基因

一项DNA编辑技术是否有优势涉及到方方面面。从目前的情况来看，NgAgo的优势很明显，主要体现在1）反应效率不低（不说高，但不低）2）特异性较好（但有人引用说因为gDNA比Cas9的gRNA 长5nt，所以精确度提高1024倍，这个“理论上”的4^5不得不说是噱头，因为脱靶率（精度）不是这个意思，这样外行的计算是不该的）3）不依赖PAM4）NgAgo本身分子量不大另外还有一些文章中作为优势，但也可能是劣势的性质（比如使用ssDNA介导，提高特异性同时会带来很多问题）不论如何优势是明显的，但是仅仅这些方面并不够，还需要研究更多问题，比如特异性好是有限实验基础上的理论结论，实际应用脱靶率如何要看具体情况。目前来看有几项事关这项技术未来的、优先待验证的问题是：1）系统正交性2）多位点编辑能力3）NgAgo蛋白的模块化程度（工程化改造的潜力）4）ssDNA的通用性和缺点不要小看上述问题，条条都是卡脖子的，一条不给力就会被CRISPR比下去。很多人知道CRISPR很火，也知道CRISPR是很好的基因组编辑工具，容易以为基因编辑工具本身是很牛的，实际上CRISPR之所以火，还有很大一部分原因在于高正交性、高通用性、高工程化潜力带来的广泛应用，诸如转录后调控、人工TF等等。核酸定点内切是一个基础性质，带来了上述性质的可能性，需要经过验证才能就是否可以作为CRISPR的替代技术有一个结论。比如在不同物种细胞系统中的正交性如何？目前知道Ago在真核到原核细胞中广泛存在同源基因，这个在文章中是作为某种优势来讲的，但实际上可能是一个劣势。因为正交性问题，在人类细胞中好用未必在其它物种平台中好用。大家可能注意到了，文章开篇第二个实验就是做了一个简单的正交性测试，测试结果还不错，文中提到which implies that there is very limited 5 ′ phosphorylated ssDNA present in human cells, suggesting that endogenous ssDNAs will not mislead NgAgo to off-target sites这当然不足以说明NgAgo具有高正交性，作者也用了implies的措辞，还有待进一步证实。可以从文中看出，作者最担心的问题其实也是系统正交性，在文章最后，作者特意强调需要进一步的高通量实验来研究这个问题，可见作者并非没有意识到，而是受限于时间或其它科研条件。除此之外，多位点编辑能力是CRISPR的一项重大优势。我们现在知道NgAgo和ssDNA的结合是非常稳定的（在37℃条件下不可逆），这当然是某种提高特异性的优势，但稳定也是双刃剑，有可能成为劣势。文中提到：similar to mammalian Ago2, which cannot exchange its bound oligos with free oligos at 37 °C这样的性质是否会影响到NgAgo在多位点编辑中的反应效率不得而知。我看到大部分评论都没有提到这个问题。CRISPR还有一个亮点是Cas9的模块化性质。可以容许进行较多的蛋白工程改造，NgAgo是否有这样的高度模块化的性质也将直接决定这项技术能否问鼎优秀DNA编辑技术的地位。如果对蛋白质工程设计的可扩展性不好，那么其应用很有可能受限。最后还有ssDNA在各种细胞平台中如何使用等问题，我们现在知道CRISPR系统常导入gRNA或通过sgRNA transcription vector来制造介导核酸，DNA显然不能用这招，直接导入DNA本身就限制了NgAgo在一大类物种当中的应用潜力。有同学展望天然的5"p-ssDNA的加工机制未来可以利用，然而文章中提到人类细胞中5"p-ssDNA并不丰富。这有利于系统正交性，却也暗示ssDNA的使用有可能成为这项技术的一个瓶颈。有一位答主说ssDNA的用量只要CRISPR技术中RNA用量的1/10，这显然是英文不好造成了误读，文章中原文是：if the sgRNA is expressed from a plasmid and the normal dosage of an ssDNA guide is only ~1/10 of that of a sgRNA expression plasmid可见，特异性ssDNA在这项实验中是可以通过使用浓度饱和来增强NgAgo的特异性的（与破坏正交性的ssDNA竞争性结合NgAgo），但是这个robustness是一柄双刃剑。DNA分子本身的稳定性、系统的鲁棒性和使用方式会影响这个系统的可控性。一旦系统可控性不好，基本上会被最重要的生物医疗领域排除在外。

大家怎么看NgAgo基因编辑技术 该研究成果找到了对基因组位点编辑范围更广的基因编辑工具。该工具完全不同于以RNA为向导的CRISPR/Cas9基因编辑技术：这种从古细菌来源的Argonaute（简称NgAgo），利用短链DNA作向导，真正实现了对基因组的任意位置进行切割，将基因编辑的可能性推入了更广泛的境地。

NgAgo-gDNA技术是以DNA作为引导工具的基因编辑技术。NgAgo-gDNA技术的工作原理与CRISPR-Cas9技术有些类似，都是在引导工具的引导下，令核酸酶对特定位点的基因序列进行切割，从而进行基因编辑。不同的是NgAgo-gDNA技术中所用到的引导工具是一段引导DNA（gDNA）而不是CRISPR-Cas9技术中的RNA。由于也不需要通过蛋白（如锌指蛋白）来寻找需要替换的序列，因此，NgAgo-gDNA技术与CRISPR-Cas9技术一样，较之前的基因编辑技术，在操作上要简单方便得多，利于其在应用中的推广。NgAgo-gDNA技术所用的核酸酶是NgAgo，一种存在于格氏嗜盐碱杆菌(Natronobacteriumgregoryi)中的Ago内切核酸酶蛋白。Ago核酸酶最初是由荷兰科学家发现其可以有效地利用单链DNA作为短介质，去相对精准地切割基因组靶点。而最初的研究的局限性在于实验所需要的温度在65-75摄氏度，不能在生理条件下完成。而通过韩春雨教授团队的不断搜寻，最终他们发现来自于格氏嗜盐碱杆菌的Ago同源蛋白可以在生理条件下实现类似的功能。NgAgo-gDNA技术可能比CRISPR-Cas9技术拥有更多优势，与CRISPR-Cas9技术相比，NgAgo-gDNA技术可编辑的靶位点的选择范围更大。因为Cas9需要与基因组上19个碱基配对，并要求在这组碱基后紧邻一个特定的三碱基序列（PAM序列），一定程度上限制了靶位点的选择范围，而NgAgo-gDNA技术中靶位点的选择则不受PAM序列的限制，编辑对象所受限制更小，几乎能编辑基因组内任何位置。另外，与NgAgo结合的gDNA长度为24个碱基，这比与Cas9结合的19个碱基的gRNA要长5个碱基，理论上其精确性要提高1024（4的5次方）倍。并且韩春雨团队的研究还发现，与CRISPR-Cas9相比，NgAgo–gDNA系统对向导序列-靶序列错配容忍度很低。编辑精准度更高，能更有效地避免脱靶现象。

NgAgo是河北科技大学韩春雨教授发现的一种新的基因编辑系统。 论文于2016年5月2日在 Nature Biotechnology(《自然-生物技术》）上在线发表，韩春雨在论文中描述的NgAgo是一项和目前主流的“基因魔剪”CRISPR拥有同样效率的基因编辑技术，能高效地实现对特定DNA片段的敲除、加入。但是，国内外多家实验室声称根据论文描述的方法无法重复出阳性的结果，使得该成果饱受争议。目前，国内已有12位科学家实名向韩春雨提出质疑，事态的发展仍在进行中。

金健米业：公告显示，金健米业控股德赛中国。公司2014 年 10 月获得对德赛系统和德赛产品的控股权。德赛系统和德赛产品的原母公司是德国德赛，在欧洲被誉为“液体生化试剂之父” ，产品主要包括临床化学试剂、免疫透射比浊试剂，配套校准品、标准品、质控品以及生化分析仪等，细分产品达 100多个，涵盖了所有的生化检测项目，拥有世界上较为先进的免疫透射比浊试剂，免疫透射比浊试剂占其总销售额比例 40%以上，达 1亿元左右。从产品角度来讲， 德赛中国具有较强优势的免疫比浊试剂项目是对利德曼产品线的重要补充。此外，金健米业为我国粮食第一股，是首批农业产业化国家重点龙头企业。2013年，湖南省粮食集团接手公司的控制权，同时湖南省粮食集团承诺将在3年内将旗下市场化粮油等同业竞争资产注入到金健米业。由于金健米业控股股东湖南省粮食集团实力较强，在国企改革背景下，大股东承诺未来将实施资产注入，这给市场带来巨大的想象空间。鉴于粮油和制药业务前景较好，且金健米业当前市值较小（60亿左右），公司未来的发展值得期待。新开源：公司是2010年创业板上市企业，主营业务是药用辅料聚维酮（PVP）系列和口腔护理辅料欧瑞姿，2014年11月收购武汉呵尔医疗（主营宫颈癌筛查）、长沙三济生物（主营个体化用药）和上海晶能生物（主营基因测序）三家企业100%股权，转型大健康服务。北陆药业：公司在2014年积极实施外延并购，控股中美康士51%股权，并通过中美康士控股纽赛尔生物75%股权，布局肿瘤细胞免疫治疗领域，培育新的利润增长点。中美康士是国内最早一批从事免疫细胞治疗的公司，主要为医院提供技术咨询等相关技术服务，公司产品主要包括CIK、DC瘤苗、DC-CIK、CTL细胞，技术储备包括NK细胞、TIL细胞、多靶点CTL细胞、微移植、Car-T、免疫细胞分泌PD1抗体等。荣之联：基因测序的核心是数据的积累和数据解读，数据解读是以大数据处理为基础，所以基因测序必须依托强大的数据处理能力。荣之联凭借与基因测序龙头华大基因多年的合作，公司掌握了生物云计算架构与建设，了解基因测序行业的数据分析需求，公司是国内少有的能够提供生物数据云计算服务的厂商，卡位优势明显有望成为基因测序数据分析行业的龙头。迪安诊断：迪安诊断于4月8日发布公告，公司于4月8日接到国家卫计委通知，公司全资子公司杭州迪安医学检验中心有限公司取得了第一批肿瘤诊断与治疗项目高通量基因测序技术临床应用试点资格。公司作为第一批获批的肿瘤基金测序临床试点，表明公司已经具备了将基因测序技术应用于肿瘤诊断的软实力和硬实力，标志着公司涉足基因测序业务并正式进军精准医疗。仟源医药：仟源医药（300254）于2014年12月份发布公告称，将使用自有资金1亿元购买杭州恩氏基因技术发展有限公司（以下简称“恩氏基因”）80%的股权。公告资料显示，恩氏基因为一家以基因制备技术和人体环境检测技术为核心，以孕环境检测和婴儿基因保存为主营业务的科技型企业。此次收购使公司从单一的孕婴产品服务扩展到技术服务综合性发展平台。利德曼：利德曼作为国内生化试剂龙头企业，公司具有齐全的生化试剂产品线、新成品快速推向市场能力，研发项目集中在体外诊断试剂、生物化学原料、体外诊断仪器三各方面。分子诊断领域是公司未来重点拓展的领域，基因测序是分子诊断领域未来的发展方向。紫鑫药业：公司正积极进入基因测序领域。公司与中国科学院北京基因组研究所合作研制了第二代高通量DNA测序仪，子公司中科紫鑫将负责生产。第二代基因测序仪曾是市场的风口，预计未来随着基因筛查技术的进一步发展以及国内相关企业的成长，仍有可能继续成为风口。东富龙：2015年6月2日，上海东富龙科技股份有限公司全资子公司东富龙医疗完成工商注册。东富龙医疗聚焦医疗器械和医疗技术，7月10日公告拟向伯豪生物单方增资不超过9,000万元，约占伯豪生物增资后总股本的34%，增资完成后，东富龙医疗将成为伯豪生物第一大股东。伯豪生物主营业务清晰，客户群体广泛:伯豪生物的主营业务为生物CRO（即医药研发合同外包服务机构）技术服务业务，具体可以细分为微阵列芯片技术服务、二代测序技术服务和生物标志物技术服务。目前正在为多达18家跨国制药企业（包括排名前10位的跨国制药企业）和超过3000家的国内科研机构、医院等提供技术服务。

基因测序概念是一种新型基因检测技术的相关企业，目前投资价值比较高，300244迪安诊断、600645中源协和、002642荣之联都是基因测序概念股票。

个人猜测：N端和C端部分序列虽然不是催化活性中心，但是对酶的高级结构维持具有一定作用，当同时缺失两端的序列时酶的高级结构无法维系，导致了酶的失活。到底为什么恐怕还是要做具体序列的结构分析，本人不懂生物信息学，呼唤牛人出现分析你的序列（百度上应该没有）。

前些天与儿子视频通话，儿子说起在生物课堂上老师跟大家说捐卵子是件很痛苦的事，让大家不要尝试。儿子听了以后很兴奋，因他发现了竟然还有这样一件可以让自己的基因大量传承下去的好方法。他说假设可以捐60个卵子，那是一件多么了不起的事啊。为此，他哪怕付出生命代价也在所不息。要知道只是正常的结婚生子，一个人最多能传两、三个。而通过捐卵的方式就可以让自己的基因大批量的传下去。听了他的说法，我真是哭笑不得。我表达了，自己的生命最可宝贵，我不愿意为了什么基因传承而放弃生命。儿子极度不认同的我的看法，并且试图说服我，边说边哭，情绪激动。我问他为什么哭，这件事触动到了什么？儿子说：这个不重要。重要的是基因要传承什么下去。 回顾我与他的谈话，我觉得我还是先入为主的认为他的想法太荒谬芳，企图说服他。其实更好一点的做法，可能是倾听，复述我所听到的，带着好奇心询问他为什么他认为基因传承如此重要。 现在想来，他如此激动，是不是因为他认为这是一个伟大的想法，而在学校里表达时被大家嘲笑了呢？他非常渴望得到大家的认同。

不完全显性（incomplete dominace）：具有相对性状的纯合亲本杂交后，F1显现中间类型的现象。如果一对呈显隐性关系的等位基因，两者相互作用而出现了介于两者之间的中间性状，即杂合子（Aa）的表型较纯合子（AA）轻，例如红花基因和白花基因的杂合体的花是粉红色，这是不完全显性。 不完全显性：又叫半显性。是具有相对性状的亲本杂交后，F1显现中间类型的现象。 共显性：一对等位基因的两个成员在杂合体中都表达的遗传现象（杂合子的一对等位基因各自具有自己的表现效应）。 共显性遗传：在杂合体中，一对等位基因的作用都得以表现的现象。例如马的毛色：枣红马和白马的后代毛色既有枣红色的毛也有白色的毛，这是共显性的现象。

应该是电视机系统卡顿，还没有完成系统启动。关机拔掉电源线，等待几分钟再插线开机；如果能够重启，进入系统后先删除不常用的“APP”，腾出系统空间，再重新关机，启动。。。

据《 *** 》报道，美国食品和药物管理局（FDA）的一个小组本周建议该机构批准这一疗法，这一新型癌症治疗方法涉及改变一个人的基因，可以挽救儿童的生命。但治疗是如何进行的呢？”据《泰晤士报》报道， 是一种罕见的白血病，称为B细胞急性淋巴细胞白血病，主要影响儿童和年轻人。白血病和淋巴瘤协会（LLS）首席科学官李格林伯格（Lee Greenberger）说，在最近的一次临床试验中看到的治疗成功率“令人吃惊”。格林伯格没有直接参与这种新疗法的研究，但是LLS为这项工作提供了大量的资金。 白血病是白细胞癌，它始于骨髓，在骨骼中心发现的产生血细胞的软物质。格林伯格在接受《生活科学》杂志采访时说： 简单地说，新的治疗方法是通过重新连接人体自身的免疫细胞来对抗癌症。 要做到这一点，医生首先要从患者的血液中去除数百万名为T细胞的免疫细胞。格林伯格说，通常情况下，T细胞有助于破坏受感染或癌变的细胞。科学家将这些细胞与一种病毒混合，这种病毒作为一种“载体”将一些遗传物质插入细胞的DNA中。（病毒通常将其DNA插入活细胞）在这种情况下，所使用的载体是一种非活性的HIV病毒。15到25天后，细胞开始产生由DNA编码的新蛋白质，并开始生长和繁殖，“基因改变”的T细胞被注入病人体内。 “这基本上是一次性治疗，格林伯格说： 病毒插入T细胞的遗传物质使T细胞在回到病人体内时做两件事。首先，T细胞产生一种抗体，这种抗 *** 于细胞表面，他说。这种抗体使T细胞能够识别癌细胞。而且，新的基因材料激活了T细胞，当它们到达肿瘤细胞时，它们不仅识别它们，而且还抓住并摧毁它们。格林伯格说，一旦进入体内， 这些“猎杀和破坏”的T细胞就会大量繁殖，因此患者最终会在血液中形成一支“大军”。格林伯格说， 杀死癌细胞的整个过程持续了几周。但他指出，当治疗奏效时，可能会引起一些严重的副作用。副作用包括一种叫做细胞因子释放综合征的状态，它可以引起发烧，还有另一种叫做神经毒性的病症，它可以引起诸如定向障碍和无法说话的症状。“KDSPE”“KDSPs”这些副作用始于T细胞开始杀死肿瘤细胞，当肿瘤细胞耗尽时，格林伯格说，症状平静下来。然而，在整个过程中，病人留在医院并受到非常仔细的监控。在某些情况下，病人需要特别护理。 此外，一些正常的非癌细胞也携带T细胞识别的蛋白质。这意味着T细胞也会杀死这些健康的B细胞。”但如果没有这些B细胞，人们将得以生存，”格林伯格说。然而，他们确实需要定期注射“免疫球蛋白”，这有助于增强免疫系统。 FDA小组的建议是基于诺华制药公司的临床试验结果， *** 报道。在试验中，63名患者接受了新的治疗，其中52名（83%）进入了缓解期，这意味着癌症消失了。其他11名患者死亡。 格林伯格指出该疗法被推荐给没有其他选择的白血病患者。他说，根据研究结果，“它起作用了”。FDA专家组建议，特别是那些癌症对其他治疗没有反应或癌症在治疗后复发的患者，应该得到批准。 到目前为止，那些在2015年4月到2016年8月期间成功接受新疗法治疗的患者，他们的癌症还没有复发，也没有发展任何严重的副作用，格林伯格说。不过，他们还需要长期监控，看看是否有什么变化。诺华计划对患者进行15年的监测。 最初发表在《生命科学》杂志上。

目前关于同性恋成因的理论有以下五类： 第一类"生理学理论。其中包括（1）胎儿期因素（2）大脑因素；（3）荷尔蒙 因素。 第二类：心理学理论。其中包括（1）弗洛伊德的理论（2）贝伯（Bieber）的研 究；（3）沃夫（Wolff）的研究等。 第三类：学习理论。 第四类：互动理论。 第五类：社会学理论。其中包括标签理论（labelinheory），预言自我完成理论 （self-fulfillingprophecy）等。（Hyde，442-449） 将这些理论作进一步的概括，可以将关于同性恋成因的说法归结为先天说与后天说 两在类。先天是指生理因素，如遗传基因、激素水平、大脑结构的影响等等；后天则指 心理因素和社会因素， 如童年环境、青春期经历以及造成所谓"境遇性同性恋"的环境 因素等等。 目前，科学家对先天成因的研究主要集中在对生理因素的测定上，但至今仍没有一种理论得到确证和一致的公认请您了解.

近亲交配会导致下一代种群的基因频率改变。种群引起基因频率改变的原因有：基因突变、基因重组、染色体变异、迁入和迁出、遗传漂变。对于一个种群来说，理想状态下种群基因频率在世代相传中保持稳定，然而在自然条件下却受基因突变、基因重组、自然选择、迁移和遗传漂变的影响，种群基因频率处于不断变化之中，使生物不断向前发展进化。遗传漂变是指当一个族群中的生物个体的数量较少时，下一代的个体容易因为有的个体没有产生后代，或是有的等位基因没有传给后代，而和上一代有不同的等位基因频率。正常异交繁殖的动植物进行近亲交配时，由于基因频率改变常产生近交衰退现象，即近交后代表现生活力、生产力、繁殖力、抗逆性、适应性下降和生长发育缓慢等。近交衰退的程度依品系种类的不同而异。近亲交配是指动植物亲子、兄弟姐妹等近亲间进行的交配。基因频率是指在一个种群基因库中，某个基因占全部等位基因数的比例。种群中某一基因位点上各种不同的基因频率之和以及各种基因型频率之和都等于1。例如：近亲婚配的夫妇有可能从他们共同祖先那里获得同一基因，并将之传递给子女．如果这一基因按常染色体隐性遗传方式，其子女就可能因为是突变纯合子而发病．因此，近亲婚配增加了某些常染色体隐性遗传疾病的发生风险。遗传漂变是指当一个族群中的生物个体的数量较少时，下一代的个体容易因为有的个体没有产生后代，或是有的等位基因没有传给后代，而和上一代有不同的等位基因频率。正常异交繁殖的动植物进行近亲交配时，由于基因频率改变常产生近交衰退现象，即近交后代表现生活力、生产力、繁殖力、抗逆性、适应性下降和生长发育缓慢等。近交衰退的程度依品系种类的不同而异。近亲交配是指动植物亲子、兄弟姐妹等近亲间进行的交配。基因频率是指在一个种群基因库中，某个基因占全部等位基因数的比例。种群中某一基因位点上各种不同的基因频率之和以及各种基因型频率之和都等于1。例如：近亲婚配的夫妇有可能从他们共同祖先那里获得同一基因，并将之传递给子女．如果这一基因按常染色体隐性遗传方式，其子女就可能因为是突变纯合子而发病．因此，近亲婚配增加了某些常染色体隐性遗传疾病的发生风险。近亲交配是指动植物亲子、兄弟姐妹等近亲间进行的交配。基因频率是指在一个种群基因库中，某个基因占全部等位基因数的比例。种群中某一基因位点上各种不同的基因频率之和以及各种基因型频率之和都等于1。例如：近亲婚配的夫妇有可能从他们共同祖先那里获得同一基因，并将之传递给子女．如果这一基因按常染色体隐性遗传方式，其子女就可能因为是突变纯合子而发病．因此，近亲婚配增加了某些常染色体隐性遗传疾病的发生风险。

快兰是正常的。。。他们暧昧的镜头在原著和剧场版中的多的是。。。加上最火收视的m14，人气正在爆发式增长中。。。早也超过认识很久的快红。。。不过也是同人。。 新青完全没互相见过，这个配对完全是基于快兰。。。新和则是因为平兰，平兰主要是因为早期两人爱穿情侣装。。。快哀是因为灰原说了一句“好心的小偷先生”。。。或者看成为成全新兰的配对。。。

NEPA21高效基因转染系统， 干细胞、类器官基因编辑的选择 NEPA21让转染更简单、更Free， 高转染效率、高细胞存活率 经过近30年的发展革新，电转染已成为基因的功能研究领域中不可或缺的技术手段。 NEPA21高效基因转染系统， 适用于体外(In Vitro)和活体(In Vivo) NEPA GENE公司专业研发、生产细胞电转染仪及电融合仪等，其生产CUY21系列电转染仪在研究领域中久负盛名，已被数百篇文献引用，其中不乏高水平杂志的文章，如Nature、Cell、PNAS、Genes &Dvelopment等。 2011年，NEPA GENE推出新一代全能型NEPA21高效基因转染系统。与传统的电转仪相比，NEPA21采用全新设计的电转程序，特别适用于难转染细胞、离体组织或动物活体的转染。配合独有的电压衰减（Voltage Decay）设计，NEPA21可在获得高转染效率的同时，提高细胞存活率。 电转染仪主要特点： 1、全新的四步法电转程序；高转染效率、高细胞存活率 2、特别适用于难转染细胞、离体组织或动物活体的转染 3、电转程序各项参数可见、可调，适用性广 4、不需要特殊的转染试剂盒辅助，运维成本低 电转染仪 应用范围： u2666 悬浮转染 适用范围：原代细胞、干细胞、以及各种难转染细胞（如神经细胞、免疫细胞及血液细胞等） u2666 贴壁转染 适用范围：可以直接对贴壁细胞进行转染，省去了细胞消化、再贴壁的步骤（对提高某些种类细胞的存活率十分重要）！ u2666 离体组织转染（Ex Vivo） 适用范围：组织切片、脑切片、器官、胚胎等 u2666 活体转染(In Vivo) 适用范围：大脑、视网膜、肌肉、皮肤、肝脏、肾脏、睾丸、卵巢等

当然不是了，和田玉枣是新疆维吾尔自治区和田地区特产，是在根据当地理标志。新疆和田地区属于典型的大陆性气候，种植区内降水稀少、干旱多风，气温变化较大，昼夜温差大、年温差悬殊，适宜和田玉枣；和田玉枣不是转基因枣，只是特殊品种。所谓转基因食品， 就是通过基因工程技术将一种或几种外源性基因转移到某种特定的生物体中，并使其有效地表达出相应的产物（多肽或蛋白质），此过程叫转基因。以转基因生物为原料加工生产的食品就是转基因食品。

中文片名 超狗任务原片名 Underdog

现在国内做基因检测的有wegene和23魔方，检测基本的价格是499，人人基因主推美容产品，具体价格不太清楚。。。

如何评价WeGene上线的新版基因检测报告1、哪些人需要做基因检测？基因检测对受检者的年龄和身体状况没有任何要求。对疾病项目的选择，可遵循以下几点原则：a、有疾病家族史的人重点选择家族史疾病，了解相关疾病的患病风险，及早做针对性预防。 但不仅限于家族史疾病，我们罹患疾病，往往就是因为我们对疾病的忽视。b、生活习惯不规律，或有吸烟、酗酒等不良生活习惯的人需要重点关注肿瘤、心脑血管类疾病；c、对新生儿进行基因检测，将帮助父母从小培养有针对性的生活习惯，避免或延缓疾病的发生，一次检测终生受益；d、已发生疾病的人接受基因检测，可以辅助疾病治疗，及明确并发症的预防；e、父母、兄弟姐妹和孩子和我们的基因型相近，但并不相同。因此，个人的基因检测结果仅限对个人健康管理做指导。2、基因检测的安全性？基因检测所需的检测样本为血液。受检者在正规医疗机构由护士采用一次性采血器材抽取6-8毫升静脉血即可完成采样。整个过程不会对我们的身体造成任何损伤。在个人隐私方面，正规机构将设置完整的保密体系来保障受检者的信息安全。如生物芯片北京国家工程研究中心提供的爱身谱个体遗传检测服务，从登记受检开始就为受检者做身份加密，包括：客户识别码、采血器材的编码、报告加密、网上阅读密码函、阅读修改权限设定、电子数据信息几率、电子签名及数据库维护加密等多重保障。3、基因检测的流程①客户登记：受检者填写《知情同意书》和《信息登记表》，交由基因检测机构建立健康档案。②采集样本：通常为血液样本，无特殊要求，不需要空腹。样本采集由专业医疗机构完成。③基因检测机构在收到样品后，将会完成样本检测、结果分析、报告编制的工作。并将检测报告交付受检者。④报告解读：在客户收到报告后，检测机构将提供报告解读，并根据基因检测结果在合理饮食、适当的运动方式、良好的心理状态、社会环境、定向定期体检、安全用药和针对性就医等诸多方面提供个性化健康生活指导建议。4、基因检测之后我们该怎么办？①心理解压：基因检测能提示受检者罹患某种疾病的风险，但并不能决定他未来的健康状态。高风险，表示受检者比普通人的患病几率高，但什么时候发病，以及病情的发展还依赖于环境和生活习惯等。因此，一旦检测出较高的疾病风险不要惊慌。专业机构将给出针对性的建议，有效指导避免或延缓疾病的发生。②加强健康管理意识：基因检测显示低度疾病风险表示受检者患病风险较小，但并不完全排除患病的可能。因此仍需加强健康管理意识，避免疾病发生。③遵循专业性的健康指导。肿瘤、心脑血管疾病等重大疾病的发生是疾病易感基因与长期生活习惯、外界因素共同作用的结果，对于专业机构给出的指导需要坚持遵循，而非浅尝辄止。

