DNA

是脱氧核糖核酸。是生物细胞内含有的四种生物大分子之一核酸的一种。DNA携带有合成RNA和蛋白质所必需的遗传信息，是生物体发育和正常运作必不可少的生物大分子。DNA由脱氧核苷酸组成的大分子聚合物。脱氧核苷酸由碱基、脱氧核糖和磷酸构成。其中碱基有4种：腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胸腺嘧啶（T）和胞嘧啶（C）。DNA 分子结构中，两条多脱氧核苷酸链围绕一个共同的中心轴盘绕，构成双螺旋结构。脱氧核糖-磷酸链在螺旋结构的外面，碱基朝向里面。两条多脱氧核苷酸链反向互补，通过碱基间的氢键形成的碱基配对相连，形成相当稳定的组合。脱氧核糖核酸（DNA）是生物细胞内携带有合成RNA和蛋白质所必需的遗传信息的一种核酸，是生物体发育和正常运作必不可少的生物大分子。DNA中的核苷酸中碱基的排列顺序构成了遗传信息。该遗传信息可以通过转录过程形成RNA，然后其中的mRNA通过翻译产生多肽，形成蛋白质。在细胞分裂之前，DNA复制过程复制了遗传信息，这避免了在不同细胞世代之间的转变中遗传信息的丢失。 在真核生物中，DNA存在于细胞核内称为染色体的结构中。在没有细胞核的其它生物中，DNA要么存在于染色体中要么存在于其它组织（细菌有单环双链DNA分子，而病毒有DNA或RNA基因组）。在染色体中，染色质蛋白如组蛋白、共存蛋白和凝聚蛋白将DNA在一个有序的结构中。这些结构指导遗传密码和负责转录的蛋白质之间的相互作用，有助于控制基因的转录。DNA骨架结构是由磷酸与糖类基团交互排列而成。组成脱氧核糖核酸的糖类分子为环状的2-脱氧核糖，属于五碳糖的一种。磷酸基团上的两个氧原子分别接在五碳糖的3号及5号碳原子上，形成磷酸双酯键。这种两侧不对称的共价键位置，使每一条脱氧核糖核酸长链皆具方向性。双螺旋中的两股核苷酸互以相反方向排列，这种排列方式称为反平行。脱氧核糖核酸链上互不对称的两末端一边叫做5"端，另一边则称3"端。脱氧核糖核酸与RNA最主要的差异之一，在于组成糖分子的不同，DNA为2-脱氧核糖，RNA则为核糖。DNA的双螺旋通过在两条链上存在的含氮碱基之间建立的氢键来稳定。组成DNA的四种碱基是腺嘌呤（A）、胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）和胸腺嘧啶（T）。所有四种碱基都具有杂环结构，但结构上腺嘌呤和鸟嘌呤是嘌呤的衍生物，称为嘌呤碱基，而胞嘧啶和胸腺嘧啶与嘧啶有关，称为嘧啶碱基。两条核苷酸链沿着中心轴以相反方向相互缠绕在一起，很像一座螺旋形的楼梯，两侧扶手是两条多核苷酸链的糖一磷基因交替结合的骨架，而踏板就是碱基。DAN双螺旋是右旋螺旋。

DNA的全称是deoxynuclearacid中文叫脱氧核糖核酸，DNA是由脱氧核糖核苷酸通过磷酸二酯键连接而成．脱氧核糖核苷酸又分为磷酸基团和脱氧核苷．脱氧核苷是由一个戊糖（D－2－脱氧核糖）和一个碱基（A或T或G或C）通过N－C糖苷键相连．因此DNA分子最基本的组成单位是磷酸，D－2－脱氧核糖和一个碱基．

以下情况都不符合 1、基因突变 2、DNA上含有少量特殊嘌呤或嘧啶（非ATCG） 3、单链DNA分子 还有很多情况,上面句子的“所有”二字太绝对.

A、DNA和RNA都能携带遗传信息，A正确； B、DNA所含的碱基为A、C、G、T，而RNA所含的碱基为A、C、G、U，两者所含碱基类型不完全相同，B错误； C、DNA与RNA在细胞中的主要分布位置不同，DNA主要分布在细胞核中，RNA主要分布在细胞质中，C错误； D、DNA和RNA所含五碳糖不同，前者所含五碳糖是脱氧核糖，后者所含五碳糖是核糖，D错误． 故选：A．

基因与dna的关系如下：DNA的构成。1.DNA是指脱氧核糖核酸（Deoxyribonucleic Acid），是存在于所有生物中的一种高分子化合物。2.它由四种碱基组成，包括腺嘌呤（Adenine）、胸腺嘧啶（Thymine）、鸟嘌呤（Guanine）和胞嘧啶（Cytosine），其化学结构相同，但它们的分子结构略有差异。3.在细胞质中形成两股螺旋状的链状分子，通过交叉配对的方式提供了机体遗传信息的存储、复制和传递。DNA碱基的作用及类型。1.DNA中的碱基具有重要的生物作用，它决定了其序列和遗传信息的编码。2.腺嘌呤和鸟嘌呤是称为嘌呤碱基的两种基，而胸腺嘧啶和胞嘧啶则是被称为嘧啶碱基的两种基。3.嘌呤和嘧啶之间的配对规则决定了DNA序列的编码规则，例如A-T和G-C之间的配对。DNA结构和功能。1.DNA具有双螺旋结构，在形成的过程中，两股链通过氢键相互配对而组成一个稳定的分子。2.除了提供遗传信息外，DNA在其他生物学过程中也起着重要作用，包括DNA的复制、转录和翻译等。3.DNA的稳定性和准确性决定了生命活动的可持续性和完整性。DNA的研究与应用：1.在生物学领域，DNA是很重要的研究对象。DNA能够为生产更好的农作物和医药品贡献出重要价值，如现代基因工程就是基于DNA序列设计新型生物工具的颠覆性技术。2.DNA的研究还包括了一项叫做DNA测序技术。这项技术被应用在对DNA序列的快速精准测定和解读上，例如广泛应用于疾病诊断、法医学、生态学研究和生物多样性保护等领域。3.同时，如今人们借助DNA识别技术还能进行谋杀案、亲属寻找和恢复有关灾难的遗骸等事情，遇到一些无法解决的问题，DNA测序技术往往可以施展绝妙功效。

一个碱基对有两个碱基。碱基对是指嘌呤碱基与嘧啶碱基之间通过氢键进行的配对。配对的碱基是A—T、G—C、A—U。

DNA是，RNA不是DNA中相等因为是两条链A=T C=GRNA中没关系因为就一条链（A：腺嘌呤，G:鸟嘌呤，C:胞嘧啶，T:胸腺嘧啶，另外RNA没有T，而是U尿嘧啶）

碱基计算的规律 规律一：在一个双链DNA 分子 中，A=T、G=C。即：A+G=T+C或A+C=T+G。也就是说，嘌呤碱基总数等于嘧啶碱基总数，各占全部碱基总数的50%。 规律二：在双链DNA分子中，两个互补配对的碱基之和的比值与该DNA分子中每一单链中这一比值

原因如下：1.DNA分子的自发损伤：DNA复制过程中发生的错配、碱基的脱氨基作用、碱基的丢失（脱嘌呤与脱嘧啶）、活性氧引起的碱基修饰与链断裂。2.物理因素：紫外线、电离辐射、X射线。3.特殊物质引起的损伤：碱基类似物、修饰剂、烷基剂、嵌合剂、黄曲霉素等。从化学这个角度而言，DNA构型中的鸟嘌呤碱基氧化电位及电离势都很低，因此很容易失去电子从而导致自身的氧化，失去电子后会进一步的发生质子转移，水合，与氧气反应等生成新的物种进而导致DNA损伤。DNA 分子结构中，两条多脱氧核苷酸链围绕一个共同的中心轴盘绕，构成双螺旋结构。脱氧核糖-磷酸链在螺旋结构的外面，碱基朝向里面。两条多脱氧核苷酸链反向互补，通过碱基间的氢键形成的碱基配对相连，形成相当稳定的组合。脱氧核糖核酸（DNA）是生物细胞内携带有合成RNA和蛋白质所必需的遗传信息的一种核酸，是生物体发育和正常运作必不可少的生物大分子。DNA中的核苷酸中碱基的排列顺序构成了遗传信息。该遗传信息可以通过转录过程形成RNA，然后其中的mRNA通过翻译产生多肽，形成蛋白质。在细胞分裂之前，DNA复制过程复制了遗传信息，这避免了在不同细胞世代之间的转变中遗传信息的丢失。 在真核生物中，DNA存在于细胞核内称为染色体的结构中。在没有细胞核的其它生物中，DNA要么存在于染色体中要么存在于其它组织（细菌有单环双链DNA分子，而病毒有DNA或RNA基因组）。在染色体中，染色质蛋白如组蛋白、共存蛋白和凝聚蛋白将DNA在一个有序的结构中。这些结构指导遗传密码和负责转录的蛋白质之间的相互作用，有助于控制基因的转录。

RNA和DNA共有的两种嘌呤碱基是（） A.A/dAB.C/dCC.U/dUD.G/dG正确答案：A/dA；G/dG

强酸、强碱、高温可以消除DNA，DNA在溶液，尤其是水的稀溶液中，会发生自然的降解作用。降解作用速率和温度关系不大，但是反复的冻融会加速DNA的断裂和降解。DNA由脱氧核苷酸组成的大分子聚合物。脱氧核苷酸由碱基、脱氧核糖和磷酸构成。其中碱基有4种：腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胸腺嘧啶（T）和胞嘧啶（C）。DNA 分子结构中，两条多脱氧核苷酸链围绕一个共同的中心轴盘绕，构成双螺旋结构。脱氧核糖-磷酸链在螺旋结构的外面，碱基朝向里面。两条多脱氧核苷酸链反向互补，通过碱基间的氢键形成的碱基配对相连，形成相当稳定的组合。扩展资料生物体中的DNA几乎从不作为单链存在，而是作为一对彼此紧密相关的双链，彼此交织在一起形成一个叫做双螺旋的结构。每个核苷酸由可与相邻核苷酸共价键结合的侧链骨架和含氮碱基组成，两条链上的含氮碱基通过碱基互补以氢键相连。糖与含氮碱基形成核苷，核苷与一个或多个磷酸基团结合成为核苷酸。DNA骨架结构是由磷酸与糖类基团交互排列而成。组成脱氧核糖核酸的糖类分子为环状的2-脱氧核糖，属于五碳糖的一种。磷酸基团上的两个氧原子分别接在五碳糖的3号及5号碳原子上，形成磷酸双酯键。这种两侧不对称的共价键位置，使每一条脱氧核糖核酸长链皆具方向性。双螺旋中的两股核苷酸互以相反方向排列，这种排列方式称为反平行。脱氧核糖核酸链上互不对称的两末端一边叫做5"端，另一边则称3"端。脱氧核糖核酸与RNA最主要的差异之一，在于组成糖分子的不同，DNA为2-脱氧核糖，RNA则为核糖。DNA的双螺旋通过在两条链上存在的含氮碱基之间建立的氢键来稳定。组成DNA的四种碱基是腺嘌呤（A）、胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）和胸腺嘧啶（T）。所有四种碱基都具有杂环结构，但结构上腺嘌呤和鸟嘌呤是嘌呤的衍生物，称为嘌呤碱基，而胞嘧啶和胸腺嘧啶与嘧啶有关，称为嘧啶碱基。

DNA的基本单位是脱氧核糖核苷酸。由重复的核苷酸单元组成的长聚合物，链宽2.2到2.6纳米，每个核苷酸单体长度为0.33纳米。尽管每个单体占据相当小的空间，但DNA聚合物的长度可以非常长，因为每个链可以有数百万个核苷酸。例如，最大的人类染色体（1号染色体）含有近2.5亿个碱基对。生物体中的DNA几乎从不作为单链存在，而是作为一对彼此紧密相关的双链，彼此交织在一起形成一个叫做双螺旋的结构。每个核苷酸由可与相邻核苷酸共价键结合的侧链骨架和含氮碱基组成，两条链上的含氮碱基通过碱基互补以氢键相连。糖与含氮碱基形成核苷，核苷与一个或多个磷酸基团结合成为核苷酸。DNA骨架结构是由磷酸与糖类基团交互排列而成。组成脱氧核糖核酸的糖类分子为环状的2-脱氧核糖，属于五碳糖的一种。磷酸基团上的两个氧原子分别接在五碳糖的3号及5号碳原子上，形成磷酸双酯键。这种两侧不对称的共价键位置，使每一条脱氧核糖核酸长链皆具方向性。双螺旋中的两股核苷酸互以相反方向排列，这种排列方式称为反平行。脱氧核糖核酸链上互不对称的两末端一边叫做5"端，另一边则称3"端。脱氧核糖核酸与RNA最主要的差异之一，在于组成糖分子的不同，DNA为2-脱氧核糖，RNA则为核糖。扩展资料DNA的双螺旋通过在两条链上存在的含氮碱基之间建立的氢键来稳定。组成DNA的四种碱基是腺嘌呤（A）、胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）和胸腺嘧啶（T）。所有四种碱基都具有杂环结构，但结构上腺嘌呤和鸟嘌呤是嘌呤的衍生物，称为嘌呤碱基，而胞嘧啶和胸腺嘧啶与嘧啶有关，称为嘧啶碱基。两条核苷酸链沿着中心轴以相反方向相互缠绕在一起，很像一座螺旋形的楼梯，两侧扶手是两条多核苷酸链的糖一磷基因交替结合的骨架，而踏板就是碱基。DAN双螺旋是右旋螺旋。不同磷酸盐基团之间的凹槽仍然暴露在外。主沟宽2.2纳米，而小沟宽1.2纳米。两个凹槽的不同宽度决定了蛋白质对不同碱基的可接触性，这取决于碱基是在主沟还是小沟中。与DNA的蛋白质，如转录因子，通常与处在大沟中的碱基接触。其溶液为高分子溶液，具有很高的粘度，可被甲基绿染成绿色。DNA对紫外线（260nm）有吸收作用，利用这一特性，可以对DNA进行含量测定。当核酸变性时，吸光度升高，称为增色效应；当变性核酸重新复性时，吸光度又会恢复到原来的水平。较高温度、有机溶剂、酸碱试剂、尿素、酰胺等都可以引起DNA分子变性，即DNA双链碱基间的氢键断裂，双螺旋结构解开—也称为DNA的解螺旋。

互补链:T+C/A+G=0.4DNA分子:1:1在DNA分子结构中，由于碱基之间的氢键具有固定的数目和DNA两条链之间的距离保持不变，使得碱基配对必须遵循一定的规律，这就是Adenine（A，腺嘌呤）一定与Thymine（T，胸腺嘧啶）配对，Guanine（G，鸟嘌呤）一定与Cytosine（C，胞嘧啶）配对，反之亦然。碱基间的这种一一对应的关系叫做碱基互补配对原则。腺嘌呤与胸腺嘧啶之间有两个氢键，鸟嘌呤与胞嘧啶之间有三个氢键，即A＝T,G≡C根据碱基互补配对的原则，一条链上的A一定等于互补链上的T；一条链上的G一定等于互补链上的C，反之如此。因此，可推知多条用于碱基计算的规律。规律一：在一个双链DNA分子中，A=T、G=C。即：A+G=T+C或A+C=T+G。也就是说，嘌呤碱基总数等于嘧啶碱基总数，各占全部碱基总数的50%。规律二：在双链DNA分子中，两个互补配对的碱基之和的比值与该DNA分子中每一单链中这一比值相等。(A1+A2+T1+T2)/(G1+G2+C1+C2)=(A1+T1)/(G1+C1)=(A2+T2)/(G2+C2)规律三：DNA分子一条链中，两个不互补配对的碱基之和的比值等于另一互补链中这一比值的倒数，即DNA分子一条链中的比值等于其互补链中这一比值的倒数。(A1+G1)/(T1+C1)=(T2+C2)/(A2+G2)规律四：在双链DNA分子中，互补的两个碱基和占全部碱基的比值等于其中任何一条单链占该碱基比例的比值，且等于其转录形成的mRNA中该种比例的比值。即双链(A+T)%或(G+C)%=任意单链(A+T)%或(G+C)%=mRNA中(A+U)%或(G+C)%。规律五：不同生物的DNA分子中，其互补配对的碱基之和的比值(A+T)/(G+C)不同，代表了每种生物DNA分子的特异性。①A等于T，G等于C，A+G=T+CA+G/T+C等1。②一条单链的A+G/T+C的值与另一条互补单链的A+G/T+C的值互为倒数。③一条单链的A+T/C+G的值，与另一条互补链的A+T/C+G的值相等。

