细胞

- 良性病变的上皮细胞形态包括四种： 　　（一）上皮细胞的增生、再生和化生 　　1.增生：指细胞分裂增殖能力加强，数目增多，常伴有细胞体积增大。多由慢性炎症或其他理化因素刺激所致。增生的细胞形态特点是： 　　（1）胞核增大，可见核仁。 　　（2）胞质量相对较少，嗜碱性，核胞质比略大。 　　（3）少数染色质形成小结，但仍呈细颗粒状。 　　（4）核分裂活跃，可出现双核或多核。 　　2.再生：当组织损伤后，由邻近组织的同类细胞增殖补充的过程叫再生。细胞形态与增生的细胞相似，常伴有数量不等的白细胞。 　　3.化生：一种成熟的组织在某些因素的作用下，被另一类型的成熟组织所替代的过程称为化生。如子宫颈柱状上皮细胞在慢性炎症时转变为鳞状上皮细胞，这种过程叫鳞状上皮化生，简称鳞化。若鳞化的细胞核增大，形态、大小异常，染色质增粗、深染，表明在化生的同时发生了核异质，称为异型化生或不典型化生。 　　（二）上皮细胞的炎症变性 　　按病程可将炎症分为急性、亚急性和慢性三种类型，其细胞学特征分述如下： 　　1.急性炎症：以变性（肿胀性退变）、坏死为主。伴有大量的中性粒细胞和巨噬细胞。 　　2.亚急性炎症：除有变性、坏死外，还有增生的上皮细胞和各种白细胞。 　　3.慢性炎症：以增生、再生和化生病理性改变为主，可见较多成团的增生上皮细胞，炎症细胞以淋巴细胞和浆细胞为主。 　　4.炎症时上皮细胞的改变：主要是核的改变： 　　（1）核增大较明显，核胞质比稍增大。 　　（2）核固缩、深染，核胞质比不大。 　　（3）核形轻度畸形。 　　5.炎症时背景：较脏，即有大量白细胞、红细胞，有时可见小组织细胞或多核巨细胞，也可见到粘液及退化坏死的细胞碎屑。 　　（三）核异质 　　核异质是指上皮细胞的核异常。主要表现为核增大、形态异常、染色质增多、分布不均、核膜增厚、核染色较深，胞质尚正常。核异质细胞是介于良性和恶性之间的过渡型细胞，根据核异质细胞形态改变程度，可分为轻度核异质和重度核异质。 　　1.轻度核异质：多由慢性炎症细胞刺激而引起，又称炎症核异质。细胞核轻度增大，较正常细胞大0.5倍左右，并有轻度至中度畸形，染色质轻度增多，染色稍加深，核胞质比尚在正常范围内。多见于鳞状上皮中、表层细胞。 　　2.重度核异质：因部分可发展为癌，故又称癌前核异质。细胞核体积比正常大1～2倍，染色质增多，呈粗网状，分布不均，偶见染色质结节，核边增厚，核有中度以上畸形，核胞质比轻度增大。应结合临床进行动态观察。 　　（四）异常角化 　　异常角化是指鳞状上皮细胞胞质的成熟程度超过胞核的成熟程度，又称不成熟角化或角化不良。巴氏染色表现为上皮细胞核尚幼稚，而胞质已出现角蛋白，并染成红色或橘黄色。若出现在中、底层细胞称为早熟角化；若出现在表层角化前细胞，则称为假角化。有人认为可能是一种癌前表现，应给予重视，定期复查。

其实并非所有的炎症都与癌症有直接关系，只是一小部分会存在癌变的可能性，如果身体出现了炎症，没有得到及时治疗，体内的炎症细胞就会一直存在，它们会不断攻击健康细胞，让人体免疫力持续受损。此外，在炎症发作期间，会激活身体的免疫保护机制，分裂出更多的健康细胞来补充坏死细胞，这样才可以维持机体的正常运转，不过在这个过程中，有可能会出现基因突变，让病情持续恶化，从而转化为癌症。

免疫和炎症都是由于免疫细胞和局部组织细胞的增生直接导致的 ，机体在接受到外界抗原信号后，体内的淋巴细胞等会与之识别并被活化和增生，释放出相应的炎症细胞因子，进一步导致机体的细胞免疫的发生和炎症的形成。在被活化的T细胞中，有一部分会通过凋亡机制来进行克隆清除，保持机体整体细胞免疫的相对平衡，使机体不会形成免疫亢进。我认为，炎症是免疫反应的一种表现，而细胞增生和凋亡是其具体的形成方式。

病情分析：你好， 化生细胞，是“鳞状上皮化生的细胞”。是说，当子宫颈有炎症时，在宫颈糜烂愈合过程中，在柱状上皮下面可以有细胞增生，并且可以向鳞状上皮分化，这种变化就叫做鳞状上皮化生，引发化生的细胞就是“化生细胞”。意见建议：所以化生细胞是在宫颈炎症恢复时出现的一种细胞，有修复宫颈糜烂面的作用。你的检查结果是基本正常的，局部消炎栓剂就行了，建议找医生开，不要自行购药。

炎症细胞因子是指参与炎症反应的各种细胞因子。

1.“做大鼠皮下HE染色后可以观察炎症细胞及其他细胞的存在情况吗？”答：HE 染色，即苏木精 — 伊红染色法，苏木精染液为碱性 ，主要使细胞核内的染色质与胞质内的核糖体着紫蓝色 ；伊红为酸性染料 ，主要使细胞质和细胞外基质中的成分着红色 。HE染色后是可以观察炎症细胞及其他细胞的存在情况，因为炎症细胞有自身的特点，通常细胞核较大，核质比大，H&E染色后，细胞核被苏木精染成鲜明的蓝色，细胞浆被伊红染成深浅不同的粉红色至桃红色，胞浆内嗜酸性颗粒呈反光强的鲜红色。因此，H&E染色，尤其在400倍放大的情况下，可以明显看到一个个以蓝色为主的点状的炎症细胞（主要是中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞），而其他细胞则体积较大，细胞质较多成粉红色，细胞核较小，呈蓝色或深蓝色。2. “通过HE染色观察我的材料是否对皮下组织产生炎症反应，那么HE的结果包括哪些呢？”答：通过HE染色来评价是否有炎症反应以及炎症反应的强弱，通常有两种方法：炎症细胞浸润区域的面积大小和高倍视野下平均炎症细胞的数量。1）H&E染色，在400倍下，是可以观察到明显的炎症细胞的，故可知道你的材料是否对皮下组织产生炎症反应；2）HE的结果通常用炎症细胞浸润区域的面积大小和高倍视野下平均炎症细胞的数量来评价，并通过统计数据，做出柱状图来进行统计学比较。炎症细胞浸润区域的面积大小：可以用image pro-plus (IPP)软件来计算，首先用软件中的选择区域图标选出你的炎性细胞浸润的区域，然后再点击area count 计算该区域的面积，作为该张图片的炎性区域的面积，依次类推，计算出10张同一组HE图片的面积，求平均值作为该处理组的炎症反应的强度，用此法计算其他组炎症的强弱，进而比较。高倍视野下平均炎症细胞的数量：计算方法类似，也可以用image pro-plus (IPP)软件来计算，设置每个炎症细胞的参数，然后统计。如若不会用IPP软件，只好用笨的方法，自己人工计数，然后统计。3. “我做HE染色和VG染色，那么我取出皮下组织后直接固定在4%多聚甲醛或者10%甲醛溶液中，让公司的人自己分别取出一部分做HE和VG就可以了吧？不用分别固定吧？”答：做HE染色通常将取出的新鲜组织固定在10%的福尔马林溶液（4%的甲醛溶液）中12小时--72小时最佳，然后进行脱水机脱水，第二天石蜡包埋，然后切片，染色，拍摄。组织固定在10%甲醛溶液中时间不能太长，最好不要超过一个月，否则抗原容易脱失或失去特异性，那么该组织做免疫组化就不行，做HE染色组织片的颜色也会过重。对于取组织时，可以固定在一起，放入10%甲醛溶液中，放入脱水机时，最好分成两部分，最后包埋成两个石蜡块，可以切出来很多切片，用于做各种HE染色、IHC染色、TUNEL染色及你的VG染色等等。强烈建议，把组织包埋成石蜡块，以石蜡块的形式可以保存超过5年，随时可以拿出来做。当然如果你没有脱水机，也可以直接给公司包埋，然后让他们把蜡块还给你，以后你还可以做其他的。4. 固定液选哪种更好呢？10%的甲醛溶液是用生理盐水配置的吗？答：作者明显是初学者。你可以拿试剂瓶核对一下，我们通常说的福尔马林就是39%-40%的甲醛溶液，而市场上买到的福尔马林也就是39%-40%的甲醛溶液，这是一个概念。对于H&E染色，毋庸置疑，国际公认组织的固定液通常是10%的福尔马林溶液，即4%的甲醛溶液。也就是拿瓶装的福尔马林溶液（39%-40%的甲醛溶液）进行1:10 稀释即可。稀释液最好用中性PBS。即福尔马林溶液（39%-40%的甲醛溶液）和中性PBS进行1:10 稀释。如果没有可用的PBS，用dd 水 配置也可以。很少听说用生理盐水配置的。PH值对于染色的结果，稍微有点影响，不过不是很严谨的片子的话，可以忽略。中性PBS配置最佳。H&E染色操作起来很简单，不怎么费脑子，按照步骤一步一步来即可。希望该帖子能够对你和你的实验有所帮助

SIRS时，大量炎症细胞活化产生的促炎因子是（） A.PGIB.TNF-α和IL-1C.IL-4D.可溶性TNF-α受体E.转化生长因子正确答案：B

炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。对机体而言，这是一把“双刃剑”! 　　■ 好处：中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。 　　■ 坏处：白细胞也可通过释放蛋白水解酶、化学介质和毒性氧自由基等，引起组织损伤并可能延长炎症过程。 　　白细胞的渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段，并在趋化因子的作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。

【答案】：B慢性龈炎主要在牙龈的龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞）。

为了解肺炎杆菌感染早期支气管肺胞灌洗液(BALF)中的细胞群,将免疫低下小鼠与无免疫低下小鼠相比较。在感染前和后3、9、24、48和72小时,每组取5只鼠作灌洗。免疫低下小鼠其总细胞数(TC)、多形核白细胞(PMN)、肺泡巨噬细胞(PAM)、淋巴细胞数在48小时内均显著减少(P<0.001);各类细胞的高峰值均延迟至72小时;PMN数在72小时几乎相等于另一组48小时的高峰数(P>0.05);PAM数高峰值显著降低(P<0.05);淋巴细胞高峰数显著增加(P<0.05)。提示在抗原或炎症物质与炎性和免疫活性细胞之间存在密切关系。

