细胞

【答案】：DAG$Ca2+$cAMP$IP3$cGMP

五、第二信使 第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。第二信使在信号的传递放大过程中起着至关重要的作用，它包括了一些小分子或离子，如cAMP、cGMP、二酰甘油(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Caz+等，它们是信号得以正常地逐级下传所不可或缺的。第二信使胞内浓度的升高导致酶蛋白或非酶类蛋白活性的改变，继而调节葡萄糖的摄取和利用、脂质的储存和动员、细胞产物的分泌等生理现象，还能通过对特定基因转录活性的调节，参与细胞增殖、分化、凋亡的调控，从而发挥广泛的生物学效应。

第二信使是存在于细胞内，具有信号传导作用的小分子，如Ca+,DAG,cAMP,IP3等等。第一信使（如亲水性肽类激素等）无法透过细胞膜进入细胞，所以与细胞表面的特异受体结合，引起第二信使的浓度升高，进而将信号传导细胞内引发一系列细胞生理生化反应。例如：G蛋白偶联受体介导的cAMP信号通路、磷脂酰肌醇双信使通路，参考翟中和《细胞生物学》上面很详细

已知的第二信使种类很少，但却能转递多种细胞外的不同信息，调节大量不同的生理生化过程，这说明细胞内的信号通路具有明显的通用性。能将细胞表面受体接受的细胞外信号转换为细胞内信号的物质称为第二信使,而将细胞外的信号称为第一信使(first messenger) 。第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子，第二信使将获得的信息增强，分化，整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。第二信使包括：环-磷腺苷（cAMP），环-磷鸟苷(cGMP)，三磷酸肌醇 （IP3），钙离子（Ca2+），二酰甘油（DG），花生四烯酸及其代谢产物(AA)廿碳烯酸类，一氧化氮等。

【答案】：A常见的第二信使:Ca，cAMP，cGMP。其 余选项为第一信使。

糖原存在于动物的细胞中,其中肝细胞和肌肉细胞中较多,其它细胞中多少不等,脑细胞等一些功能重要的细胞少. 糖原是由多个葡萄糖组成的带分枝的大分子多糖，分子量一般在106-107道尔顿，可高达108道尔顿，是体内糖的贮存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷键相连形成直链，其中部分以α-1，6-糖苷键相连构成枝链，糖原主要贮存在肌肉和肝脏中，肌肉中糖原约占肌肉总重量的1-2%约为400克，肝脏中糖原占总量6-8%约为100克。肌糖原分解为肌肉自身收缩供给能量，肝糖原分解主要维持血糖浓度。

由葡萄糖（包括少量果糖和半乳糖）合成糖原的过程称为糖原合成，反应在细胞质中进行，需要消耗ATP和UTP，合成反应包括以下几个步骤糖原合成酶催化的糖原合成反应不能从头开始合成第一个糖分子，需要至少含4个葡萄糖残基的α-1，4-多聚葡萄糖作为引物（primer），在其非还原性末端与UDPG反应，UDPG上的葡萄糖基C1与糖原分子非还原末端C4形成α-1，4-糖苷链，使糖原增加一个葡萄糖单位，UDPG是活泼葡萄糖基的供体，其生成过程中消耗UTP，故糖原合成是耗能过程，糖原合成酶只能促成α-1，4-糖苷键，因此该酶催化反应生成为α-1，4-糖苷键相连构成的直链多糖分子如淀粉。机体内存在一种特殊蛋白质称为glycogenin，可做为葡萄糖基的受体，从头开始如合成第一个糖原分子的葡萄糖，催化此反应的酶是糖原起始合成酶（glycogeninitiaorsynthase），进而合成一寡糖链作为引物，再继续由糖原合成酶催化合成糖。同时糖原分枝链的生成需分枝酶（branchingenzyme）催化，将5-8个葡萄糖残基寡糖直链转到另一糖原子上以α-1.6-糖苷键相连，生成分枝糖链，在其非还原性末端可继续由糖原合成酶催化进行糖链的延长。多分枝增加糖原水溶性有利于其贮存，同时在糖原分解时可从多个非还原性末端同时开始，提高分解速度。

由葡萄糖（包括少量果糖和半乳糖）合成糖原的过程称为糖原合成，反应在细胞质中进行，需要消耗ATP和UTP，合成反应包括以下几个步骤 糖原合成酶催化的糖原合成反应不能从头开始合成第一个糖分子，需要至少含4个葡萄糖残基的α-1，4-多聚葡萄糖作为引物（primer），在其非还原性末端与UDPG反应，UDPG上的葡萄糖基C1与糖原分子非还原末端C4形成α-1，4-糖苷链，使糖原增加一个葡萄糖单位，UDPG是活泼葡萄糖基的供体，其生成过程中消耗UTP，故糖原合成是耗能过程，糖原合成酶只能促成α-1，4-糖苷键，因此该酶催化反应生成为α-1，4-糖苷键相连构成的直链多糖分子如淀粉。 机体内存在一种特殊蛋白质称为glycogenin，可做为葡萄糖基的受体，从头开始如合成第一个糖原分子的葡萄糖，催化此反应的酶是糖原起始合成酶（glycogen initiaor synthase），进而合成一寡糖链作为引物，再继续由糖原合成酶催化合成糖。同时糖原分枝链的生成需分枝酶（branching enzyme）催化，将5-8个葡萄糖残基寡糖直链转到另一糖原子上以α-1.6-糖苷键相连，生成分枝糖链，在其非还原性末端可继续由糖原合成酶催化进行糖链的延长。多分枝增加糖原水溶性有利于其贮存，同时在糖原分解时可从多个非还原性末端同时开始，提高分解速度。

由葡萄糖（包括少量果糖和半乳糖）合成糖原的过程称为糖原合成，反应在细胞质中进行，需要消耗ATP和UTP，合成反应包括以下几个步骤 糖原合成酶催化的糖原合成反应不能从头开始合成第一个糖分子，需要至少含4个葡萄糖残基的α-1，4-多聚葡萄糖作为引物（primer），在其非还原性末端与UDPG反应，UDPG上的葡萄糖基C1与糖原分子非还原末端C4形成α-1，4-糖苷链，使糖原增加一个葡萄糖单位，UDPG是活泼葡萄糖基的供体，其生成过程中消耗UTP，故糖原合成是耗能过程，糖原合成酶只能促成α-1，4-糖苷键，因此该酶催化反应生成为α-1，4-糖苷键相连构成的直链多糖分子如淀粉。 机体内存在一种特殊蛋白质称为glycogenin，可做为葡萄糖基的受体，从头开始如合成第一个糖原分子的葡萄糖，催化此反应的酶是糖原起始合成酶（glycogen initiaor synthase），进而合成一寡糖链作为引物，再继续由糖原合成酶催化合成糖。同时糖原分枝链的生成需分枝酶（branching enzyme）催化，将5-8个葡萄糖残基寡糖直链转到另一糖原子上以α-1.6-糖苷键相连，生成分枝糖链，在其非还原性末端可继续由糖原合成酶催化进行糖链的延长。多分枝增加糖原水溶性有利于其贮存，同时在糖原分解时可从多个非还原性末端同时开始，提高分解速度 能够百度出来答案的问题就别问了

细胞放能有：呼吸作用，同时呼吸作用又分为有氧呼吸和无氧呼吸两大部分。1.有氧呼吸时通过各种酶，把葡萄糖有机物彻底分解，产生二氧化碳和水，释放能量，产生许多ATP2.无氧呼吸时通过各种酶的作用，把葡萄糖和有机物不彻底分解成乙醇和二氧化碳或乳酸等物质，同时释放少量的能量。细胞吸能有：细胞的光合作用，发生在光反应中时，ADP+pi-ATP，用于暗反应中的c02还原。ATP（楼上讲的那些是基本，我就不讲了，补充一些其他内容）1.ATP与ADP可以互相转化的。ATP的合成：ADP+pi+能量-ATPATP的水解：ATP-ADP+pi+能量2.ATP的形成途径：对于动物和人来说，所需的ATP大多来自细胞的呼吸作用，对于绿色植物来说除了细胞呼吸外，还可以来自光合作用。3.ATP中能量的运用：ATP中的能量可以直接转换成其他各种形式的能量，用于各项生命活动。例如：机械能，电能，化学能，光能...差不多就这些内容了吧！给分嘛！你看那个对你更有用，就选那个吧！谢谢！

严格意义上来说，这句话是错误的。atp是细胞内的主要磷酸载体,atp作为细胞的主要供能物质参与体内的许多代谢反应,还有一些反应需要utp或ctp作供能物质,如utp参与糖元合成和糖醛酸代谢,gtp参与糖异生和蛋白质合成,ctp参与磷脂合成过程,核酸合成中需要atp、ctp、utp和gtp作原料合成rna,或以datp、dctp、dgtp和dttp作原料合成dna.三磷酸腺苷,简称atp,普遍存在于各种细胞中,动植物的各种生命活动如肌肉收缩、神经传导和生物电、植物的生长、矿质元素的吸收等所需能量，均不是由糖类等有机物分解直接供给，而是由atp提供的。因此，只有当各类有机物氧化分解的能量转移到atp的高能磷酸键中，才能为生命的各种生理活动所利用，atp是细胞生理活动的直接供能物质。三磷酸腺苷是由一分子的腺苷（a）与三个磷酸相结合形成的化合物，其结构简式如下：a—p～p～p。atp中的三个磷酸可以依次移去形成二磷酸腺苷（adp）和一磷酸腺苷（amp），同时释放出大量的能量：atp在酶的作用下水解，可生成adp+pi+33.47千焦耳；adp在酶的作用下水解可生成amp+pi+28.03千焦耳。在一般情况下，高能磷酸键“～”极不稳定，尤其是远离腺苷的那个高能磷酸键，极易断裂，释放能量；也极易形成，储藏能量。因此在活细胞内atp与adp等物质能永无止境地相互转化，为细胞的各种生理活动直接提供能量，atp常被人们称为细胞内能量代谢的“流通货币”。磷酸肌酸是一种特殊的高能化合物，在平滑肌、骨骼肌、心肌等细胞中大量存在，它虽不能在水解时释放能量为生命活动所需，但在能量代谢中占有举足轻重的地位。例如，atp虽在人体和其它动物细胞中普遍存在，但数量不大，它不是活跃化学能的贮存库。人体肌纤维中atp的含量仅能供应两秒钟的肌肉活动，此时，在酶的作用下，磷酸肌酸中的磷酸基连同能量就一起转移给adp，生成atp和肌酸；当atp含量较多时，在酶的作用下，atp可以将磷酸基连同能量一起转移给肌酸，使肌酸转变为磷酸肌酸。　磷酸肌酸激酶adp+磷酸肌酸============atp+肌酸　肌酸激酶由此可见，磷酸肌酸是高等动物和人体的化学能贮存库，它在能量的释放、转移和利用之间起着缓冲作用，因而使细胞内atp的含量能够保持相对的稳定。若atp为细胞能量代谢的“流通货币”，则磷酸肌酸为细胞能量的“储蓄所”，这种高能化合物只有兑换成“流通货币”后才能发挥作用。人体各项运动所需的atp分别由三种不同的供能系统供给：第一，atp---磷酸肌酸供能系统，第二、无氧呼吸供能系统，第三，有氧呼吸供能系统。

【答案】：C糖酵解的部位在胞液,三羧酸循环和氧化磷酸化的部位在肝线粒体。

线粒体。氧化磷酸化作用在亚细胞结构线粒体中进行。亚细胞是比细胞结构更细化的结构。

氧化磷酸化指的是在生物氧化的过程中伴随着ATP生成的生物化学过程。氧化磷酸化有两种类型，分别是有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化。氧化磷酸化一般发生在原核生物的细胞质或真核细胞的线粒体内膜中。氧化磷酸化可以解释为：在活细胞伴随着呼吸链的氧化过程所发生的能量转换和ATP形成的过程，即有机物包括糖、脂、氨基酸等在分解过程中的氧化步骤所释放的能量，驱动ATP合成的过程。ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。在真核细胞中，氧化磷酸化作用在线粒体中发生，参与氧化及磷酸化的体系以复合体的形式分布在线粒体的内膜上，构成呼吸链，也称电子传递链。其功能是进行电子传递、H^+传递及氧的利用，产生H2O和ATP，