DNA分子结构知识点 　　DNA分子结构知识容易与RNA的知识点混淆，因此我们应该要认真进行区分。下面是我推荐给大家的DNA分子结构知识点，希望能带给大家帮助。 　　DNA分子结构知识点 　　1.基本单位 　　DNA分子的基本单位是脱氧核苷酸。每分子脱氧核苷酸由一分子含氮碱基、一分子磷酸和一分子脱氧核糖通过脱水缩合而成(右图)。由于构成DNA的含氮碱基有四种：腺嘌呤(A)、鸟嘌呤(G)、胸腺嘧啶(T)和胞嘧啶(C)，因而脱氧核苷酸也有四种，它们分别是腺嘌呤脱氧核苷酸、鸟嘌呤脱氧核苷酸、胸腺嘧啶脱氧核苷酸和胞嘧啶脱氧核苷酸。 　　2.分子结构 　　DNA分子的立体结构为规则的双螺旋结构，具体为：由两条DNA反向平行的DNA链盘旋成双螺旋结构。DNA分子中的脱氧核糖和磷酸交替连接，排列在外侧，构成基本骨架;碱基排列在内侧。DNA分子两条链上的碱基通过氢键连接成碱基对(A与T通过两个氢键相连、C与G通过三个氢键相连)，碱基配对遵循碱基互补配对原则。应注意以下几点： 　　⑴DNA链：由一分子脱氧核苷酸的3号碳原子与另一分子脱氧核苷酸的5号碳原子端的磷酸基团之间通过脱水缩合形成磷酸二脂键，由磷酸二脂键将脱氧核苷酸连接成链。 　　⑵5"端和3"端：由于DNA链中的游离磷酸基团连接在5号碳原子上，称5"端;另一端的的3号碳原子端称为3"端。 　　⑶反向平行：指构成DNA分子的两条链中，总是一条链的5"端与另一条链的"3"端相对，即一条链是3"～5"，另一条为5"~～3"。 　　⑷碱基配对原则：两条链之间的碱基配对时，A与T配对、C与G配对。双链DNA分子中，A=T，C=G(指数目)，A%=T%，C%=G%，可据此得出： 　　①A+G=T+C：即嘌呤碱基数与嘧啶碱基数相等; 　　②A+C(G)=T+G(C)：即任意两不互补碱基的数目相等; 　　③A%+C%=T%+G%= A%+ G%= T%+ C%=50%：即任意两不互补碱基含量之和相等，占碱基总数的50%; 　　④(A1+T1)/(C1+G1)=(A2+T2)/(C2+G2)=(A+T)/(C+G)=A/C= T/ G：即双链DNA及其任一条链的(A+T)/(C+G)为一定值; 　　⑤(A1+C1)/(T1+G1)=(T2+G2)/(A2+C2)=1/[(A2+C2)/(T2+G2)]：DNA分子两条链中的(A+C)/(T+G)互为倒数;双链DNA分子的(A+C)/(T+G)=1。 　　根据以上推论，结合已知条件可方便的计算DNA分子中某种碱基的数量和含量。 　　3.结构特点 　　⑴稳定性：规则的双螺旋结构使其结构相对稳定，一般不易改变。 　　⑵多样性：虽然构成DNA的碱基只有四种，但由于构成每个DNA分子的碱基对数、碱基种类及排列顺序多样，可形成多种多样的DNA分子。 　　⑶特异性：对一个具体的DNA分子而言，其碱基对特定的排列顺序可使其携带特定的遗传信息，决定该DNA分子的特异性。 ;

以下情况都不符合1、基因突变2、DNA上含有少量特殊嘌呤或嘧啶（非ATCG）3、单链DNA分子还有很多情况，上面句子的“所有”二字太绝对。

不同生物双链DNA分子中嘌呤碱基总数与嘧啶碱基总数的比值是1。因为在双链DNA分子中，按照碱基互补原则，一个嘌呤碱基与一个嘧啶碱基互不配对，所以嘌呤碱基总数等于嘧啶碱基总数，比值是1。

你好！不同生物双链DNA分子中嘌呤碱基总数与嘧啶碱基总数的比值是1。因为在双链DNA分子中，按照碱基互补原则，一个嘌呤碱基与一个嘧啶碱基互不配对，所以嘌呤碱基总数等于嘧啶碱基总数，比值是1。打字不易，采纳哦！

腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胸腺嘧啶（T）和胞嘧啶（C）。脱氧核糖核酸（DNA）是生物细胞内携带有合成RNA和蛋白质所必需的遗传信息的一种核酸，是生物体发育和正常运作必不可少的生物大分子。 DNA DNA的双螺旋通过在两条链上存在的含氮碱基之间建立的氢键来稳定。组成DNA的四种碱基是腺嘌呤（A）、胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）和胸腺嘧啶（T）。所有四种碱基都具有杂环结构，但结构上腺嘌呤和鸟嘌呤是嘌呤的衍生物，称为嘌呤碱基，而胞嘧啶和胸腺嘧啶与嘧啶有关，称为嘧啶碱基。 两条核苷酸链沿着中心轴以相反方向相互缠绕在一起，很像一座螺旋形的楼梯，两侧扶手是两条多核苷酸链的糖一磷基因交替结合的骨架，而踏板就是碱基。DAN双螺旋是右旋螺旋。不同磷酸盐基团之间的凹槽仍然暴露在外。主沟宽2.2纳米，而小沟宽1.2纳米。两个凹槽的不同宽度决定了蛋白质对不同碱基的可接触性，这取决于碱基是在主沟还是小沟中。与DNA的蛋白质，如转录因子，通常与处在大沟中的碱基接触。

1961年,韦斯(Weiss)等发现离体系统的双链的DNA都可以作为模板,合成不同的RNA分子以后,马默(Marmur)在侵染枯草杆菌的噬菌体实验中发现,DNA分子两条链中只有一条具有转录功能,这条具有转录功能的链叫做模板链或反义链,另一条无转录功能的链叫做编码链或有义链。应该指出,在一条包含有若干基因的DNA分子中,各个基因的有义链,并不都在同一链上,也就是说,它们各自具有自己的有义链,即有的基因的有义链是3"→5"单链；有的基因的有义链则是5"→3"单链。所以,也可以说,DNA双链中的一条链对某些基因来说是有义链,而对另一些基因来说,则是反义链。以上是人教网上的资料，也是大多数资料上的说法。“有义链”即非模板链，也叫编码链。因为编码链的序列与转录本RNA的序列基本相同，只是编码链上的T在相应转录本上为U，由于转录本RNA编码基因表达的蛋白质产物，DNA的这条链也由此命名为编码链。编码链又称为有义链；模板链又称为反义链。 但在另外一些资料上(这些资料往往是较旧的文献)，这种说法则刚好相反。在这些资料上，将模板链称为“有意义链”，另一链称为“无意义链”。因为在生物学界本身就存在着的混乱，所以在教学中，我一般不提“有义链”和“反义链”，而只说“模板链”，“非模板链”。

根据中心法则,DNA转录成mRNA,mRNA翻译成蛋白质.其中mRNA只能从一条DNA链,根据碱基互补配对转录形成一条RNA链,这条链叫anti-sense strand无义链或者叫template strand模板链.因为它与mRNA序列互补.mRNA与另一条链序列相同,除了T被U取代简单说，在转录中，正链就是与RNA序列相同的那一个dna单链；复制中，正链就是与新链序列相同的原单链，非模板链。对应的链就是负链了。

可以的，因为人的DNA上有许多基因，就在两条链上，基因控制蛋白质的合成，从而控制性状，每条链上所控制的蛋白质不同，所以两条链都可以转录。转录时，细胞通过碱基互补的原则来生成一条带有互补碱基的mRNA，通过它携带密码子到核糖体中可以实现蛋白质的合成。与DNA的复制相比，转录有很多相同或相似之处，亦有其自己的特点。转录中，一个基因会被读取并复制为mRNA。就是说，以特定的DNA片段作为模板，以DNA依赖的RNA合成酶作为催化剂，合成前体mRNA。在体内，转录是基因表达的第一阶段，并且是基因调节的主要阶段。转录可产生DNA复制的引物，在反转录病毒感染中也起到重要作用。转录仅以DNA的一条链作为模板。被选为模板的单链叫模板链，又称信息链、无义链；另一条单链叫非模板链，又称编码链，有义链。DNA上的转录区域称为转录单位（transcription unit）。

转录（Transcription）是蛋白质生物合成的第一步，也是tRNA和rRNA的合成步骤。转录 (transcription)是以DNA中的一条单链为模板，游离碱基为原料，在DNA依赖的RNA聚合酶催化下合成RNA链的过程。与DNA的复制相比，有很多相同或相似之处，亦有其自己的特点。转录中，一个基因会被读取被复制为mRNA，就是说一特定的DNA片断作为模板，以DNA依赖的RNA合成酶作为催化剂的合成前体mRNA。在体内，转录是基因表达的第一阶段，并且是基因调节的主要阶段。转录可产生DNA复制的引物。在反转录病毒感染中也起到重要作用。转录仅以DNA的一条链作为模板。DNA上的转录区域称为转录单位(transcription unit)。RNA聚合酶合成RNA时不需引物，但无校正功能。 遗传信息从DNA到 RNA的转移。即以双链DNA中的一条链为模板，以4种核苷三磷酸：腺三磷(ATP)、胞三磷(CTP)、鸟三磷(GTP)和尿三磷（UTP）为原料，在RNA聚合酶催化下合成RNA的过程。 被选为模板的单链叫模板链，又称信息链，无义链。另一条单链叫非模板链 DNA： ATCGAATCG (将此为非模板链) TAGCTTAGC(将此为模板链) 转录出的mRNA：AUCGAAUCG(可看出只是将非模板链的T改为U，所以模板链又叫无义链。这也是中心法则和碱基互补配对原则的体现。) 以RNA链为模板，经逆转录酶（即依赖于RNA的DNA聚合酶）催化合成DNA链，叫做逆转录。这种机制在RNA肿瘤病毒中首先发现。 在转录过程中，DNA模板被转录方向是从3′端向5′端；RNA链的合成方向是从5′端向3′端。RNA的合成一般分两步，第一步合成原始转录产物（过程包括转录的启动、延伸和终止）；第二步转录产物的后加工，使无生物活性的原始转录产物转变成有生物功能的成熟 RNA。但原核生物mRNA的原始转录产物一般不需后加工就能直接作为翻译蛋白质的模板。 RNA聚合酶 以DNA为模板的 RNA聚合酶，也称转录酶。 原核生物的RNA聚合酶分子量很大，通常由5个亚基组成；σ，β，β′和两个α亚基，可写作α2ββ′σ。含有5个亚基的酶叫全酶,失去σ亚基的叫核心酶（α2ββ′）。核心酶也能催化RNA的合成,但没有固定的起始点,也不能区分双链DNA的信息链与非信息链。σ亚基能识别模板上的信息链和启动子，因而保证转录能从固定的正确位置开始。β和β′亚基参与和DNA链的结合。 真核生物RNA聚合酶有3类（不包括真核细胞线粒体中类似原核的RNA聚合酶,由8～12条亚基组成,分子量高达80万。初步的研究指出，它们也可能存在类似原核的σ亚基组分。 转录过程 包括启动、延伸和终止。 启动 RNA聚合酶正确识别DNA模板上的启动子并形成由酶、DNA和核苷三磷酸(NTP)构成的三元起始复合物，转录即自此开始。DNA模板上的启动区域常含有TATAATG顺序，称普里布诺(Pribnow)盒或P盒。复合物中的核苷三磷酸一般为GTP,少数为ATP,因而原始转录产物的5′端通常为三磷酸鸟苷(pppG)或腺苷三磷酸(pppA)。真核 DNA上的转录启动区域也有类似原核DNA的启动区结构，和在-30bp（即在酶和 DNA结合点的上游30核苷酸处，常以—30表示，bp为碱基对的简写）附近也含有TATA结构，称霍格内斯(Hogness)盒或 TATA盒。第一个核苷三磷酸与第二个核苷三磷酸缩合生成3′-5′磷酸二酯键后,则启动阶段结束，进入延伸阶段。 延伸 σ亚基脱离酶分子，留下的核心酶与 DNA的结合变松，因而较容易继续往前移动。核心酶无模板专一性，能转录模板上的任何顺序，包括在转录后加工时待切除的居间顺序。脱离核心酶的σ亚基还可与另外的核心酶结合，参与另一转录过程。随着转录不断延伸，DNA双链顺次地被打开,并接受新来的碱基配对，合成新的磷酸二酯键后，核心酶向前移去，已使用过的模板重新关闭起来，恢复原来的双链结构。一般合成的 RNA链对DNA模板具有高度的忠实性。RNA合成的速度，原核为25～50个核苷酸／秒，真核为45～100个核苷酸／秒。 终止 转录的终止包括停止延伸及释放 RNA聚合酶和合成的 RNA。在原核生物基因或操纵子的末端通常有一段终止序列即终止子； RNA合成就在这里终止。原核细胞转录终止需要一种终止因子ρ（四个亚基构成的蛋白质）的帮助。真核生物 DNA上也可能有转录终止的信号。已知真核DNA转录单元的3′端均含富有AT的序列〔如AATAA(A)或ATTAA(A)等〕，在相隔 0～30bp之后又出现TTTT顺序（通常是3～5个T）,这些结构可能与转录终止或者与3′端添加多聚A顺序有关。 转录的调节控制 是基因表达调节控制中的一个重要环节。促进基因转录叫正调节，抑制基因转录叫负调节。 在原核生物方面1961年F.雅各布和J.莫诺提出的操纵子学说，得到许多人的验证和充实。操纵子通常的调控方式为：①诱导和阻遏作用；②环腺苷酸(cAMP)和降解物活化蛋白(CAP)的调节作用； ③弱化作用。 对真核细胞基因转录的调节控制目前知道得很少。同种高等生物每个个体的各个体细胞都有全套相同的基因，只是由于在发育过程中基因表达的调节控制（包括转录的调节控制）不同，因而发育成各种不同的组织和器官。目前认为，动物（包括人）都含有癌基因，但有的致癌，有的则不致癌，这也可能是由于转录与翻译的调控不同。另外,真核DNA中的结构基因只占总量的10％左右，大部分 DNA顺序都可能起调节控制作用。真核生物也有诱导酶和诱导蛋白质，如干扰素就是由病毒或双链RNA等诱导产生的一种蛋白质。 转录抑制剂 转录能被一些特异性的抑制剂抑制，有些抑制剂是治疗某些疾病的药物，有的则是研究转录机理的重要试剂。按照作用机理的不同，转录抑制剂分为两大类。第一类抑制剂特异性地与 DNA链结合，抑制模板的活性,使转录不能进行。这类抑制剂同时抑制DNA复制,例如：放线菌素D、纺锤菌素、远霉素、溴乙锭和黄曲霉素等。第二类抑制剂作用于RNA聚合酶，使RNA聚合酶的活性改变或丧失，从而抑制转录的进行。这类抑制剂只抑制转录，不影响复制,是研究转录机制和RNA聚合酶性质的重要工具，例如：利福平。 真核生物RNA的转录与原核生物RNA的转录过程在总体上基本相同，但是，其过程要复杂得多，主要有以下几点不同 ⒈真核生物RNA的转录是在细胞核内进行的，而蛋白质的合成则是在细胞质内进行的。所以，RNA转录后首先必须从核内运输到细胞质内，才能指导蛋白质的合成。 ⒉真核生物一个mRNA分子一般只含有一个基因，原核生物的一个mRNA分子通常含有多个基因，而除少数较低等真核生物外，一个mRNA分子一般只含有一个基因，编码一条多肽链。 ⒊真核生物RNA聚合酶较多 在原核生物中只有一种RNA聚合酶，催化所有RNA的合成，而在真核生物中则有RNA聚合酶Ⅰ、RNA聚合酶Ⅱ和RNA聚合酶Ⅲ三种不同酶，分别催化不同种类型RNA的合成。三种RNA聚合酶都是由10个以上亚基组成的复合酶。RNA聚合酶Ⅰ存在于细胞核内，催化合成除5SrRNA以外的所有rRNA的合成；RNA聚合酶Ⅱ催化合成mRNA前体，即不均一核RNA(hnRNA)的合成；RNA聚合酶Ⅲ催化tRNA和小核RNA的合成。 ⒋真核生物RNA聚合酶不能独立转录RNA 。原核生物中RNA聚合酶可以直接起始转录合成RNA ，真核生物则不能。在真核生物中，三种RNA聚合酶都必须在蛋白质转录因子的协助下才能进行RNA的转录。另外，RNA聚合酶对转录启动子的识别，也比原核生物更加复杂，如对RNA聚合酶Ⅱ来说，至少有三个DNA的保守序列与其转录的起始有关，第一个称为TATA框(TATA box)，具有共有序列TATAAAA，其位置在转录起始点的上游约为25个核苷酸处，它的作用可能与原核生物中的－10共有序列相似，与转录起始位置的确定有关。第二个共有序列称为CCAAT框（CCAAT box），具有共有序列GGAACCTCT，位于转录起始位置上游约为50-500个核苷酸处。如果该序列缺失会极大地降低生物的活体转录水平。第三个区域一般称为增强子（enhancer），其位置可以在转录起始位置的上游，也可以在下游或者在基因之内。它虽不直接与转录复合体结合，但可以显著提高转录效率。