人体内白细胞总数和种类白细胞的百分比是相对稳定的。正常人每立方毫米的血液时白细胞为止5000～10000个。各种白细胞的百分比为：中性粒细胞50～70％；嗜酸性粒细胞1～4％；嗜好碱性粒细胞0～1％；淋巴细胞20～40％；单核细胞为1～7％。机体发生炎症或其他疾病都可引起白细胞总数及各种白细胞的百分比发生变化，因此检查白细胞总数及白细胞分类计数成为辅助诊断的一种重要方法。　　粪便中的白细胞当肠道有炎症时增多其数量多少与炎症轻重及部位有关偑晩鄌回閳呀。小肠炎症时白细胞数量不多丂毡鞔蹑雉鞙，均匀混合于粪便内且因细胞部分被消化而不易辨认。佯爬癋觝韏亨鳅结肠炎症如菌痢时亢曣蛡钆醰蜇，白细胞大量出现甚至满视野仼托磺醠闍韫嫊媳，并可见到退化的白细胞，还可见到边缘已不完整或已破碎核不清楚、成堆的脓细胞。过敏性肠炎肠道寄生虫病（如阿米巴痢疾或钩虫病）时粪便中有时还伴有夏科-雷登伇気销详銄僀（Charcot-Leyden）両松铵鐂鎥结晶，如用瑞氏染液染色可见到嗜酸性粒细胞。　　流行病学及临床研究发现，白细胞与脑血管病的发生和预后有关。文献报道，对10000余人两年的观察研究表明，白细胞增高是脑梗死的先兆之一；而中性粒细胞增高的相关性最大，尤其小于65岁组最明显。血中白细胞数越高，发生脑梗死的危险性越大。梗死组织周围有白细胞浸润，且梗死灶周围的毛细血管存在白细胞聚集现象。对脑血管病患者白细胞的流变性研究，亦发现白细胞在脑血管病的病理生理过程中起着重要作用(1)中性粒细胞：增多和减少的临床意义与白细胞计数相同。　　(2)嗜酸性粒细胞：增多见于变态反应，寄生虫病、某些皮肤病、创伤等；减少见于伤寒、副伤寒、使用肾上腺皮质激素后。　　(3)嗜碱性粒细胞：增多见于慢性粒细胞性白血病、何杰金氏病、癌转移、铅铋中毒等。　　(4)淋巴细胞：增多见于百日咳、传染性单核细胞增多症，慢性淋巴细胞性白血病，麻疹、腮腺炎、结核、传染性肝炎；减少多见于传染急性期、放射病、细胞免疫缺陷等。　　(5)单核细胞：增多见于结核、伤寒、疟疾、黑热病、急性传染病恢复期，单核细胞性白血病、亚急性感染性心内膜炎等；减少无意义

在慢性炎症灶中下列哪种炎症细胞最常见（） A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.淋巴细胞D.肥大细胞E.嗜碱性粒细胞正确答案：C

你好：看了你的TCT的结果报告：未见上皮内病变，只是中度炎症。这样的结果证明你至少现在没有宫颈细胞恶变，只有炎症改变。这是可以治疗的，你不用紧张。一般人都会有炎症改变。炎症改变分：轻、中、重三种程度。一般轻度炎症不用治疗，中、重度...

急性病毒性肝炎时，最常见的炎症细胞是（） A.嗜酸性粒细胞B.巨噬细胞C.单核细胞D.淋巴细胞E.浆细胞正确答案：D

【答案】：B葡萄球菌感染为细菌感染，主要发生以中性粒细胞为主的炎症反应。

炎症细胞就是参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。白细胞就是淋巴细胞、多形核粒细胞和单核细胞的总称。包括淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞五种。貌似白细胞与炎症细胞没有区别，都是那几个。

【答案】：D过敏性炎症和寄生虫感染的病灶内，浸润的炎症细胞以嗜酸性粒细胞为主。

【临床执业医师考讯】炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。　　1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。　　2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节。　　3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应。　　4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能。　　5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎；　　6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

炎症细胞指参与炎症应答的细胞。渗出是炎症最具特征性的变化，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。 　　1、炎症细胞的种类： 　　炎症的不同阶段、不同的致炎因子，游出的白细胞的种类不同。 　　急性炎症的早期（24小时内），以中性粒细胞游出为主；中期（24~48小时）以单核细胞浸润为主。 　　葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。 　　2、炎症细胞的主要功能 　　吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用

■ 中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症； 　　■ 巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等，并参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症； 　　■ 淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染； 　　■ 嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎； 　　■ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

炎症细胞，参与炎症反应的细胞。渗，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。

参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞 （inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。淋巴细胞和巨噬细胞是免疫炎症的中心细胞。除此之外，还有中性粒细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮细胞。

【临床执业医师考讯】 炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征. 　　1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用. 　　2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节. 　　3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应. 　　4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能. 　　5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎； 　　6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用.

描述性诊断，宫颈管正常就是被覆粘液上皮，血管增生和炎症细胞说明有点炎症，但实际上我们在一些没有特殊病变的诊断中都会用这样的语言，因此你不必紧张，是炎症反应，如果你三次都是这样，那更加说明没什么大问题。

建议：你好，这个就是鳞状上皮化生的细胞，属于存在炎症刺激导致的细胞，证明你只是单纯性的宫颈炎或者宫颈糜烂方面问题。

是指血液中的中性粒细胞大于75%，表示有感染存在，要进行抗炎症治疗，消炎解毒。

炎症细胞++++提示宫颈或阴道有炎症表现，一般局部上药就可以。大多不影响怀孕。

挺严重的，宫颈癌排查，鳞状细胞化生，属于癌前病变，要做定期检查，生活作息要有规律，饮食要清淡为主。炎症细胞遮盖率是一个判断癌变的标准，少于50%说明还没有癌变，但是高比率的炎症细胞一定要引起你的注意，注意生殖卫生。

是指血液中的中性粒细胞大于75%，表示有感染存在，要进行抗炎症治疗，消炎解毒。

急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。而慢性炎症的炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润

当急性炎症时，白细胞数量增高，中性粒细胞比例增高，同时会出现核左移。如果感染的微生物毒力比较强，有时在镜下可看到某些白细胞中有中毒颗粒。当体内出现了慢性的感染，如：肺结核，常常会出现淋巴细胞比例增高出现过敏性疾病，和寄生虫感染，嗜酸细胞增高。

妇科炎症概述及治疗方案1 概述阴道炎即阴道炎症。正常健康妇女阴道由于解剖组织的特点对病原体的侵入有自然防御功能。如阴道口的闭合，阴道前后壁紧贴，阴道上皮细胞在雌激素的影响下的增生和表层细胞角化，阴道酸碱度保持平衡，使适应碱性的病原体的繁殖受到抑制，而颈管黏液呈碱性，当阴道的自然防御功能受到破坏时，病原体易于侵入，导致阴道炎症。正常情况下有需氧菌及厌氧菌寄居在阴道内，形成正常的阴道菌群。任何原因将阴道与菌群之间的生态平衡打破，也可形成条件致病菌。临床上常见有：细菌性阴道病、念珠菌性阴道炎、滴虫性阴道炎、老年性阴道炎、幼女性阴道炎。[2]2 病因1.细菌性阴道病正常阴道内以产生过氧化氢的乳杆菌占优势。细菌性阴道病时，由阴道内乳杆菌减少、加德纳菌及厌氧菌等增加所致的内源性混合感染。【ChicBelle佳茵小课堂】U0001f534针对炎症1.普通阴道炎，第一次使用2粒，建议:连续使用6-8天。2.针对宫颈糜烂2度，第一次使用2-3粒，建议连续14~18天。有身体吸收好的，10天左右。3.保养和预防的女性朋友，只需要例假前三天和后三天是抵抗力最弱最容易被细菌侵略的时候这个时间每天晚上用一粒，来预防炎症复发和抵抗细菌的侵入。4.性生活、游泳温泉后用一粒。U0001f49d 直到第二天排出时无瘙痒和灼热感。白带清澈无异味即可转为日常保养。孕妇和哺乳期女性也可以用，处女慎用。使用期间不影响性生活。U0001f534ChicBelleu2022佳茵-阴道专用益生菌胶囊使用后会有以下现象均为正常： 本品通过补充阴道内有益菌从而恢复阴道内正常的菌群平衡。1u20e3在使用佳菌-益生菌的过程中会促进白带的分泌，第二天早晨有黄褐色分泌物流出、或像豆渣一样的分泌物（这个也是因人而异）分泌物中会夹杂着大量的有害菌（此时勿乱用其它杀菌性妇科产品，尤其是冲洗阴道类洗液别再用了，益生菌会被一同杀死）只需温开水清洗外阴U0001f44c，垫上护垫，开始干净轻松的一整天。白天无需使用。2u20e3在使用后阴道口、外阴可能会产生瘙痒，灼热，刺痛的感觉，属正常现象，不必担心。请放心使用。但这种情况因人而异。3u20e3建议继续使用佳茵益生菌，几天后瘙痒，灼热，刺痛的症状会逐渐减轻直至消失，大概一周左右的时间，请放心使用。U0001f534作用原理u2728chicbelle益生菌的作用原理：1.专注于调节生殖道微生态菌群平衡，切断感染源。2.补充的有益菌利用阴道粘膜上皮细胞分泌的糖源等营养物质大量繁殖，释放大量的乳酸，细菌素，H2O2等生化物质。3.营造一个有害微生物（U0001f388细菌，U0001f388真菌，U0001f388衣原体，U0001f388病毒，U0001f388滴虫等）无法生长繁殖的天然微酸性环境PH3.5-4.5，避免了传统治疗方法，只注重于消除表面症状而忽略了阴道自身健康环境的调整。4.传统治疗治标不治本，现在有了佳茵，不用再担心炎症反复和加重了。 U0001f534注意事项1.益生菌建议晚上睡前使用，因为胶囊壳的材料是淀粉，很容易融化，其次有利于益生菌保存在阴道中，发挥作用。2.使用期间，建议使用护垫且注意更换。避免排出的细菌污染外阴。3.随身携带两颗益生菌，细菌集中排出时，外阴瘙痒得厉害，可以打开胶囊用益生菌涂抹外阴瘙痒处。佳茵益生菌祝愿所有的女性朋友健健康康~2.念珠菌性阴道炎（1）80%～90%病原体为白假丝酵母菌,酸性环境易于生长,为双相菌（酵母相、菌丝相）。（2）患者阴道pH在4.0～4.7，常＜4.5。（3）条件致病菌（酵母相→菌丝相）。（4）常见诱因：妊娠、糖尿病、大量应用免疫抑制剂及广谱抗生素。（5）其他诱因：胃肠道假丝酵母菌、着紧身化纤内裤、肥胖者。3.滴虫性阴道炎（1）阴道毛滴虫适宜在温度25℃～40℃、pH5.2～6.6的潮湿环境中生长。（2）月经前后阴道pH改变,月经后接近中性，滴虫易繁殖。（3）患者的阴道pH一般在5.0～6.5,多数＞6.0。（4）寄生于阴道、尿道或尿道旁腺、膀胱、肾盂、男方包皮褶皱、尿道、前列腺。（5）常与其他阴道炎并存。4.老年性阴道炎绝经后妇女因卵巢功能衰退，雌激素水平降低，阴道壁萎缩，黏膜变薄，阴道内pH增高，局部抵抗力降低，其他致病菌过度繁殖或容易入侵引起炎症，以需氧菌为主。5.幼女性阴道炎因婴幼儿外阴发育差、雌激素水平低及阴道内异物等造成激发感染所致，常见病原体有大肠埃希菌及葡萄球菌、链球菌等。3 临床表现1.细菌性阴道病10%～40%患者无临床症状，有症状者主要表现为阴道分泌物增多，有鱼腥味，尤其性交后加重，可伴有轻度外阴瘙痒或灼热感。检查见阴道黏膜无充血的炎症表现，分泌物特点为灰白色，均匀一致，稀薄，长黏附于阴道壁，容易将分泌物从阴道壁拭去。2.念珠菌性阴道炎（1）外阴瘙痒、灼痛、性交痛。（2）尿频、尿痛。尿痛特点是排尿时尿液刺激水肿的外阴及前庭导致疼痛。

