细胞

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症也就是老百姓说的“蚕豆病”，又称先天性非球形细胞溶血性贫血。它是由于先天遗传而使红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏。是遗传性红细胞酶病中最常见的一种。正常红细胞在受到氧化剂的损害时，可通过加速己糖磷酸旁路代谢过程产生更多还原型烟酷胺腺嘌呤二核营酸磷酸，以保持较高浓度还原型谷脱甘肤，防止红细胞膜及血红蛋白中硫氢基被氧化。当葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时，这一正常防止氧化过程受到影响，使红细胞的抗氧化能力减低，导致血红蛋白构象改变，血红蛋白变性，形成Heinz小体，红细胞破裂而溶血。此外，在强烈的氧化作用下，红细胞的膜蛋白和酶会被直接氧化，使细胞膜破坏产生血管内溶血。其可能的发病机制与患者缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、蚕豆中的致病因素以及遗传因素、环境因素和蚕豆的代谢有关。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）结果略高于正常参考值，没有多大的临床意义，对胎儿的发育不会有什么不良影响，不用太担心。

如果不能，为什么“凡是活细胞都能产生酶”这句话是对的呢？ 哺乳动物（骆驼例外）的成熟红细胞是一种高度特化的细胞，其中不仅没有细胞核，也没有线粒体、内质网、高尔基体、核糖体等细胞器。既没有细胞核，又没有核糖体，它无疑已经失去了合成RNA和蛋白质的能力。 因此，成熟的红细胞不能产生酶，这是没有疑问的。那么，“凡是活细胞都能产生酶”这句话是否因此不成立呢？ 成熟的红细胞虽然不能产生酶，但它作为活细胞，就要进行新陈代谢，其中存在酶这也是没有疑问的。这些酶是从哪里来的呢？当然不是来自别的细胞，这些酶是在它成熟之前合成的。原来在红细胞成熟之前，它既有细胞核，也有线粒体、内质网、高尔基体和核糖体等细胞器，它具有合成RNA和蛋白质的能力。在红细胞成熟之前合成的一些酶在它成熟之后仍然能发挥作用。 这样看来，“凡是活细胞都能产生酶”这句话在这里并无不妥，这里讲的红细胞应是就它的整个生命历程来看，不能光看它成熟后的这段时间。

红细胞中含有酶，含有许多与无氧呼吸有关的酶。只不过哺乳动物成熟的红细胞没有细胞核和细胞器，不能再合成酶了。这时候的酶是原来未成熟的时候合成的

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症是世界上最多见的红细胞酶病，本病有多种G-6-PD基因变异型，伯氨喹啉型药物性溶血性贫血或蚕豆病，感染诱发的溶血，新生儿黄疸等。本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。

研究发现，参与红细胞代谢的酶有40多种。如果发生遗传上的缺陷，使某些酶的活性减低，从而影响红细胞的代谢和功能，引起溶血性贫血。引起溶血性贫血的酶已发现有近20种，临床上由上述红细胞酶缺乏引起的贫血很少见，甚至罕见。但葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏发病率很高，遍布世界各民族中。此外，丙酮酸激酶（PK）缺乏也比较多见。

未成熟的红细胞是有细胞器和细胞核的，等到合成所有的必须物质时，到成熟了，溶酶体才可以释放水解酶，把细胞器和细胞核溶解了。成熟血红细胞失去所有细胞器以前合成 血红蛋白和相关的酶。而有葡萄糖可以通过细胞外面合成,运输进入红细胞。

红细胞腺苷酸激酶简称ADK，那么红细胞腺苷酸激酶的名词解释什么样呢？ 红细胞腺苷酸激酶是红细胞溶酶体中的一种转移酶。转氨酶是肝功检查当中的其中一个酶，准确地说肝功能十三项里面是共有四个酶：简称为丙氨酰氨基转移酶”和“门冬氨酸氨基转移酶”。过去用英文字母来表示gpt、got；现在称alt(谷丙转氨酶)和ast(谷草转氨酶)在5-40之间是正常的，医院的肝功能化验单上都注明了这两种转氨酶，它是肝细胞内的酶，如果两种都增高，说明肝细胞发生炎症、坏死损害等比较严重，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高，大多数是由病毒性肝炎或其他肝病所致。 而红细胞酶型又称多态性同工酶。 那些由遗传所致的，在不同个体之间表现为酶分子蛋白质一级结构差异，并可将人群分为若干类型的同工酶。同工酶分子氨基酸结构的差异是由不同基因座编码，或同基因座不同等位基因编码，也可能是酶蛋白合成后化学修饰的结果，包括复基因座同工酶、复等位基因同工酶和遗传变异体同工酶三类。

血液指标有血沉、HLA-B27、C-反应蛋白、白细胞等； HLA是三个英语单词的大写开头，分别是H代表人（Human）、L代表白细胞(Leucocyte)、A代表抗原（Antigen），即人类白细胞抗原。第8次国际组织相容性会议确定HLA有92个，27为其中一个。医学证明HLA-B27阳性者比HLA-B27阴性者发生强直性脊柱炎的机会要大得多。

遗传多态性是一种孟德尔遗传特性，正常群体中至少存在两种表型，每一种的频率均不低于1%。弱或慢代谢者具有纯合的常染色体隐性等位基因（常为突变的等位基因）而强或快代谢者具有杂合的或纯合的显性等位基因。一些细胞色素P450同工酶与遗传多态性有关。最为人知的多态性同工酶是CYP2D6即异喹胍羟化酶。CYP2D6基因位于第22染色体，该基因的突变会导致酶的亲和力减少或降低。5-10%的高加索人或0.9%的亚洲人的异喹胍和CYP2D6其它底物的代谢率明显降低。除了弱和强代谢者，现在还发现一组称为超快速代谢者。这组与活性极高的从基因放大而来的CYP2D6有关。CYP2C19酶首先于S-美芬妥英(s-mephenytoin)的羟化中认识，也与遗传多态性有关。S-美芬妥英慢代谢在高加索人为2-5%，日本人为20%，非洲的美洲人为19%，非洲人为8%。CYP2E1酶也示有遗传多态性，可影响人细胞色素基因CYP2E1 51-侧面区，（含DNA的非编码基因区，与蛋白质相互作用以促进或抑制转录）。它含有一些多态性长度限制性碎片，可影响转录或蛋白质表达的功能活性，并与酒精性肝病、吸烟引起的肝、肺癌的发展有关。药物代谢遗传多态性的临床重要性取决于药物的活性是依赖于底物还是代谢物，以及影响药物总的消除通路的程度。异喹胍的抗高血压作用存在于药物自身而其消除取决于通路。因此，正常剂量下，弱代谢个体就有更大的可能出现明显的和长期的副作用。相反，可待因的镇痛活性是因为被CYP2D6（异喹胍羟化酶）脱甲基后形成吗啡所致。弱代谢者其镇痛效能就较低。另外，涉及代谢酶抑制或诱导的药物相互作用程度受遗传因素的影响且可以预测。奎尼丁是异喹胍羟化酶的强效抑制剂，它可使正常有效代谢变为表型的弱代谢者，从而增加潜在的副作用，有人建议在口服治疗指数窄的药物前，对病人的特定代谢路径进行表型研究。表型以给予单一剂量的标志物后药物及其代谢物在尿内浓度比率为基础的。金雀花碱(sparteine)、异喹胍(debrisoquine)及右美沙芬(dextromethorphan)均可作为CYP2D6多态性的标志物。其它标志物有CYP1A2 的咖啡因,CYP3A4的利多卡因。代谢表型的应用不广泛，主要因为其昂贵，不方便以及特异性及敏感性均较低。用多聚酶链反应对外周淋巴细胞的DNA分析所进行的基因型研究可直接预测代谢表型。目前,DNA检验可预测出95%的健康志愿者有CYP2D6表型。

建议：嗜酸性粒细胞计数 嗜酸性粒细胞起源于骨髓内CFU-s。经过单向嗜酸性祖细胞（CFU-EO）阶段，在有关生成素诱导下逐步分化，成熟为嗜酸性粒细胞，在正常人外周血中少见，仅为0.5-5%。 嗜酸性粒细胞有微弱的吞噬作用，但基本是无杀菌力，它的主要作用是抑制嗜石破天惊生粒细胞和肥大细胞合成与释放其活性物质，吞噬其释出颗粒，并分泌组胺酶发破坏组胺，从而起到限制过敏反应的作用。此外，实验症明它还参加与对嚅虫的免疫反应。嗜酸性粒细胞的趋化因子至少有六大来源：①从肥大细胞或嗜碱性粒细胞而来的组胺（histamine）；②由补体而来的C3AC5A、C567,其中以C5a最为重要；③从致敏淋巴细胞而来的嗜酸性细胞趋化因子；④从寄生虫而来的嗜酸性粒细胞趋化因子；⑤从某些细菌而的嗜酸性粒细胞趋化因子（如乙型溶血性链球菌等）；⑥从肿瘤细胞而来的嗜酸性粒细胞趋化因子。以上务因素均可引起的嗜酸性粒细胞增多。由于嗜酸性粒细胞在外周血中百分率很低，故经白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分率换算而来的绝对值误差较大，因此，在临床上需在了解嗜酸性粒细胞的变化时，应采用直接计数法。 [原理]用嗜酸性粒细胞稀释液将血液稀释一定倍数，同时破坏红细胞和大部分其它白细胞，并将嗜酸性粒细胞着色，然后滴入细胞计数盘中，计数一定范围内嗜酸性粒细胞数，即可求得每升血液中嗜酸性粒细胞数。嗜酸性粒细胞稀释液中类繁多，虽想方不同，但作用大同小异。分为保护嗜酸性粒细胞而破坏其它细胞的物质和着染嗜酸性粒细胞的物质（如溴甲酚紫、伊红、石楠红等），可根据本实验室的条件选择配制。 [参考值]（0.05-0.5）×109/L[临床意义]1．生理变化：在劳动、寒冷、饥锇、精神刺激等情况下，交感神经兴奋，通过下视丘刺激垂体前叶，产生 促肾上腺皮质激素（ACTH） 使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素可阻止骨髓释放嗜酸性粒细胞，并促使血中嗜酸性粒细胞向组织浸润，从而导致外周血中嗜酸性粒细胞减少。因此正常人嗜酸性粒细胞白天较低，夜间较高。上午波动较大，下午比较恒定。 2．嗜酸性粒细胞增多（ eosinophilia）(1)过敏性疾患：如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血精病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多。肠寄生虫抗原与肠壁内结合IgE的肥大细胞接触时，使后者脱颗粒而稀放组胺，导致嗜酸性粒细胞增多。在某些钩虫病患者，其血中嗜酸性粒细胞明显增多南昌周到白细胞总数高达数万分类中90%以上为嗜酸性粒细胞，而呈嗜酸性粒细胞型类白血病反应，但其嗜酸性粒细胞均属成熟型，随驱虫彻底及感染消除而血象逐渐恢复正常。 （2）某些传染病：一般急性传染病时，血中嗜酸性粒细胞均减少，唯猩红热时反而增高，现已知这可能因该病病原菌（乙型溶血性链球菌）所产生的酶能活公补体成分，继而引起嗜酸性粒细胞增多所致。 （3）慢性粒细胞性白血病 ：此时嗜酸性粒细胞常可高达10%以上，并可见有幼稚型。罕见的嗜酸性粒细胞性白血病时其白血病性嗜酸粒细胞可达90%以上，以幼稚型居多，且其嗜性颗粒大小不均，着色不一，分布紊乱，并风气见空泡等形态学改变。某些恶性肿瘤，特别是淋巴系统恶性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时，均可见嗜酸性粒细胞增多，一般在10%左右。 3．嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺此质激素后。 4．嗜酸性粒细胞计数的其他应用 （1）观察急生传染病的预后：肾上腺皮质有促进体抗感染的能力，因此当急性感染（如伤寒）时，肾上腺皮质激素分泌增加，嗜酸性粒细胞不减少，恢复期嗜酸性粒细胞又逐渐增多。若临床症状严重，而嗜酸性粒细胞不减少，说明肾上腺皮质功能衰竭；如嗜酸性粒细胞持续下降，甚至完全消失，说明病情严惩反之，嗜酸性粒细胞重新出现，甚至暂时增多，则为恢复的表现。 （2）观察手术和烧伤病人的预后：手术后4h嗜酸性细胞显著减少，甚至消失，24-48h后逐渐增多，增多速度与病情变化基本一致大面积浇伤病人，数小时后嗜酸性粒细胞完全消失，且持续时间较穆斯林，若大手术或面积烧伤后，病人嗜酸性粒细胞不下降或下降很少，均表明预后不良。

