而逐渐变短。6、分裂次数不同癌细胞在理想环境下可无限增殖，而正常细胞大约分裂50-60次。扩展资料人体细胞的相关知识：1、人体最大的细胞是成熟的卵细胞（直径0.1毫米）。2、人体最小的细胞是淋巴细胞（直径6微米）。3、人体寿命最长的细胞是神经细胞。4、人体寿命最短的细胞是中性粒细胞（白细胞）。参考资料来源：百度百科-癌细胞百度百科-正常细胞

正常细胞有的它都有只是细胞膜上的糖蛋白少了

问题一：肿瘤细胞退化是什么意思 肿瘤细胞退化意思好转 问题二：肿瘤指标有哪几只分别表示什么意思 什么是肿瘤标志物？ 肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身合成、释放，或由机体对肿瘤细胞反应而产生的标志肿瘤存在和生长的一类物质。主要包括蛋白质、激素、酶、多胺、癌基因产物等。它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生，细胞分化，细胞功能，以帮助肿瘤的诊断，分类，预后判断以及治疗指导。这些物质在健康人体内并不存在或量很少，但在癌症患者中指标数值明显高于正常人。 “理想”的肿瘤标志物一般认为应具有下列特点：(1)敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者；(2)特异性好，鉴别肿瘤和非肿瘤患者应100％准确；(3)有器官特异性，能对肿瘤定位；(4)血清中浓度与瘤体大小、临床分期相关，可用以判断预后；(5)半衰期短，能反映肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移；(6)测定方法精密度、准确性高，操作简便，试剂盒价廉。但至今为止，尚无一种“理想”的TM。由于肿瘤基因的复杂性，没有一种肿瘤是单一类型的，故发现“理想”的TM就十分困难。 肿瘤标志物有哪些？ 1常见、通用的肿瘤标志物 CEA（癌胚抗原）：空腔脏器来源，肺腺癌特异性强。正常≤3 ng/ml（不吸烟） ≤10 ng/ml（吸烟），＞20 ng/ml提示消化肿瘤。是多种肿瘤转移、复发的标志。 SCC（鳞状细胞癌相关抗原）：用如其名，鳞癌特异性；宫颈癌TM。 CA125（糖类抗原125）：卵巢TM，肺癌预后的独立TM；正常＜35 u/ml。 CA153：乳腺癌首选TM，随肿瘤分期升高而升高；正常＜28ng/ml。 CA199：消化来源，胰腺癌最敏感（70%），其次是结直肠癌（45%）、肝癌（30%），正常＜37 U/ml。 CA242：消化来源。 NES（神经元特异性烯醇化酶）：小细胞肺癌TM、神经胶质瘤TM；神经内分泌来源，是脑转移的信号。 TPA（组织多肽抗原）：反映活动、分化、浸润性。 2几种常见癌症的肿瘤标志物 肺癌 CYFRA21-1（细胞角蛋白21-1片段）：肺鳞癌首选TM，敏感度 76.5%，非小细胞肺癌特异性 87%。 胃泌素释放肽前体（ProGRP）：小细胞肺癌的TM，灵敏度和特异性良好。在早期可发现，可用于高危小细胞肺癌患者的筛查，在日本已纳入常规体检项目。 p53：抑癌基因p53 的产物，阳性率与肺鳞癌术后生存相关。 具体应用：①肺腺癌：CEA（87%）、CA153；②肺鳞癌：SCC、CYFRA21-1；③小细胞肺癌：pro-GRP、NSE；④非小细胞肺癌三联：CYFRA21-1+CEA+p53；⑤肺转移：CA199、CA153；⑥复发：CEA。肺腺癌：CEA（87%）、CA153 胃癌 CA72-4：胃癌进展和疗效TM，独立预后因子。 没有一种能满足早期诊断的敏感度和特异性，通常联合诊断。癌前病变和初期：CA199、CA242、CA724、CEA 升高。 结直肠癌 CEA、CA242、CA199：三者较敏感，然而联合检测不优于单一CEA。 ESM-1（内皮细胞特异分子-1）：正常＜37.0 ng/ml，敏感度 90.91%、特异度 95%，随TNM分期升高而上升。它是未来之星。 肝癌 AFP（甲胎蛋白）：原发性肝癌和生殖系肿瘤 TM。正常≤20 ng/ml，无肝病活动、排除妊娠和生殖腺胚胎癌，≥400 ng/ml 持续 1 月或 ≥200 ng/ml 持续 2 月者，结合影像检查可诊断肝癌。 GP37（高尔基体蛋白73）：预测......>> 问题三：肿瘤细胞百分之八十五是什么意思 你好，是说的血液科的病吗？百分数指肿瘤细胞的比例 问题四：癌细胞是什么样的细胞 癌细胞的分裂方式有有丝分裂；正常细胞可以分裂40-50次，而癌细胞不受分裂次数限制，可无限分裂增殖。一般来说，癌细胞要分裂到十亿个以上才会被我们发现。结构上的不同：癌细胞的细胞核比正常细胞细胞核大1~5倍，并且癌细胞的细胞核形状呈畸形； 正常的有同样的细胞在视野内，细胞核大小相差无几，而同一视野内的癌细胞的细胞核却是大小不一，相差很大； 与正常细胞相比较，癌细胞染色后颜色深浅不一； 癌细胞的细胞膜上糖蛋白减少，粘连性降低，容易游移； 癌细胞骨架紊乱，所以癌细胞外形千奇百怪。希望能帮到你，祝你学习进步！ 问题五：癌细胞的实质是什么? 15分 一、癌细胞的本质　　我们可以分析癌症的发病过程，都有损害→癌症这样的过程。癌症似乎成为了机体组织损害的最后阶段，当然真正意义上的最后阶段是整个机体死亡。从组织损害向最后发展有两条途径：第一条途径是受损细胞突然振奋了，变成了一种叫做“癌细胞”的超级细胞，不仅可以在身体内自由游走，还可以跳变，比如从肝脏直接跳入大脑等。第二条途径是受损细胞最后死亡了。有第一条途径想法的人可能是一个非常浪漫的人，八成是神话故事看多了，更何况机体组织受损的人身体状况都不好，在身体虚弱的状况下细胞能够实现从鸽子到老鹰的突变，变成超级细胞“癌细胞”的可能微乎其微。那么剩下的第二条途径受损害的细胞死亡了就成为理所当然的可能了。机体组织细胞的死亡会使机体更加虚弱，更虚弱的机体又会加速细胞死亡的进程，在控制论中把它称为正反馈。在我们的生活中有一句话叫“多米诺骨牌效应”。在治疗癌症的斗争中也有对应的专用名词叫“癌细胞扩散”、“癌细胞转移”，所以任何专家都不可能预言一个原发癌症下一步会转移到哪里。甚至不能预言转移远或近。　　理所当然地，如果谁想要杀‘死"已经死亡的细胞，不管是用药物的方法还是物理的方法都是徒劳的。当然还能做的一件事就是把活着的细胞杀死。我们以前的治癌方法如果说这不是唯一工作，至少算主要工作业绩。越治越癌就是这个道理。一个人留在家里调养如果说是九死一生的话，则送进医院是必死。如果一个癌症病人用这个方法来治疗，他的出路只有一条：死亡！　　你见过用这种方法把癌症病人治好的吗？当然用放疗化疗治过的有一些问题，但不是一定完蛋。用放疗化疗整过，后来又改为调理的恢复健康的不算啊，这里指的是医疗手段至少主要靠放疗化疗的、长期依靠放疗化疗手段的。把这句话放这里算是一个擂台吧。　　我们很多癌症病人的病本来是有两条路可走的，生路或死路。但治疗的方法却引他走向了其中的不归路。完成了从损伤到局部细胞死亡再到整体死亡的全部过程。你把一个强壮的人放在雷射机前都要三思，怎么能心安理得的把一个身体虚弱的癌症病人一次又一次的用x射线照呢。　　我们机体还有一个防御体系，就是淋巴系统。在光学显微镜下观察淋巴细胞，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。淋巴细胞中的巨噬细胞具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片，它会把死亡后的细胞当作异物一口吞噬掉，如果它吞噬掉自由的细胞（碎片）后会随着血液运行到肾脏把废物排出体外，但在致密的肿瘤中，它吞噬了细胞碎片后行为受阻，自己也困死其中，它的战友们也把它当作机体的异物吞噬掉，直到不能吞噬、或者没有机会吞噬为止。这就是我们在显微镜前看到的所谓“癌细胞”，它是细胞、细胞碎片、吞噬细胞后的淋巴细胞等残骸，分析它的dna成分，全是病人的dna，但我们到最后都无法说清它有几个细胞核。但都称为“癌细胞”。　　癌症的典型特征之一是“恶性肿瘤”，肿瘤的中心部分是最先死亡的细胞所形成的，但这个过程是渐进性的，它的外围细胞也在不断加入到这个死亡游戏中来，这中间有机体组织自身细胞、也有参与进来清扫战场的淋巴细胞，这使得它的边缘残次不齐。从肿瘤成长到饱和再到吸收缩小，如果有这种可能存在的话，也是很长的时间。肿瘤的存在，不管是良性的还是恶性的肿瘤，对机体都是一种挑战，是一场战争。机体会动员更多的淋巴细胞参与战斗，为了运送这些“战士”参加战斗，机体在离战场最近的地方修建了工程，那就是我们在肿瘤表面看到的密密麻麻的血管。您可以想象，在一个虚弱的国度里再组织一场战争是多么可怕的事情呵！　　癌症最初被称为“恶性......>>