炎症是机体对各种致炎因素引起损害而产生的一种基本病理过程，也是许多疾病的重要组成部分。炎症时病理变化有变质、渗出和增生，局部症状有红、肿、热、痛和功能障碍，全身症状有发热和外周血白细胞变化。以上变化和症状的出现与炎症时体内神经、体液和组织因素的改变有关，特别与炎症化学介质和炎症细胞有关。按照炎症介质的来源、化学结构和致炎作用，炎症介质有如下三种。（1）按来源分类 炎症介质来自白细胞、肥大细胞、巨噬细胞和血小板等组织细胞的称为组织源性或细胞源性炎症介质，属于这类的有组胺、5-羟色胺、前列腺素、溶酶体成分和淋巴因子等；炎症介质来自血浆成分，主要来自血浆内凝血、纤溶、激肽和补体四系统的活化产物，称为血浆源性炎症介质，属于这类的有纤维蛋白肽、纤维蛋白降解产物、缓激肽和活化的补体成分等。（2）按化学结构分类 按不同的化学结构，炎症介质分为如下五类：①　血管活性胺类，包括组胺、5-羟色胺；②　血管活性肽类，包括缓激肽、纤维蛋白肽；③酶类，包括组织蛋白酶和血浆蛋白酶如补体成分；④　蛋白类，包括淋巴因子等；⑤　酸性脂类，包括前列腺素和白三烯等。（3）按作用分类 根据不同的致炎作用，炎症介质分为如下三类：①　血管通透性介质，如组胺、激肽等；②　化学趋化性介质，如活化的补体成分、纤维蛋白肽等；③　组织损伤性介质，如溶酶体酶和淋巴毒素等。由于有的炎症介质具有多种作用，所以此种分类不常用。

据你的描述，TCT结果显示炎症细胞覆盖率25%-50%，这表明宫颈上仅仅只是有炎性细胞，没有癌前病变细胞，所以不必担心的。建议保持局部卫生，内衣用开水烫洗消毒，及混洗，可口服、阴道用药同时治疗的，治疗期间忌同房的。宫颈糜烂是慢性宫颈炎的一种表现，主要是感染引起的，可引起白带增多、接触性出血等，以物理治疗为主，在药物治疗苦参栓或妇宁栓，口服抗宫炎片，阿奇霉素肠溶片效果不佳的情况下。建议行宫颈细胞刮片检查，若只是提示炎症，可行宫颈聚焦超声治疗，是目前治疗宫颈糜烂比较先进的技术，属物理治疗，不会影响日后生育

是炎细胞包括：中性粒细胞 单核细胞 嗜酸性和嗜碱性粒细胞 肥大细胞 淋巴细胞和浆细胞

炎症通常可依病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。

参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞（inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。炎症细胞wbc是指参与炎症的白细胞。意见建议:炎症细胞wbc<50%没有什么特别的含义，需要结合临床病状才能判断

你好：看了你的TCT的结果报告：未见上皮内病变，只是中度炎症。这样的结果证明你至少现在没有宫颈细胞恶变，只有炎症改变。这是可以治疗的，你不用紧张。一般人都会有炎症改变。炎症改变分：轻、中、重三种程度。一般轻度炎症不用治疗，中、重度...

炎症细胞是机体为了保护自己，消灭病菌或异常细胞产生的反应。炎症的处理就是找到根源（有时候找不到病因），消除病因，对症下药便得到控制，缓解，恢复。

参与应答的细胞（免疫细胞）可以分为三大类：第一类是指在免疫应答过程中起核心作用的免疫活性细胞，即淋巴细胞；第二类是指在免疫应答过程中起辅佐作用的单核－巨噬细胞；第三类是指单纯参与免疫效应的其他免疫细胞。淋巴细胞（lymphocyte）是受免疫系统的主要细胞，按其形成大小可分为大（11～18μm）、中（7～11μm）、小（4～7μm）三类；按其性质和功能可分为T细胞、B细胞和NK细胞。不同类型的淋巴细胞很难从形态学上分辨，只能通过其不同的表面标志和不同的反应性进行区分。免疫辅佐细胞 在免疫应答过程中，淋巴细胞，尤其是T细胞的活化需要非淋巴细胞的参与；能够通过一系列作用帮助淋巴细胞活化的细胞称为辅佐细胞（accessorycell，AC）。1．表达MHCⅡ类分子所有辅佐细胞表面都表达MHCⅡ类分子，这是辅佐细胞递呈抗原所必需的物质，是辅佐细胞的标志分子，抗原递呈的能力与表达MHCⅡ类分子的数量相关。2．具有吞噬作用这是辅佐细胞处理抗原的基本前提，首先它将抗原通过特定的方式吞入细胞内，进行初步消化处理，然后与MHCⅡ类分子结合，递呈给T细胞。辅佐细胞的免疫活性：1．抗原递呈作用辅佐细胞能够以容易识别的方式将抗原递呈给T细胞，从而使T细胞活化；具有这项功能的细胞统称为抗递呈细胞（antigen-presentingcell，APC）。APC通常指那些表达MHCⅡ类分子、可向TH细胞递呈抗原的细胞，一般情况下用作辅佐细胞的代名词。还有一类细胞可将表面抗原与MHCⅠ类分子结合，递呈给Tc细胞，结果是使Tc细胞活化，将递呈细胞自身杀灭，这类细胞通常称为靶细胞（targetcell）。能够表达MHCⅠ类分子的细胞都可成为靶细胞，但一般不算作抗原递呈细胞。2．协同刺激作用单独的抗原递呈一般不能使TH活化，其活化还需额外的生理刺激，称为协同刺激信号（costimulatorysignal）。这种信号在TH在跨膜蛋白CD28与APC表面的配体B7结合时产生。 中性粒细胞（neutrophil）来源于骨髓，形成特征是具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜碱也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、碱性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。中性粒细胞在血液中占白细胞总数的60%～70%，而在骨髓储库中约100倍于血液中的数量；中性粒细胞是短寿的终末细胞，释放骨髓后在血流中仅数小时便移血管外，并在1～2天内凋亡；因此骨髓造血能力的60%左右用来维持中性粒细胞的数量平衡。中性粒细胞表面表达IgGFc受体，多是中亲和力的FcγRⅡ和低亲和力的FcγRⅢ，有时受细胞因子的诱导也可表达高亲和力的FcRⅠ；还表达补体片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受体。表面受体与相应配体作用后，可以活化中性粒细胞某方面的特殊功能。趋化性中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用（chemotaxis），该化学物质称为趋化因子（chemotacticfactor）。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等；另一是微生物来源的含有N-早酰蛋氨酸残基的多肽。受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L-选择素（selectin）数量增加，血管内皮细胞开始表达P-或E-选择素。这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用（margination）。这时中性粒细胞迅速表达整合素（intergrin），例如MAC-1和LFA-1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞。继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。吞噬效应到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用；但如何识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种：①吞噬作用（phagocytosis），这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体；②胞饮作用（pinocytosis），与吞噬作用相似，只是针对微小颗粒；胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡；③受体介导的内摄作用（receptormediatedendocytosis），可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物；例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用（opsnization）。颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。抗感染和应用激作用当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中；同时骨髓的储备库释放和造血功能增强；机体表现为外周血中性粒细胞显著增加；局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。 肥大细胞的形态呈多样性，通常为圆形或者椭圆形，直径大约10～15μm，表面有许多放射状突起；细胞核呈圆形，位于细胞中央；胞浆内充满很多特异性颗粒，用碱性染料（如甲苯胺蓝）染色时呈紫红色。颗料内含有大量的组胺、肝素、TNFα和其他炎症介质，还含有超氧化岐化酶、过氧化物酶和许多酸性水解酶等。肥大细胞来源于骨髓干细胞，在祖细胞时期便迁移至外周组织中，就地发育成熟。肥大细胞在全身各处沿神经和血管附近分布，尤其多见于结缔组织和粘膜中。粘膜中的肥大细胞成熟与胸腺的诱导相关，颗粒中含组胺较少；结缔组织中的肥大细胞是胸腺非依赖性的，颗粒中含有大量的组胺。肥大细胞的突出特点是表面有大量的高亲和性IgE受体（FcεRⅠ）。FcεRⅠ含有4条多肽链（α、β、2γ），暴露于细胞外的是链，与IgE的Fc有较强的结合力；两条链伸向胞浆内部，在结构和功能上都象CD3分子的ζ链；β链在细胞膜中将α和γ连接起来。通过FcR，肥大细胞可从循环中吸附大量的IgE分子在细胞表面，作为相应抗原的特异性受体。 嗜碱性粒细胞是外周血颗粒性白的一个类型。细胞呈圆形，直径约5～7μm，在粒细胞中形态较小，细胞数也少，约占血中有核细胞总数的1%。嗜碱性粒细胞在骨髓内发育成熟，成熟细胞存在于血液中，只有在发生炎症时受趋化因子诱导才迁移出血管外。嗜碱性粒细胞与肥大有许多相同的特性，例如胞浆内含有丰富的嗜碱性颗粒，细胞表面表达FcRⅠ，与抗原结合后可使细胞活化，释放颗粒和炎症介质等。肥大细胞（mastcell）和嗜碱性粒细胞（basophil）虽在来源、性质和分布方面都不相同，但它们在表面特征和活性方面非常相似，都是IgE介导型炎症的主要效应细胞。 嗜酸性粒细胞（eosinophil）是直径约10～15μm的圆形细胞，因其富含嗜酸性颗粒而得名。细胞的嗜酸性颗粒中含有多种酶类，如过氧化物酶、酸性磷酸酶、组胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血纤维蛋白溶酶等；还含有较多的碱性组蛋白，因此使颗粒呈嗜酸性。嗜酸性粒细胞来源于骨髓，爱GM-CSF、IL-2和IL-3的诱导发育成熟。该细胞的寿命很短，在骨髓有2～6天的成熟期，在循环中的半寿期约6～12h，在结缔组织中可存活数日。血循环中的嗜酸性粒细胞约占白细胞总数的3%，但这个数字只占嗜酸性粒细胞总数的一小部分。估计在骨髓和其他结缔组织中的成熟嗜酸性粒细胞约200倍和500倍于循环中的同类细胞。IgE型超敏反应和寄生虫病时嗜酸性粒细胞数量增多；并且可受趋化因子的作用向局部组织中集聚。嗜酸性粒细胞表达低亲和性IgE受体FcεRⅡ，在正常血清IgE水平时有与IgE结合；约10%～30%的细胞表达FcγRⅢ或FcγRⅡ（表8-2）；约40%50%的细胞表达补体受体。这些受体与带相应配体的抗原结合可使细胞活化，GM-CSF、IL-1、IL-2、IL-5和TNFα等细胞因子也可使细胞直接活化。趋化与吞噬作用嗜酸性粒细胞的趋化因子包括过敏反应中产生的ECF-A、补体活化过程中产生的ECF-C和T细胞来源的ECF-L等；受趋化因子作用后，嗜酸性粒细胞在体外对细菌、真菌和抗原抗体复合物等的吞噬能力已经得到证明，但在体内的吞噬作用尚需更确实的证据。过敏反应调节作用嗜酸性粒细胞参与IgE型超敏反应的调节作用。当肥大细胞或嗜碱性粒细胞的表面IgE与相应抗原结合诱发过敏反应时，会产生ECF-A吸引嗜酸性粒细胞聚集，并释放组胺酶分解组胺，释放芳基硫酸酯酶分解白三烯，消除过度的炎症反应。这样，嗜酸性粒细胞与肥大细胞和嗜碱性粒细胞之间形成一个反馈的调节机制，在过敏反应强烈时嗜酸性粒细胞的这种调节作用更加明显。对寄生虫感染的应答机体受寄生虫感染后，可产生相应的抗体，抗体与抗原结合可激活补体，形成ECF-C；另一方面，寄生虫抗原又使T细胞致敏，产生ECF-L。这些趋化因子可吸引许多嗜酸性粒细胞到寄生虫感染部位，并释放过氧酶等物质，对寄生虫发挥毒性杀伤作用。纤维蛋白溶解作用嗜酸性粒细胞能释放纤维蛋白溶酶；还可释放磷脂酶D，分解能引起血栓形成的血小板激活因子；因此，嗜酸性粒细胞参与防止血管内凝血，消除已形成的纤维蛋白。 血小板（platelet）是骨髓内巨核细胞脱离的细胞质片段，形状不规则，内含三种类型的颗粒（致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒）。血小板在血液中的平均寿命约10天，其主要功能是使血液凝固；也能够生成、储存和释放生物活性介质，如在花生四烯酸代谢产物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生长因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。血小板表面有IgGFc受体，也有低亲和性IgEFc受体（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板与IgE包被的寄生虫结合，并释放细胞毒性产物，例如过氧化氢或其他氧化代谢产物；抗原与IgE结合也可通过FcεRⅡ诱导血小板激活因子生成。 内皮细胞（endothelialcell）通过促进和调节循环的炎症细胞而参与炎症应答。内皮细胞可以受细胞因子（如IL-1、IFNγ、TNF）或其他免疫应答主物的作用而活化，增加对单核细胞、中性粒细胞和其他循环细胞的粘附作用；活化的内皮细胞有时表达MHCⅡ类分子，表现原递呈功能；也可分泌IL-1和GM-CSF，调节免疫应答。