DNA的两条链不能同时作为转录的模板链。因为DNA双链中只有一条链有转录功能，而另一条链是它的互补碱基，不能做起点。转录是遗传信息从DNA流向RNA的过程，是以双链DNA中的确定的一条链（模板链用于转录，编码链不用于转录）为模板，以ATP、CTP、GTP、UTP四种核苷三磷酸为原料，在RNA聚合酶催化下合成RNA的过程。作为蛋白质生物合成的第一步，进行转录时，一个基因会被读取并被复制为mRNA，即特定的DNA片段作为遗传信息模板，以依赖DNA的RNA聚合酶作为催化剂，通过碱基互补的原则合成前体mRNA。RNA聚合酶通过与一系列组分构成动态复合体，完成转录起始、延伸、终止等过程。生成的mRNA携有的密码子，进入核糖体后可以实现蛋白质的合成。转录仅以DNA的一条链作为模板，被选为模板的单链称为模板链，亦称无义链；另一条单链称为非模板链，即编码链，因编码链与转录生成的RNA序列一致，所以又称有义链。扩展资料DNA转录时的特点：1、转录时，细胞通过碱基互补的原则来生成一条带有互补碱基的mRNA，通过它携带密码子到核糖体中可以实现蛋白质的合成。与DNA的复制相比，转录有很多相同或相似之处，亦有其自己的特点。2、转录中，一个基因会被读取并复制为mRNA。就是说，以特定的DNA片段作为模板，以DNA依赖的RNA合成酶作为催化剂，合成前体mRNA。3、在体内，转录是基因表达的第一阶段，并且是基因调节的主要阶段。转录可产生DNA复制的引物，在反转录病毒感染中也起到重要作用。4、转录仅以DNA的一条链作为模板。被选为模板的单链叫模板链，又称无义链；另一条单链叫非模板链，又称编码链、有义链、信息链。DNA上的转录区域称为转录单位。5、RNA聚合酶合成RNA时不需引物，但无校正功能。参考资料来源：百度百科-转录

第一，从理论上说，绝大多数情况下是不一致的，除非是回文结构。随便写一个例子：ATGCCT，它的互补链（注意是反向互补）应该是AGGCAT，明显序列不同，转录出的mRNA不同，密码子不同，所以氨基酸不同的可能性很大。第二，从实际上说，一个基因只存在于DNA双链中的一条上，另一条链称这个基因的“无义链”（注意，不同基因所在的链可能不同，所以有义链和无义链一定针对某基因而言，不能说这一整条DNA都是有义链或无义链），不进行转录和翻译，所以另一条链也就没有mRNA，更没有氨基酸的问题。

DNA无意义链就是指不作为转录模板的链

不是没有碱基..而是因为转录的模板是那条有意义的DNA链..无意义的那条它的作用是维持DNA的分子结构稳定性,并不会转录出来..

以dna一条链为模版按照碱基互补配对原则合成的链

模板链反义链和无意义链不是指同一条dna链。1、非模板链、编码链、有义链、信息链是同一条链。模板链、反义链、非信息链是同一条链。2、DNA为双链分子，转录成信使RNA(mRNA)的DNA单链成为模板链，模板链与mRNA遵循碱基互补配对原则，mRNA的碱基与DNA分子的非模板链的碱基是一致的。

谁能解释一下DNA转录为tRNA的过程启动RNA聚合酶正确识别DNA模板上的启动子并形成由酶、DNA和核苷三磷酸（NTP）构成的三元起始复合物，转录即自此开始。DNA模板上的启动区域常含有TATAATG顺序，称普里布诺（Pribnow）盒或P盒。复合物中的核苷三磷酸一般为GTP，少数为ATP，因而原始转录产物的5′端通常为三磷酸鸟苷（pppG）或腺苷三磷酸（pppA）。真核DNA上的转录启动区域也有类似原核DNA的启动区结构，和在-30bp（即在酶和DNA结合点的上游30核苷酸处，常以—30表示，bp为碱基对的简写）附近也含有TATA结构，称霍格内斯(Hogness)盒或 TATA盒。第一个核苷三磷酸与第二个核苷三磷酸缩合生成3′-5′磷酸二酯键后，则启动阶段结束，进入延伸阶段。延伸σ亚基脱离酶分子，留下的核心酶与DNA的结合变松，因而较容易继续往前移动。核心酶无模板专一性，能转录模板上的任何顺序，包括在转录后加工时待切除的居间顺序。脱离核心酶的σ亚基还可与另外的核心酶结合，参与另一转录过程。随着转录不断延伸，DNA双链顺次地被打开，并接受新来的碱基配对，合成新的磷酸二酯键后，核心酶向前移去，已使用过的模板重新关闭起来，恢复原来的双链结构。一般合成的RNA链对DNA模板具有高度的忠实性。RNA合成的速度，原核为25～50个核苷酸／秒，真核为45～100个核苷酸／秒。终止转录的终止包括停止延伸及释放RNA聚合酶和合成的RNA。在原核生物基因或操纵子的末端通常有一段终止序列即终止子；RNA合成就在这里终止。原核细胞转录终止需要一种终止因子ρ（四个亚基构成的蛋白质）的帮助。真核生物DNA上也可能有转录终止的信号。已知真核DNA转录单元的3′端均含富有AT的序列〔如AATAA(A)或ATTAA(A)等〕，在相隔0～30bp之后又出现TTTT顺序（通常是3～5个T），这些结构可能与转录终止或者与3′端添加多聚A顺序有关。

DNA分子氢键形成发生在已经以共价键与其它原子键结合的氢原子与另一个原子之间（X-H…Y），通常发生氢键作用的氢原子两边的原子（X、Y）都是电负性较强的原子。氢键既可以是分子间氢键，也可以是分子内的。其键能最大约为200kJ/mol，一般为5-30kJ/mol，比一般的共价键、离子键和金属键键能要小，但强于静电引力。扩展资料DNA分子氢键形成原理1、氢键通常可用X-H…Y来表示。其中X以共价键与氢相连，具有较高的电负性，可以稳定负电荷，因此氢易解离，具有酸性（质子给予体）。而Y则具有较高的电子密度，一般是含有孤对电子的原子，容易吸引氢原子，从而与X和H原子形成三中心四电子键。2、氢键键能大多在25-40kJ/mol之间。一般认为键能小于25kJ/mol的氢键属于较弱氢键，键能在25-40kJ/mol的属于中等强度氢键，而键能大于40kJ/mol的氢键则是较强氢键。参考资料来源：百度百科—氢键

核酸包括脱氧核糖核酸,核糖核酸。组成核酸的基本单位是核苷酸,脱氧核糖核酸就是DNA,核糖核酸就是RNA,他们的基本单位分别是脱氧核苷酸,核糖核苷酸． 核酸是由许多核苷酸聚合成的生物大分子化合物，为生命的最基本物质之一。核酸广泛存在于所有动植物细胞、微生物体内，生物体内的核酸常与蛋白质结合形成核蛋白。不同的核酸，其化学组成、核苷酸排列顺序等不同。根据化学组成不同，核酸可分为核糖核酸（简称RNA）和脱氧核糖核酸（简称DNA）。DNA是储存、复制和传递遗传信息的主要物质基础。RNA在蛋白质合成过程中起着重要作用——其中转运核糖核酸，简称tRNA，起着携带和转移活化氨基酸的作用；信使核糖核酸，简称mRNA，是合成蛋白质的模板；核糖体的核糖核酸，简称rRNA，是细胞合成蛋白质的主要场所。 核酸同蛋白质一样，也是生物大分子。核酸的相对分子质量很大，一般是几十万至几百万。核酸水解后得到许多核苷酸，实验证明，核苷酸是组成核酸的基本单位，即组成核酸分子的单体。一个核苷酸分子是由一分子含氮的碱基、一分子五碳糖和一分子磷酸组成的。根据五碳糖的不同可以将核苷酸分为脱氧核糖核苷酸和核糖核苷酸。 核酸的种类 核酸大分子可分为两类：脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA），在蛋白质的复制和合成中起着储存和传递遗传信息的作用。核酸不仅是基本的遗传物质，而且在蛋白质的生物合成上也占重要位置，因而在生长、遗传、变异等一系列重大生命现象中起决定性的作用。 核苷酸（hé gān suān） Nucleotide，一类由嘌呤碱或嘧啶碱、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。又称核甙酸。戊糖与有机碱合成核苷，核苷与磷酸合成核苷酸，4种核苷酸组成核酸。核苷酸主要参与构成核酸，许多单核苷酸也具有多种重要的生物学功能，如与能量代谢有关的三磷酸腺苷（ATP）、脱氢辅酶等。一类由嘌呤碱或嘧啶碱基、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。又称核甙酸。五碳糖与有机碱合成核苷，核苷与磷酸合成核苷酸，4种核苷酸组成核酸。核苷酸主要参与构成核酸，许多单核苷酸也具有多种重要的生物学功能，如与能量代谢有关的三磷酸腺苷（ATP）、脱氢辅酶等。某些核苷酸的类似物能干扰核苷酸代谢，可作为抗癌药物。根据糖的不同，核苷酸有核糖核苷酸及脱氧核苷酸两类。根据碱基的不同，又有腺嘌呤核苷酸（腺苷酸，AMP）、鸟嘌呤核苷酸（鸟苷酸，GMP）、胞嘧啶核苷酸（胞苷酸， CMP）、尿嘧啶核苷酸（尿苷酸，UMP）、胸腺嘧啶核苷酸（胸苷酸，TMP）及次黄嘌呤核苷酸（肌苷酸，IMP）等。核苷酸中的磷酸又有一分子、两分子及三分子几种形式。此外，核苷酸分子内部还可脱水缩合成为环核苷酸。 核苷酸是核酸的基本结构单位，人体内的核苷酸主要有机体细胞自身合成。核苷酸在体内的分布广泛。细胞中主要以5′-核苷酸形式存在。细胞中核糖核苷酸的浓度远远超过脱氧核糖核苷酸。不同类型细胞中的各种核苷酸含量差异很大，同一细胞中，各种核苷酸含量也有差异，核苷酸总量变化不大。 DNA（Deoxyribonucleic acid，缩写为脱氧核糖核酸）又称去氧核糖核酸，是一种分子，可组成遗传指令，以引导生物发育与生命机能运作。主要功能是长期性的资讯储存，可比喻为“蓝图”或“食谱”。其中包含的指令，是建构细胞内其他的化合物，如蛋白质与RNA所需。带有遗传讯息的脱氧核糖核酸片段称为基因，其他的脱氧核糖核酸序列，有些直接以自身构造发挥作用，有些则参与调控遗传讯息的表现。 脱氧核糖核酸是一种长链聚合物，组成单位称为核苷酸，而糖类与磷酸分子借由酯键相连，组成其长链骨架。每个糖分子都与四种碱基里的其中一种相接，这些碱基沿着脱氧核糖核酸长链所排列而成的序列，可组成遗传密码，是蛋白质氨基酸序列合成的依据。读取密码的过程称为转录，是根据脱氧核糖核酸序列复制出一段称为RNA的核酸分子。多数RNA带有合成蛋白质的讯息，另有一些本身就拥有特殊功能，例如rRNA、snRNA与siRNA。在细胞内，脱氧核糖核酸能组织成染色体结构，整组染色体则统称为基因组。染色体在细胞分裂之前会先行复制，此过程称为脱氧核糖核酸复制。对真核生物，如动物、植物及真菌而言，染色体是存放于细胞核内；对于原核生物而言，如细菌，则是存放在细胞质中的类核里。染色体上的染色质蛋白，如组织蛋白，能够将脱氧核糖核酸组织并压缩，以帮助脱氧核糖核酸与其他蛋白质进行交互作用，进而调节基因的转录。 核糖核酸(缩写为RNA，即RibonucleicAcid)，存在于生物细胞以及部分病毒、类病毒中的遗传信息载体。RNA由核糖核苷酸经磷酯键缩合而成长链状分子。一个核糖核苷酸分子由磷酸，核糖和碱基构成。RNA的碱基主要有4种，即A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、U尿嘧啶，其中，U(尿嘧啶)取代了DNA中的T。 分类 核糖核酸 RNA是以DNA的一条链为模板，以碱基互补配对原则，转录而形成的一条单链，主要功能是实现遗传信息在蛋白质上的表达，是遗传信息传递过程中的桥梁。tRNA的功能是携带符合要求的氨基酸，以mRNA为模板，合成蛋白质。RNA由核糖核苷酸经磷酯键缩合而成长链状分子。一个核糖核苷酸分子由磷酸，核糖和碱基构成。RNA的碱基主要有4种，即A腺嘌呤，G鸟嘌呤，C胞嘧啶，U尿嘧啶。其中，U尿嘧啶取代了DNA中的T胸腺嘧啶而成为RNA的特征碱基。 mRNA mRNA的功能就是把DNA上的遗传信息精确无误地转录下来，然后再由mRNA的碱基顺序决定蛋白质的氨基酸顺序，完成基因表过程中的遗传信息传递过程。在真核生物中，转录形成的前体RNA中含有大量非编码序列，大约只有25%序列经加工成为mRNA，最后翻译为蛋白质。因为这种未经加工的前体mRNA(pre-mRNA)在分子大小上差别很大，所以通常称为不均一核RNA(heterogeneousnuclearRNA,hnRNA)。如果说mRNA是合成蛋白质的蓝图，则核糖体是合成蛋白质的工厂。但是，合成蛋白质的原材料--20种氨基酸与mRNA的碱基之间缺乏特殊的亲和力。因此，必须用一种特殊的RNA--转移RNA(transferRNA，tRNA)把氨基酸搬运到核糖体上，tRNA能根据mRNA的遗传密码依次准确地将它携带的氨基酸连结起来形成多肽链。每种氨基酸可与1-4种tRNA相结合，已知的tRNA的种类在40种以上。 tRNA tRNA是分子最小的RNA，其分子量平均约为27000(25000-30000)，由70到90个核苷酸组成。而且具有稀有碱基的特点，稀有碱基除假尿嘧啶核苷与次黄嘌呤核苷外，主要是甲基化了的嘌呤和嘧啶tRNA。这类稀有碱基一般是在转录后，经过特殊的修饰而成的。 1969年以来，研究了来自各种不同生物，:如酵母、大肠杆菌、小麦、鼠等十几种tRNA的结构，证明它们的碱基序列都能折叠成三叶草形二级结构(图3-23)，而且都具有如下的共性:①5"末端具有G(大部分)或C。②3"末端都以ACC的顺序终结。③有一个富有鸟嘌呤的环。④有一个反密码子环，在这一环的顶端有三个暴露的碱基，称为反密码(anticodon).反密码子可以与mRNA链上互补的密码子配对。⑤有一个胸腺嘧啶环。 rRNA 核糖体RNA(ribosomalRNA，rRNA)是组成核糖体的主要成分。核糖体是合成蛋白质的工厂。在大肠杆菌中，rRNA量占细胞总RNA量的75%-85%，而tRNA占15%，mRNA仅占3-5%。rRNA一般与核糖体蛋白质结合在一起，形成核糖体(ribosome)，如果把rRNA从核糖体上除rRNA掉，核糖体的结构就会发生塌陷。原核生物的核糖体所含的rRNA有5S、16S及23S三种。S为沉降系数(sedimentationcoefficient)，当用超速离心测定一个粒子的沉淀速度时，此速度与粒子的大小直径成比例。5S含有120个核苷酸，16S含有1540个核苷酸，而23S含有2900个核苷酸。而真核生物有4种rRNA，它们分子大小分别是5S、5.8S、18S和28S，分别具有大约120、160、1900和4700个核苷酸。rRNA是单链，它包含不等量的A与U、G与C，但是有广泛的双链区域。在双链区，碱基因氢键相连，表现为发夹式螺旋。rRNA在蛋白质合成中的功能尚未完全明了。但16S的rRNA3"端有一段核苷酸序列与mRNA的前导序列是互补的，这可能有助于mRNA与核糖体的结合。 miRNA MicroRNAs(miRNAs)是在真核生物中发现的一类内源性的具有miRNA调控功能的非编码RNA，其大小长约20~25个核苷酸。成熟的miRNAs是由较长的初级转录物经过一系列核酸酶的剪切加工而产生的，随后组装进RNA诱导的沉默复合体，通过碱基互补配对的方式识别靶mRNA，并根据互补程度的不同指导沉默复合体降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻译。最近的研究表明miRNA参与各种各样的调节途径，包括发育、病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡、脂肪代谢等等。 除了上述几种主要的RNA外还有一些其他RNA: 小分子RNA (small RNA)存在于真核生物细胞核和细胞质中，它们的长度为100到300个碱基(酵母中最长的约1000个碱基)。多的每个细胞中可含有105 ~106 个这种RNA分子，少的则不可直接检测到, 它们由RNA聚合酶Ⅱ或RNA聚合酶Ⅲ所合成, 其中某些象mRNA一样可被加帽。small RNA主要有两种类型的小分子RNA:一类是snRNA(small nuclear RNA),存在于细胞核中;另一类是scRNA(small cytoplasmic RNA)，存在于细胞质中。小分子RNA通常与蛋白质组成复合物, 在细胞的生命活动中起重要的作用, 。 ①snRNA:snRNA (smallnuclearRNA，小核RNA)。它是真核生物转录后加工过程中RNA剪接体(spilceosome)的主要成分。发现有五种snRNA，其长度在哺乳动物中约为100-215个核苷酸。snRNA一直存在于细胞核中，与40种左右的核内蛋白质共同组成RNA剪接体，在RNA转录后加工中起重要作用。某些snRNPs和剪接作用密切相关，它们分别与供体和受体剪接位点以及分支顺序相互补。 其中位于核仁内的snRNA称为核小体RNA(small uncleolar RNA)，参与rRNA前体的加工及核糖体亚基的组装。 ②scRNA:scRNA(small cytoplasmic RNA，细胞质小RNA)主要位于细胞质内，种类较多，参与蛋白质的合成和运输。SRP颗粒就是一种由一个7SRNA和六种蛋白质组成的核糖核蛋白体颗粒,主要功能是识别信号肽, 并将核糖体引导到内质网。 端体酶RNA 端体酶RNA(telomeraseRNA)，它与染色体末端的复制有关。端体酶RNA 反义RNA 反义RNA(antisenseRNA)，它参与基因表达的调控。 上述各种RNA分子均为转录的产物，mRNA最后翻译为蛋白质，而rRNA、tRNA及snRNA等并不携带翻译为蛋白质的信息，其终产物就是RNA。 核酶 还有一种特别的RNA(其分类与上述RNA分类无关)--核酶 核酶(ribozyme)一词用于描述具有催化活性的RNA, 即化学本质是核糖核酸(RNA), 却具有酶的催化功能。核酶的作用底物可以是不同的分子, 有些作用底物就是同一RNA分子中的某些部位。核酶的功能很多,有的能够切割RNA, 有的能够切割DNA, 有些还具有RNA 连接酶、磷酸酶等活性。与蛋白质酶相比，核酶的催化效率较低，是一种较为原始的催化酶。大多数核酶通过催化转磷酸酯和磷酸二酯键水解反应参与RNA自身剪切、加工过程，也具有特异性，甚至具有Km值。其发现是 科学家大肠杆菌RNaseP蛋白在切去部分后,在体外高浓度镁离子的情况下,留下的RNA部分(MIRNA)具有酶活性 。 非编码RNA 【新型生命暗物质】非编码RNA(核糖核酸)，被称为生命体中"暗物质"。日前，中国科学技术大学单革教授实验室发现一类新型环状非编码RNA，并揭示了此类非编码RNA的功能和功能机理。成果发表在国际知名杂志《自然·结构和分子生物学》上。非编码RNA是一大类不编码蛋白质，但在细胞中起着调控作用的RNA分子。正如宇宙间存在着许多既看不到也感觉不到的"暗物质""暗能量"一样，在生命体这个"小宇宙"中，也存在这样的神秘"暗物质"-非编码RNA。越来越多的证据表明，一系列重大疾病的发生发展与非编码RNA调控失衡相关。环形RNA分子最近数年才引起研究人员注意，而此前的研究主要集中于线形RNA分子。单革教授实验室发现的新型环状非编码RNA，被命名为外显子-内含子环形RNA。在论文中，他们还对这类新型环状非编码RNA为何会成为环形而不是线形分子进行了研究，发现成环序列两端经常会有互补的重复序列存在。