在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

癌细胞为什么杀不死癌细胞杀不死的原因是因为会转移。权威医生自述癌细胞是杀不死的。癌症到了中晚期的时候，你若想去治疗癌细胞，并癌细胞杀死，这个思路是错的。癌细胞是杀不死的，因为癌细胞能够转移，比如肝癌患者。首先癌细胞很聪明，肝癌细胞最适合生长的环境是肝脏，肝脏里面长满了，它就跑别的地方去了，等你换了一个好肝，四面八方的肝癌细胞都回来了。因此癌症患者晚期再怎么换肝是没用的。对于癌症，我们只有早期发现肿瘤、早期治疗。如果是晚期，建议针对生存质量去努力，减轻痛苦，延长生命。针对晚期癌症的治疗不需要做，因为没有用。彻底杀死癌细胞只能在早期时段早期的癌要治好很简单，问题是怎么发现，因此健康体检就很重要了。比如肝癌的形成。肝癌多数都经历了乙肝、丙肝，然后是肝硬化，第三步到肝癌。细胞变成癌要5到10年。肝脏受到攻击，1个变2个、2个变4个，像小芽冒出来一样，然后一点一点长大。你每过半年查一次的话，它决不会长成两三公分的癌。只要提前治，在两三公分以前，肝癌都可以手到病除。

　　癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。　　癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。　　科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。　　【组成】　　1、在细胞膜上　　癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。　　在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），有趣的是C-Amp还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。　　癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA），它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。　　2、在细胞质中　　美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶（Telomerase）。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。　　3、在细胞核内　　当代分子生物学的卓绝成就，已经证实了细胞核结构中的DNA（脱氧核糖核酸）分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗伟信息”的变异电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变电异报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。　　人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。　　现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。　　【内部成因】　　在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。　　癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。　　虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。　　细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。　　【外部成因】　　1、化学致癌因素：这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。　　2、物理致癌因素：物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。　　3、生物致癌因素：目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。

癌细胞的读音是：áixìbāo。癌细胞的拼音是：áixìbāo。词性是：名词。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语民胞物与牛毛细雨毛举细故拿粗挟细同胞共气土穰细流土壤细流偷声细气关于癌细胞的词语不矜细行心细于发偷声细气民胞物与同胞共气金钗细合拿粗挟细土壤细流牛毛细雨毛举细故关于癌细胞的造句1、不过，由于他年纪不轻，加上癌细胞并没扩散象，于是决定不接受治疗，只会准时覆诊，藉以监控病情。2、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。3、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。4、因此，药物也许能杀死某些细胞，但是不能杀死所有的癌细胞，因为每个细胞都略有不同。5、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。点此查看更多关于癌细胞的详细信息

①癌细胞的形态a.细胞外形改变。癌细胞有微绒毛、丝足和片足，表面圆泡增加。b.细胞骨架结构紊乱。癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。c.细胞核异常。细胞核的大小和形状发生改变，参差不齐；核型明显异常，发生基因扩增或缺失，染色体发生丢失、重复和易位的概率比正常细胞大大增加。d.细胞质膜结构发生变化。间隙连接减少或消失，细胞通讯受阻。正常的细胞即非癌变细胞具有以下特征：通常它们生长只有几天；彼此间排列井然有序，而不是一个堆在另一个上面，换句话说，它们表现出接触控制；细胞核光滑、呈圆形，并且很小，等等。癌细胞比正常细胞长得快，而且能持续生长很长一段时间；它们本身比正常细胞大；彼此间互相堆积起来，没有接触控制；细胞核很大，并且形状不规则，等等。②癌细胞的生理变化a.无限分裂。在适宜条件下，癌细胞可不停地无限增殖，失去了最高分裂次数，成了不死的“永生”细胞。b.接触抑制现象丧失。正常细胞生长到相互接触时，其运动和分裂活动就要停止下来。在体外培养条件下，正常细胞贴壁生长，汇合成单层时，即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因相互接触而停止，在体外培养时，可堆摞成立体细胞群。c.细胞黏着性减弱。癌细胞与正常细胞相比，细胞与细胞间，细胞与基底物间的黏着性明显减弱，因此癌细胞在体内容易分散和转移。d.贴壁性下降。在体外培养中，正常细胞在培养瓶中贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖黏性物质有关。癌细胞合成这种物质减少，导致细胞贴壁性下降。e.易于被凝集素凝集。