【答案】：B淋巴细胞是白细胞的一种，由淋巴器官产生，机体免疫应答功能的重要细胞成分。在适应性免疫中起关键作用的白细胞，主要指B淋巴细胞和T淋巴细胞，两者表面抗原受体具有高度多样性，经抗原激发可分化为抗原特异性效应细胞，分别介导体液免疫和细胞免疫。故选B。

　　炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如C5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨噬细胞的主要来源。②游出的巨噬细胞在局部通过有丝分裂而增殖，但巨噬细胞局部增殖的起始动因还不清楚。③炎症灶内的巨噬细胞寿命长，并能长期停留局部而不游走。单核细胞在细胞因子（如γ干扰素）、细菌内毒素和接触包被有纤维粘连蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。

1.血细胞中的炎症细胞主要是指白细胞，当身体感染细菌或病毒时表现为白细胞的数目升高或降低，以及种类数量或形态的变化。 2.白细胞包扩中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞五种。其中粒细胞、单核细胞主要是对付细菌性炎症， 当细菌感染时它会分泌因子、会吞噬消化细菌，淋巴细胞主要分泌抗体，抗体在作用到细菌或病毒身上，导致感染微生物的死亡。所以说白细胞就是身体中的警察。 3.你说的血细胞有炎症应当指身体感染细菌或病毒时，细菌或病毒会分泌毒素或有害因子，白细胞在清除细菌或病毒时自身也会中毒。比如粒细胞、单核细胞会体积增大或缩小，泡浆中出现空泡和颗粒的增多增粗。淋巴细胞分泌抗体需要产生母化以及异型性，都是炎症的表现。

炎症细胞就是参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。白细胞就是淋巴细胞、多形核粒细胞和单核细胞的总称。包括淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞五种。貌似白细胞与炎症细胞没有区别，都是那几个。

炎症细胞就是参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。 白细胞就是淋巴细胞、多形核粒细胞和单核细胞的总称。包括淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞五种。貌似 白细胞与炎症细胞没有区别，都是那几个。

【答案】：C白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。细菌感染时，炎症细胞以中性粒细胞为主，病毒感染时以淋巴细胞为主。故本题答案为C。

中性粒细胞：又称小吞噬细胞，是急性炎症及其他炎症早期最常见的炎症细胞，具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原-抗体复合物等。能使炎区内的坏死组织和纤维蛋白溶解液化，有利于吸收或排出体外。巨噬细胞：炎区的巨噬细胞主要来源于血液的单核细胞。常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症（结核病、伤寒等）、病毒及寄生虫感染时。它具有较强的吞噬能力，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。多核巨细胞有朗汉斯巨细胞和异物巨细胞等。嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞来自血液，具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原-抗体复合物。常见于某些超敏反应和寄生虫感染性炎症。淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞可从血液中渗出，也可在局部淋巴组织增生。常见于慢性炎症、病毒感染时。淋巴细胞可分为t淋巴细胞和b淋巴细胞，b淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫反应。嗜碱性粒细胞和肥大细胞：嗜碱性粒细胞来自血液，肥大细胞存在于结缔组织和血管周围，当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒 ，释放组胺、肝素，引起炎症反应。多见于变态反应性炎症

炎症细胞是指在炎症过程中与消灭入侵病原体直接有关的细胞。包括中性粒细胞．嗜酸性粒细胞．嗜碱性粒细胞．淋巴细胞．单核巨嗜细胞、血小板和内皮细胞等。 1．中性粒细胞为急性炎症中的主要炎症细胞。为抗感染所必需。2．肺巨嗜细胞肺巨嗜细胞广泛存在于气道．肺泡腔．肺间质．肺血管床和胸膜腔内。负责清除颗粒物．杀灭微生物．移除大分子残渣．参与免疫反应．募集和激活其他炎症细胞．监视和抵抗肿瘤．维持和修复正常的肺基质成分。调控肺的正常生理等多方面的工作。为肺内非实质细胞中数量最多的一种细胞。3．内皮细胞肺血管内皮细胞。特别是肺泡毛细血管内皮细胞。是血液和肺泡间气体自由交换的薄而抗凝血．半通透性的屏障。是维持血管稳态和对疾病的反应不可缺少的部分。

炎性细胞一般指的就是人体内的免疫细胞，包括中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。与普通细胞相比的特点的话：大多数的炎性细胞的细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。部分炎性细胞的细胞核具有特殊的形状。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 淋巴细胞 5 辅佐细胞 6 中性粒细胞 6.1 1．趋化运动活性 6.2 2．吞噬杀伤效应 6.3 3．抗感染和应用激作用 7 肥大细胞和嗜堿性粒细胞 7.1 肥大细胞 7.2 嗜堿性粒细胞 8 嗜酸性粒细胞 8.1 1．趋化与吞噬作用 8.2 2．过敏反应调节作用 8.3 3．对寄生虫感染的应答 8.4 4．纤维蛋白溶解作用 9 血小板 10 内皮细胞 1 拼音 yán zhèng xì bāo 2 英文参考 inflammatorycell 3 概述 参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞（inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。淋巴细胞和巨噬细胞是免疫炎症的中心细胞。除此之外，还有中性粒细胞、肥大细胞和嗜堿性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮细胞。 4 淋巴细胞 参与应答的细胞（免疫细胞）可以分为三大类：第一类是指在免疫应答过程中起核心作用的免疫活性细胞，即淋巴细胞；第二类是指在免疫应答过程中起辅佐作用的单核－巨噬细胞；第三类是指单纯参与免疫效应的其他免疫细胞。 淋巴细胞（lymphocyte）是受免疫系统的主要细胞，按其形成大小可分为大（11～18μm）、中（7～11μm）、小（4～7μm）三类；按其性质和功能可分为T细胞、B细胞和NK细胞。不同类型的淋巴细胞很难从形态学上分辨，只能通过其不同的表面标志和不同的反应性进行区分。免疫辅佐细胞 5 辅佐细胞 在免疫应答过程中，淋巴细胞，尤其是T细胞的活化需要非淋巴细胞的参与；能够通过一系列作用帮助淋巴细胞活化的细胞称为辅佐细胞（accessorycell，AC）。 1．表达MHCⅡ类分子所有辅佐细胞表面都表达MHCⅡ类分子，这是辅佐细胞递呈抗原所必需的物质，是辅佐细胞的标志分子，抗原递呈的能力与表达MHCⅡ类分子的数量相关。 2．具有吞噬作用这是辅佐细胞处理抗原的基本前提，首先它将抗原通过特定的方式吞入细胞内，进行初步消化处理，然后与MHCⅡ类分子结合，递呈给T细胞。 辅佐细胞的免疫活性： 1．抗原递呈作用辅佐细胞能够以容易识别的方式将抗原递呈给T细胞，从而使T细胞活化；具有这项功能的细胞统称为抗递呈细胞（antigenpresentingcell，APC）。APC通常指那些表达MHCⅡ类分子、可向TH细胞递呈抗原的细胞，一般情况下用作辅佐细胞的代名词。 还有一类细胞可将表面抗原与MHCⅠ类分子结合，递呈给Tc细胞，结果是使Tc细胞活化，将递呈细胞自身杀灭，这类细胞通常称为靶细胞（targetcell）。能够表达MHCⅠ类分子的细胞都可成为靶细胞，但一般不算作抗原递呈细胞。 2．协同 *** 作用单独的抗原递呈一般不能使TH活化，其活化还需额外的生理 *** ，称为协同 *** 信号（costimulatorysignal）。这种信号在TH在跨膜蛋白CD28与APC表面的配体B7结合时产生。 6 中性粒细胞 中性粒细胞（neutrophil）来源于骨髓，形成特征是具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜堿也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、堿性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。 中性粒细胞在血液中占白细胞总数的60％～70％，而在骨髓储库中约100倍于血液中的数量；中性粒细胞是短寿的终末细胞，释放骨髓后在血流中仅数小时便移血管外，并在1～2天内凋亡；因此骨髓造血能力的60％左右用来维持中性粒细胞的数量平衡。 中性粒细胞表面表达IgGFc受体，多是中亲和力的FcγRⅡ和低亲和力的FcγRⅢ，有时受细胞因子的诱导也可表达高亲和力的FcRⅠ；还表达补体片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受体。表面受体与相应配体作用后，可以活化中性粒细胞某方面的特殊功能。 6.1 1．趋化运动活性 中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用（chemotaxis），该化学物质称为趋化因子（chemotacticfactor）。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等；另一是微生物来源的含有N早酰蛋氨酸残基的多肽。 受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L选择素（selectin）数量增加，血管内皮细胞开始表达P或E选择素；这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用（margination）；这时中性粒细胞迅速表达整合素（intergrin），例如MAC1和LFA1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞；继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。 6.2 2．吞噬杀伤效应 到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用；但如合识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种：①吞噬作用（phagocytosis），这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体；②胞饮作用（pinocytosis），与吞噬作用相似，只是针对微小颗粒；胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡；③受体介导的内摄作用（receptormediatedendocytosis），可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物；例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用（opsnization）。 颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。 6.3 3．抗感染和应用激作用 当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中；同时骨髓的储备库释放和造血功能增强；机体表现为外周血中性粒细胞显著增加；局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。 中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。 图81中性粒细胞趋化作用和吞噬作用示意图 上图：趋化着边作用；下图：吞噬消化作用 7 肥大细胞和嗜堿性粒细胞 肥大细胞（mastcell）和嗜堿性粒细胞（basophil）虽在来源、性质和分布方面都不相同，但它们在表面特征和活性方面非常相似，都是IgE介导型炎症的主要效应细胞。 7.1 肥大细胞 肥大细胞的形态呈多样性，通常为圆形或者椭圆形，直径大约10～15μm，表面有许多放射状突起；细胞核呈圆形，位于细胞中央；胞浆内充满很多特异性颗粒，用堿性染料（如甲苯胺蓝）染色时呈紫红色。颗料内含有大量的组胺、肝素、TNFα和其他炎症介质，还含有超氧化岐化酶、过氧化物酶和许多酸性水解酶等。 肥大细胞来源于骨髓干细胞，在祖细胞时期便迁移至外周组织中，就地发育成熟。肥大细胞在全身各处沿神经和血管附近分布，尤其多见于结缔组织和粘膜中。粘膜中的肥大细胞成熟与胸腺的诱导相关，颗粒中含组胺较少；结缔组织中的肥大细胞是胸腺非依赖性的，颗粒中含有大量的组胺。 肥大细胞的突出特点是表面有大量的高亲和性IgE受体（FcεRⅠ）。FcεRⅠ含有4条多肽链（α、β、2γ），暴露于细胞外的是链，与IgE的Fc有较强的结合力；两条链伸向胞浆内部，在结构和功能上都象CD3分子的ζ链；β链在细胞膜中将α和γ连接起来。通过FcR，肥大细胞可从循环中吸附大量的IgE分子在细胞表面，作为相应抗原的特异性受体。 7.2 嗜堿性粒细胞 嗜堿性粒细胞是外周血颗粒性白的一个类型。细胞呈圆形，直径约5～7μm，在粒细胞中形态较小，细胞数也少，约占血中有核细胞总数的1％。嗜堿性粒细胞在骨髓内发育成熟，成熟细胞存在于血液中，只有在发生炎症时受趋化因子诱导才迁移出血管外。 嗜堿性粒细胞与肥大有许多相同的特性，例如胞浆内含有丰富的嗜堿性颗粒，细胞表面表达FcRⅠ，与抗原结合后可使细胞活化，释放颗粒和炎症介质等。两种细胞的比较见表81。 表81肥大细胞与嗜堿性粒细胞特性比较 　 肥大细胞 堿性粒细胞 细胞直径 10～15μm 5～7μm 细胞核 圆形或卵圆形 两叶或多叶 细胞外形 光滑有窄突起 偶有短宽突起 主要分布 粘膜和结缔组织 血液 细胞寿命 数周～数月 数日 增殖能力 增殖 不增殖 颗粒颗粒内含物 组胺、肝素、硫酸软骨素、中蛋性白酶 组胺、硫酸软骨素、中性蛋白酶 释放介质 TNFα、PAF、LTC4、PGD2 LTC4、TNFα 8 嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞（eosinophil）是直径约10～15μm的圆形细胞，因其富含嗜酸性颗粒而得名。细胞的嗜酸性颗粒中含有多种酶类，如过氧化物酶、酸性磷酸酶、组胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血纤维蛋白溶酶等；还含有较多的堿性组蛋白，因此使颗粒呈嗜酸性。嗜酸性粒细胞来源于骨髓，爱GMCSF、IL2和IL3的诱导发育成熟。该细胞的寿命很短，在骨髓有2～6天的成熟期，在循环中的半寿期约6～12h，在结缔组织中可存活数日。 血循环中的嗜酸性粒细胞约占白细胞总数的3％，但这个数字只占嗜酸性粒细胞总数的一小部分。估计在骨髓和其他结缔组织中的成熟嗜酸性粒细胞约200倍和500倍于循环中的同类细胞。IgE型超敏反应和寄生虫病时嗜酸性粒细胞数量增多；并且可受趋化因子的作用向局部组织中集聚。 嗜酸性粒细胞表达低亲和性IgE受体FcεRⅡ，在正常血清IgE水平时有与IgE结合；约10％～30％的细胞表达FcγRⅢ或FcγRⅡ（表82）；约40％50％的细胞表达补体受体。这些受体与带相应配体的抗原结合可使细胞活化，GMCSF、IL1、IL2、IL5和TNFα等细胞因子也可使细胞直接活化。活化的嗜酸性粒细胞主要表现下列生物活性： 表82炎症细胞的免疫球蛋白受体 受体 中性粒细胞 单核细胞 肥大细胞 嗜堿粒性细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 IgG 　 　 　 　 　 　 IgG1 ＋ ＋ － ? ＋ ＋ IgG2 ＋ ＋ － － ? ＋ IgG3 ＋ ＋ － － ? ＋ IgG4 ＋ ＋ － － ? ＋ IgM － － － － － － IgA ＋ ＋ － － ? － IgD － － － － ＋ － IgE － ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ FcRⅠ － － ＋ ＋ － － FcRⅡ － ＋ ? ? ＋ ＋ 8.1 1．趋化与吞噬作用 嗜酸性粒细胞的趋化因子包括过敏反应中产生的ECFA、补体活化过程中产生的ECFC和T细胞来源的ECFL等；受趋化因子作用后，嗜酸性粒细胞在体外对细菌、真菌和抗原抗体复合物等的吞噬能力已经得到证明，但在体内的吞噬作用尚需更确实的证据。 8.2 2．过敏反应调节作用 嗜酸性粒细胞参与IgE型超敏反应的调节作用。当肥大细胞或嗜堿性粒细胞的表面IgE与相应抗原结合诱发过敏反应时，会产生ECFA吸引嗜酸性粒细胞聚集，并释放组胺酶分解组胺，释放芳基硫酸酯酶分解白三烯，消除过度的炎症反应。这样，嗜酸性粒细胞与肥大细胞和嗜堿性粒细胞之间形成一个反馈的调节机制，在过敏反应强烈时嗜酸性粒细胞的这种调节作用更加明显。 8.3 3．对寄生虫感染的应答 机体受寄生虫感染后，可产生相应的抗体，抗体与抗原结合可激活补体，形成ECFC；另一方面，寄生虫抗原又使T细胞致敏，产生ECFL。这些趋化因子可吸引许多嗜酸性粒细胞到寄生虫感染部位，并释放过氧酶等物质，对寄生虫发挥毒性杀伤作用。 8.4 4．纤维蛋白溶解作用 嗜酸性粒细胞能释放纤维蛋白溶酶；还可释放磷脂酶D，分解能引起血栓形成的血小板激活因子；因此，嗜酸性粒细胞参与防止血管内凝血，消除已形成的纤维蛋白。 9 血小板 血小板（platelet）是骨髓内巨核细胞脱离的细胞质片段，形状不规则，内含三种类型的颗粒（致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒）。血小板在血液中的平均寿命约10天，其主要功能是使血液凝固；也能够生成、储存和释放生物活性介质，如在花生四烯酸代谢产物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生长因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。 血小板表面有IgGFc受体，也有低亲和性IgEFc受体（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板与IgE包被的寄生虫结合，并释放细胞毒性产物，例如过氧化氢或其他氧化代谢产物；抗原与IgE结合也可通过FcεRⅡ诱导血小板激活因子生成。 10 内皮细胞