我们的绝大多数功能，包括祖先构成报告和DNA亲戚工具，都是基于常染色体DNA。 常染色体DNA继承自父母双方，妇女接受所有这些报告和工具。虽然男性可以跟踪他们的母体单倍群（来自线粒体DNA）和他们的父亲单倍群（通过从他们的父亲传下来的Y染色体），但妇女只能追踪其母体单倍群（通过从母亲传播的线粒体DNA）。 这是因为父系的单倍群是通过Y染色体进行追踪，女性不会继承。但是请记住，单倍群是您祖先分析的一小部分。 如果您的父亲，兄弟，父亲的叔叔或父亲的堂弟等男性亲属被基因分型，则可以从任何一个推断您自己的父亲单倍群信息。

真正的基因检测一个点位要几千元，癌症的种类多，要全检测一遍的话，费用相当高。现在一些所谓的基因检测并不是真正的基因检测，是通过一些生理指标的检测，打了基因检测的旗号。基因是生来就有的，只要出生了，检测出来也只有优生的意义，没有任何药物可以改变基因，号称可以通过检测出癌症基因来预防癌症只是一种盈利的方式而已。关键是目前普通百姓不了解基因技术是什么，只知道是高科技。真正的基因检测一个点位要数千元。现在很多所谓的基因公司并不是做基因检测，而是通过一些生理指标反推可能是什么基因有问题，费用就低了。如果基因知识普及了，会是另一种情况。就像以前的炒纳米概念一样，曾经渗透到衣食住行各方面，现在没什么消息了。基因检测是通过血液、其他体液或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者脱落的口腔黏膜细胞或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，预知身体患疾病的风险，分析它所含有的各种基因情况，从而使人们能了解自己的基因信息，从而通过改善自己的生活环境和生活习惯，避免或延缓疾病的发生。

基因的功能是：1、生物学功能，如作为蛋白质激酶对特异蛋白质进行磷酸化修饰；2、细胞学功能，如参与细胞间和细胞内信号传递途径；3、发育上功能，如参与形态建成等。基因支持着生命的基本构造和性能。储存着生命的种族、血型、孕育、生长、凋亡等过程的全部信息。环境和遗传的互相依赖，演绎着生命的繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。生物体的生、长、衰、病、老、死等一切生命现象都与基因有关。它也是决定生命健康的内在因素。因此，基因具有双重属性：物质性（存在方式）和信息性（根本属性）。扩展资料会遗传给孩子的5大基因特征：1、寿命寿命是有遗传基础的。有些家族中的成员个个长寿，但也有短命的家族存在。寿命的长短有家族聚集的倾向性。如果家族中有长寿的先例，那么孩子长寿的可能性是很大的。 60-75岁死去的双胞胎，男性双胞胎死亡的时间平均相差4年，女性双胞胎仅差2年。不过，寿命也受环境因素的影响，如饮食习惯、生活环境、工作环境等，也在不同程度上左右着人的寿命。2、眼睛形状：父母的眼睛形状对孩子的影响显而易见。对于孩子来讲，眼形、眼睛的大小是遗传自父母的，而且大眼睛相对小眼睛而言是显性遗传。只要父母双方有一个人是大眼睛，生大眼睛孩子的可能就会大一些。3、肤色肤色在遗传时往往不偏不倚，让人别无选择。它总是遵循着“相乘后再平均”的自然法则，给孩子打着父母“综合色”的烙印。比如，父母皮肤较黑，绝 对不会有白嫩肌肤的孩子；如果父母中一个人较黑，一个人较白，那么在胚胎时“平均”后，便给孩子形成一个不黑不白的中性肤色。因此，黄种人生的孩子，一定 是黄种人的肤色。一个非洲的留学生找了个肤色偏黑的中国女子，生出的孩子果然皮肤也很黑。4、胖瘦人的体形有一定的遗传性。研究认为，不同的人有着不同的代谢率，通常代谢率较低的人就容易长胖，这是由于体形遗传因素而决定的。如果父母体形属于容易长胖的那种类型，孩子就容易偏胖。因此，这样的孩 子在出生后，喂养上要注意营养平衡，不要吃得过多。如果父母中有一人肥胖，孩子发胖的机会是30%。如果父母双方都肥胖，孩子发胖的机会是有50%-60%。另外，也有些说法，认为母亲在孩子体形方面起到的作用较大，也就是说孩子不论性别如何，都比较像母亲。5、身高研究表明，人的身高有70%取决于遗传，后天因素的影响只占到30%。一般来讲，如果父母身材较高，孩子身材高的机会为3，矮的机会为1，身材偏矮则反之；如果父母中一人较高，一人较低，就取决于其他因素。参考资料来源：百度百科-基因

这个天赋基因检测也是分套餐的，大概399-4000元不等的，去年带儿子去天津玩，正好中源协和做活动399，就做了一个，虽然便宜，但是检测的点位比较多8个位点2个基因，感觉还不错，报告很全面的!取样的话就是孩子的口腔黏膜!

　　2月20日，贝瑞基因宣布其与香港Prenetics联合投资的消费级基因检测公司圆基因核心管理团队已组建完成并即刻开展工作。据了解，除了贝瑞基因外，国内基因公司巨头华大基因也早已经在此领域布局，还有23魔方、水母基因、一脉基因等多家企业在消费级基因检测。 　　资料显示，目前市面上类似的基因检测公司鱼龙混杂，提供类似服务的公司超过3000家，但检测水平却良莠不齐。在贝瑞基因CEO周代星看来，科学严谨的消费级基因检测能够为大众健康提供重要的参考数据。 　　在不久前，比尔·盖茨和梅琳达·盖茨发布的2019年度公开信《意料之外》中提到，到2019年初，已有超过2600万消费者将他们的DNA添加到四家DNA商业巨头的健康数据库中。但他们担心，消费者的DNA，就像在社交媒体上的帖子或位置数据一样，受到用户协议的支配，而一旦交出数据就会失去对它的控制权。 　　检测水平良莠不齐 　　目前基因检测行业主要分三种：一是应用于医疗市场、例如华大基因的唐氏筛查项目；二是司法鉴定，如亲子鉴定；三是消费级基因检测。在消费升级的大背景下，巨大的消费级基因检测市场吸引众多企业布局。 　　中投顾问发布的《2019-2023年中国基因检测行业投资分析及前景预测报告》指出，截至2017年，中国累计参与消费基因检测的人数达到30万人。随着我国经济的快速发展，人们生活水平的不断提高，消费能力和健康保健意识愈加强烈，预估我国每年基因检测量至少在300万人次以上，且逐年递增。 　　随着消费级基因市场的“火爆”，多家企业进行相关布局。《2018基因检测行业研究报告》数据显示，目前提供消费级基因检测服务的公司共113家，其中31家公司以消费级基因检测为主要业务，大多为初创公司。发展较快的有23魔方生物、WeGene等少数公司。华大基因、贝瑞基因公司在内的主流基因检测公司也将业务延展至消费级基因领域。 　　21世纪经济报道记者调查了解发现，目前市场上的消费级基因检测的相关内容包括：祖源分析、遗传风险评估、运动等潜能水平、酒精代谢等体质特点、用药指南等内容。消费者在支付费用后，检测公司会将采集盒寄到消费者手中，消费者采集唾液后再快递回检测公司，检测公司收到样本后的4-6周会生成检测报告，消费者可以登录检测公司官网或公众号查看。 　　不过，一位业内人士告诉21世纪经济报道记者，检测报告的质量极度依赖于检测公司的数据解读能力，需要建立在已有的学术研究及基因数据库的积累上，还要有相应领域的专业人才，但对大多数创业公司及市场上的代理检测和二级代理检测公司来说，很难同时具备这些条件。 　　据了解，还有一些不成熟的项目被过度商业化、夸张宣传。如某电商平台的产品介绍称，他们不仅能检测儿童的运动天赋、音乐天赋、舞蹈天赋，还能检测儿童的情商，比如“领导决策能力”、“挫折耐受力”、“意志力”等。 　　对于这种混乱的现象，23魔方创始人周坤在接受21世纪经济报道记者采访时指出，在过去10年间，有太多商家过度夸大宣传，导致消费者对消费级基因测序一度产生不信任。同时，周坤还指出，目前还没有明确法律法规条例规范消费级基因检测，未来应该会设立相关监管政策，这将有利于行业健康发展。 　　周代星亦认为，科学严谨的消费级基因检测能够为大众健康提供重要的参考数据，如果同时辅以专业、科学、个性化的健康咨询，这样可以极大地提高大众的健康水平。 　　数据安全等问题成行业隐忧 　　随着消费基因应用越来越广，其数据安全性、独立性等问题亦备受关注。 　　2018年10月，一则“2015年华大基因被科技部处罚”的消息引发了业界对基因检测数据安全的担忧。据描述，当时华大基因旗下深圳华大基因科技服务有限公司、复旦大学附属华山医院未经许可，与英国牛津大学开展中国人类遗传资源国际合作研究，前者未经许可将部分人类遗传资源信息从网上传递出境。 　　华大基因回复称，华大科技在 2015 年收到该行政处罚后，立即停止执行该研究工作，并销毁了该研究工作中所有未出境的遗传资源材料以及相关研究数据，且第一时间快速推进了整改工作，对相关合作的资质要求、合作流程、效果评价均进行了重新规范和全面整改。 　　一位正在布局消费基因检测的互联网医疗企业创始人向21世纪经济报道记者表示，在这个行业搜集的健康大数据，每个都是禁止数据外流泄露的，为此，即便是与国外企业有业务合作，但数据所有权肯定不在对方的。 　　贝瑞基因相关负责人也特别指出，在他们合作的香港Prenetics更多的是提供业务咨询等服务，贝瑞基因提供专业的检测技术，相关的数据是留在国内的。 　　无独有偶的是，近日比尔·盖茨也表达了对消费级基因检测数据独立性的担忧。 　　在比尔·盖茨和妻子梅琳达·盖茨发布的2019年度公开信《意料之外》中提到，他们在近二十年里，投身全球健康和发展工作过程中发现的九大意外，而家庭基因检测被光荣列为2018年的第二名。 　　在《意料之外》中，他们以基因谷报道的一则事件说明了数据库的重要应用。2018年5月，加利福尼亚的警察历经几十年在遗传侦探的帮助下发现了金州杀手，一个强奸犯和杀人犯。他们使用非正式管理的祖先数据库GEDMatch，其中有一百万人共享了其他公司的测试结果。调查人员上传了仍然未知的杀手的DNA(来自犯罪现场样本)并找到了其远房亲戚。而从那时起，已有超过30名强奸犯，杀手和受害者的尸体以同样的方式被识别出来。 　　在2018年夏天，四大公司都承诺，如果没有逮捕令，他们不会让警察进入他们的数据库。但其中的Family Tree DNA 公司允许其像其他任何客户一样浏览数据库，查找其姓名以及亲属。 　　对此举，比尔·盖茨夫妇表示不安，并认为，这是从政策的单方面改变且用户没有被警告。“这意味着我们的DNA，就像我们在社交媒体上的帖子或位置数据一样，受到用户协议的支配，而一旦交出数据就会失去对它的控制权。” 　　对于比尔·盖茨夫妇的担忧，上述业内人士也表示认同，他希望大众的隐私数据能够得到安全的保障，并保持一定独立性，也希望在此方面能够立法进行保护。 （文章来源：21世纪经济报道）

真正的基因检测肯定靠谱。但是很贵，一个点位要数千元。不过现在很多商业化的机构，很便宜，打着基因检测的旗号捞钱，他们的检测就难说了。

这个功能其实对中国人来讲用处不算特别大，但对于欧美人来讲是他们购买基因检测的一个重要宣传点。因为历史原因，绝大多数美国白人的祖先来自欧洲，欧洲又由众多国家组成，许多美国基因检测消费者使用的目的是为了认祖归宗，找到自己的家族起源。检测公司拥有数据库，包含许多不同国家的基因组特征信息，通过比对可以帮助被检测者基因组携带有哪些国家的信息，从而给出家族起源信息。但对于中国来讲，人群构成虽然同样复杂，但数据层面并没有进行精确划分，无论是地理上还是族群，而是都在一个“中国人”的概念下，也就使得这个数据尚且意义不大。当然随着数据收集量不断增大，我们也可以找到地区或是民族特异的位点信息，作出更加细致地分组，让被检测者获得自己家族的起源信息。

这七种鉴别转基因的办法当使转基因原形毕露，凡是转基因的种子都是不会自然发芽的，这是头一条，会自然发芽的都不是转基因的，转基因的毒基因扰乱了天然物种中的基因序列，使得天然物种不能自然发芽，转基因的毒基因进入人和动物体内也同样会毒害和扰乱人和动物的基因序列，导致人和动物不孕不育，天地万物都是互相关联的，对植物、动物有毒有害的物质对人也同样有害，能杀死虫子、灭绝老鼠的转基因同样能灭绝人类！绝子绝孙绝育绝种是转基因最大的特性，最大的慢性毒性，其次是降低人和动物的免疫能力，转基因的毒基因使得人和动物的免疫系统处于持久的激烈反抗状态，最终导致免疫系统的崩溃！转基因的慢性毒性的性质和艾滋病毒、乙肝病毒、疯牛病毒、麻风病毒、黄曲霉毒等是一个性质的，不会马上致人和动物死命，但最终会导致人类和动物灭绝！转基因已经作为西方敌对国家灭绝中华民族的最有效、最隐蔽、最不沾血光的生物武器在中国大地上泛滥成灾！才十来年时间，中国的人口增长已经发生急剧的逆转，超过五千万人数的女性不孕不育，男性的精子密度平均下降到国际标准的一半以下，全中国人民的生育能力大幅度下降，亡国亡族亡种的灭顶之灾已经降临到中国人民的头上，唯一救亡的办法就是坚决不吃转基因！陈一文老师的博文里有几篇文章介绍丹麦养猪户换掉转基因饲料，用天然非转基因饲料喂养病猪，这些猪的病就自然好了，产猪率也自然恢复到原来的数量，这很能说明问题，所有的动物都不会自己选择转基因食物，如果有的选择都会毫不犹豫地选择非转基因食物，只有被饲养的动物没有选择权，而中国的老百姓和这些没有选择权的动物有什么区别呢？得了不孕不育症还傻乎乎地去看医生，狗屁用没有！只要不吃转基因食品，很多怪病和不孕不育症就会自动消失！癌症和儿童的肾病综合症也会自动的大大减少！转基因是中国人民得病和绝育的最大病因，是中国人口减少的罪魁祸首！反对转基因是全体中国人民迫在眉睫、义不容辞的神圣职责！全中国人民团结起来，坚决反对转基因！让断子绝孙、祸国殃民的转基因滚出中国去！ 序：释意—— 转毒基因。顾名思义，“转毒基因”就是把有毒的基因或抗生素基因转入到农作物的种子或者植株里，以便让农作物达到抗病、抗虫、抗除草剂等的目的。这类转基因已被最新的科研成果和事实证明对环境、动物和人类危害巨大，是一种慢性巨毒品，而全球转基因作物中，这类转基因占绝大多数，所以，将其称为“转毒基因”或“毒基因”是恰如其分、名副其实的。转毒基因推手们一直在用10年前、20年前甚至更早的最落后的转毒基因假说和谎言来否定最近几年有关转毒基因危害与毒害的最新重大科学发现和研究成果，不择手段、肆无忌惮地欺骗党和政府、全国人民和世界人民，以便掩盖转毒基因全方位危害人类健康、必然导致断子绝孙、亡国灭种的超严重后果以及他们自己和转毒基因集团的滔天大罪，所以，说转毒基因推手们是伪科学骗子、刑事犯罪分子和反人类犯罪分子也是恰如其分、名副其实的。 随着转毒基因食品在全国的泛滥成灾以及转毒基因的巨大危害越来越为人所知，现在一些民众在条件允许的情况下希望自己栽种粮食、蔬菜、瓜果，以便尽量消除转毒基因对自己和家人的毒害，但他们遇到的一个头疼的问题是：不知道如何鉴别转毒基因种子与非转毒基因种子。刚有个网友问我： 【我想问一下，既然转基因种子这么有害，我们在选择种子时想选择非转基因的种子，能否提供这样的网站或知识供我们查询啊，现在的食品太有害了，我想自己弄块地种些粮食和蔬菜，只是有时是否为转基因种子不好分辨，我想最好是能标出确定为非转基因种子可直接供我们选择。谢谢。我那些农村亲戚种的大都是转基因的，可他们不在乎，只在乎挣钱和产量。】 结合我对他的回复，并在进一步思考后作了适当补充，现说明如下： 你的想法很好，但目前不现实，因为一旦人们都知道了转基因的危害，转基因种子就卖不出去了。有以下几个鉴别方法： 1。用水泡，发芽的是非转毒基因的种子；大部分转毒基因种子是不发芽的，其毒素一样导致人类的不孕不育、断子绝孙。 2。看生不生虫，生虫的是非转毒基因种子；转毒基因是利用毒素基因杀灭害虫，但最新科研结果表明：这种毒素一样可以畅通无阻地进入人体和胎儿体内，产生全方位毒害，特别是会造成胎儿畸形、怪胎、死胎、流产等灭绝人性的毒害！ 3。煮熟了喂蚂蚁，条件是找到对食品敏感的蚂蚁，一般是那种路边、草丛里的小黑蚂蚁，蚂蚁拉走的就是非转毒基因种子；蚂蚁生命弱小，所以其测毒能力迅速准确，包括对转毒基因毒素的顷刻探测。 4．喂老鼠。如果室内室外还有老鼠，可以把生的或者熟的种子放到地上(最好是煮熟的)，过几天看看老鼠吃不吃，老鼠吃了，就是非转毒基因的种子，不吃，就是转毒基因的种子了。老鼠对毒素也是很敏感的，一旦发现就会避而远之。 5。袋装种子。如果袋子上有“抗病”字样，很可能是转毒基因的，如果有“抗虫”字样，则100%是转毒基因的。 6．网搜某品种的产品说明等详细资料。如果是袋装的种子，袋上没有说明是否抗病、抗虫、抗逆，如果该公司有网站，可进入该公司网站找到相应的产品说明等详细资料借以判断。如果该公司没有网站，则可以网搜本市、本省种子公司有关该品种的资料，如果有“抗病”特性，那就要小心了，如果有“抗病好”、“抗病强”、“抗病性突出”等字眼，就不用考虑了，因为这些是转毒基因品种的显著特点；如果有“抗虫”之类的特性，也不用考虑了，因为天然作物不可能抗虫。 7．仪器检测。能够做到这一点的可能只是少数人，他们有机会接触到转毒基因检测仪器。当然，如果怀疑某品种是转毒基因的，如果有收费检测，也可以一试，排除了转毒基因，得到的是有益于身心的健康食品，如果万一放走了转毒基因食品，健康受到毒害，个人和家庭由此产生的花费可能是检测费的几十倍、百倍甚至更高。 单一的测试不一定很准确，最好用可以得到的方法做综合测试，这样就可以十拿十稳了。 如果网友们有更好的鉴别方法，请无私贡献出来。先谢谢了！ 从那位网友的话来看，教育农民不要种转毒基因品种是一个很重要也很艰难的任务。 对于有毒有害食品、转毒基因食品如脱缰的野马泛滥成灾，凡是有人性、有良知的人，无论老、中、青、少，左、中、右，民众或官员，都忧心如焚、义愤填膺、齐心声讨，但这些都只是很被动的表现形式。军事上有句术语“进攻是最好的防卫”，目前我们鉴别有毒有害食品、转毒基因食品，以及宣传活动，都是很被动的防卫，可以说是节节败退，甚至一败涂地。重要的问题是：我们要知道为什么这20多年来会出现如此严重的民生问题并采取措施纠正这个问题，不解决本质问题，这个问题将永远无解！民众将永远受毒害！ 有个网名“空骑兵”的网友气愤地说：“长此以往，国将不国！”我回复说：“阁下说对了，这正是那些放任有毒有害食品、转毒基因食品在全国泛滥成灾的种族灭绝犯罪分子们要达到的目的：让中华民族断子绝孙、亡国灭种！否则，无法解释为什么20多年了，食品安全问题越来越多、越来越严重、越来越有毒有害！” 所以，要想彻底解决有毒有害食品、转毒基因食品对民众、民族和国家的巨大毒害，我们不仅要打响健康保卫战，例如：广而告之其巨大毒害性、在有条件的情况下自己种粮食、蔬菜、瓜果，或者与信得过的农民结成供应链条，我们更要精诚团结、依法反击，特别是保家卫国的中国人民解放军在这场严酷的美国及其国内代理人导演的这场严酷的生化战争中要对人民、民族和国家履行自己应尽的职责！直到全国人民一起彻底摧毁那些放任、扶持、扩散有毒有害食品、转毒基因食品的祸国殃民、丧尽天良的民族败类！ 推荐几篇文章供进一步了解、辨别转毒基因食品之用：请告诉亲朋好友：如何综合鉴别违法毒基因大米？蚂蚁百分百拒绝转基因食品说明转基因食品百分百有毒有害！ 毒基因已在全国泛滥成灾,中华民族再次到了最危急的时刻！ 相关文章： 中国儿童肾病综合症与转基因同步增加！顾秀林：一个证据也没有……黑居易：怎样捍卫中国人的吃饭权？——给一本不可能出版的图书的悼词陈一文顾问:美国不生不育高达15%中国不孕不育超5000万紧随其后台湾是美国转基因作物的最早试验田，深受其害！生育率世界倒数第一！为什么动物都不吃转基因粮食和水果呢？[转载]妈妈吃了转基因食物之后……老天警示：老鼠绝迹，人还能久吗？！蚂蚁百分百拒绝转基因食品说明转基因食品百分百有毒有害！陈一文顾问：丹麦养猪户转基因大豆饲料改非转大豆饲料猪更健康产仔多陈慰中博士：转基因与新瘟疫 & 转基因食品和流感病毒的关系陈一文顾问：鱼猪羊后代与奶中发现饲料转基因DNA片段陈一文：化学浸出转基因大豆油含有溶剂残留己烷是神经毒素陈一文顾问：化学浸出大豆油致幼儿骨骼发育问题心脏异常应当全部禁绝【视频】转基因，危险的定时炸弹！孟山都，罪恶的源泉！直言了：美国一号文件：农业反恐美国在转基因面前发抖了！【视频】世界末日种子库 ——人为制造洪水与制造方舟齐头并进！佟屏亚：转基因主粮商业化，可以休矣！（我的备忘录）【视频】印度 13年农民自杀20万祸起转基因棉花【视频】中国转基因水稻安全证书的批准颁发是违法违规的，必须坚决撤销！【视频】广东省人大代表强烈要求食品知情权和选择权，强烈要求不做小白鼠！美国环境医学研究会提出转基因食品风险警示强烈呼吁不吃转基因！留美专家蒋继平谈美国人如何对待转基因的美国转基因食品的现状简介哈哈哈！转基因砖家泄露转基因天大的秘密直言了：转基因正成为超过原子弹的杀伤武器（删帖重发）【中央电视台】南非转基因玉米丰收邻国饿死也不进口（删帖重发）直言了：美国不欢迎张启发大米。全世界都对转基因说：不！【视频】[转载]俄证实：转基因使动物三代绝种台湾电视：美国转基因的政治行为与危害!转基因的性质和黄曲霉惊人相似！而且更危险更可怕！[转载](转载）官方新闻可侧面证明中国大陆只有7.5亿人[转载]黄大昉何许人也！一个美国在编的超级转基因间谍！天啊！亡国亡族亡种的转基因种植已经在全中国泛滥成灾！请看名单目录中国政法大学何兵：国家机关为保命，开始自建农场

这是生物学名词,所谓基因缺陷是指控制人体某些调节机理的DNA片段或者是碱基对发生丢失或者倒置,重叠,引发了 某些疾病发生.对于你的情况,可能是某些基因发生了突变,导致某些基因缺陷.目前来说,用基因治疗还是一项世界难题,应用范围很有限.我是学习生物的,只能告诉你这些.基因治疗是指在分子水平上通过人工修复已经变异或者缺陷的基因.此技术尚不成熟,在欧美国家技术可能领先一点.具体问题也要具体分析,况且从理论到实践需要的周期太长了

细胞表皮生长因子EGFR中的第21号因子，它的突变，代表特罗凯或凯美纳可能会有效。是指在EGFR 的第二十一个外显子上有不同于大多数人的基因序列，可以影响您是否具有肿瘤风险以及该怎么用药。但是没有更详细的突变位置信息。如果是在佳学基因做的基因检测结果，就会非常清晰。扩展资料：EGFR对肿瘤细胞的繁殖、生长、修复和存活等起重要作用。EGFR在许多上皮来源的肿瘤中过表达，如非小细胞肺癌、乳腺癌、脑胶质瘤、头颈癌、宫颈癌、膀胱癌、胃癌等。另外，EGFR的异常表达还与新生血管生成、肿瘤的侵袭和转移、肿瘤的化疗抗性和预后密切相关。检测方法包括DNA直接测序法、荧光原位杂交、免疫组织化学法等。检测周期为7～10天。检测位点为EGFR的18、19、20、21号外显子。参考资料来源：百度百科-EGFR基因突变

T790M 突变是对第一代TKI药物(易瑞沙，特罗凯)耐药的主要机制，也是第三代TKI药物AZ9291的目标突变。检测结果显示T790M阴性，只是说明患者不会因为T790M突变而产生耐药，但是和耐药相关的点还有其他的突变，所以结果要综合判断2年后外周血检测，不知你指的是怎样算2年后？