糖酵解是指在氧气不足条件下,葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程,此过程中伴有少量ATP的生成.这一过程是在细胞质中进行,不需要氧气,每一反应步骤基本都由特异的酶催化.在缺氧条件下丙酮酸则可在乳酸脱氢酶的催化下,接受磷酸丙糖脱下的氢,被还原为乳酸.而有氧条件下的糖的氧化分解,称为糖的有氧氧化,丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环,生成CO2和H2O.柠檬酸循环（tricarboxylicacidcycle）：也称为三羧酸循环（tricarboxylicacidcycle,TCA）,Krebs循环.发生在线粒体基质.是用于乙酰—CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统,该循环的第一步是由乙酰CoA与草酰乙酸缩合形成柠檬酸.在三羧酸循环中,反应物葡萄糖或者脂肪酸会变成乙酰辅酶A(Acetyl-CoA).这种"活化醋酸"(一分子辅酶和一个乙酰基相连),会在循环中分解生成最终产物二氧化碳并脱氢,质子将传递给辅酶--烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)和黄素腺嘌呤（FAD）,使之成为NADH+H+和FADH2.NADH+H+和FADH2会继续在呼吸链中被氧化成NAD+和FAD,并生成水.这种受调节的"燃烧"会生成ATP,提供能量.更正你一下,应该是“磷酸戊糖途径”,你可以查一下课本.磷酸戊糖途径,也称为磷酸戊糖旁路（对应于双磷酸已糖降解途径,即Embden-Meyerhof途径）.是一种葡萄糖代谢途径.这是一系列的酶促反应,可以因应不同的需求而产生多种产物,显示了该途径的灵活性.葡萄糖会先生成强氧化性的5磷酸核糖,后者经转换后可以参与糖酵解后者是核酸的生物合成.部分糖酵解和糖异生的酶会参与这一过程.反应场所是细胞溶质(Cytosol).所有的中间产物均为磷酸酯.过程的调控是通过底物和产物浓度的变化实现的.磷酸戊糖途径的任务：1产生NADPH(注意：不是NADH!NADPH不参与呼吸链)；2生成磷酸核糖,为核酸代谢做物质准备；3分解戊糖

（1）取囊胚中滋养层细胞进行性别鉴定，这样不会破坏胚胎．利用PCR技术扩增目的基因时，需要的条件：模板（目的基因）、原料（dATP、dTTP、dGTP、dCTP）、一对引物、热稳定DNA聚合酶等．用SRY特异性探针对扩增产物进行检测，若形成杂交带，则说明其含有SRY基因（位于Y染色体上性别决定基因），则胚胎的性别为雄性． （2）胚胎甲为囊胚，对囊胚进行分割时，需注意将内细胞团均等分割，否则会影响胚胎进一步发育． 故答案为： （1）滋养层　 dATP、dTTP、dGTP、dCTP SRY 雄性 （2）将内细胞团均等分割

我给你个网址，你去找一定让你满意，《汉水丑生》新浪博客，老师的视频里面演示很透彻。

只有三磷酸腺苷是直接的能量，可以提供给细胞直接利用。

细胞的物质代谢指细胞内发生的各种化学反应的总称，主要由分解代谢和合成代谢两个过程组成。

(1)①②④(2)有氧呼吸产生水(3)②

(1)①②④(2)呼吸作用产生水(3)②

这里的CHO细胞是指DHFR缺陷型的细胞，不含二氢叶酸还原酶基因，不能合成核酸，必须在含有HT的培养基里生长。当转染的目的基因连有dhfr基因时，阳性细胞也就获得了dhfr基因。MTX是二氢叶酸还原酶的抑制剂，可阻碍其作用。当细胞培养基内含有MTX时，二氢叶酸还原酶被抑制，通过反馈调节。使得该基因自我扩增，连带其上下又100-1000kb的基因都会扩增。如此目的基因也得到扩增，即可提高目的蛋白的表达量。

简单列一下。温度。水。氧。细胞老化。体内合成代谢所需的酶。一些核酸类似物四清叶酸类似物。往外说。还有外界环境，竞争，什么的

是杂交瘤细胞吧 HAT筛选 HAT选择法即胸苷激酶基因选择法，胸苷激酶（Thymidine Kinase，简称TK）能催化胸苷（T）转变成dTMP，进而生成dTTP。TK选择系统将含有tk+基因的表达载体导入tk-宿主细胞，再用含有次黄嘌呤（H），氨基喋呤（A）和胸苷（T）的培养基培养细胞，其中A为叶酸类似物，可阻断dATP,dGTP的合成，及dUMP到dTTP的转化，但H可合成IMP，再由IMP合成dATP和dGTP，含有载体的tk+细胞能利用T合成dTTP，故可合成DNA使细胞存活，不含载体的tk-细胞不能利用T合成dTTP，无法合成DNA使细胞死亡。该系统中的tk+基因能报告载体的导入，称报告基因，培养基中含有H,A和T,故将这种选择方法称做HAT选择法。

A、亮氨酸替换为苯丙氨酸，氨基酸数目没改变，氨基酸的改变应该是由碱基对替换引起的，A错误；B、乙地区抗性基因频率为（4+322）=20%，丙地区的抗性基因频率为（1+152）=8.5%，乙地区的抗性基因频率最高，但不代表突变率最高，B错误；C、甲地区抗性基因频率为0.02=14.14%，C错误；D、甲、乙、丙地区抗性基因频率最，则敏感性基因频率最，这是自然选择的结果，D正确．故选：D．

A、甲中b曲线所指的细胞结构是内质网，A错误；B、高尔基体与动物细胞的分泌有关，氨基酸是蛋白质合成的原料，因此在图乙中④上观察到3H标记亮氨酸，表明可能有分泌蛋白合成，B正确；C、乙中首先可观察到3H标记的细胞器是应该是核糖体即图中的②，C错误；D、丙中f曲线表示的细胞结构是高尔基体，D错误．故选：B．

同位素示踪所利用的放射性核素（或稳定性核素）及它们的化合物，与自然界存在的相应普通元素及其化合物之间的化学性质和生物学性质是相同的，只是具有不同的核物理性质。因此，就可以用同位素作为一种标记，制成含有同位素的标记化合物（如标记食物，药物和代谢物质等）代替相应的非标记化合物。利用放射性同位素不断地放出特征射线的核物理性质，就可以用核探测器随时追踪它在体内或体外的位置、数量及其转变等，稳定性同位素虽然不释放射线，但可以利用它与普通相应同位素的质量之差，通过质谱仪，气相层析仪，核磁共振等质量分析仪器来测定。放射性同位素和稳定性同位素都可作为示踪剂（tracer），但是，稳定性同位素作为示踪剂其灵敏度较低，可获得的种类少，价格较昂贵，其应用范围受到限制；而用放射性同位素作为示踪剂不仅灵敏度，测量方法简便易行，能准确地定量，准确地定位及符合所研究对象的生理条件等特点

A、根据表中放射性出现的时间可知，靠近细胞膜的囊泡可由高尔基体形成，A正确；B、形成分泌蛋白的多肽最早在核糖体中合成，B错误；C、高尔基体膜与内质网膜和细胞膜不直接相连，C错误；D、高尔基体的主要功能将来自内质网的蛋白质加工、分类和包装内质网，然后分门别类地送到细胞特定的部位或分泌到细胞外，D错误．故选：A．

含3H-亮氨酸的分泌蛋白，首先由附着在内质网上的核糖体合成，之后进入内质网中进行加工，而后由高尔基体包装形成分泌小泡．因此放射性开始在附有核糖体的内质网中较高，随后放射性在高尔基体中逐渐积累，最后，分泌小泡的放射性逐渐升高．故选：C．

A错，分泌蛋白是在核糖体上合成的，内质网只是加工；B错，高尔基体膜与任何膜都不相连。

氨基酸的蛋白质的基本组成单位，用3H标记的亮氨酸观测被标记的亮氨酸按照时间的先后出现在不同细胞器或细胞结构，并最终分泌到细胞外的顺序为：核糖体→内质网→高尔基体→细胞膜→细胞外．故选：D．

要看病情而定，如果是局限病灶，可以考虑射波刀等介入放射治疗，若已是晚期，广泛转移，应以全身治疗为主，不知是不是你父亲一般情况比较差，为什么不考虑化疗呢（南京军区总医院陈一天大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

要看病情而定，如果是局限病灶，可以考虑射波刀等介入放射治疗，若已是晚期，广泛转移，应以全身治疗为主，不知是不是你父亲一般情况比较差，为什么不考虑化疗呢（南京军区总医院陈一天大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

【答案】：B抗代谢药干扰核酸的代谢，为周期特异性药物，主要作用于细胞周期S期。

有氧呼吸是植物分解自身的有机物成为无机物CO2和H2O，并释放能量的过程AT第一阶段：C6H12O6 2丙酮酸+4[H]＋2ATP（在细胞质基质中进行） 第二阶段：2丙酮酸+H2O 2CO2＋2O[H]＋2ATP（在线粒体中进行） 第三阶段：24[H]＋6O2 12H2O＋34ATP（在线粒体中进行） 第一、二阶段产生的氢传递给氧，与氧结合生成水，同时产生大量的能量。有氧呼吸的意义主要表现在第三阶段。atP水解反应是三磷酸腺苷远离腺苷的磷酸基团水解放能 还有就是ATP主要来源就是细胞呼吸 他俩没有什么必然联系和区别，你这么问很难回答，就这些，好吧！！！！！！！！！！！！！！！！！

消化道中水解不消耗ATP细胞内水解过程不属于高中范围内知识，答案可以告诉你:蛋白质水解反应本身不消耗ATP，但是水解过程的控制则需要消耗ATP。如同你从万米高空掉下来并不需要什么道具，可是你想要活着到地面的话你就需要带个降落伞。

不一致,ATP和成的部位是线粒体，叶绿体和细胞质基质。细胞的生命活动中，如细胞分裂与运动都需要消耗ATP,也基本上在这些部位，但最好不要用一致来形容

别构酶是否属于米氏酶？在调整细胞内各个酶促反应中有何生理学意义同工酶：同工酶既可存在于同一个体的不同组织,也可以存在于同一组织、同一细胞的不同亚细胞结构中,甚至可以存在于不同发育时期的组织中,我认为这样就有了在生理代谢中催化反应的多样性,比如当一种酶合成遇阻时,可由同工酶代替,这样提高了生物的代谢能力、生存能力.别构酶：别构酶有多个活性中心,其效应物作用为同促效应的正协同效应时,当底物分子与其某一活性部位结合时可促使其它的活性部位与底物分子结合,促使酶促反应速率增加；当其为负协同效应时底物分子与活性部位结合后,导致其它活性部位与底物结合更难.异促效应中,酶的活性部位与调节部位不同,分别在两个亚基上,没有结合负效应物时,酶对底物亲和力很高；结合负效应物后酶对底物的亲和力减小.同工酶与别构酶都有其灵活的催化调节机制,这样使得代谢反应可以灵活的调节,便于应对各种情况.生物的酶反应及调节就像一个复杂工程,

核苷酸合成主要分为从头合成与补救合成两种途径。1.从头合成是利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位、二氧化碳等简单物质为原料经过一系列促反应生成。2.补救合成是利用现成的嘌呤或嘌呤核苷、嘧啶或嘧啶核苷通过磷酸核糖转移或磷酸化直接合成。还有就是嘧啶环是加在磷酸核糖上的

应该在细胞膜上。由细胞膜引起的生物学变化

A、5-氟尿嘧啶可阻止脱氧尿甘酸甲基化为脱氧胸苷酸，从而影响DNA的合成，A正确；B、细胞S期，DNA复制需要原料之一为脱氧胸苷酸，故5-氟尿嘧啶最终能抑制细胞S期的活动，使其细胞周期延长，B正确；C、癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原．这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成，C正确；D、在机体的免疫应答中直接使癌细胞裂解的免疫细胞是效应T细胞，D错误．故选：D．

淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金病（简称HD）和非霍奇金淋巴瘤（简称NHL）两大类.1、非何杰金氏恶性淋巴瘤有两种类型：1﹞B细胞﹝B淋巴结﹞；2﹞T细胞﹝T淋巴结﹞.以上每一种类型又分两种：1﹞慢性恶性淋巴瘤-生长速度很慢；2﹞侵袭性恶性淋巴瘤-生长速度很快； 2、何杰金氏恶性淋巴瘤,它很像非何杰金氏恶性淋巴瘤,但还是有所不同.譬如病人体内会生出一种不正常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞.不同于非何杰金氏恶性淋巴瘤,此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序.