【临床执业医师考讯】 炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征. 　　1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用. 　　2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节. 　　3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应. 　　4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能. 　　5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎； 　　6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用.

炎症细胞，是参与炎症反应的细胞。1、白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。2、炎症细胞的种类：炎症的不同阶段、不同的致炎因子，游出的白细胞的种类不同。急性炎症的早期（24小时内），以中性粒细胞游出为主；中期（24~48小时）以单核细胞浸润为主。3、葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。4、参与炎症应答的细胞都可称作炎症细胞（inflammatorycell）；其中有些是组织固定细胞，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等；有些是循环细胞，例如淋巴细胞、粒细胞和血小板等。淋巴细胞和巨噬细胞是免疫炎症的中心细胞。除此之外，还有中性粒细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮细胞。

炎症细胞，参与炎症反应的细胞。白细胞渗出是炎症反应的最重要特征。在渗出物中，有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸性、嗜碱性、中性）和单核细胞。炎症细胞还包括巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞。炎症细胞的类型。炎症细胞在炎症中的作用是什么意思，炎症细胞，就是参与炎症的细胞。炎症细胞还包括 "组织固有细胞"，如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞。其实大家可能对白血病、红细胞、血小板等比较熟悉，但大家对淋巴细胞其实并不了解。炎症细胞是身体发炎时起很大作用的细胞。白细胞渗出是炎症反应的最重要特征。在我们的血液中，实际上有许多血细胞。的介绍。炎症细胞在炎症中的作用是什么意思，那么，炎症细胞在炎症中的作用是什么？中性粒细胞和单核细胞对细菌、免疫复合物和坏死组织碎片进行吞噬和降解，构成了炎症反应的主要防御环节。常见于早期炎症、急性炎症和化脓性炎症。巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）具有较强的吞噬功能，能吞噬非化脓性细菌、病毒、原生动物、异物和组织碎片，参与特异性免疫反应。常见于炎症晚期、慢性炎症和非化脓性炎症以及由病毒、原虫和真菌引起的炎症。淋巴细胞和浆细胞具有特定的免疫功能，常见于慢性炎症和病毒感染。嗜酸细胞具有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎症。小编针对问题做得详细解读，希望对大家有所帮助，如果还有什么问题可以在评论区给我留言，大家可以多多和我评论，如果哪里有不对的地方，大家也可以多多和我互动交流，如果大家喜欢作者，大家也可以关注我哦，您的点赞是对我最大的帮助，谢谢大家了。

细胞膜表面。这是因为它们进不去细胞里（捂脸）。细胞膜表面的受体接到信号需要转换成细胞内的信号，也就是细胞信号转导。一般脂质的信号分子，例如固醇类的雄激素，以及气体信号分子，比如一氧化氮，可以穿过细胞膜，这样的分子受体就在细胞内，而且一般在细胞核内。

分装好，-20℃或-80℃保存，冻融2次就没有效果了，所以建议分装

不过以下说法个人认为大有广告的意味！！！！！ 猪体内小肽的吸收机制　　Drockcoopdeng等(1962)在血浆中发现有特殊肽的存在，如含脯氨基酸的肽。Chen等(1962)和Adibi(1978)用电磁探针探测到蛋白质在小肽的最终产物是小肽和氨基酸。这些对小肽吸收机制提供了进一步证明。日粮中的蛋白质经猪消化道内一系列酶的作用，最终降解为游离氨基酸和小肽，其中的小肽在猪小肠绒毛刷状缘受到氨肽酶A和氨肽酶N的作用，最终以游离氨基酸和小肽的形式被猪吸收利用。小肽和氨基酸吸收机制完全不同。目前研究结果表明，至少有如下3种吸收机制：①游离氨基酸的吸收是一个主动依靠Na+泵的主动转运过程，而Matthrws( 1987)和Vin-cenzini等(1989)发现小肽的吸收是一个主要依赖于H+或Ca2+离子浓度电导而进行的消耗能量的转运过程。这种转运方式在缺氧或添加代谢抑制剂的情况下被抑制。②大多数小肽的吸收需要一个酸性环境，1分子肽需要2个H+，即这种吸收机制具有pH依赖性的非耗能性Na+/H+交换运输系统。Daniel等(1994)报道，小肽转运的动力来源于质子的电化学梯度，质子向细胞内转运产生的动力驱使小肽向细胞内运动，这样小肽就以扩散的形式进入细胞，引起细胞浆的PH下降，从而活化Na+/H+通道，H+被释放出细胞，细胞内的PH恢复到原来水。当缺少H+时，小肽的吸收依靠膜外的底物浓度进行，当细胞外H+浓度高于细胞内时，则通过产电共转运系统逆底物浓度转运。③谷胱甘肽(GSH)转运系统。Vincenzini(1989)报道，GSH的跨膜转运与钠离子、钾离子、锂离子、钙离子、锰离子的浓度梯度有关，而与氢离子浓度无关。由于GSH在生物膜内具有抗氧化作用，而GSH转运系统可能具有特殊的生理意义。

如果只导入一个目的基因，进入宿主细胞是不能进行复制表达的，也不能长期保留。所以必须与载体结合，进入宿主细胞后才能与宿主细胞的DNA结合，才能保留和表达。

几乎所有的抗菌肽都有两个共同特征，即几乎都是阳离子型，以及分子二级结构中的疏水部分和阳离子氨基酸部分分别位于不同区域，形成了与水和脂类物质都具有亲和力的两亲性结构。抗菌肽的正电荷是其结合细菌细胞壁和外膜层的基础。 对于革兰氏阴性菌，具阳离子型的抗菌肽易与其外膜上带负电荷的脂多糖相互作用，从而破坏外膜结构以穿越内膜；而革兰氏阳性菌不具有脂多糖，但其表面由于肽聚糖的存在而带负电，抗菌肽也能破坏肽聚糖层而穿透质膜。 抗菌肽的双亲分子结构决定了其特殊的作用机制，正电荷区域首先与微生物膜外的负电荷相互作用，接着抗菌肽的疏水部分与微生物膜表面的磷脂发生互换并促使肽分子进入细胞内部。Sipos D等和Bhristensen B等一致认为，通道的形成过程为：首先，在质膜与水相界面上，抗菌肽与脂质双层间通过静电吸引而靠近；接着，借助于分子中N端与C端间的连接结构的柔性，抗菌肽分子中的疏水端插入质膜中，而刚性分子则不能完成这一步；然后两亲性的α-螺旋也插入质膜中，从而破坏了脂质双层原有的有序结构，由于两亲性的存在，抗菌肽分子在质膜上形成通道，细菌因而便失去膜势，不能保持正常渗透压而死亡