　　我们以某基因检测公司的报告为例，通过报告解读来讲解基因检测报告中到底在说什么。1、报告结构报告从结构上可以分为很多个部分，首先是报告的基本信息，然后是用药提示这一部分，通过用药提示我们可以对整个报告所有的结果有一个认识，所有的重要结果都可以从用药提示里看到，然后用药提示分为两部分，一个是靶向用药提示，第二个是化疗用药提示。然后再下面的一部分是一个变异检测结果，意思就是说是在患者血液的ctDNA检测到的所有结果都在这里面，如果有基因拷贝数变异的话，它也在拷贝数变异检测结果里头。再接下去的一页，是目前NCCN指南推荐的检查，我们把这些靶向药物和对应的基因检测结果整理出来，方便临床大夫看到结果。但实际上，我们检测的，要比这些列举的多很多。再后面的话就是靶向药物解析结果，其中这个又分成了很多个部分，首先第一个大表格提示敏感的靶向药物，接下来是提示耐药和无效的靶向药物。如果发现耐药的基因位点，会在这个表格里面写明。最后一部分，是研究结论不一致的靶向药物，这个是有的文献支持某个基因突变对靶向药物敏感，有的文献则不支持，对于这部分结果我们放到哪里。再后面是化疗药物解析，这一般会有2-3页。最后面是报告的参考文献，即判断靶向药物的敏感和耐药所引用的参考文献，以及一些临床实验的列表。最后把我们检测的基因，以及我们检测所涉及的一些局限性也放到这里了。图12、变异检测结果如下图，我们可以看到这份报告的检测结果，总共有十二行。每一行代表一个基因的一种突变，最前面是基因的名字。第二列是基因的碱基改变，DNA的变化，第三列是氨基酸的改变，最后一列是突变频率，由于正常细胞也会裂解释放DNA，ctDNA里不只是肿瘤细胞的DNA，突变频率指的是检测到的肿瘤的突变占所有的DNA中这个基因位点的频率，突变频率越高，表明肿瘤细胞占的百分比就越大。图2在这个病人的样本，我们可以看到，第一行的EGFR基因的19外显子缺失突变，占到了51.9%，这个突变是个对靶向药物敏感的突变，在这里它还是存在的。理论上患者对特罗凯耐药了，为何它还存在，这个在第三行大家可以看到T790M存在，而且突变频率也很高，有32.5%，对于第一代和第二代耐药最常见的原因就是T790M，大约有50%是这个突变导致的耐药，好消息是刚批准的9291是可以控制T790M突变导致的耐药。但是这个患者也用了9291，但是耐药并且进展。大家往下看报告，可以看到EGFR基因的C797S，这个突变会导致T790M耐药，这个突变频率有18.4%，也是很高的。从这几个突变位点，可以部分解释了患者对目前靶向药物的不敏感的原因，另外我们还通过二代测序检测到了其他耐药原因，即患者在EGFR基因、HER2基因存在拷贝数扩增，从血液里检测出拷贝数扩增，这是很不容易的，一般检测到的是基因的点突变。同时存在EGFR和HER2扩增也是会导致患者对EGFR-TKI耐药。通过这么多不同原因，如T790M和C797S突变，EGFR、HER2扩增，我们可以大致了解患者究竟是什么原因导致了耐药，下一步我们就会希望了解，究竟是有什么样的治疗方案呢。图3对于其他的基因突变，如TP53，突变频率也很高有36.7%，或者第四行，RB1基因，突变频率有20.5%，这也是很高的。当然下面还有突变频率较为低的突变，但是这些并没有在第一页展示出来。这是因为虽然这些基因突变了，但是没有针对这些突变的靶向药物存在。所以，希望大家理解的是，虽然能找到基因突变，但是不是所有的基因突变有对应的靶向药物，即找到基因突变，并不是意味着一定会有对应的靶向药物，这是很重要的一点。重复图2如RB1基因是一个失活突变，这个基因失活会导致对帕博西林的耐药，但是由于帕博西林这个药并没有在FDA批准到肺癌里面，所以我们没有在报告里放这个，但是我们会在与患者沟通时阐释这个结果。大家看到ROS1、ALK基因也有突变，但是虽然有突变，但是这个突变没有在很重要的位置，不影响蛋白的功能，也不适合用对应的靶向药物进行治疗。一般而言，首先我们要把基因突变给检测出来，然后我们会判断这个基因突变是否影响了蛋白的功能。只有真正影响了基因的功能，失活或者持续活化，这样的情况下，靶向药物一般才能起到一定的抑制作用，也才能判断一个患者是不是适合用相对应的靶向药物。3、用药提示接下来我们回到靶向药物提示这里。在这里我们会标明推荐的靶向药物，不推荐的靶向药物，这里的推荐和不推荐的依据是基因的突变类型，如果是矛盾的结果，即有的文献提示敏感，有的文献提示耐药，则放到最后一列，即有争议的结果里面。我们可以看到EGFR的变异分为五行，第一行是最开始就有的19外显子缺失，第二行是T790M突变，第三行和第四行是导致T790M耐药的C797S突变，最后一行是EGFR的拷贝数扩增。从这里可以看到，虽然是同样的EGFR基因，不同的位点的突变对应的药物疗效是不一样的。如第一行的外显子19缺失是提示对吉非替尼等敏感，我们将其放入第四列。同样T790M突变，提示对吉非替尼等耐药，我们将其放入耐药的那一列。同理C797S突变，提示对T790M突变耐药。EGFR扩增也预示对应西妥昔单抗和帕尼单抗药物敏感，但是EGFR基因扩增对应吉非替尼等药物的疗效目前存在争议，有文献说EGFR扩增对于TKI药物仍旧是敏感的，但有的文献说二者没有关系，所以我们将其放入最后一列——研究结果存在争议。图4对于Her2拷贝数增加，有曲妥珠单抗，拉帕替尼等是有效的。但是根据文献来说，这些药物有的说有效，有的则报道无效，对于这些结果我们都放入研究结论不一致里面。所以，我们一般会综合患者的基因检测结果，最后进行判断哪些药物是推荐的，哪些是不推荐的。所以大家可以从这里看出来，我们最终推荐的是西妥昔单抗和帕尼单抗。而对于正在用的9291并没有推荐，因为出现了耐药的突变，这与临床上的结果，即患者正在使用9291但是病情进展的结果是相一致的。但是虽然我们推荐了西妥昔单抗和帕尼单抗，但是患者还存在Her2扩增，所以对于患者使用我们推荐的药物后，效果究竟怎样，也是不好说的。这种情况下，一般是根据患者之前的治疗经过，副反应等进行综合考虑，并跟患者沟通其治疗过程，再进行权衡判断。也是说到为何我们给患者推荐了西妥昔单抗，还是不敢肯定结果如何。就是因为患者的其他基因突变，即携带T790M和C797S突变的癌细胞对于西妥昔单抗是不敏感的。这也是靶向药物很大的一个缺陷，即只能杀灭一定靶点的癌细胞，对于其他的靶点它是无能为力的。回到这个患者的情况，我们查文献发现，有患者同样是存在EGFR扩增和Her2扩增，这部分患者使用了西妥昔单抗加拉帕替尼后，有一定的效果。在这个研究中，有18个患者，3个部分缓解，9个患者疾病稳定，83%的临床获益。只是不同的是，那些患者没有EGFR的外显子19缺失，没有T790M突变，所以究竟患者使用了这些药物后效果如何，我们还没有这方面的报道。如果患者的身体状态较好的情况下，还可以推荐使用化疗。说到化疗，我们在第二部分有个化疗药物的提示，对于化疗药物提示，我们推荐力度不像是靶向药物那么大。这里头有很主要的原因是，第一是化疗药物解析方面，能找到的疗效证据是来自于人群的研究。也就是说化疗药物的敏感性，是基于两个人群，如A人群的基因型是A，B人群的基因型是B，如果A人群的化疗药物效果好，就归纳为A型基因对化疗药物效果好，但这是人群的平均结果，如果是归纳到单个人上，这个支持力度就有限了。另外一个原因，靶向药物是反映肿瘤细胞的基因突变，而化疗药物是查的白细胞的基因多态性，对化疗药物敏感性的结果都是来自白细胞的突变。我们用正常细胞的基因突变去预测化疗药物作用于肿瘤细胞的疗效，这个指导意义是很受限的，但如果我们用正常细胞的基因突变去预测化疗药物的毒副作用，这个结果会好一些。即对于化疗药物的疗效，其实要根据临床实际来决定来的，即只有在有两种化疗药物供选择的情况下，再参考化疗药物毒副作用、敏感性结果。图5这个患者之前用过的化疗方案，如果效果很好情况下，可以尝试化疗。如何患者身体条件很好的情况下，可以做下化疗。这些化疗药物敏感性的检测结果要根据临床的肝肾功能、身体状况来决定的。最后小结，患者查到很多基因突变，但是很多基因突变没有靶向药物。在EGFR基因存在很多突变，突变类型很复杂，除了有外显子19之外，还有T790M，以及C797S。同时还有EGFR和Her2的扩增，这也可能是其对EGFR-TKI耐药的原因。经过这个综合检测、综合的分析后，我们认为患者适合的靶向药物是西妥昔单抗和拉帕替尼这样的治疗。如身体状态较好，可以进行化疗，即一种靶向药物并不能清除所有的癌细胞。这里把这个中间的逻辑尽可能讲清楚了，具体到某个突变使用某个药物，具体解析可见靶向药物解析那个表格里面，对于每个突变进行文献查找，最后进行综合分析。图6这个患者是2011年6月发现肺腺癌，发现时没有了手术机会，使用了标准的化疗方案，后来骨转移，做了放疗。后来发现EGFR的L858R突变，使用特罗凯效果很好。后面特罗凯耐药后使用2992，2个月后换用了特罗凯加卡博替尼，还是出现了进展，想通过基因检测看看为何是耐药了，寻找下一步的治疗方案。图7在变异检出的那一页，可以看到EGFR的突变是L858R，突变频率是2.4%，另外一个是TP53的错义突变，频率是1.8%。从患者的基因突变结果来看，只是找到了EGFR的突变，频率也不是很低。但是没有T790M、MET扩增、EGFR扩增等耐药的突变都没有检测到。由于患者之前的EGFR的敏感突变还存在，所以我们还是推荐患者使用EGFR-TKI这么一种药物。从这里也可以看出来，真正用药时还是要结合临床实际来的。图8但是患者已经是特罗凯耐药了，加184效果也不好，究竟是什么原因导致的耐药呢，我们查了很多文献，其实也没有查到真正耐药的原因。这种情况的概率是30-40%，即从基因突变的角度找不到耐药的原因。这里有个可能的原因是， 我们检测了52个基因，其他的没有包含在内的基因发生了突变，导致了耐药。由于这些突变目前没有对应的靶向药物，所以我们没有着重去检测他们。也有一种可能，即我们对EGFR耐药突变了解还不充分。即我们全球在EGFR基因耐药的认识还有一些偏差，所以有30-40%的病人是找不到耐药原因的。图9虽然找不到原因，从结果上看，由于敏感突变存在，所以患者还需要特罗凯去控制，即携带这些敏感突变的癌细胞可能具有很强的生长优势，如果不使用药物把他们给控制住，可能就会导致这部分癌细胞失控。另外一个，是患者使用阿法替尼，即希望去控制Her2扩增，效果不是很理想，可能患者体内没有Her2扩增，可能效果未必会比特罗凯好。现在加用卡博替尼，即针对MET扩增靶点并没有在基因检测中被检测到，可能这也并不是最合适的选择。但卡博替尼还有个VEGFR靶点，有一定抑制血管生成的作用，所以联用这两个靶向药物是有一定道理的。对于这个报告，我们最想了解的是特罗凯加卡博替尼的治疗效果是不是很好，如果不是很理想，则可以使用抗血管生成抑制剂这样的药物。对于血管生成抑制剂药物，如果我们基因检测发现VEGFR扩增我们会给出提示，但没有DNA水平扩增，但是患者也可能是VEGFR高表达，如果这样使用抗血管生成药物会效果较好。我们比较了几种肺癌常用的血管生成抑制剂，一个是贝伐单抗，一个是凡德他尼，凡德他尼既有EGFR靶点还有VEGFR靶点，临床数据提示凡德他尼和化疗联用的数据也很不错，所以如果患者特罗凯和卡博替尼联用效果不好，倒是可以使用贝伐单抗。如果患者身体条件可以，也可以使用一段时间的化疗，看是否可以把敏感的和不敏感的癌细胞给清除掉。对于这个案例总结是虽然患者对EGFR-TKI耐药，但是耐药机制不是T790M或MET扩增导致的，所以治疗上不能按照常规的一代耐药换二代，二代耐药换三代。应该考虑特罗凯加卡博替尼治疗效果，如果不是很理想，可以考虑使用贝伐单抗或凡德他尼这样的药物来治疗。如果身体准许条件下，可以进行化疗，即有研究表明化疗一段时间后，之前耐药的靶向药物可能会变得重新敏感。从这个案例可以看出，对于EGFR-TKI的耐药机制也不是100%的了解，对于一些案例可能很好地解释了什么药物合适，什么药物不合适。但是对于另外一些案例，可能查了半天，并不能给出很清晰的结论，用那种药物合适。要解决这个问题，我们能够做的也就是紧跟国内外的研究进展，如果有进展则纳入我们的知识体系当中，希望能解决越来越多的问题。这也是一个基因测序公司需要不断地查阅文献，累积相应的数据库。编者：id4hehe关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。转载文章请注明来源公众号及作者

肺癌是最为常见的肺原发性恶性肿瘤靶向药物是目前最为先进的用于治疗癌症的药物。靶向药物是针对肿瘤细胞特有基因开发的，能够高度特异性地识别和杀灭肿瘤细胞，因而具有效果好、副作用较小的特点，尤其适合体质较差的肺癌患者。靶向治疗肺癌，治疗前需要做基因突变检查，根据基因情况决定是否适合该种治疗方法。肺癌的基因突变检查目前主要针对EGFR、KRAS和ALK等靶标，明确肿瘤对药物的敏感性，检查结果有助于相应靶向治疗药物的选择，药效因人而异。如果基因突变检查结果为阴性，患者就不适合采用靶向治疗方法，说明肺癌不是由基因突变造成的，可能是外界原因所致，如辐射、防腐剂、免疫力低下等等。基因突变检查为阴性的肺癌患者没有服用易瑞沙和特罗凯的必要，且易瑞沙和特罗凯是目前国际公认的最好的针对非小细胞性肺癌的靶向药物，没有同类药物替代，这种情况下应酌情考虑化疗。

肺癌晚期坚持放化疗，心态放宽也有可能好，这个基因突变并不是遗传问题，而是肿瘤细胞存在egfr基因突变，有这个基因突变，说明口服egrf靶向药物可以有效，对于晚期肺癌患者来说，是个福音。不幸中的大幸。肺腺癌发病的原因很多，也与很多基因突变、缺失有关，如egfr,kras,alk,ros1等，egfr20外显子突变只是代表服用络氨酸激酶粻浮纲簧蕺毫告桐梗昆抑制剂可阻断肿瘤的生长。基因突变的话多了一种治疗方法就是靶向治疗，没有严重之分，只是治疗方法选择性多一种。是不是egfrl858r？如果是，这孩户粉鞠莠角疯携弗毛类非小细胞肺癌患者适合用吉非替尼等tki药物，另外要鉴别是不是有携带t790m耐药突变。

橄榄油没有转基因的。转基因制造的食用油只有大豆油、玉米油、菜籽油和棉籽油，以及包含上述成分的调和油。其它的都不可能是转基因。目前我国转基因作物种植和进口份额来看，棉花的转基因比例接近100%，但棉籽油很少出现在成品食用油中，基本不用考虑。大豆的转基因比例最高，占了约87%，大豆油如果没有标明非转基因的话，基本上都是转基因的。玉米的转基因比例不算高，占了约22%，玉米油中的非转基因油相对较多一些。油菜大约17%左右，菜籽油并不是很常用，菜籽油中转和非转的比例不详。其它如花生油、葵花籽油、芝麻油、橄榄油等等因为世界上都根本没有这些作物的转基因品种，所以根本不可能存在转基因。这些油种有些标“非转基因”的，属于误导性宣传，严格来说是违法的。顺便提一句，中国批准种植的转基因作物只有棉花和木瓜，其它转基因作物所占份额全部都是进口而来的。其实，转基因也并不是什么洪水猛兽，数百种转基因作物品种以及不计其数的转基因制造产品已经过【欧盟以及美、俄、日、韩、澳、中】等数十个国家审批通过，认为其安全无害可以给本国人民使用。此外世界卫生组织(WHO)、联合国粮农组织(FAO)等世界权威机构也都发表过声明肯定了转基因食品的安全性。（以上材料都可以在他们的官方网站上查到）这些，完全可以代表科学界的主流观点。近年转基因被妖魔化越来越严重，各种谣言全都是不被主流科学界认可、或者各种牵强附会、甚至于臆想出来的阴谋论，被造谣传谣者反复炒作。买不买转基因产品只是消费者的个人选择，本身无关紧要。但是过于轻信谣言，甚至因此产生恐慌反而容易给生活带来困扰，甚至妨碍身心健康。

将人工分离和修饰过的基因导入到生物体基因组中，由于导入基因的表达，引起生物体的性状的可遗传的修饰，这一技术称之为转基因技术（Transgene technology）。人们常说的"遗传工程"、"基因工程"、"遗传转化"均为转基因的同义词。经转基因技术修饰的生物体在媒体上常被称为"遗传修饰过的生物体"（[编辑本段]常用的动物转基因技术 (1)核显微注射法 核显微注射法是动物转基因技术中最常用的方法。它是在显微镜下将外源基因注射到受精卵细胞的原核内，注射的外源基因与胚胎基因组融合，然后进行体外培养，最后移植到受体母畜子宫内发育，这样分娩的动物体内的每一个细胞都含有新的DNA片段。-这种方法的缺点是效率低、位置效应(外源基因插入位点随机性)造成的表达结果的不确定性、动物利用率低等，在反刍动物还存在着繁殖周期长，有较强的时间限制、需要大量的供体和受体动物等特点。 (2)精子介导的基因转移 精子介导的基因转移是把精子作适当处理后，使其具有携带外源基因的能力。然后，用携带有外源基因的精子给发情母畜授精。在母畜所生的后代中，就有一定比例的动物是整合外源基因的转基因动物。同显微注射方法相比，精子介导的基因转移有两个优点：首先是它的成本很低，只有显微注射法成本的1／10。其次，由于它不涉及对动物进行处理，因此，可以用生产牛群或羊群进行实验，以保证每次实验都能够获得成功。 (3)核移植转基因法 体细胞核移植是近年来新出现的一种转基因技术。该方法是先把外源基因与供体细胞在培养基中培养，使外源基因整合到供体细胞上，然后将供体细胞细胞核移植到受体细胞——去核卵母细胞，构成重建胚，再把其移植到假孕母体，待其妊娠、分娩，便可得到转基因的克隆动物。[编辑本段]1．显微注射法 在显微镜下，用一根极细的玻璃针（直径1-2微米）直接将DNA注射到胚胎的细胞核内，再把注射过DNA的胚胎移植到动物体内，使之发育成正常的幼仔。用这种方法生产的动物约有十分之一是整合外源基因的转基因动物。[编辑本段]2．体细胞核移植方法 先在体外培养的体细胞中进行基因导入，筛选获得带转基因的细胞。然后，将带转基因体细胞核移植到去掉细胞核的卵细胞中，生产重构胚胎。重构胚胎经移植到母体中，产生的仔畜百分之百是转基因动物。[编辑本段]1、转基因植物 转基因植物是基因组中含有外源基因的植物。它可通过原生质体融合、细胞重组、遗传物质转移、染色体工程技术获得，有可能改变植物的某些遗传特性，培育高产、优质、抗病毒、抗虫、抗寒、抗旱、抗涝、抗盐碱、抗除草剂等的作物新品种。而且可用转基因植物或离体培养的细胞，来生产外源基因的表达产物，如人的生长素、胰岛素、干扰素、白介素2、表皮生长因子、乙型肝炎疫苗等基因已在转基因植物中得到表达。[编辑本段]2、转基因动物 转基因动物就是基因组中含有外源基因的动物。它是按照预先的设计，通过细胞融合、细胞重组、遗传物质转移、染色体工程和基因工程技术将外源基因导入精子、卵细胞或受精卵，再以生殖工程技术，有可能育成转基因动物。通过生长素基因、多产基因、促卵素基因、高泌乳量基因、瘦肉型基因、角蛋白基因、抗寄生虫基因、抗病毒基因等基因转移，可能育成生长周期短，产仔、生蛋多和泌乳量高，转基因超级鼠比普通老鼠大约一倍。生产的肉类、皮毛品质与加工性能好，并具有抗病性，已在牛、羊、猪、鸡、鱼等家养动物中取得一定成果。 还可将转基因动物作为生物工厂（Biofactories）,如以转基因小鼠生产凝血因子IX、组织型血纤维溶酶原激活因子（t-PA）、白细胞介素2、α1-抗胰蛋白酶，以转基因绵羊生产人的α1-抗胰蛋白酶，以转基因山羊、奶牛生产LAt-PA，以转基因猪生产人血红蛋白等，这些基因产品具有高效、优质、廉价与相应的人体蛋白具有同样的生物活性，且多随乳汁分泌，便于分离纯化。 但由于转基因动物受遗传镶嵌性和杂合性的影响，其有性生殖后代变异较大，难以形成稳定遗传的转基因品系。因而，尝试从受体动物细胞中分离出线粒体，以外源基因对其进行离体转化，再将转基因线粒体导入受精卵，所发育成的转基因动物雌性个体外培养的卵细胞与任一雄性个体交配或体外人工授精，由于线粒体的细胞质遗传，其有性后代可能全都是转基因个体。克隆是指生物体通过体细胞进行的无性繁殖，以及由无性繁殖形成的基因型完全相同的后代个体组成的种群。通常是利用生物技术由无性生殖产生与原个体有完全相同基因组织后代的过程。科学家把人工遗传操作动物繁殖的过程叫克隆，这门生物技术叫克隆技术，其本身的含义是无性繁殖，即由同一个祖先细胞分裂繁殖而形成的纯细胞系，该细胞系中每个细胞的基因彼此相同。从1952年起，科学家们首先采用青蛙开展细胞核移植克隆实验，先后获得了蝌蚪和成体蛙。1963年，我国童第周教授领导的科研组，首先以金鱼等为材料，研究了鱼类胚胎细胞核移植技术，获得成功。 1964年，英国科学家格登（J.Gurdon)将非洲爪蟾未受精的卵用紫外线照射，破坏其细胞核，然后从蝌蚪的体细胞——个上皮细胞中吸取细胞核，并将该核注入核被破坏的卵中，结果发现有1.5%这种移核卵分化发育成为正常的成蛙。格登的试验第一次证明了动物的体细胞核具有全面性。 哺乳动物胚胎细胞核移植研究的最初成果在1981年取得——卡尔·伊尔门泽和彼得·霍佩用鼠胚胎细胞培育出发育正常的小鼠。1984年，施特恩·维拉德森用取自羊的未成熟胚胎细胞克隆出一只活产羊，其他人后来利用牛、猪、山羊、兔和猕猴等各种动物对他采用的实验方法进行了重复实验。1989年，维拉德森获得连续移核二代的克隆牛。1994年，尼尔·菲尔斯特用发育到至少有120个细胞的晚期胚胎克隆牛。到1995年，在主要的哺乳动物中，胚胎细胞核移植都获得成功，包括冷冻和体外生产的胚胎；对胚胎干细胞或成体干细胞的核移植实验，也都做了尝试。但到1995年为止，成体动物已分化细胞核移植一直未能取得成功。 克隆羊“多莉”的意义和引起的反响 以上事实说明，在1997年2月英国罗斯林研究所维尔穆特博士科研组公布体细胞克隆羊“多莉”培育成功之前，胚胎细胞核移植技术已经有了很大的发展。实际上，“多莉”的克隆在核移植技术上沿袭了胚胎细胞核移植的全部过程，但这并不能减低“多莉”的重大意义，因为它是世界上第一例经体细胞核移植出生的动物，是克隆技术领域研究的巨大突破。这一巨大进展意味着：在理论上证明了，同植物细胞一样，分化了的动物细胞核也具有全能性，在分化过程中细胞核中的遗传物质没有不可逆变化；在实践上证明了，利用体细胞进行动物克隆的技术是可行的，将有无数相同的细胞可用来作为供体进行核移植，并且在与卵细胞相融合前可对这些供体细胞进行一系列复杂的遗传操作，从而为大规模复制动物优良品种和生产转基因动物提供了有效方法。 在理论上，利用同样方法，人可以复制“克隆人”，这意味着以往科幻小说中的独裁狂人克隆自己的想法是完全可以实现的。因此，“多莉”的诞生在世界各国科学界、政界乃至宗教界都引起了强烈反响，并引发了一场由克隆人所衍生的道德问题的讨论。各国政府有关人士、民间纷纷作出反应：克隆人类有悖于伦理道德。尽管如此，克隆技术的巨大理论意义和实用价值促使科学家们加快了研究的步伐，从而使动物克隆技术的研究与开发进入一个高潮。 生物反应器：生物反应器是利用酶或生物体（如微生物）所具有的生物功能，在体外进行生化反应的装置系统，是一种生物功能模拟机，如发酵罐、固定化酶或固定化细胞反应器等。[编辑本段]动物乳腺生物反应器的应用 1.改良乳汁品质； 2.生产药用蛋白。

转基因技术的定义将人工分离和修饰过的基因导入到生物体基因组中，由于导入基因的表达，引起生物体的性状的可遗传的修饰，这一技术称之为转基因技术。人们常说的"遗传工程"、"基因工程"、"遗传转化"均为转基因的同义词。经转基因技术修饰的生物体在媒体上常被称为"遗传修饰过的生物体"（Genetically modified organism，简称GMO）。几种常用的植物转基因方法遗传转化的方法按其是否需要通过组织培养、再生植株可分成两大类，第一类需要通过组织培养再生植株，常用的方法有农杆菌介导转化法、基因枪法；另一类方法不需要通过组织培养，目前比较成熟的主要有花粉管通道法。1．农杆菌介导转化法农杆菌是普遍存在于土壤中的一种革兰氏阴性细菌，它能在自然条件下趋化性地感染大多数双子叶植物的受伤部位，并诱导产生冠瘿瘤或发状根。根癌农杆菌和发根农杆菌中细胞中分别含有Ti质粒和Ri质粒，其上有一段T-DNA，农杆菌通过侵染植物伤口进入细胞后，可将T-DNA插入到植物基因组中。因此，农杆菌是一种天然的植物遗传转化体系。人们将目的基因插入到经过改造的T-DNA区，借助农杆菌的感染实现外源基因向植物细胞的转移与整合，然后通过细胞和组织培养技术，再生出转基因植株。农杆菌介导法起初只被用于双子叶植物中，近年来，农杆菌介导转化在一些单子叶植物（尤其是水稻）中也得到了广泛应用。2．基因枪介导转化法利用火药爆炸或高压气体加速（这一加速设备被称为基因枪），将包裹了带目的基因的DNA溶液的高速微弹直接送入完整的植物组织和细胞中，然后通过细胞和组织培养技术，再生出植株，选出其中转基因阳性植株即为转基因植株。与农杆菌转化相比，基因枪法转化的一个主要优点是不受受体植物范围的限制。而且其载体质粒的构建也相对简单，因此也是目前转基因研究中应用较为广泛的一种方法。3．花粉管通道法在授粉后向子房注射合目的基因的DNA溶液，利用植物在开花、受精过程中形成的花粉管通道，将外源DNA导入受精卵细胞，并进一步地被整合到受体细胞的基因组中，随着受精卵的发育而成为带转基因的新个体。该方法于80年代初期由我国学者周光宇提出，我国目前推广面积最大的转基因抗虫棉就是用花粉管通道法培育出来的。该法的最大优点是不依赖组织培养人工再生植株，技术简单，不需要装备精良的实验室，常规育种工作者易于掌握。常用的动物转基因技术1．显微注射法在显微镜下，用一根极细的玻璃针（直径1-2微米）直接将DNA注射到胚胎的细胞核内，再把注射过DNA的胚胎移植到动物体内，使之发育成正常的幼仔。用这种方法生产的动物约有十分之一是整合外源基因的转基因动物。2．体细胞核移植方法先在体外培养的体细胞中进行基因导入，筛选获得带转基因的细胞。然后，将带转基因体细胞移植到去掉细胞核的卵细胞中，生产重构胚胎。重构胚胎经移植到母体中，产生的仔畜百分之百是转基因动物。转基因技术与传统技术的关系自从人类耕种作物以来，我们的祖先就从未停止过作物的遗传改良。过去的几千年里农作物改良的方式主要是对自然突变产生的优良基因和重组体的选择和利用，通过随机和自然的方式来积累优良基因。遗传学创立后近百年的动植物育种则是采用人工杂交的方法，进行优良基因的重组和外源基因的导入而实现遗传改良。因此，转基因技术与传统技术是一脉相承的，其本质都是通过获得优良基因进行遗传改良。但在基因转移的范围和效率上，转基因技术与传统育种技术有两点重要区别。第一，传统技术一般只能在生物种内个体间实现基因转移，而转基因技术所转移的基因则不受生物体间亲缘关系的限制。第二，传统的杂交和选择技术一般是在生物个体水平上进行，操作对象是整个基因组，所转移的是大量的基因，不可能准确地对某个基因进行操作和选择，对后代的表现预见性较差。而转基因技术所操作和转移的一般是经过明确定义的基因，功能清楚，后代表现可准确预期。因此，转基因技术是对传统技术的发展和补充。将两者紧密结合，可相得益彰，大大地提高动植物品种改良的效率。下面分别对转基因动物和转基因植物来进行描述。一、转基因植物转基因植物是基因组中含有外源基因的植物。它可通过原生质体融合、细胞重组、遗传物质转移、染色体工程技术获得，有可能改变植物的某些遗传特性，培育高产、优质、抗病毒、抗虫、抗寒、抗旱、抗涝、抗盐碱、抗除草剂等的作物新品种。而且可用转基因植物或离体培养的细胞，来生产外源基因的表达产物，如人的生长素、胰岛素、干扰素、白介素2、表皮生长因子、乙型肝炎疫苗等基因已在转基因植物中得到表达。二、转基因动物转基因动物就是基因组中含有外源基因的动物。它是按照预先的设计，通过细胞融合、细胞重组、遗传物质转移、染色体工程和基因工程技术将外源基因导入精子、卵细胞或受精卵，再以生殖工程技术，有可能育成转基因动物。通过生长素基因、多产基因、促卵素基因、高泌乳量基因、瘦肉型基因、角蛋白基因、抗寄生虫基因、抗病毒基因等基因转移，可能育成生长周期短，产仔、生蛋多和泌乳量高，生产的肉类、皮毛品质与加工性能好，并具有抗病性，已在牛、羊、猪、鸡、鱼等家养动物中取得一定成果。还可将转基因动物作为生物工厂（Biofactories）,如以转基因小鼠生产凝血因子IX、组织型血纤维溶酶原激活因子（t-PA）、白细胞介素2、α1-抗胰蛋白酶，以转基因绵羊生产人的α1-抗胰蛋白酶，以转基因山羊、奶牛生产LAt-PA，以转基因猪生产人血红蛋白等，这些基因产品具有高效、优质、廉价与相应的人体蛋白具有同样的生物活性，且多随乳汁分泌，便于分离纯化。但由于转基因动物受遗传镶嵌性和杂合性的影响，其有性生殖后代变异较大，难以形成稳定遗传的转基因品系。因而，尝试从受体动物细胞中分离出线粒体，以外源基因对其进行离体转化，再将转基因线粒体导入受精卵，所发育成的转基因动物雌性个体外培养的卵细胞与任一雄性个体交配或体外人工授精，由于线粒体的细胞质遗传，其有性后代可能全都是转基因个体。