1. Seurat对象查看当前的Assay 在进行了SCTransform操作后，矩阵默认会变成SCT矩阵，如果不加设置，后续的PCA等操作都是基于SCT矩阵。 修改DefaultAssay： 2. Seurat使用FindVariables找到高变基因后增删高变基因 3. 不同运行步骤中的文件来源和储存位置u26a0ufe0f u26a0ufe0f：PCA的值是可以被覆盖的，使用三步法对矩阵进行标准化后进行PCA后再使用SCT矩阵进行标准化，PCA的矩阵变成了SCT的PCA矩阵，原有的PCA矩阵不会保留。后续的TSNE和UMAP降维图也和三步法不一样。 4. @data标准化矩阵 和 @scale.data 归一化矩阵 的区别 单细胞RNA 测序数据中，文库之间测序覆盖率的系统差异通常是由细胞间的cDNA 捕获或PCR 扩增效率方面的技术差异引起的，这归因于用最少的起始材料难以实现一致的文库制备。标准化旨在消除这些差异（例如长度，GC 含量），以使它们不干扰细胞之间表达谱的比较。这样可以确保在细胞群体中观察到的任何异质性或差异表达都是由生物学而不是技术偏倚引起的（批次矫正仅在批次之间发生，并且必须同时考虑技术偏差和生物学差异，标准化只需考虑技术差异）。 软件Seurat 提供了三种标准化的方法，分别为LogNormalize、CLR、RC，通常情况下我们采用LogNormalize 的方式进行标准化，计算公式为：log1p((Feature counts/total counts) u2217 scale. factor) 归一化的目的则是使特征具有相同的度量尺度 参考： Seurat的normalization和scaling 5. 关于有些细胞属于同一个cluster但是在umap或者tsne图上相聚较远的问题：UMAP和TSNE是各自的算法在PCA降维的基础上再进行非线形降维，在二维图上把其各自算法认为相近的细胞聚在一起。但是FindClusters输入的不是UMAP或TSNE降维的数据，而是FindNeighbors的数据，而FindNeighbors输入的数据是PCA降维数据，是用另外一种算法计算的细胞之间的距离。因此会出现有些细胞被认为是同一个cluster，但是在umap或者tsne图上相聚较远（尤其是一些散在的，脱离主群的细胞） 6. marker基因鉴定，查看marker基因的表达是使用RNA矩阵还是sct矩阵？ 这是一个争议性问题，两个都可以，目前建议最好使用RNA矩阵。 sct的到的count并不是真实的基因表达值，而是通过scaledata倒推出来的，它是一个回归，运算之后的残差。 7. 关于FindAllMarks找到的基因 如下图，先看cluster0的Marker基因：cluster0的差异基因是cluster0的细胞和剩下的所有的cluster合在一起的细胞做对比得到的。pct.1是这个基因在cluster0中的表达比例（S100A8在cluster0的细胞中的表达比例是100%），pct.2是这个基因在除了cluster0以外的所有细胞中的表达比例（S100A8在除cluster0以外的细胞中的表达比例是51.2%）。avg_log2FC是表达差异倍数，p_val_adj是校正后的p值。 8. 在提取Marker基因时比较好的办法：因为单细胞矩阵算出来的结果，p_val_adj==0的有很多，所以可以先把p_val_adj==0先提出来。再把p_val_adj<0.01的按差异倍数靠前的20/30/500...（按需要）个基因提出来，然后把两个矩阵合在一起（取交集）用来做细胞鉴定。（结合p值和fc来做筛选效果更好） u26a0ufe0f：提取没有核糖体和线粒体的marker基因更好。（这些基因对鉴定没有帮助） 有些基因比如Foxp3，对细胞鉴定很重要，但常常在筛选Marker基因的时候筛选不出来。 非负矩阵分解 可能更好。 参考： 过滤线粒体核糖体基因 9. 提取亚群 u26a0ufe0f 新提取的亚群需要重新进行降维聚类 （和大群相比，标记基因发生了变化），并重新寻找marker基因，重新分群，注释。u2757ufe0fsubset提取子集后，不同样本间批次校正的信息也被去除，需要重新进行批次矫正 参考： Seurat取子集时会用到的函数和方法 u26a0ufe0fu26a0ufe0fu26a0ufe0f 10. 取子集后如何去除空子集（还存在这个level，但里面包含的细胞为0，如何去除） as.factor(as.character()) 11. 双细胞的预测和去除如DoubletFinder建议单样本进行，不建议双样本一起预测。除此之外，其他步骤都可以多样本一起做，质控的时候也可以多样本一起做，但是建议每个样本都单独看一看。 12. 单细胞多样本整合：merge()；多样本拆分：SplitObject() 13. 在做多组数据整合，每个组又有多个样本的时候，最好把单独的每个样本当成批次，而不是把不同的组当成批次。 14. 多核运算 参考： 单细胞数据分析中future包的使用 15. pbmc3k.final@commands$FindClusters 可以查看FindClusters运行时间和记录。Seurat是记录其分析过程的，也可查看command下其他操作 16. 关于质控标准：同一组织的最好用同样的标准，不同组织的可以不一样。不同组织线粒体含量等可能存在差异。 17. 可视化的方法总结 参考： https://www.jianshu.com/p/0d1e2c7d21a4 18. circos图绘制 19. 单细胞数据思维导图，有利于查看单细胞数据格式。 https://www.jianshu.com/p/7560f4fd0d77 20. 对于旧版本Seurat对象的更新 scRNA <- UpdateSeuratObject(scRNA) UpdateSeuratObject {SeuratObject} ：Update old Seurat object to accommodate new features 21. 对有些操作需要用到python设置的情况 22. 单细胞数据做pooling的好处：可以尽量的降低dropout的问题。（dropout就是矩阵中的zero，这些zero实际上并不是0，而是每个液滴里面起始反应量太低了。而一般的反转录效率只能到30%左右，70%的转录本实际上在反转录那一步是被丢掉的，这是单细胞测序一个比较大的问题）。 但是一旦做了pooling，你必须要证明pooling对结果是没有影响的（下图的右面三个图）。 23. Seurat的VlnPlot中的combine参数，在如下画三个基因的情况下，设置成T就画一张图，设置成False，会将三个基因各画一张图。 24. rev()这一步是将横坐标的基因反过来排序 这两个画出来的图横坐标基因的顺序是相反的（见NicheNet） 25. 堆叠小提琴图的绘制 完成这个需求有以下几种实现方法： 1. Seurat包直接就可以实现（stack = T） 2. 通过Seuart->scanpy来实现，第一张是Seurat包VlnPlot函数画的图，第二张是scanpy中stacked_violin函数画的图，那么现在问题就变成为Seurat对象到scanpy对象的转换 3. 用R原生函数实现StackedVlnPlot的方法 4. 使用基于scanpy包衍生的scanyuan包来说实现 5. 使用R包MySeuratWrappers来实现 最简单的方法1如下： 如果不设置level，会按字母顺序排列，case会自动排在con前面。 使用Seurat的 RenameIdents 函数也可以 x: table margin: a vector giving the margins to split by. E.g., for a matrix 1 indicates rows, 2 indicates columns, c(1, 2) indicates rows and columns. When x has named dimnames, it can be a character vector selecting dimension names. 得到的HC_1样本的orig.ident默认是样本名中第一个_号的前一部分。所以要保证矩阵的列名是 样本名_细胞barcode 这样的格式。 如果有多个分组，例如两个样本矩阵中细胞分别命名为HC_1_barcode，HC_2_barcode，在直接通过如下方法得到两个Seurat对象，再对其进行merge之后，两个样本会被合并成一个。也就是样本信息只保留了第一个_号之前的HC，没有保留_号之后的1和2。 为了避免这种情况，可以在构建Seurat对象时通过参数进行设置 u26a0ufe0fPC数的选择：Seurat官网提供的三种方法只能给出PC数的粗略范围，选择不同PC数目，细胞聚类效果差别较大，因此，需要一个更具体的PC数目。作者提出一个确定PC阈值的三个标准： 一般先选默认分辨率(0.8)，大概可能会分出十几个群。因为最终都是要注释到每一个barcode，所以首先可以看大类marker的分布(不受分辨率影响)，可以根据marker基因的分布来调整分辨率。是否需要精细的分群得看精细的分群对研究有没有决定作用，还有很重要的一点是 看分出的各个cluster在Findallmarkers给出的结果中marker的热图是不是能明显分开 。精细划分的细胞本来就很类似，如果有部分小群的热图明显分不开或者非常类似，就可以考虑把分辨率调小。 这实际上是没有必要的必须保持一致的。下游的都是用pca之后的，pca是为了压缩数据。 umap和tsne是为了可视化(仅仅是可视化)，但是FindNeighbor是计算细胞间距离矩阵。找类群数目和可视化可以说没有关系。 map函数： R语言循环第三境界：purrr包map函数！ 浅析R语言中map(映射)与reduce(规约) 参考： monocle2 查看不同细胞群的中位基因也是一样 查看不同样品的中位基因也是一样 或者也可以

不会。ATP中虽然有两个高能磷酸键，但是能量主要存在于外侧的高能磷酸键中。虽然ATP与ADP都能分解生成AMP，但是ATP分解成ADP和Pi的能量是要大于ADP分解成AMP和Pi的能量的。而且，ADP比ATP要稳定的多，不易分解。所以ATP才是细胞的能源。并且，细胞内ATP与ADP在不停地化，以成年人为例，一天需要消耗40kg左右ATP。无食物来源的极端条件下，细胞会先用糖代谢产能，然后用脂质代谢产能，最后用蛋白质代谢产能以供细胞消耗，直至死亡。

ADP是英文“腺嘌呤核苷二磷酸（adenosine diphosphate ）”的缩写，也简称为“腺苷二磷酸”或“二磷酸腺苷”。腺嘌核苷二磷酸是由一分子腺苷与两个相连的磷酸根组成的化合物。在生物体内，通常为三磷酸腺苷（ATP）水解失去一个磷酸根，即断裂一个高能磷酸键，并释放能量后的产物。反之，二磷酸腺苷与磷酸根反应（吸收能量）会生成三磷酸腺苷。在光合作用中吸能过程就有此反应。ADP+Pi+能量=ATP（酶参与）

氨基甲酰磷酸合成酶(CPS)氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ(carbamoyl phosphate synthetase I, CPS-I)存在于肝线粒体中，以游离的氨作为氨基供体合成氨甲酰磷酸，参与鸟氨酸循环最终合成代谢产物尿素。

胸腺是重要的淋巴器官哺乳动物的中枢免疫器官，是T细胞分化、发育的场所，其髓质中含成熟的T细胞和巨噬细胞，皮质中富含不成熟T细胞，在胸腺微环境中，未成熟T细胞经历复杂的选择过程而发育为成熟的T细胞。

胸腺的结构表面有结缔组织被膜，结缔组织伸入胸腺实质把胸腺分成许多不完全分隔的小叶。小叶周边为皮质，深部为髓质。皮质不完全包围髓质，相邻小叶髓质彼此衔接。皮质主要由淋巴细胞和上皮性网状细胞构成，胞质中有颗粒及泡状结构。网状细胞间有密集的淋巴细胞。胸腺的淋巴细胞又称为胸腺细胞，在皮质浅层细胞较大，为较原始的淋巴细胞。中层为中等大小的淋巴细胞医学|教育网整理，深层为小淋巴细胞。从浅层到深层为造血干细胞增殖分化为小淋巴细胞的过程。皮质内还有巨噬细胞，无淋巴小结。髓质中淋巴细胞少而稀疏，上皮性网状细胞多而显著。形态多样，胞质中有颗粒及泡状结构，为其分泌物。尚有散在的圆形的胸腺小体。作用尚不清楚。

当细胞需要的NADPH比核糖－5－磷酸时，核糖－5－磷酸通过转酮酶和转醛酶作用转换为3－磷酸甘油醛和6－磷酸－果糖。转酮酶和转醛酶将戊糖磷酸途径和酵解途径联系起来。

酶促反应（Enzyme catalysis）又称酶催化或酵素催化作用，指的是由酶作为催化剂进行催化的化学反应。 　　生物体内的化学反应绝大多数属于酶促反应。酶作为一种生物催化剂在催化一个化学反应时，既具有一般的催化剂的特征，又具有不同于一般催化剂的特殊性。酶与一般催化剂一样，只催化热力学允许的化学反应；可以加快化学反应的速度，而不改变反应的平衡点，既不改变反应的平衡常数；作用机理都是降低反应的活化能；在反应前后，酶没有质和量的改变，且微量的酶便可发挥巨大的催化作用。但是酶也具有不同于其他催化剂的特殊性。 ，在酶促反应中，酶作为高效催化剂，使得反应以极快的速度或在一般情况无法反应的条件下进行。酶是生物体内进行各种化学反应最重要的物质，但是酶也可以在体外存活，也就为体外进行酶促反应提供了条件。所以也可以发生在胞外。