为什么细胞可以分泌抗菌肽而不被杀伤？抗菌肽的种类非常非常的多,并不是所有的抗菌肽都不杀死益生菌,也有抗菌肽对真核细胞有杀伤能力,比如对肿瘤细胞的杀伤能力.从你的提问来看,你问的应该是包含在乳酸菌素中的一类抗菌肽吧,益生菌是属于乳酸菌的.给你几个关键词：乳酸菌、乳酸菌素、Nisin、益生菌,你去查一下吧.此外：抗菌肽是益生菌产生的,对其他细菌是一种竞争性的抑制作用抗菌肽对正常哺乳动物细胞及昆虫细胞无不良影响,但对癌细胞株则有明显杀伤作用.这种选择性机理可能与细胞骨架有关.已有有关抗菌肽对宫颈癌细胞、直肠癌细胞及肝癌细胞的杀伤作用与剂量相关的效应的报道

天然抗菌肽通常是由30多个氨基酸残基组成的碱性小分子多肽，水溶性好，分子量大约为4000道尔顿左右。大部分抗菌肽具有热稳定性，在l00℃下加热10～15min仍能保持其活性。多数抗菌肽的等电点大于7，表现出较强的阳离子特征。同时，抗菌肽对较大的离子强度和较高或较低的pH值均具有较强的抗性。此外，部分抗菌肽尚具备抵抗胰蛋白酶或胃蛋白酶水解的能力。抗菌肽功能从目前的研究结果来看，一般认为抗菌肽杀菌机理主要是作用于细菌的细胞膜，破坏其完整性并产生穿孔现象，造成细胞内容物溢出胞外而死亡。首先由静电吸引而附于细菌膜表面，疏水性的C端插入膜内疏水区并改变膜的构象，多个抗菌肽在膜上形成离子通道而导致某些离子的逸出而死亡。亦有学者认为抗菌肽作用于膜蛋白引起凝聚、失活及离子通道，引起膜渗透性改变而导致死亡，亦有学者提出抗菌肽是否存在特异性的膜受休及有无其它因子的协同作用等问题。不同类别的抗菌肽的作用机理可能不一样。抗菌肽多数具有强碱性、热稳定性以及广谱抗菌等特点。某些抗菌肽对部分真菌、原虫、病毒及癌细胞等均具有强有力的杀伤作用。抗菌肽对细菌的杀伤作用抗菌肽对革兰氏阴性及阳性细菌均有高效广谱的杀伤作用。国内外已报道至少有113种以上的不同细菌均能被抗菌肽所杀灭。抗菌肽对真菌的杀伤作用最先发现具有抗真菌作用的抗菌肽是从两栖动物蛙的皮肤中分离到的蛙皮素（Magainins），它不仅作用于G+、G-，对真菌及原虫亦有杀伤作用。Defensins是一种动物细胞内源性杀菌多肽，是从吞噬细胞中分离出来的，具有很宽的抗菌谱，对G+的杀伤作用大于对G-的杀伤作用，它也作用于真菌和部分真核细胞。Cecropin A及其类似物如天蚕素——蜂毒素杂合肽对感染昆虫的真菌具有一定的杀伤作用。抗菌肽对原虫的杀伤作用抗菌肽Magainins对原虫有杀伤作用。实验证明抗菌肽可以杀死草履虫、变形虫和四膜虫。柞蚕抗菌肽D对阴道毛滴虫亦有杀伤作用。抗菌肽对病毒的杀伤作用 Melitiin和Cecropins在亚毒性浓度下通过阻遏基因表达来抑制HIV-1病毒的增殖。Magainin-2及合成肽Modelin1 和Moderln－5对疱疹病毒HSV－1和HSV－2有一定的抑制效果。这些肽对病毒被膜直接起作用，而不是抑制病毒DNA的复制或基因表达。抗菌肽对癌细胞的杀伤作用抗菌肽对正常哺乳动物细胞及昆虫细胞无不良影响，但对癌细胞株则有明显杀伤作用。这种选择性机理可能与细胞骨架有关。已有有关抗菌肽对宫颈癌细胞、直肠癌细胞及肝癌细胞的杀伤作用与剂量相关的效应的报道。预防败血症天然抗菌肽具有选择性免疫激活和调节功能，对败血症有良好的预防和保护作用。传统抗生素的滥用导致临床上出现各种耐药菌株，严重危害人类健康。在与致病菌变异竞争的过程中，自然界各种来源的抗菌肽成为人们研发新型抗感染药物的新希望，但人们对抗菌肽的认识和研究仍集中于其直接杀灭细菌生长的效应上。败血症是由细菌感染引起的，伴随有全身性炎症反应综合症状的一种危重疾病。病原微生物感染诱导促炎症因子大量释放，导致多种重要器官衰竭，具有较高死亡率。爬行动物cathelicidin抗菌肽及衍生物及其应用的基础上，深入揭示该抗菌肽在体内外具有选择性的免疫激活作用。在各种标准和临床耐药菌株诱导的败血症动物模型中，cathelicidin肽选择性地激活体内天然免疫响应，在不引起大量有害炎症因子激活的同时，通过p38 MAPK信号通路选择性地刺激炎症抑制细胞因子、免疫细胞趋化因子的表达和释放，对全身性和致死性败血症具有良好的预防和保护作用。

抗菌肽的种类非常非常的多，并不是所有的抗菌肽都不杀死益生菌，也有抗菌肽对真核细胞有杀伤能力，比如对肿瘤细胞的杀伤能力。从你的提问来看，你问的应该是包含在乳酸菌素中的一类抗菌肽吧，益生菌是属于乳酸菌的。给你几个关键词：乳酸菌、乳酸菌素、Nisin、益生菌，你去查一下吧。此外：抗菌肽是益生菌产生的，对其他细菌是一种竞争性的抑制作用抗菌肽对正常哺乳动物细胞及昆虫细胞无不良影响，但对癌细胞株则有明显杀伤作用。这种选择性机理可能与细胞骨架有关。已有有关抗菌肽对宫颈癌细胞、直肠癌细胞及肝癌细胞的杀伤作用与剂量相关的效应的报道。

在酸性条件下与蛋白质形成不溶性盐. 这样可以尽量保证细胞中蛋白质等有效成分的流失。 才会更有利于我们对细胞的研究。三氯乙酸，有机化合物，又名三氯醋酸 ，无色结晶，有刺激性气味，易潮解 ，溶于水、乙醇、乙醚 。主要用于有机合成和制医药、化学试剂、杀虫剂。由三氯乙醛与发烟硝酸共熔氧化而得，反应温度80～100℃。用硝酸或高锰酸钾氧化三氯乙醛、在碘或三氯化磷催化和光照下直接氯化乙酸可制得三氯乙酸。扩展资料：TCA与蛋白质在酸性条件下与蛋白质形成不溶性盐。作为蛋白质变性剂使蛋白质构象发生改变，暴露出较多的疏水性基团，使之聚集沉淀。随着蛋白质分子量的增大，其结构复杂性与致密性越大，TCA可能渗入分子内部而使之较难被完全除去，在电泳前样品加热处理时可能使蛋白质结构发生酸水解而形成碎片，而且随时间的延长这一作用愈加明显。在电泳时使用TCA对蛋白质样品的浓缩或除盐时，对于分子质量大的蛋白质，要慎重选择TCA.对小分子量蛋白质的浓缩，采用TCA时也有两点需要注意:一是用TCA沉淀后，尽量用丙酮彻底抽提TCA;二是样品处理后要尽快进行电泳分析，以免发生聚集及断裂，造成结果分析的不准确。参考资料来源：百度百科——三氯乙酸

三氯乙酸是一些大分子的沉淀剂,如蛋白质、DNA等. 在Feulgen反应中设置对照组,用热的三氯乙酸处理固定后的样品,将样品中的DNA抽提去,因此能作为Feulgen反应的阴性对照. 具体的请参详《组织化学与免疫组织化学》邱曙东

在酸性条件下与蛋白质形成不溶性盐.这样可以尽量保证细胞中蛋白质等有效成分的流失。才会更有利于我们对细胞的研究。三氯乙酸，有机化合物，又名三氯醋酸，无色结晶，有刺激性气味，易潮解，溶于水、乙醇、乙醚。主要用于有机合成和制医药、化学试剂、杀虫剂。由三氯乙醛与发烟硝酸共熔氧化而得，反应温度80～100℃。用硝酸或高锰酸钾氧化三氯乙醛、在碘或三氯化磷催化和光照下直接氯化乙酸可制得三氯乙酸。扩展资料：TCA与蛋白质在酸性条件下与蛋白质形成不溶性盐。作为蛋白质变性剂使蛋白质构象发生改变，暴露出较多的疏水性基团，使之聚集沉淀。随着蛋白质分子量的增大，其结构复杂性与致密性越大，TCA可能渗入分子内部而使之较难被完全除去，在电泳前样品加热处理时可能使蛋白质结构发生酸水解而形成碎片，而且随时间的延长这一作用愈加明显。在电泳时使用TCA对蛋白质样品的浓缩或除盐时，对于分子质量大的蛋白质，要慎重选择TCA.对小分子量蛋白质的浓缩，采用TCA时也有两点需要注意:一是用TCA沉淀后，尽量用丙酮彻底抽提TCA;二是样品处理后要尽快进行电泳分析，以免发生聚集及断裂，造成结果分析的不准确。参考资料来源：百度百科——三氯乙酸

三氯乙酸是一些大分子的沉淀剂，如蛋白质、DNA等。在Feulgen反应中设置对照组，用热的三氯乙酸处理固定后的样品，将样品中的DNA抽提去，因此能作为Feulgen反应的阴性对照。具体的请参详《组织化学与免疫组织化学》邱曙东

细胞膜也是半透膜半透膜与细胞膜都具有选择透过性，但是细胞膜的选择特性，是一种化学特性和生物识别的过程，是否能通过是由物质的化学性质和膜上的蛋白决定。与物质的大小没有直接关系， 细胞膜是磷脂双分子层镶嵌结构，具有流动性！另外有蛋白在其表面和其中间，表面有糖结构具有识别作用

半透膜(英语：semipermeable membrane)是一种只给某种分子或离子扩散进出的薄膜,对不同质点的通过具有选择性的薄膜. 细胞膜、液泡膜都是半透膜 都具有选择透过性； 细胞壁不是半透膜 不具有选择透过性.