在日本九州大学的林克彦教授的团队中，科学家们首次实现了将雄性老鼠体细胞变成卵细胞的壮举。这一突破性的研究成果是在英国伦敦召开的第三届人类基因组编辑国际峰会上公布的。据介绍，科学家们通过将男性XY性染色体转化为女性XX性染色体，使得雄性老鼠也能够产下后代。这项研究成果是利用了干细胞技术和基因编辑技术，成功将雄性老鼠的体细胞转化为卵细胞，并且培育出了有活力的卵子。两只雄性老鼠通过人工授精后，成功地“产”下了后代。这些小老鼠看起来健康，会有一个正常的寿命，并在成年后得以继续生育后代。这一研究不仅可以为动物世界的繁殖提供新的思路，而且还有可能为人类不孕不育问题带来新的解决方案。对于许多不孕不育的夫妇来说，这项科技可能成为他们实现生育梦想的希望，也就意味着男性也有可能会有生育后代的机会。然而，尽管这项研究成果具有重要意义，但也存在一些潜在的风险和争议。前往实验室中的动物种群数量增加、遗传缺陷等问题都需要考虑到。此外，还需要进一步验证这个技术的可行性和安全性，才能够将其应用到人类繁殖领域中。值得一提的是，这项研究成果也引发了社会各界的广泛关注和讨论。有人认为，这项技术让男性也有了生育后代的机会，而有人则对这种技术的道德性进行了质疑。无论如何，我们必须认真思考科技发展所带来的利弊，谨慎地应用它，让科技为人类服务，而不是给人类带来负面影响。总之，这项研究成果是科学技术发展的一次重要突破，为动物繁殖和人类生育领域带来了新的思路和希望。但同时，也需要更加深入的研究和探索，以确保这项技术的安全性和可行性。我们人类也是动物，但我们跟其他动物不同的是：我们拥有自主性和创造性，能够独立去思考，去进行一些对生存和繁衍没有帮助的“无用举动”。而其他动物的所有行为几乎都是为了生存和繁衍后代。但可悲的是，如此特别的我们中的一些人却还是将怀孕产子当成是女性必须做的，当成是她们的义务。女性应该得有权利去选择要不要生育，虽然我知道自主选择是理所当然的，但总会有人去叨叨她们的选择，甚至想替她们做选择。现在很多年轻人都不想要有孩子，根源不是因为意识的觉醒，而是因为我们真的都自身难保了。拜托请先解决我们的生存问题，再来让我们“繁衍”。一开始就讲了很沉重的话题，还是赶紧进入正题吧。今天要讲的这个研究没准真的能改变一些现状。插一段前言提前说一个点，防止大家说我标题党：科学家是通过雄性细胞培养产生卵子，培育出具有两个亲生父亲的小鼠，但培养出来的卵子还是需要雌性生出来。但是别着急！人造子宫技术其实已经很有进展了，因此“男人生孩子”的事情不但完全可能发生，甚至不会太遥远了。到时候不但女性的自主选择权得到了捍卫；男男情侣也可以共同养育完全来自两人的后代；也可以用来治疗严重的不孕症，这样的未来真的太美好了。科学家首次让2只雄性老鼠产仔该实验的主要领导者是国际知名卵子和精子领域的先驱，来自日本九州大学的林克彦教授。他开展这项研究的初衷是为了解决严重的不孕症，比如特纳综合征。得了这种病的女性其中一条X染色体的拷贝缺失或部分缺失，可以说是常规手段根本不可能治好，因此只能更深入到细胞层面。想要将携带雄性XY染色体组合的皮肤细胞转化为雌性XX版本的卵子，具体要怎么做呢？首先是将雄性的皮肤细胞重新编程为干细胞样状态，目的是为了产生所谓的诱导多能干细胞 (iPS)，然后将这些细胞里的Y染色体丢掉，然后从另一个干细胞里提取X染色体代替，这样就会产生拥有两条X染色体的细胞。听起来很简单，但科学家们是通过一系列精心设计的步骤（包括基因工程）

病理学名词解释：1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。21.转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。25. 核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。26. 凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。27. 干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。28. 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。29. 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。30. 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。31. 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。32. 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。33. 空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。34. 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。35. 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）37. 凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

嗜酸性粒细胞计数 嗜酸性粒细胞起源于骨髓内CFU-s 。经过单向嗜酸性祖细胞（CFU-EO）阶段，在有关生成素诱导下逐步分化，成熟为嗜酸性粒细胞，在正常人外周血中少见，仅为0.5-5%。 嗜酸性粒细胞有微弱的吞噬作用，但基本是无杀菌力，它的主要作用是抑制嗜石破天惊生粒细胞和肥大细胞合成与释放其活性物质，吞噬其释出颗粒，并分泌组胺酶发破坏组胺，从而起到限制过敏反应的作用。此外，实验症明它还参加与对嚅虫的免疫反应。嗜酸性粒细胞的趋化因子至少有六大来源：①从肥大细胞或嗜碱性粒细胞而来的组胺（histamine）；②由补体而来的C3AC5A、C567,其中以C5a最为重要；③从致敏淋巴细胞而来的嗜酸性细胞趋化因子；④从寄生虫而来的嗜酸性粒细胞趋化因子；⑤从某些细菌而的嗜酸性粒细胞趋化因子（如乙型溶血性链球菌等）；⑥从肿瘤细胞而来的嗜酸性粒细胞趋化因子。以上务因素均可引起的嗜酸性粒细胞增多。由于嗜酸性粒细胞在外周血中百分率很低，故经白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分率换算而来的绝对值误差较大，因此，在临床上需在了解嗜酸性粒细胞的变化时，应采用直接计数法。 [原理]用嗜酸性粒细胞稀释液将血液稀释一定倍数，同时破坏红细胞和大部分其它白细胞，并将嗜酸性粒细胞着色，然后滴入细胞计数盘中，计数一定范围内嗜酸性粒细胞数，即可求得每升血液中嗜酸性粒细胞数。嗜酸性粒细胞稀释液中类繁多，虽想方不同，但作用大同小异。分为保护嗜酸性粒细胞而破坏其它细胞的物质和着染嗜酸性粒细胞的物质（如溴甲酚紫、伊红、石楠红等），可根据本实验室的条件选择配制。 [参考值] （0.05-0.5）×109/L [临床意义] 1．生理变化：在劳动、寒冷、饥锇、精神刺激等情况下，交感神经兴奋，通过下视丘刺激垂体前叶，产生促肾上腺皮质激素（ACTH）使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素可阻止骨髓释放嗜酸性粒细胞，并促使血中嗜酸性粒细胞向组织浸润，从而导致外周血中嗜酸性粒细胞减少。因此正常人嗜酸性粒细胞白天较低，夜间较高。上午波动较大，下午比较恒定。 2．嗜酸性粒细胞增多（eosinophilia） (1)过敏性疾患：如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血精病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多。肠寄生虫抗原与肠壁内结合IgE的肥大细胞接触时，使后者脱颗粒而稀放组胺，导致嗜酸性粒细胞增多。在某些钩虫病患者，其血中嗜酸性粒细胞明显增多南昌周到白细胞总数高达数万分类中90%以上为嗜酸性粒细胞，而呈嗜酸性粒细胞型类白血病反应，但其嗜酸性粒细胞均属成熟型，随驱虫彻底及感染消除而血象逐渐恢复正常。 （2）某些传染病：一般急性传染病时，血中嗜酸性粒细胞均减少，唯猩红热时反而增高，现已知这可能因该病病原菌（乙型溶血性链球菌）所产生的酶能活公补体成分，继而引起嗜酸性粒细胞增多所致。 （3）慢性粒细胞性白血病：此时嗜酸性粒细胞常可高达10%以上，并可见有幼稚型。罕见的嗜酸性粒细胞性白血病时其白血病性嗜酸粒细胞可达90%以上，以幼稚型居多，且其嗜性颗粒大小不均，着色不一，分布紊乱，并风气见空泡等形态学改变。某些恶性肿瘤，特别是淋巴系统恶性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时，均可见嗜酸性粒细胞增多，一般在10%左右。 3．嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺此质激素后。 4．嗜酸性粒细胞计数的其他应用 （1）观察急生传染病的预后：肾上腺皮质有促进体抗感染的能力，因此当急性感染（如伤寒）时，肾上腺皮质激素分泌增加，嗜酸性粒细胞不减少，恢复期嗜酸性粒细胞又逐渐增多。若临床症状严重，而嗜酸性粒细胞不减少，说明肾上腺皮质功能衰竭；如嗜酸性粒细胞持续下降，甚至完全消失，说明病情严惩反之，嗜酸性粒细胞重新出现，甚至暂时增多，则为恢复的表现。 （2）观察手术和烧伤病人的预后：手术后4h嗜酸性细胞显著减少，甚至消失，24-48h后逐渐增多，增多速度与病情变化基本一致大面积浇伤病人，数小时后嗜酸性粒细胞完全消失，且持续时间较穆斯林，若大手术或面积烧伤后，病人嗜酸性粒细胞不下降或下降很少，均表明预后不良。 （3）测定肾上腺皮同功能：ACTH可使肾不腺破质产生肾上腺皮质激素，造成嗜酸性粒细胞减少。嗜酸性粒细胞直接计数后，随即肌注或静脉滴注ACTH25mg，直接刺激肾上腺皮质，或注射0.1%肾上腺素0.5ml，刺激垂体前叶分泌ACTH，间接刺激肾上腺皮质。肌注后4h或静脉滴注开始后8h，再用嗜酸性粒细胞计数。结果判断：①在正常情况下，注射ACTH或涌上腺素后，嗜酸性粒细胞比注射前应减少50%以上；②肾上腺皮质功能正常，而垂体前叶功能不良者，则直接刺激时下降50%以上，间接刺激时不下降或下降很少；③垂体功能亢进时，直接和间接刺激均可下降80-100%；④垂体前叶功能正常，而肾上腺皮质功能不良者则直接间接刺激下降均不到50%。艾迪生（Addison）病，一般下降不到20%，平均仅下降4%。

细胞核移植属于无性生殖。只有精子和卵子的结合或生殖细胞发育的幼体才叫有性生殖。

有性生殖，需要卵细胞和精子（生殖细胞只具有体细胞的一半染色体）的结合，通过染色体配对，形成的受精卵达到原有的染色体数。无性生殖，染色体数基本上不发生改变。你所说的，受体细胞是生殖细胞，所以那就是有性生殖，汗，说明有性生殖的概念还是模糊的……事实上，如果，受体细胞是体细胞的话，理论上，也是能克隆的，但在实际操作的过程中，卵细胞和已经分化的体细胞相比，有细胞个体大，容易进行操作的特点，同时，卵细胞的细胞质也比较多，能给核提供的营养比较多，另外，卵细胞植入动物的子宫内，产下的动物，各个形状能直接观察得到，所以，才选用卵细胞作为受体细胞。孤雌生殖之所以划分在有性生殖里面，是因为他们的染色体数在生殖过程中有了变化，生殖细胞是由生殖细胞直接发育而成，生殖细胞的形成有减数分裂的过程，也就是染色体数与正常体细胞相比，减少了一半。象我前面所说的，动物细胞核移植理论上受体细胞为体细胞的情况下也能实现，不一定非要用卵细胞。那么，再来看看这个卵细胞，虽然它是经过减数分裂而来，染色体数目也减少了一半，但是，在实验过程中，它的核被取出，植入了供体细胞的核，再形成了一个细胞，新形成的细胞的染色体数和供体细胞相比并没有发生变化，所以属于无性生殖。（虽然卵细胞提供了细胞质，和卵细胞相比，新形成的细胞看上去染色体数发生了变化，但你应该知道，在一个细胞内，基本上基因都在细胞核内，核才是起决定作用的，受体卵细胞的整个核被取出之后，已经不能称为卵细胞了……它做出贡献的，只有细胞质，跟核无关。）汗，你再想想。有疑问是好的，钻牛角尖也大可不必呢~