GeneticallyModified--转基因简称GM指运用科学手段从某种生物体提取所需要基因其转入另种生物使与另种生物基因进行重组再从结进行数代人工选育从而获得特定具有变异遗传性状物质与杂交同该技术利用转基因技术创造新染色体改变动植物性状培育新品种具有更大随机性、确定性也利用其生物体培育出期望生物制品用于医药、食品等方面转基因分类转基因按照途径分人工转基因和自转基因按照对象分植物转基因和动物转基因人工转基因人工分离和修饰过基因导入生物体基因组由于导入基因表达引起生物体性状遗传修饰技术称之转基因技术(Transgenetechnology)人们常说遗传工程、基因工程、遗传转化均转基因同义词经转基因技术修饰生物体媒体上常被称遗传修饰过生物体(Geneticallymodifiedorganism简称GMO)自转基因人导向自界里动物或植物自主形成转基因植物转基因植物转基因基因组含有外源基因植物通过原生质体融合、细胞重组、遗传物质转移、染色体工程技术获得有能改变植物某些遗传特性培育高产、优质、抗病毒、抗虫、抗寒、抗旱、抗涝、抗盐碱、抗除草剂等作物新品种而且用转基因植物或离体培养细胞来生产外源基因表达产物人生长素、胰岛素、干扰素、白介素2、表皮生长因子、乙型肝炎疫苗等基因已转基因植物得表达动物转基因动物转基因基因组含有外源基因动物按照预先设计通过细胞融合、细胞重组、遗传物质转移、染色体工程和基因工程技术外源基因导入精子、卵细胞或受精卵再生殖工程技术有能育成转基因动物通过生长素基因、多产基因、促卵素基因、高泌乳量基因、瘦肉型基因、角蛋白基因、抗寄生虫基因、抗病毒基因等基因转移能育成生长周期短产仔、生蛋多和泌乳量高转基因超级鼠比普通老鼠大约倍生产肉类、皮毛品质与加工性能好并具有抗病性已牛、羊、猪、鸡、鱼等家养动物取得定成由于转基因动物受遗传镶嵌性和杂合性影响其有性生殖代变异较大难形成稳定遗传转基因品系因而尝试从受体动物细胞分离出线粒体外源基因对其进行离体转化再转基因线粒体导入受精卵所发育成转基因动物雌性体外培养卵细胞与任雄性体交配或体外人工受精由于线粒体细胞质遗传其有性代能全都转基因体[1]技术介绍转基因技术人工分离和修饰过基因导入目生物体基因组从而达改造生物目转基因技术把生物体基因转移另生物体DNA生物技术常用方法和工具包括显微注射、基因枪、电破法、脂质体等转基因初用于研究基因功能即把外源基因导入受体生物体基因组内(般模式生物拟南芥或斑马鱼等)观察生物体表现出性状达揭示基因功能目

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《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样，是自然界的美丽现象，人虽然做不到永生，但是我们能追求健康长寿。探讨长寿的奥秘，是医学界的艰巨使命。如果做到80岁、90岁甚至100岁以前不显老，或者做到无病无痛而衰老呢？为此，笔者特意走访了我国初步解开衰老之谜的中国科学院院士、北京大学衰老研究中心主任、北京大学医学部童坦君教授。 人的自然寿命约120岁 《北京参考》人的寿命究竟有多长？ 童坦君：法国著名的生物学家巴丰（Buffon）指出：哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称之为巴丰寿命系数。人的生长期约为20-25年，一次预计人的自然寿命为100-175年。海佛里克证明人类从胚胎到成人、死亡，其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂，每次细胞周期约为2.4年，推算人类的自然寿命，应为120岁左右。虽然不同学者解答的方式各不相同，但是结论基本一致，目前一般认为人的自然寿命为120岁左右。 《北京参考》：100年以后人的寿命还是120岁吗？ 童坦君：平均寿命受环境影响很大，但是各种动物的最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年，猴约为28年，犬约为34年、大象约为62年，而人类约为120岁。100年以后，老鼠的最高寿命还是3年。但是100年以后人的平均寿命势必会提高。譬如我国解放前后，平均寿命就提高了一大截。要提高人类最高寿命困难重重，需要进行基因改造，虽然目前科学家在果蝇、蠕虫中试验成功，对其进行某些基因导入或使一些基因突变（改造）则可达到延长其最高寿命的作用。 《北京参考》：作为个体，人的寿命能否预测？ 童坦君：预测寿命有多长？是很多人都希望知道的。为迎合这种心理，国内外一些非正式医学书刊登了寿命预测法。预测的主要依据，是将影响健康的一些列因素罗列起来，对健康有利的，根据性质或程度，分别加寿一至数年，对健康不利因素，根据危害性质或程度，分别减寿一至若干年。最后，将全部数据加起来得到总和，再与固定寿命指数或寿命基数相加减便可得出预测到的寿命年龄。但是在现实生活中，基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的？不前还不清楚。因此，目前世界上还没有公认能正确预测人类寿命的方法。 肺最容易衰老 《北京参考》：人什么时候开始衰老？人体器官有衰老次序吗？ 童坦君：衰老分生理成分分生理衰老与病理衰老。同一物种不同个体，即使同一个体不同的组织或器官其衰老速度也不相同。从出生到16岁前各组织器官功能增长快，从16--20岁左右开始到平稳期直到30---35岁，从35岁开始有的器官和组织功能开始减退，其衰老速度随增龄而增加。如果以30岁人的各组织器官功能为100的话，则每增一岁其功能下降为：(休息状态下)神经传导速度以 o．4％下降，心输出量以0．8％下降，肾过滤速率以1．0％下降，最大呼吸能力以1．1％下降。可以理解为肺最容易衰老。其次为肾脏的肾小球，再是心脏，而神经、脑组织衰老速度相对慢一些。各组织器官功能随增龄呈线形进行性下降，因此老年人容易患病，这是一般规律。但在现实生活中有的人衰老速度衰老的生物学指标 《北京参考》：那么，什么情况提示人衰老了? 童坦君：制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素就是缺少可靠、易测的评估生物学年龄的标志。我们在细胞水平、分子水平发现了一些指标，可作为衰老生物学标志，但是还只是在实验室阶段，离应用到生活中去还有很长的一段路要走。以下5个指标都和衰老有关，但单独使用都有欠缺与不足的地方： 一、成纤维细胞的体外增殖能力。根据细胞的衰老假说，成纤维细胞体外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指标。 二、DNA损伤修复能力。多种 DNA损伤，如：染色体移位、DNA单双链断裂、片段缺失都随年龄积累。这一现象除与衰老过程中自由基生成率升高及抗氧化剂水平降低有关外，与DNA修复能力降低密切相关。作为估算DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及内切脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。另外，检测各种DNA损伤的方法亦可用于检测该种DNA损伤的修复能力。 三、线粒体DNA片段缺失。线粒体 DNA片段缺失的检测可以毛发为材料，应用甚为便利，是一项很好的衰老生物学标志。 四、DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表达渐成性调节的重要机制，通过改变染色体的结构，影响DNA与蛋白质的相互作用，抑制基因表达。 五、端粒的长度。对人体不同的组织进行端粒长度检测，发现端粒长度与细胞的寿限相关，精子、胚胎的端粒最长，而小肠粘膜细胞的端粒最短。 Zglinicki等报道，氧化压力造成的单链断裂是端粒缩短的主要原因，过氧化氢诱导细胞出现衰老表型的同时，也加快端粒的缩短。因此，端粒长度不单是细胞分裂次数的"计数器"，而是一项细胞衰老的标志。改善环境改变衰老 《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 端区长度随增龄缩短 女性比男性长寿 《北京参考》：人的衰老有性别差异吗? 童坦君：流行病学调查表明，人类女性比男性长寿。从分子水平如何解释女性寿命比男性长这一普遍的生命现象呢?这得从衰老机理说起，比较公认的如氧自由基学说，还有现代的DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。下面将目前国际上衰老研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下，人类除干细胞外，大多数体细胞端区长度随年龄增加而缩短，而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短；端区缩短到一定程度，细胞不再分裂，即不能传代，最终衰老直至死亡。端区是指染色体末端的特殊结构，此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸，它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。研究中发现，相同年龄组的成年男性的端区长度长于女性，但随增龄端区长度缩短速率却比女性快，每年差3bp。 《北京参考》：人能够改变衰老吗? 童坦君：运动医学专家研究表明，心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等，通过长年锻炼或参加体力劳动、保健是可以改善的。难以改善的指标，只有头发的变白与皮肤弹性减退及萎缩变薄两项。从分子水平讲，我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现抑癌基因p16通过调节1Kb蛋白活性，不通过端粒酶，就可影响端粒长度、 DNA修复能力与细胞寿命，初步阐明 p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。这是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破，还发现衰老相关基因p2 1可保护衰老细胞免于凋亡。至于还有哪些基因管着衰老、怎么管着衰老的速度，都是人类将要继续研究的课题。 《北京参考》：老百姓目前如何做到延缓衰老? 童坦君：改善内外环境--遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡原则。对于好的环境因素，我们充分利用它；对于不好的因素，要了解它、调控它。平平常常普普通通轻轻松松《北京参考》：童老您今年多大年纪?您看上去很精神，请介绍一下您的养生之道。 童坦君：我71岁。老年人要平平常常过日子，不要有压力。 我觉得健康老人最重要的是双腿灵、手脚要利落，不要老是坐着不动或躺着。如能胜任长途步行，则反映心脏功能良好。值得一提的是，老年人不要一看电视就好几个小时。对于饮食要普普通通，不要太挑剔，也不忌口，譬如说肥肉，我也吃它一口，但总量不要太多。在心理方面，平时要做高兴的事，以求轻轻松松。譬如爬山时，你可以什么事情都不想。老年人退休后的生活也可以出彩儿，但不要太累；帮着带带孙子，其实是最幸福的事情。 以崇尚科学为荣以愚昧无知为耻 《北京参考》：您当初从事衰老研究工作是怎么想的? 童坦君：据统计，一个人一生的医药费用有三分之二花在老年阶段，随着老年人的增多，其医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担，因此老年医学越来越重要。对衰老的研究目的就是要提高老年人的生命质量，延长老年人的健康期、缩短带病期而不仅仅是多活几年。衰老研究是一个年轻的学科，过去的研究方向是整体器官研究，现在是在细胞水平方面研究，以后还要做模式动物研究，但是又不能把动物研究的直接结果用在人的身上，因此，衰老研究还要多样化，不仅要在细胞水平做，还要在器官水平、整体水平做，这样衰老机理研究才能跟上国际与时代。老年医学基础研究对老年临床医学有着重要的作用。我国老年医学基础研究还比较薄弱，如掉队就很难赶上，我们应以崇尚科学为荣，以愚昧无知为耻，我国虽然是人口大国，但是衰老研究工作并不矛盾，在国际上应该处于先进行列。美科学家衰老新解 人类寿命是可以改变的2005年02月07日 09:12 新华网 美国《新闻周刊》1月17日一期刊登一篇题为《岁月的皱纹》的文章，介绍五位科学家对衰老的生物化学过程提出的新解释；他们有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。文章摘要如下： 虽然死亡与纳税一样不可避免，但是未来人们的衰老过程会变慢，寿命也会明显延长。五位科学家对衰老的生物化学过程提出了新的解释，为益寿延年药物的问世敞开了大门。虽然他们的研究方法不尽相同，但都有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。增强：目标基因在抗衰老方面更加活跃,几年前，分子遗传学家辛西娅·凯尼恩的学生拿着一盘蚯蚓问过往行人他们认为这些蚯蚓有多大。多数人说，它们只有5天那么大。他们并不知道凯尼恩已经修补了这些蚯蚓的基因。这些蠕动的生物的健康状况完全像刚出生5天的样子，但实际上它们已经出生144天了 — 这是它们正常寿命的6倍。 十年来，凯尼恩坚持不懈的研究已经表明：通过改变激素水平增强约100种基因的功能，“就可以轻而易举地使寿命大为改变”，至少蚯蚓是这样。这些基因有的能够产生抗氧化剂；有的能够制造天然的杀菌剂；有的则参与将脂肪运送到整个身体；还有一些被称作是监护人，据凯尼恩说，它们“能够使细胞成分保持良好的工作状态”。一般来说，这些基因越活跃生物的寿命就可能越长。 1993年，凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表，持怀疑态度者预言这项成果在人类身上行不通。科学家们仍不了解人类和蚯蚓寿命长短如此悬殊的确切原因，更不知道改变蚯蚓寿命长短对人类来说可能意味着什么。不过，蚯蚓的细胞构成很大程度上与高等哺乳动物十分相似。这项发现为生产保健营养品的长生公司打开了大门，该公司正在尝试开发一种药物，这种药物能够产生与凯尼恩的基因修改相同的效果。凯尼恩说：“我并不是说改变一些基因，人类就能够长生不死，但是这可以使80岁的老人看上去像40岁的样子。”对此，谁会反对呢？ 压力：长期紧张使细胞衰老得更快 如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发，很有可能你是对的。 《国家科学院学报》去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据。参与这项研究的加州大学精神病学助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现，长期处于紧张状态，或仅仅是感到了紧张，就能明显缩短端粒的长度。端粒就是细胞内染色体端位上的着丝点，可用来衡量细胞衰老过程。端粒越短，细胞的寿命就越短，人体衰老的速度就越快。 埃佩尔对39名年纪在20岁—50岁之间的女性进行了研究，她们的孩子有的患严重的慢性病，比如大脑性麻痹。埃佩尔将她们与同一年龄组但孩子都很健康的另外19名母亲进行了比较。母亲照顾患病小孩的时间越长，她的端粒就越短，而且她所面临的氧化压力（释放损害DNA的自由基的过程）就越大。与感觉压力最小的妇女相比，两组女性中自称压力最大的人，其端粒与年长她们10岁的人相当。 虽然埃佩尔承认要想证实她的发现还需要进行更多的研究，但是她认为这个结果可能有积极意义。她说：“既然我们认为我们能够看到压力会造成细胞内的损伤，人们可能会更加重视精神健康。”她补充说，DNA受损可逆转是“绝对”有希望的，“改变生活方式，学会化解压力，就有可能改进你的生活质量、情绪和延长寿命”。 限制：严格控制卡路里摄取可能减缓衰老速度 1986年，当伦纳德·瓜伦特第一个提出通过限制卡路里的摄取来研究生物学的衰老时，这个主意听上去荒唐可笑。然而在过去十年中，研究人员主要了解为什么突然降低卡路里的摄取能激发一种名为SIR2的基因的活性并能延长简单生物体的寿命，而且取得了很大进展。 瓜伦特和一位名叫戴维·辛克莱的哈佛大学研究者都是这方面的顶尖专家，他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶，这是SIR2或哺乳动物身上的与SIR2类似的SIRT1所产生的蛋白家族。瓜伦特的实验已经搞清楚了SIR2背后的很多基本分子过程。例如一种名为NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”发挥作用；他们已经确认NADH含量较低的酵母存活的时间更长。辛克莱发现白藜芦醇与限制卡路里摄取有关联。研究表明，酵母在大剂量白藜芦醇的作用下能延长寿命70％。 因为很少有人愿意大幅度限制卡路里的摄取，瓜伦特就开始寻找一种有相同功效的药剂。长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果，这意味着有朝一日不用再提节食这个字眼，人类或许照样能从限制卡路里摄取中获得好处。 补给：两种化学物质使老鼠变年轻 据《国家科学院学报》2002年发表的研究报告说，加州奥克兰研究所儿童医学专家布鲁斯·埃姆斯和他的同事把两种在体细胞中发现的化学物质 — 乙酰基L肉碱和α硫辛酸 — 给老鼠吃。这不仅使老鼠在解决问题和记忆测试中表现更佳，而且行动起来也更加轻松和充满活力。 研究人员确认，不同化学物质混合起来能够改善线粒体和细胞器的功能，而细胞器是细胞主要的能量来源。埃姆斯在一项研究中发现，当加入过氧化铁或过氧化氢的时候，硫辛酸能保护细胞不被氧化。衰老：透过现象看本质一、前言当前，生命科学有关衰老机制的研究，正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin & Chen, 2005)，然而，由于衰老过程极其复杂，影响因素千变万化，又由于各个领域研究工作者的知识局限和专业偏见，我们实际面临的是一个鱼龙混杂，莫衷一是的混乱局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。在这篇论文中，我们将首先简明地回顾有关衰老机理研究的重要进展，探讨在衰老过程中，遗传基因调控与不可避免的环境因子损伤的相互作用。接着，我们强调指出，为了研究真正意义上的衰老过程，应该将注意力集中在健康状态下的种种生理性老化改变，而不是病理性变化。例如，生物体内蛋白质的增龄性损变是一个最为普遍存在的老化现象。在详细阐述自由基氧化和非酶糖基化生化过程，以及熵增性老年色素形成生化机理后，重点探讨了羰基毒化（应激）在衰老过程中的特殊重要意义（Yin & Brunk,1995）。最后，透过现象看本质，提出生化副反应损变失修性累积是生理性衰老过程的生化本质。二、衰老理论概述和对衰老机理研究的总体评论大量的生命现象和实验事实提示，尽管少数低等动物的死亡显示出有一些神秘的“生命开关”在起作用，但衰老过程，尤其是高等动物在成年后的衰老过程已被清楚地认识到是一个受环境因素影响的缓慢渐进的损伤和防御相拮抗的过程。大量现行的重要的衰老研究成果都无可争辩地显示了这一点(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。为了便于分析和讨论，我们首先列出数十种迄今最为重要的衰老学说：整体水平的衰老学说主要有：磨损衰老学说(Sacher 1966)、差误成灾衰老学说(Orgel 1963)、代谢速率衰老学说、自体中毒衰老学说(Metchnikoff 1904)、自然演进衰老学说（程控学说）、剩余信息学说（程控学说）、交联衰老学说; 器官水平的衰老学说有：大脑衰退学说、缺血损伤衰老学说、内分泌减低衰老学说(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老学说(Walford 1969)；细胞水平的衰老学说有：细胞膜衰老学说(Zs.-Nagy, 1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard, 1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel et al., 1980)、溶酶体（脂褐素）衰老学说(Brunk et al., 2002)、细胞分裂极限学说（程控学说）；分子水平的衰老学说有：端粒缩短学说（程控学说）、基因修饰衰老学说、DNA修复缺陷衰老学说(Vilenchik, 1970)、自由基衰老学说(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老学说(Sohal & Allen, 1990; Yu & Yang, 1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老学说(Yin & Brunk, 1995)和微量元素衰老学说(Eichhorn, 1979)等等。其它重要的衰老学说还有熵增衰老学说(Sacher 1967, Bortz, 1986)、数理衰老学说和各种各样的综合衰老学说(Sohal, 1990; Zs.-Nagy, 1991; Kowald & Kirkwood, 1994)。从上述26种主要的衰老学说可以初略的看出绝大多数衰老学说（22种）认为，衰老是因生命过程中多种多样的外加损伤造成的后果。简言之，是一个被动的损伤积累的过程。应该说明的是在4种归类为“程控学说”的衰老理论中，细胞分裂极限学说和端粒缩短学说所观察研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有着很大的差别。就“细胞不分裂”这个概念本身而言，并不是“细胞衰老”的同义词。解释很简单，终末分化的神经细胞和绝大多数肌肉细胞在生命的早期（胎儿或婴儿）时期完成了分化以后，便不再分裂，却仍然健康的在动物体内延用终身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。近来Lanza等甚至用体外培养接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供核细胞成功地培育出了6只克隆牛(Lanza et al., 2000)，所述的6只克隆牛的端粒比同龄有性生殖牛还长。其实，从衰老过程的常识（或定义：衰老是生物体各种功能的普遍衰弱以及抵抗环境伤害和恢复体内平衡能力逐渐降低的过程）的角度来讲：端粒缩短与细胞和整体动物的增龄性功能下降基本无关。因篇幅所限，本文不作详谈(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。生命科学对于遗传因子与环境损伤各自如何影响衰老进程的认识经历了漫长的“各自为证”的阶段。经过遗传生命科学家几十年的辛勤探索，现已实验确定的与衰老和长寿有关的基因已达几十种(Finch & Tanzi 1997; Warner, 2005;)，例如：age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet & Tremblay, 2003; Warner, 2005)。这些寿命相关基因可被大致分为四类：1）抗应激类基因（如，抗热休克，抗氧应激类）；2）能量代谢相关基因（如，胰岛素/胰岛素因子信号途径，限食或线粒体相关基因）；3）抗损伤和突变类基因（如，蛋白质和遗传因子的修复更新等）；4）稳定神经内分泌与哺乳动物精子产生的相关基因等。好些“寿命基因”的生物学功能目前还不是很清楚。另外，研究发现的与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。因此，生命科学家已经清醒地认识到确有与衰老和长寿相关的基因，但掌管寿命长短的遗传因子不是一个或几个，也不是一组或几组，而是数以百计的遗传因子共同作用的结果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。衰老过程是与生理病理相关的，在调控、防御、修复、代谢诸多系统中的多个基因网络共同协调，抵御种种环境损伤的总结果。总之，衰老是先天（遗传）因素和后天（环境）因素共同作用的结果，已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。认清了动物衰老的上述特征，关于衰老机制的研究便可理性地聚焦在（分子层面上的）损伤积累和防御修复的范围之内。三、衰老的生理性特征和潜藏的分子杀手为了讨论真正意义上的衰老机制，有必要对衰老和老年疾病作较为明晰的界定。一般来讲，学术界普遍认同：衰老不是一种疾病。衰老机制主要研究的是生物体健康状态下的生理性老化改变。考虑到衰老过程是一个普遍存在的、渐进性的、累积性的和不可逆的生理过程,因此造成生理性衰老的原因应该是有共性的损伤因素(Strehler, 1977)。这些因素造成的积累性的，不可逆的改变才是代表着实际意义的衰老改变。其实无论是整体水平、器官水平还是细胞水平的衰老改变归根结底还是分子水平的改变，是分子水平的改变分别在不同层次上的不同的表现形式而已。许多非疾病性衰老改变，例如增龄性血管硬化造成的血压增高，又例如胶原交联造成的肺纤维弹性降低和肺活量下降，还有皮肤松弛，视力退化，关节僵硬等等都隐含着生物大分子的内在改变(Bailey, 2001)。这些改变从整体和组织器官的角度来讲不算生病，但分子结构已经“病变”了。例如，蛋白质的交联硬化就是一个最为常见的不断绞杀生命活力的生化“枷锁”，即使是无疾而终的老人，体内蛋白质的基本结构与年轻人的相比也早已面目全非了。生物体内蛋白质的增龄性损变和修饰是一个普遍存在的老化现象。衰老的身体，从里到外、从上到下都可观察到增龄性的蛋白质损变。当然，许多学者会毫不犹豫地赞同，基因受损应该是导致衰老的重要原因之一。然而，‘衰老过程为体细胞突变积累"的假说却遭到了严谨的科学实验无情地反驳，例如，辐射损伤造成遗传因子突变在单倍体和二倍体黄蜂(wasp)身上应该造成明显的寿差，但研究结果表明，DNA结构遭受加倍辐射损伤的二倍体黄蜂的寿命与单倍体黄蜂相比没有出现显著性的寿命差别，否定了上述推测 (Clark & Rubin, 1961; Lamb, 1965)。另外，大量的生物医学研究表明，衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理性改变(Bohr, 2002; Warner, 2005)，比如，造成各种各样的线粒体DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌变的产生等。考虑到衰老过程明显的生理特征，蛋白质的增龄性损伤和改变则显然比遗传物质的损伤、变构对“真正衰老”做出了更多“实际的贡献”(Kirkwood,1999; Ryazanov & Nefsky,2002; Yin & Chen, 2005)。 另外，Orgel (1963) 提出的“差误成灾衰老学说”认为：衰老是生物体对‘蛋白质合成的正确维护的逐渐退化"也遇到了科学实验的强烈挑战而基本被否定(Gallant & Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。Harley等人(1980)的研究表明：‘体外培养的人体成纤维细胞在衰老过程中蛋白质的合成错误没有增加"（注意，对于蛋白质来说，氧化应激几乎为无孔不入和无时不在的生命杀手）。进而，该领域的科学家们越来越清楚地认识到,蛋白质的表达后损变才是生命活动和衰老的最主要的表现。因为与衰老相关的蛋白质变构在衰老身体的各个部位比比皆是（如身体各器官组织的增龄性纤维化和被种种疾病所加速的纤维化），而且组织内蛋白质的衰老损变是最终的也是最普遍的衰老现象。事实上，老化蛋白质损伤几乎在每个衰老假说中都有所涉及。因此，本论文的分析和讨论的重点将聚焦在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性等范畴。总的来说，蛋白质的合成、损变与更新贯穿于整个生命过程中。在生命成熟以后，蛋白质的合成与降解（速度）处于动态平衡中。随着年龄增长，这个平衡逐渐出现倾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。衰老的生物体细胞内无论是结构蛋白还是功能性蛋白质的损伤和改变的报道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov & Nef