(一)治疗ALL与AML治疗原则相同，也分为诱导缓解和缓解后治疗两个阶段，同时更强调CNS-L的防治。ALL是一种具有多种亚型的异质性疾病，应根据不同亚型给予不同治疗。通常，儿童ALL病人被分为低危、标危和高危组，成人病人具有或标危或高危特征，惟一的例外是B-ALL，需要特殊治疗方案。许多医学中心认为婴儿ALL是特殊亚型，与儿童治疗不同。1.诱导缓解与AML一样，ALL患者治疗的首要目的也是诱导完全缓解(CR)，恢复正常造血。“分子学”或“免疫学”缓解的概念(白血病细胞少于1/万)正在替代传统的仅仅依靠原始细胞形态学标准的缓解概念。长春新碱(VCR)、糖皮质激素，门冬酰胺酶(左旋门冬酰胺酶，L-ASP)和一种蒽环类药物在目前大多数研究中是诱导缓解的基本治疗。随着化疗以及支持治疗的改进，儿童AALL的CR率可达97%～99%，成人达70%～90%。儿童ALL中，VP方案(每周1次长春新碱及每天1次泼尼松(强的松))CR率可达80%～90%。当加入门冬酰胺酶和一种蒽环类药物，CR率可达95%，并且更有意义的是长期生存有明显改善。VP方案成人CR率为36%～67%，一般缓解时间仅有3～7月。与某些儿童ALL亚型不同，成人ALL需要加入一种蒽环类药物，CR率可增加到70%～85%，并且没有增加毒性，平均缓解时间延长。L-ASP在成人研究中没有改善CR率，但有改善无病生存(DFS)的趋势。泼尼松(强的松)是最常用的糖皮质激素，地塞米松(Dex)具有较强的脑脊液穿透能力和长半衰期，用于诱导和维持治疗，在儿童ALL中对控制全身和门冬酰胺酶较泼尼松效果好。不同蒽环类药物中柔红霉素(DNR)、多柔比星(阿霉素)、米托蒽醌(Mit)并未证明哪种药物更具优越性，但柔红霉素应用最普遍。表9总结了近年来一些研究中心的诱导缓解及强化维持治疗方案及结果。理论上讲，更强的诱导缓解治疗所致的更快、更完全白血病负荷减少可以防止耐药细胞产生。有学者通过采用更多种药物进行强烈诱导，作为提高CR的一种方法。2.支持治疗ALL患者在确诊时，往往多伴有感染、出血、高尿酸血症等一系列合并症，在化疗进行之前应进行积极有效的治疗。(1)抗感染：感染是多数ALL患者治疗中的主要问题，由于ALL患者在诊断时多伴有粒细胞缺乏，加之患者本身免疫功能缺陷或黏膜损害，极易合并感染。如果化疗之前不加以控制，化疗后可因骨髓抑制及免疫功能进一步下降而导致感染的扩散和加重，甚至导致患者的早期死亡。对于严重感染的病人，在其各种病原培养结果出来之前，应给予经验性的抗感染治疗，同时要注意预防其他条件致病菌的感染，对于体液免疫功能降低的患者，可静脉输注大剂量人血丙种球蛋白。(2)止血：对于出血严重的患者，除了要关注血小板的数量外，还要注意凝血象和纤维蛋白原的检测，对于合并有DIC的患者应尽早采用肝素钙治疗，由于门冬酰胺酶能使纤维蛋白原减少，故对于应用门冬酰胺酶治疗的患者，用药前应使纤维蛋白原水平提高至接近正常。(3)碱化尿液：高尿酸性肾病是ALL化疗前和化疗过程中常见的合并症，如处理不当易导致急性肾功能衰竭，因而对于高尿酸血症的患者和白细胞较高的患者，在化疗前要给予足量的别嘌醇(300～600mg/d)口服，同时应碱化尿液，对心功能正常的患者应给予足量的水化，使尿量保持在100ml/h以上，对于已有肾功能损害的患者，化疗前应尽量采取措施恢复肾功能。(4)降白细胞：对于高白细胞计数的ALL患者(大于100×109/L)，在进行正规化疗之前，应使白细胞数降到50×109/L以下。常用的方法有白细胞单采术，但应注意要与小剂量ETX合用，否则有的患者在分离之后会出现白细胞数急剧升高引起肺栓塞和脑栓塞，如果没有条件进行白细胞单采术，对于B-ALL可考虑环磷酰胺200mg静脉注射，每天1次连用3～5天，同时合用泼尼松60mg连续5天，对于其他亚型ALL可考虑用长春新碱0.75mg/m2静注1次和泼尼松30mg/(m2·d)计7天，这一温和的治疗来降低白细胞数。(5)纠正贫血：对于贫血症状重的患者，可以输注压积红细胞，提升Hb，改善机体缺氧状态，提高抗病能力，对于贫血伴有高白细胞计数的患者输注压积红细胞之前要降白细胞数，否则输注红细胞后可能会出现栓塞。3.化学治疗成人ALL的化疗强调大剂量多种药物联合化疗，首先是诱导缓解治疗，其后是中枢神经系统白血病等髓外浸润的预防性治疗，达到完全缓解后则进行巩固和强化治疗，在强化治疗的间歇期应行维持治疗，总的治疗时间2～3年。(1)诱导缓解：20世纪60～70年代初期就已证明多种药物包括长春新碱、泼尼松、柔红霉素、门冬酰胺酶和多柔比星(阿霉素)等对成人ALL有效，单剂治疗的完全缓解率为25%～50%，成人中联合应用长春新碱和泼尼松(VP方案)使缓解率提高到40%～60%，但仍明显低于儿童70%～90%的完全缓解率，现已证明如果在VP方案中加入一种蒽环类药物和(或)门冬酰胺酶，能使CR率升至70%～85%，常用的诱导缓解方案如下：①DVLP方案：柔红霉素30～40mg/m2，静注第1～3天，第15～17天;长春新碱1.5mg/m2，静注第1、8、15、22天;泼尼松40～60mg/m2，口服第1～14天，从15天开始逐渐减量至第28天停药;L-ASP6000U/m2，静注第19～28天。此方案4周为一疗程，目前所有资料显示该方案1～2疗程达CR率为66%～94%，也是目前最常用的有效诱导方案。②DVCF方案：在DVP方案中于第1天和第15天给予环磷酰胺600～800mg/m2静注，而不用门冬酰胺酶，北京市白血病协作组采用此方案治疗成人ALL，CR率为90%。③大剂量阿糖胞苷诱导治疗：1991年Arlin等利用大剂量阿糖胞苷(HdAra-C3g/m2×5天)联合米托蒽醌(6～10mg/d×2天)，长春新碱(1～2mg/d×1天)及泼尼松(强的松)(60mg1次/d×7天)治疗11例成人ALL，取得了100%的CR率，其中有2例为PhALL，随后Hoelzer等综合分析了多组以大剂量。阿糖胞苷为主联合其他化疗药物治疗成人ALL的结果，认为HdAra-C主要适用于高危组ALL，而对于低危组ALL不主张在诱导缓解时采用HdAra-C。④美国加利福尼亚的C.A.Linker等于1987年提出了一项治疗ALL的总体治疗方案，经过81例病人观察，其CR率达94%，且其疗效不受标危、高危分组影响，是目前CR率最高，能延长患者无病生存期的最佳方案，具体内容如表10所示。⑤Arlin等采用大剂量米托蒽醌(2～37.5mg/m2)×2天或(4～80mg/m2)×1天加HDAra-C(3g/m2)治疗10例成人ALL均获CR，其中2例为PhALL。ALL常用诱导缓解方案见表11。(2)巩固和强化治疗：急性白血病患者通过诱导缓解治疗后，当达到CR时，体内仍存有109的白血病细胞。因此为了防止复发，延长缓解期，近年来利用巩固强化治疗，在成人ALL的治疗中已取得了明显的效果，一般认为巩固强化必须在缓解后立即进行，总的原则基本上是采用多药联合、交替序贯，剂量较大和防治中枢神经系统白血病。1989年在贵阳举行的全国白血病研讨会推荐以DVCP方案诱导缓解后2周开始6个疗程的强化治疗，每疗程间隔2～3周，第1、4疗程同诱导方案，第2、5疗程用EA方案(VP1675mg/m2第1～3天，阿糖胞苷100～150mg/m2第l～7天)，第3、6疗程用高剂量甲氨蝶呤1～1.5g/m2，第1天静脉滴注维持24h，停药后12h以四氢叶酸1.5mg/m2解救，每6小时1次，共8次。大剂量阿糖胞苷或与其他化疗药物联合也用于急性淋巴细胞白血病患者的巩固治疗，中到大剂量。阿糖胞苷使用方法一般为：阿糖胞苷1～3g/m2每12小时1次，持续滴注，3～6天为1个疗程。大剂量阿糖胞苷用于强化治疗的研究较多，但最合理剂量还不明确。虽然哪种亚型能够从中受益还不清楚，但在儿童B-ALL中效果良好，DFS大于80%，成人pre-BALLDFS50%～60%。对成人其他高危组，大剂量阿糖胞苷的价值尚待研究。德国多中心研究(03/87)中，对高危病人采用大剂量阿糖胞苷3g/m2(年龄<501g=""m2="">50岁)每12小时1次，第1～4天，联合Mit10mg/m2，第2～5天，43%病人4年时仍然持续缓解，没有接受这种治疗的病人则为23%。大剂量阿糖胞苷的另外一种应用是预防和治疗CNS-L，因此对于高危成人ALL，尽管相关毒性大，大剂量阿糖胞苷仍然是一种合理选择。北京协和医院采用下列三个方案进行序贯治疗：(1)VDLP或VDCP;(2)EA：依托泊苷100mg/(m2·d)，静注第1～7天，阿糖胞苷100～150mg/(m2·d)，静注第1～7天;(3)HD-MTX，甲氨蝶呤1～1.5g/(m2·d)，仅用1天。每疗程间隔2～3周，共3个疗程。中大剂量甲氨蝶呤单用或与其他化疗药物合用也用于成人ALL的巩固和强化治疗，其使用方法是0.5～3g/m2，24h持续静滴，并在滴完后12h给予四氢叶酸解救，剂量为甲氨蝶呤的10%～15%，但应注意的是大剂量甲氨蝶呤对B细胞系急性淋巴细胞白血病的疗效较为肯定，特别是对普通型急性淋巴细胞白血病。异基因(Ailo)或自体造血干细胞移植(Auto-SCT)也是一种强化治疗形式。通常认为，成人ALL早期强化能够有效延长缓解期或防止复发。在MRC随机研究中，接受早期和后期强化的病人，复发危险降低。几项非随机研究也强烈提示强化治疗的益处，特别是年轻、没有接受强化治疗的病人治疗效果差。虽然在GIMEMA随机研究中，两个疗程强化方案没有比常规维持治疗显示出优势，但强化治疗现在几乎是所有成人ALL治疗中的一部分。德国的一个多中心试验在巩固治疗中增加替尼泊苷和阿糖胞苷，2年CR率为40%，此方案尤其是对裸细胞型ALL的患者疗效较好。巩固强化治疗的主要副作用是骨髓受抑，患者出现粒细胞减少甚至粒细胞缺乏，从而合并严重的感染和败血症，死亡率可达10%。特别是在老年患者死亡率更高;必须同时给予强有力的对症和支持治疗。(3)维持治疗：成人ALL的维持治疗尚无统一的方法。但有学者发现维持治疗使白细胞计数低于3.5×109/L，其复发的危险性低于白细胞计数较高的患者。化学治疗累积剂量较低也与高复发率有关。目前常用的药物为巯嘌呤和甲氨蝶呤，其次环磷酰胺、阿糖胞苷，长春新碱和泼尼松，这些药物可以单药持续应用，也可多种药物序贯治疗，常用方法是巯嘌呤75mg/m2口服，每天1次，甲氨蝶呤20mg/m2，口服每周1次，维持治疗需要多长时间，也是一个有争议的问题，大多数人主张维持治疗需l～2年。最近研究显示，巯嘌呤剂量强度是影响治疗效果最重要的药物学因素，而且晚上服用效果较好，最好一次给予。抗代谢治疗不应该仅仅因为肝功异常而停止，因为这种肝功异常是可以耐受，并且是可逆的。间歇加用VP方案改善了以抗代谢药为基础的维持治疗效果。长期维持治疗可增加缓解期死亡率，这些死亡以现在的治疗手段并不能完全避免。一些研究认为，整体生存的改善更倾向于增加治疗强度而不是延长治疗时间，所以目前更注重维持治疗中的定期强化，即在维持治疗阶段加用1～2个疗程与最初诱导缓解相同的药物或具有足够强度、能使初治ALL病人CR的方案。重新诱导治疗在防止复发方面可能更有效。CCG的研究中，这种治疗方法使复发或白血病死亡明显降低，改善了OS，长期DFS提高大约4%。维持治疗期间交替使用非交叉耐药药物，进一步改善了标危或高危的预后。但意大利GIMEMA研究提示早期足够的强化治疗后，维持治疗的强度对生存没有影响。现在更强调个体化治疗，即根据危险因素制定治疗策略，对具有不同危险因素的病人采取不同治疗。残留白血病细胞的增殖和分化潜能是指导维持治疗的另一种重要因素。例如成熟B-ALL，由于增殖迅速，短疗程的治疗已经非常有效。但对于具有低增殖潜能的细胞，可能需要长期治疗。分子生物学技术如PCR的应用，可能有助于阐明这个问题。一旦鉴定出病人特异的克隆改变，则可以根据残留病的程度指导治疗强度和持续时间。北京协和医院常用维持治疗持续2年，第1年每2个月给一次联合化疗，第2年每3个月一次，方案为：①VDCP：同诱导缓解治疗，但时间缩短为2周;②EA：上述两方案交替进行。柔红霉素总量达500mg/m2时，以米托蒽醌或安吖啶取代。联合化疗间歇期，每周序贯口服下列药物：第1周硫鸟嘌呤或巯嘌呤100m/(m2·d);第2周甲氨蝶呤15mg/(m2·d)第1～4天;第3周依托泊苷75mg/(m2·d)第1～5天。4.造血干细胞移植近年大宗资料表明，成人AL虽经正规常规治疗，其5年无病生存率仍低于20%，成人ALL因髓外复发及浸润较ANLL更为多见，其长期预后更差，故目前多数学者认为成人ALL患者第一次CR后，有条件者应积极考虑行造血干细胞移植。5.髓外白血病的防治由于中枢神经系统(CNS)、睾丸、卵巢和眼眶等部位的特殊生理结构，常规化疗时化疗药物在这些部位不能达到有效的杀伤浓度，是造成白血病复发的主要原因，因此髓外白血病的防治，是使白血病患者持续缓解，避免复发，乃至治愈的重要环节之一。成人ALL患者的中枢神经系统白血病(CNSL)和睾丸白血病的发生率较儿童低，初治时脑膜白血病的发生率不足10%，但如不接受CNS预防措施，约30%以上成人ALL可发展为CNSL。尤其是对于外周血白细胞增高、B细胞ALL、血乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性增高的患者，更应强调CNSL的防治。目前对于CNSL的防治大多学者主张在患者达完全缓解后宜尽早开始，其主要方法有：①鞘内化疗，常用药物为甲氨蝶呤8～12mg/(m2·次)联合地塞米松(5mg/次)，每周l～2次，连用4～6次，然后每间隔4～6周注射一次，一般需维持l～3年，另外，也可同时联合阿糖胞苷(30～50mg/m2·次)进行三联用药;也有学者应用三尖杉碱或高三尖杉酯碱进行鞘内注射，但报道的病例数较少，有待进一步验证疗效;②放疗，可行全颅+全脊髓放疗，范围应包括全颅(下界达颅底骨线下0.5～1.0cm)和脊髓(上界与全颅照射野下界相连，而下界达第2骶椎下缘);也可行扩大放疗，照射范围除上述全颅+全脊髓外，还包括肝、脾、肾、胸腺和性腺，因这些器官易隐藏白血病细胞;③全身化疗，目前多推荐中大剂量甲氨蝶呤治疗;也有学者推荐大剂量阿糖胞苷，但大剂量阿糖胞苷对CNSL的疗效还有进一步确定：④全颅放疗+鞘注甲氨蝶呤或阿糖胞苷，即应用鞘内注射化疗药物替代全脊髓放疗;鞘内注射在全颅放疗前1天或1周进行，并在全颅放疗进行时每周行1～2次鞘内注射，共4～6次。对于睾丸白血病的防治也强调局部放疗联合大剂量全身化疗,而卵巢白血病的防治除上述方法外，还可考虑手术摘除卵巢的方法。6.难治与复发成人ALL的治疗(1)复发的标准有下列之一者，可诊断为复发：①骨髓原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)或原始单核细胞幼单或原始淋巴细胞+幼淋细胞>5%，但<20%，经正规抗白血病治疗一疗程仍未达CR;②骨髓中上述细胞≥20%;③发现髓外白血病细胞浸润(称髓外复发)。(2)难治性白血病的概念：①经标准方案正规化疗2个疗程未达缓解的初治患者;②CR1后6个月内复发者(称为早期复发);③CR1后6个月以后复发但经标准化疗未达缓解者(称为晚期复发);④复发2次或2次以上者。(3)治疗：首先应考虑选用新的抗癌药物，如替尼泊苷、依托泊苷、安吖啶、伊达比星、Acla并且要与其他抗癌药联合应用以提高疗效;其次可考虑采用中、高剂量阿糖胞苷或甲氨蝶呤治疗，对于再次达CR后的此类患者，若有条件宜尽早行造血干细胞移植，此外对于此类患者还应同时进行药敏检测及P170的检测，对于P170阳性的患者可在化疗同时合用目前公认的对逆转白血病细胞耐药有效的环孢素A以求最大限度地使患者重新达到CR。7.疗效标准与急性髓细胞白血病相同。(二)预后急性白血病是一组异质性疾病，其转归除受治疗影响外，患者和恶性细胞的不同生物学特征(大多数已知特征可通过初诊时的临床及实验室检查被发现)是决定不同疗效的重要因素。因此，分析初诊患者的临床和实验指标可用以估计预后(缓解率、缓解期和生存期等)，和制订更具针对性的不同治疗方案，以提高疗效。与ALL相关的预后因素很多，各个作者限于观察病例数的多少、观察时间的长短不一，病例采集的非随机性，统计学处理方法不一致，以及使用的治疗方案、治疗强度不统一等，提出的预后因素不全相符。目前确立和较为公认的预后因素有以下各项。1.年龄是主要预后因素之一。发病时年龄为1～10岁预后最好，<115=""25=""92=""25=""60=""77="">60岁为55%)，缓解、生存时间更依次明显缩短。<1岁或成人预后差还因为该年龄段患者多合并其他高危因素如高白细胞数，L2型多见，髓外及CNS浸润多见，常伴非高二倍体核型和不良染色体易位(婴儿为累及MLL位点的11g23异常，成人为Ph)。2.白细胞数对各年龄组患者的缓解率、缓解生存时间都是最重要的决定因素。诊断时白细胞和原始细胞数与缓解时间呈线性负相关，白细胞<10109=""l="">50×109/L预后多差，>100×109/L则更差，高白细胞时合并髓外浸润多，容易发生骨髓、CNS和睾丸复发。现认为高白细胞(>30×109/L)主要是B-ALL的不良预后因素，以标准方案治疗，长期缓解少见，但对T-ALL似乎影响不大。3.达缓解时间对缓解时间长短有重要、独立的预后意义。诱导治疗14天内达完全缓解(CR)的患者有更多机会获得长期缓解;治疗>4～6周才逐渐达到CR者，由于治疗过程中未能迅速有效地减少体内白血病细胞负荷，容易产生耐药克隆而复发率高，CR期一般较短。4.髓外浸润白细胞数显著增高的患者常同时伴有明显的髓外浸润，二者均代表体内白血病细胞高负荷，故有类似的预后意义。显著的肝、脾、淋巴结肿大不利于缓解生存，但轻中度肿大则无碍预后;诊断时合并纵隔肿块是明显不良特征，但有纵隔肿块的患者因常并见其他高危因素(高龄、高白细胞数、巨脾、Ph等)，分析认为不是一个独立的预后因素;无论儿童、成人，初诊时出现CNSL，通常CR率低，复发率高，生存短。5.FAB亚型其预后价值有争议。一般认为儿童L1的预后优于L2型，成人L1与L2型无异，L3型则不易缓解，生存时间短，但近年采用短程治疗，实际转归有明显改善。6.免疫学亚型由于治疗策略的更新和强化疗的应用，ALL免疫表型的预后意义近年也随之发生较大改变。早期前B-ALL占儿童ALL约70%，成人的50%，该免疫亚型的各年龄组患者通常预后较好。虽然多数早期前B-ALL显示CD10，但其实际预后取决于是否同时伴Ph或表达BCR/ABL基因融合，CD10似无独立预后意义。前B-ALL占ALL的15%～20%，与早期前B-ALL相比，前者的骨髓、CNS复发危险高，生存较短。20%～30%的前B-ALL伴t(1;19)异常和Cyμ，是前B-ALL不良预后主要决定因素。反之，无t(1;19)异常者生存率较好。成熟B-ALL不常见，仅占ALL<5%，形态属L3型，对常规化疗反应差，CNSL发生率高，生存短，目前采用新的强烈短程方案，使疗效显著改观。T-ALL占ALL的15%～20%，初诊时常有高白细胞数，明显肝、脾、淋巴结肿大，50%～60%患者有纵隔肿块，CNSL发生率高，以上均为预后不良特征。T-ALL对常规方案化疗确实CR率低，生存差，但自使用新的强烈治疗后，缓解率和生存率显著提高，疗效甚至超过ALL任何其他免疫亚型，T-ALL也随之成为预后良好的重要标志。5%～10%的儿童和10%～20%的成人ALL表达髓系抗原如CD13、CD33，次为CD14、CD15等。过去认为髓系抗原阳性的ALL缓解生存差，现在认为ALL共同表达淋巴细胞系和髓系抗原既不影响CR率，也无碍缓解生存时间。此外有人认为，CD34阳性表达对B-ALL的预后有独立良好影响，但不影响T-ALL转归。7.细胞遗传学标记染色体数量和结构的改变有重要、独立的预后意义。无论儿童、成人，高二倍体Ⅱ组(染色体>50个，儿童多见)比低二倍体、假二倍体(成人多见)预后要好，缓解生存时间更长;成人低二倍体预后很差，但成人高二倍体Ⅰ组(染色体47～50个)也不比低二倍体更好;儿童高二倍体Ⅰ组与正常核型的预后相似;少见的近四倍体核型(染色体82～94个)预后多差。染色体易位是ALL不良治疗转归最有力的指征。t(9;22)(Ph染色体)和(或)BCR-ABL阳性是成人ALL最不良的预后因素之一，其发生率随年龄增长而增加，虽然多数PhALL有望通过化疗达到缓解(CR率>60%)，但缓解时间大多短促(5～10个月)，至今尚无单纯依靠化疗取得长生存的报道，因此是选择骨髓移植(bonemarrowtransplantation，BMT)治疗的适应证。11q23异常，尤其其中的t(4;11)(q21;q23)是婴儿ALL最常见的细胞遗传学异常，成人与>1岁儿童比较亦较多见。t(4;11)易位和MLL基因重排与ALL的恶劣转归有关，多数患者难获缓解，少数CR者也常在1年内复发，应早期选择强烈化疗或BMT。t(11;19)的预后特征与t(4;11)相类似。t(1，19)与Cyμ见于25%的前B-ALL，治疗失败率高，生存期短。t(8;14)及其变异型t(2;8)、t(8;22)是成熟B-ALL的染色体标志，主要见于L3(Burkitt)型，过去用常规化疗CR率低，生存期短，采用新治疗后预后显著改观。t(12;21)儿童多见，是预后良好因素。涉及14q11-13的染色体易位如t(10;14)t(11;14)等多见于T-ALL，常规化疗预后多好。8.其他预后不良因素一般情况差，男性，发病时血红蛋白>110g/L(说明白血病细胞增殖率高，在出现贫血前疾病症状已经发展)，血小板<30×109/L，骨髓高度浸润，血清LDH水平升高，一或多种血清免疫球蛋白减少(儿童多见)，原始细胞3H-TdR标记指数增加，血清转氨酶增高等。评价预后因素对疾病转归的影响应该考虑到：①白血病预后因素是相互关联和相互影响的，每个患者的预后是由多种因素共同作用的结果;②不同预后因素对白血病转归的影响是不均一的。有些因素对预后的影响相对较大(就ALL而言，年龄、白细胞数、达缓解时间、免疫表型和细胞遗传学异常是最重要的预后因素)，另一些因素的影响相对较小;③具有多项高危因素可能比具单项高危因素的患者预后更差。目前采取多因素回归分析等方法，更有助于客观、真实地综合评价不同因素的预后意义和价值。最后，所有的预后因素并非是一成不变的，随着治疗方法的进步和研究的深入，一些原先确认的因素会逐渐失去其预后意义，而新的、更重要的预后因素(如白血病新的分子标记等)也会不断被发现。