中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。中性粒细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。中性粒细胞的片足与产生趋化因子的异物接触后，接触处周围的胞质形成隆起即伪足，接触部位的细胞膜下凹，将异物包围，形成含有异物的吞噬体或吞噬泡。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。被吞噬的异物裹有抗体和补体时，与中性粒细胞膜上的相应受体结合，而加强了细胞对它的吞噬作用，称为调理作用。细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。在IFN-γ和TNF刺激下，则可产生更多的过氧代谢阴离子，杀死胞外寄生虫。中性粒细胞在杀死吞噬的细菌等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。中性粒细胞受细菌产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细跑趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。中性粒细胞释放的物质中，还有嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞不动因子(NIF)、激肽酶原、血纤维蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等。除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症反应并参与寄生虫感染引发的变态反应，从而引起免疫病理损害。抗体直接作用于组织或细胞上的抗原，中性粗细胞通过其Fc受体与靶细胞表面的IgGFc段结合，发挥ADCC作用，从而导致细胞毒型变态反应损害；当抗原抗体比例适合而形成19S大小的免疫复合物，不易被吞噬，沉积于毛细血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞至局部。中性粒细胞通过Fc受体和C3b受体与免疫复合物结合并吞噬之。吞噬过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管和周围组织的损伤；在IgE介导的速发型变态反应的部位，也有中性粒细胞的聚集，说明中性粒细胞也参与了速发型变态反应导致的病理损害。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 中性粒细胞的作用 4.1 趋化运动活性 4.2 吞噬杀伤效应 4.3 抗感染和应用激作用 5 中性粒细胞医学检查 5.1 正常值 5.2 化验结果意义 5.3 化验取材 5.4 化验方法 5.5 化验类别 5.6 参考资料 1 拼音 zhōng xìng lì xì bāo 2 英文参考 neutrophilic granulocyte 3 概述 中性粒细胞（neutrophil）是在瑞氏（Wright）染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的（0.2～0.4微米）浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1～4型，颗粒中含髓过氧化物酶（myeloperoxidase）、酸性磷酸酶、吞噬素（phagocytin）、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、堿性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。中性粒细胞来源于骨髓，形成特征是具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜堿也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、堿性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。 中性粒细胞在血液中占白细胞总数的60％～70％，而在骨髓储库中约100倍于血液中的数量；中性粒细胞是短寿的终末细胞，释放骨髓后在血流中仅数小时便移血管外，并在1～2天内凋亡；因此骨髓造血能力的60％左右用来维持中性粒细胞的数量平衡。 绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有68小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况；另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约2.5×1012个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。 中性粒细胞表面表达IgGFc受体，多是中亲和力的FcγRⅡ和低亲和力的FcγRⅢ，有时受细胞因子的诱导也可表达高亲和力的FcRⅠ；还表达补体片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受体。表面受体与相应配体作用后，可以活化中性粒细胞某方面的特殊功能。 4 中性粒细胞的作用 中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起著十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。 中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。 4.1 趋化运动活性 中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用（chemotaxis），该化学物质称为趋化因子（chemotacticfactor）。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等；另一是微生物来源的含有N早酰蛋氨酸残基的多肽。 受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L选择素（selectin）数量增加，血管内皮细胞开始表达P或E选择素；这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用（margination）；这时中性粒细胞迅速表达整合素（intergrin），例如MAC1和LFA1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞；继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。 4.2 吞噬杀伤效应 到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用；但如合识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种：①吞噬作用（phagocytosis），这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体；②胞饮作用（pinocytosis），与吞噬作用相似，只是针对微小颗粒；胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡；③受体介导的内摄作用（receptormediatedendocytosis），可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物；例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用（opsnization）。 颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。 4.3 抗感染和应用激作用 当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中；同时骨髓的储备库释放和造血功能增强；机体表现为外周血中性粒细胞显著增加；局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。 中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。 图81中性粒细胞趋化作用和吞噬作用示意图 上图：趋化着边作用；下图：吞噬消化作用 5 中性粒细胞医学检查 5.1 正常值 杆状核1%5% 分叶核50%70%。 5.2 化验结果意义 增多：急性和化脓性感染（疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等），各种中毒（酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等），组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。 减少：见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病、化疗、放疗。某结血液病（再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增殖异常综合症）、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。 5.3 化验取材 血液 5.4 化验方法 血常规检查 5.5 化验类别

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 英文名 5 嗜酸性粒细胞的别名 6 嗜酸性粒细胞在体内的作用 6.1 趋化与吞噬作用 6.2 过敏反应调节作用 6.3 对寄生虫感染的应答 6.4 纤维蛋白溶解作用 7 嗜酸性粒细胞医学检查 7.1 正常值 7.2 化验结果意义 7.3 化验取材 7.4 化验方法 7.5 化验类别 7.6 参考资料 7.7 相关疾病 1 拼音 shì suān xìng lì xì bāo 2 英文参考 eosinophil EOS 3 概述 嗜酸性粒细胞（eosinophil）是直径约10～15μm的圆形细胞，因其富含嗜酸性颗粒而得名。细胞的嗜酸性颗粒中含有多种酶类，如过氧化物酶、酸性磷酸酶、组胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血纤维蛋白溶酶等；还含有较多的堿性组蛋白，因此使颗粒呈嗜酸性。嗜酸性粒细胞来源于骨髓，爱GMCSF、IL2和IL3的诱导发育成熟。该细胞的寿命很短，在骨髓有2～6天的成熟期，在循环中的半寿期约6～12h，在结缔组织中可存活数日。 血循环中的嗜酸性粒细胞约占白细胞总数的3％，但这个数字只占嗜酸性粒细胞总数的一小部分。估计在骨髓和其他结缔组织中的成熟嗜酸性粒细胞约200倍和500倍于循环中的同类细胞。IgE型超敏反应和寄生虫病时嗜酸性粒细胞数量增多；并且可受趋化因子的作用向局部组织中集聚。 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞也具有吞噬功能。 嗜酸性粒细胞表达低亲和性IgE受体FcεRⅡ，在正常血清IgE水平时有与IgE结合；约10％～30％的细胞表达FcγRⅢ或FcγRⅡ（表82）；约40％50％的细胞表达补体受体。这些受体与带相应配体的抗原结合可使细胞活化，GMCSF、IL1、IL2、IL5和TNFα等细胞因子也可使细胞直接活化。活化的嗜酸性粒细胞主要表现下列生物活性： 表82炎症细胞的免疫球蛋白受体 受体 中性粒细胞 单核细胞 肥大细胞 嗜堿粒性细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 IgG 　 　 　 　 　 　 IgG1 ＋ ＋ － ? ＋ ＋ IgG2 ＋ ＋ － － ? ＋ IgG3 ＋ ＋ － － ? ＋ IgG4 ＋ ＋ － － ? ＋ IgM － － － － － － IgA ＋ ＋ － － ? － IgD － － － － ＋ － IgE － ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ FcRⅠ － － ＋ ＋ － － FcRⅡ － ＋ ? ? ＋ ＋ 4 英文名 eosinophil 5 嗜酸性粒细胞的别名 嗜酸性粒细胞数,EOS 6 嗜酸性粒细胞在体内的作用 限制嗜堿性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜堿性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚集到同一局部，并从三个方面限制嗜堿性粒细胞的活性：一是嗜酸性粒细胞可产生前列腺素E使嗜堿性粒细胞合成释放生物活性物质的过程受到抑制；二是嗜酸性粒细胞可吞噬嗜堿性粒细胞所排出的颗粒，使其中含有生物活性物质不能发挥作用；三是嗜酸性粒细胞能释放组胺酶等酶类，破坏嗜堿性粒细胞所释放的组胺等活性物质。 6.1 趋化与吞噬作用 嗜酸性粒细胞的趋化因子包括过敏反应中产生的ECFA、补体活化过程中产生的ECFC和T细胞来源的ECFL等；受趋化因子作用后，嗜酸性粒细胞在体外对细菌、真菌和抗原抗体复合物等的吞噬能力已经得到证明，但在体内的吞噬作用尚需更确实的证据。 6.2 过敏反应调节作用 嗜酸性粒细胞参与IgE型超敏反应的调节作用。当肥大细胞或嗜堿性粒细胞的表面IgE与相应抗原结合诱发过敏反应时，会产生ECFA吸引嗜酸性粒细胞聚集，并释放组胺酶分解组胺，释放芳基硫酸酯酶分解白三烯，消除过度的炎症反应。这样，嗜酸性粒细胞与肥大细胞和嗜堿性粒细胞之间形成一个反馈的调节机制，在过敏反应强烈时嗜酸性粒细胞的这种调节作用更加明显。 6.3 对寄生虫感染的应答 参与对蠕虫的免疫反应。在对蠕虫的免疫反应中，嗜酸性粒细胞有重要的作用。这类粒细胞的细胞膜上分布有免疫球蛋白Fc片断和补体C3的受体。在已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内，产生了特异性的免疫球蛋白IgE。蠕虫经过特异性IgE和C3的调理作用后，嗜酸性粒细胞可借助于细胞表现的Fc受体和C3受体粘著于蠕虫上，并且利用细胞溶酶体内所含的过多氧化物酶等酶类损伤蠕虫体。 在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。机体受寄生虫感染后，可产生相应的抗体，抗体与抗原结合可激活补体，形成ECFC；另一方面，寄生虫抗原又使T细胞致敏，产生ECFL。这些趋化因子可吸引许多嗜酸性粒细胞到寄生虫感染部位，并释放过氧酶等物质，对寄生虫发挥毒性杀伤作用。 6.4 纤维蛋白溶解作用 嗜酸性粒细胞能释放纤维蛋白溶酶；还可释放磷脂酶D，分解能引起血栓形成的血小板激活因子；因此，嗜酸性粒细胞参与防止血管内凝血，消除已形成的纤维蛋白。 7 嗜酸性粒细胞医学检查 7.1 正常值 血细胞自动计数仪：（50～300）×106/L （50～300/mm3）。 7.2 化验结果意义 （1）嗜酸性粒细胞增多： ①过敏性疾患：支气管哮喘、荨麻疹、结节性多动脉炎、药物过敏、血清病等。 ②皮肤病：天疱疮、疱疹性皮炎、痒疹、多形性渗出性红斑、湿疹等。 ③寄生虫病：蛔虫病、钩虫病、血吸虫病、肺吸虫病、囊虫病等。 ④感染症：猩红热、麻疹潜伏期、吕弗琉（L?ffler）综合征、感染性疾病恢复期等。 ⑤血液病：嗜酸性粒细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病、霍奇金病、恶性贫血、家族性嗜酸粒细胞增多症、热带性及非热带性嗜酸细胞增多症、骨髓纤维化、器官移植排斥反应等。 ⑥其他：放射线照射后、卵巢肿瘤、肉样瘤病、肾上腺皮质功能减退症等。 （2）嗜酸性粒细胞减少： ①感染：伤寒、副伤寒、应用糖皮质类固醇激素等。 ②药物：用ACTH、肾上腺皮质激素后等。 ③应激状态。 7.3 化验取材 血液 7.4 化验方法 血常规检查 7.5 化验类别

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 中性粒细胞的作用 4.1 趋化运动活性 4.2 吞噬杀伤效应 4.3 抗感染和应用激作用 5 中性粒细胞医学检查 5.1 正常值 5.2 化验结果意义 5.3 化验取材 5.4 化验方法 5.5 化验类别 5.6 参考资料 1 拼音 zhōng xìng lì xì bāo 2 英文参考 neutrophilic granulocyte 3 概述 中性粒细胞（neutrophil）是在瑞氏（Wright）染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的（0.2～0.4微米）浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1～4型，颗粒中含髓过氧化物酶（myeloperoxidase）、酸性磷酸酶、吞噬素（phagocytin）、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、堿性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。中性粒细胞来源于骨髓，形成特征是具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜堿也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、堿性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。 中性粒细胞在血液中占白细胞总数的60％～70％，而在骨髓储库中约100倍于血液中的数量；中性粒细胞是短寿的终末细胞，释放骨髓后在血流中仅数小时便移血管外，并在1～2天内凋亡；因此骨髓造血能力的60％左右用来维持中性粒细胞的数量平衡。 绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有68小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况；另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约2.5×1012个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。 中性粒细胞表面表达IgGFc受体，多是中亲和力的FcγRⅡ和低亲和力的FcγRⅢ，有时受细胞因子的诱导也可表达高亲和力的FcRⅠ；还表达补体片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受体。表面受体与相应配体作用后，可以活化中性粒细胞某方面的特殊功能。 4 中性粒细胞的作用 中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起著十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。 中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。 4.1 趋化运动活性 中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用（chemotaxis），该化学物质称为趋化因子（chemotacticfactor）。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等；另一是微生物来源的含有N早酰蛋氨酸残基的多肽。 受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L选择素（selectin）数量增加，血管内皮细胞开始表达P或E选择素；这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用（margination）；这时中性粒细胞迅速表达整合素（intergrin），例如MAC1和LFA1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞；继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。 4.2 吞噬杀伤效应 到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用；但如合识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种：①吞噬作用（phagocytosis），这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体；②胞饮作用（pinocytosis），与吞噬作用相似，只是针对微小颗粒；胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡；③受体介导的内摄作用（receptormediatedendocytosis），可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物；例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用（opsnization）。 颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。 4.3 抗感染和应用激作用 当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中；同时骨髓的储备库释放和造血功能增强；机体表现为外周血中性粒细胞显著增加；局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。 中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。 图81中性粒细胞趋化作用和吞噬作用示意图 上图：趋化着边作用；下图：吞噬消化作用 5 中性粒细胞医学检查 5.1 正常值 杆状核1%5% 分叶核50%70%。 5.2 化验结果意义 增多：急性和化脓性感染（疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等），各种中毒（酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等），组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。 减少：见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病、化疗、放疗。某结血液病（再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增殖异常综合症）、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。 5.3 化验取材 血液 5.4 化验方法 血常规检查 5.5 化验类别