很多人都感觉演艺圈没有真情感，尽管说娱乐圈夫妻吵吵闹闹一大堆，让许多 的网民都大呼不会再爱情最美丽了，可是在这种夫妇之中，也不缺有几组明溪，不但结婚前情感十分甜美，就连结婚后也是十分的相爱，这在其中金马影帝张家辉和极品女神关咏荷便是十分让人羡慕的一对。张家辉和关咏荷张家辉一开始的情况下工作经历艰辛，可是在感情上却收获满满。在他或是新手的阶段，就了解了当红小花关咏荷，而且在1992年的情况下，两个人宣布建立关联。结婚以后就专心致志在家里勤俭持家，丈夫张家辉就在外面奔忙日常生活。这些年过去，张家辉也没让关咏荷心寒，日常生活拍戏一点两边不耽搁，得到 了许多 金马影帝巨奖。张家辉在工作上获得了很高的造就，但是他没有因而而忘掉自身的义务，他对关咏荷一心一意，所做的事儿全是为了更好地自身的小家庭拼搏，来看关咏荷没有弄错人，张家辉是一个很承担责任的顾家家居型男人。要了解演艺圈里被钱财声誉迷惑眼睛的男人多得数不回来，有的会为了更好地小三抛下老婆，也有的男的承担不上工作压力，就家庭暴力家人。张家辉这些年对妻子儿女一直非常好，照料媳妇，宠溺小孩，又担负起了一个男人应当担负起的义务，它是天地男人应当学习的榜样。在张家辉第1次得到 金马影帝奖牌的情况下，关咏荷一直守候在现场，并且那时候关咏荷看上去十分的开心，她讲自身乃至比完婚也要高兴。张家辉女儿有一种漂亮叫张家辉闺女，美的连马塞克都盖不了，乃至也有人说这真是是小关咏荷。她们的大女儿叫张桐，成长为了一个姑娘。长相很高承继了关咏荷的容貌，女生看起来也很会穿着打扮，有时还会继续陪妈妈一起上逛超市，块头也看起来快，要追上妈妈的个子了，这应该是承继了爸爸的好遗传基因吧。而谈起两个人的闺女张童也是遗传基因十分的强劲，在小的时候闺女好像是变小版的张家辉，可是越久越金刚级美女关咏荷能够说成越久越像了，被许多 网民说好像传奇一样，但是不论是父亲张家辉或是妈妈关咏荷两个人的容貌遗传基因全是十分的出色，闺女彻底承继了爸爸妈妈的遗传基因优点，长相也是，羡煞他人，儿时有点像父亲，长大以后像妈妈，简直女大十八变，愈来愈漂亮了。

张家辉的女儿长得非常好看，和自己的妈妈非常相似，即便是年纪很小，也是一个倾国倾城的美人，不是我们大众所期待的那种网红脸，而是有一种独特的气质的美，让人看了之后离不开眼睛。

细胞的自然死亡都是由基因和染色体决定的。染色体两端有端粒，端粒所携带的DNA分子一般是连续相同的碱基对构成的。细胞每分裂一次，端粒就会缩短一次。当端粒的长度已经不足以保护染色体时，细胞就会分裂。此时与细胞凋亡有关的基因就会被激活，细胞会合成溶解自身的酶，储存在溶酶体中。当细胞老化以后，细胞核会释放出一种信号分子，这种分子使溶酶体裂解，释放出储存在其中的自溶酶，导致细胞瓦解、凋亡。

2018年6月9日，在群学书院-半城读书举办的“医学、生命科学与人类健康”高峰论坛系列公益讲座第二讲上，南京大学生命科学学院院长，教育部长江学者特聘教授张辰宇围绕从基因到转基因，以及有关转基因食品安全之争背后的意蕴做了精彩讲演。 张辰宇教授为什么要讲基因和转基因？张辰宇教授是分子生物学家，对公众普及基因和转基因知识是名正言顺的好事；又为什么讲有关转基因食品安全之争呢？莫非张辰宇教授也陷入了有关转基因食品安全之争的漩涡呢？张辰宇教授说，自己的研究课题并不是转基因，但是由于张辰宇教授发表在《细胞》子刊上的论文，意外地被动卷入了转基因食品安全之争的漩涡。 2011年，《自然》杂志在线推荐介绍了张辰宇团队的论文。张辰宇团队的研究展示了一项令人惊讶的发现——植物的miRNA（microRNA）可以通过日常食物摄取的方式进入人体血液和组织器官。并且，一旦进入体内，它们将通过调控人体内靶基因表达的方式影响人体的生理功能，进而发挥生物学作用，这揭示了非编码miRNA可以跨物种、跨代际稳定存在并在不同物种间、代际间跨界调控基因表达。现在我们先搞清楚什么是miRNA。miRNA是microRNA的缩写。意思是小核糖核酸。注意microRNA不能简写成mRNA，后者是信使RNA的意思。科学家在生物体内发现miRNA已经有很多年。因为是内源性的，所以也叫内源性miRNA。科学家认为miRNA是生物体内自行合成的。RNA通常是由几百几千个单核苷酸线性聚合而成的单链大分子化合物，按照功能分，有mRNA（信使RNA）、tRNA（转运RNA）和rRNA（核小体RNA）三种。后来，科学家发现了由22个左右（通常是18~25）单核苷酸组成的小RNA，定名为miRNA（22nt的分子量约为7200）。miRNA的作用可以用一个字概括：酶。酶，日语叫酵素（一种常见的保健品），汉语叫催化剂。化学和化学工业中的催化剂叫催化剂，生物化学和分子生物学中的催化剂叫酶。酶的本质，通常是蛋白质。但是miRNA被发现后，科学家修正了酶的定义。酶是一个有生物催化活性和特定空间构象的生物大分子，包括蛋白质或（核糖）核酸。核糖核酸酶不仅有miRNA，还有一个小RNA叫siRNA。miRNA和siRNA 的区别是，前者是单链，后者是双链（但是有一个单位的平移，使得两端各有一个单链）。科学家发现，两种小RNA的作用都是RNA干扰（RNAi）。真核生物，无论是动物、植物，都存在RNAi。1990年，有个科学家团队计划将一种能加深紫色的基因转入矮牵牛，希望得到一种开深紫色花朵的矮牵牛。可是，等到矮牵牛开花了，却发现花朵不全是紫色，而是外圈紫中间白。原来，RNAi有一种抗拒转基因的作用，科学家想转入某个基因，矮牵牛抗拒，其内源性mi RNA或siRNA通过干扰mRNA阻止新转入的基因表达功能，迫使新转入的基因不能表达功能，这叫基因沉默。miRNA和siRNA是作用于mRNA的酶，主要作用是抑制或干扰mRNA执行DNA的指令合成蛋白质功能分子。我说了半天miRNA，你可能会发现，我说的这些跟张辰宇团队的研究有什么关系呢？张辰宇团队的发现，可以说是石破天惊！科学家以前认为miRNA是内源性的，生物会自己合成miRNA，而张辰宇团队发现了外源性miRNA！什么叫外源性？我需要进一步解释。大家都知道，人类要想活着，必须吃饭喝水。人的肉体都是由食物转化而来，人生长、运动、思考等，所有的生命活动所需的物质和能量，都是通过饮食获得的。我们身上的物质，分为两种情况，一种是人体不能合成的，这是必须的营养物质，比如说各种矿物质、维生素；还有一类物质，可以是来自食物的，也可以是人体利用原料自行合成的，比如葡萄糖，你吃了葡萄糖会被直接吸收利用，如果你不吃葡萄糖，吃大米或馒头，机体会根据需要给你合成出葡萄糖来。假如你午饭吃了一个猪肉大葱包、一盘炒猪肝、一个苹果，过几个小时，检测你血液和组织中的化学成分，你就会发现来自这些食物的一部分化学成分。说一部分，是因为还有一部分经过消化吸收、再合成、再分解等一系列化学反应，你的血液和组织中是检测不到面粉、猪肉、猪肝或者苹果中的机械颗粒的（比如猪肉块）或者大分子（比如蛋白质、DNA、RNA等）的，但是有一些小分子则是跟食物中的原形一模一样的的，比如猪肝中的维生素A、维生素D、维生素B12、苹果中的维生素C等。如果在你身上发现了猪肝中的维生素A等化学成分，你会不会害怕？我的血液和肉肉里怎么会有猪肝的化学成分？我变成猪了吗？没有，你还是你，没有变成猪。你也不用害怕，人是杂食性动物，身体里要是没有别的物种的化学成分还真不行。张辰宇团队的惊人发现是，他们用大米喂耗子、人、牛、马等哺乳动物，几个小时候在耗子、人、牛、马等哺乳动物的血液和组织中检测出了大米特有的化学成分——水稻miRNA。看到这里，你会说，这有啥了不起，你刚才不是说人吃了猪肝能在人的血液和组织中检测出猪肝的化学成分吗？耗子或其他哺乳动物吃了大米，在耗子或其他哺乳动物的血液和组织中能检测出大米的化学成分，这很对啊，怎么是惊人发现呢？原来，张辰宇团队在耗子、人、牛、马等哺乳动物的血液和组织中检测的大米成分叫水稻miRNA，这就不得了了，确实是石破天惊。因为科学家一直说，蛋白质、DNA和RNA不会通过肠粘膜而被人体吸收，只有被分解成小分子（蛋白质被分解成氨基酸、DNA和RNA被分解成单核苷酸或更小的单位）才能被吸收。miRNA是由22个左右的单核苷酸线性聚合而成的短链核糖核酸，仍然属于小分子，是有可能被吸收的。这样就得改写教科书，miRNA是可以跨物种或跨界传递的（在动物、植物、真菌、病毒等界之间传递叫跨界）。张辰宇团队的研究成果本是分子生物学的内容，本应限于象牙之塔内分析、探讨或争鸣，但是却意外地受到了社会舆论的强烈关注，有自媒体大v怀疑张辰宇团队造假，该大v认为书本上没有写miRNA可以跨物种或跨界传递，因此张辰宇团队形迹可疑。更有吊诡的事情，张辰宇教授被人贴上了反对转基因的标签。张辰宇教授最近打破缄默，说出这么一席话：【尽管我们并没有把实验结果与转基因作物的安全性联系起来，但依然有评论者将我们的这项重大发现与转基因作物问题相联系，认为这项研究“对于转基因专家声称的Bt蛋白会在肠道内分解，不会造成人体危害说法产生了明显的挑战”。因为我的这项研究，网上有很多人将我列入了“反对转基因”的阵营，也有研究者指责我的研究并未被国外实验室重复，因此该项研究是夸张且失实的。这里我需要说明的是，我的发现已经有太多的人重复出来了，越来越清晰地做出来跨界调控，食物中的microRNA能被哺乳动物的肠道吸收，且2万余次引用大部分是正面的。最让我觉得意外的是，许多人竟然将我列入了“反转”的阵营。对于一个科学家来说，我们讲求的是证据与逻辑，科学家对于事物的认识是有清晰的边界的。对于转基因食品是否安全，其判定应交由生物专家与医学专家经过科学实验作出，但对于转基因技术，说我反对它是完全不对的。】张辰宇教授说他的研究是可以重复验证的，这话我觉得是可信的。我随手找几篇重复论文给大家看看。母治平给猪喂食玉米，在猪的血液和组织中检出了玉米的miRNA。母治平说：“猪血清中植物miRNAs浓度在0.01-0.15fM之间,大约是内源miR-16浓度的十分之一；猪组织中植物miRNAs浓度在0.001-0.5fmol/g之间,大约是内源miR-16浓度的千分之一。王宇豪研究了三种玉米miRNAs在猪体内、外的吸收规律，结论如下：“在体实验和离体实验均表明所选玉米miRNA可通过消化道吸收,并呈现先升高后降低或者持续升高的变化规律；玉米miRNAs在组织中的分布呈现组织特异性；玉米miRNA在空肠和回肠吸收速率更高。”李青芝做了植物miRNA在母猪和胎儿之间的传递，结果发现：“(1)母猪血清和肝脏中都能检测到植物miRNA。(2)母猪体内植物miRNA可以传递给胎儿。(3)母猪血清、胎儿血清和羊水3样品exosome中存在植物miRNA。”miRNA跨物种、跨界或跨代际的传递，跟转基因又有什么关系呢？植物性的miRNA能进入包括人类在内的哺乳动物的血液和组织中，能就能呗，不就是一种自然现象吗？古人类学、考古人类学和分子人类进化史学研究表明，现代智人的基因中有某些片段可能是几百万年前病毒整合在人类的DNA中而获得稳定遗传性的。这是一种自然转基因现象，非人类所为。人类研究转基因的历史只有几十年，人工转基因作物产业化推广只有二十几年的历史。但是人类被其他物种自然转基因的现象已经存在至少几百万年，而自然界的其他物种之间的自然转基因现象亦不鲜见，常见农作物马铃薯、红薯、茭白等都是自然转基因作物。植物性miRNA跟转基因是没有任何关系的。即便是食用了转基因的植物，其miRNA也不过是一种nt=22左右的核糖核酸，而miRNA并不是基因——基因是DNA，动物、植物、细菌等真核生物、绝大多数病毒都不例外，只有极其个别的病毒如烟草花叶病毒的基因是分子量足够大的RNA——只能说，转基因植物的某些小分子可以进入人类的血液和组织，不等于转基因植物的基因进入人类的血液和组织。任何外源性基因（不管是转基因还是非转基因）都是不能进入人类的血液和组织的（病毒感染除外），这个理论是颠扑不破的真理。可是，社会上却有人说，张辰宇团队的研究证明植物可以跨界谋杀人类；人吃了大米，大米可以谋杀人类。植物要是可以跨界谋杀人类，人类怎么能存活到现在呢？提出这种恐怖意见的人并不知道，张辰宇团队的研究是跟转基因毫无关系的，他们是用非转基因的大米喂食哺乳动物，怎么能扯到转基因呢？张辰宇教授觉得这事实在是吊诡，社会上某些人——张教授点名批评了两个长期互相斗嘴的网络大v，我这里就不说他俩是谁了——对转基因的意气之争真是无以复加。张辰宇教授从美国汉学家Philip Alden Kuhn（孔飞力）的著作《叫魂》受到启示，他认为，中国人对于转基因食品安全的意气之争跟乾隆时期的叫魂何其相似乃尔。张辰宇教授在群学书院-半城读书上向听众推荐阅读孔飞力著作《叫魂》。张辰宇教授说：【我虽然是一名科学工作者，但是我也经常阅读社会科学方面的著作。我发现，国内对于转基因食品的争论，与1768年那场席卷中国12个省的“叫魂事件”颇有相似之处。“叫魂”足以让1768年的中国人产生大恐慌，有着它丰富的背景。中国传统文化认为人拥有魂魄，在某种条件下，人的魂能够同拥有魂的躯体相分离，一个人若掌握了另外一个人的魂，便可以利用它的力量去控制别人或为自己谋利，而通过某种妖术则可以摄取别人的魂。妖术的方式包括剪去受害者的发辫；或将写有名字的纸条放在木桩底下，在打桩时施咒。和尚、道士、工匠，这些游走在社会边缘、漂泊不定的特殊阶层，历来被民间认为是能施展这种不祥妖术的群体。在1768年，我们的祖先对危害健康的大多数疾病及自然现象缺乏足够了解，因而很容易对“叫魂”产生极大恐惧。】其实类似于“叫魂”的恐惧在中国近现代史上并不鲜见。当摄影术传入中国时，当时的中国人就怕得要死，认为照相会摄走人的魂魄。最早修建铁路时，有人就害怕铁路惊动了地下的先人的灵魂，阻止施工甚至扒铁轨就是这么来的。天津英租界，英国人建设第一个自来水厂时，居民都不敢喝自来水，当时流传的谣言说，自来水是英国人害中国人的，喝了自来水就会不孕不育。居民宁可喝海河里的污水，也不喝英国人的自来水。英国人没办法，请了一大群英国夫妇带着孩子公开集会，告诉居民，英国人很多年就喝自来水了，没事的，孩子照样生。（本文节选自拙文《漫话转基因》）

缅因猫兽进化路线 缅因猫兽因为本身是启示录兽的数据碎片重生，因此进化有着许多不确定性，总体进化路线约有八条。 1、拉贵尔兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、大缅因猫兽凶恶状态、拉贵尔兽。2、拉结尔兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、大缅因猫兽、拉结尔兽。 3、莉莉丝兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、妖女兽、莉莉丝兽。 4、密涅瓦兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、妖女兽、密涅瓦兽。 5、圣龙兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、天女兽、圣龙兽。 6、神圣天女兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、天女兽、神圣天女兽。 7、维纳斯兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、天女兽、维纳斯兽。 8、混沌神魔兽 按照进化顺序为迷之喵喵兽、秘制小狗兽、缅因猫兽、天女兽。天女兽和妖女兽合体进化成为混沌神魔兽。

基尼系数意思就是人们的消费水平。可以通过了解具体的数值，同时也需要了解股票的发展趋势。

我们要反对霸权主义，但不能反对科学。转基因技术是人类的一大科技进步，就象以前人类发明电一样。人类对未了解的新生事物，总有一种本能的恐惧，这很正常。当年刚使用电的时候，因为看不见摸不着，又没有用电常识，在出了几次事故后，世界上很多地方出现示威游行，要求禁用电，把电看作洪水猛兽，但现在怎样？还有谁反对用电吗。转基因技术也一样，因为我们还不了解，所以很容易出现误解。其实人类本身就是杂食性的，可以说什么食物都吃，特别是我们国人。难道食物会影响人类的基因吗？不可能。以前风靡一时的所谓“珍奥核酸”，吹嘘能滋补细胞内的核糖核酸（即基因），有效吗？现在还有人吃吗？我们吃的食物，只是吸收了其中的碳水化合物、蛋白质、维生素、水、矿物质等，我们的基因不是那么容易改变的，基因有两个特点，一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是基因能够“突变”，但这不是食物能造成的，而是宇宙射线等环境因素造成的。我们吃了那么多的东西，每天都吃下大量基因，总不会因为吃了什么就变成什么吧。我们确实应该谨慎地对待转基因食物，因为这是新生事物，还有许多未知的东西，但绝不能将其视作洪水猛兽，一棍子打死，而应该用科学的态度来鼓励科学进步。

转基因大豆油能吃吗　　1、大豆油的基因成分99%以上被分解成化学分子，已经没有人任何基因功能。大豆油经过深层次加工，压榨、蒸馏等反复工序，几乎已经不含完整的基因片段了，也就是说全成了化学分子了，没有基因结构了，于是，即使是转基因，转入的基因成分也被无限分解消化于无形了(所以吃了这些基因后，跟喝珍奥核酸是一个道理)...所以即使转基因本身有险，但做成了油，风险转化成微乎其微了。　　2、目前市面上的转基因大豆大豆是国外进口的转基因大豆，不仅经过国内的安全评价，早已经过对转基因生物最守的欧盟安全评价中心的评估，批准上市近十年了，也未观察到明显的毒害效应。合法转基因粮食按规定是由农业部的转基因安全评价中心进过5-6个步骤包括“田间试验”，“动物食用安全实验”，“生物安全评价”等一系列安全风险步骤评估的。　　3、但由于转基因本身的发展只有十几年，长期的效果，如对生态的影响，或者出了转入的基因引起粮食本身的其形状的慢性改变，还没有长期的观察数据。故有其不确定性。目前最有争议的转基因粮食在中国本身有两个问题是：转基因的知情权，消费者并不知道自己购买的产品是否含有转基因;二是：很多转基因作物没有经过科学的安全审批评价就大量流入市场。但情况最严重的是水稻和木瓜，大豆较少。三、转基因大豆油的危害　　第一、植物内部重组危害，转基因植物是人为的将两种基因重组，为了保证其正常的生长所加入的特定基因以及重组所带来的潜在新威胁，使得转基因食品的内部变化极大，就如转基因植物之所以绝育，就是因为这个原因，所以它的威胁是极大的，也是最不可防的。　　第二、中毒，转基因食品中，由于对基因的人工打乱和添加，使得转基因食品在达到某些人们想达到的效果的同时，也增加和食物中的微量毒素。　　第三、对抗生素的抵抗，转基因大豆因为引入了外部基因，打乱了它原本的基因结构，如果某些带有抗生标识的基因进入到人体，则有可能使得某些病毒细菌具有很强的抗生性，使得人体对抗生素有抵抗性，是一个很大的潜在威胁。　　第四、过敏。可以说是一种非常常见的病状，特别是对于小孩来说，而过敏食物最为常见的就是鸡蛋、大豆、鱼等几种，而转基因大豆因为会引入外部基因，对那些过敏的人群而言将是莫大的伤害。　　第五、营养，这是很明显的，外来的基因会肯定会以一种人们特别的方式破坏食物中的营养成分，使得其营养价值降低。　　第六、其他莫名的危害，虽然转基因大豆的运用非常的广泛，但是不可否认的低人类对转基因食品的控制还没有达到一定的高度，所以很可能爆发一些特别的疾病等，这样的话就对人带来新的伤害。

我之前天真的认为不吃转基因豆油就可以了，现在各地方卖大豆油几乎都是转基因的。除了我们能看到的大豆油自已可以自主选 择之外，太多的用转基因做的我们都看不到的，比如，酱油，豆腐，油炸食品，还有一些水果食品，去餐馆吃饭肯定用的也是大豆油，还有面包点心，吃到的肉喂的饲料肯定也是转基因的，还有国内知名的两家洋快餐，说句实话不想吃都难！ 即使你不吃油，其它的也很难防！所以凑合吃吧！除非你自力更生，所有吃的都是自已养的种的，那说不准，你买的菜种子也是转基因的，土地也有可能被转基因了。

差不多是2005年后，开始流传的“转基因食品不安全”理论的。2003年我国有230个“基因保健品”，他们清一色宣传“吃基因补基因”，最著名的是天天央视广告，整整霸占央视十年的“3.15珍奥核酸质量万里行晚会”的珍奥核酸，他们现在也还在宣传“吃基因补基因”，还在卖核酸营养品，注意基因就是核酸片段。仅珍奥核酸一家自己2003年卖的基因保健品，就年利润超过15亿，那个年代我国的蠢蛋们，一点都不怕转基因食品，而是企图通过吃基因来转一转自己的基因。不信，你自己网上查吧！2005年后有一批人说“转基因食品不安全”，但说的人并不多，也没有人听这话，2013年后网上“转基因”谣言一下子多起来了。是个人不是个人都在谈转基因食品，而那一批拼命反转者，正是当年拼命想“吃基因补基因”的蠢蛋！神奇的中国啊！总是有一大批神奇的中国人！过去有，现在有，将来会更多！

转基因大豆油的风险：比地沟油低转基因大豆对生物资源和生态系统可能带来的风险主要包括：⑴可能影响生物的多样性。转基因大豆是一种优势大豆品种，会限制非转基因大豆品种的发展，从而影响大豆品种的多样性。一方面，由于具有较高的经济效益从而促使大豆种植者选择转基因大豆而放弃非转基因大豆；另一方面，转基因大豆会通过“基因漂移”而破坏非转基因大豆的原始基因。⑵可能引起耐除草剂杂草的蔓延。研究表明，转基因大豆使用除草剂量较种植非转基因大豆?多11．4%，这无疑会加速抗性杂草的发展，会使某些物种抗性剧增。⑶转基因大豆大面积种植，除草剂的用量将增多，相应的土壤和水体中除草剂含量也将增多，最终会影响土壤、水生生态系统。研究发现，当草甘膦溶入土壤进入到地下水，若水温升高，pH值超过7.5时，会对水生生态系统产生毒害作用。针对“转基因大豆油”本身，其风险相比于“地沟油”，”农药残留“等短期内证明对人类健康有严重危害的成分来讲，其风险性很低。原因如下：1、大豆油的基因成分99%以上被分解成化学分子，已经没有人任何基因功能。大豆油经过深层次加工，压榨、蒸馏等反复工序，几乎已经不含完整的基因片段了，也就是说全成了化学分子了，没有基因结构了，于是，即使是转基因，转入的基因成分也被无限分解消化于无形了（所以吃了这些基因后，跟喝珍奥核酸是一个道理）...所以即使转基因本身有风险，但做成了油，风险转化成微乎其微了。2、目前市面上的转基因大豆大豆是国外进口的转基因大豆，不仅经过国内的安全评价，早已经过对转基因生物最保守的欧盟安全评价中心的评估，批准上市近十年了，也未观察到明显的毒害效应。合法转基因粮食按规定是由农业部的转基因安全评价中心进过5-6个步骤包括“田间试验”，“动物食用安全实验”，“生物安全评价”等一系列安全风险步骤的评估的。3、但由于转基因本身的发展只有十几年，长期的效果，如对生态的影响，或者出了转入的基因引起粮食本身的其他形状的慢性改变，还没有长期的观察数据。故有其不确定性。目前最有争议的转基因粮食在中国本身有两个问题是：转基因的知情权，消费者并不知道自己购买的产品是否含有转基因；二是：很多转基因作物没有经过科学的安全审批评价就大量流入市场。但情况最严重的是水稻和木瓜，大豆较少。

大豆油的基因成分99%以上被分解成化学分子，已经没有人任何基因功能。大豆油经过深层次加工，压榨、蒸馏等反复工序，几乎已经不含完整的基因片段了，也就是说全成了化学分子了，没有基因结构了，即使是转基因，转入的基因成分也被无限分解消化于无形了（所以吃了这些基因后，跟喝珍奥核酸是一个道理）...所以即使转基因本身有风险，但做成了油，风险转化成微乎其微了。

没有危害。转基因主要是存在于蛋白质中，各类油料无论是通过压榨还是浸出工艺制油，蛋白最后是分离到油料饼粕中，食用油脂通过精炼处理后基本不含有蛋白，油脂中是检测不出转基因成分的。扩展资料：“转基因食品”（GM FOOD）如今已经在世界上多个国家成了环境和健康的中心议题。并且，它还在迅速分裂着大众的思想阵营：赞同它的人认为科技的进步能大大提高我们的生活水平，而畏惧它的人则认为科学的实践已经走得“太快”了。转基因食品，就是指科学家在实验室中，把动植物的基因加以改变，再制造出具备新特征的食品种类。许多人已经知道，所有生物的 DNA上都写有遗传基因，它们是建构和维持生命的化学信息。通过修改基因，科学家们就能够改变一个有机体的部分或全部特征。参考资料来源：健康报网——转基因大豆

对转基因食品的安全性看法：1、营养学评价转基因食品均是通过外源基因表达产生与基因受体外观相似的新品种，因此。应将对传统食物和转基因食物的营养成分和化学性质进行基本等同的分析作为第一项研究任务。营养学评价主要针对蛋白质、淀粉、纤维素、脂肪、氨基酸、脂肪酸、碳水化合物、维生素、矿物元素等与人类健康营养密切相关的物质，以及抗营养因子（植酸、蛋白酶抑制剂、单宁等），若与传统食物相比产生了统计学差异，还应该充分考虑这种差异是否在这一类食品的参考范围内。2、毒理学评价毒理学评价主要包括对外源基因表达产物的评价和全食品的毒理学检测。对外源基因表达产物的评价主要通过生物信息学分析。与已知的毒性蛋白的氨基酸序列进行比对，查看其同源性，随后进行模拟肠胃液消化和热稳定性试验，以及急性毒性啮齿动物试验。根据外源基因产生的表达产物的情况，必要时可以对其急性毒性、遗传性毒性（三致试验：精子畸形试验、骨髓微核试验、Ames试验）、亚慢性毒性以及慢性毒性、免疫毒性等进行试验。扩展资料：安全问题的由来1、20世纪60年代，PaulBerg将猿猴病毒SV40和大肠杆菌DNA碎片的钝性末端接合在一起．制造了世界第一例重组的DNA。2、在1971年的冷泉港会议上，RobeaPollack提出SV40是肿瘤病毒，释放到自然界中，可能会成为潜在的致癌因素，因此该试验被终止。3、这次会议是第1次论及重组DNA安全性的会议。次年，欧洲分子实验室（EMBO）专门讨论了基因重组技术的潜在危害。1973年6月13日，在美国Gordon会议上，讨论了转基因作物的安全性问题，并提出了一些相关的建议。参考资料：百度百科-转基因食品