癌细胞或许可以说是人体内产生的一种新物种，由于进化时间很短，还没有进化出与宿主“共生”的能力，只知道一味的索取，破坏人体组织。癌细胞是从人体自身细胞变异而来的。它不是外部细菌，病毒，它就是人体自身携带的，自从有人类以来就有癌症。癌细胞是生命体，是生命体就要本能地争取活着。它主管细胞的分裂和增殖，人的生长也需要它，同时，人体内也有仰癌基因，动态平衡很重要。癌细胞的产生是由于细胞增殖出错，基因部分变异，使他们的分化程度降低，同时基因表达的蛋白也发生了变化，如果它们逃离了人体免疫系统的清除，就成为了一种具有无限增殖能力的细胞，当增殖到一定数量的时候，就形成了癌组织，可压迫神经、血管、侵害正常组织，严重影响人体的功能。由于基因突变，它们的形状和人体正常细胞就有了一定的区别，或许可以认为是一种“新物种”。地球上很多生物之间都保持着共生的关系，不管是互利共生还是其他形式的共生，通常是对双方有利的，只有在特殊的情况下，共生中的一方不能使另一方满足，共生关系就存在危机。基因复制性等特点，使得生物生存的一个重要特点就是繁衍，癌细胞也是这样，它们就是复制增殖，没什么别的目的，而对于人体来说，它们的增殖繁殖就可能形成对人体的破坏。癌细胞在人体内产生的时间很短，即便伴随一个人的一生，时间也还是太短，虽然它们在繁殖的过程中也还会变异，但是最终也未必能够和人体和谐共处，只有部分患者在治疗控制住癌症的各种症状后，可以带瘤生存，但也得一直用药物控制。

在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因.这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）.原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变.正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变.然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变.原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活.癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的.人的一生大约要进行1016次细胞分裂.即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6.可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率.由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力.然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高.由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞.一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变.经统计,一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变.虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞.流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方.癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应.癌症的发生要有许多因子的共同作用.体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞.因此,许多癌症不是不可避免的.细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes）.抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变.如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症.在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动.

癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。⑵接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。⑶癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。⑷易于被凝集素凝集与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。⑸粘壁性下降在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。⑹细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。⑺产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。⑻对生长因子需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。单个癌细胞的形态特点主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。但核膜不内折。⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。⑸核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞核增大明显，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。此外还有⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移2．成堆癌细胞的排列特点成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。（二）涂片的“阳性背景”由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。

癌细胞是构成癌症的一个最小的单位。一般癌细胞的特点主要表现在细胞核上，细胞核比普通的正常细胞要大很多，而且形态不规则，可能含有丰富的染色质，所以染色的时候会表现出颜色深浅不一。另外，癌细胞还有一个最重要的特点是无限增殖的特性，正常的细胞不可能出现无限增殖。癌细胞如果要确诊，还需要靠病理检查，通过组织病理学检查如果发现腺癌或者是鳞癌细胞则能够确诊癌症。早期做手术根治，术后还需配合放疗、化疗等综合治疗，因为癌症也是一种全身性疾病，一般单纯手术是不可能解决所有的问题。

癌症患者死亡时，癌细胞也会死亡。这是因为癌细胞的生长、繁殖和生存主要依靠肿瘤血管从体内输送的营养物质。癌症患者死亡后，癌细胞无法获得营养供应，因此也会死亡。癌细胞失控生长形成的癌症，需要消耗大量的能量，癌细胞抢夺了正常细胞的能量供应，使机体因营养不良而出现消瘦。当癌症患者死亡时，癌症缺乏营养，变得坏死。通常只有通过化疗和激光破坏癌细胞等治疗方法才能延长生命。目前，有许多治疗方向。例如，利用抗原和抗体特异性结合的原理而开发的靶向治疗方案仍然占据主流思想。也有人提出这样的问题：如果患癌症的人死了，癌细胞会不会随着人的死亡而死亡？根据科学研究，其结果是否定的。让我们先来了解一下癌症是如何发生的。人体内有两种基因：原癌基因和抑癌基因。它们负责控制细胞的生长、分裂和分化以及分裂的速度和代数。癌症会导致患者死亡，因为癌症具有侵袭性和转移性。病灶侵入和转移后，体内重要的器官功能会受到损害，导致心、肝、肺、肾等多个器官衰竭，最后病人死亡。心脏衰竭导致心肌肥大，进一步导致心肌细胞不可逆转的死亡。肝功能衰竭使体内的有毒物质不能排出体外，并发肝性脑病。呼吸衰竭使病人因缺氧而死亡。肾脏衰竭，导致最终尿毒症死亡。小编针对问题做得详细解小编针对问题做得详细解读，希望对大家有所帮助，如果还有什么问题可以在评论区给我留言，大家可以多多和我评论，如果哪里有不对的地方，大家也可以多多和我互动交流，如果大家喜欢作者，大家也可以关注我哦，的点赞是对我最大的帮助，谢谢大家了。

为了帮助更多的癌症患者解除痛苦，现将药方推荐给大家。这个方子是：黄芪15克、党参15克、印雨草10克、白花蛇草10克、茯苓皮10克、正心子10克、黄药子10克、双花10克、半枝莲10克、铁树叶10克、甘草6克。每天一付、水煎服、饭后喝三次。发现癌细胞（患有各种癌症的 ）连服用10付---30付，每天1付，水煎服、一天三次饭后喝。此药方可有效抑制癌细胞增殖，防止癌细胞生长、扩散，切实增强免疫系统功能，从而起到预防和治疗癌症的效果，能够有效减除癌症患者的病情。希望每个家庭都健康快乐！

对于癌细胞本身而言，是不含毒素的。癌细胞是一种具有无限增值能力的细胞，它的增值速度极快；而且它表面的糖蛋白比较少，导致细胞间的黏性很低，极易扩散。人体内的癌细胞增值速度非常快，消耗人体大量的营养物质，会与人体内正常的细胞进行营养物质的竞争。同时，由于癌细胞易于转移的特性，会扩散到其他器官中，压迫正常组织器官，影响其正常发挥生理作用。所以说，癌细胞本身是无毒的。

①癌细胞的形态a.细胞外形改变。癌细胞有微绒毛、丝足和片足，表面圆泡增加。b.细胞骨架结构紊乱。癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。c.细胞核异常。细胞核的大小和形状发生改变，参差不齐；核型明显异常，发生基因扩增或缺失，染色体发生丢失、重复和易位的概率比正常细胞大大增加。d.细胞质膜结构发生变化。间隙连接减少或消失，细胞通讯受阻。正常的细胞即非癌变细胞具有以下特征：通常它们生长只有几天；彼此间排列井然有序，而不是一个堆在另一个上面，换句话说，它们表现出接触控制；细胞核光滑、呈圆形，并且很小，等等。癌细胞比正常细胞长得快，而且能持续生长很长一段时间；它们本身比正常细胞大；彼此间互相堆积起来，没有接触控制；细胞核很大，并且形状不规则，等等。②癌细胞的生理变化a.无限分裂。在适宜条件下，癌细胞可不停地无限增殖，失去了最高分裂次数，成了不死的“永生”细胞。b.接触抑制现象丧失。正常细胞生长到相互接触时，其运动和分裂活动就要停止下来。在体外培养条件下，正常细胞贴壁生长，汇合成单层时，即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因相互接触而停止，在体外培养时，可堆摞成立体细胞群。c.细胞黏着性减弱。癌细胞与正常细胞相比，细胞与细胞间，细胞与基底物间的黏着性明显减弱，因此癌细胞在体内容易分散和转移。d.贴壁性下降。在体外培养中，正常细胞在培养瓶中贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖黏性物质有关。癌细胞合成这种物质减少，导致细胞贴壁性下降。e.易于被凝集素凝集。