没看懂你的问题，你说的是不是手工画啊？我们上组胚和病理时需要绘图，因为一般看的切片都是HE染色的所以用的是一头红色一头兰色的蜡笔，然后就按照镜下的细胞形态画呗！画图时要注意找一些比较典型的细胞作为模型来画！而且要突出细胞的一些典型特征，比如核的大小、核仁是否明显、胞浆的嗜染色，核浆比例、不同血细胞的大小比例等，这些特征可以帮我们直观的判断其为何种细胞。例如，浆细胞的核为车辐状、胞浆嗜碱性；淋巴细胞体积比红细胞略大，核浆比较大，胞浆嗜碱，中性粒细胞核一般为3叶左右等等，这些都要在画图中突出出来

不是。有性生殖必须是两性细胞的结合。

中性粒细胞比率偏高代表细菌性感染或机体疼痛，寒冷等刺激时，另外生理情况下，如进食，运动等也会导致稍微升高，如果其他指标正常，中性粒细胞比率偏高不是很多，不用担心，这项指标的单独参考意义不是特别大。一，中性粒细胞偏高怎么办？一般当有严重感染时，特别是细菌感染时这个中性粒细胞就会偏高，一般可以吃一些消炎杀菌的药就会好一些的。根据症状选用适当的抗菌素治疗，给药途径，如果病情严重可采用静脉给药，如果病情不太重，可选择口服退烧药等。无论是哪种情况，首先要结合自己的实际情况及时就医诊断，不能自己随意到药店购买药物口服。要在医生的辅导下才能服用药物。二，中性粒细胞偏高的原因有哪些？1，可以考虑发生了急性溶血。这个时候血液里面的红细胞被大量破坏，红细胞分解的过程中会产生刺激骨髓贮备池的物质，刺激之下会导致中性粒细胞大量释放。2，身体里面有广泛的组织损坏或损伤。这种情况容易出现在血管栓塞，冻伤，烧伤，物理创伤，严重外伤的情况下，在出现这些损伤后12个小时到36个小护士之内，中性粒细胞的含量将会迅速的上升。3，恶性肿瘤可导致中性粒细胞上升。得了恶性肿瘤病，癌肿组织会不断产生大量的坏死组织，这些坏死组织会刺激产生大量的中性粒细胞，还有一些肿瘤细胞。4，身体出现了急性中毒症状。比如超剂量服用安眠药，铅中毒，汞中毒，被毒蛇咬伤后中毒，昆虫叮咬后中毒，这个时候中性粒细胞就会大量的产生。还有身体内部产生的毒素，比如尿毒症，糖尿病酮症等，这些中毒情况同样会促使大量的中性粒细胞产生。

这篇关于卫生职称考试：细胞和组织的适应与损伤，是 无 特地为大家整理的，希望对大家有所帮助！ 细胞和组织的适应与损伤 ( 一 ) 细胞和组织适应 细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。 1 ．萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理陛萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩按其发生原因分为：①营养不良性萎缩；②压迫性萎缩；③失用性萎缩；④去神经陛萎缩；⑤内分泌性萎缩。 萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复正常，但持续性萎缩的细胞最终可死亡。 2 ．肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。组织和细胞的肥大是由于实质细胞体积的增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。在性质上，肥大可分为生理性肥大或病理性肥大两种；在原因上，则可分为代偿性肥大和内分泌性肥大等类型。肥大若因相应器官和组织功能负荷过重所致，成为代偿性肥大：也可因内分泌激素作用于效应器所致，称为内分泌性肥大或激素性肥大。 3 ．增生：组织或器官内实质细胞数量增多，称为增生。 增生根据其性质，亦可分为生理性增生和病理性增生两种。生理性增生包括：①代偿性增生，如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生；②激素性增生，如正常女性青春期*小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。如雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，由此导致功能性子宫出血。 细胞增生可为弥漫性或局限性，分别表现为增生组织、器官的均匀弥漫性增大，或在组织器官中形成单发或多发增生性结节。大部分病理性 ( 如炎症时 ) 细胞增生，通常会因有关引发因素的去除而停止。 虽然肥大和增生是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织和器官的肥大与增生的原因，往往十分类同，故两种常相伴存在。 4 ．化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。 化生有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般是由特异性较低的细胞细胞类型来取代特异性较高的细胞类型。 (1) 上皮组织的化生被覆上皮组织的化生，以鳞状上皮化生最为常见。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮，易发生鳞状上皮化生 ( 简称磷化 ) 。又如腺上皮组织的化生也较常见，慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠上皮化生 ( 简称肠化 ) 。 (2) 间叶组织的化生间叶组织幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。 化生的生物意义各有利弊。例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激能力，但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故而减弱了黏膜自净能力。若引起化生的因素长期存在，可能引起细胞癌变。如在肺的鳞癌与胃的腺癌的发生中与化生有一定关系。 ( 二 ) 细胞和组织的损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和组织间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 1 ．可逆性损伤细胞可逆性损伤旧称变性，是指细胞和细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 (1) 细胞水肿细胞水肿或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。系因线粒体受损， ATP 生成减少，细胞膜 Na-K 泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官的实质细胞。 (2) 脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。 肝细胞是最常发生脂肪变，但轻度的肝脂肪变通常并不引起肝脏形态变化和功能障碍。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可继发进展为肝坏死和肝硬化。心肌脂肪变常累及左心室内膜下和*肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。 (3) 玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，成为玻璃样变或称透明变， HE 染色呈现嗜伊红均质状。玻璃样变是一组形态学上物理形状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。常见的有细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变，以及细动脉壁玻璃样变 ( 又称细动脉硬化 ) 。 除了前述三种常见的可逆性损伤外，还有淀粉样变、黏液样变、病理陛色素沉着以及病理性钙化等可逆性损伤。 2 ．不可逆性损伤 当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理变化，主要有两种类型，一是凋亡，二是坏死。 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 (1) 坏死的基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式： ①核固缩：细胞核染色质 DNA 浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示 DNA 转录合成停止。 ②核碎裂：由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来。 ③核溶解：非特异性 DNA 酶和蛋白酶激活，分解核 DNA 和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在 1 ～ 2 天内将会完全消失。 (2) 坏死的类型： ①凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。凝固性坏死最为常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。 在结核病时，因病灶中含脂肪较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。 ②液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等。 ③纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压等，其发生机制与抗原 - 抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。 ④坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性和气性等类型，干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色 ( 系红细胞血红蛋白中 Fe 和腐败组织中 H2S 结合形成硫化铁的色泽 ) ，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。气性坏疽也属湿性坏疽，除坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。 (3) 坏死的结局： ①溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬清除。 ②分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损；浅者称为糜烂；深者称为溃疡。组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液 化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。 ③机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。 ④钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。

嗜酸性粒细胞计数 嗜酸性粒细胞起源于骨髓内CFU-s 。经过单向嗜酸性祖细胞（CFU-EO）阶段，在有关生成素诱导下逐步分化，成熟为嗜酸性粒细胞，在正常人外周血中少见，仅为0.5-5%。 嗜酸性粒细胞有微弱的吞噬作用，但基本是无杀菌力，它的主要作用是抑制嗜石破天惊生粒细胞和肥大细胞合成与释放其活性物质，吞噬其释出颗粒，并分泌组胺酶发破坏组胺，从而起到限制过敏反应的作用。此外，实验症明它还参加与对嚅虫的免疫反应。嗜酸性粒细胞的趋化因子至少有六大来源：①从肥大细胞或嗜碱性粒细胞而来的组胺（histamine）；②由补体而来的C3AC5A、C567,其中以C5a最为重要；③从致敏淋巴细胞而来的嗜酸性细胞趋化因子；④从寄生虫而来的嗜酸性粒细胞趋化因子；⑤从某些细菌而的嗜酸性粒细胞趋化因子（如乙型溶血性链球菌等）；⑥从肿瘤细胞而来的嗜酸性粒细胞趋化因子。以上务因素均可引起的嗜酸性粒细胞增多。由于嗜酸性粒细胞在外周血中百分率很低，故经白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分率换算而来的绝对值误差较大，因此，在临床上需在了解嗜酸性粒细胞的变化时，应采用直接计数法。 [原理]用嗜酸性粒细胞稀释液将血液稀释一定倍数，同时破坏红细胞和大部分其它白细胞，并将嗜酸性粒细胞着色，然后滴入细胞计数盘中，计数一定范围内嗜酸性粒细胞数，即可求得每升血液中嗜酸性粒细胞数。嗜酸性粒细胞稀释液中类繁多，虽想方不同，但作用大同小异。分为保护嗜酸性粒细胞而破坏其它细胞的物质和着染嗜酸性粒细胞的物质（如溴甲酚紫、伊红、石楠红等），可根据本实验室的条件选择配制。 [参考值] （0.05-0.5）×109/L [临床意义] 1．生理变化：在劳动、寒冷、饥锇、精神刺激等情况下，交感神经兴奋，通过下视丘刺激垂体前叶，产生促肾上腺皮质激素（ACTH）使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素可阻止骨髓释放嗜酸性粒细胞，并促使血中嗜酸性粒细胞向组织浸润，从而导致外周血中嗜酸性粒细胞减少。因此正常人嗜酸性粒细胞白天较低，夜间较高。上午波动较大，下午比较恒定。 2．嗜酸性粒细胞增多（eosinophilia） (1)过敏性疾患：如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血精病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多。肠寄生虫抗原与肠壁内结合IgE的肥大细胞接触时，使后者脱颗粒而稀放组胺，导致嗜酸性粒细胞增多。在某些钩虫病患者，其血中嗜酸性粒细胞明显增多南昌周到白细胞总数高达数万分类中90%以上为嗜酸性粒细胞，而呈嗜酸性粒细胞型类白血病反应，但其嗜酸性粒细胞均属成熟型，随驱虫彻底及感染消除而血象逐渐恢复正常。 （2）某些传染病：一般急性传染病时，血中嗜酸性粒细胞均减少，唯猩红热时反而增高，现已知这可能因该病病原菌（乙型溶血性链球菌）所产生的酶能活公补体成分，继而引起嗜酸性粒细胞增多所致。 （3）慢性粒细胞性白血病：此时嗜酸性粒细胞常可高达10%以上，并可见有幼稚型。罕见的嗜酸性粒细胞性白血病时其白血病性嗜酸粒细胞可达90%以上，以幼稚型居多，且其嗜性颗粒大小不均，着色不一，分布紊乱，并风气见空泡等形态学改变。某些恶性肿瘤，特别是淋巴系统恶性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时，均可见嗜酸性粒细胞增多，一般在10%左右。 3．嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺此质激素后。 4．嗜酸性粒细胞计数的其他应用 （1）观察急生传染病的预后：肾上腺皮质有促进体抗感染的能力，因此当急性感染（如伤寒）时，肾上腺皮质激素分泌增加，嗜酸性粒细胞不减少，恢复期嗜酸性粒细胞又逐渐增多。若临床症状严重，而嗜酸性粒细胞不减少，说明肾上腺皮质功能衰竭；如嗜酸性粒细胞持续下降，甚至完全消失，说明病情严惩反之，嗜酸性粒细胞重新出现，甚至暂时增多，则为恢复的表现。 （2）观察手术和烧伤病人的预后：手术后4h嗜酸性细胞显著减少，甚至消失，24-48h后逐渐增多，增多速度与病情变化基本一致大面积浇伤病人，数小时后嗜酸性粒细胞完全消失，且持续时间较穆斯林，若大手术或面积烧伤后，病人嗜酸性粒细胞不下降或下降很少，均表明预后不良。 （3）测定肾上腺皮同功能：ACTH可使肾不腺破质产生肾上腺皮质激素，造成嗜酸性粒细胞减少。嗜酸性粒细胞直接计数后，随即肌注或静脉滴注ACTH25mg，直接刺激肾上腺皮质，或注射0.1%肾上腺素0.5ml，刺激垂体前叶分泌ACTH，间接刺激肾上腺皮质。肌注后4h或静脉滴注开始后8h，再用嗜酸性粒细胞计数。结果判断：①在正常情况下，注射ACTH或涌上腺素后，嗜酸性粒细胞比注射前应减少50%以上；②肾上腺皮质功能正常，而垂体前叶功能不良者，则直接刺激时下降50%以上，间接刺激时不下降或下降很少；③垂体功能亢进时，直接和间接刺激均可下降80-100%；④垂体前叶功能正常，而肾上腺皮质功能不良者则直接间接刺激下降均不到50%。艾迪生（Addison）病，一般下降不到20%，平均仅下降4%。