巨幼红细胞性贫血(megaloblastic anemia，MA)是叶酸或维生素B12(VitB12)缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的贫血。本病的特点是细胞核发育障碍，与胞浆发育不同步，导致细胞未成熟便在骨髓中破坏，即无效生成。常表现为全血细胞减少伴胃肠道症状。维生素B12缺乏明显时，可同时出现神经系统症状。 　　本病多发生于经济不发达地区，在较少进食新鲜蔬菜、肉类的人群中发病率高于普通人群。偏食或过长时间烹煮食品、患自身免疫性疾病、胃肠道疾病及肿瘤等，是该病的高危因素。 　　根据缺乏物质的种类，本病可分为单纯叶酸缺乏性贫血、单纯维生素B12缺乏性贫血、叶酸和维生素B12同时缺乏性贫血。临床上分为营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、药物性巨幼细胞性贫血。在我国，本病的发生以叶酸缺乏多见，维生素B12缺乏者少见，恶性贫血罕见。 　　叶酸由蝶啶、对氨基苯甲酸及L-谷氨酸组成，属水溶性B族维生素，富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中，主要在十二指肠及近端空肠吸收。以下多种原因均可导致叶酸缺乏：①摄入减少：主要是食物加工不当。食物中的叶酸经长时间烹煮，可损失50%～90%。其次是偏食，如不食肉类或极少进食新鲜蔬菜；②需要量增加：婴幼儿、生长发育期青少年、妊娠和哺乳期妇女等需要量增加而未及时补充；甲状腺功能亢进症、慢性感染、溶血性疾病、某些皮肤病、肿瘤等消耗性疾病患者，叶酸的需要量也增加；③吸收障碍：腹泻、小肠炎症、肿瘤和手术及某些药物影响叶酸的吸收；④利用障碍：抗核苷酸合成药物可干扰叶酸的利用，一些先天性酶缺陷可影响叶酸的利用；⑤叶酸排出增加：血液透析、酗酒可增加叶酸排出。 　　维生素B12也属于水溶性B族维生素，又叫做钴胺。在人体内以甲基钴胺素形式存在于血浆，以5-脱氧腺苷钴胺素形式存于肝脏及其他组织。人体每日所需维生素B12主要来源于动物肝脏、肾脏、肉类、鱼、蛋及乳制品等。维生素B12缺乏主要有以下原因：①摄人减少：完全素食者因摄入减少导致缺乏；②吸收障碍：是维生素B12缺乏最常见的原因，可见于内因子缺乏（如恶性贫血、胃切除等）、胃酸和胃蛋白酶缺乏、胰蛋白酶缺乏、肠道疾病、药物(如对氨基水杨酸、新霉素、二甲双胍、秋水仙碱和苯乙双胍等)影响、肠道寄生虫或细菌大量繁殖消耗；③利用障碍：如先天性转钴蛋白缺乏。 　　叶酸被人体吸收后，通过一碳基团的转运参与体内氨基酸、嘌呤和嘧啶的代谢，是其中重要的辅酶。叶酸缺乏时，脱氧尿嘧啶核苷（dUMP）转化为脱氧胸腺嘧啶核苷（dTMP）过程受阻，导致染色质疏松、断裂，胞核发育停滞，细胞出现成熟障碍，导致无效生成。患者出现巨幼细胞贫血。 　　维生素B12缺乏时，体内同型（高）半胱氨酸转变为甲硫氨酸过程受阻，间接阻碍了DNA的合成，造成细胞巨幼样变。另一方面，会造成神经脱髓鞘改变，导致出现各种神经系统症状。 　　一些特殊药物，如甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤、阿糖胞苷、羟基脲等，可通过多种途径抑制细胞DNA的合成。此时尽管体内叶酸和维生素B12不缺乏，也可造成巨幼细胞贫血。 　　一、临床症状 　　1.症状：①血液系统表现：起病缓慢，常有面色苍白、乏力、耐力下降、头晕、头昏、心悸等贫血症状；②消化系统表现：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘；③神经系统表现和精神症状：对称性远端肢体麻木、深感觉障碍，共济失调或步态不稳，味觉、嗅觉降低，视力下降、黑蒙征；重者可有大、小便失禁。叶酸缺乏者有易怒、妄想等精神症状。维生素B12缺乏者有抑郁、失眠、记忆力下降、谵妄、幻觉、妄想甚至精神错乱、人格变态等。 　　2.体征：常有面色苍白；口腔黏膜萎缩，舌*萎缩、色红，舌面呈“牛肉样舌”，可伴舌痛；少数病例可出现锥体束征阳性、肌张力增加、腱反射亢进；胃肠道黏膜萎缩；由于营养不良而发生眼睑水肿，下肢呈压陷性水肿，严重者出现腹腔积液或多浆膜腔积液，黄疸，易感染及出血倾向；少数病例由于髓外造血而发生肝脾肿大。 　　3.并发症：①心力衰竭：严重的贫血可使心肌缺氧而发生心力衰竭。②出血：由血小板减少及其他凝血因子缺乏导致，不少见。③痛风：严重的巨幼细胞贫血可见骨髓内无效造血引起的血细胞破坏亢进，致使血清内尿酸增高，引起痛风的发作，但极为罕见。④精神异常：严重的巨幼细胞贫血不仅可发生外周神经炎，亦有发生精神异常者。⑤溶血：部分病人可在发病过程中出现溶血（可能与巨大红细胞变形运动障碍有关），加重贫血。 　　二、实验室检查 　　1.血象：呈大细胞正色素性贫血，红细胞大小不等，以大红细胞为主，中心淡染区消失, 有大椭圆形红细胞、点彩红细胞等；MCV、MCH均增高，MCHC正常；网织红细胞计数可正常或轻度增高；中性粒细胞核分叶过多，亦可见巨型杆状核粒细胞；可见巨大血小板。严重者全血细胞减少。 　　2.骨髓象：骨髓增生活跃，各系细胞均有巨幼样变。红系增生活跃或明显活跃。各阶段细胞体积均较正常增大，胞浆较胞核成熟，即“幼核老浆”；粒系也有巨幼变，以晚幼和杆状核粒细胞明显，成熟粒细胞分叶过多；巨核细胞体积增大，分叶过多，血小板生成障碍。骨髓铁染色常增多。 　　3.血清维生素B12测定：血清维生素B12正常值为150～664pmol/L(200～900 pg/ml)，低于74pmol/L(100pg/ml)表示有维生素B12缺乏。 　　4.血清叶酸及红细胞叶酸含量测定：血清叶酸正常水平约为5.7～45.4nmol/L(2.5～20ng/ml)。红细胞叶酸正常范围317.8～567.5nmol/L(140～250ng/ml)，低于227nmol/L (100ng/ml)表示存在叶酸缺乏。 　　5.内因子抗体测定：为恶性贫血的筛选方法之一。阳性结果者应进一步做维生素B12吸收试验。 　　6.维生素B12吸收试验（schilling test）：可明确维生素B12缺乏是否由内因子缺乏导致，抑或与肠道菌群过量繁殖有关。 　　7.血清高半胱氨酸和甲基丙二酸水平测定：血清高半胱氨酸正常值为5～16μmol/L，在叶酸和维生素B12缺乏时均可增高，达50～70μmol/L；血清甲基丙二酸仅在维生素B12缺乏时升高，可达3500nmol/L。 　　三、诊断依据 　　1.有缺乏叶酸或维生素B12的病史，如摄入不足(偏食、营养不良)，吸收障碍(胃次全切除、严重胃炎)，需要增加(如妊娠、溶血)。 　　2.除一般贫血症状外可有舌炎、消化道症状、神经系统症状及体征。 　　3.血象呈大细胞性贫血，中性粒细胞分叶过多，骨髓象出现典型巨幼样改变。血清维生素B12及叶酸水平减低。 　　4.若无条件测血清维生素Bl2和叶酸水平，可予诊断性治疗。叶酸或维生素B12治疗1周左右网织红细胞上升者，应考虑叶酸或维生素Bl2缺乏。 　　5.需除外某些药物(如抗代谢类药物、苯妥英钠、巴比妥盐)的影响、红白血病、铁粒幼细胞贫血、溶血性贫血及骨髓增生异常综合征等。 　　四、容易误诊的疾病 　　1.骨髓增生异常综合征：骨髓可见巨幼样改变等病态造血现象，叶酸、维生素B12水平不低，一般抗贫血治疗无效。 　　2.急性红白血病：骨髓中红系＞50%，且表现为核染色质呈巨幼趋势。但同时非红系有核细胞中原始粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞）＞30%。 　　3.有红细胞自身抗体的疾病：如温抗体型自身免疫性溶血性贫血、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少，不同阶段的红细胞可因抗体附着“变大”，又有间接胆红素增高，少数患者尚合并内因子抗体，故极易与单纯叶酸、维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血混淆。其鉴别点是此类患者有自身免疫病的特征，用免疫抑制剂方能显著纠正贫血。 　　4.合并高黏滞血症的贫血如多发性骨髓瘤，因M蛋白成分黏附红细胞而使之呈“缗钱状”，血细胞自动计数仪测出的MCV偏大，但骨髓中可见骨髓瘤细胞，免疫球蛋白检测可见异常增高单克隆免疫球蛋白，血清蛋白电泳可见M带。 　　五、治疗原则 　　1.病因治疗：有原发病(如胃肠道疾病、自身免疫病等)者，应积极治疗原发病；继发于药物者，应酌情停药或换药；改正偏食及不正确的烹调习惯。 　　2.补充缺乏的营养物质：①叶酸缺乏：口服叶酸，5～10mg/次,每日3次。胃肠道吸收不良者可肌注四氢叶酸钙5～10mg/次，每日1次。用至血红蛋白恢复正常即可停药，若无基础疾病，一般不需维持治疗；如同时有维生素B12缺乏，则必须同时注射维生素B12，否则可加重神经系统损伤。②维生素B12缺乏：肌注维生素B12，100μg/次，每日1次，或200μg/次，隔日1次。无吸收障碍者可口服腺苷B12，每次500μg，每日3次。直至血红蛋白恢复正常。若有神经系统表现，治疗维持半年到l年；恶性贫血患者，需终生治疗。单纯维生素B12缺乏者，如单用叶酸治疗会加重维生素B12缺乏，导致神经系统症状加重。③严重巨幼细胞贫血在治疗过程中可能出现低钾血症，主要由于大量血钾进入新生成细胞造成。尤其在老年患者、心血管疾病患者及纳差者，应注意及时补钾。 　　六、预后 　　本病预后与原发病有关。多数患者在正确治疗后临床症状迅速改善，但神经系统症状恢复较慢或不恢复。原发病控制较差者，治疗效果不理想。预防应从改善膳食结构及纠正不良烹调习惯着手，对高危人群可予适当干预措施，如婴幼儿及时添加辅食；青少年和妊娠妇女多补充新鲜蔬菜，亦可口服小剂量叶酸或维生素B12预防；应用干扰核苷酸合成药物治疗的患者，应同时补充叶酸和维生素B12。