粗略给你说一下,这是我在资料上查的： 在碱基对的组成过程中,嘌呤只能与嘧啶配对,嘌呤之间或嘧啶之间不能配对,而且腺嘌呤(A)一定与胸腺嘧啶(T)配对,鸟嘌呤(G)一定与胞嘧啶(C)配对,而A与C之间或G与T之间不能配对.这是因为DNA分子两条链之间的距离是一定的,为2nm,嘌呤和嘧啶的分子结构不同,嘌呤是双环化合物,嘧啶是单环化合物.因此,若两条链上对应的碱基都是嘌呤环,则所占的空间太大；若两条链上相对应的碱基都是嘧啶环,则相聚距离太远,不能形成氢键.只能是一个嘌呤与一个嘧啶配成碱基对,其长才为2nm,所以碱基配对必须嘌呤与嘧啶配对.

两种嘌呤碱：先生成次黄嘌呤，再生成黄嘌呤，最后生成尿酸，并排出体外。尿酸仍具有嘌呤环结构，是含氮废物。次黄嘌呤和黄嘌呤也是嘌呤碱，但不参与DNA或RNA的合成，是作为氧化还原酶的辅酶用的。两种嘧啶碱：嘧啶类碱基的分解代谢产物是氨（NH3）、二氧化碳（CO2）和β－丙氨酸（胞嘧啶的分解产物）、β－氨基异丁酸（胸腺嘧啶的分解产物）。嘧啶类碱基分解后，不保留嘧啶环。β－丙氨酸和β－氨基异丁酸也是氨基酸，但是它们都是β－氨基酸，是不参与蛋白质合成的。 脱氧核糖：与其它碳水化合物一样，进入正常代谢途径，产物是二氧化碳（CO2）和水。憨户封鞠莩角凤携脯毛磷酸：不再分解，直接用于其他合成代谢。如用于合成核苷酸、ATP、或其他产物。也可作为无机磷酸盐，用于维持人体正常pH值的缓冲系统。

在碱基对的组成过程中，嘌呤只能与嘧啶配对，嘌呤之间或嘧啶之间不能配对，而且腺嘌呤(A)一定与胸腺嘧啶(T)配对，鸟嘌呤(G)一定与胞嘧啶(C)配对，而A与C之间或G与T之间不能配对。这是因为DNA分子两条链之间的距离是一定的，为2nm，嘌呤和嘧啶的分子结构不同，嘌呤是双环化合物，嘧啶是单环化合物。因此，若两条链上对应的碱基都是嘌呤环，则所占的空间太大；若两条链上相对应的碱基都是嘧啶环，则相聚距离太远，不能形成氢键。只能是一个嘌呤与一个嘧啶配成碱基对，其长才为2nm，所以碱基配对必须嘌呤与嘧啶配对。另外A与T配对是通过两个氢键相连，G与C配对是通过三个氢键相连。

生物学家们在很长一段时间里都认为，既然几乎所有具体的生理机能都要由蛋白质来完成，那么不编码蛋白质的DNA应该是没有用的，可以称为“垃圾DNA”；而且人类基因组项目发现人的基因组中仅有1.5%的序列是给蛋白质编码的，其余的98.5%的序列是以前认为的“垃圾”DNA。此前研究人员进行了一项名为ENCODE的研究计划，该计划的一个主要目的就是去分析那些“垃圾”的功能，经过ENCODE合作项目的初步努力，如今科学家们发现80％的基因组都是有功能的。那么此前被认为的“垃圾”DNA到底扮演着什么样的关键角色呢？最近，科学家首次利用一种新技术分析了以往被称为“垃圾DNA”的全部基因组，以寻找某些遗传病的成因。一个研究小组发现，一种叫做胰腺发育不全的疾病正是由位于染色体隐蔽部位的调控基因变异造成的。相关论文发表在11月10日的《自然·遗传学》杂志上。胰腺发育不全会导致婴儿一出生就没有胰腺。胰腺在调控血糖（葡萄糖）水平上起着至关重要的作用，因为胰岛素由胰腺β-细胞合成并释放，这种细胞还能产生帮助消化和吸收食物的酶。没有胰腺的婴儿会终生在糖尿病中度过，而且消化方面也有很多问题。垃圾DNA”也被称为基因组中的“暗物质”，是DNA广阔延伸的部分，它们负责确保体内基因在正确的时间、正确的地点、正确地“开关”。这些区域对人体生长发育影响深远，人们只是刚开始研究它们。利用来自全世界11个胰腺发育不全病人的样本，研究小组结合“表观基因组注释”技术对人类胚胎干细胞生成的胰腺前细胞进行了全基因组测序转译。他们在新发现的PTF1A（编码胰腺—特殊转录因子1a）调控区发现了6个不同的变异，这种变异消除了增强子的活动，是独立胰腺发育不全的最常见原因。