癌细胞是一种变异的细胞，离不开蛋白质的合成,是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

问题一：癌细胞能分化吗 20分 目前有研究认为癌细胞即由肿瘤干细胞分化而成，在恶性肿瘤的病理报告单上，你可以看见诸如中分化、低分化或者高分化的描述。癌细胞的分化程度与预后具有相关性，一般分化越高，预后越好。 问题二：癌细胞还会分化吗？它会分化成正常细胞吗？存在不分化的细胞吗？ 癌细胞一般形态会发生变化，也就失去了它原有的生理功能，所以就不存在分化的问题。所谓的细胞分化是因为基因的选择性表达，去实现一些特定的功能。癌细胞除了吸收营养就是增值，是不会变回原来的正常细胞。 未分化或者低分化的细胞具有分化潜力，高度分化的细胞就可能不会分化了。 问题三：癌细胞能继续分化吗 你好，你说的情况不建议化疗，化疗有可能导致病情进一步发展，最好采用有效的传统中药保守治疗，有康复的可能。中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法，建议你用传统中药独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴等配合治疗，见效快，疗效确切，其功效能在短期内缩小肿块，控制转移、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期，甚至达到临床治愈。这些药物能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长，同时又不产生副作用，均在治癌抗癌的同时，增强机体免疫力，不仅能直接杀死癌细胞，更重要的是这些药物的有效成份可立即激活人体正常的生命活力，增强人体的免疫系统。 问题四：癌细胞为什么不能分化 10分 首先你的这个命题就错了，癌细胞可以分化，只是不能正常的分化，个体发育过程中，有的细胞由于受到致癌因子的作用，而不能正常分化，而是畸形分化，攻就是癌细胞。 问题五：癌细胞分化时可达到多少倍? 全能性是指能分化形成个体。癌变细胞不具有全能性。但它还是能分化的，但它分化形成其他细胞也都是癌细胞，只是细胞形态不同。其实实质上癌变也就是正常细胞不正常的分化，原癌基因和抑癌基因无法正常调控基因表达，发生恶性增殖的过程。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。 问题六：癌细胞能分化吗 20分 目前有研究认为癌细胞即由肿瘤干细胞分化而成，在恶性肿瘤的病理报告单上，你可以看见诸如中分化、低分化或者高分化的描述。癌细胞的分化程度与预后具有相关性，一般分化越高，预后越好。 问题七：癌细胞还会分化吗？它会分化成正常细胞吗？存在不分化的细胞吗？ 癌细胞一般形态会发生变化，也就失去了它原有的生理功能，所以就不存在分化的问题。所谓的细胞分化是因为基因的选择性表达，去实现一些特定的功能。癌细胞除了吸收营养就是增值，是不会变回原来的正常细胞。 未分化或者低分化的细胞具有分化潜力，高度分化的细胞就可能不会分化了。 问题八：癌细胞为什么不能分化 10分 首先你的这个命题就错了，癌细胞可以分化，只是不能正常的分化，个体发育过程中，有的细胞由于受到致癌因子的作用，而不能正常分化，而是畸形分化，攻就是癌细胞。 问题九：癌细胞是一种具有分化能力的细胞对吗 是的 癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。 如无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。 问题十：癌细胞分化时可达到多少倍? 全能性是指能分化形成个体。癌变细胞不具有全能性。但它还是能分化的，但它分化形成其他细胞也都是癌细胞，只是细胞形态不同。其实实质上癌变也就是正常细胞不正常的分化，原癌基因和抑癌基因无法正常调控基因表达，发生恶性增殖的过程。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

引言：人类的科技已经有了很大的进步，所以说很多人都看到以前觉得不可能的事情，现在反而变成了可能。就比如说以前想过登上月球的，但是现在登上月球也变成了一件可以办到的事情。但是即便是这样的科技发展，仍旧无法攻克癌症，癌症对人类来说依旧有很大的威胁，那么癌细胞到底是怎样产生的呢？癌细胞的产生机制实际上癌细胞不是从外界入侵的，像病毒和细菌一样，癌细胞是来自于自身的癌细胞，就是由身体的正常细胞，因为基因突变而形成了一种无法消亡不断分裂的细胞，这种细胞就叫做癌细胞。正常情况下细胞是有衰老周期的。当细胞到达一定年纪的时候就会衰老，然后产生新的细胞，但是当细胞遭遇了某些入侵，在这个过程中体内的基因变异的话，那么就会形成原癌基因，原癌基因通过细胞分裂流传了下来，从而造成了突变。突变之后，这些细胞就开始不断的进行分裂，并且侵蚀人们的器官，最终导致了癌症的形成。但是之所以免疫细胞是没有办法去攻击这些癌变的细胞，就是因为这些癌变的细胞来自于自体细胞，所以免疫细胞其实是觉得这些癌症细胞是正常的，所以癌症细胞是没有办法通过自身的免疫系统消灭的。癌症的诱发因素实际上除了一些因为基因所导致的患癌，很多时候人们有癌症很有可能是由于一些化学因素或物理因素诱发所引起的。就比如说装修中的甲醛，香烟中的尼古丁放射性物质，这些东西都会引起细胞的突变，并且导致癌症。所以在日常生活中要远离那些致癌因子，并且也要远离那些具有辐射性的物质。

癌细胞形成是由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变导致正常细胞转变为癌细胞。癌细胞是一种变异的细胞，它是产生癌症的病源。癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。

癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。1．鳞癌一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。高分化（角化型）鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。低分化（非角化型）鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。2．腺癌一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。3．小细胞型未分化癌一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

癌细胞的分裂方式有有丝分裂；正常细胞可以分裂40-50次，而癌细胞不受分裂次数限制，可无限分裂增殖。一般来说，癌细胞要分裂到十亿个以上才会被我们发现。结构上的不同：癌细胞的细胞核比正常细胞细胞核大1~5倍，并且癌细胞的细胞核形状呈畸形；正常的有同样的细胞在视野内，细胞核大小相差无几，而同一视野内的癌细胞的细胞核却是大小不一，相差很大；与正常细胞相比较，癌细胞染色后颜色深浅不一；癌细胞的细胞膜上糖蛋白减少，粘连性降低，容易游移；癌细胞骨架紊乱，所以癌细胞外形千奇百怪。希望能帮到你，祝你学习进步！

恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致.瘤细胞核的体积增大（核肥大），使胞核与细胞浆的比例比正常增大（正常为1:4～6，恶性肿瘤细胞则接近1:1），核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核，核多染色深（由于核内DNA增多），染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚。核仁肥大，数目也常增多（可达3～5个）。核分裂像常增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。

癌细胞通常是由细胞突变形成的，也与基因有关。 在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

1．单个癌细胞的形态特点　　 癌细胞主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：　　(1)核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。　　(2)核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。　　(3)核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。　　(4)核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。　　(5)核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。 此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。　　此外还有　　(6)癌细胞具有丰富的游离核糖体。　　(7)癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移