【答案】：DB族维生素的组成：维生素B1（硫胺素）形成硫胺素焦磷酸(TPP)，维生素B2（核黄素）参与构成FMN、FAD，维生素PP（尼克酸、尼克酰胺）构成NAD+、NADP+，维生素B6形成磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺，泛酸构成辅酶A(CoA)、叶酸形成四氢叶酸(FH4)、B12等。细胞色素C不属于维生素。

原核细胞翻译中需要四氢叶酸参与的过程是：起始氨基酰-tRNA生成。进行合成多肽链之前,必须先经过活化,然后再与其特异的tRNA结合,带到mRNA相应的位置上,这个过程靠tRNA合成酶催化,此酶催化特定的氨基酸与特异的tRNA相结合,生成各种氨基酰tRNA.每种氨基酸都靠其特有合成酶催化,使之和相对应的tRNA结合,在氨基酰tRNA合成酶催化下。利用ATP供能,在氨基酸羧基上进行活化,形成氨基酰-AMP,再与氨基酰tRNA合成酶结合形成三联复合物,此复合物再与特异的tRNA作用,将氨基酰转移到tRNA的氨基酸臂(即3"-末端CCA-OH)上。原核细胞中起始氨基酸活化后，还要甲酰化，形成甲酰蛋氨酸tRNA，由N10甲酰四氢叶酸提供甲酰基。而真核细胞没有此过程。前面讲过运载同一种氨基酸的一组不同tRNA称为同功tRNA。

在氧供应充足时，成熟红细胞的获能方式是糖有氧氧化.（） A.正确B.错误正确答案：B

原核生物，糖的氧化在细胞溶胶真核生物，第一阶段糖的酵解在细胞溶胶第二阶段，柠檬酸循环在线粒体基质第三阶段，电子传递链在线粒体内膜

。。。大学课本的整整一章你要我在这给你“详解”？还是去问度娘吧。

指物质在细胞内的氧化分解，具体表现为氧的消耗和二氧化碳、水及三磷酸腺苷（ATP）的生成，又称细胞呼吸。其根本意义在于给机体提供可利用的能量。细胞呼吸可分为3个阶段，在第1阶段中，各种能源物质循不同的分解代谢途径转变成乙酰辅酶A。在第2阶段中，乙酰辅酶A（乙酰CoA）的二碳乙酰基，通过三羧酸循环转变为CO2和氢原子。在第3阶段中，氢原子进入电子传递链（呼吸链），最后传递给氧，与之生成水；同时通过电子传递过程伴随发生的氧化磷酸化作用产生ATP分子。生物体主要通过脱羧反应产生CO2，即代谢物先转变成含有羧基（-COOH）的羧酸，然后在专一的脱羧酶催化下，从羧基中脱去CO2。细胞中的氧化反应可以“脱氢”、“加氧”或“失电子”等多种方式进行，而以脱氢方式最为普遍，也最重要。在细胞呼吸的第1阶段中包括一些脱羧和氧化反应，但在三羧酸循环中更为集中。三羧酸循环是在需氧生物中普遍存在的环状反应序列。循环由连续的酶促反应组成，反应中间物质都是含有3个羧基的三羧酸或含有2个羧基的二羧酸，故称三羧酸循环。因柠檬酸是环上物质，又称柠檬酸循环。也可用发现者的名字命名为克雷布斯循环。在循环开始时，一个乙酰基以乙酰-CoA的形式，与一分子四碳化合物草酰乙酸缩合成六碳三羧基化合物柠檬酸。柠檬酸然后转变成另一个六碳三羧酸异柠檬酸。异柠檬酸脱氢并失去CO2，生成五碳二羧酸α-酮戊二酸。后者再脱去1个CO2，产生四碳二羧酸琥珀酸。最后琥珀酸经过三步反应，脱去2对氢又转变成草酰乙酸。再生的草酰乙酸可与另一分子的乙酰CoA反应，开始另一次循环。循环每运行一周，消耗一分子乙酰基（二碳），产生2分子CO2和4对氢。草酰乙酸参加了循环反应，但没有净消耗。如果没有其他反应消除草酰乙酸，理论上一分子草酰乙酸可以引起无限的乙酰基进行氧化。环上的羧酸化合物都有催化作用，只要小量即可推动循环。凡能转变成乙酰CoA或三羧酸循环上任何一种催化剂的物质，都能参加这循环而被氧化。所以此循环是各种物质氧化的共同机制，也是各种物质代谢相互联系的机制。三羧酸循环必须在有氧的情况下进行。环上脱下的氢进入呼吸链，最后与氧结合成水并产生ATP，这个过程是生物体内能量的主要来源。呼吸链由一系列按特定顺序排列的结合蛋白质组成。链中每个成员，从前面的成员接受氢或电子，又传递给下一个成员，最后传递给氧。在电子传递的过程中，逐步释放自由能，同时将其中大部分能量，通过氧化磷酸化作用贮存在ATP分子中。不同生物，甚至同一生物的不同组织的呼吸链都可能不同。有的呼吸链只含有一种酶，也有的呼吸链含有多种酶。但大多数呼吸链由下列成分组成，即：烟酰胺脱氢酶类、黄素蛋白类、铁硫蛋白类、辅酶Q和细胞色素类。这些结合蛋白质的辅基（或辅酶）部分，在呼吸链上不断地被氧化和还原，起着传递氢（递氢体）或电子（递电子体）的作用。其蛋白质部分，则决定酶的专一性。为简化起见，书写呼吸链时常略去其蛋白质部分。上图即是存在最广泛的NADH呼吸链和另一种FADH2呼吸链。图中用MH2代表任一还原型代谢物，如苹果酸。可在专一的烟酰胺脱氢酶（苹果酸脱氢酶）的催化下，脱去一对氢成为氧化产物M（草酰乙酸）。这类脱氢酶，以NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）或NADP+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）为辅酶。这两种辅酶都含有烟酰胺（维生素PP）。在脱氢反应中，辅酶可接受1个氢和1个电子成为还原型辅酶，剩余的1个H+留在液体介质中。 NAD++2H(2H++2e)NADH+H+ NADP++2H(2H++2e)NADPH+H+ 黄素蛋白类是以黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）或黄素单核苷酸（FMN）为辅基的脱氢酶，其辅基中含核黄素（维生素B2）。NADH脱氢酶就是一种黄素蛋白，可以将NADH的氢原子加到辅基FMN上，在NADH呼吸链中起递氢体作用。琥珀酸脱氢酶也是一种黄素蛋白，可以将底物琥珀酸的1对氢原子直接加到辅基FAD上，使其氧化生成延胡索酸。FADH2继续将H传递给FADH2呼吸链中的下一个成员，所以FADH2呼吸链比NADH呼吸链短，伴随着呼吸链产生的ATP也略少。铁硫蛋白类的活性部位含硫及非卟啉铁，故称铁硫中心。其作用是通过铁的变价传递电子：Fe3++eFe2+。这类蛋白质在线粒体内膜上，常和黄素脱氢酶或细胞色素结合成复合物。在从NADH到氧的呼吸链中，有多个不同的铁硫中心，有的在NADH脱氢酶中，有的和细胞色素b及c1有关。辅酶Q是一种脂溶性醌类化合物，因广泛存在于生物界故又名泛醌。其分子中的苯醌结构能可逆地加氢还原成对苯二酚衍生物，在呼吸链中起中间传递体的作用。细胞色素是一类以铁卟啉（与血红素的结构类似）为辅基的红色或棕色蛋白质，在呼吸链中依靠铁的化合价变化而传递电子：Fe3++eFe2+。目前，发现的细胞色素有 b、c、c1、aa3等多种。