可以。有一个学科叫做表观基因组学。肥胖遗传是可以和基因组无关只和基因组上的修饰有关。不过其实这是定义而已。这种遗传毕竟不是稳定遗传。就叫表观遗传。

小结 ： 1） 通过100例去势抵抗性前列腺癌转移灶全基因组、全甲基化组、全转录组测序，发现了新的驱动基因改变。这些改变只有通过整合的全基因组方法才能检测到。 2） 建立CMP甲基化分子分型(CpG methylator phenotype)，22%肿瘤TET2, DNMT3B, IDH1和BRAF高甲基化区域和体细胞突变与CMP分型相关。 3）良性前列腺癌、局部前列腺癌、转移性趋势抵抗性前列腺癌DNA甲基化图谱明显差异，提示甲基化作为肿瘤进展程度筛查指标的可能性。 4）前列腺癌驱动基因AR, MYC和ERG基因间区的甲基化修饰和RNA表达显著相关。 5）第一个转移性前列腺癌多组学大型综合研究，全面概述甲基化在转移性去势抵抗性前列腺癌中的重要调控作用。 虽然DNA甲基化是基因表达的关键调控因子，但转移型癌症的全基因组甲基化状况从未被检测。通过对100例抗去势前列腺转移瘤的WGBS与WGS和RNA-seq，我们发现了影响驱动基因的改变，而这些改变只能通过整合WGS的方法检测到。值得注意的是，我们观察到22%的肿瘤表现出一种新的表观基因组的亚型，这种亚型与TET2、DNMT3B、IDH1和BRAF中的高甲基化和体细胞突变有关。我们还鉴定了部分基因间区，其甲基化与致癌驱动基因如AR、MYC和ERG的表达量相关。最后，我们表明在癌症发展过程中差异甲基化优先出现在体细胞突变热点和潜在的调控区域。本研究是在转移性肿瘤中，整合了全基因组、全基因甲基和全转录组测序的进行分析，全面概述了甲基化在转移性抗去势前列腺癌中的重要调控作用。 胞嘧啶残基DNA甲基化是一种普遍存在的表观基因组调控机制。DNA甲基转移酶在鸟嘌呤(CpG二核苷酸)附近的胞嘧啶核苷酸的5碳上加一个甲基，生成5mC核苷酸。除了富含CpG的低甲基化区域(HMRs)外，大多数CpG二核苷酸都被甲基化，这些区域被称为islands, shores (±2u2009kb around islands) and shelves (± 2u2009kb around shores4). 这些区域经常位于基因调控位点，如启动子或增强子。异常的甲基化与肿瘤发生有关，并且肿瘤和良性组织之间的甲基化的差异已经在许多肿瘤类型中被报道。尽管肿瘤中CpG岛的高甲基化也有所报道，但肿瘤细胞在CpG岛的甲基化经常比正常细胞少。【本文研究关于肿瘤中低甲基化区域与癌症致癌基因影响】 每个样本的HMR总数从24,388到85,474。样本间的变异多发生在启动子和CpG岛、shores ， shelves区间外，主要发生在基因body和调控区域，如转录因子结合位点，增强子区域，抑制子区域。HMR越多的肿瘤，基因组拷贝数改变频率明显更高。 DNA甲基化主要发生在基因启动子区域的CpG岛。然而，在97,747 个 recurrent HMR (rHMRs)中，有74%位于CpGislands, shores，shelves 之外。我们推断recurrent 基因间的HMRs可能与调控位点有关。事实上，88% recurrent的HMR位点与假定的调节区域重叠。对rHMRs进行无监督的聚类，确定了具有独特模式的甲基化肿瘤亚群。其中有一个cluster包括以前被诊断为治疗诱发的小细胞神经内分泌癌的肿瘤(t-SCNC),此癌症特征是AR信号减少，神经内分泌标记蛋白表达升高和明显的甲基化特征。我们还鉴定了一种新的mCRPC亚型(图1b)，在rHMRs中甲基化水平显著高于其他所有簇和较少的HMR. 这些肿瘤在CpGislands, shores，shelves上均具有较少的HMR，被认为 CpG methylator phenotype (CMP)。通过聚类重采样表明聚类结果稳定性。CMP肿瘤很少有ETS家族相关的基因融合。CMP亚型与活检的解剖部位无显著相关性。一个包含所有复发低甲基化位点、良性前列腺和原发性前列腺肿瘤样本的t分布随机邻居包埋图显示，通过t-SNE可视化显示 CMP肿瘤、良性前列腺肿瘤和t-SCNC肿瘤形成单独的簇。 一些CMP肿瘤在TET2、IDH1和BRAF中存在互斥突变。与非CMP肿瘤相比，CMP肿瘤中TET2、IDH1、BRAF和DNMT3B突变富集<br />与先前在肿瘤中观察到的高甲基化表型一致，并不是所有的CMP肿瘤都有一个某个突变的基因，其可以影响甲基化过程。除DNMT3B和TET2外，DNMT和TET家族基因均未发现体细胞突变。在CMP或非CMP组中，肿瘤纯度与明显的甲基化模式无关。 很大区域的表观遗传激活和抑制是指在PCa中，由于表观遗传的一致性变化，如组蛋白修饰或DNA甲基化，导致含有多个基因的基因组区域同时被激活或抑制的现象。我们确定了14个候选的远程相互作用，其中两个(7p15.2和16q13)与之前确定的远程表观遗传沉默区域重叠。 部分甲基化区域(PMDs)是甲基化不完全缺失的基因组区域。PMD频率与HMR频率呈中度相关。然而，在良性前列腺、原发性前列腺癌和mCRPC样本中，含有PMDs的基因组比例(21% - 61%)没有显著差异。但与良性前列腺组织相比，原发性前列腺癌和mCRPC中PMDs的甲基化水平较低。在mCRPC中，基因组PMD比例与肿瘤纯度(P = 0.68)、总突变数(P = 0.30)或拷贝数改变百分比没有显著相关性。和乳腺癌中一样，发现PMD区域比基因组非PMD 区域，有更高的突变风险。 接下来，我们确定了DNA甲基化谷(DMVs)，即与激活组蛋白标记H3K4me3或抑制组蛋白标记H3K27me3相关的，区间很宽的低甲基化区域。mCRPC样品中DMVs的数量从几百个到超过20,000个不等。H3K27me3相关的DMVs甲基化倾向于动态变化，多硫复合体在维持DMVs的抑制状态发挥重要作用。DMV频率较低的肿瘤中，DMVs与H3K4me3更加相关，但存在很多DMVs的肿瘤中，H3K4me3和H3K27me3信号的比例几乎相等。 研究表明，高表达基因的通常启动子处于低甲基化，基因body处于高甲基化。启动子区域甲基化与基因表达负相关，而基因body甲基化呈现正相关。我们鉴定了与10 kb以内与基因表达相关的rHMRs，并将这些表达相关的低甲基化区域HMRs命名为eHMRs。负相关的eHMRs(70%)主要位于转录起始位点(TSS)；最强烈的正相关(总数的30%)在基因体的3端，这和之前研究类似。为了研究远端调控元件，我们拓宽了EHMR搜索范围（1Mb）。通过在原发性前列腺肿瘤中H3K27ac峰来确定候选增强子。 在FDR设定为0.05下，10412个基因至少与一个增强子关联，11928个基因至少与一个EHMR关联。研究表明距离TSS距离越近，甲基化与基因表达关系越紧密。 我们发现，与前列腺良性样本相比，mCRPC中雄激素关键应答基因，包括AR、KLK3(编码前列腺特异性抗原)、NKX3-1、FOLH1(编码前列腺特异性膜抗原)、SCHLAP1和PIK3CA，均表现出启动子低甲基化。与前列腺良性样本相比，我们在mCRPC肿瘤中未观察到肿瘤抑制子TP53或RB1的启动子高甲基化。同时，许多先前报道的高甲基化前列腺癌基因(例如，GSTP1)，在mCRPC中也是差异甲基化区域。 许多基因具有PCa特异性表达的特征，但是基因组序列没有改变。为了检测甲基化影响pca特异性基因疾病特异性表达的模型，我们进行了无偏倚分析，比较了所有基因的eHMR相关强度及其表达变异性。与其他基因相比，PCa 特异性表达的基因与甲基化有更强的关联。 DNA甲基化可能和体细胞突变协同改变基因表达量。51,708个基因中的15,014个基因表达与局部DNA拷贝数改变、突变或结构变异显著相关(29%)，与10,118个基因的局部甲基化显著相关(19.5%)。在10118个基因的表达与甲基化相关的基因中，4735个基因与甲基化和突变同时相关，5383个基因仅与甲基化相关。甲基化可以提升基因表达预测的模型。部分AR相关的基因，表现出不受DNA改变影响，而受到甲基化影响，比如KLK3 ，NKX3-1。这一发现支持了甲基化在mCRPC中雄激素通路激活中的作用。 我们和其他人之前已经确定了一个远端AR增强子区域，其中DNA拷贝数扩增与AR表达升高相关。我们在AR附近发现了多个eHMRs，包括AR启动子、先前鉴定的AR增强子和AR的上下游位点。尽管AR promoter 在其他组织中都处于低甲基化。但是鉴定出来的eHMR 只是在mCRPC 中低甲基化，在原发性PCa,和良性肿瘤中并未发现。7个eHMR中的5个与H3K27ac或HOXB13，FOXA1，AR或ERG的结合位点共定位。此外，AR和ERG ChIA PET数据表明，许多基因座之间存在长程染色质相互作用，这支持了这些基因座之间的物理相互作用的可能性。在基于eHMR数量预测AR表达的线性模型中，AR表达与低甲基化eHMR基因座数量呈正相关。 在81％的mCRPC样品中会出现AR gene body或上游增强子的拷贝数扩增。扩增的eHMR基因座数AR表达呈正相关。这些数据与一个模型相一致，在这个模型中，雄激素剥夺治疗的选择性压力有利于多个增强因子的大量扩增，从而驱动mCRPC中的AR表达。在非t- scnc， mCRPC样本中，低甲基化区域是局部存在的，eHMR区域低甲基化和拷贝数关系不密切。 大约一半的前列腺癌存在由ERG编码的致癌转录因子过表达定义。在PCa中，ERG表达量是可以忽略的，除非ERG启动子被融合基因激活。ERG主要的融合基因是ar调控的基因TMPRSS2，融合使TMPRSS2启动子接近ERG基因体，将ERG转化为ar驱动的基因。融合使TMPRSS2启动子接近ERG基因体，将ERG转化为ar驱动的基因。在TMPRSS2 ERG融合阳性肿瘤中，ERG表达水平差异很大，从AR表达水平和突变状态预测ERG表达的线性模型拟合不理想。我们推测，当融合存在时，TMPRSS2启动子或上游区域的甲基化可能影响ERG的表达。我们在TMPRSS2上游识别了与HOXB13、FOXA1、AR或ERG的TFBS共定位的rHMRs。这些位点的低甲基化频率在融合阳性和融合阴性样本中是相似的。然而，仅在融合阳性样本中，这些位点的甲基化与ERG表达呈负相关，这与TFBS甲基化调节下游融合基因表达的模型一致。只有在融合阳性肿瘤中，TMPRSS2上游所有rHMRs的甲基化显著提高了ERG表达量的预测。这些数据表明，TMPRSS2上游调控区域的甲基化导致了该亚型产生。 在38%的mCRPC样本中癌基因MYC扩增。MYC基因拷贝数扩增与MYC表达呈中度相关。据报道，基因PVT1下游的远端增强子通过物理DNA DNA相互作用调节MYC。VCaP ChIA PET数据显示PVT1与MYC之间存在DNA相互作用。我们在MYC启动子和PVT1中观察到与MYC表达相关的rHMRs。这些rHMR改进了预测MYC表达的模型的拟合度，该模型优于仅使用MYC拷贝数的模型。增强子甲基化已被证明调节增强剂的活性，这为这一观察提供了一个合理的解释。总之，这些发现支持了甲基化可能影响关键PCa驱动的活动的模型。 在比较良性前列腺癌和原发性前列腺癌，以及原发性前列腺癌和mCRPC时，我们使用了公开的WGBS数据和局部PCa样本11来识别差异甲基化区域(DMRs)。原发性前列腺癌的甲基化程度明显低于良性前列腺癌。此外，mCRPC样品的甲基化程度明显低于原发性PCa。在良性PCa和原发性PCa的DMRs中，55%与原发性PCa和mCRPC的DMRs重叠。 癌症中的整体低甲基化可能导致基因组不稳定。当比较mCRPC 差异甲基化位点，发现HMR区域有很高的体细胞突变率。DMR内部的突变率比外部高58.5%(每Mb有6.77和4.28个突变)，这表明基因组的某些区域更频繁地受到突变和甲基化的影响。最后，我们测试了差异甲基化是否在整个基因组的调控区域优先发生。当我们检查推定的调控区域（以AR，ERG，FOXA1，HOXB13和H3K27ac ChIP-seq标记）差异甲基化时，与良性前列腺组织相比，HMR更容易在调控区域进行富集。 在这里，我们对100个肿瘤样本和10个配对的良性癌旁样本，并对这些样本进行了较深的WGS和RNA-seq，对含WGBS的mCRPC的甲基化进行了全球分析。这些数据确定了一个新的mCRPC的表观遗传亚型，AR的新的基因间调控区域，以及在AR、ERG、MYC和其他重要的PCa驱动因子调控中体细胞和表观改变之间的相互作用。我们还证明了整体甲基化改变可以用来区分 良性前列腺癌、原发性前列腺癌和mCRPC。我们发现体细胞突变和假定的调控区域经常位于差异低甲基化区域。 虽然PCa的基因组和转录组亚型已经被报道，但我们确定了一个新的mCRPC的表观遗传CMP亚型，其特征是在CpGislands, shores，shelves内外都存在高甲基化。我们认为这种现象类似于在其他肿瘤类型中描述的CpG岛甲基化表型(CIMP)。mCRPC CMP亚型富集了TET2、BRAF和IDH1的突变，这些突变在其他癌症类型中与CIMP亚型相关。在癌症基因组图谱中，IDH1突变与CpG岛高甲基化相关。目前的研究不能确定我们观察到的任何突变是否会驱动甲基化变化。先前对TET2和DNMT3B突变的实验研究表明，它们的影响可能因组织类型和基因组区域而不同，需要使用表型研究来阐明CMP表型的机制。mCRPC CMP亚型具有潜在的治疗意义，因为甲基化抑制剂如5-azacytidine和5-aza-2-脱氧胞苷是FDA批准的抗肿瘤药物。体外数据和临床数据表明，高甲基化肿瘤可能受益于这些治疗. 我们的结果强调了癌症相关的低甲基化在mCRPC中致癌驱动基因过表达中的重要性。AR是前列腺癌的主要驱动因子和治疗靶点。近年来的研究发现了AR基因body的扩增和AR上游的增强子. 我们发现，在这些假定的AR增强子区域中，基因间eHMRs与mCRPC中的AR表达量相关。许多假定的增强子区域与转录因子结合位点重叠。这些增强子距离AR基因较远，但该区域呈现复杂的DNA loop，可能使这些位点接近AR启动子。MYC PVT1相互作用是远程顺式增强子和甲基化相互作用的另一个例子.已知在肿瘤中,远端增强子可激活癌基因，这些数据强调了在mCRPC发病机制中,甲基化、转录因子、DNA改变和基因组三维结构之间的复杂相互作用。 因为转移性Pca(mCRPC)和原发性PCa的WGBS样本少,甲基化差异研究受到了限制，未来的工作将整合大量的原发性PCa样本中的WGS、WGBS和RNA-seq数据，这将有助于更稳健地分析晚期疾病期间DNA甲基化变化的方式，并更好地捕获原发性PCa的分子异质性。对其他mCRPC队列的数据整合，将使我们了解稀有的突变对甲基化的影响。

DNA分子中的碱基共有四种，即腺嘌吟(A)、鸟嘌呤(C)、胞嘧啶(C)、胸腺嘧啶(T)。这四种碱基以不同的顺序排列，就控制了地球上几乎所有生物的各种各样的性状。这四种碱基中的两个碱基彼此相连，构成了DNA长梯的横档，这两个碱基就称为碱基对。所有DNA的碱基对的结合都是有一定规律的，即A只能与T互配成一对，C只能与C互配成一对。因此，在DNA中，碱基对都是A—T在一起，C—C在一起，很少出现例外的情况。

挺难的，要想用DNA画出一幅人像那是不可能的（目前看来）。但是可以预测面部骨骼结构（长宽，眼睛鼻子耳朵的位置），因此在人类学，法医学，案件侦破上还是有用的。1. 为什么用DNA预测长相是一件很难得事情？DNA包含的信息量很大，出了DNA序列以外还有表观修饰部分，虽然我们还没有完全decode这些信息，但是以我们目前的理解水平，从序列及其修饰来预测基因的表达水平问题不大。但是，长相这个东西在成年以后是比较固定的，胖瘦这些不会改变面部骨骼的结构。由此带来的问题就是，在采样的DNA信息并不是实时反映长相的。就比如免疫细胞，采样时的DNA表观修饰和基因表达水平是相关联的，这些能够真实的反应人体当时的免疫反应和健康状态。可是长相不是这样的。幼年，青春期的DNA（我们就假设DNA序列不变）和表观修饰水平会影响骨骼发育，但是我们没有办法取得当时的DNA。因此，长相的预测还是落在了DNA序列本身和长相的相关性。另外，胖瘦，肤色都不是单基因决定的，且很大程度上受环境影响，因此非常难。2. 目前的研究成果Plos Genetics 2012年一篇文章，采集了3505个人的数据，使用GWAS（全基因组关联分/Genome-wide association study），主要看的是SNP（单核苷酸多态性），找出了5个与长相相关的基因：PRDM16, PAX3, TP63, C5orf50, and COL17A1。其中PAX3的相关性最高，且在小鼠中也证明了这个基因个面部骨骼发育的相关性。文中所说的长相是指：左右眼的位置，鼻子的长宽高和位置，耳朵的位置。

电影《变种异煞》也叫《千钧一发》很不错的电影 剧情 在不久的未来，通过基因工程加工出生的人才是正常人，而没有这道程序，自然分娩的孩子则被视同“病人”。文森特就是这样一个病人，而他的弟弟安东则是正常人。但文森特却非常想参加由遗传精英组成的戛塔卡公司，因为那样才能参加前往“迪坦"星的太空旅行。他用因事故导致瘫痪的正常人杰罗姆的血样和尿样报名参选，如愿以偿不说，还赢得搭档艾琳的爱情。但一起凶杀案差点让文森特前功尽弃。事实澄清后，文森特遗传上的“缺憾"还是被艾琳知道了。但爱情的力量使艾琳原谅了他，文森特终于飞上了浩翰的太空……