①癌细胞的形态a.细胞外形改变。癌细胞有微绒毛、丝足和片足，表面圆泡增加。b.细胞骨架结构紊乱。癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。c.细胞核异常。细胞核的大小和形状发生改变，参差不齐；核型明显异常，发生基因扩增或缺失，染色体发生丢失、重复和易位的概率比正常细胞大大增加。d.细胞质膜结构发生变化。间隙连接减少或消失，细胞通讯受阻。正常的细胞即非癌变细胞具有以下特征：通常它们生长只有几天；彼此间排列井然有序，而不是一个堆在另一个上面，换句话说，它们表现出接触控制；细胞核光滑、呈圆形，并且很小，等等。癌细胞比正常细胞长得快，而且能持续生长很长一段时间；它们本身比正常细胞大；彼此间互相堆积起来，没有接触控制；细胞核很大，并且形状不规则，等等。②癌细胞的生理变化a.无限分裂。在适宜条件下，癌细胞可不停地无限增殖，失去了最高分裂次数，成了不死的“永生”细胞。b.接触抑制现象丧失。正常细胞生长到相互接触时，其运动和分裂活动就要停止下来。在体外培养条件下，正常细胞贴壁生长，汇合成单层时，即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因相互接触而停止，在体外培养时，可堆摞成立体细胞群。c.细胞黏着性减弱。癌细胞与正常细胞相比，细胞与细胞间，细胞与基底物间的黏着性明显减弱，因此癌细胞在体内容易分散和转移。d.贴壁性下降。在体外培养中，正常细胞在培养瓶中贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖黏性物质有关。癌细胞合成这种物质减少，导致细胞贴壁性下降。e.易于被凝集素凝集。

是Cancer cell 癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命

人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。⑵接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。⑶癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。⑷易于被凝集素凝集癌细胞繁殖与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。⑸粘壁性下降在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。⑹细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。⑺产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。⑻对生长因子需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。1．单个癌细胞的形态特点癌细胞主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。⑸核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。此外还有⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移2．成堆癌细胞的排列特点成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。内部成因编辑癌细胞在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。6外部成因编辑化学致癌因素癌细胞这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。物理致癌因素物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。生物致癌因素目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。

　　细胞癌化主要是细胞由于各种内部或外在的原因产生基因上的变化，于是造成了细胞不分化也很少死亡。癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。　　癌细胞的主要分裂方式为有丝分裂　　【内部成因】　　在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。　　癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。　　虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。　　细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。　　【外部成因】　　1、化学致癌因素：这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。　　2、物理致癌因素：物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。　　3、生物致癌因素：目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。　　详细的楼主可以查阅这个资料：http://baike.baidu.com/view/335175.htm

我可以猜想你长期、密集、大量做过放疗、化疗一类的医疗，不然身体就不会恶化到这种地步。为了证明我的猜想，我给你讲讲癌细胞的本质吧，你再对照你的病情来看我的猜想是对的还是错的，不过有个条件，如果对你的健康有益，请对病友传播。用机器大剂量放射线“治疗”癌症、活用化学物质“治疗”癌症的历史逐渐会成为历史。大家都知道，大剂量放射线是用于杀人用的，我国的两弹元勋邓稼先生就最终没有逃脱它的魔掌。您能相信用在虚弱的癌症病人身上它就能网开一面，洗心革面从新做人？我们越来越少再见到越治越癌的怪现象。今天已经有了用小儿干细胞治疗白血病、靶细胞技术治疗癌症等一系列技术。到我们谈癌再不会色变的那一天已经不远了。我们还可以分析其它的癌症的发病过程，都有损害→癌症这样的过程。癌症似乎成为了机体组织损害的最后阶段，当然真正意义上的最后阶段是整个机体死亡。从组织损害向最后发展有两条途径：第一条途径是受损细胞突然振奋了，变成了一种叫做“癌细胞”的超级细胞，不仅可以在身体内自由游走，还可以跳变，比如从肝脏直接跳入大脑等。第二条途径是受损细胞最后死亡了。有第一条途径想法的人可能是一个非常浪漫的人，八成是神话故事看多了，更何况机体组织受损的人身体状况都不好，在身体虚弱的状况下细胞能够实现从鸽子到老鹰的突变，变成超级细胞“癌细胞”的可能微乎其微。那么剩下的第二条途径受损害的细胞死亡了就成为理所当然的可能了。机体组织细胞的死亡会使机体更加虚弱，更虚弱的机体又会加速细胞死亡的进程，在控制论中把它称为正反馈。在我们的生活中有一句话叫“多米诺骨牌效应”。在治疗癌症的斗争中也有对应的专用名词叫“癌细胞扩散”、“癌细胞转移”，所以任何专家都不可能预言一个原发癌症下一步会转移到哪里。甚至不能预言转移远或近。理所当然地，如果谁想要杀‘死"已经死亡的细胞，不管是用药物的方法还是物理的方法都是徒劳的。当然还能做的一件事就是把活着的细胞杀死。我们以前的治癌方法如果说这不是唯一工作，至少算主要工作业绩。越治越癌就是这个道理。一个人留在家里调养如果说是九死一生的话，则送进医院是必死。如果一个癌症病人用这个方法来治疗，他的出路只有一条：死亡！你见过用这种方法把癌症病人治好的吗？当然用放疗化疗治过的有一些问题，但不是一定完蛋。用放疗化疗整过，后来又改为调理的恢复健康的不算啊，这里指的是医疗手段至少主要靠放疗化疗的、长期依靠放疗化疗手段的。把这句话放这里算是一个擂台吧。我们很多癌症病人的病本来是有两条路可走的，生路或死路。但治疗的方法却引他走向了其中的不归路。完成了从损伤到局部细胞死亡再到整体死亡的全部过程。你把一个强壮的人放在雷射机前都要三思，怎么能心安理得的把一个身体虚弱的癌症病人一次又一次的用X射线照呢。我们机体还有一个防御体系，就是淋巴系统。在光学显微镜下观察淋巴细胞，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。淋巴细胞中的巨噬细胞具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片，它会把死亡后的细胞当作异物一口吞噬掉，如果它吞噬掉自由的细胞（碎片）后会随着血液运行到肾脏把废物排出体外，但在致密的肿瘤中，它吞噬了细胞碎片后行为受阻，自己也困死其中，它的战友们也把它当作机体的异物吞噬掉，直到不能吞噬、或者没有机会吞噬为止。这就是我们在显微镜前看到的所谓“癌细胞”，它是细胞、细胞碎片、吞噬细胞后的淋巴细胞等残骸，分析它的DNA成分，全是病人的DNA，但我们到最后都无法说清它有几个细胞核。但都称为“癌细胞”。癌症的典型特征之一是“恶性肿瘤”，肿瘤的中心部分是最先死亡的细胞所形成的，但这个过程是渐进性的，它的外围细胞也在不断加入到这个死亡游戏中来，这中间有机体组织自身细胞、也有参与进来清扫战场的淋巴细胞，这使得它的边缘残次不齐。从肿瘤成长到饱和再到吸收缩小，如果有这种可能存在的话，也是很长的时间。肿瘤的存在，不管是良性的还是恶性的肿瘤，对机体都是一种挑战，是一场战争。机体会动员更多的淋巴细胞参与战斗，为了运送这些“战士”参加战斗，机体在离战场最近的地方修建了工程，那就是我们在肿瘤表面看到的密密麻麻的血管。您可以想象，在一个虚弱的国度里再组织一场战争是多么可怕的事情呵！癌症最初被称为“恶性溃疡”，在生活中我们把溃疡里的液体称为“脓”，一般认为细胞不可能存活在其中的，它里面除了缺氧，还有一些有害菌存在。不过这可以帮助我们理解癌的细胞死亡的性质：一方面，溃疡的液体来自于死亡的细胞，另一方面，溃疡的液体也不适宜活的细胞生存。当然，肿瘤也有类似的性质。肿瘤是一个致密的组织，内部极度缺氧，营养物质也运不进来的。如果说癌细胞是厌氧的，它也需要食物才行，总不能以临近癌细胞为食。再则肿瘤的表面又不是缺氧环境，不适合厌氧微生物生长，但说癌细胞既厌氧又亲氧的超级细胞，还缺少饮食关，它们吃什么？这种说法是不是哗众取宠的嘘头还是有根有据的科学事实？用我们现在已有的事实或医学方法可以证实：第一，癌肿瘤的细胞DNA为人体自身的细胞DNA现在已经得到了全世界的医疗研究机构用科学方法一致证实，说明它们就是人体细胞。第二，在电子显微镜下的癌肿瘤细胞更像在河中漂流的腐烂物，细胞膜残缺，细胞不完整，整个细胞影像不清晰。对比其它细胞影像有天壤之别，说明它们浸泡在体液中已经有了程度不一的衰败。第三，现代医学已发现用药物或物理方法很难杀‘死"它们，但用现代中医的“扶正培本”抑制肿瘤转移，这一事实已得到公认。或其它增强身体免控功能可以成功消除癌症危害，这在各种有公信力的公开媒体中都有不少报道，说明所谓‘癌细胞"并不像传说中的那样具有超能力。癌症能被打败而我们仍不能治愈它只能说明一个问题：我们的方法没有找准而已。在西方的科学家把癌肿瘤的碎片种植到实验小白鼠体内仍能成‘活"。长成了实验小白鼠的肿瘤，当然是良性的。基本常识告诉我们，身体有排异反应，成活要有非常严格的条件，一般条件下在异体内的成活只是一个假象，它其实是死的而不是活的。第四，现代医学已证明我们每个人身上都存在过‘小小癌"，在西北利亚冻土中挖出的保存完好的几百个古代勇士身体中也存在这种‘小小癌"的身影。但它们大都会不治而愈。治愈它们的就是身体的免控系统。第五，病人位居世界第一,2007世界癌症死亡人数高达700万。不同地区、不同生活习惯、互不接触的个体的不同器官细胞进化成相同的‘癌细胞"，而且最后结果都是死亡，当然你说这是哪门子进化呀，遗传都要留个种的。互相之间没有遗传的千差万别的细胞在短时间内进化成同样的形态，‘有共同的目标"是一定的、确定的，这个‘共同的目标"就是细胞的死亡！