中性粒细胞偏高的原因有哪些 中性粒细胞增高多见于急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、溶血、手术后、急性中毒等。也有部分是生理性增加或机器检查误差引起。 指导意见：血常规检查需要结合自身身体状况才有诊断意义，如果身体健康。某些项目轻度增高，一般没有什么影响的，而且也很有有人所以检查都在正常范围。性粒细胞百分比偏低的原因有很多，比如： 1、感染，尤其是革兰阴性菌感染（伤寒，副伤寒等），某些病毒感染（流感，肝炎，水痘，风疹等），某些原虫感染（疟疾，黑热病等）； 2、血液系统疾病：再生障碍性贫血，巨幼细胞贫血，严重缺铁性贫血，阵发性血红蛋白尿等；指导意见： 这个你白细胞还是多一些的，不过不知道你有没有不适，要是不疼痛的话那么不需要吃药的，要是不适的话再去药，因为中性粒细胞是对全身急性状态的评估，感染，或者有创伤的时候会有升高，而怀孕的时候，身体有一些应激，所以也会导致中性粒细胞升高。只要您的白细胞总数没有异常，并且全身没有什么不适，那么您的结果就很正常。不要担心。积极的抗生素治疗,如果三天后症状不好转,可以做胸片检查,或药物敏感试验选用敏感的药物治疗.一般来说中性粒细胞比率偏高是细菌感染,而淋巴细胞高是病毒感染,抗生素再打两天看看再去复查血常规。 病理性中性粒细胞增多常见的原因有哪些 中性粒细胞病理性增多常见于： ⑴急性感染，特别是化脓性感染时； ⑵较严重的组织损伤大量血细胞破坏，如较大手术或外伤后12-36小时内，急性心肌梗死后一周内； ⑶急性中毒，急性化学药物（如铅、汞、安眠药）中毒，代谢中毒（如糖尿病酮症酸中毒、慢性肾炎尿毒症和妊娠中毒症）等； ⑷白血病及恶性肿瘤； ⑸急性大出血，特别是内出血时； ⑹肾移植术后发生排异现象时。 试述引起中性粒细胞病理性增多可有哪些原因 中性粒细胞病理性增多多见于急性炎症，化脓性炎症。其他情况少见。 中性粒细胞比率偏高是哪方面的原因？ 中性粒细胞是血常规化验其中的一项，一般情况下此项升高分为几种情况。一是体内有细菌感染，白细胞总数伴中性粒细胞均高于正常值很多，临床多根据病情采用对症的抗生素治疗。另一种情况是体内有病毒感染，白细胞总数不高或者略高于正常伴中性粒细胞也略高于正常，但是这种情况中淋巴细胞多高于正常值很多，临床多采用抗病毒治疗，但是在病毒感染的后期，由于继发细菌感染，白细胞和中性粒细胞也会异常升高。还有一种情况就是机体有过敏的时候，中性粒细胞略高伴嗜酸性细胞异常增高，如果在后期继发细菌性感染，也会出现白细胞总数和中性粒细胞异常升高。 什么是中性粒细胞？ 其临床意义是什么？ 中性粒细胞（neutrophilicgranulocyte）在瑞氏（Wright）染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的（0.2～0.4微米）浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1～4型，颗粒中含髓过氧化物酶（myeloperoxidase）、酸性磷酸酶、吞噬素（phagocytin）、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、碱性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。 临床意义 （1）中性粒细胞增多 1）急性感染或炎症：如化脓性球菌、某些杆菌（如大肠杆菌和绿脓杆菌等）、真菌、放线菌、病毒（如流行性出血热、流行性乙型脑炎和狂犬病等）、立克次体如斑疹伤寒、螺旋体（如钩端螺旋体和梅毒等）、寄生虫（如肺吸虫等）。 增高程度与病原体种类、感染部位、感染程度、机体反应性有关。如急性化脓性胆囊炎，WBC>20×10 9/L可作为诊断标准之一。如急性胰腺炎，WBC、中性粒细胞增高与炎症程度成正比，WBC>10×10 9/L时，水肿性急性胰腺炎占67.5%，坏死性急性胰腺炎达78.6%，中性粒细胞>85%时，水肿性急性胰腺炎占86.2%，坏死性急性胰腺炎占88.5%，死亡率高达100%.如肠缺血、坏死破裂，WBC>10×10 9/L可作为早期坏死指标之一。 如轻度感染，WBC可正常，但中性粒细胞百分率增高；中度感染，WBC可达（10～20）×10 9/L，中性粒细胞百分率增高，并伴有核左移；严重感染（如菌血症、败血症、脓毒血症），WBC明显增高可达（20～30）×10 9/L，中性粒细胞百分率明显增高，并伴明显核左移和中毒改变；上述情况说明机体反应良好。如感染过重，WBC不高，但核左移明显，患者可能处于中毒性休克状态，原因是白细胞再分布，聚集于内脏血管内；或白细胞大量逸出血管壁，趋向病患部位；或骨髓暂时供应不足。 2）广泛组织损伤或坏死：如严重外伤、手术创伤、大面积烧伤、冻伤、血管栓塞（如心肌梗死和肺梗死等）。在12～36h内WBC增高，达l0×10 9/L以上，中性分叶核粒细胞增高。 3）急性溶血：红细胞大量破坏、红细胞分解产物 *** 骨髓贮备池中粒细胞释放。 4）急性失血：如急性大出血、消化道大量出血、内脏破裂（如脾破裂或输卵管妊娠破裂等）。急性大出血，WBC在1～2h内迅速增高，达（10～20）×10 9/L，中性分叶核粒细胞增多。消化道大出血、内脏破裂，WBC增高，PLT也增高，与骨髓贮备池中细胞释放有关，但此时RBC和Hb仍可正常，与体内血浆和血细胞比值尚未改变有关，所以，WBC增高可作为早期诊断内出血的指标之一。 5）急性中毒：外源性中毒（如化学物质、汞、铅、安眠药、昆虫毒、蛇毒、毒蕈等）、内源性中毒（如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、子痫、内分泌疾病危象等）。以中性分叶核粒细胞增高为主。 6）恶性肿瘤：如非造血系统恶性肿瘤，WBC持续增高，以中性分叶核粒细胞增多为主，主要机制为：肿瘤组织坏死分解产物 *** 骨髓粒细胞释放；某些肿瘤细胞产生促粒细胞生成因子；肿瘤细胞骨髓转移，破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用。 7）其他原因：如类风溼性关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风、严重缺氧、应用皮质激素、肾上腺素、氯化锂等 （2）中性粒细胞减少 ： 1）革兰阴性杆菌感染，如伤寒、副伤寒； 2）某些病毒感染，如流感病毒； 3）慢性理化损伤、机体长期接触铅、汞、苯等；某些药物如氯霉素、合霉素；长期接受放射线及放化疗患者； ......

将血液中的白细胞分成五个类别：中性杆状核粒细胞、中性分叶核粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞，通过一些仪器的检测对红细胞、白细胞等进行分析的技术。而其发展离不开库尔特兄弟的库尔特原理，因此大量血细胞分析仪在各国的实验室里发挥着作用。常用的设备为半自动或全自动生化检测仪。扩展资料检测方法1、阻抗、激光散射和荧光染色技术检测法直流电阻抗法（DC）用于测量细胞体积大小。这种技术主要应用在Sysmex研制和开发的SE-9000、SE-9500、XE-2100、XT-1800等系列血液分析仪中，中仪康辉（北京）国际贸易有限公司为该系列产品国内部分区域分销商。2、电阻抗和射频电导联合检测法这种方法是分别采用四个检测系统来检测不同类型的细胞：淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞检测系统、嗜酸性细胞和嗜碱性细胞两种检测系统、幼稚细胞检测系统。3、多角度激光偏振光散射检测法采用这种技术的仪器使用鞘流液将标本血稀释，稀释后白细胞的内部结构近似于自然状态，只有嗜碱性细胞由于其吸湿的特性而使细胞结构有轻微改变。4、采用图像分析的单纯细胞检测法该技术采用图像分析法，将血片染色，用含有扫描镜头的显微镜扫描每个视野，将获取的细胞图像与仪器内存储的标准图像进行对照分析，判断该细胞的类型。参考资料来源：百度百科-全自动五分类血液分析仪参考资料来源：百度百科-血细胞分析

妇女的性染色体是XX型，男人是XY型，在显微镜下，3种细胞是可以区别开来的。现在科学家将已经分裂过10代的雌性细胞，与同等数量已经分裂过40代的雄性细胞混和在一起，以单独培养的雌性细胞（也是已分裂过10代）和雄性细胞（已分裂40代）作为对照。这样3种细胞，都用常规的方法进行培养，经过20代以后，再拿来仔细检查。结果发现，混合培养皿中，所有雄性细胞都死亡消失了，剩下的是清一色雌性细胞。对照组（单独培养）的情况也完全一样，那瓶雌性细胞还在继续分裂，而雄性细胞则早已全部死亡。这个结果很能说明问题，它告诉我们：雄性细胞所以“全军覆灭”，是由于自身先天特性所引起的，因为它的增殖世代已大大超过50代（40+20），累积起来的衰老伤痕，使它必然地趋于死亡。而从雌性细胞能够继续分裂的事实中看出，培养技术是并不存在什么失误的，因为否则的话，雌性细胞也会同样遭殃。由此可见，成纤维细胞分裂的代数确实有一定限度，这个限度是由细胞本身某种先天因素所决定的，至少目前还无法用人为方法进行补救。有人试验，把分裂了20次的成纤维细胞冷冻起来，融化之后，发现它只能再分裂30次。据说有一株细胞标本，在液态氮中保藏了13年，竟仍然记住自己的身世，解冻之后还是在原有基数上继续分裂。这一事实似乎暗示我们，细胞内有着一个神秘的生物钟，它在非常认真地记载着自己的分裂里程！其实对不同物种寿命作一番比较，也可以看出同样的趋势来。例如，学者发现，那些长寿动物，成纤维细胞的分裂世代数往往比较多，而短寿动物成纤维细胞的分裂代数则相应较少。例如，老鼠的成纤维细胞只能分裂18次，成体寿命只有3年；鸡成纤维细胞能分裂25次，最高寿命是30年；人类成纤维细胞可分裂50次，最高寿命为100年；龟成纤维细胞可能分裂110次，最高寿命则长达170年，如此等等。这些事实都在明确地告诉人们，个体寿命和细胞寿命是密切相关的。不过这种联系也并不总是那么死板。据科学家研究，人体中的细胞有两种类型，一类是像成纤维细胞那样快速重复增殖的组织，如皮肤、造血组织和肠内皮细胞等；另一类是专门化的组织，像神经细胞、内分泌细胞、肌细胞、感觉细胞等，它们在成熟之后很少再度分裂。根据老年学者的意见，最重要的衰老变化，往往不是发生在快速分裂的细胞内，而是发生在高度专门化的细胞内。在成纤维细胞和其他分裂细胞还没有达到分裂终点之前，就可能由于专门化细胞的老朽而导致生命整体的衰老和死亡。