对转基因食品的安全性看法：1、营养学评价转基因食品均是通过外源基因表达产生与基因受体外观相似的新品种，因此。应将对传统食物和转基因食物的营养成分和化学性质进行基本等同的分析作为第一项研究任务。营养学评价主要针对蛋白质、淀粉、纤维素、脂肪、氨基酸、脂肪酸、碳水化合物、维生素、矿物元素等与人类健康营养密切相关的物质，以及抗营养因子（植酸、蛋白酶抑制剂、单宁等），若与传统食物相比产生了统计学差异，还应该充分考虑这种差异是否在这一类食品的参考范围内。2、毒理学评价毒理学评价主要包括对外源基因表达产物的评价和全食品的毒理学检测。对外源基因表达产物的评价主要通过生物信息学分析。与已知的毒性蛋白的氨基酸序列进行比对，查看其同源性，随后进行模拟肠胃液消化和热稳定性试验，以及急性毒性啮齿动物试验。根据外源基因产生的表达产物的情况，必要时可以对其急性毒性、遗传性毒性（三致试验：精子畸形试验、骨髓微核试验、Ames试验）、亚慢性毒性以及慢性毒性、免疫毒性等进行试验。扩展资料：安全问题的由来1、20世纪60年代，PaulBerg将猿猴病毒SV40和大肠杆菌DNA碎片的钝性末端接合在一起．制造了世界第一例重组的DNA。2、在1971年的冷泉港会议上，RobeaPollack提出SV40是肿瘤病毒，释放到自然界中，可能会成为潜在的致癌因素，因此该试验被终止。3、这次会议是第1次论及重组DNA安全性的会议。次年，欧洲分子实验室（EMBO）专门讨论了基因重组技术的潜在危害。1973年6月13日，在美国Gordon会议上，讨论了转基因作物的安全性问题，并提出了一些相关的建议。参考资料：百度百科-转基因食品

周二大盘指数跳空高开上涨，全天呈现逐步冲高的态势。截止周二收盘情况上看，三大指数均是红盘报收，创业板指数涨幅2.96%，涨幅最大。上证指数收盘于2846点，涨28点，涨幅1.01%。两市成交金额5300亿元，较周一的量能多一点点。两市涨停个股达到118家左右，相比周一的涨停数量是明显的增多，可见市场环境明显转强起来。 创业板的变化： （注册制创业板，机会很多），全天分时震荡大涨；K线收中阳线，明显的强于大盘，一旦后期注册制推行了，创业板的活跃度会更高，机会会更多。短期均线系统虽然被站上，但距离多头向上，还很远，最重要的是创指也有跳空缺口，隐患啊！ 板块热点的变化： 无线耳机题材涨幅靠前，智慧松德、东方网力、漫步者、惠威科技、斯迪克等涨停；消费电子概念涨幅较强势，科创股天准科技和华兴源创涨停板，斯迪克、联创电子涨停；次新股板块也是最强的焦点之一，除了科创股大涨之外，非科创股的宇瞳光学、和远气体、通达电气及瑞玛工业等涨停；涨幅较小的板块题材，则是电力改革、风电、水泥等板块。整体看周二的板块热点变化上，无线耳机、消费电子、次新股是较强势的三大热点。 市场情绪的变化上： 周一显然处于较弱的状态下。随着周二的高标股申通地铁的强势封板，带动前期高标股纷纷反弹，加上连板人气股创元科技继续涨停，市场情绪进入了沸腾阶段。大盘指数走势呢，周一的缩量十字星K线，就是见底企稳的信号，没量何谈下跌。当然，周二的量能也并未有效放大，沪指单日量能2074亿，基本和周一持平。所以，市场是存量资金的博弈，也是短线资金的抱团战，无关长线资金，无关权重板块。 周三大盘指数的走势关键了，如果权重股不发力上涨，大盘指数应该会继续维持窄幅震荡，量能还会缩量下去，单日沪指量能降至2000亿以内也是正常的。但也说明了大盘指数短时期仍将窄幅震荡，维持盘底筑底磨底的阶段，非常适合短线客交易的阶段。大胆干，不要怂！想成为少数人必须这样的。 一、龙虎榜 龙虎榜是市场中最活跃，最顶尖的资金交易行为的集合，不管是机构也好游资也好，这些活跃在市场最前沿的资金基本代表了国内最顶尖的操盘水平。通过观察龙虎榜,可以尽可能的了解和靠近市场主流资金的交易逻辑，这是龙虎榜最大的意义。其中机构席位是指基金、社保、券商自营等席位，机构持续买入的股票通常具有较好的成长性或估值优势，机构大幅卖出则需注意风险。 章盟主 买入沪硅产业1亿元、新乳业三日榜2726万元、楚天科技三日榜1417万元；卖出安科生物4527万元、新乳业三日榜2805万元、梦洁股份三日榜2782万元、威奥股份718万元。 上海超短帮 买入焦作万方1581万元、永悦科技三日榜590万元、华大基因1.25亿元、星期六3586万元、安科生物2061万元、创维数字910万元；卖出安科生物2594万元、星期六759万元。 飞云江路 买入英唐智控三日榜855万元；卖出泰林生物1394万元、吉艾科技715万元。 炒股养家 买入供销大集3217万元、京威股份1645万元。赵老哥买入省广集团6432万元。 作手新一 买入赛升药业2553万元；卖出华盛昌1820万元、吉艾科技533万元。 上海溧阳路 买入漫步者5047万元、天准科技1134万元；卖出吉艾科技539万元。 流沙河 买入泰林生物1705万元、创元科技1296万元；卖出泰林生物2724万元。 著名刺客 买入省广集团4624万元。乔帮主卖出朝阳科技515万元。 金田路卖出金现代1780万元。 点评： 周二市场情绪极度转强下，游资大佬们明显买入量增多。“抖音”概念股省广集团，赵老哥买6432万，著名刺客买4624万，这哥俩算是把省广干停了！上海超短帮大干华大基因1.25亿，一家独大了。作手新一点火赛升药业2553万涨停。周三热点股会大幅分化，看这些游资大佬们如何表演吧！其它个股就不一一点评了。 二、龙头板块点评： 龙头板块一： 医疗器械 龙头： 华大基因 贵医疗器械板块近期表现很强，龙头华大基因再次新高涨停，会议中重点提及的热点，同时内部机构高瓴资本也重仓了医药行情，对其他机构资金有明显的引导作用，可以重点关注相关行业龙头或者机构重仓标的 龙头板块二： 消费电子 龙头： 东方网力 消息面，苹果头戴式耳机或将于下月发布，受此利好苹果相关概念无线耳机、消费电子、智能穿戴、语音技术等今天领涨，东方网力4连板，前龙头漫步者涨停，继续观察漫步者和东方网力的走势，能连续涨停板块机会加强，反之短线行情 龙头板块三： 大消费 龙头： 贵州茅台 大消费乳业、白酒今天走势还是很稳定的，机构报团下短线趋势不容易改变，如果明天市场分化，资金会再次拉升大消费的，乳业周一大涨后可以继续关注前排强势股机会 主力资金流入前十股： 浩洋股份、威奥股份、和远气体、惠威科技、汇得科技、省广集团、通达电气、天准科技、湘佳股份、宇瞳光学 陆港通资金流向： 沪港通：净流入17.56亿，连续2日净流入 深港通：净流入35.22亿，连续13日净流入 5月26日机构最优评级个股研报： 隆基股份、通化东宝、华友钴业、温氏股份、金达威、伯特利、大亚圣象、数据港、中联重科、火炬电子

首先，就算有科学家进行过人兽基因的深度结合，碍于社会的伦理道德也不会公开发表，只会作为个人或一些秘密组织的研究内容。那既然如此，将人兽的单个基因片段相互结合有过先例吗？当然有！《猩球崛起》大家都不陌生，影片中人猿进化成了高级智慧生物并与人类展开了一场大战。而在现实中，近日我国的科学家们为了更全面准确地了解人类大脑的发育模式，将人类基因（MC HP1）添加到了恒河猴的基因组中，结果显示：恒河猴变得更聪明了！研究结果发表于《National Science Review（国家科学评论）》上。什么是MC HP1基因？MC HP1基因可以指导合成微脑磷脂，其作用是参与调解胎儿的大脑生长。中科院昆明动物研究所遗传学家宿兵表示，这项研究是首次通过基因编辑猴子来了解人类大脑的进化过程。研究小组将猴子的胚胎放置在含有MC HP1的培养皿中，最终得到了11只带有人类基因的转基因恒河猴。猴子有什么变化？接受基因编辑后的猴脑更类似于儿童的大脑，且它们的短期记忆能力变得更强，反应速度也更快，这表明其智力有所提升。通过核磁影像（NMR）分析后，研究人员发现转基因恒河猴的脑容积并没有变大，但却表现出了只有人类才拥有的滞后性特征。“我们的研究结果表明，通过对转基因灵长类动物的研究，我们有可能探寻出人类作为地球唯一的高等生物，与其他动物的根本不同之处，甚至在治疗疾病方面提供新的思路。”社会各界褒贬不一对此，宿兵表示该研究已经经过了中科院伦理委员会的审核，同时也符合国际动物权利保护标准。但据外媒报道，该研究论文的合著者Martin Styner（国籍：美国）已经准备退出这项研究。Styner表示，实验创造出了一种“新生物”，科学家们试图通过它们来探寻人类大脑的秘密，但研究的初衷是更全面地理解人脑发育，并对社会做出贡献，目前的实验与Styner设想的相左。其实，关于以猴子作为实验对象的研究问题在学术界颇有争议。2010年，美国科罗拉多大学遗传学家James Sikela曾谴责使用人类大脑基因进行研究的这一行为，他表示这种研究“在道德上是难以被接受的”，因为这会提高动物受伤害的风险。James表示，使用猴子进行研究是非常危险的。但又一个事实不得不承认，那就是相比于小白鼠，以猴子为实验对象才能得到最可靠的实验数据。所以，将人兽基因结合在技术上并不是什么难事，但碍于伦理道德层面的限制，很少有人公开进行这方面的研究，因此也没有代表性研究成果来供我们分析。或许未来相关限制更加合理后，这类型研究的结果才能公诸于世吧。

1.人兽基因混合技术,不可能是将人变成含有兽类基因的人，而是使兽类含有人类基因的兽。如果是这样,基本上就不存在伦理问题了。2.如人兽基因混合的目的,是为了从兽体中获得所需器官用于人类器官的置换，我认为是可以的。它总比从死刑犯人体中去获取器官要文明进步得多；也比从亲人活体中割取器官去救治亲人要好。今天看到了一篇文章,转录于后供参阅思考：好莱坞科幻电影《人猿泰山》里半人半猿、力大无穷的战士给人们留下了深刻印象。“人猿杂交”永远是一个能让科学家们血脉贲张的话题。5月19日，英国下议院投票通过了支持培育人兽混合胚胎的议案，让只存在于人们想象中的“人猿战士”离现实更近了一步。 根据这项法案规定，研究人员将有权培育用于医学研究的人兽混合胚胎。医学专家称这项研究对于战胜某些疾病是至关重要的，例如可能会由此获得治疗帕金森症和老年痴呆症的新方法。 据报道，英国首相布朗当天投了赞成票。布朗此前曾在《观察家报》发表文章说，这种研究有可能“拯救并改变数以百万计的生命”。 布朗在文章中说，从帕金森症到老年痴呆症，以及像癌症般影响到每一个家庭的许多疾病，使用胚胎干细胞进行研究，让开发崭新有效的治愈方法来对付这些折磨人类多个世纪的疾病变得可能。 但是，该法案一直备受争议，英国宗教团体极力反对，表示这项研究会“毁掉人类”。 英国纽卡斯尔大学4月1日宣布，已成功制造了半人半兽的混合胚胎，这是英国学术界的创举。由阿姆斯特朗教授率领的研究团队，从人类皮肤细胞中提取DNA（脱氧核醣核酸），注入了去掉细胞核的母牛卵细胞，其中母牛卵子的所有遗传物质基本上都被去除，这个人兽混合的胚胎存活了3天。 据英国广播公司（BBC）报道，这个写下生物史新篇的人兽混合胚胎含有32个细胞。在显微镜下，人兽胚胎里的细胞和其他仅成长3天的正常胚胎细胞毫无差别。从基因方面讲，这个混合胚胎由99.9%人类属性和0.1%母牛属性组成。 物种杂交在科学上存在两种情况，一是杂合体，也就是“杂种”，是指精子和卵子来源于不同的动物，最典型的例子是骡子和狮虎兽。另一种是嵌合体，英国的人牛混合胚胎就属于此类，由于承载了99%以上遗传信息的细胞核都来自于人，而动物卵细胞的细胞浆所提供的遗传信息只占了不到1%，所以这种胚胎的混杂程度没有杂合体那么严重。 针对人兽混合胚胎的研究，宗教界普遍反对，天主教会批评为“野兽行径”，不过医学界和病患团体都支持这项研究，而且据民调显示，英国有六成民众支持这项研究。今年1月初，英国人工授精与胚胎学管理局（HFEA）批准在英国的大学进行人兽混合胚胎的研究。英国下议院也将在5月内通过新法案，以对相关研究进行规范。 研究人员指出，所有的人兽胚胎将仅供研究使用，不会让胚胎成长时间超过14天。从这些胚胎中取出干细胞后，将有助了解包括中风、糖尿病等多种疾病的起因，并进而研发治疗方法。 不过，苏格兰人类生物伦理委员会主任卡努姆·迈克科勒曾警告，按目前趋势发展下去，人类在不久后就能合成全新的物种——半人半猿。这让很多人都感到恐慌不已，但也有人持怀疑态度。因为稍具生物学常识的人都知道，不同物种杂交很难产生后代。但如果两个物种亲缘关系较近，情况就有些特殊了，它们有可能产生先天不育的后代。最明显的例子莫过于马和驴杂交的后代——骡子。尽管没人尝试过，但还是有科学家提出，将人与灵长类动物杂交，就可能产生新物种。 当然，让人与大腥腥在自然状态下交配是任何人都无法接受的，但先进的人工助孕技术却让人猿杂交成为可能。人类可以通过试管授精、人工子宫等技术，给“怪胎”提供良好的孕育环境。而人类目前的一些成功实例也给科学家们带来了希望，例如老虎与狮子杂交产生的“狮虎兽”，山羊与绵羊的后代——“山绵羊”，斑马与马的杂交种——混血马驹等。 目前大多数杂交物种都是人类“混搭”出来的，它们的后代多是不育的，这也意味着新物种的基因不能像其他自然物种那样世代流传。但在自然界，不同物种间的杂交是很普遍，特别是在植物界，在动物界也有一些特例，这种杂交就能产生可以繁衍后代的新物种。例如，DNA分析表明，目前在埃塞俄比亚极度濒危的红狼是当地灰狼与山狗的后代。2006年4月，一位加拿大猎人在西北地区射中了一头体表泛着橙色光泽的另类北极熊。研究人员证实这头熊是灰熊与北极熊杂交的后代。 迈克科勒表示，不同物种间的杂交能否产生后代，主要判断基因组的相似程度。如果两个物种是“远亲”，那么它们的基因组相似度将十分小，产生后代的可能性也微乎其微。而狮子和老虎、马和驴正是有较高的基因组相似度，才使产生后代成为可能。迈克科勒认为，人和灵长类动物基因组相似度普遍高达90%以上，与大猩猩的相似度甚至高达99%，两者杂交很可能产生可继续繁衍的后代。 从目前来看，人猿杂交并没有被法律禁止，英国人兽混合胚胎研究就获得了政府的批准。例如，英国现行的《人类授精与胚胎法》明令禁止将雄性动物精子与女人卵子结合，但没有明确规定禁止雌性动物卵子与男人精子结合。在生命科学领域，英国一向走在国际最前沿，但很多人没有考虑到，其实它在关键“部位”还是有所禁忌的。 在好奇心的驱使下，上世纪20年代中期，苏联科学家伊万诺夫曾奉命秘密打造一种真实版的“人猿混血战士”，它们不知疼痛，不知疲倦，力大无穷，可以成为战无不胜的“超级士兵”。然而，由于技术上面临困难，伊万诺夫的实验宣告失败． 伊万诺夫实验时，各种授精、培养技术尚不成熟，但近一个世纪过去了，当初面临的很多困难都可以顺利解决。科学家们也相信现代生命科学技术足以创造出一个全新的“人猿”（humanzees）物种。研究人员也考虑到了可能出现的各种问题。例如，人猿到底是人还是猿呢？它拥有什么权利呢？如果意识到自己是人类的后代，却被当作动物对待，它会怎么想呢？ 创造生命原本是“上帝”独享的权利，每个生命都有其存在的意义。而自从这种权利被人类“窃取”后就有些变味了。那么人类为什么要制造人猿呢？仅仅是兴趣使然？科学家答曰：服务于人类。 人猿的出现可以帮助解决一个难题——器官移植。人类目前主要进行的是异体器官移植，即从已经死亡的人体内取出健康器官植入病人体内。但志愿死后继续让自己的器官“发光发热”的人太有限，再加上恼人的排斥难题，这种移植方法的局限性十分明显。人猿体内的器官正好可以解人类燃眉之急。人猿继续了人类和动物的基因，器官结构与人类相差无几。如果某人正好有一个人猿后代，在进行器官移植时排斥反应就可大大减小。(李嘉)

阿比特龙是针对前列腺癌晚期的靶向药，但不是所有病人都会有效需要有基因突变台港药通，进口药品与世界同步，阿比特龙实物照片如下

在娱乐圈中大家评价冯巩只有一个字：善！相信大家对当年冯巩、牛群的相声表演印象深刻吧！而冯巩如今更是身兼多职，社会活动频繁，头上光环很多但从未忽略他的主职业相声表演！优秀的冯巩冯巩，原名冯明光，1957年生于天津，祖籍河北省沧州市河间市，中国相声表演艺术家，冯国璋曾孙，毕业于华中师范大学文学院，师承于相声泰斗马季。“观众朋友们，我想死你们了！”听到这句话，大家脑海里面都会不由自主的浮现出一个人的样貌，他就是冯巩。作为大家非常熟悉的小品表演者，冯巩也是陪伴大家度过了无数个春节联欢晚会的夜晚，尤其是他第1句经典的开场白，早就已经深深的烙进了人们的心里。冯巩之所以受到这么多公众喜爱的原因，就是因为他进入这个圈子以来就一直不忘通过学习去巩固自己的业务能力。虽然说冯巩是一个身兼数职的人物，但是他一直都不忘自己是一个喜剧演员的本分，所以有时间他就不断的去充实自己，让自己变得更加的出色。除了在演短剧这一方面，冯巩表现的非常出色之外，他还有一项拿手绝活，那就是拉京胡。通过演员窦晓璇发布的一条动态上来看，我们可以看到冯巩老师这一次与窦晓璇一起合作了《杜鹃山》的节选片段。冯巩一家神基因，长得是一个样冯巩，出生于1957年12月6日，原名冯明光，冯国璋曾孙，冯家的基因不看不知道一看吓一跳！冯巩曾经在电影扮演曾祖父冯国璋的照片，简直是太相似了！冯巩已经登上了32次春晚。今年60岁了。值得一提的是冯巩的家族基因不是一般的强大，从曾祖父、父亲、母亲、姐姐、妻子、儿子都像是一个模子刻出来的，看得人眼盲！冯巩原名冯明光，是冯国璋的曾孙，而冯国璋是民国时期著名军阀，还曾在80年前曾任过中华民国代总统。冯巩本人也在电影《建党伟业》里面出演了自己的曾祖父冯国璋，简直一模一样，当然相比于冯巩平时的喜剧效果，多了一份严肃。但让冯巩出演自己的先人冯国璋，无疑是《建党伟业》的生花妙笔。再来看看冯巩的父母是何方神圣？两位老人都是知识份子，从相貌上冯巩更像母亲一些！冯巩的父母亲也都是辅仁大学的高才生。上世纪40年代时，冯巩的母亲刘益素是有着“汀流河刘家”、“京东第一家”之称的大家千金，当时在北京辅仁大学读书，冯巩的父亲冯海岗见到这位大小姐后，惊艳于她的美丽和气质，在日记中写下“今生非此女子不娶”的誓言。不过当你看到冯巩的姐姐时候，你会以为两个是龙凤胎姐弟！无论从脸型、眉毛、还是眼睛简直十分神似！姐姐也是多届政协委员为人处事也非常低调朴实！

1.先看下PCR电泳图里杂带多不多，若有的话很可能非特异性扩增了2.若条带干净，仍然有可能存在非特异性扩增，引物特异性不高导致竞争结合可将DNA直接酶切看是否能切出你的目标片段3.序列比对结果不能只看相似度，手工找一下看相同的序列出现在哪里怎么分布的，重复序列相似度高的话可能是零散的相似区域，很有可能P出的片段不是你想要的东西，最好换引物再试。若是有大段片段一致，则有可能在转基因过程中出现问题，片段没有完全转入

宇宙骑士。《宇宙骑士》于1992年2月18日-1993年2月2日在东京电视台热播，并于次年引入中国，深受80年代乃至90年代的许多观众喜爱。故事主要讲述了未来外星生物拉达姆入侵地球，名为相羽鹰矢（D-Boy）的青年化身为能够驰骋在宇宙的骑士，与拉达姆对抗。联合地球历192年，来自外太空的神秘生物入侵地球，它们大肆破坏，屠杀人类，地球变成一片火海，人类文明危在旦夕。某天，外宇宙开发基地发现并拯救了一名从空中坠落的男子，从该男子口中，他们得知外星入侵者名叫“拉达姆”，但关于外星人的动机和该男子的来历却一概不知。不久后，人们发现这个男人竟拥有和入侵者对抗的强大实力，而他变身成为的宇宙骑士却和“拉达姆”的凶残战士们何其相似！

可以考虑一下致病基因鉴定基因解码，检测的准确、全面，能够找到真正的致病基因，从而诊、防止后代遗传。一般25~30个工作日出报告。

北京三博远志可以做。他家可以做200多种遗传病的基因检测，sanger测序，检测的很准确。

（1）图乙表示减数分裂过程9染色体的数量变化，据此分析可以确定D五A数目变化规律为6→1l→6→3．（l）图甲细胞处于减数第二次分裂后期，且细胞质均等分裂，因此该细胞为第一极体，该细胞内无同源染色体即等位基因．1号和八号染色体由同一条染色体复制而来，若1号染色体表示X染色体，则l号和八号染色体分别为常染色体和X染色体．（3）孟德尔的遗传定律是通过减数第一次分裂后期，同源染色体彼此分离，非同源染色体自由组合来实现的．（八）同源染色体分离发生在减数第一次分裂后期，即图乙9（5～6）时期，姐妹染色单体分离发生在减数第二次分裂后期，即（8～9）时期．（5）非等位基因发生自由组合发生在减数第一次分裂后期，由于图甲细胞表示第一极体，因此可以根据第一极体9的基因组成画出初级卵母细胞9非同源染色体组合的情况，并且初级卵母细胞的细胞质是不均等分裂的．由于图甲第一极体的基因组成为aajjdd，因此产生的次级卵母细胞的基因型为AAjjdd，则卵细胞9的基因组成为Ajd．故答案为：（1）6→1l→6→3（l）第一极体&五jsp;&五jsp;&五jsp; j、j&五jsp;&五jsp;&五jsp; 常染色体和X染色体（3）同源染色体彼此分离，非同源染色体自由组合（八）8～9（5）七图

还有洪金宝洪天照父子。姜昆姜珊父女：潘长江潘阳父女，吴耀汉吴嘉龙父子；刘丹刘恺威父子，海岩、侣皓吉吉父子；黄宏、黄豆豆父女，陶大伟陶喆父子;张国柱张震父子，钱小豪钱嘉乐兄弟,张菲费玉清兄弟；米雪雪梨姐妹；胡松华是胡军的大伯，王天林是大导演王晶的父亲；秦沛姜大卫尔冬升是同父异母的兄弟，侯耀华侯军父子；侯宝林谢东父子；侯耀文侯耀华兄弟，郑东汉郑中基父子；郑少秋的俩女儿郑欣宜郑咏恩，李小龙的女儿李香凝；郑佩佩原子鏸母女，关山关之琳父女；狄龙谭俊彦父子，王伟王从希父女；柯受良柯有伦父子，传说小沈阳是赵本山的儿子。。。。完毕，太多了，丫丫的，写不过来啊，不知楼主是否满意？

花生油是平时我们炒菜都会用到的一种，但是听说花生油还有转基因一说的，这花生油是不是转基因的？花生油转基因和非转基因有什么样的区别？ 花生油有转基因吗 花生油不是转基因的。 转基因也并不是说有的植物都能转，这个需要考虑到基因组的融合性，以及融合基因组是否还具有活性功能，目前的激素还没有实现花生转基因成功的实例，也就是说花生根本没有转基因产品，这也是为什么目前的花生仍然只有白瓤和红壤两种的主要原因，那这花生油也就不用说了，可放心食用。花生油转基因和非转基因的区别 目前国内销售的转基因油也出现了转基因花生油,它与非转基因花生油的区别在于转基因花生油是用转基因花生为原料制造的.转基因花生是通过将一些别的品种的植物的某些基因转移到花生植物中,以提高花生产量或出油率,提高抗病虫害能力等.国际上主流科学研究认为目前尚未发现转基因植物食品对人体有害,但由于这类食物应用时间还比较短,长期效果如何,长期食用会不会致癌,还不能完全肯定.这么说吧,一般讲,吃转基因油现在还没有发现问题,长期吃怎么样估计问题不大,但不能保证.因此,如果你比较小心,就不要吃转基因油了。非转基因花生油是通过纯天然的花生制造的，味道极其的香浓，花生内的营养成分都不会流失，食用非转基因花生油对人体是有益的。花生油一升等于多少斤 花生油一升等于1.82-1.84斤。根据密度=质量/体积，花生油的相对密度为0.91-0.92kg/m^3左右，因此一升花生油的重量为0.91-0.92kg，即1.82-1.84斤。花生油的体积、密度会随温度、压力的变化而发生相应的变化。花生油是怎么榨出来的 花生油以花生为原料,经过筛选、碾坯、蒸坯、装垛、压榨等工序榨出来的,其中压榨还要细分为头道压榨、粉碎压坯、二次压榨等步骤,最终过滤后的花生油即可食用,剩余的滤渣可掺入生坯中重复进行压榨。