第五章 DNA损伤与修复一、名词解释1、错义突变 2、无义突变 3、同义突变 4、移码突变5、DNA的体外重组 6、限制性核酸内切酶 7、C-值8、基因家族 9、转座子二、简答题1.诱变剂的作用机制？2、突变类型及其遗传效应？3.典型的DNA重组实验通常包括哪些步骤？4.为什么在DNA中通常只发现A—T和C—G碱基配对?5.什么是增效与减效突变？ 6.噬菌体整合到宿主基因组后4-6个宿主DNA的核苷酸被复制，这是为什么?这与转座子插入新位点有何相似之处?另外，两个核苷酸从5"U3的5"和3"被切除，这意味着遗传信息从反转录病毒中被丢失吗? 7.列出病毒和非病毒超家族反转录转座子之间的4种差异.8.描述两种转座子引起基因组重排的方式。9.IS元件整合到靶位点时会发生什么? 10.一个复合转座子和一个IS元件之间的关系是什么?。11.列出一个转座子插入到一个新位点所要求的步骤. 12.当(1)DNA在两个定向重复之间(2)DNA在两个反向重复之间发生重组的效应各是什么? 13.在什么过程中会形成一个共整合体?它的结构是什么? 14.Tn10元件只有在自己的转座酶基因具有活性时发生转座(与利用基因组中Tn10元件表达的转座酶的情况正好相反)，这种偏爱的原因是什么? 15.跳跃复制的结果是什么? 16.重复序列并不是在选择压力下存在，因此能快速积累突变。这些特性表明重复序列相互间应存在很大的不同，但事实并不是这样的。请举例说明。17.线检体DNA的突变率与细胞核DNA突变率有什么不同?为什么? 18.简述大肠杆菌的插入序列，并指出它们对自发突变的重要性。19.分析比较细菌转座子的结构与特点。三、分析题1.表面抗原的变异和哺乳动物免疫多样性都是DNA重排的结果。锥虫通过DNA重 排选择表达所携带的一千多个不同的VSG基因中的一个。而哺乳动物细胞则通过 DNA重排产生成百上千个不同的抗体，包括与VSG蛋白反应的抗体，尽管抗体在数量上的优势，锥虫仍然能够成功地逃避宿主的免疫系统，为什么? 2.分析比较细菌转座子的结构与特点。答案：一、名词解释1、错义突变：DNA分子中碱基对的取代，使得mRNA的某一密码子发生变化，由它所编码的氨基酸就变成另一种的氨基酸，使得多肽链中的氨基酸顺序也相应的发生改变的突变。2、无义突变：由于碱基对的取代，使原来可以翻译某种氨基酸的密码子变成了终止密码子的突变。3、同义突变：碱基对的取代并不都是引起错义突变和翻译终止，有时虽然有碱基被取代，但在蛋白质水平上没有引起变化，氨基酸没有被取代，这是因为突变后的密码子和原来的密码子代表同一个氨基酸的突变。4、移码突变：在编码序列中，单个碱基、数个碱基的缺失或插入以及片段的缺失或插入等均可以使突变位点之后的三联体密码阅读框发生改变，不能编码原来的蛋白质的突变。5、DNA的体外重组：DNA的体外重组是指含有特异目的基因的DNA片段与载体DNA在试管内连接的过程。常用的方法：1. 粘性末端连接法；2. 平末端连接法；3. 结尾法；4. 人工接头法（linker）。6、限制性核酸内切酶（restriction endonuclease, 内切酶）：是一类特异性地水解双链（ds）的DNA的磷酸二酯酶。分Ι、II、 Ш 型。内切酶的用途： 1.制作DNA物理图谱； 2.DNA限制性片段长度多态性分析（RFLPS）。 3.基因克隆及亚克隆； 4.DNA杂交与序列分析； 5.基因组同源性研究； 6.基因突变和化学修饰的研究。7、C-值：通常是指一种生物单倍体基因组DNA的总量。 8、基因家族：真核生物中许多相关的基因常按功能成套组合，被称为基因家族。9、转座子：是存在于染色体DNA上可自主复制和位移的基本单位。二、简答题1.诱变剂的作用机制？答：1、碱基的类似物诱发突变2、改变DNA的化学结构3、结合到DNA分子上诱发移码突变4、紫外线及其他射线引起的DNA分子的变化2、突变类型及其遗传效应？答：1、突变类型：A. 点突变NA大分子上一个碱基的变异。分为转换和颠换。B. 缺失：一个碱基或一段核苷酸链从DNA大分子上消失。C. 插入：一个原来没有的碱基或一段原来没有的核苷酸链插入到DNA大分子中间。D. 倒位NA链内重组，使其中一段方向倒置。 2、突变的遗传效应：A.遗传密码的改变：错义突变、无义突变、同义突变、移码突变B.对mRNA剪接的影响：一是使原来的剪接位点消失；二是产生新的剪接位点。C.蛋白质肽链中的片段缺失：3.典型的DNA重组实验通常包括哪些步骤？a、提取供体生物的目的基因（或称外源基因），酶接连接到另一DNA分子上（克隆载体），形成一个新的重组DNA分子。 b、将这个重组DNA分子转入受体细胞并在受体细胞中复制保存，这个过程称为转化。 c、对那些吸收了重组DNA的受体细胞进行筛选和鉴定。 d、对含有重组DNA的细胞进行大量培养，检测外援基因是否表达。4.为什么在DNA中通常只发现A—T和C—G碱基配对?答： (1)C—A配对过于庞大而不能存在于双螺旋中； G—T碱基对则太小，核苷酸间的空隙太大无法形成氢键。 (2)A和T通常有两个氢键，而C和G有三个。正常情况下，可形成两个氢键的碱基不能与可形成三个氢键的碱基配对。5.什么是增效与减效突变？ 答： 顺式作用的启动子等调控序列的突变不是阻碍相对应的转录单元转录所必需的。然而，转录启动的效率可能会因此而下降，相邻基因的转录会减弱，这样的突变称为减效突变。若改变启动子序列的突变能提高转录启动的效率，则这样的突变称为增效突变。 6.噬菌体整合到宿主基因组后4-6个宿主DNA的核苷酸被复制，这是为什么?这与转座子插入新位点有何相似之处?另外，两个核苷酸从5"U3的5"和3"被切除，这意味着遗传信息从反转录病毒中被丢失吗? 答： 由于反转录病毒整合酶(reboviral integase)在整合位点切开一个交错切口造成靶位点重复。插入之后，填补切口产生重复序列。转座酶在靶位点产生同向重复序列。病毒基因组每侧两个核苷酸的缺失并不会导致类似基因组另一端的序列的其他拷贝的丢失。 7.列出病毒和非病毒超家族反转录转座子之间的4种差异.答： 病毒超家族成员含有长末端重复序列LTR、编码反转录酶或整合酶的可读框以及内含子，但非病毒反转录转座子并不含有这些序列。同样，病毒反转录转座子的整合会在靶位点产生一段4-6个核苷酸，的短重复序列，而非病毒反转录转座子则产生7-21个核苷酸重复序列。8.描述两种转座子引起基因组重排的方式。答： 转座子转座时能够导致宿主序列的缺失、重复或插入。另外，转座子通过宿主重组系统导致基因组重排。 9.IS元件整合到靶位点时会发生什么? 答： 由于在转座子插入之前已产生一个交错切口，而且这一交错切口在转座子插入后被填补，因此导致靶位点序列重复。 10.一个复合转座子和一个IS元件之间的关系是什么?。答： 复合转座子在两个末端有IS序列11.列出一个转座子插入到一个新位点所要求的步骤. 答： 首先，在靶位点处产生一个交错切口，切出转座子。接着，转座子与靶位点连接。最后，填补插入位点两侧的单链区。 12.当(1)DNA在两个定向重复之间(2)DNA在两个反向重复之间发生重组的效应各是什么? 答： 同向重复序列之间的重组会导致重复序列之间DNA序列发生缺失。反向重复序列之间的重组则会使重复序列之间的DNA序列发生倒位。 13.在什么过程中会形成一个共整合体?它的结构是什么? 答： 在复制转座中会形成共整合体(cointegrant)，其中含有两个方向相同的转座子拷贝，并由原有复制子隔开。 14.Tn10元件只有在自己的转座酶基因具有活性时发生转座(与利用基因组中Tn10元件表达的转座酶的情况正好相反)，这种偏爱的原因是什么? 答： 转座酶一旦合成就立即与DNA牢固结合，以免扩散到基因组的其他元件中。有假说认为游离的转座酶半衰期很短，但若与DNA结合后较为稳定。因为未结合状态是不稳定的，所以游离的转座酶不会扩散到其他位点。 15.跳跃复制的结果是什么? 答： 跳跃复制产生串联的DNA序列。比如说，小鼠27bp的重复序列跳跃复制产生54bp的重复序列，它由两个串联的27bp的重复序列所组成。 16.重复序列并不是在选择压力下存在，因此能快速积累突变。这些特性表明重复序列相互间应存在很大的不同，但事实并不是这样的。请举例说明。答： 如卫星DNA的同源性是通过固定的交换来维持的，它通过不均等交换导致其中一个重复单元的增加和另一个的消失。17.线检体DNA的突变率与细胞核DNA突变率有什么不同?为什么? 答： 在哺乳动物中，线粒体DNA的突变率比核DNA的突变率高。但在植物中，线粒体DNA的突变率比核DNA的突变率低。出现这种差异的可能原因是线粒体采用不同于细胞核的DNA聚合酶和DNA修复体系。 18.简述大肠杆菌的插入序列，并指出它们对自发突变的重要性。答： 插入序列(IS)是可以转座的遗传元件，它们只插入自我复制的DNA。中，如细菌和噬菌体的染色体及质粒。大肠杆菌中，有几种不同的IS元件，长度都是0.7—1.5kb. 每种都有特定核苷酸序列，有的编码转座酶，负责启动特定IS的转座。一般来说，每个IS的两端都有一对短的反向重复，长约9-41bp(图A8.1)，转座酶似乎就是通过识别这些反向重复序列起始转座的;也就是说，特异的转座酶和反向重复序列对转座都很重要。转座的另一个性质是每个IS的两端都与宿主DNA的短正向重复序列(3—13bp)相连；这是宿主DNA上的靶位点，在转座过程中该位点被复制。转座时，IS向基因组中新的位置随机地移动。通常，它插入一个结构基因产生突变表型，有时是因为编码序列受到阻断，有时则因为IS元件含有多种转录或翻译的终止信号。另外,IS赐可插入操纵子的操纵基因-启动子区域，导致整个操纵子被关闭，但偶尔操纵子的表达也会变为组成型。当IS含有一个正确定向的启动子时，可以转录细菌操纵子.因为这个启动子不受调节细菌操纵子的正常调控蛋白调控，产生的效果类似于操纵基因组成型突变。所以，IS元件的转座是自发突变的一个重要来源。必须意识到这些突变不能被碱基类似物或移码突变诱变剂诱导和回复。大肠杆菌中有几种不同的IS元件，拷贝数在1—5。 19.分析比较细菌转座子的结构与特点。答： 1974年，随着发现与抗生素抗性有关的基因可以在质粒与细菌的染色体之间转移，科学家发现了转座子。转座子比IS元件大很多(一般为2—20kb)，它们至少含有一个基因，给宿主带来可遗传的标记，一般是对一种或多种抗生素的抗性。这是一种非常有用的性质，因为每种质粒可以用一种转座子“标记”，这样通过对药物的抗性表型可以简单地检测质粒的存在和转移；同样，可以轻易地观察到转座。转座子Tn5(图A8.2)长5.7kb，是一种结构最简单的转座子;它由三个成分组装而成：一个长中心区(2—7kb)，含有卡那霉素的抗性基因，两端为一对IS元件，每个长1.5kb，方向相反。其他的转座．子两端为不同的IS元件，有时两个IS同向。这些转座子的转座类似IS元件，转座过程中宿主的一个序列或DNA靶位点被复制。发生转座首先是因为任意一个IS序列或两个IS序列同时起作用，编码一个转座酶(在某些元件中，如Tn5，一个IS只有部分功能，不能编码一个有活性的转座酶);其次，转座子两端通常有一对与IS特异相应的反向重复序列：无论IS元件是正向还是反向的，这些末端重复序列都存在。 还有一种可能性：任一对IS元件可以相互作用使它们之间的任意序列转座，这样任一个基因都可以在两端连上两个同样的IS元件成为转座子;这个性质已被用构建重组DNA分子。 Tn5因为其组件的组成被称为集成转座子。其他转座子，如复杂的转座子的结构是不同的；它们两端不是一对IS而是一对反向重复，编码转座所需蛋白的基因位于转座子的中心区。 三、分析题1.表面抗原的变异和哺乳动物免疫多样性都是DNA重排的结果。锥虫通过DNA重 排选择表达所携带的一千多个不同的VSG基因中的一个。而哺乳动物细胞则通过 DNA重排产生成百上千个不同的抗体，包括与VSG蛋白反应的抗体，尽管抗体在数量上的优势，锥虫仍然能够成功地逃避宿主的免疫系统，为什么? 答： 锥虫因为细胞分裂周期短而取胜。当锥虫感染哺乳动物时，它在血流中以快速的倍增时间复制。在感染开始后不久，识别锥虫VSG的B细胞从休眠状态被激活并开始膨大，而哺乳动物细胞的分裂比锥虫慢得多。当B细胞膨大到足以杀死锥虫时，一些锥虫的VSG已经发生了改变，使B细胞不再能识别它。这样就起始了新一轮的感染，直到免疫系统能识别它时就已改变成能逃得过免疫系统的变体，于是又开始了新的循环。 2.分析比较细菌转座子的结构与特点。答： 1974年，随着发现与抗生素抗性有关的基因可以在质粒与细菌的染色体之间转移，科学家发现了转座子。转座子比IS元件大很多(一般为2—20kb)，它们至少含有一个基因，给宿主带来可遗传的标记，一般是对一种或多种抗生素的抗性。 这是一种非常有用的性质，因为每种质粒可以用一种转座子“标记”，这样通过对药物的抗性表型可以简单地检测质粒的存在和转移；同样，可以轻易地观察到转座。转座子Tn5(图A8.2)长5.7kb，是一种结构最简单的转座子;它由三个成分组装而成：一个长中心区(2—7kb)，含有卡那霉素的抗性基因，两端为一对IS元件，每个长1.5kb，方向相反。其他的转座．子两端为不同的IS元件，有时两个IS同向。这些转座子的转座类似IS元件，转座过程中宿主的一个序列或DNA靶位点被复制。发生转座首先是因为任意一个IS序列或两个IS序列同时起作用，编码一个转座酶(在某些元件中，如Tn5，一个IS只有部分功能，不能编码一个有活性的转座酶);其次，转座子两端通常有一对与IS特异相应的反向重复序列：无论IS元件是正向还是反向的，这些末端重复序列都存在。 还有一种可能性：任一对IS元件可以相互作用使它们之间的任意序列转座，这样任一个基因都可以在两端连上两个同样的IS元件成为转座子;这个性质已被用构建重组DNA分子。 Tn5因为其组件的组成被称为集成转座子。其他转座子，如复杂的转座子的结构是不同的；它们两端不是一对IS而是一对反向重复，编码转座所需蛋白的基因位于转座子的中心区。

“线性排列”理解：　　基因是具有遗传效应的DNA片段“基因在染色体上呈线性排列”并不是说基因的形状是线形的，而是指基因的排列是线性的（注意是“线性”，而不是“线形”）。基因线性排列是指基因是一个接着一个，之间没有重复、倒退、分枝等现象。但现代生物学的发展，重叠基因、跳跃基因等现象的发现也使人们认识到基因的线性排列是相对的

变种异煞 Gattaca·千钧一发(台)/变种异煞(港)/片名：千钧一发英文名：Gattaca导演：安德鲁·尼科 主演：伊桑·霍克 裘德·洛 乌玛·瑟曼 阿兰·阿金 欧内斯特·博格宁 类型：剧情 科幻 惊怵 预告片：上映：1997年10月24日地区：美国 对白：英语 世界语 剧情介绍： 在不久就要到来的未来，通过基因工程加工出生的人才是正常人，而没有这道程序，自然分娩的孩子则被视同“病人”。文森特就是这样一个病人，而他的弟弟安东则是正常人。但文森特却非常想参加由遗传精英组成的戛塔卡公司，因为那样才能参加前往“迪坦"星的太空旅行。他用因事故导致瘫痪的正常人杰罗姆的血样和尿样报名参选，如愿以偿不说，还赢得搭档艾琳的爱情。但一起凶杀案差点让文森特前功尽弃。事实澄清后，文森特遗传上的“缺憾"还是被艾琳知道了。但爱情的力量使艾琳原谅了他，文森特终于飞上了浩翰的太空……

真核生物基因组存在大量的非编码序列。包括内含子和外显子、.基因家族和假真核生物的DNA与原核生物的DNA相比，真核生物的DNA编码区有外显子与内含子

【答案】：D探针是带有特殊可检测标记的核酸片段，它具有特定的序列，能够与待测的核酸片段互补结合，因此可以用于检测核酸样品中的特定基因。人工合成的寡核苷酸片段、克隆的基因组DNA、cDNA均可在DNA印迹和RNA印迹中作探针，为了提高RNA印迹的敏感性，亦可选用RNA片段作为探针，而蛋白质不符合探针的定义。

【答案】：Southern blotting：又称为DNA印迹术。是将基因组DNA经限制性内切酶消化后进行琼脂糖凝胶电泳，再利用毛细作用将凝胶中的DNA分子转移到NC膜上，然后进行杂交反应的技术。主要用于基因组DNA的定性和定量分析，亦可分析重组质粒和噬茵体。