动物细胞吸收的磷元素可用来合成核酸和磷脂。

指物质在细胞内的氧化分解，具体表现为氧的消耗和二氧化碳、水及三磷酸腺苷（ATP）的生成，又称细胞呼吸。其根本意义在于给机体提供可利用的能量。细胞呼吸可分为3个阶段，在第1阶段中，各种能源物质循不同的分解代谢途径转变成乙酰辅酶A。在第2阶段中，乙酰辅酶A（乙酰CoA）的二碳乙酰基，通过三羧酸循环转变为CO2和氢原子。在第3阶段中，氢原子进入电子传递链（呼吸链），最后传递给氧，与之生成水；同时通过电子传递过程伴随发生的氧化磷酸化作用产生ATP分子。生物体主要通过脱羧反应产生CO2，即代谢物先转变成含有羧基（-COOH）的羧酸，然后在专一的脱羧酶催化下，从羧基中脱去CO2。细胞中的氧化反应可以“脱氢”、“加氧”或“失电子”等多种方式进行，而以脱氢方式最为普遍，也最重要。在细胞呼吸的第1阶段中包括一些脱羧和氧化反应，但在三羧酸循环中更为集中。三羧酸循环是在需氧生物中普遍存在的环状反应序列。循环由连续的酶促反应组成，反应中间物质都是含有3个羧基的三羧酸或含有2个羧基的二羧酸，故称三羧酸循环。因柠檬酸是环上物质，又称柠檬酸循环。也可用发现者的名字命名为克雷布斯循环。在循环开始时，一个乙酰基以乙酰-CoA的形式，与一分子四碳化合物草酰乙酸缩合成六碳三羧基化合物柠檬酸。柠檬酸然后转变成另一个六碳三羧酸异柠檬酸。异柠檬酸脱氢并失去CO2，生成五碳二羧酸α-酮戊二酸。后者再脱去1个CO2，产生四碳二羧酸琥珀酸。最后琥珀酸经过三步反应，脱去2对氢又转变成草酰乙酸。再生的草酰乙酸可与另一分子的乙酰CoA反应，开始另一次循环。循环每运行一周，消耗一分子乙酰基（二碳），产生2分子CO2和4对氢。草酰乙酸参加了循环反应，但没有净消耗。如果没有其他反应消除草酰乙酸，理论上一分子草酰乙酸可以引起无限的乙酰基进行氧化。环上的羧酸化合物都有催化作用，只要小量即可推动循环。凡能转变成乙酰CoA或三羧酸循环上任何一种催化剂的物质，都能参加这循环而被氧化。所以此循环是各种物质氧化的共同机制，也是各种物质代谢相互联系的机制。三羧酸循环必须在有氧的情况下进行。环上脱下的氢进入呼吸链，最后与氧结合成水并产生ATP，这个过程是生物体内能量的主要来源。呼吸链由一系列按特定顺序排列的结合蛋白质组成。链中每个成员，从前面的成员接受氢或电子，又传递给下一个成员，最后传递给氧。在电子传递的过程中，逐步释放自由能，同时将其中大部分能量，通过氧化磷酸化作用贮存在ATP分子中。不同生物，甚至同一生物的不同组织的呼吸链都可能不同。有的呼吸链只含有一种酶，也有的呼吸链含有多种酶。但大多数呼吸链由下列成分组成，即：烟酰胺脱氢酶类、黄素蛋白类、铁硫蛋白类、辅酶Q和细胞色素类。这些结合蛋白质的辅基（或辅酶）部分，在呼吸链上不断地被氧化和还原，起着传递氢（递氢体）或电子（递电子体）的作用。其蛋白质部分，则决定酶的专一性。为简化起见，书写呼吸链时常略去其蛋白质部分。上图即是存在最广泛的NADH呼吸链和另一种FADH2呼吸链。图中用MH2代表任一还原型代谢物，如苹果酸。可在专一的烟酰胺脱氢酶（苹果酸脱氢酶）的催化下，脱去一对氢成为氧化产物M（草酰乙酸）。这类脱氢酶，以NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）或NADP+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）为辅酶。这两种辅酶都含有烟酰胺（维生素PP）。在脱氢反应中，辅酶可接受1个氢和1个电子成为还原型辅酶，剩余的1个H+留在液体介质中。 NAD++2H(2H++2e)NADH+H+ NADP++2H(2H++2e)NADPH+H+ 黄素蛋白类是以黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）或黄素单核苷酸（FMN）为辅基的脱氢酶，其辅基中含核黄素（维生素B2）。NADH脱氢酶就是一种黄素蛋白，可以将NADH的氢原子加到辅基FMN上，在NADH呼吸链中起递氢体作用。琥珀酸脱氢酶也是一种黄素蛋白，可以将底物琥珀酸的1对氢原子直接加到辅基FAD上，使其氧化生成延胡索酸。FADH2继续将H传递给FADH2呼吸链中的下一个成员，所以FADH2呼吸链比NADH呼吸链短，伴随着呼吸链产生的ATP也略少。铁硫蛋白类的活性部位含硫及非卟啉铁，故称铁硫中心。其作用是通过铁的变价传递电子：Fe3++eFe2+。这类蛋白质在线粒体内膜上，常和黄素脱氢酶或细胞色素结合成复合物。在从NADH到氧的呼吸链中，有多个不同的铁硫中心，有的在NADH脱氢酶中，有的和细胞色素b及c1有关。辅酶Q是一种脂溶性醌类化合物，因广泛存在于生物界故又名泛醌。其分子中的苯醌结构能可逆地加氢还原成对苯二酚衍生物，在呼吸链中起中间传递体的作用。细胞色素是一类以铁卟啉（与血红素的结构类似）为辅基的红色或棕色蛋白质，在呼吸链中依靠铁的化合价变化而传递电子：Fe3++eFe2+。目前，发现的细胞色素有 b、c、c1、aa3等多种。这些细胞色素的蛋白质结构、辅基结构及辅基与蛋白质部分的连接方式均有差异。在典型的呼吸链中，其顺序是b→c1→c→aa3→O2。现在还不能把a和a3分开，而且只有aa3能直接被分子氧氧化，故将a和a3写在一起并称之为细胞色素氧化酶。生物界各种呼吸链的差异主要在于组分不同，或缺少某些中间传递体，或中间传递体的成分不同。如在分枝杆菌中用维生素K代替辅酶Q；又如许多细菌没有完整的细胞色素系统。呼吸链的组成虽然有许多差异，但其传递电子的顺序却基本一致。生物进化越高级，呼吸链就越完善。与呼吸链偶联的ATP生成作用叫做氧化磷酸化。NADH呼吸链每传递1对氢原子到氧，产生3个ATP分子。FADH2呼吸链则只生成2个ATP分子。 总结： 1.细胞呼吸的概念： 细胞呼吸（cellular respiration）是指细胞在有氧条件下从食物分子（主要指葡萄糖）中区的能量的过程。 糖类，脂质和蛋白质有机物在活细胞内氧化分解为CO2和水或分解为不彻底的氧化产物，且伴随着能量的释放。 2.细胞呼吸的特点： 有机物在酶的催化下，在温和的条件下氧化分解，能量逐步释放出来，没有出现剧烈的发光，发热现象。 3.细胞呼吸的本质： 氧化分解有机物释放能量。 4.细胞呼吸的意义 为生物体的生命活动提供能量;为体内的其他化合物的合成提供原料。 5.有氧呼吸： 1）概念：指细胞在有氧的参与下，通过多种酶的催化作用，把葡萄糖等的有机物彻底的分解产生二氧化碳和水，释放能量，产生许多的ATP的过程。 2）过程：第一阶段：1个分子的葡萄糖分解成2分子的丙酮酸，同时脱下4个(H)，放出少量的能量，合成2个ATP，其余以热能散失，场所在细胞的基质中。 第二阶段：2个分子的丙酮酸和6个分子的水中的氢全部脱下20个（H），生成6分子的二氧化碳，释放少量的能量，合成2个ATP，其余散热消失，场所线粒体机基质。 第三阶段：在前两个阶段脱下的24个(H)与6个氧气分子结合成水，并释放大量的能量合成34个ATP，场所在线粒体的基质.(在线粒体内膜上!)细胞呼吸的分类 细胞分为发酵、有氧呼吸、无氧呼吸三种（根据最终电子受体不同的分类方式），酵母酿酒、同型乳酸发酵、异型乳酸发酵等都是属于发酵的范畴，而不是无氧呼吸。无氧呼吸指的是，依然进行三羧酸循环，还原辅酶依然经过氧化呼吸链，只不过最终的电子受体不是氧气，而是硝酸根之类的罢了,其它过程几乎和有氧呼吸一样，并且最后产能较有氧呼吸少。简单的说，并不是没有利用分子氧的氧化就是无氧呼吸。

对的，生物体中常见的碱基有5种，分别是腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）和尿嘧啶（U） 。核苷酸八种：腺嘌呤核糖核苷酸（A）、鸟嘌呤核糖核苷酸（G）、胞嘧啶核糖核苷酸（C)、尿嘧啶核糖核苷酸（U）、腺嘌呤脱氧核糖核苷酸（A）、鸟嘌呤脱氧核糖核苷酸（G）、胞嘧啶脱氧核糖核苷酸（C)、胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸（T）。扩展资料：核苷酸的一些功能：1、 ATP还可将高能磷酸键转移给UDP、CDP及GDP生成UTP 、CTP及GTP。它们在有些合成代谢中也是能量的直接来源。而且在某些合成反应中，有些核苷酸衍生物还是活化的中间代谢物。例如，UTP参与糖原合成作用以供给能量，并且 UDP还有携带转运葡萄糖的作用。2、腺苷酸还是几种重要辅酶，如辅酶Ⅰ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，（NAD+）、辅酶Ⅱ（磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，NADP+）、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD）及辅酶A（CoA）的组成成分。NAD+及 FAD是生物氧化体系的重要组成成分，在传递氢原子或电子中有着重要作用。CoA作为有些酶的辅酶成分，参与糖有氧氧化及脂肪酸氧化作用。3、核苷酸对于许多基本的生物学过程有一定的调节作用。一切生物体的基本成分，对生物的生长、发育、繁殖和遗传都起着主宰作用。如在奶粉作为维持宝宝胃肠道正常功能，减少腹泻和便秘、提高免疫力，少生病的作用。参考资料来源：百度百科-核苷酸参考资料来源：百度百科-碱基