白细胞包括淋巴细胞、嗜酸性细胞 、嗜碱性细胞、单核细胞、中性粒细胞细胞，血细胞计数仪分类计数把白细胞分为（淋巴细胞）（酸性、嗜碱性、单核细胞）（中性粒细胞）三群，以100%计算，（淋巴细胞比率）+（ 酸性、嗜碱性、单核细胞比率）+（中性粒细胞比率）=100%，如中性粒细胞比率高则（淋巴细胞比率）+（ 酸性、嗜碱性、单核细胞比率）会相应下降，中性粒细胞比率高提示有炎症或细菌感染，淋巴细胞比率高提示病毒感染，酸性、嗜碱性、单核细胞比率高提示有过敏或其他疾病

人体中的所有细胞都是有一套完整的染色体的，所以性染色体在人体的任何细胞中都存在的。只是体细胞会有选择性表达，所以只有在性腺细胞中，性染色体才会表达。

T淋巴细胞： 简称T细胞，来源于骨髓中的淋巴样干细胞，在胸腺（Thymus）中发育成熟 特点： -- 具有高度的异质性 -- 根据其表面标志和功能特性，分为若干个亚群（细胞毒性T细胞，辅助型T细胞等） 功能： -- 介导适应性细胞免疫应答 -- 在TD-Ag（TD型抗原）诱导的体液免疫应答中发挥辅助作用 双阴性阶段DN ：Pre-T细胞进入胸腺髓质，没有CD4和CD8的状态 双阳性阶段DP ：Pre-T细胞在胸腺髓质中发育，同时拥有CD4和CD8的状态，双阳性的T细胞仅存在于胸腺（阳性选择之前） 单阳性阶段SP ：胸腺髓质中，只有CD4或CD8的状态的T细胞 阳性选择 ：指在胸腺皮质中，未成熟DP细胞表达的随机多样特异性的TCR与 胸腺上皮细胞 表面的自身抗原肽-自身MHCI类分子复合物或自身抗原肽-自身MHCII类分子复合物相互作用，能以适当亲和力结合（阳性）的DP细胞成活并获得MHC限制性。 阳性选择的意义 ： 阴性选择 ：经过阳性选择的SP细胞在皮质髓质交界处及髓质区，与 胸腺树突状细胞 、 巨噬细胞 等表面的自身抗原肽-MHCI类分子复合物或自身抗原肽-MHCII类分子复合物相互作用，高亲和力结合的SP细胞（即自身反应性T细胞）发生凋亡，少部分分化为调节性T细胞；而不能结合的SP细胞（阴性）存活成为成熟T细胞并进入外周免疫器官。 阴性选择的意义 ：清除自身反应性T细胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受。

中性粒细胞百分比偏高，一般情况下此项升高分为几种情况。一是体内有细菌感染，白细胞总数伴中性粒细胞均高于正常值很多，临床多根据病情采用对症的抗生素治疗。另一种情况是体内有病毒感染，白细胞总数不高或者略高于正常伴中性粒细胞也略高于正常，但是这种情况中淋巴细胞多高于正常值很多，临床多采用抗病毒治疗，但是在病毒感染的后期，由于继发细菌感染，白细胞和中性粒细胞也会异常升高。还有一种情况就是机体有过敏的时候，中性粒细胞略高伴嗜酸性细胞异常增高，如果在后期继发细菌性感染，也会出现白细胞总数和中性粒细胞异常升高。

多为有感染。参看【血象分析-白细胞分类计数（Dc）】小儿淋巴细胞较高，嗜中性粒细胞相对较少，至10岁左右即与成人接近。◇临床意义1、嗜中性粒细胞①增高见于各种化脓菌所致的急性传染病，（如大叶性肺炎、流行性脑膜炎、败血症等）；白喉、烧伤后、大手术后，慢性粒细胞白血病；急性失血、溶血、组织坏死亦可明显增高。②减少见于某些细菌感染（如伤寒、付伤寒、结核病等）。病毒感染（如肝炎、流行性感冒、麻疹等）。原虫感染（如疟疾、黑热病等）。再生障碍性贫血。在急性粒细胞缺乏症时，有时可几乎不见。一般认为嗜中性粒细胞绝对值在1550以下，即可视为嗜中性粒细胞减少。2、嗜酸性粒细胞（1）增高见于①变态反应性疾病：支气管哮喘、药物过敏、寻麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热等。②寄生虫病：钩虫，蛔虫、丝虫、绦虫、血吸虫病、中华分支睾吸虫、肺吸虫、旋毛虫、包囊虫等，凡侵犯组织者，嗜酸性粒细胞增加较明显。③某些药物的应用：如青霉素、链霉素、磺胺、先锋霉素、PAS、苯妥英钠、肝精等。④皮肤疾病：天疱疮、湿疹、剥脱性皮炎、银屑病、颜面向芽肿等。⑤肺侵润嗜酸粒细胞增多症：如过敏性肺炎、热带性嗜酸性粒细胞增多症、传染性嗜酸性粒细胞增多症、流行性过敏性呼吸道综合征、结节性多动脉炎等。⑥感染：感染的恢复期及某些传染病如猩红热及多形性红斑的急性期。⑦血液病：恶性淋巴瘤、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、何杰金氏病、多发性骨髓瘤、脾切除术后等。⑧恶性肿瘤：某些恶性肿瘤，尤其是转移癌和有坏死灶之肿瘤。⑨家族性嗜酸性粒细胞增多症；为常染色体显性遗传，多数患者嗜酸性粒细胞占50％以上，且增多为终生存在。⑩内分泌疾病；脑垂体前叶机能减退，肾上腺皮质机能减退。11其他：骨嗜酸性肉芽肿，嗜酸性淋巴肉芽肿，照射、免疫缺陷病（无丙种球蛋白血症），急性一过性失蛋白性胃肠病，局限性回肠炎，肉样瘤，溃疡性结肠炎，慢性肾脏疾病，腹膜透析，出血性肺肾综合症，嗜酸性胃肠炎，嗜酸性粒细胞心内膜炎，弥漫性嗜酸性粒细胞病等。（2）嗜酸性细胞减少可见于：应用皮质激素，严重疾病如伤寒、心肌梗阻、各种损伤通过应激使垂体释放ACTH增多等。嗜酸性粒细胞，昼夜生理变异较大，据研究，血液中嗜酸性粒细胞水平因时间不同而异，晚间，比上午8时高30%中午比上午8时少20%，因此，临床上以上午8时采血最合适，做为基础水平。3、嗜碱性粒细胞在某些慢性粒细胞性白血病、恶性贫血、慢性溶血性贫血、红细胞增多症抗血清治疗、脾切除术后及何杰金氏病中偶可见增高减少无意义。4、淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症，急、慢性淋巴细胞性白血病，传染性单核细胞增多症、结核病、百日咳、传染病恢复期、再生障碍性贫血及巨球蛋白血症等。一般地说啥中性粒细胞减少的病例，淋巴细胞可相对增多。反之，嗜中性粒细胞增多的病例，淋巴细胞可相对减少。5．单核细胞增高见于（1）单核细胞性白血病、何杰金氏病、伤寒、结核。原虫病（疟疾、黑热病）、亚急性细菌性心内膜炎等。（2）许多急性传染病的恢复期。此外，二岁以内的儿童可以稍高。减少一般无临床意义。

性染色体几乎存在于所有细胞中。以人为例，性染色体在体细胞中成对存在，只有一对。在生殖细胞中只有一条。等到生殖细胞结合成受精卵后，又是成对存在，不过仍旧只有一对，这对性染色体决定胎儿的性别。

性腺里的细胞有性原细胞,性原细胞增殖为性原细胞时为有丝分裂,性原细胞产生性细胞是减数分裂.

是！生殖细胞是多细胞生物体内能繁殖后代的细胞的总称。包括从原始生殖细胞直到最终已分化的生殖细胞。物种主要依靠生殖细胞而延续和繁衍。初级.次级精母细胞是未成熟的原始的生殖细胞精子是已分化成熟的生殖细胞

生殖细胞包括有性生殖细胞和无性生殖细胞，有性生殖细胞包括精子与卵细胞，无性生殖细胞包括孢子。性细胞就是指有性生殖细胞，包括精子和卵细胞。

性原细胞包括精原细胞和卵原细胞,是二者的总称。在减数分裂过程中,性原细胞能分化成初级性母细胞,然后初级性母细胞分化成次级性母细胞,次级性母细胞又再变成性细胞。

精原细胞是性细胞也是特殊的体细胞，具有减数分裂的能力。基因突变的精原细胞经过减数第一次分裂和减数第二次分裂后形成精子，最后与卵细胞结合形成胚胎，从而把变异遗传给下一代。而普通体细胞不具备减数分裂的能力，因此不能将变异遗传给下一代。

4、真核细胞与原核细胞的差异： 原核细胞 真核细胞 无真正细胞核，遗传物质无核膜包被， 散状分布或相对集中分布形成核区或拟核区 具完整细胞核，有核膜包被，还有明显的核仁等构造 遗传物质DNA分子仅一条，不与蛋白质结合， 呈裸露状态 DNA分子有多条，常与蛋白质结合成染色质或染色质 无内膜系统，缺乏膜性细胞器 具发达的内膜系统 不存在细胞骨架系统，无非膜性细胞器 具由微管、微丝、中间纤维等构成的细胞骨架系统 基本表达两个基本过程即转录和翻译相偶联 遗传信息的转录和翻译过程具有明显的阶级性和区域性 细胞增殖无明显周期性，以无丝分裂进行 增殖以有丝分裂进行，周期性很强 细胞体积较小 细胞体积较大 细胞之中有不少的病原微生物 细胞为构成人体和动植物的基本单位 5、细胞生物学研究的主要技术与手段： a.观察细胞显微结构的光学显微镜技术； b.探索细胞超微结构的电子显微镜技术； c.研究蛋白质和核酸等生物大分子结构的X射线衍射技术； d.用于分离细胞内不同大小细胞器的离心技术； e.用于培养具有新性状细胞的细胞融合和杂交技术； f.使机体细胞能在体外长期生长繁殖的细胞培养技术； g.能对不同类型细胞进行分类并测其体积、DNA含量等数据的流式细胞术； h.利用放射性同位素对细胞中的DNA、RNA或蛋白质进行定位的放射自显影技术； i.用于探测基因组中英雄模范种基因是否存在，是否表达以及拷贝数多少的核酸分子杂交技术； j.能将细胞中的特定蛋白质或梳酸分子进行分离纯化的层析技术和电泳技术； k.对细胞化学定性、定量分析

中性粒细胞数代表白细胞计数中的中性粒细胞的含量。中性粒细胞增高一般代表细菌性感染或在机体受疼痛、寒冷等刺激时；另外一些生理情况下也会稍微升高，如进食，运动等。中性粒细胞减少：当中性粒细胞绝对值低于1.5×10^9/L时称为粒细胞减少症；低于0.5×10^9/L时称为粒细胞缺乏症。中性粒细胞占白细胞的70%，是外周血循环和免疫系统中含量最丰富的白细胞。各类白细胞百分比为：嗜中性粒细胞50～70%，嗜酸性粒细胞0.5～5%，嗜碱性粒细胞0～1%，淋巴细胞20～40%，单核细胞3～8%。 （“嗜中性粒细胞”即中性白细胞）健康成人白细胞总数为4000～10，000/立方毫米。外周血涂片检查中，中性粒细胞平均量为330飞升，直径为12-15微米(µm)。与嗜酸性细胞和嗜碱性细胞一起，合称多核粒细胞。扩展资料中性粒细胞经历的一个过程为化学趋向性。这些吞噬细胞通常存在于外周血中，但是在感染或发炎时，特别是受到细菌等微生物侵入机体导致感染时，会引发趋化因子的产生（这些因子包括白细胞介素-8，干扰素-g，和补体C5a），细胞表面的受体能探测化学因子的梯度引导中性粒细胞的迁徙，中性粒细胞会离开血管而趋向炎症或损伤部位的迁徙，吞噬细菌，这一过程称为“趋化作用”细菌被细胞内所含的多种酶分解消化。严重时粒细胞本身亦随之坏死，成为所谓脓细胞。许多生理、病理因素，均可引起中性白胞的动力学变化。生理因素变化多为一时性的；病理性增多可见于各种化脓性细菌感染、严重组织创伤、急性出血或溶血、急性中毒、白血病等。中性白胞所占比例较大，故中性白胞增多与减少对白细胞总数影响最大，也就是说，白细胞总数变化多反映中性白胞变化。在临床中，不仅要了解白细胞总数，还应知道各类细胞数目所占百分比和形态变化。参考资料来源：百度百科-中性粒细胞绝对值

体细胞是一个相对于生殖细胞的概念.它是一类细胞,其遗传信息不会像生殖细胞那样遗传给下一代.高等生物的细胞差不多都是体细胞,除了精子和卵细胞以及它们的母细胞之外.体细胞遗传信息的改变不会对下一代产生影响.体细胞的染色体数是经减数分裂得出的生殖细胞的两倍.例如在人类,体细胞是双倍体（具有两套完整的染色体组）,而精子卵子则是单倍体（具有一套完整的染色体组）.在基因治疗中区分体细胞和生殖细胞尤为重要.也就是说体细胞是人体内除生殖细胞,有全部遗传信息的细胞.体细胞最初从受精卵分裂得到.性细胞（germcell）是多细胞生物体内能繁殖后代的细胞的总称,包括从原始性细胞直到最终已分化的性细胞.此术语由A·恩格勒和K·普兰特尔于1897年提出以与体细胞相区别.体细胞最终都会死亡,只有性细胞有延存至下代的机会.物种主要依靠性细胞而延续和繁衍.长期的自然选择使每一种生物的结构都为其性细胞的存活提供最好的条件.所以说体细胞不会包括性细胞.