成熟植物细胞的原生质层相当于半透膜。原生质层，指的是成熟植物细胞的细胞膜、液泡膜和介于这两层膜之间的细胞质。其包括细胞膜，细胞质，液泡膜。原生质层的选择透过性是生理特性，只有活细胞才具有，细胞死了，原生质层就变成完全通透性，水和溶质都可以自由透过。生理特性：1、细胞膜和液泡膜是选择性透过膜，即它们让不同物质透过的难易程度不同。水是可以自由透过的，但许多其他物质是不能或不易透过的。中质也不是什么物质都可以自由透过。因此，整个原生质层具有选择透过性。由于在一般情况下，原生质层让水分子透过的速率比溶质分子要快得多。因此在讨论细胞渗透吸水时，为了简化起见，往往把原生质层当作一个半透膜来看待。这样，一个具有大液泡的成熟细胞，液泡里的细胞液含有许多溶于水的物质，具有一定的浓度，如果细胞液和外界溶液之间有水势差，细胞液就可通过原生质层与外界溶液发生渗透作用。但实际上原生质层不是真正的半透膜。如果细胞膜、液泡膜是绝对的半透膜，植物就不能与外界进行物质交换，生命活动就不能进行。另外，液泡中的一些可溶性物质也不能进入，也就不可能发生渗透作用。原生质层的选择透过性是生理特性，只有活细胞才具有，细胞死了，原生质层就变成完全通透性，水和溶质都可以自由透过。2、细胞的原生质层具有一定的伸缩性，其伸缩性远远大于细胞壁的伸缩性，因此植物细胞可以发生诸如“质壁分离”“质壁分离复原”的现象。

细胞膜是半透膜。细胞膜不但是细胞边界，还承担着细胞内外物质和能量交换功能，所以必须具有物质通道，以实现这个功能。细胞膜上的物质进出通道由镶嵌于膜上的蛋白质组成。不同的蛋白质承担着不同物质的交换功能，有的物质允许进出，有的物质不允许进出。所以，细胞膜是半透膜。

植物是原生质层，动物是细胞膜条件是半透膜，浓度差

半透膜(英语：semipermeable membrane)是一种只给某种分子或离子扩散进出的薄膜，对不同粒子的通过具有选择性的薄膜。用高分子材料经过特殊工艺制成的半透膜，它只允许水分子透过，而不允许溶质通过半透膜在化学中只允许溶液通过，胶体和浊液均不能通过。（粒子大小 浊液：大于100nm；胶体：1~100nm；溶液：小于1nm 注1nm=1纳米）生物膜就是一种半透膜，植物细胞的原生质层与细胞液共同组成一个渗透系统，能够允许一些小分子比如说水、氧气、二氧化碳等自由通过参考百度百科。意思就是这两种都是半透膜，但是前一种是人工制造的半透膜，具有不同大小的孔径，根据粒子的大小选择性通过。可以允许水分子通过或者部分离子通过。而生物膜是活细胞才具有的半透膜，简单扩散的小分子化合物就是利用的生物膜的选择通透性。细胞膜对蔗糖是不通透的，运送蔗糖靠的是主动运输。这么说应该能理解吧

半透膜是指是一种只给某种分子或离子扩散进出的薄膜，对不同粒子的通过具有选择性的薄膜。细胞膜是一种具有生物活性的半透膜，具有半透膜的特性，以及自身特殊的滤过方式。半透膜可以用，羊皮纸，高分子材料薄膜以及人工制的胶棉薄膜等。现代半透膜还用与多孔性壁（如无釉陶瓷）并使适当的化合物（如铁氰化铜）沉淀于其孔隙中制成。可以由各种物质组成。细胞膜由于其特殊性，一般由磷脂，糖类和蛋白质组成。一般来说人工的半透膜是有无机物组成的，细胞膜则都是由有机物构成。

原生质层植物细胞的原生质层相当于半透膜，当细胞液的浓度小于外界浓度时，细胞液中的水分就通过此“半透膜”进入外界溶液中原生质层，指的是成熟植物细胞的细胞膜、液泡膜和介于这两层膜之间的细胞质。其包括细胞膜，细胞质，液泡膜。原生质层的选择透过性是生理特性，只有活细胞才具有，细胞死了，原生质层就变成完全通透性，水和溶质都可以自由透过

半透膜是一种根据粒子的直径大小进行选择性的通过，只给某种分子或离子扩散进出的薄膜。半透膜本身是没有生命的，它可以是生物体内某种或某些膜结构，也可以是人工制造的有机物或无机物，比如用来制作香肠的肠衣，就来源于生物，就是一种半透膜；许多家用滤水器中使用的膜，也是一种半透膜，是有机或无机物。细胞膜是一种半透膜，并不是说细胞膜本身是活的，只是细胞膜上有许多的膜蛋白物质，能够通过各种机制，让特定的物质透过细胞膜，而把其他物质隔离在膜的两侧。细胞中有许多物质，单独拿出来，都没有生命，比如某种蛋白质，比如脂肪颗粒，比如糖或纤维素等，再比如细胞中的水。但把它们按照一定的规则和规律组合到一起，就能表现出生命现象。细胞中的各种成分、各种结构各有各的作用，细胞膜就起到保护细胞、隔离细胞内外、维持细胞内环境等作用。其中一个作用就是沟通细胞内外和物质在细胞内外的运输作用。它必须是半透膜。

真核细胞内蛋白质的降解途径主要有三种，溶酶体途径、泛素化途径和胱天蛋白酶(caspase)途径。 1、溶酶体途径：蛋白质在同酶体的酸性环境中被相应的酶降解，然后通过溶酶体膜的载体蛋白运送至细胞液，补充胞液代谢库。胞内蛋白：胞液中有些蛋白质的N端含有KFERQ信号，可以被HSC70识别结合，HSC70帮助这些蛋白质进入溶酶体，被蛋白水解酶降解。胞外蛋白：通过胞吞作用或胞饮作用进入细胞，在溶酶体中降解。 2、泛素-蛋白水解酶途径：一种特异性降解蛋白的重要途径，参与机体多种代谢活动，主要降解细胞周期蛋白Cyclin、纺锤体相关蛋白、细胞表面受体如表皮生长因子受体、转录因子如NF-KB、肿瘤抑制因子如P53、癌基因产物等；应激条件下胞内变性蛋白及异常蛋白也是通过该途径降解。该通路依赖ATP，有两步构成，即靶蛋白的多聚泛素化?多聚泛素化的蛋白质被26S蛋白水解酶复合体水解。 (1)、物质基础：泛素(ubiquitin)：一种76个氨基酸组成的蛋白质，广泛存在于真核生物中，又称遍在蛋白。在一系列酶的作用下被转移到靶蛋白上，介导靶蛋白的降解。蛋白水解酶(proteasome)：识别、降解泛素化的蛋白质的复合物，由30多种蛋白质及酶组成，其沉降系数为26S，又称26S蛋白酶体，由20S的圆柱状催化颗粒和19S的盖状调节颗粒组成，是一个具有胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶、胱天蛋白酶等活性的多功能酶。所有蛋白酶体的活性中心都含有Thr残基。经泛素化的底物蛋白可以被26S蛋白酶体的盖状调节颗粒识别，并被运送到20S的圆柱状核心内，在多种酶的作用下水解为寡肽，最后从蛋白酶体中释放出来。泛素则在去泛素化酶的作用下与底物解离后回到胞质重新利用。 (2)、具体过程：①靶蛋白的多聚泛素化：泛素激活酶E1利用ATP在泛素分子C端Gly残基与其自身的半胱氨酸的SH间形成高能硫脂键，活化的泛素再被转移到泛素结合酶E2上，在泛素连接酶E3的作用下，泛素分子从E2转移到靶蛋白，与靶蛋白的Lys的ε-NH2形成异肽键，接着下一个泛素分子的C-末端连接到前一个泛素的lys48上，完成多聚泛素化(一般多于4个)②多聚泛素化的蛋白质被26S蛋白水解酶复合体水解：经泛素化的底物蛋白可以被26S蛋白酶体的盖状调节颗粒识别，并被运送到20S的圆柱状核心内，在多种酶的作用下水解为寡肽，最后从蛋白酶体中释放出来。泛素则在去泛素化酶的作用下与底物解离后回到胞质重新利用。 3、胱天蛋白酶(caspase)途径：细胞凋亡的蛋白质降解途径。Caspase的含义指该类蛋白酶的活性部位为极为保守的半胱氨酸(cysteine)及特异性切割底物的天冬氨酸(aspase),简称caspase。根据其具体功能分为调控caspase(caspase1,2,4,5,8,9,10)和效应caspase(caspase3,6,7,11)。Caspase以酶原形式存在于正常细胞中，细胞凋亡启动后被激活。一条途径是由死亡信号分子和受体结合后的死亡结构域介导，使caspase-8自身催化成为具水解酶活性的蛋白酶，水解下游的caspase-3,6,7等，caspase-3,6,7作用于底物使其降解，导致细胞凋亡；另一条途径由位于线粒体上的细胞色素C介导，激活caspase-9,活化的caspase-9进而激活caspase-3。细胞凋亡中被降解的蛋白有：DNA损伤修复酶、U1小核核糖核蛋白组分、核纤层蛋白、肌动蛋白和胞衬蛋白等，这些酶及蛋白的降解导致细胞形成凋亡小体，最终被吞噬细胞吞噬消化。 4、其他：有些细胞器具有特有的蛋白水解酶，确保细胞内各项代谢活动有条不紊地进行。如线粒体的La蛋白酶、高尔基体内Kex2水解酶、细胞膜表面的水解酶系统等。

基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)　　基质金属蛋白酶是一个大家族，因其需要Ca++、Zn++等金属离子作为辅助因子而得名，其家族成员具有相似的结构，一般由5个功能不同的结构域组成:（1）疏水信号肽序列;（2）前肽区，主要作用是保持酶原的稳定。当该区域被外源性酶切断后，MMPs酶原被激活;（3）催化活性区，有锌离子结合位点，对酶催化作用的发挥至关重要;（4）富含脯氨酸的铰链区;（5）羧基末端区，与酶的底物特异性有关。其中酶催化活性区和前肽区具有高度保守性。MMPs成员上述结构的基础上各有特点。各种MMP间具有一定的底物特异性，但不是绝对的。同一种MMP可降解多种细胞外基质成份，而某一种细胞外基质成分又可被多种MMP降解，但不同酶的降解效率可不同。　　MMPs几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤侵袭转移中起关键性作用，从而在肿瘤浸润转移中的作用日益受到重视，被认为是该过程中主要的蛋白水解酶。目前MMPs家族已分离鉴别出26个成员，编号分别为MMP1～26。根据作用底物以及片断同源性，将MMPs分为4类。　　Ⅳ型胶原酶为其中重要的一类，它主要有两种形式，一种被糖化，分子量为92kD，命名为MMP-9;另一种非糖化，分子量为72kD，被称为MMP-2。当前对MMP-2，MMP-9的研究较深入。　　MMP-2基因位于人类染色体16q21，由13个外显子和12个内含子所组成，结构基因总长度为27kb，与其他金属蛋白酶不同，MMP-2基因5"旁侧序列促进子区域含有2个GC盒而不是TATA盒。活化的MMP-2定位于细胞穿透基质的突出部位，估计其在酶解细胞间基质成分及基底膜的主要成分Ⅳ型胶原中有“钻头”的作用。　　此外，已证实MMP-3和MMP-10能作用于PG、LN、FN、Ⅲ型和Ⅳ型胶原及明胶。MMP-7能作用于明胶和FN。MMP-1的产生范围较广，可由基质纤维母细胞、巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞产生。正常情况下MMP-1阳性率很低，但在各种刺激下可高表达。有研究显示恶性肿瘤中MMP-1高表达与预后相关。　　MMPs的活性受到三个水平的调节，即基因转录水平，无活性酶前体经蛋白水解作用而激活以及特异性抑制因子（TIMP）的作用。