癌细胞是怎么来的？不少人应该都很好奇体内怎么会有癌细胞，是不是被传染过来的，其实癌细胞并不是被传染过来，肿瘤也没有传染性的，这也是为什么你跟患上胃癌、肺癌或者是肝癌的人群一起吃饭，自己却没事的原因。癌细胞的出现，是由体内的正常细胞出现癌变而引起的，体内出现肿瘤，慢慢的恶化，出现炎症，一直不见好，健康的细胞就会受到病菌的影响，出现癌变，慢慢的癌细胞就会增多。一个地方的癌细胞增多，出现扩散之后，会导致周围也会受损，癌细胞比正常的细胞更有活性，生存率更强，所以会将正常细胞出现癌变，这也就造成癌症出现后，其他地方也会受损。患癌之后，癌细胞不注意控制，就只会越来越多，寿命也会因此减短，人在去世之后，癌细胞也会因此灭亡。人体是细胞的寄主，当人没了，癌细胞自然也存活不了了。癌细胞的增多，对身体的损害比较大，所以需要在早期就做好处理，预防扩散，同时也是提醒大家要做好预防工作，避免癌细胞出现。

问题一：细胞癌是什么？ 80分 我来给你简单回答一下吧：细胞的癌变就是细胞的无限增殖。正常的细胞是在生物的一生只能分裂四五十次的。而当细胞发生癌变以后，细胞就会无限制的增殖了。 细胞发生癌变是由体内的原癌基因表达而产生的。我们人体内都存在着原癌基因，但是在正常状态下它是不表达的，因此对生物体没有损害。简单举个例子，老虎很可怕，但是当被关到笼子里它就没办法了。当人体受到致癌因子的作用龚时候，这些原癌因子就表达了，也就是说细胞就要发生无限制的增殖了。 问题二：细胞癌是什么会死吗 不会啊， 癌细胞 的致病原理是 细胞不限制的分裂， 且细胞表面的粘连蛋白减少 所以癌细胞很容易通过血液扩散。 然而 癌细胞的不限制分裂 会消耗大量的 能量， 所以 得癌症的人 最后都是 皮包骨头的~不过 化疗可以 一定程度上的杀死 癌细胞， 不过对正常细胞的伤害 也是很大的。 问题三：细胞癌治疗最好方法是什么 西医治疗 基底细胞癌恶性程度低，罕见转移，因此治疗的重点在局部病变的处理上。治疗应根据年龄、皮损大小和部位加以考虑。理想的疗法是切除或切除植皮。不能手术的患者可进行X线放射疗法、电灼、冷冻、激光、刮术以及不同浓度的氟尿嘧啶(5-Fu)软膏等局部治疗。 (1)手术疗法：是基底细胞癌的常用治疗方法，对直径2cm者，治愈率为90%。术前应尽可能根据体检及X线平片、CT扫描和MRI等检查结果，估计癌肿的范围和侵犯层次。 ①切除广度：对病程长，癌肿较大者，切除范围应超过癌肿边缘1cm;对复发性癌肿切除的广度还要酌情扩大，至少应超过病变边缘1.5～3cm。 ②切除深度：应视侵袭情况而定。对表浅局限的癌肿，应包括皮下脂肪，侵犯较深者尚应包括深筋膜;对侵袭性溃疡，应切除与基底相邻的组织;对骨膜、骨、软骨受累者，均应将这些结构一并切除。 ③创面修复方法的选择：对早期、面积小，尤其是位于颜面的病变，切除后创面可直接缝合封闭;对范围较广、恶性程度较高或复发性病变，宜用皮片移植修复，以便术后及时发现癌肿复发;对确认病变已切除彻底者，可用局部皮瓣修复;对有重要结构，如脑、大血管、神经或骨、软骨、关节等结构暴露的创面，必须用皮瓣修复。 ④手术方法：对病灶>1cm者，手术仍是主要疗法，必要时可结合放疗联合应用。 问题四：肢体细胞癌是什么样子。 目前全球医学可以是无法知晓任何癌症的具体样貌。但目前医学科技某些观点认为，癌症就是普通炎症，只是把普通炎症的细胞当做DNA一样记录下来，在新陈代谢中与健康细胞一样源源不断地生产出来。导致癌症的无法消灭现象。 问题五：鳞癌是什么意思 鳞状细胞癌简称鳞癌，又名表皮癌，是发生于表皮或附属器细胞的一种恶性肿瘤，癌细胞有不同程度的角化。多见于有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、唇、食管、子宫颈、 *** 等处。此外，有些部位如支气管、膀胱、肾盂等处虽无鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状上皮化生而形成鳞状细胞癌。 病因 发病与种族有关，白种人发生的鳞癌是非白种人的45倍多。免疫抑制患者的皮肤鳞状细胞癌发病率明显升高，特别在器官移植患者。 临床表现 鳞癌在外观上常呈菜花状，有时癌组织发生坏死而脱落形成溃疡，产生恶性臭味，若癌细胞向深层发展则形成侵袭性生长。癌细胞也可向远处转移，形成继发肿瘤。 皮肤鳞状细胞癌早期是红色硬结，以后发展成疣状损害、浸润，常有溃疡、脓性分泌物、臭味，见于颞、前额及下口唇。 诊断 确诊该病需要取病变处组织做病理学检查。显微镜下可见增生的上皮突破基膜向深层浸润形成不规则条索形癌巢。根据癌细胞的分化程度分为高、中、低分化。高分化的鳞状细胞癌恶性程度低，而低分化的鳞状细胞癌恶性程度高。 治疗 手术切除为主，早期根治性切除就可，中晚期以手术、放疗和化疗综合治疗为好。 问题六：什么是细小细胞癌？指的是肿瘤较小吗/ 不是的，这是一种类型，并不指的是肿瘤的大小。病理组织检查是金标准。佳学基因专注于基因检测和基因解码。佳学基因研究表明，很多疾病的发生与有关，基因决定了疾病的发生，以及症状，预后等等。另外佳学基因研究表明，同一种药物不同人的使用效果不一样，因此可以通过佳学基因用药指导基因解码选择有效的药物，降低严重度作用的发生，提高治疗效果，改善患者生活质量。