陈坤基因太强大，相差26岁父子一模一样，一家人都是漫画脸，你怎么看？陈坤在社交媒体平台上与儿子分享了一张照片。这也显示了陈坤对儿子的爱。陈坤很少在媒体面前曝光儿子，担心这会影响他的正常生活。现在他的儿子快成年了，慢慢地开始进入社会，陈坤也逐渐开始分享他和儿子的照片来记录父子之间的生活。从陈坤分享的这张照片中，网民们不难看出父子之间有多和谐。儿子手里拿着父亲陈坤的胳膊，父子俩走在街上。这张照片特别有艺术感，有一种安静的感觉。从照片中可以清楚地看出，陈坤父子的身高和身材相似，这不仅让网民们叹息时间真的消失了，曾经依偎在父亲怀里的小男孩现在长大了。成为一个可以独立的人。陈坤年轻时有多帅？陈坤当时真的很年轻，眼睛干净纯净，仿佛在放电，一股小清新的气息扑面而来。当他微笑时，他总是有一种不好的感觉。他的眉毛有点恶棍，他忧郁的眼睛成了陈坤最大的认可。如今，40多岁的陈坤与当年相比变化不大。他仍然有一张英俊的脸，展现了成熟男人的魅力。陈坤就像他的微博签名一样，不要失去自己的方式，不要打扰他的心。在人生的道路上，不断提高自己的能量。保持自己，不要迷茫，不断追求真实的自己。孩子生母是谁呢？我们都知道陈坤有一个儿子，绰号优优，但他儿子的母亲一直是个粉丝。网上关于陈坤最常见的谣言是陈坤的儿子是谁的生母。最近，一些媒体透露，陈坤的儿子的生母已经被证实，陈坤一直保持沉默，但小边仍然可以从过去的线索中找到真相。关于孩子的母亲，很多人都有猜测，但猜测范围很广。许多人很容易被排除在外。很多人说孩子的母亲是一线女演员，我们暂时怀疑。然而，在娱乐业，隐藏的龙和卧虎并不排除有些消息非常聪明，或者有些人说漏嘴。一些网民曾经证实，陈坤儿子的生母实际上是周迅，陈坤总是盲目地隐瞒儿子的生母身份，实际上是为了保护周迅和儿子，棉花遭受职业发展和心理伤害。但现在，周迅已经找到了一个已婚的女人了。这种说法已经不可信了。众所周知，陈坤很低调，在私生活面前也很守口如瓶然而，随着儿子的成长，这种行为的变化更好地表明，他开始关注孩子的内心，从一开始不愿意公开孩子到与孩子慢慢分享日常生活。在分享照片的同时，他还说：陪伴是我的表达，父亲和儿子。简单的话感受到了强烈的父亲的爱。作为父亲和母亲，他知道儿子最缺乏什么，也给了孩子最想要的感情。陈坤这张公开的照片还透露了一个重要的信息，优优校服，陈坤送孩子上学，在校园里留下了父子俩的足迹。以上就是我的详细介绍，希望看完对大家有所帮助。祝余生幸福，被爱，让我们一起来点赞，转发，祝福吧！

电泳仪跟基因分析仪的区别是电泳是电解质中带电粒子在电场作用下，以不同的速度向电荷相反方向迁移的现象。利用这种现象对化学和生物化学样品进行分离的仪器称为电泳仪。从20世纪30～40年代起，相继发展了多种基于抗对流载体的电泳仪（如纸电泳仪和凝胶电泳仪等）。传统电泳仪由于受到焦耳热的限制，只能在低电场强度下进行电泳操作，分离时间长，分离效率低。20世纪80年代初，小内径毛细管用于电泳仪，由此产生了一种新型的分析仪器－毛细管电泳仪。传统电泳仪最大的局限是难以克服由两端的高电压所引起的电介质离子流的焦耳热，引起粘度和速度梯度，导致区带较宽，降低分离效率，极大地限制了高压电的使用。毛细管电泳仪（CE）是以毛细管为分离通道，以高压直流电场为驱动力，利用样品各组分的淌度差异和分配系数差异进行分离，是分析科学继液相色谱仪之后的又一重大进展，使分析科学从微升级进入到了纳升级水平，不仅使单细胞乃至单分子分析成为可能，也使蛋白质和核酸等生物大分子分析有了新的转机。由于CE的毛细管内径小，比表面积大，易于散热，可减少焦耳热的产生，可使用很高的电压。电压升高，电场推动力大，又进一步使毛细管内径变小。这是CE和传统电泳仪的根本区别。自上世纪八十年代以来，CE发展迅速，是当今分析化学和生物医药学公认的前沿。CE分离无机离子无以伦比的能力，使IC黯然失色。CE分离有机分子和药物分子，特别是分离手性分子和生物大分子的能力，对HPLC地位提出了严峻挑战。CE正成为生物样品最重要的分离分析手段。

中国科学院国家基因研究中心成立于 1992 年 , 由中华人民共和国科学技术部、中国科学院、上海市人民政府共同支持建立。 　　中心从 1993 年就开始以中国主要栽培品种籼稻广陆矮 4 号（ Oryza sativa ssp indica cv Guangluai 4 ）为水稻基因组研究品系，进行基因组研究，并先后取得了一系列学术成果。中国科学院北京基因组研究所（以下简称“基因组所”）于2003年11月28日正式批准成立，是国家生命科学基础研究所。现任所长为吴仲义院士。目前研究所的科研、支撑、管理人员共计237人，其中中研院院士1人，研究员19人，百人计划10人，现有在读博士、硕士研究生188人，博士后3人。

当然不是啦，基因抗体药物本质上是抗体。而核酸适配体药物本质上是核酸，或者说是基因药物。

宝塔菜的功效与作用比较广泛，它是可以吃的哦，一般是腌制食用，下面来一起了解一下吧！ 宝塔菜是转基因吗 宝塔菜属唇形科多年生宿根植物,不是转基因食品。 宝塔菜，一是甘露子，原名草石蚕，也称“地环”。属唇形科多年生宿根植物。地下根茎呈现螺旋形，脆嫩无纤维，可制作酱菜。二是西方的菜名，本名“罗马花椰菜”。 宝塔菜怎么做好吃 选择大小均匀的宝塔菜洗净，控干，一层菜一层盐，入缸腌制，上压石块。第二天翻缸一次，以后隔两天翻缸一次，翻3次为止。腌制20天后，放入清水中漂洗约4小时，中间换水两次捞出控干，装进布袋(每袋2.5千克)投入面酱缸中酱制，每天打扒三次，十天后即成。 1、甘露子粥：锅中放入清水1升、粳米100克，甘露子50克。先用旺火煮沸后，再改用小火煮至粥成，加入白糖调味后食用。 2、凉拌甘露子：锅中加水烧开，将甘露子洗净放开水中煮沸1分钟捞出，加入糖、醋、盐、麻油、蒜泥等拌匀即可成美味小菜。 3、油炸甘露子：甘露子洗净晾干使表面无水备用。锅里放入食用油，烧八成热放入甘露子，炸至表面微黄捞出，撒上白糖即可食用。 4、腌渍小菜：甘露子和食盐按100：8的比例准备。用适量的水加入备用食盐的70%烧开晾冷，将甘露子用清水洗净后，放在盐水中浸泡4～6天，再加入其余食盐，继续浸泡5天即为成品，可直接食用。如果你喜欢酸甜口味，可用适量糖醋加水煮开晾冷，再将成品泡入一天，即成别有风味的糖醋甘露子。 宝塔菜的功效与作用 1、治疗中风 宝塔菜入药以后能祛风散湿也能活血散瘀，而对人类的中风有明显治疗作用，特别是对人类因中风引起的口眼歪斜和瘫痪，以及气血虚弱有明显治疗作用，治疗时可以把宝塔菜阴干以后不研成细末，每次取一次直接泡酒服用。 2、治疗风湿骨痛 宝塔菜能祛风除湿，可以用于人类风湿骨痛以及腰背酸痛等常见疾病的治疗，人们发病以后需要治疗时可以取保塔菜三两加清水煎汁以后服用。如果平时生活中人们不小心出现扭伤，引发关节肿痛，也可以直接用宝塔菜进行治疗，治疗时需要把宝塔菜研碎成泥状，直接外敷在伤处。 3、清热去火消肿散结 宝塔菜性质寒凉，能清热祛火，平时人们出现风火牙痛以及扁条体炎等不良症状，是可以直接用宝塔菜进行治疗，治疗时可以把100到200颗的宝塔菜加清水煎制，以后取出汁液直接口服。另外宝塔菜还能消肿散结，平时人们出现乳痈引发肿痛时，可以直接把宝塔菜研碎以后，外敷在肿痛的部位上，就能快速消肿止痛。 4、止血解毒 宝塔菜入药以后还能止血，也能解毒，平时人类出现咳血吐血等出血率，症状是直接服用宝塔菜能快速止血，另外生活中很多人经常会因为体内毒素堆积，引发荨麻疹，这时也可以把宝塔菜加白糖一起煎制，煎好以后空腹服用，就能让身体内毒素排出，荨麻疹也能尽快消失。

根据遗传规律，母亲和已生的小孩如果是某种遗传病就需要做基因检测。

亲，电泳实验正常，血常规化验单不能确定是地贫，地贫是一种遗传性疾病，地贫基因检测可以明确诊断。孕期地中海贫血筛查：首先孕妈妈需要进行血常规检查，若发现为地贫基因携带者，其配偶也需要来医院接受检查。如果查出双方为同类型地贫基因携带者，则要为孕妇腹中的胎儿进行产前基因诊断。一般来说，夫妻中如果只有一方带有地中海型贫血的基因，则胎儿不会有严重或致命的后果。如果夫妻双方属同一类型的地中海贫血基因携带者，胎儿有1/4的几率可能得到严重或致命的贫血，1/2的几率和双亲一样带有基因，但不至于致命或严重影响健康，且有1/4的几率可能完全正常。如果基因诊断发现胎儿患有中间型或重型地贫，医生会建议孕妇终止妊娠，如果是正常或轻型地贫儿，则可以继续妊娠。

马与驴不是同样的物种，虽然能交配繁殖，但是这不是遗传学真正的繁殖。不同物种之间，染色体的数目往往是不一样的。在高等动物的遗传物质里面染色体在每一个体细胞里都是两套，一套来自父亲，另一套来自母亲。当精子内的染色体和卵细胞中的染色体不一致的时候，无法全部联会配对，从遗传学角度看，其胚胎很难存活，就算存活了也无法生育。这种现象叫做生殖隔离。马的染色体为32对，驴的染色体为31对，马和驴交配以后，它们的两性生殖细胞即精子和卵细胞结合形成受精卵，受精卵内染色体数目为马和驴染色体数量的和，数量为63条，虽然很幸运，这样的受精卵能够存活，发育成骡子。可是从遗传学角度看，它们已经是死亡了，因为骡子染色体数目并不是双数，无法成对成双，没有生育能力，它们诞下下一代的几率很低很低。这种现象有点类似是雄狮与雌虎交配后生育出来的狮虎兽，狮子和老虎可以杂交，但是后来都是绝育的，没有生育能力，无法繁育下一代。而且狮虎兽比骡子更加悲惨，少数可以生存较长，大部分寿命都不会长久。

基因多态性对营养素的影响 DNA结构在不同生物体内有很大差异，正是这种差异导致生物物种多样性和不同生物间形态学特征和生物学特征的差异。同种生物不同个体间，DNA结构虽有很大同源性，但仍存在差异，也正是差异导致同种生物不同个体在形态学和生物学特征也存在一定差异。DNA结构差异包括DNA序列和长度差异，这种差异多数发生在不编码蛋白质区域及无重要调节功能区域，少数发生在蛋白质编码区及调节基因表达区域。DNA结构差异实质是DNA序列某些碱基发生突变。在1%~50%人群中，平均每200~300核苷酸就有1个碱基发生突变，可见个体间DNA结构存在很大差异。但因突变多发生在非基因序列，有些多数突变得不到表达，不会产生任何后果；而发生在基因序列的突变，有些是正常突变，有些有益，有些有害，甚至是致死的，有些条件有害。当某些碱基突变在人群发生率不足1%时，称为罕见遗传差异；当某些碱基突变（产生2种或2种以上变异现象），人群发生率超过1%~2%时，就称为基因多态性（gene polymorphism）或遗传多态性。当碱基突变发生在基因序列时，可产生1个基因的1种以上不同形式，又称1个基因不同基因型，在人群发生率超过1%，此时称为基因多态性。人体约存在30%基因多态性，也就是说有30%基因发生突变，约70%基因可能没有发生突变，这就是人类个体间在许多方面很相似但又有差别的原因。因此，基因多态性决定个体间差异。如基因多态性存在于与营养有关基因中，就会导致不同个体对营养素吸收、代谢和利用存在很大差异，并最终导致个体对营养素需要量的不同。（一）维生素D受体基因多态性对钙吸收及骨密度的影响影响骨质疏松症发生因素很多，包括年龄，性别；不同生理状态，如妇女绝经前后；机体营养状况，特别是钙摄入水平；生活方式，如饮酒、吸烟、运动等。但这些环境因素无法解释同一国家内和不同国家间骨质疏松症发生广泛存在的原因；此外，家族遗传性、双胞胎配对及不同种族之间的比较研究，均说明骨质疏松症存在遗传因素影响。其中因VDR基因多态性对钙吸收及骨密度均有影响。因此，有可能成为骨质疏松症发生的遗传因素之一。VDR基因因碱基突变，形成3种基因型，即bb因型、BB基因型核Bb基因型。研究发现，携带BB基因型绝经期妇女，摄入低钙饮食时，其钙吸收量要比携带有bb基因型绝经期妇女明显减少；另一项研究发现，当每天钙摄入量在300mg（低）至1500mg（高）变化时，bb基因型是钙吸收率低基因型，这种基因型不能适应低钙饮食摄入情况。目前钙推荐摄入量为800~1200mg/d，当800mg/d时，BB基因型人群，有相当部分个体不能摄入足够钙量并出现钙缺乏。因此，BB基因型人群钙RNI要适量高某些。对72位老年人18个月研究发现，所有BB基因型老年人骨密度均发生丢失，所有26个bb基因型老人骨密度均未丢失，上述情况均与钙摄入量无关。另外37人基因型为Bb，骨密度变化随钙摄入量不同而有改变。因此，bb基因型是高骨密度基因型，BB基因型是低骨密度基因型，这2种基因型骨密度对钙摄入量变化反应不大，甚至与钙摄入量无关；而携带有Bb基因型者骨密度与钙摄入量呈剂量-反应关系。VDR 3种不同基因型在不同的国家、甚至同一国家不同种族间基因频率分布不同。如日本人bb基因型约占75%，而BB基因型所占比例较低；高加索人群中bb基因型约占33%，而Bb基因型约占50%。VDR基因型在不同种族人群中不同分布，可说明不同种族人群中也有不同的分布，这可说明个体间在钙吸收、骨密度及骨质疏松症发生存在差异的原因。因此，针对不同国家、不同种族及不同个体，在制订钙推荐摄入量时应考虑不同基因型影响。如可能应针对不同基因型制订不同饮食供给量标准。另外，在进行补钙饮食干预时也应考虑不同基因型影响，以便确定哪种基因型人群在补钙时会获得最大益处，而哪些基因型人群获益不大，甚至一点效果没有，以便针对性补钙；而对补钙效果不明显基因型人群，则应采取其他食物或药物干预，不要盲目补钙。（二）营养素对基因表达的调控机制1．营养素对基因表达作用特点 几乎所有营养素对基因表达都有调节作用。其作用特点是一种营养素可调节多种基因的表达；一种基因表达又受多种营养素调节。一种营养素不仅可对其本身代谢途径所涉及的基因表达进行调节，还可影响其他营养素代谢途径所涉的基因表达。营养素不仅可影响细胞增殖、分化及机体生长发育有关的基因表达，而且还可对致病基因表达产生重要调节作用。2．营养素对基因表达调控水平 营养素可在基因表达所有水平，包括转录前、转录、转录后、翻译和翻译5个水平上对其进行调节，虽不同营养素各有其重点或专一调节水平，但绝大多数营养素对基因表达调节在转录水平。3．营养素对基因表达调控途径 营养素本身及其代谢产物可作为信号分子，作用于细胞表面受体或直接作用于细胞内受体，激活细胞信号转导系统，并与转录因子相互作用激活基因表达，或直接激活基因表达。主要途径：1cAMP蛋白激酶途径；2酪氨酸激酶系统，以上2个途径主要是通过对某些转录因子和/或辅助因子磷酸化和去磷酸化作用，影响这些因子激活基因转录的活性；3离子通道；4和/或磷酸肌苷酸介导的途径；5细胞内受体途径，细胞内受体可以是催化反应酶，也可以是基因表达调控蛋白。大多数营养素对基因表达调控通过细胞内受体途径实现。实际上，营养素对基因表达调控过程相当复杂，可简化为下列步骤： 辅助激活因子（可有可无）营养素→细胞内受体→配体受体结合——————————————→DNA特异反应元件→基因表达∣ ↓ 磷酸化或去磷酸化 ↑ ↑∣ 调节活性蛋白—————————————————— ∣ ↓ 增强或降低表达 ∣转录因子基因—————————————————————————————转录因子（三）营养素对基因表达调控1．碳水化合物对基因表达调控 对许多基因表达有调控作用，主要在碳水化合物在胃肠消化成葡萄糖及吸收入血后，葡萄糖刺激脂肪组织、肝、胰岛β细胞中脂肪酶合成体系和糖酵解酶基因转录。以葡萄糖对肝细胞L-丙酮酸酶（L-pyru-vate kinase ，L-PK）基因和S14 基因表达调控为例，介绍碳水化合物对基因表达调控机制及实际意义。（1）葡萄糖对L-PK基因和S14基因调控机制：L-PK基因编码的蛋白为L-丙酮酸激酶，是葡萄糖酵解的关键限速酶；S14基因编码含硫蛋白，甲状腺素、碳水化合物和脂肪等对其表达有明显调节作用，并与脂肪合成酶基因表达有明确相关性，对脂肪代谢起重要作用。L-PK基因和S14基因都不存在对葡萄糖做出特异应答反应的元件（葡萄糖反应元件）。L-PK基因葡萄糖反应元件位于启动子的-172~124bp，而S14基因葡萄糖反应元件位于启动子的-1457~-1428bp，二者10个碱基对有9个始相同，均具有共同序列5"-CACGTG-3"，这表明2种基因表达都受共同调节因子调控，L-PK基因启动子有2个因子结合位点，一个位点与上游刺激因子（upstream stimulating factor，USF）结合，属于c-myc 家族普遍表达成员，起转录因子作用；另一个位点与肝增强因子（hepatic enriched factor，HNF-4）或肝核因子（hepatic nuclear factor）结合，属于类固醇/甲状腺素受体家族的孤儿受体，起转录辅助因子作用。USF因子结合位点和HNF-4因子结合位点二者须同时存在，才能对葡萄糖作出应答反应，从而调节基因转录。但USF因子结合位点起主要作用，主要接收葡萄糖代谢产生的信号，HNF-4因子结合位点起辅助作用。S14基因启动子也含2个因子结合位点，一是与L-PK基因相同的USF因子结合位点，二是辅助因子结合位点，但辅助因子目前还不明确。同样二者必须联合在才能使S14基因对葡萄糖浓度变化作出应答反应。因L-PK基因和S14基因都含有共同的USF结合位点，并能对葡萄糖和胰岛素做出应答反应。因此，USF结合位点又称为葡萄糖/胰岛素反应元件（glucose/insulin response element ，GIRE）或碳水化合物反应元件（carbohydrate response element）。葡萄糖在葡萄糖激酶作用下形成葡萄糖-6-磷酸，是刺激基因表达的直接信号分子。葡萄糖激酶表达受体胰岛素调控。因此，胰岛素对通过刺激葡萄糖激酶表达，加快葡萄糖代谢，对基因表达间接发挥作用。但胰岛素并非是必需的，如果葡萄糖激酶数量和活性足够，在葡萄糖刺激基因转录中不再需要胰岛素参与。葡萄糖-6-磷酸，可能通过2种方式激活USF。一是葡萄糖-6-磷酸可与USF结合形成复合物，然后再与USF结合定位结合，从而调节基因转录；二是葡萄糖-6-磷酸激活一种蛋白激酶，使USF发生磷酸化或去磷酸化，从而影响USF与DNA特异序列结合。（2）实际意义：肝糖酵解产生丙酮酸，进入三羧酸循环后不是进行进一步氧化、产生能量，而是作为合成脂肪底物。长期摄入高碳水化合物饮食，可导致肝细胞脂肪堆积并致肥胖。为防止高碳水化合物饮食的危害，可降低碳水化合物的摄入，还可通过对葡萄糖刺激L-PK基因表达途径干预，如利用葡萄糖激酶刺激抑制剂、USF和HNF-4转录因子抑制剂等抑制L-PK基因表达，降低脂肪合成。相反，如L-PK活性过低，影响脂肪的正常合成，可对上述途径应用激活剂L-PK基因的表达。2．胆固醇对基因表达的调控 所有哺乳动物都需要胆固醇进行生物膜和某些激素生物合成。因此，应适量摄入胆固醇，维持正常生理功能；而过量摄入可导致动脉粥样硬化，引起冠心病和脑卒中。人体内的胆固醇，来源于食物摄入和体内合成。机体可以通过负反馈机制调节胆固醇摄入和代谢的几个关键基因，调节胆固醇的来源。LDL受体在细胞摄取胆固醇时起关键作用；HMG-CoA还原酶和HMG-CoA合成酶是胆固醇的从开始生物合成的关键控制点。当细胞内胆固醇水平低时，参与胆固醇生物合成和摄取这些基因被激活；反之，当细胞内胆固醇充足时，这些基因表达被抑制。胆固醇对上述3个基因表达调控水平包括转录和转录后2个水平。以下以转录水平调控为例，介绍胆固醇对基因表达调控。（1）胆固醇对LDL受体基因、HMG-CoA合成酶基因调控机制：LDL受体基因、HMG-CoA还原酶基因和HMG-CoA合成酶基因在启动子区均有相同固醇调节序列，即（5"）CACC（C/G）CAC，该序列称为固醇调节或反应元件-1（sterol regulatory element-1, SRE-1）。转录因子可与SRE-1结合并调节基因转录活性；而转录因子又受固醇类化合物修饰、调节。与SRE-1结合并调节基因转录的2个转录因子，分别称为固醇调节元件结合蛋白-1（sterol regulatory element-binding protein-1，SREBP-1）和胆固醇调节元件结合蛋白-2（SREBP-2）。SREBPs结合在内质网膜上，有4个结构域组成，包括2个跨膜区域和1个N端结构域、1个羧基端结构域（这2个结构域均在细胞质中）。N-端结构域约有480个氨基酸，含有1个螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链，该结构域具有结合DNA特异调节序列并激活转录功能；羧基端可与该复合物形成有利于固醇对SREBP活性调节。因此，羧基末端又被称为羧基调节区。SREBPs属于C-myc转录因子家族。刚合成的SREBPs是以其前体形式（分子量为125KDa）结合在内质网膜上，并与SCAP结合成复合物。当细胞内固醇水平降低时，STEBP前体-SCAP复合物就会向高尔基复合体移动，在那里有Site-1和Site-2蛋白酶。SREBP前体经连续2次水解后，释放出氨基末端部分，即SREBP（分子量为68KDa），接着SREBP进入细胞核，形成同源二聚体后可结合到SRE上，从而激活基因转录。当细胞内胆固醇浓度增高时，SCAP会回到内质网上并结合SREBP前体，从而停止转录。因此，认为SCAP是感受细胞内固醇水平的感受器，是调节基因转录的“开关”。胆固醇调控基因表达途径实际上复杂得多。如SRE-1并不能单独刺激LDL受体的基因转录，要求在SRE-1附近必须有SP1结合点。因此，SREBP-1和SP1发挥协同作用，激活LDL受体启动子，以便开始转录。同样HMG-CoA合成酶，在其SRE-1附近也要求有其他辅助因子结合位点，共同调节基因转录。（2）实际意义：体内胆固醇来源，一是从食物中摄取，二是体内生物合成。体外摄取胆固醇关键控制点是LDL受体；受体生物合成关键控制点是HMG-CoA还原酶和HMG-CoA合成酶。胆固醇对上述3个蛋白基因表达调节途径已基本清楚。因此，其实际意义在于为控制体内胆固醇水平，不仅可对LDL受体进行阻断、抑制HMG-CoA还原酶核HMG-CoA合成酶的活性，而且可在基因表达调控中间环节进行控制。如使用SCAP、Site-1核Site-2蛋白酶、SREBP、SP1抑制剂，同样降低胆固醇水平，增加了对高胆固醇血症防治的手段。3．脂肪酸对基因表达调节 饮食脂肪是所有生物生长和发育重要营养素。除作为功能物质和构成生物膜成分外，饮食脂肪还可通过对基因表达影响，对代谢、生长发育及细胞分化发挥重要调控作用。实际上，这种调控作用是脂肪水解变成脂肪酸后发挥作用。尤其是n-3核n-6系列多不饱和脂肪酸（PUFA）与基因调节关系最为密切。脂肪被肝脂酶和脂蛋白酶水解后产生游离脂肪酸，通过细胞膜转运载体，如与脂肪酸结合蛋白（fatty acid-binding protein ,FABP）、脂肪酸转位酶，56-KD肾脂肪酸结合蛋白、脂肪酸转运蛋白等结合后进入细胞。细胞内大多数脂肪酸与蛋白质，如FABP以非共价键形式结合；部分经脂酰辅酶A（FA-CoA）合成酶催化成FA-CoA，部分仍是游离形式。FA-CoA和游离脂肪酸在细胞内浓度虽很低，通常<10μΜ/g，但却是发挥调节基因表达的主要形式。30多年前就发现n-6系列十八碳二烯酸可抑制肝内脂肪合成，但在相当长时间内，一直认为脂肪酸对基因表达调节是通过改变细胞膜脂中脂肪酸构成，从而影响细胞膜激素受体信号传导发挥作用。后来研究发现PUFA在数分钟内就能调节基因转录，发挥作用时间如此短，不能只用膜成分改变和改变激素释放或信号传导来解释。1990年克隆了过氧化物酶体增殖剂激活受体（peroxisome proliferators activated receptor ,PPAR）1992年发现脂肪酸可活化PPAR，而PPAR作为核受体又是调节基因转录的转录因子。随后发现脂肪酸可活化其他某些转录因子，如肝核因子4a、核因子κB（nuclear factor κB ，NFκB和SREBPLc。因此，脂肪酸可与细胞膜受体发生作用，还可通过与细胞内转录因子相互作用，而调节基因表达。（1）脂肪酸调节基因表达机制：摄入脂肪酸类型、数量和持续时间决定不同的生理作用。如大鼠摄入含>45%总能量的饱和脂肪饲料，几周后能增加血甘油三酯并致胰岛素抵抗肥胖和高血压，将饱和脂肪酸换成长链n-3 PUFA饮食,将能改善上述代谢紊乱和症状。鉴于n-3和n-6 PUTA 对人体有益,在此重点介绍PUFA对基因表达调节。PUFA能抑制生脂基因包括脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase ,FAS)、肝葡萄糖转移酶、丙酮酸脱氢酶、乙酰CoA羧激酶、硬脂酰辅酶A去饱和酶、S14蛋白，这些基因参与脂酶、微粒体酰基CoA氧化酶、脂肪酸结合蛋白、脂肪酸转运蛋白、脂酰基CoA合成酶及解偶联蛋白-3（uncouplingprotein-3 ,UCP-3）等，这些基因编码蛋白参与脂质氧化和能量生成反应。脂肪酸调节基因表达机制包括：1）G蛋白关联细胞表面受体途径：脂肪酸在线粒体和微粒体发生多步骤氧化反应，产生花生四稀酸、前列腺素、血栓素和白三稀等，这些生物活性物质可通过自分泌和旁分泌作用于细胞表面G蛋白关联受体，活化G蛋白使细胞内cAMP和钙离子浓度发生改变，作为第二信使活化信号机制，使转录因子功能上调。2）PPAR途径：存在不同亚型，分别为PPARα、PPARδ及PPARγ1和PPARγ2。有3种独立的基因编码3种不同的PPAR（α、δ、γ）。PPARγ1和PPARγ2来自同一基因，因PPARγ基因有2个启动子，按照上游转录其始点不同，又通过不同剪接，产生PPARγ1和PPARγ2。这些不同亚型又统称为PPARs。PPARs的结构与类固醇-甲状腺超级基因核受体家族成员相似，能被过氧化物酶体增殖剂如氯贝酸、萘酚平、WY14643等激活，故被称为过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPARs）。PPARs不同亚型在组织中分布不同，且受不同配体激活，因此，有不同生理功能。如PPARα在肝、心肌、肾近端小管和肠细胞表达；PPARδ比PPARa表达范围广；PPARγ在脂肪、脾、肾、造血细胞，结肠、前列腺和乳腺上皮细胞表达，可诱导细胞分化。据PPARs开放阅框推测出氨基酸序列表明，其结构有激素受体特征，即1个配体结合区和1个锌指DNA结合区。配体结合区是与脂肪酸等配体结合部分，配体结合区是与脂肪酸等配体结合部分，配体与受体这种结合可活化受体（即PPARs）；DNA结合区是与脂肪酸等配体结合部分，配体与受体这种特异性结合，调节基因转录。已发现编码许多酶，如微粒体酰基辅酶A氧化酶、肉碱软脂酰转移酶、脂酰CoA合成酶、线粒体HMG-CoA合成酶、脂蛋白脂肪酶和脂肪酸结合蛋白的基因上都存在PPARs反应元件（PPAR-REs）。PPAR-REs特征是5"端侧翼区有1个直接重复序列1（direct receptor ,RXR）形成异源二聚体，共同作用于PPAR-REs。当PPARs与RXR形成异源二聚体时，可增加PPARs与PPAR-REs结合能力。另外，PPARs与PPAR-REs结合，还需要类固醇受体辅助激活剂-1（steroid receptor co-activator-1,SRC-1）和PPAR-结合蛋白（PPAR-binding protein ,PBP）等辅助激活因子共同参与。3）其他转录因子途径：脂肪酸还可通过调节HNF4a、NFκB和SREBP1c等转录因子活性调节基因表达。（2）实际意义：研究脂肪酸对基因表达调节，拓宽对脂肪酸生理功能认识。从最初认识脂肪酸是供能物质和生物膜重要组成部分，到发现脂肪酸可通过细胞膜受体信号途径和转录因子活化途径，具有调节基因表达的功能。通过对脂肪酸特异调节转录因子的不断发现，进一步认识脂肪酸其他重要功能，如不饱和脂肪酸有抑制脂类物质合成、降低血甘油三酯和胆固醇、增加葡萄糖利用、增强胰岛素敏感性及改善胰岛素抵抗的作用。不饱和脂肪酸还有诱导细胞增殖和分化作用，如抑制早幼粒细胞、白血病HL60细胞增殖；还可启动培养细胞分化为单核细胞和粒细胞，也可以诱导细胞坏死和凋亡。n-3和n-6PUFA均能增加T淋巴细胞系某些抗原表达，而增强免疫功能。PUFA对乳腺癌、结肠癌和前列腺癌有一定抑制作用。但也有相反的报道。因此，尚需进一步研究探讨。可模拟PPARS配体-脂肪酸的结构，合成某些PPARS配体。一大类以脂肪酸结构为基础进行结构变化的化合物，如降脂药（WY14643，吉非诺齐，氟贝丁酯），增塑剂（2-2乙基己基邻苯二甲酸），类固醇、曲格列酮和匹格列酮（Thiazolidinediones，TZD）等均能活化PPARS，而其活化作用比脂肪酸强，可将这些化合物开发为调节血脂和血糖的药物。因此，继续寻找强有力的激活PPARS的天然和人工合成的化合物，将有助于开发防治高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖和癌症的药物。以细胞受体转录因子为靶目标来治疗某种疾病，已成为现代医药工业发展的方向。4．维生素D对基因表达调控 维生素D的主要生物活性形式是1，25-（OH）2-D3，后者有维持钙磷动态平衡、调节骨代谢和促进多种组织细胞生长、分化等多种功能。这些作用大部分是通过活化细胞核内受体，即维生素D受体（vitamin Dreceptor，VDR），进而调节维生素D靶基因转录水平来实现。（1）VDR对基因表达调控机制：VDR是配体激活转录因子，与甲状腺素受体、视黄酸受体、过氧化物酶体增殖剂激活受体等一样，均属于Ⅱ型核受体。VDR可自身形成同源二聚体，也可与类维生素A受体（RXR）形成异源二聚体（VDR-RXR），较短A/B序列中不含AF1；C结构域由2段高度保守“锌指结构”构成，且该结构域还含细胞核定向信号；D结构域即铰合部分主要是调节受体的柔韧性，以改变受体空间构象；E/F结构域是多功能区，包含有配体结合结构域、二聚体表面及C末端（螺旋12）配体依赖活化功能区（AF2）。此外，VDR还有2个磷酸化位点，通过酪蛋白激酶进行正向调节，或蛋白激酶A或C，对其自身功能进行负向调节。当VDR与其配体1，25-（OH）2-D3结合后，致VDR构象改变，并与未结合配体RXR形成异源二聚体（VDR-RXR）。后者再作用与维生素D靶基因启动子区上维生素D反应元件（VDREs），并解释辅助抑制因子复合物，同时募集某些辅助激活因子及普通转录因子，共同形成活性转录复合体。推测在上述时1，25-（OH）2-D3可能是诱导VDREs在其螺旋结构12位置上发生分子内折叠等微小变化，如关闭配体结合“口袋”，同时暴露VDRAF2位点，才能使VDR与辅助激活因子相互作用；同样RXRAF2位点也必须暴露，以便与辅助激活因子相互作用。这些辅助激活因子可称为“搭桥”因子，即将VDR-RXR（已与VDRE结合）与转录起始复合物前体连接起来，并稳定转录起始复合物前体。这些辅助激活因子属类固醇受体辅助激活因子家族，且有或兼有组蛋白-以酰基转移酶活性，可使组蛋白在维生素D靶基因附近就与DNA分离，有利于其进入转录过程。除上述间接作用外，VDR还可通过转录因子ⅡB直接作用于转录起始复合前体，以便进入转录过程。辅助抑制因子可募集组蛋白-脱乙酰基酶，并与类固醇受体结合，使该受体处于失活状态，同时使染色质处于转录抑制状态。视黄酸和甲状腺素受体抑制介质可与VDR-RXR相互作用，从而抑制转录。SUG1是26S的蛋白水解酶，其亚单位可与辅助激伙因子共同竞争结合RXRAF2位点而抑制转录。另外，SUG1可直接降解VDR。其他还有某些因子如Calreticulin（为多功能钙结合蛋白）和翻译调节因子L7，均可与VDR相互作用，阻止其与DNA结合。在核受体蛋白信号调节途径中，辅助激活因子和辅助抑制因子复合物平衡，决定DNA转录是开始还是关闭。（2）实际意义：通过维生素D调节基因表达研究，除了解维生素D传统功能作用机制外，还发现维生素D调节许多基因表达，并有许多新功能。1）传统功能中1，25-（OH）2-D3在小肠主要是促进钙磷吸收；在肾促进钙磷酸化及钙重吸收；在骨组织参与骨代谢。现发现上述功能主要是钙结合蛋白（小肠）、钙结合蛋白D28K（肾脏）、骨钙蛋白和骨桥蛋白（骨）等基因有维生素D反应元件，维生素D可对上述基因表达进行调控，从而发挥上述功能。2）在传统靶组织中发现某些新维生素D调节基因，如锁骨-颅骨发育障碍基因的新转录因子Osf2/cbfal，主要调节间质细胞分化为成骨细胞，而1，25-（OH）2-D3可在mRNA水平上明显抑制该过程。对破骨细胞形成研究发现2个新的维生素D调节基因，一是破骨细胞分化因子/骨蛋白整合素配体基因，其表达蛋白属于肿瘤坏死因子家族膜相关成员；二是破骨细胞形成抑制因子/骨蛋白整合素