DNA碱基：A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、T胸腺嘧啶。RNA碱基：A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、U尿嘧啶。在两条互补链中的比例互为倒数关系，在整个DNA分子中，嘌呤碱基之和=嘧啶碱基之和，整个DNA分子中，与分子内每一条链上的该比例相同。扩展资料：DNA和RNA分子中还含有核酸链形成后经过修饰形成的其它非主要碱基。这些碱基大多是在上述嘌呤或嘧啶碱的不同部位甲基化或进行其它的化学修饰而形成的衍生物。DNA中最常见的修饰碱基是5-甲基胞嘧啶（m5C）。RNA中有许多修饰的碱基，包括核苷类假尿苷（Ψ）、二氢尿苷（D）、肌苷（I）和7-甲基鸟苷（m7G）中含有的碱基。次黄嘌呤和黄嘌呤是通过诱变剂处理产生的许多修饰碱基中的两种 ，它们都是通过脱氨作用（用羰基取代胺基）产生的。次黄嘌呤源于腺嘌呤，黄嘌呤源于鸟嘌呤。

探针-靶反应从化学和生物学意义上理解，探针是一种分子，它带有供反应后检测的合适标记物，并仅与特异靶分子反应。抗原-抗体、外源凝集素-碳水化合物、亲和素-生物素、受体-配基（ligand）以及互补核酸间的杂交均属于探针-靶分子反应。蛋白质探针（如抗体）与特异靶分子是通过混合力（疏水、离子和氢键）的作用在少数特异位点上的结合，而核酸探针与互补链的反应则是根据杂交体的长短不同，通过氢键在几十、几百甚至上千个位点上的结合。因为有机溶液可降低杂交体的稳定性，所以，疏水反应对互补核酸链的结合也有一定的作用，但对其特异性影响甚微。核苷酸经某一原子、功能基团或长侧链修饰后仍可能进行碱基配对，这取决于修饰的部位和修饰的性质。这一特性有助于理解非放射性核酸探针标记物的设计和125I与DNA探针的化学结合。能与核酸结合的单一原子有银、溴和碘等，这些元素可与嘧啶（胸腺嘧啶除外）环的C-5位或嘌呤环的C-8位反应而不影响氢键的形成。溴亦可与胸腺嘧啶的C-6位结合。而胞嘧啶的C-4和腺嘌呤的N-6就不能被修饰，否则会影响碱基配对，尽管C的N-4位和A的N-6位参与了氢键形成，但它们也是标记位点。这是因为标记的探针每1kb只掺入10～30个修饰碱基，即仅4%～12%的单个碱基被修饰的类似物取代了。尽管掺入位点处的碱基配对较弱或不存在，但对整个杂交分子的稳定性影响很小。防止氢键破坏的一种方法就是修饰探针，即探针克隆入M13载体中，只修饰载体区而不修饰插入片段。当用放射性同位素32P和35S标记核酸时，由于同位素是掺入核酸骨架的磷酸二脂键中，因此碱基未发生任何修饰。在5"端的磷酸基团上可进行化学修饰，这是标记寡核苷酸探针的有效方法。因为这种方法是在一个探针分子上标记一个检测的基团，所以，对长的克隆探针不适用。此外，还可利用修饰的碱基来增加杂交的稳定性和特异性。2-氢基腺嘌呤可替代寡核苷酸探针中的腺嘌呤通过形成3个氢键以增加杂交体的稳定性。另外，在G-C丰富的RNA探针中，可用次黄嘌呤代替鸟嘌呤以获得特异的杂交。因为次黄嘌呤和鸟嘌呤间只形成2个氢键，有效地降低了杂交体的Tm值，这样，Tm值与杂交温度更接近，杂交的严格性就增加了，因此，也就增加了特异性。很显然，结合位点的不同和可检测基团与检测系统的不同，可派生出很多核酸探针标记方法。这是由核酸的化学结构和性质所决定的。只有在对核酸分子的探针-靶反应的化学本质有了深入了解之后，才能更好地理解后面内容。

dna与rna在组成及结构上的区别有：1、DNA由脱氧核糖核苷酸聚合而成，RNA由核糖核苷酸聚合而成：具体分析：DNA是由脱氧核苷酸组成的大分子聚合物，RNA是由核糖核苷酸经磷酸二酯键缩合而成长链状分子；2、结构上DNA为双螺旋状，RNA为单链：具体分析：DNA 分子结构中，两条多脱氧核苷酸链围绕一个共同的中心轴盘绕，构成双螺旋结构。绝大多数RNA为单链分子，单链可自身折叠形成发夹样结构而有局部双螺旋结构的特征；3、DNA和RNA在化学组成方面成分不同：具体分析：RNA含核糖而不含脱氧核糖。含尿嘧啶而不含胸腺嘧啶。组成DNA的四种碱基是腺嘌呤、胞嘧啶、鸟嘌呤和胸腺嘧啶，所以DNA含胸腺嘧啶而不含尿嘧啶。扩展资料：DNA的应用：现代生物学和生物化学大量使用DNA。术语重组DNA是指人工构建和组装的DNA片段。它们可以以质粒的形式或通过其它类型的载体整合插入到生物体中。由此产生的生物被称为转基因生物。可用于生产重组蛋白，用于生物医学研究或农业栽培。参考资料来源：百度百科-脱氧核糖核酸参考资料来源：百度百科-核糖核酸

　　DNA：脱氧核糖核酸。　　脱氧核糖核酸组成：由多个脱氧核糖核苷酸结合组成。脱氧核糖核苷酸由核苷和磷酸结合形成，核苷由碱基和脱氧核糖组成，碱基由由腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）四种碱基　　分子结构：分为一级、二级、三级结构　　1.一级结构：核算分子的排列顺序，也就是碱基的排列顺序。　　2.二级结构：DNA的双螺旋结构。即：B-DNA。　　其主要特点：　　　　1） 两条多核苷酸单链以相反方向互相缠绕形成右手螺旋结构，双螺旋表面有大小沟　　2）在双螺旋结构中，亲水的磷酸、脱氧核糖在外侧、疏水的碱基在内侧，碱基平面与螺旋的长轴垂直。螺旋链的直径2.4nm、高3.54nm，每个螺旋含有10.5个碱基对。　　　　3）两条核苷酸单链通过碱基之间的氢键连接，遵从碱基互补配对原则，即A、T之间2个氢键，G、C之间3个氢键。　　4）堆积力和氢键是保持螺旋稳定的主要作用力　　3.三级结构：以双螺旋的结构为基础进一步旋转折叠形成超螺旋结构　　RNA ：核糖核酸核苷酸的组成：由多个核糖核苷酸结合组成。核糖核苷酸由核苷和磷酸结合形成，核苷由碱基和核糖组成，碱基由尿嘧啶（U）、胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）、腺嘌呤（A）RNA同样也和DNA一样有一、二、三级结构。RNA通常是单链结构。由于RNA功能的多样性。根据结构和功能分为：信使RNA（mRNA）、转运RNA（tRNA）、核糖体RNA（rRNA）真核mRNA结构特点：1）5`末端有帽子结构，帽子结构大多数为7-甲基鸟苷2）3`大多数带有多聚腺苷酸的尾，即：ployA3）分子中有修饰的碱基。主要是甲基化4）分子中有编码区和非编码区原核mRNA特点：1）往往多顺反子，即每个mRNA里带有编码几个蛋白质的遗传信息2）与真核相比，没有5`端的帽子，也没有3`端的尾，一般也没有修饰碱基转运RNA结构特点：1）含有最多的稀有碱基。如：二氢尿嘧啶2）5`末端总是磷酸化，核苷酸往往是pG3）3`末端是CpCpAOH(-CCA)序列核糖体RNA主要和核糖体蛋白结合形成了核糖体。

1、组成不同DNA和RNA具有不同种类的碱基和核糖。DNA 是由核苷酸组成，核苷酸的含氮碱基为腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶及胸腺嘧啶；戊糖为脱氧核糖。而RNA由核糖核苷酸经磷酸二酯键缩合而成长链状分子，一个核糖核苷酸分子由磷酸，核糖和碱基构成。RNA的碱基主要有4种，即A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、U尿嘧啶，其中，U（尿嘧啶）取代了DNA中的T。2、结构不同DNA的骨架是由磷酸与糖类基团交互排列而成，磷酸基团上的两个氧原子分别接在五碳糖的3号及5号碳原子上，形成磷酸双酯键。这种两侧不对称的共价键位置，使每一条脱氧核糖核酸长链皆具方向性。双螺旋中的两股核苷酸互以相反方向排列，因此DNA 为双螺旋结构的长链聚合物。与DNA不同，RNA一般为单链长分子，不形成双螺旋结构，但是很多RNA也需要通过碱基配对原则形成一定的二级结构乃至三级结构来行使生物学功能。3、功能不同DNA是生命体重要的遗传物质，DNA通过复制、遗传密码进行遗传信息的传递，也用于细胞工程蓝图的基因以及基因表达的调控。常见的功能有DNA复制、转录等。而RNA主要用来进行DNA的转录和翻译。mRNA是依据DNA序列转录而成的蛋白质合成模板；tRNA是mRNA上遗传密码的识别者和氨基酸的转运者；rRNA是组成核糖体的部分，而核糖体是蛋白质合成的机械。4、遗传配对规则不同DNA的碱基配对原则为A与T配对，C与G 配对；而RNA的碱基配对规则基本和DNA相同，不过除了A-U、G-C配对外，G-U也可以配对。参考资料来源：百度百科-RNA参考资料来源：百度百科-DNA

修饰后会改变。NA甲基化是指DNA上的甲基基团（-CH3）被共价结合到DNA中的特定位点上。这种修饰在生物体的生长、发育、染色体稳定性和基因表达等方面扮演着极为重要的角色。这是一种广泛存在于真核生物和原核生物DNA中的一种常见化学修饰方式。因此，DNA甲基化状态会影响基因表达及遗传稳定性。DNA变性可以导致 DNA分子结构的解构，从而导致 DNA碱基的构象改变而影响 DNA甲基化，进而将DNA甲基化的状态改变。

DNA：脱氧核糖核酸。　　脱氧核糖核酸组成：由多个脱氧核糖核苷酸结合组成。脱氧核糖核苷酸由核苷和磷酸结合形成，核苷由碱基和脱氧核糖组成，碱基由由腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）四种碱基　　分子结构：分为一级、二级、三级结构　　1.一级结构：核算分子的排列顺序，也就是碱基的排列顺序。　　2.二级结构：DNA的双螺旋结构。即：B-DNA。　　3.三级结构：以双螺旋的结构为基础进一步旋转折叠形成超螺旋结构　　RNA：核糖核酸核苷酸的组成：由多个核糖核苷酸结合组成。核糖核苷酸由核苷和磷酸结合形成，核苷由碱基和核糖组成，碱基由尿嘧啶（U）、胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）、腺嘌呤（A）RNA同样也和DNA一样有一、二、三级结构。RNA通常是单链结构。由于RNA功能的多样性。根据结构和功能分为：信使RNA（mRNA）、转运RNA（tRNA）、核糖体RNA（rRNA）真核mRNA结构特点：1）5`末端有帽子结构，帽子结构大多数为7-甲基鸟苷2）3`大多数带有多聚腺苷酸的尾，即：ployA3）分子中有修饰的碱基。主要是甲基化4）分子中有编码区和非编码区原核mRNA特点：1）往往多顺反子，即每个mRNA里带有编码几个蛋白质的遗传信息2）与真核相比，没有5`端的帽子，也没有3`端的尾，一般也没有修饰碱基转运RNA结构特点：1）含有最多的稀有碱基。如：二氢尿嘧啶2）5`末端总是磷酸化，核苷酸往往是pG3）3`末端是CpCpAOH(-CCA)序列核糖体RNA主要和核糖体蛋白结合形成了核糖体。

DNA碱基：A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、T胸腺嘧啶。RNA碱基：A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、U尿嘧啶。在两条互补链中的比例互为倒数关系，在整个DNA分子中，嘌呤碱基之和=嘧啶碱基之和，整个DNA分子中，与分子内每一条链上的该比例相同。扩展资料：DNA和RNA分子中还含有核酸链形成后经过修饰形成的其它非主要碱基。这些碱基大多是在上述嘌呤或嘧啶碱的不同部位甲基化或进行其它的化学修饰而形成的衍生物。DNA中最常见的修饰碱基是5-甲基胞嘧啶（m5C）。RNA中有许多修饰的碱基，包括核苷类假尿苷（Ψ）、二氢尿苷（D）、肌苷（I）和7-甲基鸟苷（m7G）中含有的碱基。次黄嘌呤和黄嘌呤是通过诱变剂处理产生的许多修饰碱基中的两种 ，它们都是通过脱氨作用（用羰基取代胺基）产生的。次黄嘌呤源于腺嘌呤，黄嘌呤源于鸟嘌呤。

A、DNA分子中，G与C配对，A错误； BC、DNA分子中，A与T配对，B错误，C正确； D、DNA分子中不存在碱基U，D错误． 故选：C．

遵循，DNA的复制和基因的表达(转录翻译)都遵循碱基互补配对原则。

是的。在翻译时，密码子中第三位碱基与反密码子第一位碱基的配对有时不一定完全遵循A-U、G-C的原则，这是摇摆现象。密码子的第三位和反密码子的第一位是摇摆位点，反密码子第一位的G可以与密码子第三位的C、U配对，U可以与A、G配对，I可以和密码子的U、C、A配对。虽然不唯一，但是也是配对，而且存在优势配对，即G与C配对的还是占大多数。线粒体中有极个别的的密码子对应的氨基酸与普通的密码子表不对应，但是那也是遵循配对的，因为那是转运RNA（rRNA）不同的原因。

DNA碱基mRNA转录原则A-UT-AG-C互补DNA碱基互补配对原则A-T互补G-C互补

DNA分子中碱基互补配对的原则是A（腺嘌呤）与T（胸腺嘧啶）互补配对，C（胞嘧啶）与G（鸟嘌呤）互补配对。这种互补配对是由于这些碱基之间的氢键作用而形成的。A和T之间形成两个氢键，C和G之间形成三个氢键。这种互补配对的原则使得DNA分子能够在DNA复制和转录过程中保持遗传信息的稳定性，也使得DNA分子的两条链具有互补性。在DNA复制过程中，DNA双链分离后，每个单链上的碱基按照互补配对的原则与新的碱基配对，形成两条新的DNA分子，保持了原始DNA分子的遗传信息。在转录过程中，RNA的碱基与DNA的碱基按照互补配对的原则配对，形成RNA分子，从而实现了基因的转录和翻译。总之，DNA分子中碱基互补配对的原则是A-T、C-G互补配对，这种互补配对保证了DNA分子的遗传信息的稳定性和DNA复制、转录、翻译等生命过程的正常进行。核酸是生物体内的高分子化合物，包括DNA和RNA两大类。Watson和Crick建立的DNA双螺旋结构模型，不仅阐明了DNA分子的结构特征，而且揭示了DNA作为执行生物遗传功能的分子，从亲代到子代的DNA复制过程中，遗传信息的传递方式及高度保真性，为遗传学进入分子水平奠定了基础，成为现代分子生物学发展史上最为辉煌的里程碑。