体液酸化造成细胞溶氧量的下降，当下降到正常值的65％时，就会导致细胞的死亡，而有不惜改变自己染色体生存的细胞，这就变成了癌细胞。

癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。可尝试nk细胞回输

　　癌细胞是健康细胞核结构改变的结果，是人体（其它动物一样）自身健康细胞在各种外因和内因作用下形成的质变性病细胞。细胞癌之后，由于它对机体的破坏作用超过任何病毒、细菌、放线菌、真菌和其它微生物，所以人们（特别是医生）对它恨之入骨，在治疗上采取了毫不手软的格杀无论，然而，癌细胞是病细胞，我们应该同情它，帮它治病，使它恢复原状，照常为机体工作，这不更好吗？为了说明应该和可能，我想用理论和事实两个方面的证据说明一下它的逆转原理。　　一、细胞学原理　　癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。　　（一）在细胞膜上　　癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。　　在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），理有趣的是C-Amp还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。　　癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA），它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。　　（二）在细胞质中　　美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶（Telomerase）。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束，　　（三）在细胞核内　　当代分子生物学的卓绝成就，已经证实了细胞核结构中的DNA（脱氧核糖核酸）分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗伟信息”的变异电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自已所收到的DNA发来的变电异报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。　　二、生物学原理　　癌细胞与胚胎细胞类似（形态、功能、代谢），具有鲜明的生物学行为，癌细胞是细胞在恶劣的环境中生成的，物别具有反抗性。由于细胞癌化之后，反馈控制减弱或消失，它变得无正常规律，一旦遇到不利的条件（刺激、中伤）它就能转移，甚至隐匿起来（癌的癌细胞就有这种不吃不动的休眠、假死本领，由分裂增殖期迅速进入GO期，任何药物都对它没有什么疗效），癌细胞怕热（热敷有利于消散），癌细胞代谢力强，吸收多，排泄的也多，对机体破坏性很大。　　针对癌细胞的这些习性和特点，若能因势利导，予以满足，由可随机而安。这就为药物的选用提供了特定性的先决条件，投其所好，大补气血，不仅可以减轻它对机体的伤害和破坏，并增强机体的内在抗力，还可以调动和增强癌细胞细胞自身逆转因素的活性，使之变为健康细胞。　　三、生化学原理　　我国国家级有突出贡献的癌症研究家戴乾环在他的致癌“双区理论”和“转录基因”研究成果中，也进一步证实了“致癌作用的关键步骤是互补碱对之间的交连”（《人民日报》1993年8月15日）、“致癌的机理则是互补移码变异”并且，戴乾环还通过大量的量子化学计算法，发现“化合物在体内发生致癌作用的必要条件是它在体内新陈代谢过程中能产生两个活泼的烷化反应中心，这两个中心间有利于致癌潜力发挥的最优距离为2.8-3.0埃米（1/1000000厘米），这个距离正好与体内细胞的脱氧核糖核酸（DNA）股间互补碱对负性原之间的距离相吻合”。我认为，既然“互补移码变异”可以使DNA的结构发生变化，使癌细胞化，同理，如果我们所施用的进入人体的化合物不是“容易癌化”（其烷化反应中心间距在2.8-3.0埃米）的严硝酸盐或3-4苯并芘之类,而是两个烷化中心间距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活泼的与之化合而使之游离出来的阿斯匹林氯奎林、奎林之类,那些么,DNA就还原了,癌细胞就又变成了健康细胞.　　尤其值得重视的是,促使细胞癌化的物质(DNA互补碱对负性原子上的结合物)并不稳定,很容易与烷化中心间距不相同(大于或小于2.8-3.0埃米之间的物质组成新的物质集团,而游离出细胞之外.这就是说,烷化中心间距在2.8-3.0埃米之间的物质可以致癌,而化学活动性强的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之间的化合物却又能治癌而使癌细胞转化,这是戴氏“双区理论”的演绎,决不是凭空的假设和虚幻的臆断,这是戴氏对人类的特大贡献.　　四、生理学原理　　人体免疫系统在保卫机体和排除异已、维持静态平衡方面，不仅活泼而积极，并且具有强大的威力。这种免疫机制，不公不给癌细胞提供合适的生存与发展条件，反而能促使癌细胞的自峰逆转因素相对强化、间接地使之逆转，同时，还会直接地干扰、阻止癌细胞的复制，甚至杀死癌细胞，因此，使用药物调动人体的内在抗力是治癌工程中的核心和关键。　　（一）点燃真阳命火，发扬人体的生命威力，迫使癌细胞转化，揭开治癌奥秘。　　命门是生命的门户和关口、与肾脏密切相关，是一个整体，甚至在生理功能是完成相同的。　　右尺脉弱涩为命门火衰，左尺脉弱涩为肾虚，这就是“真阳”不足的标专，要治愈癌症（包括转化与消失）则必须更正这种现象。　　肾阴属水、肾阳属火，这是生命的“真阴”和“真阳”，命门的关键作用是“火”的作用，火熄则生命止。所以，发挥“真阳”的火力是制服癌的关键。为什么肾脏能有如此大的威力呢？　　“足少阴肾经起于小趾下，斜走足心，出内踝前大下陷中（然谷），沿内踝后，转走中跟，由小腿肚内则出膝弯内缘上行大腿内侧后缘，再由脊柱进入肾脏并联络膀胱。从肾上行到肝，过膈膜入肺，又沿喉管入舌根”。“另一分支从肺出，腾络灌注胸中，又与手厥阴心包经相接一此经起于胸中，过膈膜至腹，联络上、中、下三焦”。　　这就是说，肾脏所扼控的“足少阴肾经”贯穿着心、肝、肾、肺、脾、命等各大脏器，而且六腑与五脏双是表里关系，所以，肾脏是人体的核心部位。保卫它、加强它、利用它，就能克癌制胜（其克癌机理是癌细胞的逆转因子被迅速激活，强化；癌细胞DNA的复制受干扰，功能率乱。可见，命门只所以被称为命门，是有其科学道理的）。　　（二）调动人体各大脏器的统一制癌能力，全方位地增强细胞免疫、体液免疫、组织免疫，在促进癌细胞逆转的治癌过程中，也有十分重要的意义。　　达尔文的器官相关定律表明，一个器官受损，就会影响多个器官受牵连。机体是一个统一的有机整体，在治癌过程中不能忽略这一点。　　例如，肺癌就不光治肺部，必须强补脾、肾、兼顾心、肝、肝癌不能单纯治肝，还应强补肾、心、兼顾脾、肺、脑癌必须强补肝、脾、兼顾肺、肾；胰腺癌必须强心、肺、兼顾肝、肾。这种五行生克制化规律在治癌逆转工程中，效应十分鲜明，其机理也与增强肾功能类似，不外扶正祛邪的范畴。　　五、设计学原理　　细胞癌化之后，内外各种逆转因素的活性都相对地减弱或下降，可谢伊癌复酶的活性反而增强，保证DNA疯狂复制而不改变其遗传特性，在这种情况下，我们若能协助机体，施用具有针对性的药物，降低或消除谢伊癌复酶的活性、加强C-Amp和逆转录酶的逆转活力，则癌细胞就不得不转化为健康细胞了。这就是说，内因和外因的结合，主观能动性和客观条件的结合，在推进和加速癌细胞的逆转工程中具有特殊的价值（转化得转化，不转化也得转化）。　　这个客观条件的提供，就是我们所说的设计，设计的方案，就是治癌的逆转蓝图。经长期临床表明，西式多面疗法（包括放疗、化疗、手术、冷冻、介入、灌注）、中式三面疗法（内服攻、补剂加外敷）、双元三面疗法（内服中、西剂加外敷）都有各自的威力。西式多面疗法，偏向于“杀死”的态度，火力猛，不分表红皂白，对机体伤害严重；中式三面疗法比较温和，规劝逆转，但对实在顽固的癌细胞无能为力；双元三面疗法是一种中西结合疗法，对于能逆转的则促其逆转，不能逆转的强行消灭，所以治愈率比较高，值得研究。　　癌细胞的逆转是有条件的，我们要为癌细胞的逆转创造条件，提供条件，加速逆转，这就是我所说的设计学原理。　　上述五个方面是癌细胞转化为健康细胞的内因和外因，这在理论上人们也能够信服，但我们真正需要的并不是纸上谈兵，我们关心是结果，那么，临床实践能否印证呢？　　上海市长宁区中心医院郭孝达同志曾经说进：“普查中，我们发现一个职工的胃中有半粒黄豆大小的肿块，经切片检验，确实有癌细胞，进行一个疗程的药物治疗后，再开刀，经过切片检查，没有发现癌细胞，只看到间变细胞，这种情况， 在三例子病菌人身上发现过，这说明癌细胞是可以逆转的