当然包括啦，初级精（卵）母细胞，次级精（卵）母细胞是精细胞和卵细胞未分化前的状态啊，还有精（卵）原细胞也是性细胞，总之能够发生减数分裂的细胞都是生殖细胞！

性原细胞包括精原细胞和卵原细胞，是二者的总称。在减数分裂过程中，性原细胞能分化成初级性母细胞，然后初级性母细胞分化成次级性母细胞，次级性母细胞又再变成性细胞。

性原细胞的减数分裂第一次分裂，同源染色体彼此分裂的时候，非同源染色体之间的自由组合和同源染色体的染色单体之间的交叉互换。其特性就是可以减速分裂成 性细胞 染色体减半 呵呵 加油啊！

对于人类而言：体细胞是二倍性的，有两个染色体组；生殖细胞（配子）是单倍性的，有一个染色体组。性染色体在体细胞中成对存在，如XX,或XY，为一对同源染色体。在配子中成单存在，雄配子中X或Y，雌配子中X

性原细胞能分化成初级性母细胞，然后初级性母细胞分化成次级性母细胞，次级性母细胞又再变成性细胞。卵细胞是卵原细胞经过两次减数分裂生成的 卵原细胞是最初刚刚生成的生殖细胞，而卵细胞已经是成熟的生殖细胞了

性原细胞当然是体细胞，染色体一样嘛，自然也有同源染色体了，不过因为他跟生殖有关我们一般都叫他性细胞的。不懂再Hi我啊！BTW楼主是不是也喜欢杜拉斯啊！

精原细胞是性细胞也是特殊的体细胞，具有减数分裂的能力。基因突变的精原细胞经过减数第一次分裂和减数第二次分裂后形成精子，最后与卵细胞结合形成胚胎，从而把变异遗传给下一代。而普通体细胞不具备减数分裂的能力，因此不能将变异遗传给下一代。

染色体(chromosome) 是细胞在有丝分裂或减数分裂时DNA存在的特定形式。细胞核内，DNA紧密卷绕在称为组蛋白的蛋白质周围并被包装成一个线状结构。当细胞不分裂时，染色体在细胞核中是不可见的 - 在显微镜下也是如此。然而，构成染色体的DNA在细胞分裂过程中变得更紧密，在显微镜下可见。每条染色体都有一个叫做着丝粒（点）的收缩点，它将染色体分成两个部分，即“臂”。短臂为“p臂”；长臂为“q臂”。 着丝粒（点）在每条染色体上的位置为染色体提供了特有的形状，可用于帮助描述特定基因的位置。染色体有种属特异性，随生物种类、细胞类型及发育阶段不同，其数量、大小和形态存在差异。简介染色体（chromosome） 是真核细胞在有丝分裂或减数分裂时DNA存在的特定形式，由染色质丝螺旋缠绕，逐渐缩短变粗形成。只有在细胞分裂中期（所有染色体以其浓缩形式在细胞中心排列），染色体通常在光学显微镜下才可见 [1] 。在此之前，每个染色体已被复制一次（S阶段），原来的染色体和其拷贝互称姐妹染色体，两个染色体通过着丝点（粒）连接。如果着丝点位于染色体的中间，则产生X形的染色体结构；如果着丝点位于其中一个末端附近，则产生双臂的染色体结构。X形结构染色体被称为中期染色体。在这种高度浓缩的形式中，染色体最容易区分和研究，易被碱性染料（例如龙胆紫和醋酸洋红）着色，因此而得名。减数分裂过程中的染色体重组和随后的有性繁殖在遗传多样性中发挥着重要作用。如果染色体不稳定性和易位发生的话，细胞有丝分裂将出现灾难，细胞启动细胞凋亡导致其自身死亡。细胞突变会阻碍这一过程，从而导致癌症发展。在无性繁殖物种中，生物体内所有细胞的染色体数目都一样；而在有性繁殖大部分物种中，生物体的体细胞染色体成对分布，含有两个染色体组，称为二倍体。性细胞如精子、卵子等是单倍体，染色体数目只是体细胞的一半。哺乳动物雄性个体细胞的性染色体对为XY，雌性则为XX。鸟类.两栖类.爬行类和某些昆虫的性染色体与哺乳动物不同：雄性个体的是ZZ，雌性个体为ZW。

含N对同源染色体的生物可以产生2^N种配子。一个精原细胞一次可以产生四个配子，其中两两相同，只能从2^N种里随机出两种，所以一个精原细胞只能产生两种配子。一个卵原细胞一次可以产生一个配子和三个极体，只能从2^N种里随机出一种。所以一个卵原细胞只能产生一种配子但是如果问一个生物体的精原细胞能产生几种配子的话的话，答案就不是了，因为一个生物体含有很多个精原细胞，每个精原细胞能产生两种配子，但每个精原细胞产生哪两种配子是不一定的，这时应该答2^N种。 卵原细胞也是同理。

人体性腺中的细胞不全是体细胞。 从体细胞与生殖细胞的定义来讲， 不能进行减数分裂的细胞定义为体细胞。 关于性腺中的细胞， 在初期的生殖干细胞例如精原干细胞和卵原干细胞经过有丝分裂变成精原细胞和卵原细胞， 都是是属于体细胞的，但一旦精原细胞卵原细胞经性激素刺激进入减数分裂之后， 变为初级精（卵）母细胞及次级精（卵）母细胞之后，进而变为精（卵）细胞直至精子卵子， 以上细胞均称为生殖细胞。 所以实质上既能进行有丝分裂又能进行减数分裂的细胞只有精原干细胞和卵原干细胞。

在检查有没有感染的时候经常需要检查到中粒性细胞，中粒性细胞如果出现偏高的情况，那么说明人的体内存在感染，可以这么说，中粒性细胞越高，说明感染的情况越严重，如果没那么高，那么只是轻微感染，很快就能够治疗好的，那么接下来我们来具体了解一下中粒性细胞偏高的相关知识吧。 中性粒细胞偏高是什么意思 有些人到医院检查发现中性粒细胞偏高，那么中性粒细胞偏高是什么意思呢？ 中性粒细胞是血液中白细胞的分类之一，中性粒细胞偏高是通过检测血常规来明确其在血液的数量偏高。临床上可见于一些原因所导致，常见于细菌感染所引起的急性上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症的肺部感染、阻塞性肺炎以及比较严重的软组织化脓性感染。也见于由于烧伤、烫伤急性胃肠炎、严重的腹泻导致的严重的脱水，也见于心肌梗塞。人体受到惊吓，大的精神压力或者重大的身体的创伤而引起的应急状态。 通常细菌感染是中性粒细胞增多的最常见原因，包括化脓性球菌和一些杆菌引起的局部或全身细菌感染，一般情况下，全身性感染较局限性感染、重症感染较轻症感染的中性粒细胞增高明显。 孕妇中性粒细胞偏高是什么意思 孕妇中性粒细胞偏高还是比较常见的，那么孕妇中性粒细胞偏高是什么意思呢？ 孕妇中性粒细胞偏高，考虑是女性怀孕后出现正常的生理反应。由于怀孕后的女性，其体内的白细胞不断增多，所以造成中性粒细胞也出现偏高的情况，若没出现其他不适症状，则就不会有什么问题，孕妇不用太紧张。 要知道孕妇在孕期血常规会出现白细胞增高1.5万～2万、中性粒明显增高的情况。这种情况是一种生理性改变，常常没有什么临床意义，但是需要结合孕妇的临床表现来对待。如果没有临床表现，中性粒细胞增高的情况是正常的。孕期注意休息，合理膳食，注意优质蛋白、新鲜蔬菜水果及碳水化合物的摄取，既可以提高孕妇身体的抵抗力，也可以促进宝宝的健康发育。 白细胞和中性粒细胞偏高是什么意思 有些人的白细胞和中性粒细胞都偏高，那么白细胞和中性粒细胞偏高是什么意思呢？ 白细胞和中性粒细胞是反应炎症的一种指标，如果白细胞和中性粒细胞高，说明感染的可能性比较大，患者可能会有高热，寒战，全身乏力等不适主诉。如果白细胞偏低严重的话，可能要考虑是否有血液方面的疾病，比如慢性淋巴细胞白血病。一般情况下，全身性感染较局限性感染、重症感染较轻症感染的中性粒细胞增高明显。 白细胞高除了病理性原因之外，生理性的因素也会引起白细胞升高，例如剧烈运动，体力劳动或者是情绪过度紧张，妇女的月经期等都会引起生理性的白细胞升高，因此白细胞和中性粒细胞高的患者，建议要到正规的医院，完善一些相关的检查来明确病因，然后针对病因进行治疗。 小孩中性粒细胞偏高是什么意思 小孩很容易就中性粒细胞偏高，那么小孩中性粒细胞偏高是什么意思呢？ 中性粒细胞是一种机体的免疫细胞，数值偏高说明孩子体内存在感染，还要根据其他血常规项目来判断孩子是细菌感染还是病毒感染，然后再选择合适的药物治疗。在生病后一定要多补充水分，还要注意休息，如果出现呼吸道的症状一定要注意室内的湿度，太过干燥不利于恢复。 本身来说中性粒细胞具有趋化、吞噬、杀菌等多种生物学功能，是非常重要的杀伤细胞。当局部组织受到细菌等侵害时，中性粒细胞在趋化因子等作用下，穿越毛细血管壁进入周围组织，向病变局部大量集中，并进行活跃的吞噬和分泌活动。吞噬了细菌的中性粒细胞或被巨噬细胞吞噬，或变性坏死成为脓细胞。

性染色体即存在体细胞内也存在于性细胞内，因为所有体细胞都有全套的染色体，性细胞则只包含一半的染色体。

体细胞和性原细胞的染色体数目是一样的。第一次减数分裂前的间期DNA复制，染色体数目不变。第一次减数分裂前期也就是四分体时期，和体细胞相比染色体的数目相同，DNA的数目是体细胞的2倍。

性细胞是指精细胞（有时也叫精子），卵细胞（有时也叫卵子）。精原细胞是指处于减数分裂的间期的细胞，DNA较体细胞加倍，染色体则出现姐妹染色单体。类似的名称还有：初级精母细胞、次级精母细胞卵原细胞，初级卵母细胞，刺激卵母细胞。初级精母细胞和初级卵母细胞是处于减数第一次分裂的细胞，次级精母细胞和次级卵母细胞是处于减数第二次分裂的细胞。

性细胞又称起配子，包括精子和卵子，均为单倍体细胞，即仅有23条染色钵，其中一条是性染色体。

在生物学的诸多概念之中，性细胞就是进行有性生殖的生殖细胞，或称为配子。对于高等动植物而言，就是指精子与卵细胞。

生殖细胞包括有性生殖细胞和无性生殖细胞，有性生殖细胞包括精子与卵细胞，无性生殖细胞包括孢子。性细胞就是指有性生殖细胞，包括精子和卵细胞。次级性母细胞是属于性细胞，不是体细胞。希望能帮助您。^__^

性细胞就是生殖细胞，包括雄性生殖细胞和雌性生殖细胞。性细胞染色体数量相较于体细胞数量减半，若是XY性别决定方式的生物，雄性生殖细胞含有Y染色体，雌性生殖细胞含有X染色体。

性细胞又叫生殖细胞，在男性，就是精子；女性则为卵子。

性细胞是决定性别的细胞(精子、卵子),其形态、结构、功能与体细胞有别,其染色体数目为体细胞的一半.