我来说说吧，不知阁下是高中生还是大学生，如果是高中生的话，看生物必修2就解决了，课本上说的很清楚，如果是大学生的话，就可以进一步了解：1.DNA双螺旋结构特征(1)主链(backbone)：由脱氧核糖和磷酸基通过酯键交替连接而成。主链有二条,它们似"麻花状绕一共同轴心以右手方向盘旋,相互平行而走向相反形成双螺旋构型。主链处于螺旋的外则,这正好解释了由糖和磷酸构成的主链的亲水性。所谓双螺旋就是针对二条主链的形状而言的。(2)碱基对(basepair)：碱基位于螺旋的内则,它们以垂直于螺旋轴的取向通过糖苷键与主链糖基相连。同一平面的碱基在二条主链间形成碱基对。配对碱基总是A与T和G与C。碱基对以氢键维系，A与T间形成两个氢键。DNA结构中的碱基对与Chatgaff的发现正好相符。从立体化学的角度看,只有嘌呤与嘧啶间配对才能满足螺旋对于碱基对空间的要求,而这二种碱基对的几何大小又十分相近,具备了形成氢键的适宜键长和键角条件。每对碱基处于各自自身的平面上，但螺旋周期内的各碱基对平面的取向均不同。碱基对具有二次旋转对称性的特征，即碱基旋转180°并不影响双螺旋的对称性。也就是说双螺旋结构在满足二条链碱基互补的前提下，DNA的一级结构产并不受限制。这一特征能很好的阐明DNA作为遗传信息载体在生物界的普遍意义。(3)大沟和小沟：大沟和小沟分别指双螺旋表面凹下去的较大沟槽和较小沟槽。小沟位于双螺旋的互补链之间,而大沟位于相毗邻的双股之间。这是由于连接于两条主链糖基上的配对碱基并非直接相对,从而使得在主链间沿螺旋形成空隙不等的大沟和小沟。在大沟和小沟内的碱基对中的N和O原子朝向分子表面。(4)结构参数：螺旋直径2nm；螺旋周期包含10对碱基；螺距3.4nm；相邻碱基对平面的间距0.34nm。2.碱基互补配对原则theprincipleofcomplementarybasepairing：在DNA分子结构中，由于碱基之间的氢键具有固定的数目和DNA两条链之间的距离保持不变，使得碱基配对必须遵循一定的规律，这就是Adenine（A，腺嘌呤）一定与Thymine（T，胸腺嘧啶）配对，Guanine（G，鸟嘌呤）一定与Cytosine（C，胞嘧啶）配对，反之亦然。碱基间的这种一一对应的关系叫做碱基互补配对原则。腺嘌呤与胸腺嘧啶之间有两个氢键，鸟嘌呤与胞嘧啶之间有三个氢键，即A＝T,G≡C

我来说说吧，不知阁下是高中生还是大学生，如果是高中生的话，看生物必修2就解决了，课本上说的很清楚，如果是大学生的话，就可以进一步了解：1.DNA双螺旋结构特征(1)主链(backbone)：由脱氧核糖和磷酸基通过酯键交替连接而成。主链有二条,它们似"麻花状绕一共同轴心以右手方向盘旋,相互平行而走向相反形成双螺旋构型。主链处于螺旋的外则,这正好解释了由糖和磷酸构成的主链的亲水性。所谓双螺旋就是针对二条主链的形状而言的。(2)碱基对(basepair)：碱基位于螺旋的内则,它们以垂直于螺旋轴的取向通过糖苷键与主链糖基相连。同一平面的碱基在二条主链间形成碱基对。配对碱基总是A与T和G与C。碱基对以氢键维系，A与T间形成两个氢键。DNA结构中的碱基对与Chatgaff的发现正好相符。从立体化学的角度看,只有嘌呤与嘧啶间配对才能满足螺旋对于碱基对空间的要求,而这二种碱基对的几何大小又十分相近,具备了形成氢键的适宜键长和键角条件。每对碱基处于各自自身的平面上，但螺旋周期内的各碱基对平面的取向均不同。碱基对具有二次旋转对称性的特征，即碱基旋转180°并不影响双螺旋的对称性。也就是说双螺旋结构在满足二条链碱基互补的前提下，DNA的一级结构产并不受限制。这一特征能很好的阐明DNA作为遗传信息载体在生物界的普遍意义。(3)大沟和小沟：大沟和小沟分别指双螺旋表面凹下去的较大沟槽和较小沟槽。小沟位于双螺旋的互补链之间,而大沟位于相毗邻的双股之间。这是由于连接于两条主链糖基上的配对碱基并非直接相对,从而使得在主链间沿螺旋形成空隙不等的大沟和小沟。在大沟和小沟内的碱基对中的N和O原子朝向分子表面。(4)结构参数：螺旋直径2nm；螺旋周期包含10对碱基；螺距3.4nm；相邻碱基对平面的间距0.34nm。2.碱基互补配对原则theprincipleofcomplementarybasepairing：在DNA分子结构中，由于碱基之间的氢键具有固定的数目和DNA两条链之间的距离保持不变，使得碱基配对必须遵循一定的规律，这就是Adenine（A，腺嘌呤）一定与Thymine（T，胸腺嘧啶）配对，Guanine（G，鸟嘌呤）一定与Cytosine（C，胞嘧啶）配对，反之亦然。碱基间的这种一一对应的关系叫做碱基互补配对原则。腺嘌呤与胸腺嘧啶之间有两个氢键，鸟嘌呤与胞嘧啶之间有三个氢键，即A＝T,G≡C

碱基配对是A-T，G-C，那么A和G，C；T和G，C；G和A，T；C和A，T就是不配对的碱基。A和T中的一个，加上，G和C中的一个就是不配对碱基。A或者T占（A+T）的一半，G或C占（G+C）的一半，那么A/T + G/C 占(A+T+G+C)的一半

碱基互补配对是指核酸分子中各核苷酸残基的碱基按A与T、A与U和G与C的对应关系互相以氢键相连的现象。它是沃森和克里克首先在DNA双螺旋结构模型中提出来的，后来发现，不仅在DNA复制中有这种规律，在转录过程DNA和RNA关系中也有类似的规律。甚至单链RNA中凡在空间靠近、可以氢键互相结合的碱基，也能这样配对。所以，这个原则具有极其重要的生物学意义。复制、转录、逆转录和转译等遗传信息传递的基本生物过程都遵循这个原则。甚至单链RNA中凡在空间靠近、可以氢键互相结合的碱基，也能这样配对。所以，这个原则具有极其重要的生物学意义。复制、转录、逆转录和转译等遗传信息传递的基本生物过程都遵循这个原则。

DNA的核糖和磷酸围成双链结构骨架后,其内部空间是有限的,四个碱基也有一定的空间构型,大小不一,只有A与T配对、G与C配对,才能正好在DNA内部“装下”,另外,A与T各有两个氢键,G与C各有三个氢键,它们通过氢键相连,这样配对也比较稳定. 如果在DNA之外,其它碱基配对方式也是可以有的.但是在DNA结构中,由于上述原因,只能遵守碱基配对原则.

因为在dna分子结构中，由于碱基之间的氢键具有固定的数目和dna两条链之间的距离保持不变，使得碱基配对必须遵循一定的规律，这就是（a，腺嘌呤）一定与（t，胸腺嘧啶）配对，（g，鸟嘌呤）一定与（c，胞嘧啶）配对，反之亦然。而碱基间的这种一一对应的关系就叫做碱基互补配对原则。

RNA中的U在DNA中变成了T,因此配对原则不相同.这里面涉及几个基本的问题. 1.为什么RNA里面是U,而DNA里面是T. T碱基比U多了一个甲基,甲基的疏水性可以使DNA的双螺旋更稳定,这有利于保持遗传信息的稳定性.那么T从U进化而来还是U从T退化而来呢? 2.先有RNA还是先有DNA的问题. 分子进化的观点大多认为先有RNA,因为RNA既具有储存遗传信息的功能,还能具有酶活性.而DNA则是从RNA进化而来,因为DNA形成了双螺旋,结构更加稳定,U变成T也增强了稳定性. 但是,不管是T还是U,它们和A都是形成同样的两个氢键,所以都能和A配对.

不同生物的DNA分子中;(T1+C1）=(T2+C2）/，两个不互补配对的碱基之和的比值等于另一互补链中这一比值的倒数，Guanine（G。 规律五。（A1+G1）/(A2+G2） 规律四。也就是说：规律一，各占全部碱基总数的50%。即双链（A+T)%或（G+C)%=任意单链 (A+T)%或（G+C)%=mRNA中 (A+U)%或（G+C)%。 规律二，在RNA中与Uracil（U。（A1+A2+T1+T2）/哪些过程需要遵循碱基互补配对原则，胞嘧啶）配对;(G+C）不同。在DNA或某些双链RNA分子结构中，使得碱基配对必须遵循一定的规律：在双链DNA分子中，胸腺嘧啶）;(G2+C2） 规律三，这就是Adenine（A;(G1+G2+C1+C2）=(A1+T1）/，其互补配对的碱基之和的比值（A+T)/：在双链DNA分子中，A=T，即DNA分子一条链中 的比值等于其互补链中这一比值的倒数：A+G=T+C或A+C=T+G，互补的两个碱基和占全部碱基的比值等于其中任何一条单链占该碱基比例的比值;(G1+C1）=(A2+T2）/。 基互补配对原则规律：在人体细胞的线粒体，代表了每种生物DNA分子的特异性。碱基间的这种一一对应的关系叫做碱基互补配对原则，细胞核内均可发生碱基互补配对行为。即，且等于其转录形成的mRNA中该种比例的比值：在一个双链DNA分子中，嘌呤碱基总数等于嘧啶碱基总数，由于碱基之间的氢键具有固定的数目和DNA两条链之间的距离保持不变，两个互补配对的碱基之和的比值与该DNA分子中每一单链中这一比值相等：DNA分子一条链中，尿嘧啶）配对，腺嘌呤）一定与Thymine（T，鸟嘌呤）一定与Cytosine（C、G=C，反之亦然。微观领域———分子水平的复杂生理过程，核糖体

遵循，DNA的复制和基因的表达(转录翻译)都遵循碱基互补配对原则

原料：脱氧核糖核苷酸核糖核苷酸核糖核苷酸场所：细胞核细胞核核糖体原则：A-T这个是DNA中的A-U这个是RNA中的G-C都有

对DNA和RNA都适用。碱基互补配对原则是指在DNA或某些双链RNA分子结构中，由于碱基之间的氢键具有固定的数目和DNA两条链之间的距离保持不变，使得碱基配对必须遵循一定的规律。这就是Adenine（A，腺嘌呤）一定与Thymine（T，胸腺嘧啶）配对，在RNA中与Uracil（U，尿嘧啶）配对，Guanine（G，鸟嘌呤）一定与Cytosine（C，胞嘧啶）配对，反之亦然。碱基间的这种一一对应的关系叫做碱基互补配对原则。特点：①稳定性：DNA分子中脱氧核糖与磷酸交替排列的顺序稳定不变②多样性：DNA分子中碱基对的排列顺序多种多样（主要的）、碱基的数目和碱基的比例不同③特异性：DNA分子中每个DNA都有自己特定的碱基对排列顺序扩展资料在DNA转录成RNA时，有两种方法根据碱基互补配对原则判断：1）将模板链根据原则得出一条链，再将得出的链中的T改为U（尿嘧啶）即可；2）将非模板链的T改为U即可。如：DNA：ATCGAATCG （将此为非模板链）；UAGCUUAGC（将此为模板链）；转录出的mRNA：AUCGAAUCG（可看出只是将非模板链的T改为U，所以模板链又叫无义链。这也是中心法则和碱基互补配对原则的体现。参考资料来源：百度百科-碱基互补配对原则

根据双链DNA分子（假设一条链为1链，另一条链为2链）的碱基互补配对原则，如总有、A1=T2 A2=T1 C1=G2 C2=G1可推出以下规律： ①互补碱基两两相等，即A=T，C=G； ②任意两个不互补配对的碱基之和相等，占碱基总量的50%，即A+G=C+T=50%或A+C=T+G=50%； ③DNA分子的一条链上（A+T）/（C+G）= a （A+C/（T+G）= b，则该链的互补链上相应比例应为a和1/b； ④DNA分子中，两个互补配对的碱基之和的比等于其中任何一条单链中的相同项目之比，如（A+T）/（C+G）=（A1+T1）/（C1+G1）= （A2+T2）/（C2+G2） ⑤DNA分子中，两个互补配对的碱基之和占整个DNA分子的百分比等于其中任何一条链中相应项目占该链的百分比，（A+T）/（A+T+C+G）=（A1+T1）/（A1+T1+C1+G1）=（A2+T2）/（A2+T2+C2+G2）； ⑥不同生物的DNA分子中其互补配对的碱基之和的比值不同，即（A+T）/（C+G）的值不同。

如图，tRNA的特殊结构TΨC环中是含有胸腺嘧啶的（Ψ是稀有碱基，中文名叫假尿嘧啶核苷，这一区域因为无法碱基互配而形成环状结构）。但根据我多年的考试经验，一般默认RNA中不含胸腺嘧啶。

通常既不出现在DNA分子中,又不出现在RNA分子中的碱基通常是一些稀有碱基，例如二氢尿嘧啶(D)，假尿嘧啶Ψ，次黄嘌呤(I)。

如果是细胞中，那么有四种，腺嘌呤(A)鸟嘌呤(G)胞嘧啶(C)胸腺嘧啶(T)但是人工合成的可能有U（尿嘧啶）属于DNA中的稀有碱基，还有其他的比如假尿苷什么的，都是很少见的。最常提到的还是上面四周种

I—次黄嘌呤碱基 T—胸腺嘧啶碱基 Cm—甲基化胞嘧啶碱基 Ψ——稀有碱基 其中解释下T,应为RNA中的嘧啶碱多为A和U,因此T也算稀有碱基.

如果是细胞中,那么有四种,腺嘌呤(A) 鸟嘌呤(G) 胞嘧啶(C) 胸腺嘧啶(T )但是人工合成的可能有U（ 尿嘧啶） 属于DNA中的稀有碱基,还有其他的比如假尿苷什么的,都是很少见的.最常提到的还是上面四周种

碱基指嘌呤和嘧啶的衍生物,是核酸、核苷、核苷酸的成分.DNA和RNA的主要碱基略有不同,其重要区别是：胸腺嘧啶是DNA的主要嘧啶碱,在RNA中极少见；相反,尿嘧啶是RNA的主要嘧啶碱,在DNA中则是稀有的. 除主要碱基外,核酸中也有一些含量很少的稀有碱基.稀有碱基的结构多种多样,多半是主要碱基的甲基衍生物.tRNA往往含有较多的稀有碱基,有的tRNA含有的稀有碱基达到10％.嘌呤和嘧啶碱基是近乎平面的分子,相对难溶于水：在约260纳米的紫外光区有较强的吸收. DNA是由四种碱基组成的螺旋结构 DNA(脱氧核糖核酸)的结构出奇的简单.DNA分子由两条很长的糖链结构构成骨架,通过碱基对结合在一起,就象梯子一样.整个分子环绕自身中轴形成一个双螺旋. 在形成稳定螺旋结构的碱基对中共有4种不同碱基.根据它们英文名称的首字母分别称之为A(ADENINE 腺嘌呤)、T(THYMINE 胸腺嘧啶)、G(GUANINE 鸟嘌呤)、C(CYTOSINE 胞嘧啶).每种碱基分别与另一种碱基的化学性质完全互补,这样A总与T配对,G总与C配对.这四种化学"字母"沿DNA骨架排列."字母"(碱基)的一种独特顺序就构成一个"词"(基因).每个基因有几百甚至几万个碱基对. 碱基对 形成DNA、RNA单体以及编码遗传信息的化学结构.组成碱基对的碱基包括A、G、T、C、U.严格地说,碱基对是一对相互匹配的碱基（即A：T,G：C,A：U相互作用）被氢键连接起来.然而,它常被用来衡量DNA和RNA的长度（尽管RNA是单链）.它还与核苷酸互换使用,尽管后者是由一个五碳 糖、磷酸和一个碱基组成

如果是细胞中,那么有四种,腺嘌呤(a)鸟嘌呤(g)胞嘧啶(c)胸腺嘧啶(t)但是人工合成的可能有u（尿嘧啶）属于dna中的稀有碱基,还有其他的比如假尿苷什么的,都是很少见的.最常提到的还是上面四周种

有，主要是甲基化碱基在DNA和RNA中,尤其是tRNA中还有一些含量甚少的碱基,称为稀有碱基（rare bases）稀有碱基种类很多,大多数是甲基化碱基.tRNA中含稀有碱基高达10%.

DNA复制是指DNA分子在解旋酶的作用下解开双链，每条单链按照模板在DNA聚合酶作用下形成新的双链成为两个相同的DNA分子。