人类的免疫系统是可以杀死癌细胞的，也可以识别癌细胞，但是人体的免疫系统虽然厉害，它却是有功率的限制的，或者说它的免疫系统能够工作的上限是非常有限的，只能杀死少量的癌细胞，多到一定程度就超过了免疫系统的能力了。我们生存的免疫系统是有工作的效率的，它可能是一个万能的系统，它对各种各样的病菌细菌的入侵都有着杀灭的作用，但是这个杀灭的作用非常有限，它就像是我们手机上面的万能充，它可以给任何电池充电，但是它充电的速度非常慢，而且如果电池本身消耗电量太快，超过了所能提供的电流，那么它就充不进去电了，我们身体的癌细胞超过一定程度的时候，身体的免疫系统就不能够将他们完全杀死了。正常人健康人的身体内也同样存在一定的癌细胞，只不过这些细胞是在可控制的范围之内的，我们身体免疫系统完全能够将这些细胞杀死，不会影响我们正常的生命体征，癌细胞有一个非常奇怪的特点，它本身具有无限繁殖的能力，我们正常的细胞分裂到一定次数就不再具有分裂的能力了，但是癌细胞它还不断从身体汲取营养，它可以不断的分裂新的细胞。所以癌细胞的治疗才那么困难，因为它的繁殖能力太强了。身体的免疫系统是守护我们身体的最重要的一道防线，最开始是皮肤，然后到达血液里面就是免疫系统，然后就是各脏器的这种本身的功能，所以说免疫系统的正常与否直接关乎到一个人的身体健康程度，如果身体常年不生病，那意味着免疫系统可能失灵了，如果常年生病，那意味着免疫能力太弱了，我们都要寻找医生专业的意见或者锻炼身体，或者服用相应的药物，重启免疫系统。

1、癌症疾病中的有害细胞（病毒细胞），我们都叫癌细胞。2、癌细胞与非癌细胞的区别，主要就是来源、“出产地”、“制造商”不同。就如不同省市种植的蔬菜的区别。3、癌细胞来源于患者新陈代谢新生制造，然后和所有细胞（包括癌症细胞、与健康细胞等）一样通过各种途径繁殖、扩散。而非癌症细胞来源于患者体外，进入人体后和所有细胞一样通过各种途径繁殖、扩散。4、每种癌细胞都可以对应找到“相同的”非癌症细胞。如：脑癌的癌症细胞对应脑炎等脑部疾病的疾病细胞；乳腺癌的癌症细胞对应乳腺炎等乳腺疾病的疾病细胞；肝癌的癌症细胞对应肝炎等肝部疾病的疾病细胞……

现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。癌症病变的基本单位是癌细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。

癌细胞的词性是：名词。癌细胞的词性是：名词。注音是：ㄞ_ㄒ一_ㄅㄠ。结构是：癌(半包围结构)细(左右结构)胞(左右结构)。拼音是：áixìbāo。癌细胞的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】癌细胞áixìbāo。(1)已发生癌变的细胞。词语翻译英语Thecancercells法语Cellulescancéreuses德语Krebs.二、网络解释癌细胞癌细胞：变异的细胞癌细胞：《工作细胞》中登场的角色关于癌细胞的成语民胞物与同胞共气偷声细气拿粗挟细土壤细流毛举细故牛毛细雨土穰细流关于癌细胞的词语偷声细气拿粗挟细同胞共气民胞物与土壤细流毛举细故不矜细行金钗细合牛毛细雨心细于发关于癌细胞的造句1、目的从野蚕蛹血淋巴中分离纯化抗菌肽，并研究野蚕抗菌肽对体外培养癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。2、克瑞斯皮与桑默思认为，能让细胞制造出更佳胎盘的基因，是有可能被不该复制时却复制的癌细胞挪用。3、目的制备对人肝癌细胞具有特异性杀伤活性的抗肝癌重组免疫毒素。4、一旦某个异常增生给归类为癌症或肿瘤，也有人将其中细胞的高度非整倍体性，视为癌细胞侵犯性的徵兆。5、谷歌表示，这项名为纳米粒子电泳的腕带“能自动修改或破坏血液内一个或多个对健康有负面影响的目标，包括癌细胞等”。点此查看更多关于癌细胞的详细信息