是ITGB3。HPA是人类血小板抗原的缩写，用于描述血小板表面上的抗原系统。在HPA系统中，HPA1是其中一个常见的抗原。该抗原由ITGB3基因编码，即整合素β3亚单位。ITGB3基因位于人类染色体的17号上。ITGB3基因编码的整合素β3亚单位是一种细胞表面的蛋白质，它在血小板中起着关键的作用。整合素β3亚单位与整合素αIIb亚单位结合形成复合物，这种复合物被称为血小板膜糖蛋白IIb/IIIa。该复合物在血小板的聚集和凝集中起到重要的功能，影响血小板的黏附和血栓形成过程。因此，ITGB3基因的变异可能导致HPA系统的抗原差异，从而影响血小板的功能和相关疾病的发展。

　　楼上都没回答问题啊。　　相关的基因其实非常多，下面的文章可以回答你的问题。　　但是你要告诉你的老师，肿瘤转移相关的基因并没有研究得很彻底，实际上对转移机制的认识也不明确。很多基因其实就是行使正常的功能，不过被肿瘤细胞利用罢了。　　肿瘤转移相关基因及因子的研究进展　　发表时间：2011-1-7 9:50:17 来源：创新医学网医学编辑部推荐　　作者：符伟玉　梁念慈 作者单位：广东医学院生化教研室，广东湛江 524023　　【关键词】 转移相关基因;肿瘤;综述文献　　肿瘤转移是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因。目前已知肿瘤的侵袭、转移包括从原发部位浸润性生长、穿透细胞外基质、进入血管、淋巴管或体腔中游走、与靶器官黏附后向间质侵袭以及增殖形成转移灶等几个阶段，这是一个多步骤、多阶段、多基因的复杂过程。近年来，肿瘤分子生物学的研究重点逐渐转入分离和克隆肿瘤转移基因(MG)与肿瘤转移抑制基因(MSG)，并对这些基因的调控因子和转移过程中的作用机制进行深入研究，期望在基因水平揭示肿瘤转移的本质，为改进肿瘤的诊断方法和治疗手段提供依据。在细胞基因组中，具有促进肿瘤细胞浸润或转移潜能的基因称为肿瘤转移基因，这类基因亦称为肿瘤转移促进基因(metastasisue011enhancing gene)。MSG能抑制肿瘤细胞的转移，但不影响原发肿瘤的生长。研究表明，肿瘤细胞的浸润和转移过程中，不仅有多种基因的参与，而且还有一些相关因子、酶类和蛋白质等的共同作用及其调节。本文就肿瘤转移相关基因及其作用机制的近期研究进展作一综述。　　1 癌基因和抑癌基因与肿瘤转移的关系　　癌基因的活化及过度表达和抑癌基因的失活，在肿瘤发生过程中发挥重要作用，已得到人们的共识。近年来，越来越多的证据支持在肿瘤转移过程中，同样也需要多种癌基因和抑癌基因的参与。在肿瘤转移过程中目前较为确认的癌基因和抑癌基因有cue011met、Ras、Rho、myc、sis和突变型p53等。cue011met癌基因编码肝细胞生长因子/弥散因子的受体，该因子是上皮细胞有效的分裂原，同时也促进细胞流动和侵袭。cue011met癌基因的过度表达有利于肿瘤细胞在每一期演进过程中形成选择性的生长优势，而且扩增也为肿瘤细胞获得转移能力提供进一步的选择优势。cue011met基因早已被证实与包括骨肉瘤在内的多种肿瘤的进展有关[1]。Ras基因家族是较早发现的与肿瘤转移有关的癌基因。Webb等[2]对Ras基因诱导转移的机制进行了研究，他们利用V12ue011Hue011ras效应域突变剂破坏其激活下游靶区域的活性，无法诱导小鼠成纤维细胞NIH3T3的肺转移。但有活化V12ue011Hue011ras基因表达的成纤维细胞，则可通过Rafue011MAPK1/2旁路引起肺转移。说明Ras是通过作用于信号传导途径发挥诱导转移功能的。　　Rho家族属于小分子G结合蛋白的Ras超家族，和Ras超家族的所有成员一样，Rho家族蛋白在非活性鸟苷酸(GDP)结合形式和活性鸟苷酸(GTP)结合形式之间循环。Rho家族蛋白与GDP结合形式游离于胞质中;与GTP结合形式则作用于细胞内的效应因子。截止目前，Rho家族已被证实的成员有：Rho(RhoA、RhoB、RhoC)，Rac(Rac1、Rac2、Rac3、RhoG)，Cdc42(Cdc42H、g25K、TC10)，Rnd (RhoE/Rnd3、Rnd1/Rho6、Rnd2/Rho7)，RhoD和TTF等[3]。Rho家族是细胞骨架肌动蛋白的重要调节子，通过调控肌动蛋白细胞骨架影响细胞迁移，从而影响恶性肿瘤的侵袭和转移。而且，近年来的研究结果证实了由Rho因子介导的细胞表面分子信号转导途径的失调对于肿瘤转移的重要性：Clark等[4]使用基因芯片技术证实对于黑色素瘤，RhoC的过表达可以促进肿瘤的转移能力，通过RhoC显性失活突变体抑制RhoC表达则明显逆转其体内侵袭转移。Glidea等[5]则在胆囊癌中发现，RhoGDI2基因产物的缺失与胆囊癌的转移高度相关。　　越来越多的研究显示，抑癌基因的失活是肿瘤发生侵袭生长的主要原因，抑癌基因nm23和p53等在肿瘤侵袭转移中起重要作用。nm23基因定位于人17号染色体17q21.3ue01122，分为nm23ue011H1和nm23ue011H2两个亚型。nm23基因的低表达已经在多种高转移性肿瘤中被证实。研究显示，nm23与核苷酸二磷酸激酶(NDPK)高度同源、作用相似或一致，其表达异常可影响微管聚合，导致染色体畸变和非整倍体形成从而驱动肿瘤转移，也可通过影响细胞骨架构成或G蛋白介导的细胞信号转导通路参与肿瘤的发生[6]。Sun[7]等用放射线诱发p53突变，发现突变型p53可在转录水平激活编码内皮生长因子受体、基质金属蛋白酶(MMPs)和血栓素基因，但抑制多药耐药基因ue0111及碱性成纤维细胞生长因子基因表达。说明p53可调节多种转移相关基因的表达。CD44是一种跨膜糖蛋白，人类CD44基因定位于11号染色体短臂，全长约50kb，同一基因的不同剪切片段编码不同的CD44异构体。研究表明肿瘤转移与CD44异常转录有关，Pengguet等[8]发现CD44分子过表达可引起膜-细胞骨架连接蛋白-ezrin的功能激活，从而可导致骨肉瘤细胞系转移能力的增强。　　2 ezrin蛋白　　ezrin是1981年由Bretscher在鸡的小肠上皮细胞刷状缘中首次被纯化的，为ERM家族中第一个被发现的成员，而ERM家族另外3个成员为：radixin、moesin和merlin。ezrin和其他ERM家族成员在细胞中有两种存在状态：一种是休眠状态，一种是激活状态。由于关键的C末端苏氨酸残基经Rho或PKC等途径磷酸化激活，再经膜上PIP2的招募作用，导致其在特定细胞区域的聚集。由于暴露的C末端尾部具有肌动蛋白细胞骨架结合位点，故通过ezrin的桥接作用，可将肌动蛋白细胞微丝与细胞膜相连，从而产生一系列细胞功能，如细胞形态的改变、细胞运动、黏附、有丝分裂、细胞极性等[9]。Orianue011Rousseau等[10]的实验显示，CD44、ezrin、met等有可能通过ezrin与CD44结合的功能域相互作用，并通过MEK/ERK信号传导途径，诱导瘤细胞侵袭表型的发生。　　2004年，Yu等[11]将Vil2基因(ezrin编码基因)转入低转移能力的细胞系，发现原不会转移的肿瘤细胞转移能力大大提高，说明ezrin的过表达可赋予肿瘤细胞高转移活性;在抑制了ezrin的表达后，原本具有高转移能力的细胞系转移能力大大下降。ezrin与肿瘤转移的密切相关性已为越来越多的研究者所认同，ezrin在促进肿瘤转移方面，存在着复杂的多种作用机制，探究ezrin过表达促进肿瘤转移机制方面的实验研究正在展开，是肿瘤转移机制研究新热点。　　3 整合素　　整合素(Integrins)是广泛存在于动植物细胞表面的一类细胞粘附分子，是由α和β两个亚单位形成的跨膜异二聚体。迄今已发现约18种α亚单位和8种β亚单位，它们按不同的组合构成20余种整合素。整合素是近年来肿瘤转移研究领域的一个热点，它作为细胞与周围基质相互作用的桥梁，参与肿瘤血管的生成，一直被认为和肿瘤转移高度相关[12]。降解细胞外基质ECM是肿瘤细胞侵袭、转移的重要步骤，MMPs是降解ECM的主要酶类。整合素能调节肿瘤细胞MMPs的表达和活性，Baronasue011Louell等[13]采用RTue011PCR及ELISA等方法检测了α2β1对黑色素瘤细胞基质金属蛋白酶(MMPs)的影响，结果发现α2β1可以不同情况的调节MMP1、MMP2、MMP3、MMP13和MMP14的表达和活性，而影响肿瘤细胞的转移。许多研究者先后采用αvβ3的拮抗剂SC268448、SM256和SD983等证实了整合素αvβ3在肿瘤血管生成的重要作用[14]。然而，同种整合素在不同类型细胞上的表达程度与迁移的关系不同，整合素对于肿瘤侵袭转移究竟是促进亦或是抑制，至今仍存有争议。　　4 缺氧诱导因子ue0111(HIFue0111)　　缺氧诱导因子ue0111(HIFue0111)是由Semenza等于1992年在缺氧诱导的肝细胞癌细胞株Hep3B细胞核提取物中发现的一种转录因子，并证实其在低氧条件下广泛存在于哺乳动物及人体内。HIFue0111是由120kd的α亚基和91～94kd的β亚基构成异二聚体，两亚单位均含有bHLHue011PAS结构域，其中bHLH结构属于真核生物转录因子超家族，而PAS为bHLH家族的子类所共有，bHLH区负责和DNA结合，PAS区则与另一亚基形成二聚体。HIFue0111α是HIFue0111活性调节的主要亚基，决定HIFue0111的活性且只受低氧因素调节。在常氧条件下，HIFue0111α由其结构中的氧依赖降解结构域(ODD)控制，并通过泛素ue011蛋白酶体途径迅速降解，几乎检测不到HIFue0111α蛋白。但在缺氧和肿瘤细胞，HIFue0111α降解受阻，HIFue0111α在胞内积聚，并与缺氧反应基因的缺氧反应元件(HRE)上的HIFue0111结合位点(5"ue011TACGTGue0113")结合，促进缺氧反应基因的转录，引起细胞对缺氧的一系列适应性反应。缺氧反应基因涉及肿瘤血管生成、细胞能量代谢、肿瘤转移、离子代谢和儿茶酚胺代谢等多个方面[15]。　　研究表明，在缺氧组织中HIFue0111能够诱导在血管形成过程中起作用的VEGF等基因的表达，促进新生血管的形成，为瘤细胞侵袭和转移创造条件。VEGF基因具有缺氧调节位点(HRE)能被HIFue0111识别并结合。此外，缺氧还能够诱导一种RNA结合蛋白HUR的表达，而HUR能够结合VEGFmRNA3"末端非翻译区域(UTR)从而提高VEGF mRNA的稳定性。同时Ras基因的产物能够通过Raf/MEK/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和PI3K/PDKue0111/AKT 途径活化HIFue0111α并提高其稳定性[16]。研究表明，在依赖生长因子的Ba/F3细胞株中，癌基因BCR/ABL能够促进HIFue0111的表达来诱导VEGF的表达。反之，Von Hippelue011Lindau(VHL)蛋白能够与泛素连接酶E3形成复合体促进HIFue0111的降解[17]。此外，抑癌基因p53也能通过结合HIFue0111α/P300和促进MDM2介导的HIFue0111α的泛素化和失活，最终导致VEGF表达量下降[18]。以上表明HIFue0111是研究VEGF表达调控的重点。Sun等[19]向肿瘤细胞内转染反义HIFue0111α质粒，发现可以下调VEGF的表达，减少肿瘤内MVD。此外，以HIFue0111α为治疗靶点的动物实验也证实，肿瘤中VEGF表达下调可以抑制肿瘤细胞的浸润和转移。因此，抑制HIFue0111α表达及转录活性有望成为一种治疗恶性肿瘤新的途径。　　5 结语　　以上简要介绍了几个近年来研究的热点基因，还有许多已知基因蛋白产物的新功能被不断发现。肿瘤转移是一个非常复杂的过程，对肿瘤转移的基因调控及其机制进行深入研究，可为利用新的基因治疗手段治疗恶性肿瘤开辟新的思路。目前对肿瘤转移的基因调控研究已做了许多工作，但仍有大量问题尚待解决。随着功能基因组和蛋白组计划的开展，人们对于肿瘤转移基因和转移抑制基因的表达调控、蛋白相互作用的认识必将跨入一个崭新的阶段

从基因到多肽链其实是一个转录、翻译的过程。首先DNA经过转录产生信使RNA（mRNA)，然后mRNA进入细胞质与核糖体结合开始根据mRNA上面的遗传信息来合成相应的多肽链。所以，只能说基因和多肽链是一一对应关系，基因控制多肽链的氨基酸的数目，种类，以及折叠方式。

如果在真核生物体内，要的以下是真核细胞合成蛋白质的过程，内质网高尔基体对蛋白质高级结构的形成至关重要。如果是原核生物因为没有细胞器，就不用，有另一套方法。蛋白质合成是生物按照从脱氧核糖核酸 (DNA)转录得到的信使核糖核酸（mRNA）上的遗传信息合成蛋白质的过程。由于mRNA上的遗传信息是以密码形式存在的，只有合成为蛋白质才能表达出生物性状，因此将蛋白质生物合成比拟为转译或翻译。蛋白质生物合成包括氨基酸的活化及其与专一转移核糖核酸(tRNA)的连接；肽链的合成（包括起始、延伸和终止）和新生肽链加工成为成熟的蛋白质 3大步骤。其中心环节是肽链的合成。蛋白质生物合成需核糖体、mRNA、tRNA、氨酰转移核糖核酸 (氨酰tRNA)合成酶、可溶性蛋白质因子等大约200多种生物大分子协同作用来完成。 蛋白质生物合成过程： 1．氨基酸的活化与搬运：氨基酸的活化以及活化氨基酸与tRNA的结合，均由氨基酰tRNA合成酶催化完成。反应完成后，特异的tRNA3"端CCA上的2"或3"位自由羟基与相应的活化氨基酸以酯键相连接，形成氨基酰tRNA。 2．活化氨基酸的缩合——核蛋白体循环：活化氨基酸在核蛋白体上反复翻译mRNA上的密码并缩合生成多肽链的循环反应过程，称为核蛋白体循环。核蛋白体循环过程可分为三个阶段： ⑴起动阶段：①30S起动复合物的形成。在IF促进下，30S小亚基与mRNA的起动部位，起动tRNA（tRNAfmet），和GTP结合，形成复合体。②70S起动前复合体的形成。IF3从30S起动复合体上脱落，50S大亚基与复合体结合，形成70S起动前复合体。③70S起动复合体的形成。GTP被水解，IF1和IF2从复合物上脱落。 ⑵肽链延长阶段：①进位：与mRNA下一个密码相对应的氨基酰tRNA进入核蛋白体的受位。此步骤需GTP，Mg2+，和EF参与。②成肽：在转肽酶的催化下，将给位上的tRNA所携带的甲酰蛋氨酰基或肽酰基转移到受位上的氨基酰tRNA上，与其α-氨基缩合形成肽键。给位上已失去蛋氨酰基或肽酰基的tRNA从核蛋白上脱落。③移位：核蛋白体向mRNA的3"- 端滑动相当于一个密码的距离，同时使肽酰基tRNA从受体移到给位。此步骤需EF（EFG）、GTP和Mg2+参与。 此时，核蛋白体的受位留空，与下一个密码相对应的氨基酰tRNA即可再进入，重复以上循环过程，使多肽链不断延长。 ⑶肽链终止阶段：核蛋白体沿mRNA链滑动，不断使多肽链延长，直到终止信号进入受位。①识别：RF识别终止密码，进入核蛋白体的受位。②水解：RF使转肽酶变为水解酶，多肽链与tRNA之间的酯键被水解，多肽链释放。③解离：通过水解GTP，使核蛋白体与mRNA分离，tRNA、RF脱落，核蛋白体解离为大、小亚基。 真核生物翻译起始的特点： 1.真核起始甲硫氨酸不需甲酰化。 2.真核mRNA没有S-D序列，但5"端帽子结构与其在核蛋白体就位相关。帽结合蛋白（CBP）可与mRNA帽子结合，促进mRNA与小亚基结合。 3.肽链的延长 ：延长阶段为不断循环进行的过程，也称核蛋白体循环。分为进位、成肽和转位三个步骤。 三、多肽链合成后的加工修饰： 1．一级结构的加工修饰： ⑴N端甲酰蛋氨酸或蛋氨酸的切除：N端甲酰蛋氨酸是多肽链合成的起始氨基酸，必须在多肽链折迭成一定的空间结构之前被切除。其过程是：① 去甲酰化；② 去蛋氨酰基。 ⑵氨基酸的修饰：由专一性的酶催化进行修饰，包括糖基化、羟基化、磷酸化、甲酰化等。 ⑶二硫键的形成：由专一性的氧化酶催化，将-SH氧化为-S-S-。 ⑷肽段的切除：由专一性的蛋白酶催化，将部分肽段切除。 2．高级结构的形成： ⑴构象的形成：在分子内伴侣、辅助酶及分子伴侣的协助下，形成特定的空间构象。 ⑵亚基的聚合。 ⑶辅基的连接。 3．靶向输送：蛋白质合成后，定向地被输送到其执行功能的场所称为靶向输送。大多数情况下，被输送的蛋白质分子需穿过膜性结构，才能到达特定的地点。因此，在这些蛋白质分子的氨基端，一般都带有一段疏水的肽段，称为信号肽。分泌型蛋白质的定向输送，就是靠信号肽与胞浆中的信号肽识别粒子（SRP）识别并特异结合，然后再通过SRP与膜上的对接蛋白（DP）识别并结合后，将所携带的蛋白质送出细胞。 信号肽假说：信号肽位于新合成的分泌蛋白N端。对分泌蛋白的靶向运输起决定作用。①细胞内的信号肽识别颗粒（SRP）识别信号肽，使肽链合成暂时停止，SRP引导核蛋白体结合粗面内质网膜；②SRP识别、结合内质网膜上的对接蛋白,水解GTP使SRP分离，多肽链继续延长；③信号肽引导延长多肽进入内质网腔后，经信号肽酶切除。分泌蛋白在高尔基体包装成分泌颗粒出胞。

一个是种子，一个是结果，有什么样的基因就生成什么样的多肽链，多肽链也就是蛋白质。具体是，基因上的一条链当模板，形成RNA，其中以mRNA为模板，翻译出蛋白质。然后蛋白质经过加工成为成熟的多肽链。楼上所言，基因一定程度上决定折叠方式，但折叠是相当复杂的，并不完全依赖于基因。 而蛋白质是完全依赖于基因的。