这个说起来有点麻烦。食物：吃进去的食物通过胃、小肠消化为小分子物质，被小肠绒毛吸收后进入体液和血液，经过循环系统输送到每一个细胞，透过细胞膜进入细胞，在细胞质中氧化分解。其中，糖等含碳物质中的碳经过糖酵解途径、三羧酸循环氧化为二氧化碳，透过细胞膜进入血液，由血液中的红细胞携带到肺部，通过气体交换，由呼吸排出体外。而其中的氢在三羧酸循环中被分离出来，由NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，简称为辅酶Ⅰ）、NADP（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，简称为辅酶II）、FMN(黄素单核苷酸)和FAD(黄素腺嘌呤二核苷酸)等，携带进入细胞的线粒体，经过呼吸链（电子传递链）把氢交给通过呼吸进入细胞的氧，生成水。氧气：通过呼吸系统进入体内的氧气，经过肺部的气体交换，由血液中的红细胞携带到每一个细胞外，透过细胞膜进入细胞，再进入细胞中的线粒体中，在线粒体内经过呼吸链（电子传递链）接受氢，生成水。食物就是这样，通过体内一系列生理生化反应，最终变成了二氧化碳和水。

　　土壤中磷元素存在两种形式，无机磷和有机磷，而主要吸收无机磷，有机磷需要转化才能被吸收，在无机磷中正磷酸盐是其吸收的主要形式。磷酸二氢根最易被吸收，磷酸氢根次之，磷酸根几乎不被吸收。植物主要的含磷核苷酸衍生物： ATP（腺苷三磷酸） 　　NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，辅酶Ⅰ） 　　NADP（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，辅酶Ⅱ） 　　FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸） 　　FMN（黄素单核苷酸）

对的，生物体中常见的碱基有5种，分别是腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）和尿嘧啶（U） 。核苷酸八种：腺嘌呤核糖核苷酸（A）、鸟嘌呤核糖核苷酸（G）、胞嘧啶核糖核苷酸（C)、尿嘧啶核糖核苷酸（U）、腺嘌呤脱氧核糖核苷酸（A）、鸟嘌呤脱氧核糖核苷酸（G）、胞嘧啶脱氧核糖核苷酸（C)、胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸（T）。扩展资料：核苷酸的一些功能：1、 ATP还可将高能磷酸键转移给UDP、CDP及GDP生成UTP 、CTP及GTP。它们在有些合成代谢中也是能量的直接来源。而且在某些合成反应中，有些核苷酸衍生物还是活化的中间代谢物。例如，UTP参与糖原合成作用以供给能量，并且 UDP还有携带转运葡萄糖的作用。2、腺苷酸还是几种重要辅酶，如辅酶Ⅰ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，（NAD+）、辅酶Ⅱ（磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，NADP+）、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD）及辅酶A（CoA）的组成成分。NAD+及 FAD是生物氧化体系的重要组成成分，在传递氢原子或电子中有着重要作用。CoA作为有些酶的辅酶成分，参与糖有氧氧化及脂肪酸氧化作用。3、核苷酸对于许多基本的生物学过程有一定的调节作用。一切生物体的基本成分，对生物的生长、发育、繁殖和遗传都起着主宰作用。如在奶粉作为维持宝宝胃肠道正常功能，减少腹泻和便秘、提高免疫力，少生病的作用。参考资料来源：百度百科-核苷酸参考资料来源：百度百科-碱基

在细胞呼吸里的还原氢分为两种，一种是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。还有一种叫做黄素腺嘌呤二核苷酸。前者用NADH表示，后者用FADH2表示。两者携带的能量密度不同。相差一个ATP。（前者比后者多。）其中NADH叫做还原型辅酶一在光合作用里的辅酶就是NADPH，如果你比较NADH，发现两个英文字母里少了一个P。这就是一个磷酸基团。因此它的名字叫做烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸。它就是还原性辅酶二补充一下，在细胞呼吸里面也会产生NADPH，这是细胞呼吸的另一条途径，叫做磷酸戊糖循环，它是人体产生游离核苷酸的主要途径。这些核苷酸用于细胞信息传递和DNA复制，RNA转录等多个过程。希望能被采纳O(∩_∩)O~

高能磷酸键指磷酸化合物中具有高能的磷酸键，其键能在5kcal/mol(1cal=4、18J)以上。如酰基磷酸化物、焦磷酸化物、烯醇式磷酸化物中的磷氧键型(—O～P)和胍基磷酸化物的氮磷键型(—N～P)均属高能磷酸键。肌肉中储藏着多种能源物质，主要有三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸（CP）、肌糖元、脂肪等、ATP又叫三磷酸腺苷，简称为ATP，其结构式是：A-P～P～P，它是一种含有高能磷酸键的有机化合物，它的大量化学能就储存在高能磷酸键中。

从头合成脂肪酸，需要合成的原料乙酰CoA，和脂肪酸合成酶系统。在分化的过程中，成熟红细胞内没有了线粒体，也就无法自身产生乙酰CoA（乙酰CoA是葡萄糖有氧呼吸的最终产物），也就不能从头合成脂肪酸了。中性粒细胞内有线粒体，可能是合成脂肪酸的相关酶系统缺失，导致无法从头合成脂肪酸。

高三还没有学到。细胞内的核苷酸一般是通过两个途径：一个是从头合成，通过其他的代谢途径，形成原料，而后合成。另外一个相当于是回收再利用，叫做补救合成。嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸有些不同。详细的情况百度百科上也有：⒈嘌呤核苷酸的从头合成肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）。嘌呤环各元素来源如下：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5，N10-甲炔FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。嘌呤核苷酸从头合成的特点是：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。反应过程中的关键酶包括PRPP酰胺转移酶、PRPP合成酶。PRPP酰胺转移酶是一类变构酶，其单体形式有活性，二聚体形式无活性。IMP、AMP及GMP使活性形式转变成无活性形式，而PRPP则相反。从头合成的调节机制是反馈调节，主要发生在以下几个部位：嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶和PRPP酰胺转移酶活性可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制；在形成AMP和GMP过程中，过量的AMP控制AMP的生成，不影响GMP的合成，过量的GMP控制GMP的生成，不影响AMP的合成；IMP转变成AMP时需要GTP，而IMP转变成GMP时需要ATP。⒉嘌呤核苷酸的补救合成反应中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸补救合成的生理意义：节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；体内某些组织器官，例如脑、骨髓等由于缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶体系，而只能进行嘌呤核苷酸的补救合成。⒈嘧啶核苷酸的从头合成肝是体内从头合成嘧啶核苷酸的主要器官。嘧啶核苷酸从头合成的原料是天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2等。反应过程中的关键酶在不同生物体内有所不同，在细菌中，天冬氨酸氨基甲酰转移酶是嘧啶核苷酸从头合成的主要调节酶；而在哺乳动物细胞中，嘧啶核苷酸合成的调节酶主要是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ。主要合成过程：形成的第一个嘧啶核苷酸是乳氢酸核苷酸（OMP），进而形成尿嘧啶核苷酸（UMP），UMP在一系列酶的作用下生成CTP。dTMP由dUMP经甲基化生成的。嘧啶核苷酸从头合成的特点是先合成嘧啶环，再磷酸核糖化生成核苷酸。⒉嘧啶核苷酸的补救合成主要酶是嘧啶磷酸核糖转移酶，能利用尿嘧啶、胸腺嘧啶及乳氢酸作为底物，对胞嘧啶不起作用。

不能，核糖体蛋白只有几种（以大小或说沉降速度区分，如30s、5s等）

是啊。DNA解旋酶主要参与DNA的复制过程，它使得DNA的双链解螺旋形成单链，完成DNA的复制。对于活细胞来讲，DNA的复制活动是频繁的，因此，DNA解旋酶基因肯定存在。而核糖体蛋白基因主要编码核糖体的蛋白，比如说核糖体结构蛋白，这些蛋白在维持核糖体的结构和功能方面是必需的。所以，这种基因也是存在的。当然了，上面的论述仅限于有细胞结构生物。

可以，细胞内的生化反应全在内液中，所以可以。

应该是对的。1、一方面细胞内生化反应，都有生物酶参与崔化反应，而酶就是一种蛋白质。2、另一方面大多数细胞内生化反应，都是细胞器中进行，细胞器肯定是蛋白质组成的。

1.核糖体是由rrna和核糖体蛋白组装成的，这里所谓的由核仁合成不准确，rrna是在核仁中合成，但是核糖体蛋白还是在胞浆合成的。2.原核细胞无核仁，但是只要能合成核糖体的原料即核糖体蛋白和rrna就能合成核糖体；因此原核细胞是在核区合成rrna，在胞浆合成核糖体蛋白的，然后组装为核糖体；这和有没有核仁结构是没有关系的。3.区别挺多，我没法详细讲。主要区别是，a组成不同：参见2楼解释b分布不同：真核除了游离的核糖体，内质网膜上还有结合核糖体；而原核细胞没有细胞器，因而只有游离的核糖体

不一定。核糖体分为固着核糖体和游离核糖体。固着核糖体也就是附着在内质网上的，这种内质网也叫做粗面内质网，这种核糖体才合成分泌蛋白，也就是能分泌到细胞外的。而之前所说的游离核糖体，就是不附着的核糖体，这种核糖体合成的蛋白质供细胞自身用，也就是细胞生命活动所需要的酶和其他蛋白质。当然蛋白质的合成还和线粒体、核糖体、内质网、高尔基体等细胞器有关，如果要说根源的话，那就是ＤＮＡ的控制了呀。

细胞内无机物中的水参与了许多生化反应过程 比如多糖的水解，生成葡萄糖。蛋白质的水解,生成多种氨基酸。几乎所有反应都在水做溶剂的环境下进行。 所以细胞内无机物中的水参与了许多生化反应过程

好比如核糖体和中心体都是没有膜结构的细胞器,但它们却分别能合成蛋白质和与细胞有丝分裂有关.所以说,…

动物细胞的内部结构由细胞膜、细胞质、以及细胞核构成。其中，细胞质中含有线粒体、核糖体、溶酶体、中心体、高尔基体、内质网等细胞器。他们的主要功能是管理细胞的进出，并完成物质的运送与转移，是细胞开展生命活动的主要场所，以保证机体生命活动的顺利开展，并维持机体的稳定。他们的作用分别为：细胞膜，主要是为细胞的生存活动创造稳定的机体内部环境。细胞膜可谓是一面城墙，它可以决定什么物质可以通过细胞膜进入到细胞之中。同时在这个过程中产生并输送热能。此外，细胞膜可以完成细胞激素功能、产生酶促反应、完成细胞识别等任务；还能够辨别和传递生物信息，选择物质运输，在细胞和周围环境之间进行物质交流等。细胞质。细胞质中有多种细胞器，是细胞进行各种生命活动的场所。细胞核。存储了生命体的各类遗传物质。

核糖体中的蛋白质在细胞质中合成。真核细胞的核糖体的大小亚基是在核中形成的，在核仁部位rDNA经RNA聚合酶Ⅰ转录出45SrRNA（纤维部的纤维状物质），是rRNA的前体分子，与胞质运来的蛋白质结合形成RNP复合体，45SrRNA甲基化以后经RNA酶裂解为2个分子，18SrRNA和32SrRNA，后者再裂解为28SrRNA的5.8SrRNA。成熟的rRNA仅为45SrRNA的一半，丢失的大部分是非甲基化和GC含量较高的区域。5SrRNA的基因并不定位在核仁上，通常定位在常染色体，5SrRNA在核仁外经RNA聚合酶Ⅲ合成后被转运至核仁区参与大亚基的装配。28S，5.8S及5SrRNA与蛋白质结合，形成RNP分子团。为大亚基前体，分散在核仁颗粒区，再加工成熟后，经核孔入胞质为大亚基，18SrRNA也与蛋白质结合，经核孔入胞质为小亚基。（图：核糖体的组装）大小亚基在胞质中可解离存在，但在需要时可在Mg4<0.001M存在时，合成完整单核糖体，此时才具有合成功能，当Mg4<0.001M时则又重新解离。

A、该题考査细胞间的信息传递、细胞的生命历程．该信号分子能与前脂肪细胞膜特异性结合，是指该信号分子与脂肪细胞膜上的受体结合，A错误； B、该信号分子与前脂肪细胞膜特异性结合后，能给细胞内传递一种调节信息，其并没有直接参与细胞内的生化反应，B错误； C、该信号分子使前脂肪细胞增殖、分化，则其启动的一系列生化反应包括DNA复制、转录、翻译等多种生理过程，C正确； D、前脂肪细胞增殖，分化形成脂肪细胞，细胞内的遗传物质没有发生改变，细胞的形态、结构、功能发生了稳定性差异，D错误． 故选：C．

线粒体：细胞呼吸，提供能量。叶绿体：植物体光合作用的场所。核糖体：合成蛋白质（主要），原核细胞中唯一的细胞器（可用于制抗生素）内质网：①滑面内质网：加工脂质，②粗面内质网：加工，合成蛋白质。高尔基体：加工蛋白质，分泌，细胞壁的合成。液泡：调节植物细胞内的环境，使植物细胞坚挺。溶酶体：分解衰老，损伤细胞。中心体：细胞的有丝分裂。