真核细胞内蛋白质的降解途径主要有三种，溶酶体途径、泛素化途径和胱天蛋白酶(caspase)途径。 1、溶酶体途径：蛋白质在同酶体的酸性环境中被相应的酶降解，然后通过溶酶体膜的载体蛋白运送至细胞液，补充胞液代谢库。胞内蛋白：胞液中有些蛋白质的N端含有KFERQ信号，可以被HSC70识别结合，HSC70帮助这些蛋白质进入溶酶体，被蛋白水解酶降解。胞外蛋白：通过胞吞作用或胞饮作用进入细胞，在溶酶体中降解。 2、泛素-蛋白水解酶途径：一种特异性降解蛋白的重要途径，参与机体多种代谢活动，主要降解细胞周期蛋白Cyclin、纺锤体相关蛋白、细胞表面受体如表皮生长因子受体、转录因子如NF-KB、肿瘤抑制因子如P53、癌基因产物等；应激条件下胞内变性蛋白及异常蛋白也是通过该途径降解。该通路依赖ATP，有两步构成，即靶蛋白的多聚泛素化?多聚泛素化的蛋白质被26S蛋白水解酶复合体水解。 (1)、物质基础：泛素(ubiquitin)：一种76个氨基酸组成的蛋白质，广泛存在于真核生物中，又称遍在蛋白。在一系列酶的作用下被转移到靶蛋白上，介导靶蛋白的降解。蛋白水解酶(proteasome)：识别、降解泛素化的蛋白质的复合物，由30多种蛋白质及酶组成，其沉降系数为26S，又称26S蛋白酶体，由20S的圆柱状催化颗粒和19S的盖状调节颗粒组成，是一个具有胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶、胱天蛋白酶等活性的多功能酶。所有蛋白酶体的活性中心都含有Thr残基。经泛素化的底物蛋白可以被26S蛋白酶体的盖状调节颗粒识别，并被运送到20S的圆柱状核心内，在多种酶的作用下水解为寡肽，最后从蛋白酶体中释放出来。泛素则在去泛素化酶的作用下与底物解离后回到胞质重新利用。 (2)、具体过程：①靶蛋白的多聚泛素化：泛素激活酶E1利用ATP在泛素分子C端Gly残基与其自身的半胱氨酸的SH间形成高能硫脂键，活化的泛素再被转移到泛素结合酶E2上，在泛素连接酶E3的作用下，泛素分子从E2转移到靶蛋白，与靶蛋白的Lys的ε-NH2形成异肽键，接着下一个泛素分子的C-末端连接到前一个泛素的lys48上，完成多聚泛素化(一般多于4个)②多聚泛素化的蛋白质被26S蛋白水解酶复合体水解：经泛素化的底物蛋白可以被26S蛋白酶体的盖状调节颗粒识别，并被运送到20S的圆柱状核心内，在多种酶的作用下水解为寡肽，最后从蛋白酶体中释放出来。泛素则在去泛素化酶的作用下与底物解离后回到胞质重新利用。 3、胱天蛋白酶(caspase)途径：细胞凋亡的蛋白质降解途径。Caspase的含义指该类蛋白酶的活性部位为极为保守的半胱氨酸(cysteine)及特异性切割底物的天冬氨酸(aspase),简称caspase。根据其具体功能分为调控caspase(caspase1,2,4,5,8,9,10)和效应caspase(caspase3,6,7,11)。Caspase以酶原形式存在于正常细胞中，细胞凋亡启动后被激活。一条途径是由死亡信号分子和受体结合后的死亡结构域介导，使caspase-8自身催化成为具水解酶活性的蛋白酶，水解下游的caspase-3,6,7等，caspase-3,6,7作用于底物使其降解，导致细胞凋亡；另一条途径由位于线粒体上的细胞色素C介导，激活caspase-9,活化的caspase-9进而激活caspase-3。细胞凋亡中被降解的蛋白有：DNA损伤修复酶、U1小核核糖核蛋白组分、核纤层蛋白、肌动蛋白和胞衬蛋白等，这些酶及蛋白的降解导致细胞形成凋亡小体，最终被吞噬细胞吞噬消化。 4、其他：有些细胞器具有特有的蛋白水解酶，确保细胞内各项代谢活动有条不紊地进行。如线粒体的La蛋白酶、高尔基体内Kex2水解酶、细胞膜表面的水解酶系统等。

真核细胞内蛋白质的降解途径主要有三种，溶酶体途径、泛素化途径和胱天蛋白酶(caspase)途径。 1、溶酶体途径：蛋白质在同酶体的酸性环境中被相应的酶降解，然后通过溶酶体膜的载体蛋白运送至细胞液，补充胞液代谢库。胞内蛋白：胞液中有些蛋白质的N端含有KFERQ信号，可以被HSC70识别结合，HSC70帮助这些蛋白质进入溶酶体，被蛋白水解酶降解。胞外蛋白：通过胞吞作用或胞饮作用进入细胞，在溶酶体中降解。 2、泛素-蛋白水解酶途径：一种特异性降解蛋白的重要途径，参与机体多种代谢活动，主要降解细胞周期蛋白Cyclin、纺锤体相关蛋白、细胞表面受体如表皮生长因子受体、转录因子如NF-KB、肿瘤抑制因子如P53、癌基因产物等；应激条件下胞内变性蛋白及异常蛋白也是通过该途径降解。该通路依赖ATP，有两步构成，即靶蛋白的多聚泛素化?多聚泛素化的蛋白质被26S蛋白水解酶复合体水解。 (1)、物质基础：泛素(ubiquitin)：一种76个氨基酸组成的蛋白质，广泛存在于真核生物中，又称遍在蛋白。在一系列酶的作用下被转移到靶蛋白上，介导靶蛋白的降解。蛋白水解酶(proteasome)：识别、降解泛素化的蛋白质的复合物，由30多种蛋白质及酶组成，其沉降系数为26S，又称26S蛋白酶体，由20S的圆柱状催化颗粒和19S的盖状调节颗粒组成，是一个具有胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶、胱天蛋白酶等活性的多功能酶。所有蛋白酶体的活性中心都含有Thr残基。经泛素化的底物蛋白可以被26S蛋白酶体的盖状调节颗粒识别，并被运送到20S的圆柱状核心内，在多种酶的作用下水解为寡肽，最后从蛋白酶体中释放出来。泛素则在去泛素化酶的作用下与底物解离后回到胞质重新利用。 (2)、具体过程：①靶蛋白的多聚泛素化：泛素激活酶E1利用ATP在泛素分子C端Gly残基与其自身的半胱氨酸的SH间形成高能硫脂键，活化的泛素再被转移到泛素结合酶E2上，在泛素连接酶E3的作用下，泛素分子从E2转移到靶蛋白，与靶蛋白的Lys的ε-NH2形成异肽键，接着下一个泛素分子的C-末端连接到前一个泛素的lys48上，完成多聚泛素化(一般多于4个)②多聚泛素化的蛋白质被26S蛋白水解酶复合体水解：经泛素化的底物蛋白可以被26S蛋白酶体的盖状调节颗粒识别，并被运送到20S的圆柱状核心内，在多种酶的作用下水解为寡肽，最后从蛋白酶体中释放出来。泛素则在去泛素化酶的作用下与底物解离后回到胞质重新利用。 3、胱天蛋白酶(caspase)途径：细胞凋亡的蛋白质降解途径。Caspase的含义指该类蛋白酶的活性部位为极为保守的半胱氨酸(cysteine)及特异性切割底物的天冬氨酸(aspase),简称caspase。根据其具体功能分为调控caspase(caspase1,2,4,5,8,9,10)和效应caspase(caspase3,6,7,11)。Caspase以酶原形式存在于正常细胞中，细胞凋亡启动后被激活。一条途径是由死亡信号分子和受体结合后的死亡结构域介导，使caspase-8自身催化成为具水解酶活性的蛋白酶，水解下游的caspase-3,6,7等，caspase-3,6,7作用于底物使其降解，导致细胞凋亡；另一条途径由位于线粒体上的细胞色素C介导，激活caspase-9,活化的caspase-9进而激活caspase-3。细胞凋亡中被降解的蛋白有：DNA损伤修复酶、U1小核核糖核蛋白组分、核纤层蛋白、肌动蛋白和胞衬蛋白等，这些酶及蛋白的降解导致细胞形成凋亡小体，最终被吞噬细胞吞噬消化。 4、其他：有些细胞器具有特有的蛋白水解酶，确保细胞内各项代谢活动有条不紊地进行。如线粒体的La蛋白酶、高尔基体内Kex2水解酶、细胞膜表面的水解酶系统等。

肌肉细胞中的ATP与磷酸肌酸有何关系在肌肉或其他兴奋性组织（如脑和神经）中的一种高能磷酸化合物，是高能磷酸基的暂时贮存形式。磷酸肌酸水解时，每摩尔化合物释放10.3千卡的自由能，比ATP释放的能量（每摩尔7.3千卡）多些。磷酸肌酸能在肌酸激酶的催化下，将其磷酸基转移到ADP分子中。当一些ATP用于肌肉收缩，就会产生ADP。这时，通过肌酸激酶的作用，磷酸肌酸很快供给ADP以磷酸基，从而恢复正常的ATP高水平。由于肌肉细胞的磷酸肌酸含量是其ATP含量的3～4倍，前者可贮存供短期活动用的、足够的磷酸基团。在活动后的恢复期中，积累的肌酸又可被ATP磷酸化，重新生成磷酸肌酸，这是同一个酶催化的相反的反应。因为细胞中没有其他合成和分解磷酸肌酸的代谢途径，此化合物很适合完成这种暂时贮存的功能。在许多无脊椎动物中，磷酸精氨酸代替磷酸肌酸为能的贮存形式。可用人的短跑为例说明磷酸肌酸的功能。肌肉中磷酸肌酸的含量为17微摩尔/克，全速短跑可消耗磷酸肌酸13微摩尔/克，故它仅可作为最初4秒钟的能量来源，但它可提供时间来调节糖酵解酶的活性，使肌肉通过酵解得到能量。在脊椎动物中，肌酸与ATP反应可逆地生成磷酸肌酸，这个反应是由肌酸激酶催化的。磷酸肌酸医疗用途：心脏问题。体育用途：磷酸肌酸是一种可以提高肌肉力量的高能化合物，与蛋白合成激素结合使用可达到最佳效果。

是的，请看它们的原理新陈代谢与ATP新陈代谢不仅需要酶，而且需要能量。我们知道，糖类是细胞的主要能源物质之一，脂肪是生物体内储存能量的主要物质。但是，这些有机物中的能量都不能直接被生物体利用，它们只有在细胞中随着这些有机物逐步氧化分解而释放出来，并且储存在ATP中才能被生物体利用。所以说，新陈代谢所需要的能量是由细胞内的ATP直接提供的，ATP是新陈代谢所需能量的直接来源。ATP的分子简式ATP是三磷酸腺苷的英文缩写符号，它是各种活细胞内普遍存在的一种高能磷酸化合物。高能磷酸化合物是指水解时释放的能量在20.92kJ/mol(千焦每摩尔)以上的磷酸化合物，ATP水解时释放的能量高达30.54kJ/mol。ATP的分子式可以简写成A-P～P～P。简式中的A代表腺苷①，P代表磷酸基团，～代表一种特殊的化学键，叫做高能磷酸键。ATP的水解实际上是指ATP分子中高能磷酸键的水解。高能磷酸键水解时能够释放出大量的能量，ATP分子中大量的化学能就储存在高能磷酸键中。ATP与ADP的相互转化科学研究表明，ATP分子中远离A的那个高能磷酸键，在一定的条件下很容易水解，也很容易重新形成：水解时伴随有能量的释放；重新形成时伴随有能量的储存。在有关酶的催化作用下，ATP分子中远离A的那个高能磷酸键水解，远离A的那个磷酸基团脱离开，形成磷酸(Pi)，同时，储存在这个高能磷酸键中的能量释放出来，三磷酸腺苷就转化成二磷酸腺苷(英文缩写符号是ADP)。在另一种酶的催化作用下，ADP可以接受能量，同时与一个磷酸结合，从而转化成ATP(如图)。ATP在细胞内的含量是很少的。但是，ATP在细胞内的转化是十分迅速的。这样，细胞内ATP的含量总是处在动态平衡之中，这对于构成生物体内部稳定的供能环境，具有重要的意义。ATP水解时释放出的能量，是生物体维持细胞分裂、根吸收矿质元素离子和肌肉收缩等生命活动所需能量的直接来源。ATP的形成途径生物体内的活细胞怎样使ADP转化成ATP，以便保证能量的不断供应呢？对于动物和人来说，ADP转化成ATP时所需要的能量，主要来自线粒体内有氧呼吸过程中分解有机物释放出的能量。对于绿色植物来说，ADP转化成ATP时所需要的能量，除了来自有氧呼吸过程中分解有机物释放出的能量外，还来自光合作用(如图)。有关这方面的内容，将在后面进一步讲述。总之，构成生物体的活细胞，根据生命活动的需要，内部时刻进行着ATP与ADP的相互转化，同时也就伴随有能量的储存和释放。我们可以形象地把ATP比喻成细胞内流通着的“能量货币”。正是由于细胞内具有这种流通着的“能量货币”，生物体的生命活动才能及时地得到能量供应，新陈代谢才能顺利地进行下去。