性细胞是决定性别的细胞（精子、卵子），其形态、结构、功能与体细胞有别，其染色体数目伟体细胞的一半。

性腺细胞具有和人所有的染色体而性细胞是性腺细胞经减数分裂得来的只具备人的一半的染色体

如果选A的话，因为精子要经过减数分裂过程，减数分裂过程中同源染色体之间在减数第一分裂是会发生等位基因的分离的，所以X和Y染色体会分别到两个次级精母细胞，所以它们产生的精细胞有1/2的概率是没有Y染色体的！ 因为人的所有体细胞都是由同一个受精卵发育而来的所以它们有同一套遗传物质，也就是说一定有Y染色体咯（生殖细胞除外） 至于性细胞，它没有明确说明是哪种，有可能是精子，有可能是初级精母细胞，有可能是次级精母细胞，也就是说有可能有Y，也有可能没有，所以不选我认为呢，性细胞所指的范围很广，可以是精子，可以是卵子，可以是初级精母细胞，可以是初级卵母细胞，也可以是次级卵母细胞，也可以是次级精母细胞，只要是和生殖有关的就可以算是。

是，一般称生殖细胞。

是！生殖细胞是多细胞生物体内能繁殖后代的细胞的总称。包括从原始生殖细胞直到最终已分化的生殖细胞。物种主要依靠生殖细胞而延续和繁衍。初级.次级精母细胞是未成熟的原始的生殖细胞精子是已分化成熟的生殖细胞

性原细胞能分化成初级性母细胞，然后初级性母细胞分化成次级性母细胞，次级性母细胞又再变成性细胞，当然雄的雌的变化方式不一样啦。不同点呢，我感觉最大的不同点就是染色体方面，性原细胞的染色体数目与体细胞的相同啦，性细胞是体细胞的一半啦。相同点呢，都具备细胞结构，按细胞结构的相同处说一说就应该ok吧。

中文名称：体细胞英文名称：somaticcell定义1：多细胞生物体中除性细胞以外的细胞。应用学科：细胞生物学（一级学科）；细胞分化与发育（二级学科）定义2：多细胞生物体中除生殖细胞和生殖细胞前体细胞之外的所有细胞的总称。应用学科：遗传学（一级学科）；细胞遗传学（二级学科）

性细胞一般在生物体的卵巢和睾丸内除了性细胞以外的所有细胞都叫体细胞

我的理解是“两性/细胞”，那就是性细胞，即精子和卵细胞

根据孟德尔遗传的分离和自由组合定律，亲代基因型决定子代基因型，他们之间基因型关系如表1所示。在没有基因突变、分型错误的前提下：①孩子的一对等位基因必定是一个来自父亲，一真实遗传个来自母亲；②孩子不可能带有双亲均没有的等位基因。这两点是亲权鉴定的基本原理。也就是说，在肯定孩子的某个等位基因为生父基因，而假设父并不带此等位基因时，不能排除他为孩子的生父。对于父系遗传的Y染色体，子代的分型必定与父亲的相同，而且同一父系的所有个体的分型一致；对于母系遗传的线粒体DNA，子代的分型必定与母亲的相同，而且同一母系的所有个体的分型一致。仅根据上述遗传定律假设父与孩子之间在一个遗传标记上不符合遗传规律就可以排除其父子关系，但由于突变等多种原因的存在，一个基因座不符合遗传规律，可能是由突变等原因造成的，而且有文献已报道在真实的家系中存在两个遗传标记的突变，因此一个遗传标记的不符不能否定其亲缘关系。DNA合成过程中，如果形成了一个不配对的碱基对（比如A-C）则引起碱基替换从而引起DNA复制中的错误。DNA中的每种碱基可有几种形式，称为互变异构体，这些异构体中原子的位置之间的键有所不同。例如一般的腺嘌呤的氨基形成可以转变成稀有的亚氨基形成。氨基态的腺嘌呤只和胸腺嘧啶配对，但变成亚氨基大放异彩事，在复制时可以和胞嘧啶配对，形成A-C。再复制形成的子代DNA分子中就可由G-C替换了原来的A-T。这种互变异构可以在DNA复制中自发发生。其具体包括转换、颠换、移码突变以及缺失和重复。真实遗传（true breeding）是指子代性状永远与亲代性状相同的遗传方式，或生物性状能够代代相传、稳定遗传。

细胞遗传标记是遗传标记的一种，指对处理过的动物个体染色体数目和形态进行分析，主要包括：染色体核型和带型及缺失、重复、易位、倒位等。一个物种的核型特征即染色体数目、形态及行为的稳定是相对的，故可作为一种遗传标记来测定基因所在的染色体及在染色体上的相对位置，染色体是遗传物质的载体，是基因的携带者，染色体变异必然会导致生物体发生遗传变异，是遗传变异的重要来源。通过比较动物与其近缘祖先的染色体数目和结构，追溯动物的起源和演化，检测动物的遗传特性，为动物育种提供较好的方法。

【答案】：遗传标记指能够稳定遗传的、易于识别的等位性基因位点的遗传多态性形式。遗传标记包括形态标记、细胞学标记、生化标记和分子标记等。形态标记是指用肉眼能够直接观察到的一些表型特征，其优点是简单直观，经济方便，容易观察记载。其缺点是形态标记的数量少，可以直接鉴别的形态标记有限，同时许多形态标记还受到环境、生育期、基因的显隐性关系以及基因互作等影响。细胞学标记是指由于染色体数目和结构的变异从而会引起生物的某些表型性状的异常，另外，染色体核型和带型分析同样可以用来测定基因所在的染色体及相对位置，它们都可以作为一个标记来进行遗传和基因定位研究。其优点是能够直接在细胞学水平上观察染色体数目和结构的变化，缺点是细胞学标记需要花费较大的人力和较长的时间来培育，同时很多物种由于染色体数目和结构变异导致其对环境的适应能力较差，如发育不良或育性较差等而难以较好的保存材料。生化标记主要包括贮藏蛋白和同功酶标记，其差异是由决定酶蛋白本身的等位基因的差异造成的，因此同功酶的谱带的差异分析实质上是对编码该蛋白等位基因位点的分析。其优点是共显性标记，其结果是直接反应基因的差异，受环境影响较小，但其具有组织和发育的特异性等条件限制。分子标记能直接反应基因组DNA上的差异，其特点是无表型效应，以DNA形式表现，不受组织、发育和环境条件的影响；共显性标记；数量多至无限；多态性高；中性标记，且标记之间不存在互作等干扰，从而广泛应用于遗传图谱的构建、基因发掘和定位、基因克隆、种质资源与进化以及育种等诸多领域。其缺点需要抽提DNA检测，涉及到仪器设备较多，且费用较高。

细胞遗传标记是遗传标记的一种，指对处理过的动物个体染色体数目和形态进行分析，主要包括：染色体核型和带型及缺失、重复、易位、倒位等。一个物种的核型特征即染色体数目、形态及行为的稳定是相对的，故可作为一种遗传标记来测定基因所在的染色体及在染色体上的相对位置，染色体是遗传物质的载体，是基因的携带者，染色体变异必然会导致生物体发生遗传变异，是遗传变异的重要来源。通过比较动物与其近缘祖先的染色体数目和结构，追溯动物的起源和演化，检测动物的遗传特性，为动物育种提供较好的方法。

巨噬细胞来源于（） A.淋巴细胞B.网状细胞C.肥大细胞D.单核细胞E.血小板正确答案：D

白细胞：cd45 巨噬细胞：Cd64（Fcgr1）,Mrc1, Maf, Cd163,Cxcl2,Ccl2,Il10

1、来源不同巨噬细胞是由血液中的单核细胞穿出血管后分化而成的；中性粒细胞来源于骨髓。2、功能不同巨噬细胞：主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。中性粒细胞：主要功能是具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。3、形态不同巨噬细胞：形态多样，因其功能状态不同而变化，一般为圆形或椭圆形，并有短小突起，功能活跃者常伸出较长伪足而呈不规则形。胞核较小，呈圆形或椭圆形，着色较深。扫描电镜下，细胞表面有许多微皱褶和突起，呈彩球状。中性粒细胞：在瑞氏染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的（0.2～0.4微米）浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。4、细胞内所含物质不同巨噬细胞：胞质含有大量初级溶酶体、次级溶酶体、吞噬小泡和吞噬小体，此外还有较发达的高尔基复合体、少量线粒体和粗面内质网等。中性粒细胞：胞浆内含有大量既不嗜碱也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、碱性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。扩展资料：巨噬细胞的作用：1、除去颗粒球和淋巴球，剩下的大约5%是巨噬细胞。巨噬细胞是形似变形虫的细胞，吞食并处理大型异物、细胞排泄出的老旧废物、寿终的红细胞等，还奔赴发生炎症的部位处理异物，是一种守护范围很广的白血球。2、巨噬细胞不仅存在于血液中，还分布全身。根据所处的位置不同，名字和形状也各不相同。单核细胞随血液循环至全身，奔向炎症部位。肺巨噬细胞在肺部活动，肝巨噬细胞在肝脏中活动，神经胶质细胞则在脑部活动。3、单细胞生物时代的防御系统相当单纯，巨噬细胞吞噬异物，使它成为垃圾排泄到体外。但是，当身体不断地遭受到病毒和异种蛋白质(自身不应有的蛋白质)的威胁时，依靠这种程度的防御系统就无法生存了。参考资料来源：百度百科-巨噬细胞参考资料来源：百度百科-中性粒细胞

吞噬细胞是总称，在血液中称大单核细胞，组织中就称为巨噬细胞

巨噬细胞是白细胞的一种。是一种位于组织内的白血球，源自单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。巨噬细胞和单核细胞皆为吞噬细胞，在脊椎动物体内参与非特异性防卫（先天性免疫）和特异性防卫（细胞免疫）。它们的主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。扩展资料：当单核细胞经血管的内皮细胞层进入一已受损的组织时（这过程被称为白血球外渗作用），它经过一连串转变以成为巨噬细胞。单核细胞会因化学趋向性而被化学物质的刺激吸引至受损处，这些刺激包括受伤细胞、病原体、由肥大细胞和嗜碱性细胞所释放的组织胺，以及由已于该处的巨噬细胞释出的细胞因子。在某些地方，如睾丸，巨噬细胞已被证实会透过增殖以移殖于此。与寿命较短的嗜中性细胞不同，其寿命可达数个月至数年不等。血液中的白细胞有五种，按照体积从小到大是：淋巴细胞，嗜碱性粒细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和单核细胞。白细胞是无色有核的血细胞，在血液中一般呈球形，根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。多数白细胞仅在血液中稍作停留．随后进入组织中发挥作用。，因此，白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭借这种运动，白细胞可以从毛细血管内皮细胞的间隙挤出，进入血管周围组织内，这一过程称为白细胞渗出(diapedesis)。渗出后的白细胞也可借助变形运动在组织内游走，并且具有朝向某些化学物质发生运动的特性，称为趋化性(chemotexis)。参考资料：巨噬细胞-百度百科

巨噬细胞是人体吞噬细胞的一种，分布于组织中，有免疫信息传递、协同和吞噬处理抗原。 单核细胞渗管，进入组织和器官后，可进一步分化发育成巨噬细胞，成为机体内吞噬能力最强的细胞。巨噬细胞可以是固定不动的，也可以用变形虫样运动的方式移动。固定和游走的巨噬细胞是同一细胞的不同阶段，两者可以互变，其形态也随功能状态和所在的位置而变化。巨噬细胞在不同组织中的名称不同：在肺里称“肺巨噬细胞”；在神经系统里称为“小神经胶质细胞”；在骨里则称为“破骨细胞”。 单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌、吞噬异物颗粒、消除体内衰老、损伤的细胞和变性的细胞间质、杀伤肿瘤细胞，并参与免疫反应。